Tegn på eksogen allergisk alveolitis (EAA) og dets behandling

Eksogen allergisk alveolitis er en sygdom præget af udviklingen af ​​allergisk inflammation i interstitielt væv og lunger. En sådan allergisk reaktion kan skyldes mange faktorer. I den forbindelse bliver det nødvendigt at søge hjælp fra en specialist, så snart EAA manifesterer sig.

Årsager til sygdommen og tegn

Den viste lungesygdom er af faglig art. Dette skyldes, at forekomsten af ​​sygdommen har en direkte forbindelse med antigener, som oftest findes i husstanden eller på arbejdspladsen. Ikke alle mennesker danner dog den specificerede sygdom, når de er i kontakt med visse stoffer. Dette antyder, at eksogen allergisk alveolitis kun dannes i den kategori af patienter, der har en disponering for sygdommen.

Årsagerne til udviklingen af ​​denne lungesygdom er svampe, bakterier og deres produkter. Der er også antigene af dyre-type. Disse omfatter fjer af fugle, ekskrementer og andre affaldsprodukter fra svin, kvæg og andre husdyr.

Planteantigener kan også være årsagen til sygdommen. Eksempler er savsmuld, halm, sukkerrør eller bomuldsstøvkomponenter, kaffeekstrakter, bark og træ. Nogle stoffer kan også føre til sygdom. Dette gælder for radioaktive midler, antiparasitiske lægemidler og antibiotika. Fødevarer og ingredienser, der anvendes i konfekturebranchen, herunder årsagen til sygdommen i lungerne.

Sygdommen manifesteres ved åndenød, patienten har svært ved at trække vejret. I den indledende fase af sygdommens udvikling opstår respiratoriske problemer kun under fysisk anstrengelse. Men med den videre udvikling af EAA bliver det svært for patienten at trække vejret og i ro. En tør type hoste opstår, en lille mængde sputum kan frigives.

Der er en bilateral smerte i brystet, som har tendens til at intensivere med et dybt åndedræt. Patienten taber kropsvægt, bliver træt hurtigt, oplever svaghed. Ydeevne falder Der er et fald i appetit og feber. Sveden stiger, huden bliver blålig. Formen af ​​fingrene kan ændre sig på grund af knoglevæksten. Neglepladen bliver konveks med et langt forløb af sygdommen.

Diagnose

Hvis der opstår symptomer i lungerne, skal patienten straks kontakte læge. Specialisten indsamler patientklager, kontrollerer sygdommens historie. En generel inspektion udføres ved hjælp af et phonendoskop til at lytte til orgelet. Denne procedure udføres for at analysere tilstanden af ​​brystet og huden på huden.

Herefter fortsæt til analysen. På dette stadium kontrolleres sputum og blod. Behovet for en blodprøve eksisterer kun under den akutte proces, hvis der er tegn på betændelse. Der er et øget antal leukocytter. Hvis sygdommen er gået ind i det kroniske stadium, så er hæmoglobin og røde blodlegemer fundet i en forøget mængde i patientens blod.

Brystradiografi bruges til at registrere ændringer i lungerne. For en mere detaljeret undersøgelse af det berørte område ved brug af computertomografi. Udvej til brug og spirometri. Denne teknik evaluerer luftvejen, bestemmer graden af ​​pulverisering af lungerne under vejrtrækning. Spirometri kan kombineres med en provokerende test. Patienten inhalerer en særlig aerosol, som indeholder et antigen. Efter indånding anvendes spirometri igen. Hvis testen var positiv, vil patienten opleve en forringelse af helbredet eller nedsætte frekvensen af ​​ekstern respiration.

Udover de fremlagte metoder anvendes også en blodgasanalyse og bronkoskopi. Sidstnævnte teknik gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​bronchi ved hjælp af et bronchoskop. Vaskene fra væggene i alveolerne og bronkierne tages for at studere den cellulære sammensætning. Med denne metode kan du udføre en biopsi.

En biopsi handler om at få et lille stykke væv, der er blevet påvirket. Den cellulære sammensætning af vævet undersøges. Teknikken anvendes, når det er umuligt at foretage en korrekt og præcis diagnose, eller hvis patienten har en alvorlig sygdom.

Patologi fjernelse: behandling og forebyggelse

Eksogen allergisk alveolitis kræver kompleks behandling.

Patienten må udelukke enhver kontakt med allergenet. I tilfælde af at allergenet ikke er identificeret, skal man gennemgå den nødvendige procedure til dens påvisning. Fraværet af en irriterende faktor vil hjælpe med at lette patientens tilstand, direkte behandling i den rigtige retning.

Det er nødvendigt at undertrykke inflammatoriske processer. Hertil anvendes glukokortikosteroidhormoner. For at sikre et fald i væksten i bindevæv, er det nødvendigt at anvende antifibrotiske lægemidler. Bronchodilatorer hjælper med at fjerne kortpustetid. Disse lægemidler vil sikre den ønskede effekt, som følge heraf patientens bronchi vil udvide sig. Brug om nødvendigt indånding med ilt.

Forebyggende foranstaltninger er et let sæt regler, der er nødvendige for overholdelse. Undgå kontakt med irriterende komponenter. Dette gælder for elskere af husdyropdræt af fugle, kvæg og andre dyr. Dette gælder også for andre fagområder, der spænder fra konfekturevirksomheden og fuldfører de forarbejdede produkter fra træforarbejdningsbedrifter.

Uden behandling kan komplikationer, der er farlige for patientens helbred, udvikles. Hyppig manifestation er udviklingen af ​​åndedrætssvigt, hvor patienten har iltmangel.

Trykket i lungearterien kan stige, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​lunghypertension. I patologiske processer i lungerne kan hjertesvigt udvikle sig - et pulmonalt hjerte af kronisk type.

Sygdommen fører således til lungeskader. Patientens stilling kan blive farlig uden rettidig behandling. Derfor er det nødvendigt straks at gennemgå diagnose og genkende årsagen til den inflammatoriske proces, hvorefter behandlingen af ​​sygdommen vil være mest effektiv.

ASC Doctor - Website om Pulmonology

Lungesygdomme, symptomer og behandling af åndedrætsorganerne.

Eksogen allergisk alveolitis: årsager, symptomer, behandling

Eksogen allergisk alveolitis er en gruppe af sygdomme kombineret med mindst tre almindelige symptomer:

• fælles betændelse i de små luftveje og selve lungevævet;
• udvikler sig som reaktion på indånding af forurenet luft og er af allergisk art;
• allergener kan være bakterier, svampe, nogle animalske proteiner.

For første gang blev allergisk alveolitis beskrevet i 1932 blandt landmændene efter at have arbejdet med mugne hø. Arbejdstagere udviklede symptomer på åndedrætssvigt. Dermed navnet "lunge farmer". I 1965 blev "bird lovers lung" beskrevet - en sygdom, der opstod hos dueropdrættere. Dette er den næsthyppigste form for eksogen allergisk alveolitis.
Sygdommen opstår i cirka hver tiende person, der er kommet i kontakt med et allergen i en høj dosis. Dens prognose er usikker: det kan ende i inddrivelse og kan føre til udvikling af alvorlig respirationssvigt. Hyppigheden af ​​forekomst af eksogen alveolitis når 42 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

Årsager til udvikling

Udviklingen af ​​patologi er forbundet med indflydelse af professionelle faktorer, mindre ofte - en hobby. Eksogen allergisk alveolitis - en gruppe af syndromer og sygdomme, der hver især har sit eget navn og en specifik årsag.
De vigtigste syndromer i eksogen alveolitis og deres årsager:

Lung af svampeavlere

Lunge Personer Anvender Klimaanlæg

Malt komfurer lunge

Fuglelskere lunge

Lunge laboratoriearbejdere

Lunge ansat i plastindustrien

Korkbark

Ost og Forme

Fugleudslip og partikler

Urin og uldpartikler af laboratoriemus

I landbruget er sygdommen oftest forårsaget af termofile actinomycetes - små bakterier, der ligner svampe i udseende. De lever i råtnende organiske affald, såvel som i støv, som akkumuleres i klimaanlæg. Antigener af fugle og dyr er proteinforbindelser. Blandt svampene er aspergillus af særlig betydning, som ofte afregnes i varme, våde leveområder. Der er tilfælde af alvorlig eksogen allergisk alveolitis hos lægemiddelindustrien.
I Rusland er de førende etiologiske faktorer fugleantigener og svampe. Blandt de erhverv, hvis repræsentanter oftest bliver syge med eksogent alveolitis, skelnes der følgende:

• metal;
• svejsning og støbning;
• pudsere og malere;
• minedrift industrien;
• medicinsk og kemisk industri;
• træbearbejdning og papirindustrien;
• maskinteknik.

Udviklingsmekanisme

For udseendet af sygdommen kræver langvarig kontakt med allergenet. Ikke alle mennesker, der har indåndet mug eller brugte klimaanlæg, bliver dog syge med eksogen allergisk alveolitis. Tilsyneladende er genetisk disposition og immunitetsegenskaber af stor betydning. Disse faktorer er lidt undersøgt.
Eksogen alveolitis af allergisk art opstår, når et ændret immunrespons på fremmedlegemer i luftvejene. I de tidlige stadier af sygdommen dannes immunkomplekser bestående af antistoffer og antigener i lungevæv. Disse komplekser øger permeabiliteten af ​​blodkar og tiltrækker neutrofiler og makrofager - celler, der ødelægger antigener. Som følge heraf udløses inflammationsformer, skadelige reaktioner, og der opstår såkaldt hypersensitiv forsinket type.
Denne allergiske reaktion understøttes af nye indkommende doser antigener. Som et resultat dannes kronisk inflammation, granulomer dannes, og umodne celler aktiveres. På grund af deres vækst og reproduktion fremkommer fibrose i lungevævet - udskiftning af luftveje med bindevæv.

Eksogen allergisk alveolitis: et klinisk billede

Der er tre typer af eksogen allergisk alveolitis:

Akut allergisk alveolitis forekommer et par timer efter kontakt med allergenet. Det ledsages af feber med kulderystelser, hoste, åndenød, følelse af tyngde i brystet, ledd og muskelsmerter. Slaget er normalt fraværende, eller dets lille, det er let. Ofte er patienten bekymret for hovedpine i panden.
Inden for to dage forsvinder disse tegn, men efter en ny kontakt med allergenet vender de tilbage. I litteraturen hedder dette fænomen Mandagssyndrom: I løbet af weekenden fjernes allergenet fra luftvejen, og på mandag genoptages alle symptomer. I lang tid er der stadig svaghed og åndenød ved anstrengelse. Et typisk eksempel på et akut kursus er bondenes lunge.
Der er en variant af allergisk alveolitis, der ligner astma: Efter kontakt med et fremmed stof udvikler et kvælningsangreb med fløjtende hvæsen og frigivelsen af ​​viskøs slimhindeputum om få minutter.
Den subakutiske variant af eksogen alveolitis forekommer oftere i daglig kontakt med et allergen, f.eks. Hos fuglekikkerne. Symptomer er ikke specifikke: hoste med en lille mængde sputum, svaghed, åndenød ved anstrengelse. En stor rolle i diagnosen har patientens livshistorie, hobbyer og levevilkår.
Med den forkerte behandling udvikler den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis. Udbruddet er ubemærket, men kortpustetid under anstrengelse, vægttab, hjerte- og åndedrætssvigt ses efterhånden og vokser. Ofte har fingrene i hænderne form af "drumsticks" og neglene - "watch glasses". Dette symptom kan indikere en ugunstig prognose for patienten.
Resultatet af eksogen alveolitis bliver "pulmonalt hjerte" og progressivt hjertesvigt.

diagnostik

Når lungens radiografi er i allergisk alveolitis, kan billedet være fra normale til svære tegn på pneumosklerose. Ofte bestemt af faldet i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne i form af "frostet glas", små knuder over hele overfladen. Hvis kontakten med allergenet ikke gentages, forsvinder disse ændringer efter 1 - 2 måneder. I kronisk form vises et "cellulært lungemønster".
En mere følsom diagnosemetode, der giver mulighed for at genkende alveolitis manifestationer i de tidlige stadier, er computertomografi af åndedrætssystemet.
Generelt er analysen af ​​blodforandringer ikke specifikke. Der kan forekomme leukocytose, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden, en stigning i niveauet af almindelige immunoglobuliner.
Et vigtigt tegn på eksogen allergisk alveolit ​​er tilstedeværelsen i blodet af specifikke antistoffer mod det "skyldige" allergen. De detekteres ved hjælp af enzymimmunoassays og andre komplekse laboratorietests.
I funktionelle tests noteres et fald i indholdet af ilt i blodet og en stigning i carbondioxidkoncentrationen. Undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen i de første timer af sygdommen indikerer en overtrædelse af bronchial obstruktion, som hurtigt erstattes af restriktive lidelser, det vil sige et fald i lungernes åndedrætsoverflade.
Funktionelle test med inhalation af et "mistænkt" allergen anvendes ekstremt sjældent. Hos nogle patienter forårsager de ikke en stigning i symptomer. I andre patienter fremkalder en sådan test en kraftig eksacerbation af eksogen allergisk alveolitis. Funktionelle test er ikke standardiseret, rensede allergener til deres gennemførelse udstedes ikke. Derfor kan en analog betragtes som at holde patienter med et velvære dagbog med noter om alle kontakter med potentielle etiologiske faktorer.
I tilfælde af en uklar diagnose anvendes lungebiopsi med en mikroskopisk analyse af det opnåede væv.
Differentialdiagnosen af ​​eksogen allergisk alveolitis bør udføres med følgende sygdomme:

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

En uundværlig betingelse for behandling af patologi er fjernelse af kontakt med allergenet: anvendelse af personlige værnemidler på arbejdspladsen, afvisning af fugleavl, forbedring af levevilkårene. Imidlertid er denne tilstand alene ikke tilstrækkelig til at helbrede.

Med subakut, alvorlig og progressiv forløb af sygdommen, ordineres prednison i piller. Normalt anvendes den gennemsnitlige dosis fra 2 uger til 2 måneder med et gradvist fald til en vedligeholdelsesdosis. Når en væsentlig forbedring opnås, afbrydes prednisonen. Receptionen stoppes også, når uønskede reaktioner eller behandling fejler.
Et alternativ til glukokortikosteroider er for tiden ikke udviklet. Nogle gange anvendes colchicin og D-penicillamin i eksogen alveolit, men deres effektivitet er ikke blevet bevist. I nogle tilfælde hjælpes patienter med bronkodilatatorer - inhalationsmidler, der udvider bronkierne (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromid). Med udviklingen af ​​svær respirationssvigt er der ordineret oxygenbehandling, hvis en infektion slutter - antibiotika. Hjertesvigt behandles i overensstemmelse med almindeligt anerkendte regimer.

forebyggelse

Påvirkningen kan kun være på arbejde:

• forbedre teknologien, øge graden af ​​automatisering
• kvalitativt udføre indledende og igangværende lægeundersøgelser af arbejdstagere
• nægte at acceptere arbejde i farlige arbejdsforhold til personer med allergiske sygdomme i øvre luftveje, lungesygdomme, udviklingsforstyrrelser i åndedrætssystemet og hjertet.

Forbedrer prognosen for fuldstændig ophør af kontakt med allergenet. I akut og subakut kursus slutter eksogene alveolitis ved genopretning, og i kronisk tilstand er prognosen dårlig.

Allergisk eksogen alveolitis

Det skal bemærkes, at ændringer i de angivne laboratorieparametre ikke er specifikke og bør tages i betragtning først og fremmest for at vurdere aktiviteten og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.

Et vigtigt sted i diagnosen EAA gives til identifikation af specifikke udfældende antistoffer, der tilhører IgG-klassen. Afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af specifikke precipitiner er der 3 grupper af individer:

EAA-patienter med specifikke præcipitater

patienter med EAA uden specifik præcipitin

personer med nedbør, men uden kliniske tegn på sygdommen.

I de senere år er provokerende inhalationstest blevet mere udbredt i diagnosen af ​​EAA. En indåndingstest vurderes som positiv, hvis den subjektive tilstand forværres, efter patientens indånding af aerosoler, der indeholder mistænkte antigener, vurderes af patienten som influenzalignende, øges kroppstemperaturen, respirationshastigheden; reducerer VC. De provokerende inhalationstest er mest informative i det akutte stadium, mindre informativt i det subakutiske stadium og praktisk talt uninformative i sygdommens kroniske stadium.

Metoden til at udføre provokerende inhalationstest under produktionsbetingelser (på arbejdspladsen) bliver udbredt. I dette tilfælde undersøges patienten inden arbejdet påbegyndes, og afhængigt af hvordan han føler sig ved et bestemt interval eller ved afslutningen af ​​arbejdsdagen. Primært evalueret er følgende indikatorer: respirationsfrekvens, kropstemperatur, værdien af ​​VC. Den præsenterede liste kan suppleres med andre tegn.

På trods af forekomsten af ​​talrige laboratorieundersøgelser forbliver diagnosen af ​​EAA klinisk, da kun en grundig belysning af betingelserne for sygdommen opstod, en tilstrækkelig vurdering af de kliniske symptomer tillader en korrekt diagnose.

I denne henseende er en detaljeret analyse af produktionsfaktorer, levevilkår, geografiske og klimatiske træk afgørende for diagnosen af ​​EAA.

Radiografiske ændringer i lungerne med EAA har deres egen karakteristika afhængigt af sygdomsformen (akut, subakut, kronisk). På scenen af ​​alveolitis er inhomogen skyggeri karakteristisk hovedsagelig i de nedre lobes. I tilfælde af ødem i den interalveolære septa kan skygge blive homogen. Ødem og cellulær infiltration af lungernes interstitiale stroma fører til forøget lungemønster på grund af den interstitielle komponent. Nettostrukturen når summeringsændringer kan skabe et billede af milile foci. Afslutning af antigeneksponering fører til den omvendte dynamik af disse ændringer i flere uger. I den subakutiske fase af EAA detekteres små fokalskygger, som kan kombineres med tegn på ødem og tegn på fibrose af interstitial væv. Overgangen af ​​sygdommen til den kroniske form ledsages af fremdriften af ​​fibroseringsprocessen, som i sygdommens endelige faser kan føre til dannelsen af ​​en "honeycomb" lunge.

Således karakteriseres radiologiske ændringer i lungerne hos patienter med en akut form af EAA overvejende ved en alveolær type læsion med udseende af infiltrater af varierende intensitet og længde i lungevæv uden en klar segmentel lokalisering og hurtig tilbagegående dynamik.

Differentierer røntgenbilledet med EAA bør først og fremmest fra akut lungebetændelse, hvoraf størstedelen af ​​patienterne har modtaget en lang tid antibiotikabehandling.

Radiografiske manifestationer af den subakutiske form af EAA er vanskelige at skelne fra ændringer i lungesarcoidose. Identifikation af forstørrede bronchopulmonale lymfeknuder kan være til fordel for sarkoidose i disse tilfælde. Til akut og subakut EAA var infiltrative ændringer i lungerne typiske, og for ELISA blev interstitielle ændringer observeret.

Undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration i tilfælde af EAA tillader i de fleste tilfælde at finde et typisk billede af obstruktiv forstyrrelse af lungernes ventilationsevne i den akutte fase af sygdommen og tilsætning af et restriktivt syndrom i de sene stadier af sygdommen.

VC i den akutte fase af sygdommen er normalt lidt ændret (ved den nederste grænse for normen eller moderat reduceret), OOL er moderat forøget, OEL ligger inden for det normale område. Forstyrrelser af bronchial patency er mere udtalte i denne fase, men med standard spirografisk undersøgelse kan disse lidelser ikke altid identificeres, da de primært påvirker de små luftveje. I den akutte form af EAA dominerer den bronchospastiske komponent med et karakteristisk obstruktivt syndrom af ventilationslidelser.

Pulmonærgasudveksling i det akutte stadium af EAA forbliver sædvanligvis uden signifikante ændringer, indtil stadiet af fibrose af lungeinterstitium kommer, et fald i træningstolerance og i avancerede tilfælde - et fald i Po₂ arterielt blod.

En stigning i det samlede proteinindhold på 10-40 gange, en stigning i niveauet af immunoglobulinerne A, G og M påvises. Graden af ​​forandring i disse indikatorer korrelerer med sværhedsgraden af ​​det kliniske billede. Normalt falder 73% af lymfocytlymfocytter på T-celler, i perifert blod udgør de 70%. Hos patienter med EAA var procentdelen af ​​T-lymfocytter i lavvæsken (ifølge de citerede forfattere) højere og lavere i blodet (henholdsvis 80 ± 4% og 57 ± 2%). Et fald i antallet af lymfocytter i lavvæsken betragtes som et gunstigt prognostisk tegn.

Behandling af EAA. Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger i det akutte forløb af EAA afhænger af rettidig ophør af kontakt med den etiologiske faktor og foranstaltninger til fjernelse af allergenet fra kroppen. Normalt er disse aktiviteter tilstrækkelige til fuldstændig genopretning af patienten.

I tilfælde af langvarig og massiv eksponering for allergenet, kan patientens tilstand være moderat og svær. I disse tilfælde er der behov for udpegelse af kortikosteroidlægemidler baseret på deres anti-allergiske og antiinflammatoriske virkning.

Spørgsmålet om den indledende dosis af kortikosteroider og behandlingsvarigheden i hvert tilfælde bør afgøres individuelt. Det er nødvendigt at tage højde for procesens sværhedsgrad (alvorligheden af ​​kliniske manifestationer), alder, kropsvægt, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme (hypertension, diabetes, mavesår eller duodenalsår). Varigheden af ​​at tage kortikosteroider afhænger af omdrejningsdynamikken i sygdommens kliniske manifestationer, radiografiske ændringer og immunologiske parametre (primært precipitin). Det skal understreges, at ved afgørelsen af ​​spørgsmålet om behandlingens varighed spiller identifikation af bundfald af uafhængig betydning ikke noget. I tilfælde af akut forløb af EAA er behandlingsvarigheden med kortikosteroider som regel ikke over 1 måned, i tilfælde af subakut kursus - op til 3 måneder. I afsnittet "Kliniske symptomer og forløb af EAA" gives observation af patient M. Med et subakut kursus af sygdommen og gunstig dynamik mod baggrunden af ​​kortikosteroidbehandling for 1 1 /₂ måneder.

I tilfælde, hvor sygdommen ledsages af angreb af vejrtrækningsbesvær, er bronchodilatatorer ordineret i standarddoseringer.

Udnævnelsen af ​​antibiotika med EAA er kontraindiceret i betragtning af den patologiske proces immunoallergiske karakter.

Karakteristisk forlorer EAA i kliniske, radiologiske og funktionelle træk, at det adskiller det fra ELISA. Derfor er der ingen grundlæggende forskelle i behandlingstaktikken for disse to sygdomme.

Det skal bemærkes, at søgningen efter en årsagsfaktor er obligatorisk på et hvilket som helst tidspunkt af sygdommen, da kun hvis det elimineres, kan man regne med en bestemt terapeutisk virkning af de foreskrevne lægemidler.

Klinisk observation af patienter med EAA. Mængden af ​​terapeutiske foranstaltninger i forbindelse med opfølgningsovervågning af patienter med EAA afhænger af sygdommens karakteristika. Tilstedeværelsen af ​​dyspnø, restriktivt syndrom, passende radiologiske ændringer betragtes som en indikation for udpegelse af kortikosteroidlægemidler, hvis vedligeholdelsesdosis normalt ikke overstiger 5-10 mg / dag. På baggrund af reduktion af kortikosteroider i nærvær af moderat eosinofili af perifert blod kan fænomener af bronchospasme, desensibiliserende midler (tavegil, suprastin, etc.) og bronchodilatorer tilsættes til behandlingen.

Den første undersøgelse af patienter med akut eller subakut kursus i EAA efter udskrivning fra hospitalet skal udføres i en måned, gentaget - efter 3 måneder. I fremtiden afhænger denne periode af karakteren af ​​sygdomsforløbet (eller erstatning for patientens tilstand) til seks måneder eller mere.

Kriteriet for at reducere dosis af kortikosteroider eller deres aflysning er dynamikken i sygdommens kliniske tegn (respirationssvigt, bronchospastisk syndrom), røntgen, funktionelle og immunologiske parametre (koncentration af specifikke precipitiner, titer af cirkulerende immunkomplekser).

Klinisk overvågning af patienter med EAA i nærvær af progressiv lungefibrose er ikke forskellig fra ELISA.

Forebyggelse af EAA. Som det er velkendt spiller miljømæssige faktorer en vigtig rolle i fremkomsten af ​​"lette bonde" -type EAA: sygdommen opstår oftest i klimazoner med kolde og regnfulde somre i områder med bjergrige klimaer. Tekniske processer for høst og opbevaring af landbrugsprodukter (hø, halm, korn, mel, ensilage, dyrefoder osv.) Under ugunstige vejrforhold krænkes ofte. Hø med et fugtindhold på ca. 16% har dårlig mikroflora og opvarmer ikke under langvarig opbevaring. Hø med høj fugtindhold (20-40%) opvarmes under opbevaring op til 50-60 0 С, hvilket skaber gunstige betingelser for intensiv reproduktion af termofile actinomycetter, som er den hyppigste årsag til EAA. Arbejdere i gårde med dårligere arbejdsvilkår har ofte EAA af typen "lunge farmer". Mekanisering og automatisering af de mest arbejdskrævende processer i forbindelse med støvdannelse ved arbejde med korn, mel og andre landbrugsprodukter kan reducere risikoen for EAA væsentligt. Dette gælder fuldt ud for EAA af typen "fjerkræboerens lunge", "cheesemaker's lung" og andre former, hvis forekomst i vid udstrækning er relateret til arbejdsvilkårene i de respektive brancher og ikke afhænger af det geografiske område.

I betragtning af at termofile actinomycetes oftest er årsagen til EAA, anbefales det at fjerne blomsterpotter med en tørv-jord-blanding fra de pulmonale afdelinger, der ofte indeholder patogene svampe. Kilden til svampeallergi kan ifølge den angivne forfatter og patienterne selv - bærere af patogene svampe (hvis frekvens når 3%). Dette bestemmer behovet for en grundig mykologisk undersøgelse af alle patienter, der kommer ind i lungedepartementet.

Sammen med forbedring af arbejdsvilkårene i industrier, der er forbundet med øget dannelse af organisk eller uorganisk støv (landbrug, mad, tekstil, træbearbejdning, farmaceutiske og andre typer industrier) er anvendelsen af ​​støvbeskyttelsesmidler og passende arbejdstøj vigtigt, hvilket også reducerer risikoen for EAA.

Behovet for at understrege, at foranstaltningerne til forebyggelse af EAA er en del af foranstaltninger, der tager sigte på at reducere forurening af luftrummet med industriaffald.

Forebyggelse af lægemiddel EAA er reduceret til spørgsmål om rationel receptpligtig medicin (især det gælder antibiotika) under hensyntagen til allergisk historie, undtagelsen polypragmasy, selvbehandling.

Den rationelle beskæftigelse af personer, der har været udsat for akut eller subakut form af EAA, samt personer, der har risiko for at udvikle EAA, er vigtige.

Det er vigtigt at udføre produktion, potentielt farlig med hensyn til udvikling af EAA, de relevante kliniske og epidemiologiske undersøgelser.

Klinisk og epidemiologisk forskning bør være en to-trins (foreløbig og dybdegående). Det foreløbige gør det muligt at identificere personer, som har brug for tilbundsgående undersøgelser på hospitalet (risikogruppen for udvikling af EAA og gruppen af ​​patienter EAA).

Gruppen med øget risiko for at udvikle EAA omfattede personer, der havde detekteret specifik præcipitin i fravær af respiratoriske symptomer (dvs. praktisk sunde mennesker, men følsomme over for passende antigener) eller havde bronchopulmonale symptomer i fravær af specifik præcipitin.

I fase med en masseundersøgelse af personer, der er involveret i produktion af potentielt farlige med hensyn til udvikling af EAA, er det tilrådeligt at anvende specielle spørgeskemaer til at optimere behandlingen af ​​dataene og standardisere resultaterne. og har brug for passende forebyggende foranstaltninger.

Respiratoriske læsioner ved akutte forgiftninger

Irritabilitet

En af de mest almindelige ugunstige faktorer i arbejdsmiljøet er forurening af arbejdslokalerne. Under produktionsbetingelser er kontakt med kemikalier, der irriterer åndedrætsorganerne, mulig. De vigtigste grupper af irriterende stoffer, der forårsager overvejende skade på luftvejene, er anført i tabel 7. Oftest findes klor og dets forbindelser (hydrogenchlorid, saltsyre, chloropicrin, fosgen, etc.) under produktionsbetingelser; svovlholdige stoffer (svovldioxid, svovlsyre, hydrogensulfid); nitrogenforbindelser (nitrogenoxider, salpetersyre, ammoniak); fluorforbindelser (hydrogenfluorid, flussyre, fluorider); kromholdige stoffer (kromanhydrid, kromoxid, kalium og natriumdichromat, kromaluminium).

Allergisk Alveolitis

Allergisk alveolitis er en immunologisk medieret inflammatorisk reaktion i respiratoriske bronchioler og alveoler, der udvikler sig som reaktion på inhalationsallergener. Symptomatologi er primært præget af inspirerende dyspnø, hoste, brystsmerter, og i akutte tilfælde er det influenzalignende. Diagnose af allergisk alveolit ​​er baseret på resultaterne af spirometri, radiografi og bryst CT, en undersøgelse af bronchoalveolær lavage, biopsi af lungevæv, niveauet af antistoffer i blodserumet. Terapi af allergisk alveolitis begynder med eliminering af allergenet, muligvis udnævnelsen af ​​glukokortikosteroider.

Allergisk Alveolitis

Eksogen allergisk alveolitis (overfølsomhed pneumonitis) er en interstitiel lungesygdom med lokalisering af den inflammatoriske proces i de adskilte dele af luftvejene (alveoler, bronchioler) som følge af påvirkning af eksterne miljøfaktorer. I praktisk pulmonologi betragtes forskellige former for allergisk alveolitis, relateret til erhvervssygdom, samt dem, der ikke har forbindelse med faglig aktivitet. De første tilfælde af sygdommen blev beskrevet i 1932 blandt landmændene ("bondeens lunge"), den næsthyppigste og signifikante form er "fuglelskernes lunge", der findes i opdrættere af duer. Den samlede forekomst blandt befolkningen er 42: 100.000. Tidlig behandling af hypersensitivitetspneumonitis forhindrer udvikling af lungefibrose.

grunde

I alle tilfælde er årsagen til allergisk alveolitis indåndede allergener, der kommer ind i kroppen sammen med indåndet luft. På samme tid er sådanne faktorer som størrelsen og koncentrationen af ​​inhalerede partikler, træk ved antigener og patientens immunrespons af største betydning for forekomsten af ​​sygdommen. Det vides at hvis der er en høj koncentration af organiske eller kemiske stoffer i luften, udvikler eksogen allergisk alveolitis hos omkring 5-15% af individerne. Det er også fastslået, at støvpartikler med en diameter på op til 5 mikrometer kan trænge uhindret ind i alveolerne og forårsage sensibilisering. I patogenesen af ​​allergisk alveolitis spiller gentagen indånding af antigener en vigtig rolle.

De mest almindelige allergener er svampesporer indeholdt i hø, kompost, træbark osv. Desuden er den etiologiske rolle af plante- og husstøvantigener, proteinantigener, bakteriesporer, lægemidler (nitrofuraner, penicillin, guldsalte) blevet bevist. Blandt svampeantigenerne er de mest almindelige strålingssvampe - termofile actinomyceter og aspergillose. Den første af dem er forbundet med sådanne former for allergisk alveolitis som "landbrugerens lunge", bagassose, "lunger af personer, der bruger klimaanlæg", "lunger af svampeavlere". Forskellige underarter af Aspergillus er i stand til at forårsage en "maltlunge", "lunger af en ostmager", suberose osv.

Proteinantigener findes sædvanligvis hos fugleekspression (papegøjer, duer, kanarier osv.) Og er forbundet med pneumonitisformen "Lung of Bird lovers". Professionelle former for allergisk alveolitis kan forekomme hos personer i forbindelse med produktion af polyurethan, farvestoffer og harpikser i kontakt med metaldampe (kobolt), der anvendes i træbearbejdning og uldforarbejdningsindustrien.

patogenese

Allergisk alveolitis er en immunopatologisk sygdom. Overfølsomhedsreaktioner af type III og type IV spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​allergisk alveolitis. I dette tilfælde, som reaktion på gentagen kontakt med et inhaleret allergen, forekommer specifikke præcipiterende antistoffer og CIC i blodet infiltrere alveoler med lymfocytter, neutrofiler, monocytter med udvikling af granulomatøs inflammation. Resultatet af langvarig kontakt med et kausal signifikant allergen bliver intensiv kollagensyntese med resultat i lungefibrose eller bronkchiolitis obliterans.

klassifikation

På grund af de forårsagende faktorer for allergisk alveolitis og kilden indeholdende antigener, skelnes følgende syndrom:

• "Farmerens lunge" - udvikler sig i kontakt med moldy hay indeholdende termofile actinimycetes
• "Bird lovers lung" - fundet hos fjerkræbønder og omsorgspersoner; kilden til antigener er fuglefald, fluff, hemmeligheder af hudkirtler osv.
• bagassose - udvikler sig ved kontakt med sukkerrør mikrofibre
• suberose - kilde til antigen (skimmelsvamp) er barket af korktræet
• "Malte lunge" - udvikler hos personer i kontakt med bygstøv
• "Lunger, der bruger klimaanlæg" - forekommer ved hyppig brug af klimaanlæg, varmeapparater og befugtere
• "Ost-maker" - en kilde til antigen er osteform
• "Champignonplukkers lunge" - udvikler sig i svampekultivatorer; patogener - svampesporer indeholdt i komposten
• Andre allergiske allergiske alveolitier: "Lungeproducerende vaske- og rengøringsmidler", "Lunglaboratorier", "Lungen anvendt til fremstilling af plast" osv.

Forløbet af allergisk alveolitis kan være akut, subakut eller kronisk, hvilket afspejles i det kliniske billede. Den akutte form udvikler sig allerede efter 4-12 timer efter kontakt med en massiv dosis antigener; kronisk - med langvarig inhalation af en lav dosis antigener; subakut - med mindre eksponering for antigener.

Allergiske Alveolitis Symptomer

Klinikken i den akutte form af sygdommen ledsages af influenzalignende symptomer: feber, myalgi og artralgi, hovedpine. Et par timer efter temperaturen stiger, tyngde og smerter i brystet, hoste med dårlig slimhindeputum, åndenød tilslutte sig. Med udelukkelse af kontakt med et forårsaget signifikant allergen forsvinder alle symptomerne inden for 1-3 dage, men de kan vende tilbage igen efter gentagen indtagelse af antigenet. Generel svaghed og åndenød forbundet med fysisk anstrengelse, vedvarer i flere uger.

Subakut form for allergisk alveolitis skyldes som regel ikke erhvervsmæssige risici, men eksponering for antigener derhjemme. I debut af sygdommen kan der opstå feber, men oftere er symptomerne begrænset til åndenød med fysisk anstrengelse, produktiv hoste, øget træthed. Kronisk allergisk alveolitis kan udvikle sig, både i resultatet af gentagne episoder af en akut eller subakutisk proces, eller umiddelbart. Forløbet af denne form er præget af progressiv inspirerende dyspnø, vedvarende hoste, utilpashed, vægttab.

komplikationer

Udseendet af symptomet på "drumsticks" - fortykkelse af fingers phalanges indikerer åndedrætssvigt og er et ugunstigt prognostisk tegn. Det logiske resultat af den kroniske form af allergisk alveolitis er udviklingen af ​​interstitiel fibrose, pulmonal hypertension, lungehjerte, højre ventrikulær hjertesvigt. I de fleste patienter efter 10 eller flere år dannes kronisk bronkitis, og i et fjerde lungeemfysem er diagnosticeret.

diagnostik

Ved den primære høring af pulmonologen studeres en historie, herunder faglig, forholdet mellem sygdommens manifestationer med miljømæssige forhold. Objektivt er det i allergisk alveolitisk tachypnea, cyanose, auskultatorisk crepitus, især i de lungeformers basale områder, påvist, at der bliver pustet vejrtrækning. En patient med allergisk alveolitis bør også konsulteres af en allergistimmunolog.

Ved akut pneumonitis tillader lungens radiografi detektion af små noder eller diffus infiltration; Ifølge spirometri er der konstateret et fald i VC og nedsat gasudveksling. I kronisk form indikerer røntgenmønster udviklingen af ​​pneumosklerose eller "cellulær lunge", og undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration indikerer tilstedeværelsen af ​​obstruktiv og restriktiv sygdom. CT i lungerne er en mere følsom metode med hensyn til tidlig påvisning af ændringer i lungevæv.

Laboratoriedata for allergisk alveolit ​​er karakteriseret ved forøgede niveauer af IgG og IgM, undertiden IgA, reumatoid faktor. Den største diagnostiske værdi er påvisningen af ​​udfældende antistoffer mod det tilsigtede antigen. I bronkoalveolære swabs opnået ved bronchoscopy dominerer lymfocytter (T-celler), stiger indholdet af mastceller. Provokative indåndingstest kan anvendes som reaktion på, at et specifikt respons hos patienter med allergisk alveolitis udvikles efter flere timer (svaghed, dyspnø, feber, bronchospastisk reaktion osv.).

På grund af den hurtige opløsning af symptomer er akut allergisk alveolitis sjældent diagnosticeret eller betragtes som ARVI. Ved et længere eller tilbagevendende forløb kan ofte fejlagtigt diagnosticeres bronchial astma, atypisk lungebetændelse (viral, mycoplasma), pneumokoniose, miliær tuberkulose, aspergillose, sarcoidose, idiopatisk fibrosering alveolitis og andre interstitielle lungesygdomme. Med henblik på differentialdiagnose er det muligt at udføre biopsi af lungevæv med histologisk undersøgelse.

Allergisk Alveolitis Behandling

Nøglen til patologisk terapi er eliminering af kontakt med et kausal signifikant antigen. I mildere former for sygdommen er dette tilstrækkeligt til at lindre alle tegn på alveolitis, så der er ikke behov for medicinsk behandling. Ved alvorlig akut pneumonitis eller progressionen af ​​kronisk form indgives administration af glukokortikosteroider (prednisolon). Patienter med kortikosteroidresistente sygdomsformer modtog positive responser på indgivelsen af ​​D-penicillamin og colchicin. Symptomatisk behandling af allergisk alveolitis udføres ved brug af inhalerede bronchodilatorer, bronchodilatorer, oxygenbehandling.

Prognose og forebyggelse

Et gunstigt resultat kan kun opnås, hvis allergenet elimineres i tide og om nødvendigt ved aktiv behandling af allergisk alveolitis. I tilfælde af gentagelse af pneumonitis, overfølsomhed, udvikling af kardiopulmonal insufficiens, er prognosen relativt ugunstig. Primær forebyggelse er at eliminere skadelige erhvervsmæssige og indenlandske faktorer (erhvervsmæssig sundhed, brug af beskyttelsesbeklædning, industrielle lokaler, air-conditionere osv.), Der udfører periodiske lægeundersøgelser af personer med øget risiko for udvikling af allergisk alveolitis. Foranstaltninger til sekundær forebyggelse omfatter ophør af kontakt med allergenet, om nødvendigt en ændring af faglig aktivitet.

Eksogen Allergisk Alveolitis: Symptomer og Behandling

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) er en betændelse i gruppen af ​​lungens alveoler, som udvikles som følge af deponering af en slags sediment i dem, der består af immunglobuliner og allergener af eksogen oprindelse. Men selvom alveolerne er de mindste strukturelle enheder i lungerne og er placeret i enderne af bronchiolerne, forbliver bronchialtræet selv med EAA upåvirket.

Indholdet

Årsager til udvikling

Tidligere blev denne sygdom omtalt som "landbrugerens lunge" og overfølsom interstitiel pneumonitis. Dette ubetingede navn på sygdommen skyldtes, at årsagen til dens udvikling er regelmæssig inhalation af fint, komplekst i sammensætningsstøv, hvis bestanddele kan være partikler af forskellig oprindelse. Det vil sige, at EAA er en konsekvens af udsættelse for lette miljøgifte, som som regel går ind i kroppen under arbejde på forskellige brancher, især på bedrifter og i andre organisationer relateret til landbruget. Selv om det også spores dets forhold til indenlandske og miljømæssige problemer.

Samtidig er allergisk alveolitis hos børn en ret almindelig sygdom, som udvikler sig mod baggrunden af ​​bronchial astma. Men hvis ugunstige arbejdsvilkår i voksne bliver den vigtigste årsag til patologi, der består i mætning af regelmæssigt indåndet luft med forskellige proteiner, så har børn større betydning for husstøv, som indeholder allergener:

• støvmide og andre insekter;
• skimmel og gær-lignende svampe;
• actinomycete tvister;
• animalske og vegetabilske proteiner indeholdt i affaldsprodukter, fjer, petskind;
• vaskepulver hvis komponenter er enzymer
• fødevarer osv.

til indhold ↑

symptomer

Allergic alveolitis af lungerne kan forekomme i akutte, subakutte eller kroniske former. I sygdommens akutte forløb kan patienterne ved udgangen af ​​dagen efter kontakt med allergenet opleve:

• forhøjet temperatur;
• åndenød selv i ro
• kulderystelser;
• svaghed og utilpashed
• lille hyperæmi (rødme på baggrund af puffiness) af slimhinderne i det øvre luftveje;
• hosteforstyrrelser;
• blå hud og slimhinder
• døve hvæsen i lungerne;
• smerter i lemmer.

Da udviklingen af ​​allergisk alveolitis ledsages af en forringelse af rensningen af ​​bronchialtræet, kan flere dage efter starten af ​​sygdommens første tegn, symptomer på infektiøse og inflammatoriske processer i lungerne, såsom akut lungebetændelse eller bronkitis, slutte sig til dem.

Manifestationer af sygdoms subakutiske forløb er:

• åndenød ledsagende motion
• hoste med slimhinde
• hvæsen i lungerne.

På grund af det faktum, at det kun er muligt at tale om subakut EAA kun få dage efter at have arbejdet under ugunstige forhold og indånder store mængder støv, bliver symptomerne på allergisk alveolitis ofte ignoreret, da deres udseende normalt er forbundet med noget, men ikke med skadelige arbejdsvilkår.

Derfor fortsætter en person med at arbejde på samme sted, og dette forværrer sygdomsforløbet og bliver årsagen til overgangen til kronisk form. Et karakteristisk tegn på dette er uoverensstemmelsen mellem intensiteten af ​​hyppig vejrtrækning og mængden af ​​fysisk aktivitet, der provokerede det. Alle andre manifestationer af sygdommen ser sløret ud, og selv hvæsen i lungerne vises nu kun periodisk, og radiologiske data er meget usikre. Derfor er det ret svært at diagnosticere kronisk allergisk alveolitis korrekt. Ikke desto mindre kan det udstedes:

• konstant træthed
• dårlig træningstolerance
• tab af appetit og dermed vægt;
• fladning af brystet;
• Udseendet af syndromet af "drumsticks", det vil sige fortykkelsen af ​​fingre og negle.

Drumstick Syndrome

diagnostik

Diagnosen er hovedsagelig etableret på baggrund af:

• klinisk billede
• hæmatologiske lidelser, udtrykt i nærvær af leukocytose, eosinofili, øget ESR osv.
• påvisning af serumfældning til de forventede antigener
• funktionelle lungeforsøg
• data om skadelige produktionsfaktorer
• Tilstedeværelse af tegn på fibrose på radiografiske billeder
• data om tracheobronchial biopsi, udført, hvis andre metoder ikke gav tilstrækkelig information til diagnose, hvilket gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​pneumonitis.

Analyse af serum for specifikke antistoffer

Analysen af ​​serumfældninger til forventede allergener er en af ​​de vigtigste dele af diagnostik, da de indikerer tilstedeværelsen af ​​en immunologisk reaktion fra kroppen til det fungerende allergen. Så afhængigt af typen af ​​detekterede kilde til irritanter er der:

• Farens lunge, årsagen til udviklingen af ​​disse er termofile actinomycetter, indeholdt i store mængder i muggenhø, ensilage, korn.
• Fuglelskere, opdrætter eller lår. Sådanne mennesker er ofte i kontakt med papirstop, duer, kalkuner, kyllinger og andet fjerkræ.
• "Air condition" let. Årsagen til udviklingen af ​​denne form for sygdommen er forurenet vand i fugtgivende aerosoler, sprinklere eller fordamper, hvor der er termofile actinomycetes, amoeba, Aureobasidium pullulans osv.
• Foresters lunge. Den er dannet ved regelmæssig kontakt med egetræ, cedertøv og andre trætyper.
• Lung saunaer. Det udvikler sig som følge af hyppig indånding af forurenet damp i en sauna, der indeholder Aureobasidium pullulans mv.
• "Beet" lunge. Det observeres hos personer, der arbejder med forurenede rødbeder, som udsender termofile actinomycetes i luften.
• "Kaffe" let. Det betragtes som en erhvervssygdom hos personer, der arbejder i produktion af kaffe.
• Miller's lys. Det udvikler sig på grund af alveoliernes nederlag med partikler af en melblade, der lever i hvedemel.

Der er mange flere sorter af EAA, men det er kun muligt på grund af påvisning af specifikke præcipiterende antistoffer i blodserumet, det vil sige udfældning af visse antigener, det er umuligt at tale om tilstedeværelsen af ​​allergisk alveolit, da dette mønster observeres hos mange individer. Analysen af ​​blodserum gør det således kun muligt at bedømme typen og mængden af ​​allergenet i kroppen, som efter bekræftelse af diagnosen hjælper med at bestemme årsagen til sygdommen.

Funktionelle pulmonale test

I enhver form for EAA findes patienter:

• fald i lungevolumen;
• krænkelse af deres diffusionsevne
• reduceret elasticitet
• utilstrækkelig iltning af blod under træning.

Indledningsvis er funktionelle ændringer mindre, men som sygdommen skrider frem, forværres de. Derfor er der i forbindelse med kronisk eksogen allergisk alveolitis ofte observeret luftvejsobstruktion.

Differential diagnostik

EAA kræver differentieret diagnose med:

• sarkoidose;
• idiopatisk lungefibrose
• skader på lungerne med DBST;
• lægemiddelskader på lungerne;
• eosinofil lungebetændelse;
• allergisk bronchopulmonal aspergillose;
• "Lung mykotoksikose";
• atypisk "let landmand";
• infektiøse læsioner.

til indhold ↑

behandling

Behandling af eksogen allergisk alveolitis som helhed består i at eliminere kontakt med de farer, der forårsagede udviklingen af ​​sygdommen. Hvis du genkender og holder op med at interagere med en kilde til allergener i tide, kan det være nok til fuldstændig opsving uden brug af særlige lægemidler. Derfor anbefales det ofte, at patienterne radikalt ændrer arbejdstype eller slippe af med kæledyr. Hvis det for en eller anden grund ikke er muligt, er kilden til allergener husstøv, det er værd at overveje at købe specielle luftrensere mv.

I tilfælde hvor symptomerne på sygdommen giver patienten betydeligt ubehag eller forsvinder ikke i lang tid, kan udnævnelsen være nødvendig:

• Antihistaminer, såsom Claritin, Zyrtek, Ebastina. Narkotika af denne gruppe anvendes mere ofte end andre til at eliminere tegn på patologi.
• Glukokortikoider. De er angivet i nærvær af en akut og subakut form af sygdommen. Medrol er mest foretrukket, Prednisolon er mindre. Indledningsvis foreskrives de i form af et initieringsforløb på 10 dage, hvis formål er at fjerne akutte reaktioner. Hvis det efter denne periode ikke er muligt at klare sygdommen med Medrol-baserede lægemidler, kan læger beslutte at forlænge terapien til 2 uger eller mere. Efter eliminering af de akutte manifestationer af EAA fra luftvejeorganerne skifter de til et alternativt behandlingsregime, hvor Medrol tages i samme doser, men hver anden dag og med yderligere forbedring af patientens tilstand afbrydes lægemidlet gradvist ved at reducere dosen med 5 mg om ugen.
• Penicillin antibiotika eller makrolider. De er angivet i nærvær af et stort antal bakterier i støvet indåndet, og patientens temperatur stiger.
• β₂-sympatomimetika, for eksempel Salbutamol eller Berotec. Forberedelser af denne gruppe anvendes i nærvær af obstruktivt syndrom ledsaget af paroxysmal dyspnø eller hoste.

Det anbefales også, at patienter tager Lasolvan og et kompleks af vitaminer A, C og E for at lette vejrtrækningen og eliminere hoste. Hvis de viser unormaliteter i immunogrammet, kan der i sådanne tilfælde tilbydes en immunrehabiliteringsbehandling.

Med den rigtige tilgang til problemet og hurtig eliminering af EAA allergenet, der forekommer i en akut form, forsvinder den fuldstændigt efter 3-4 uger, men i nærværelse af en kronisk sygdom kan lægerne ikke engang garantere sikkerhed for patientens liv, da det kan føre til udvikling af lunge- og kardiale dekompensation og følgelig øge sandsynligheden for død.