Bronchopulmonary dysplasi hos premature babyer

Hoste

Blandt alle patologier hos børn, der blev født før den fastsatte tid, især med vejrtrækningsproblemer. De diagnosticeres hos 30-80% af tidligt fødte babyer. Når de behandles, bruger de ilt, hvilket fremkalder udseendet af en anden patologi - bronchopulmonal dysplasi (BPD).

grunde

Højfrekvensen af ​​problemer med åndedrætssystemet i tidlige babyer skyldes, at sådanne babyer ikke har tid til at modne det overfladeaktive system. Såkaldte stoffer, der dækker lungens alveoler indefra og ikke tillader dem at holde sammen under udløb. De begynder at danne sig i fostrets lunger fra 20-24 ugers graviditet, men dækker helt alveolerne kun i 35-36 uger. Under fødslen syntetiseres overfladeaktivt stof særligt aktivt, således at lungerne af den nyfødte straks rettes ud og barnet begynder at trække vejret.

I tidlige babyer er sådant overfladeaktivt stof ikke tilstrækkeligt, og mange patologier (asphyxia under arbejde, diabetes hos en gravid kvinde, kronisk hypoxi hos fosteret under drægtighed og andre) hæmmer dets dannelse. Hvis en baby udvikler en respiratorisk infektion, ødelægges det overfladeaktive stof og inaktiveres.

Som følge heraf er alveolerne ikke krakket og kollapsede nok, hvilket forårsager lungeskader og forringelse af gasudveksling. For at forhindre sådanne problemer umiddelbart efter fødslen gives spædbarn kunstigt åndedræt (ALV). En komplikation af denne procedure, hvor oxygen anvendes i høj koncentration, er bronchopulmonær dysplasi.

Ud over den utilstrækkelige modenhed af lungerne i premature babyer og de toksiske virkninger af ilt er de faktorer, der fremkalder BPD, følgende:

  • Barotrauma i lungevæv under mekanisk ventilation.
  • Forkert administration af overfladeaktivt middel.
  • Arvelig disposition
  • Indtagelse af smitsomme stoffer i lungerne, blandt hvilke de vigtigste kaldes chlamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma og pneumocystis. Patogenet kan komme ind i barnets krop i utero eller som følge af tracheal intubation.
  • Lungeødem, som kan være forårsaget af begge problemer med fjernelse af væske fra babyens krop og for stort volumen intravenøse væsker.
  • Pulmonal hypertension, som ofte skyldes hjertefejl.
  • Aspiration af gastrisk indhold på grund af gastroøsofageal reflux under mekanisk ventilation.
  • Mangel på vitaminer E og A.

symptomer

Sygdommen manifesterer sig efter at barnet er afbrudt fra ventilatoren. Barnets åndedræt øges (op til 60-100 gange pr. Minut), barnets ansigt bliver blåt, der vises en hoste, under indånding trækkes intervallerne mellem ribbenene ind, udåndingen bliver længere, whistling høres under vejrtrækning.

Hvis sygdommen er alvorlig, kan barnet ikke fjernes fra enheden, da han straks kvæler.

diagnostik

For at detektere bronkopulmonal dysplasi hos et tidligt spædbarn, er det nødvendigt at tage hensyn til:

  • Anamnese data - ved hvilken graviditet barnet blev født og med hvilken vægt var ventilationen, hvad var dens varighed, var der iltafhængighed.
  • Kliniske manifestationer.
  • Resultaterne af røntgenundersøgelse og analyse af gasser i blodet samt computertomografi på brystet.

BPD Forms

Afhængigt af sværhedsgraden og behovene hos babyen i ilt frigiver de:

  • Mild bronkopulmonær dysplasi - respirationshastighed på op til 60, vejrtrækning er ikke hurtig, mild dyspnø og symptomer på bronchospasme forekommer under en respiratorisk infektion.
  • Moderat BPD - åndedrætsfrekvens 60-80, stiger med græd og fodring, moderat åndenød, tørrevæske bestemmes ved udånding. Hvis en infektion er vedhæftet, øges obstruktionen.
  • Alvorlig form - åndedrætsfrekvensen er mere end 80 selv i ro, symptomerne på bronchial obstruktion udtalt, barnet ligger bagud i fysisk udvikling, der er mange komplikationer af lungerne og hjertet.

I løbet af sygdommen er der perioder med forværring, som erstattes af perioder med fritagelse.

Stadier af BPD

  • Den første fase af sygdommen begynder på den anden eller tredje dag i barnets liv. Det manifesteres af åndenød, takykardi, blå hud, tør hoste, hurtig vejrtrækning.
  • Fra den fjerde til den tiende dag af livet udvikler sygdommens anden fase, hvorved epitelet af alveolerne kollapser, forekommer ødem i lungevæv.
  • Den tredje fase af sygdommen begynder med 10 dage af livet og varer i gennemsnit op til 20 dage. Når det opstår, beskadiges bronchiolerne
  • Fra 21 dage af livet udvikler det fjerde stadium, hvor lungerne er i områder med sammenbrudt lungevæv, og emfysem udvikler sig. Som følge heraf udvikler barnet en kronisk obstruktiv sygdom.

behandling

I behandlingen af ​​BPD anvendes:

  1. Oxygenbehandling. Selv om sygdommen er fremkaldt ved mekanisk ventilation, men et barn med dysplasi ofte har brug for langsigtet iltforsyning. Med denne behandling nedsættes iltkoncentrationen og trykket i apparatet så meget som muligt. Sørg desuden for at kontrollere mængden af ​​ilt i barnets blod.
  2. Kostbehandling. Barnet skal modtage mad i niveauet 120-140 kcal for hvert kilo af sin vægt pr. Dag. Hvis barnets tilstand er alvorlig, administreres næringsopløsninger (fede emulsioner og aminosyrer) intravenøst ​​eller gennem en probe. Væske gives i moderation (op til 120 ml pr. Kg legemsvægt pr. Dag) for at eliminere risikoen for lungeødem.
  3. Mode. Barnet er forsynet med fred og optimal lufttemperatur.
  4. Medicin. Børn med BPD får diuretika (de forhindrer lungeødem), antibiotika (forebygger eller eliminerer infektion), glukokortikoider (lindrer inflammation), bronchodilatorer (forbedrer bronchial patensen), hjertehjælpemidler, vitaminer E og A.

Mulige konsekvenser og komplikationer

Med moderat og mild sygdom forbedres barns tilstand langsomt (inden for 6-12 måneder), selvom BPD forekommer med temmelig hyppige episoder af eksacerbationer. Alvorlig dysplasi i 20% af tilfælde fører til barnets død. I overlevende babyer varer sygdommen i mange måneder og kan resultere i klinisk forbedring.

I en del af tidligt fødte børn forbliver diagnosen for livet og forårsager invalide.

Hyppige komplikationer af BPD er:

  • Dannelse af atelektase, som er faldne sektioner af lungevæv.
  • Udseendet af det lungehjerte. Såkaldte ændringer i lungeskibene forårsaget af ændringer i højre ventrikel.
  • Udviklingen af ​​hjertesvigt forbundet med et udvidet hjerte.
  • Dannelse af kronisk respirationssvigt, hvor barnet også skal give ilt efter udskrivning derhjemme.
  • Udviklingen af ​​infektioner i bronchi og lungebetændelse. De er særlig farlige for børn yngre end 5-6 år, som ofte fører til døden.
  • Udseendet af bronchial astma.
  • Øget risiko for pludseligt barnedødssyndrom på grund af hyppig og langvarig apnø.
  • Øget blodtryk. Normalt diagnosticeres i et barn i det første år af livet og behandles ofte med antihypertensive stoffer.
  • Forsinket udvikling. Hos babyer er en lav vægtforøgelse, vækstretardering og en forsinkelse i neuropsykisk udvikling forårsaget af hjerneskade i perioder med hypoxi noteret.
  • Forekomsten af ​​anæmi

forebyggelse

De vigtigste forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af BPD forhindrer for tidlig fødsel af børn og korrekt pleje af for tidlig. En kvinde, der forventer en baby, bør:

  • Tidligt behandle kroniske sygdomme.
  • Spis godt.
  • At udelukke rygning og alkohol.
  • Undgå tung fysisk anstrengelse.
  • Giv psyko-følelsesmæssig fred.

Hvis der er en trussel om for tidlig fødsel, foreskrives den forventede mor glukokortikoider for at fremskynde syntesen af ​​overfladeaktivt stof og hurtigere modning af alveolerne i føtalungene.

Børn, der blev født inden for den fastsatte tid, skulle:

  • Kompetent gennemføre genoplivning.
  • Indfør surfactant.
  • Rationelt udføre mekanisk ventilation.
  • Sørg for god ernæring.
  • Hvis en infektion opstår, ordineres en rationel antibiotikabehandling.
  • Begræns indførelsen af ​​væske gennem venen.

Kliniske retningslinjer for bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Bronchopulmonary dysplasi forekommer på grund af virkningen på visse faktorer.

Dette er en alvorlig sygdom, der kræver øjeblikkelig behandling.

Vi vil tale om formerne for bronchopulmonary dysplasi i prematuritet og behandling i artiklen.

Hvad er det?

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk sygdom, der er karakteriseret ved lungeskader.

Det sker i for tidlige babyer. Forårsaget af ilt og lang mekanisk ventilation.

Børn med denne sygdom har brug for øget opmærksomhed fra læger og forældre. Sygdommen manifesterer sig ved en stigning i brystets volumen og vejrtrækningsbesvær.

Hvor allergisk mod antibiotika er manifesteret i et barn, læs her.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagerne til sygdomsudbruddet og udviklingen er:

  1. Skader på lungevæv under mekanisk ventilation i et barn. Denne procedure finder sted i tidlige babyer på hospitalet i de første dage efter fødslen.
  2. Infektioner hos kvinder under graviditet. De fremkalder forekomsten af ​​sygdomme i fosteret.
  3. Hjertefejl i moderen. Kan føre til fosterskader og åndedrætsbesvær hos et barn efter fødslen.
  4. Lungødem i et barn. Dette sker i for tidlige babyer, når organerne i åndedrætssystemet ikke er fuldt udviklede. Ved interaktion med ilt i spædbarnet kan lungeødem forekomme.
  5. Asfyxi i barnet ved fødslen.
  6. Manglende vitaminer hos kvinder i perioden med at bære et barn. Kan påvirke dannelsen af ​​åndedrætssystemet i et barn negativt.
  7. Tungt arbejde.

Risikogruppen omfatter for tidlige babyer, som blev født for tidligt.

Lungevæv i dem er ikke fuldt udviklet, så en sygdom opstår.

De babyer, der havde en infektion i en tidlig alder, er også i fare.

Oftest forekommer det i for tidlige babyer, da deres krop ikke er fuldt udviklet. Åndedrætssystemet er dannet, men lungevævet er ikke fuldt udviklet.

Når en baby er født, tager det et første ånde, ilt ind i lungerne og beskadiger lungesystemet. Barnets krop er ikke klar til virkningerne af ilt og dets komponenter.

Hvis barnet er født i tide, er lungevævet dannet fuldstændigt. Når du inhalerer babyens krop absorberer ilt, er lungesystemet ikke beskadiget.

Former af sygdommen

Eksperter skelner mellem forskellige former for sygdommen.

Ifølge det kliniske billede er der to former for sygdom:

  • med katarrale fænomener. Karakteriseret af fugtige lunger, sputum og hvæsen;
  • Obstruktiv. Det manifesterer sig langstrakt og vanskelig udånding. Der er tegn på astma.

Ifølge sygdommens periode skelnes der mellem følgende former:

  • eftergivelsesperiode
  • periode med eksacerbation.

Sådan retter du asymmetrien af ​​ansigtet i en nyfødt? Lær om dette fra vores artikel.

Symptomer og tegn

Disse symptomer hjælper med at bestemme sygdommen:

  1. Hoste.
  2. Åndenød.
  3. Lidt forstørret bryst.
  4. Opspyt.
  5. Angreb af bronchospasme.
  6. Huden bliver blålig.

Hvad omfatter diagnosen?

Det udføres på hospitalet. For det første undersøger læger barnet, så gælder de:

  1. Røntgenbillede.
  2. CT scan af brystet.
  3. Pulsoximetri.
  4. Analyse af gasser i arterielt blod.

behandling

Forskellige metoder bruges til at behandle barnet.

I meget tidlig alder anvendes intravenøse injektioner. På hospitalet overvåger lægerne barnet omhyggeligt. De ordinerer den optimale dosering af injicerede lægemidler. Ofte udpeget:

Injektioner anvendes hver 8. time. Det er meget vigtigt at overvåge barnets kropstemperatur.

Det skal ligge i størrelsesordenen 35-36,6 grader. På hospitalet er de mindste indåndes, som udføres ved hjælp af specielle anordninger. Til indånding brug lægemidlet Berodual.

Det er vigtigt at huske at i denne alder er det umuligt at selvmedicinere, da dette kan true barnets liv. I en meget tidlig alder udføres behandling på et hospital under tilsyn af en læge.

Børn fra en måned gammel og ældre anbefales at anvende en terapeutisk massage. Dette kan være en ryg og bryst massage. Det er nødvendigt at forsigtigt massere, trykke disse områder med pads af fingre.

Bevægelserne skal være lette, barnet bør ikke blive såret under massagen. Proceduren varer otte minutter, anvendes 2-3 gange om ugen.

Holdes ved indånding. Til dette formål anvendes ipratropiumbromid og salbutamol. De forbedrer lungefunktionen, eliminerer sputum og hoste. Varigheden og doseringen af ​​disse lægemidler ordineret af lægen efter undersøgelse af patienten.

Et ældre barn er ordineret medicin Spironolactone og Furosemide. De tager en tablet 2-3 gange om dagen.

For resten af ​​sit liv skal barnet ofte besøge hospitalet, følge en sund kost og undgå øget anstrengelse. Intensiv træning er udelukket.

Hvad er årsagerne til protein-energi mangel hos børn? Du finder svaret på vores hjemmeside.

Kliniske retningslinjer

Eksperter giver nogle vigtige anbefalinger:

  1. Når en sygdom er fundet hos et barn, er det nødvendigt at straks konsultere en læge.
  2. Hvis barnet kvæles, skal du ringe til en ambulance.
  3. Mens ambulancen er på vej, bliver barnets tøj i nakken fortrykket for at gøre det lettere for ham at trække vejret.
  4. Hvis undersøgelsen udføres, ordineres medicin, det er nødvendigt at følge alle lægeinstruktionerne, ofte besøge hospitalet, overvåge barnets tilstand.
  5. Glem ikke lægens anbefalinger, overtræder dem, ellers vil barnet få komplikationer.

Kliniske anbefalinger til behandling af bronkopulmonal dysplasi hos premature babyer.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Læger beskriver følgende komplikationer og konsekvenser, der kan opstå, hvis de ikke behandles ordentligt:

  • kronisk bronkitis;
  • astma;
  • lungebetændelse;
  • lungeabcesser;
  • vækst retardation;
  • emfysem;
  • forekomsten af ​​bronchiektasis.

Barnets trivsel vil i høj grad forværres, og det vil være meget sværere at helbrede ham.

For at undgå dette, startes behandlingen straks, så tidligt som muligt og undgår komplikationer.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er lidt forskellige afhængigt af barnets alder.

Før fødslen

For at forhindre forekomsten af ​​sygdommen hos et barn er det nødvendigt at følge nogle anbefalinger:

  1. Modtagelse af vitaminer. Det er nødvendigt for dannelsen og udviklingen af ​​fosteret for at forhindre defekter.
  2. Regelmæssige besøg hos lægen og gennemførelse af hans anbefalinger.
  3. Går i frisk luft. De vil hjælpe med at mætte kroppen med ilt, hvilket er nødvendigt ikke kun for en kvinde, men også for fosteret.
  4. Undgå stress. Neuroser kan føre til for tidlig arbejdskraft, defekter, herunder bronkopulmonal dysplasi.
  5. Korrekt ernæring. Skal være fra begyndelsen af ​​graviditeten. Det er nødvendigt for moderens og det ufødte barns helbred.
  6. Afvisning af dårlige vaner. Forhindrer udvikling af defekter i fosteret.

Anbefalinger til behandling af Crohns sygdom hos spædbørn findes på vores hjemmeside.

Efter fødslen

Det er nødvendigt at huske følgende regler:

  1. Vi kan ikke tillade værelset var koldt. Overkøling af et barns krop kan forårsage komplikationer. Barnet er varmt klædt, inden man går udenfor.
  2. Besøg en læge. Nødvendigt at overvåge barnets helbred.
  3. Brug af medicin, kun vitaminer på recept. Hvis du selv vælger et lægemiddel, kan du skade barnet.

Sygdommen udgør således en stor fare for barnets legeme.

Behandling bør udføres med det samme. Med henblik herpå skal medicin, korrekt ernæring, forældre være opmærksomme på anbefalinger fra den behandlende læge.

Derefter bliver barnet helbredt, åndedrætssystemet fungerer korrekt, og komplikationer undgås.

Du kan lære om pasning af et nyfødt barn med bronchopulmonal dysplasi fra videoen:

Vi beder dig ikke om selvmedicinering. Tilmeld dig en læge!

Bronchopulmonary dysplasi (BPD) hos premature babyer: Alle vigtige oplysninger fra "A" til "Z"

De mest almindelige patologier hos nyfødte, der blev født forud for tidsplanen, er vejrtræknings problemer. De forekommer hos 30-80% af for tidlige babyer.

Oxygen bruges til at behandle disse patologier, hvilket kan bidrage til udviklingen af ​​en anden abnormalitet - bronkopulmonal dysplasi (BPD). Mere modtagelige for denne sygdom er for tidlige babyer med lav fødselsvægt og ikke fuldt udviklede lunger.

Årsager til BPD hos børn

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk lungesygdom, som kan forekomme hos børn. Årsager er:

    Lungernes uendelighed. Den hyppige forekomst af vejrtrækningsproblemer hos for tidligt fødte børn skyldes, at de ikke fuldt ud har dannet et overfladeaktivt system. Disse stoffer dannes i lungerne i fostret fra 20-24 ugers graviditet, men dækker helt alveolerne kun 35-36 uger. Under fødslen produceres overfladeaktive stoffer mere intensivt, så de nyfødte barns lunger kan straks åbne, og han kan trække vejret.

Hvis et barn har en respiratorisk infektion, dekomponeres det overfladeaktive middel og deaktiveres. Som et resultat åbner alveolerne svagt åbent og sammenbrud, hvilket resulterer i skade på lungerne og nedsat gasudveksling. For at forhindre disse problemer efter fødslen får barnet kunstigt åndedræt (ALV). En komplikation efter denne procedure kan være bronchopulmonal dysplasi.

  • Den giftige virkning af ilt. Ved kunstig åndedræt anvendes ilt i høj koncentration. Overdreven mængde kan være dårlig for barnets lungevæv. Konsekvenserne heraf er blokering af lungerne, nekrose af epitelet, modifikation af alveolocytter, bronchopulmonal dysplasi.
  • Lungens barotrauma. Under kunstig åndedræt træder overskydende ilt ind i lungerne og beskadiger lungevæv. Dette er en årsag til nedsat respirationsfunktion og lungeødem hos en baby, der ledsages af et fald i alveolernes distensibility, som allerede er svækket af manglende overfladeaktivt middel.

    Der er behov for øget ventilation af lungerne, og dermed er den dårlige virkning af ilt på lungerne stærkt forøget, hvilket endda kan føre til døden.

  • Infektion. Udseendet i lungerne af forskellige infektioner, de vigtigste er chlamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma og pneumocystis. En sådan infektion kan komme ind i barnets krop i utero eller som følge af indsættelse af endotrachealrøret i luftrøret for at gøre luftvejen tilpasbar.
  • Lungeødem. Det kan opstå som følge af problemer med tilbagetrækning af væske fra barnets krop såvel som som følge af et stort antal intravenøse injektioner.
  • Andre faktorer:

    1. højt blodtryk
    2. lungebetændelse;
    3. unormale overfladeaktive injektioner;
    4. genetisk disposition
    5. vitamin E mangel og A.
  • symptomer

    De karakteristiske symptomer på bronchopulmonal dysplasi bliver synlige efter et stykke tid.

    I tilfælde af afskaffelse af kunstig åndedræt vil der være en stilk, og barnet ser ud til at komme sig, men inden for en måned kan situationen ændre sig dramatisk, og lægen vil bemærke manglen på luft i barnet.

    Symptomer under sygdom i barnet:

    • Fremkomsten af ​​cyanose (cyanotisk farve på hudens hud). For det første observeres cyanose af den nasolabiale trekant, derefter af ekstremiteterne og derefter af hele kroppen.
    • Hyppig accelereret vejrtrækning, åndenød, hurtig hjerterytme.
    • Udseendet af hoste og behovet for store mængder luft.
    • Unaturlig strækning af nakken ved indånding for at indånde mere luft (da han har øget behovet for ilt).

    diagnostik

    For at bestemme forekomsten af ​​bronchopulmonær dysplasi hos et tidligt spædbarn, er det nødvendigt at overveje:

    • svangerskabsalderen i for tidlig fødsel
    • baby vægt ved fødslen
    • brug af kunstig åndedræt efter fødslen
    • varighed af ventilation
    • symptomer på sygdommen.

    Efter at lægen har lavet en historie og gennemfører en undersøgelse, sender han dig til yderligere forskning:

    1. Pulsoximetri. I dette tilfælde er et bånd, der indeholder en iltføler, fastgjort til babyens fod. Med denne undersøgelse bestemmes lungekapaciteten. Det mest berømte diagnostiske værktøj.
    2. Beregnet tomografi på brystet. Denne type røntgen ved hjælp af en computer hjælper med at lave billeder af høj kvalitet i de ønskede dele inde i brystet.
    3. Røntgen af ​​brystet. Brug røntgenbilleder til at tage et billede af brystets indre strukturer.
    4. Gasanalyse udføres for at bestemme mængden af ​​ilt i blodet, så det er taget til forskning.

    form

    Der er tre former for bronchopulmonary dysplasi, som afhænger af dets sværhedsgrad og iltbehovet hos barnet:

    • Mild bronkopulmonal dysplasi - respirationsfrekvens på op til 60, mens det er i ro, det er endda, der er mild dyspnø, tegn på bronkokonstriktion forekommer med en infektiøs sygdom i luftvejene.
    • Den moderate form - åndedrætshastigheden er 60-80, øges under grædning og fodring, der er en gennemsnitlig åndenød, og tørrevæsker observeres ved udånding. Hvis en infektion fremkommer, øges luftvejsobstruktionen.
    • Alvorlig - åndedrætsfrekvensen er mere end 80 selv i ro, tegn på nedsat luftvejsdygtighed er indlysende, barnet udvikler sig fysisk ud af tiden, et stort antal konsekvenser er forbundet med lungerne og hjertet.

    etape

    Også skelne 4 stadier af sygdommen:

      Den første fase af BDL begynder på den anden eller tredje dag i det nyfødte liv. Det er kendetegnet ved:

    • åndenød;
    • blålig udseende hud;
    • tør hoste
    • hurtig vejrtrækning.
  • Andet trin udvikler sig på 4-10 dage. På dette tidspunkt forekommer ødelæggelsen af ​​alveolepitelet, hævelse opstår i lungerne.
  • Den tredje fase af sygdommen udvikler sig fra dag 10 og varer i ca. 20 dage. I denne periode er der skader på bronchiolerne.
  • Den fjerde fase starter fra 21 dage. I denne periode er der områder af sammenbrudt lungevæv, såvel som en overdreven ophobning af luft i organerne. Som følge heraf kan en kronisk obstruktiv sygdom udvikle sig hos en baby.

    behandling

    Behandlingen bør omfatte normalisering af babyens åndedrætsfunktion samt eliminering af alle symptomer. Behandlingsforløbet kan omfatte:

    • Oxygenbehandling. Det er nødvendigt at give barnet en tilstrækkelig mængde ilt. Selv om sygdommen skyldes kunstig åndedræt, har et barn med dysplasi ofte brug for langsigtet iltforsyning. Med denne behandling nedsættes koncentrationen af ​​ilt og trykket i apparatet så meget som muligt. Og lægen overvåger iltindholdet i blodet hos den nyfødte.
    • Kostbehandling. Barnet skal fodres omkring 120-140 kcal pr. Kg af sin vægt pr. Dag. Hvis tilstanden hos den nyfødte er alvorlig, kan næringsopløsninger indgives intravenøst ​​eller gennem en probe. Væske giver i moderate mængder for at eliminere muligheden for lungeødem.
    • Narkotikabehandling. Børn er tildelt:

    1. diuretika - forhindre udvikling af lungeødem;
    2. antibiotika - forhindre forekomst af infektion eller kamp med eksisterende infektion;
    3. glukokortikoider - lindre betændelse;
    4. bronchodilatorer - Ipratropia bromid, Salbutamol - hjælper luftvejene forblive åbne, sådanne lægemidler injiceres ved inhalationsmetoden;
    5. medicin til hjertet;
    6. vitaminer E og A;
    7. diuretika - Spironolacton, furosemid - øger lungevævets elasticitet og forhindrer væskesamling i dem. Sådanne lægemidler foreskrives et lille kursus, fordi ved langvarig brug af dem er det muligt at udvaskning af calcium fra barnets knogler.
  • Effektiv brystmassage til nyfødte.
  • Mode. Det er også nødvendigt at give barnet trøst, fuldføre hvile, og hans kropstemperatur skal være normal.
  • Hvis en baby ikke har lungeobstruktion og dens symptomer, samt en markant stigning i kropsvægt, kan den udledes fra hospitalet.

    Til behandling af barnet er det nødvendigt at konsultere en læge. Hvis sygdommen er mild og i første fase, kan behandlingen udføres hjemme, med brug af anbefalede lægemidler, overholdelse af behandling og massage på brystet.

    Konsekvenser og komplikationer

    Bronchopulmonary dysplasi hos premature babyer kan forårsage komplikationer:

    • "Kronisk lungehjerte", der udløses af en indsnævring af lungens kar, som udtrykkes i en stigning i det højre hjerte;
    • trykforøgelse
    • blålig farve;
    • forekomsten af ​​nyresten;
    • nedsat hørelse
    • lave niveauer af calcium, kalium og natrium i blodet;
    • udseendet af åndedrætssvigt (åndenød);
    • forsinket fysisk udvikling
    • fremkomsten af ​​faldne områder af lungevæv;
    • bronkiinfektioner og lungebetændelse;
    • udvikling af bronchial astma

    Som følge heraf kan barnet efter behandlingen behandle sig fuldt ud med to år, og hvis det ikke behandles hurtigt, kan kronisk bronchus og lungesygdom, arytmi og overbelastning af højre ventrikel og dens forøgelse udvikles.

    outlook

    Børn med bronchopulmonal dysplasi er sværere at tolerere infektionssygdomme og er oftest ramt. De udvikler sig langsommere end deres jævnaldrende, og kan også få en smule vægt, har en forsinkelse i neuropsyk udvikling, der skyldes hjerneskade under hypoxi. Men når man behandler denne sygdom i tide, er risikoen for sådanne alvorlige komplikationer signifikant lille.

    Forebyggelse af sygdommen hos nyfødte

    Hver sygdom er bedst forhindret end helbredt og behandlet dens konsekvenser og komplikationer.

    • Under graviditeten er det nødvendigt at udføre forebyggelse af for tidlig arbejdskraft.
    • Den fremtidige mor skal spise godt og korrekt, holde op med at drikke alkohol, ryge og bruge stoffer.
    • Det er også nødvendigt at behandle alle kroniske sygdomme til tiden.
    • Du bør undgå fysisk og følelsesmæssig stress for at sikre dig selv og din baby den maksimale fred. Det er ikke nødvendigt at overholde rådene fra den ældre generation, at mødre og bedstemødre var aktive i livet indtil selve kampene. Det er bedre at se på dit eget velvære og lytte til din intuition, for ikke at bebrejde dig selv.

    Hvis en for tidlig baby diagnosticeres med bronkopulmonal dysplasi, skal alle genoplivningsforanstaltninger såvel som respiratorisk behandling udføres korrekt og korrekt. Korrekt brug af overfladeaktive præparater gør det muligt at holde barnets lunger åbne, hvilket vil lette tilførslen af ​​tilstrækkelig ilt til dem.

    For den korrekte udvikling af barnet bør give ham en god ernæring og forhindre forekomst af infektiøse komplikationer for antibiotikabehandling.

    Således, hvis der er tegn på sygdommen, er det nødvendigt at informere lægen, så han kan undersøge og diagnosticere sygdommens tilstedeværelse. I fremtiden skal du overholde sine anbefalinger. I den milde form af sygdommen kan behandling udføres hjemme i overensstemmelse med alle anbefalinger fra lægen, men i en alvorlig form af sygdommen vil behandling blive udført på hospitalet.

    BPD - børn med bronchopulmonær dysplasi

    BPD, eller bronkopulmonal dysplasi, er en kronisk sygdom, der udvikler sig i for tidlige babyer på grund af mekanisk ventilation. Som følge heraf undergår barnet de underudviklede bronkier og lunger med høj koncentration af ilt, hvilket er manifesteret af vedvarende obstruktivt lidelser.

    Spørgsmålet opstår: Hvorfor kan en for tidlig baby ikke trække vejret af sig selv og skal være forbundet med en kunstig lungeventilator (ALV)?

    Min mening: Åndedrætten er ubetinget og begynder med muskelbevægelsen, der kaldes membranen, hvilket skaber et vakuum i lungerne, og luften kommer under tryk som en pumpe. Volumenet af indgående luft afhænger af, om de intercostale muskler kan strække sig helt eller ikke.

    Hos fuldfødte spædbørn er de intercostale muskler fuldt strakt, alveolerne i lungerne er fuldstændigt fyldt med luft, og slimmet ophobes ikke i dem.

    I tidlige babyer kan de intercostale muskler ikke strække sig helt, så en del af alveolerne er ikke fyldt med luft.

    For at bekræfte dette kiggede jeg i elektronmikroskopet i et tværsnit af intercostal musklerne hos en premature baby, der døde af lungeødem, der opstod fra bronkopulmonær dysplasi eller BPD.

    Forklaring til ovenstående billede:

    1. Den røde farve viser muskelfibre, der ligger i afstand fra hinanden. Normalt arrangeres muskelfibrene parallelt og presses sammen.
    2. Den gule farve i billedet viser ødem, presser på muskelfibre, disorganiserer dem.
    3. Skubber væk fra cellekernerne (mørke punkter) fra midten til periferien og forhindrer mitokondriernes arbejde, der producerer energi til at strække musklerne.
    Således at barnet ikke dør af kvælning, er det forbundet med det kunstige åndedrætsapparat.

    Behandling af bronkopulmonal dysplasi hos nyfødte uden medicin

    Du kan stille et ganske objektivt spørgsmål: "Hvorfor kan jeg redde en for tidlig baby fra bronkopulmonal dysplasi?". Jeg er en myologisk læge, og jeg nærmer mig behandlingen af ​​BPD fra en muskelspecialist. Når et barn har vejrtrækning efter min emendiske virkning, ophører bronkitis at forekomme, og han begynder at komme sig, så bliver mine forklaringer rigtige.

    Se, hvordan hævelsen i de intercostale muskler hos børn med bronkopulmonal dysplasi falder under emendisk ødem:

    • I det første billede er ødemet meget stærkt: barnet kan ikke trække vejret alene og er placeret på en ventilator.
    • I det andet billede blev hævelsen mindre som følge af mit arbejde. I denne tilstand kan de intercostale muskler strække sig længere. Alveolerne er fuldstændigt fyldt med luft, obstruktiv bronkitis forekommer ikke længere. Apnø hos et barn overholdes ikke.
    Dette er resultatet af behandling af et nyfødt barn med bronchopulmonær dysplasi med emendisk virkning.
    • I det tredje billede faldt det intercostale muskelødem videre. Emendiske procedurer fortsætter. Barnet standsede hvæsende vejrtrækning, vejrtrækningen blev klar og glat.

    Årsager til ødem i intercostal muskler

    I denne del af artiklen vil jeg tale om årsagerne til ødem i de intercostale muskler i premature babyer ud fra det 21. århundredes viden.

    Professor Kiyotoshi Sekiguchi, University of Osaka, Japan:

    En primitiv (op til 9 uger med embryonudvikling) ophører lymfesystemet med at vokse og griner ikke, fordi builderproteinet ikke produceres af polyid af endotelceller og mesenchymeceller.

    Muskelceller vokser og lymfekarrene vokser ikke.

    Lymfe fjerner spildet af celleaktivitet og fjerner dem fra barnets krop. Men da lymfekarrene bliver mindre i forhold til muskelfibre, fjernes ikke alt affald af lymfeet. Så begynder hævelse i de intercostale muskelfibre.

    I umodne lunger af for tidlige babyer er der en mangel på overfladeaktivt middel - et naturligt overfladeaktivt stof, som forhindrer adhæsion af alveolerne på udåndingen og det cilierede epitel, som er nødvendigt for at fjerne slim. Overfladeaktivt stof begynder at blive syntetiseret ved 20-24 ugers svangerskab, det opnåede niveau af overfladeaktivt middel opnås ved 35-36 uger.

    Neurologer bemærker, at BPD, dvs. bronkopulmonær dysplasi, har iatrogeni.

    Kunstig ventilation af lungerne, især i hårde regimer, fører til barotrauma af bronchial- og lungevæv; om denne toksiske virkning af høje iltkoncentrationer af den inhalerede blanding fører også til skade på epitelet, udviklingen af ​​lungvævets ødem og dets imprægnering med protein. Som følge heraf fører begge faktorer til et fald i alveolernes distensibilitet.

    Min mening: I den for tidlige baby, på den ene side strækker de intercostale muskler ikke sig, og på den anden side brænder en høj koncentration af ilt slimhinden inde i alveolerne. Så snart barnet ikke længere får ilt, udvikler en infektion i alveolerne på steder, der er brændt af ilt.

    Stadier af BPD

    Konklusionen om resultaterne af patologiske undersøgelser af lungevæv og alveoler hos premature spædbørn, der døde af lungebetændelse, som begyndte, efter at barnet blev fjernet fra at trække vejret med oxygen, gjorde det muligt at fastlægge udviklingsstadierne af BPD.

    Der er 4 stadier af diagnose af bronchopulmonal dysplasi:

    • Trin 1 (1-3 dage efter den nyfødte liv) - Udtalt alveolært ødem med hyalinmembraner, atelektase og nekrose af endotelet i bronchiolerne.
    • Trin 2 BPD (4-10 dage af et barns liv) - Atelektaser bliver mere almindelige, vekslende med emfysemplaster. Nekrotiske masser fylder luftvejene.
    • Stage 3 bronchopulmonale dysplasi (11-30 dage af livet) - Almindelig metaplasi og hyperplasi af epitelet i bronchi og bronchioler, emfysem, fibrose og ødem med udtynding af de alveolære kældermembraner.
    • Trin 4 BPD i preterm (anden levemåned) - massiv lungefibrose med ødelæggelse af alveolerne og væggene i luftvejene.

    I trin 4 er hypertrofi af det muskulære lag af bronchiolerne særligt stærkt observeret, et fald i antallet af pulmonale arterioler med hypertrofi af det muskulære lag af arterioler og venoler.

    Neonatologer behandler for tidlige babyer, der diagnosticeres med bronkopulmonal dysplasi symptomatisk: de fortsætter med oxygenbehandling.

    Min mening: neonatologer brænder endnu mere alveolens slimhinde. De bruger bronkodilatorer, diuretika, glukokortikosteroider, antioxidanter og antibiotika.

    I den akutte periode med svær BPD, når der er et spørgsmål om liv, er udnævnelsen berettiget. Efter den inflammatoriske proces er elimineret, vil ordinerende medicin ikke løse problemet med intercostal muskelødem.

    Konsekvenser og komplikationer af bronchopulmonær dysplasi

    Det overvejende antal børn, der har gennemgået BPD i de tidlige stadier af livet, lider af nedsat respirationsfunktion i en ældre alder, når de når ungdomsårene. Manifestationer af luftvejssygdomme er følgende symptomer:

    • ledningsforstyrrelser i bronchi;
    • reduceret diffusionskapacitet;
    • hyperinflation;
    • bronchial hyperreaktivitet.

    Alt dette fører til følgende sygdomme:

    • tilbagevendende bronkobstruktivt syndrom (RHOS);
    • akut bronchiolitis, især forbundet med respiratorisk syncytial viral infektion;
    • kronisk respirationssvigt;
    • atelektase;
    • kronisk mikroaspirationssyndrom;
    • lungebetændelse.

    De beskrevne kombinationer af bronchopulmonær dysplasi med kronesyndrom, medfødte misdannelser i lungerne, omdannelse til kronisk bronchiolitis med udslettelse (HBS), bronchial astma, tilbagevendende obstruktiv bronkitis (ROB).

    Bronchopulmonary dysplasi

    Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en kronisk sygdom i åndedrætsorganerne i nyfødte spædbørn, der forekommer under ventilator anvendelse af en høj koncentration af oxygen på baggrund af luftvejslidelser. De vigtigste manifestationer er syndromet af respiratorisk svigt (DN) og bronchial obstruktion, brystmisdannelse. Grundlaget for diagnosen af ​​bronchopulmonal dysplasi er radiografi af OGK. Behandling i denne patologi omfatter ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger: rationel ernæring og diæt, tilstrækkelig åndedrætsstøtte, symptomatisk medicin.

    Bronchopulmonary dysplasi

    Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en heterogen patologi neonatale periode, der forekommer under kunstig ventilation med høje oxygenkoncentrationer, efterfulgt af respirationssvigt, BIM-syndrom og hypoxæmi. Han introducerede først termen og beskrev også hans røntgenbillede i etaper af en amerikansk børnelæge og radiolog Northway i 1967. I sin kerne, BPD er ikke medfødt, og iatrogen sygdom, i modsætning til sit navn, men det andet ord er i øjeblikket ikke tilbydes. Det forekommer hos 16-40% af nyfødte, der vejer mindre end 1500 g, der har brug for mekanisk ventilation til RDS. Den samlede dødelighed for bronkopulmonal dysplasi i de første 12 måneder af livet er 10-25%.

    Årsager til bronchopulmonal dysplasi

    Bronchopulmonary dysplasi er en polyetiologisk sygdom, der er dannet på baggrund af virkningerne af flere potentielle etiologiske faktorer. Heriblandt barotrauma ved irrationel ventilator, morfologisk umodenhed lungeparenkym, af det overfladeaktive system og antioxidantsystemet, de toksiske virkninger af høje koncentrationer af oxygen, infektion (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), lungeødem af forskellig oprindelse, pulmonal hypertension, GERH, vitamin A-mangel og E, genetisk tilbøjelighed.

    Morfologisk, bronkopulmonal dysplasi går gennem fire faser. I fase I udvikler en klassisk RDS. På stadium II forekommer ødelæggelsen af ​​alveolepitelet, og dets efterfølgende regenerering og vedvarende hyalinmembraner dannes. Interstitiel ødem og bronchiole nekrose forekommer også. Trin III er karakteriseret ved dannelsen af ​​begrænsede emfysematøse ændringer, atelektase og fibrose. Ved trin IV i alveolerne ophobes netformet, elastisk og collagenfibre - endelig dannet atelektase, emfysem, lungefibrose portioner.

    Klassificering af bronkopulmonal dysplasi

    Ifølge den generelt accepterede klassificering er der to hovedformer af bronkopulmonal dysplasi:

    • Klassisk eller "tung" form. Denne variant af BPD er karakteristisk for premature babyer. Udviklet med intensiv respiratorisk støtte uden brug af overfladeaktive præparater. Den vigtigste manifestation er tilstedeværelsen af ​​oppustede områder af lungerne, dannelsen af ​​tyre og fibrose.
    • En ny eller "let" form for bronkopulmonal dysplasi. Observeret hos børn født efter 32 ugers svangerskab, som fik overfladeaktivt middel til profylakse. Radiografisk manifesteret af en homogen mørkning af lungerne og fraværet af opblødningsområder.

    Også i den indenlandske pædiatri og neonatologi skelner klinisk tre sværhedsgrader af bronchopulmonal dysplasi:

    • Nem BPD. I hvile er BH inden for den fysiologiske norm (op til 40 per minut), mindre ofte er der en lille tachypnea under belastning (op til 60 per minut). Der er tegn på bronkial obstruktion i luftvejsinfektioner, moderat emfysem. Der er ikke behov for iltstøtte ved svangerskabsalderen over 36 uger.
    • Moderat bronkopulmonær dysplasi. På baggrund af græd, fodring, angst, tachypnea udvikler sig (60-80 pr. Minut). I hvile kan tørre eller fint boblende raler blive tappet. Ofte er der en bronchial obstruktion i baggrunden af ​​smitsomme sygdomme. Røntgen er markeret emfysem, pneumosklerose. Der er behov for åndedrætsstøtte.
    • Alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Alvorlig tachypnea (80 per minut og mere) i hvile. Udtalte bronchial obstruktion, auskultative tegn på åndedrætssvigt. Ofte dannes et pulmonalt hjerte, der er en forsinkelse i fysisk udvikling. Radiografisk detekteret emfysem, fattigdom, lungemønster, pneumosklerose, mange atelektaser og peribronchiale ændringer. Åndedrætsstøtte er påkrævet ved anvendelse af iltkoncentrationer> 30%.

    Symptomer på bronkopulmonal dysplasi

    Specifikke manifestationer af bronchopulmonær dysplasi eksisterer ikke. Sygdommen er karakteriseret ved svær respirationssvigt på baggrund af høje iltkoncentrationer under mekanisk ventilation. Den generelle tilstand afhænger af sværhedsgraden, men i de fleste tilfælde er den moderat eller svær. Thorax erhverver en karakteristik for emphysematous sygdom "tøndeformet", og den vandrette streg på ribben, størrelse stigning i anteroposterior retning fremspring interkostale rum og deres tilbagetrækning under udånding, inspiration. Også med bronkopulmonal dysplasi forekommer tachypnea 90-100 i 1 min, observeret akro- diffus eller cyanose. Ved forsøg på at overføre ventilatoren til et mere godartet regime udvikles akut respiratorisk svigt, der ledsages af alvorlig hyperkapnia og hypoxæmi. Ved ophør af åndedrætsstøtte på baggrund af spontan vejrtrækning forbliver tegn på bronchial obstruktion.

    I børn med bronkopulmonal dysplasi også bemærket pneumomediastinum, emfysem og pneumothorax, bradykardi og apnøepisoder, tilbagevendende bronkitis og lungebetændelse deficient tilstand (mangel på vitaminer D, A, E, anæmi), hyppige opkastninger, gastroøsofageal refluks og aspiration af fødevarer masser. Ofte er der neurologiske lidelser, retinale læsioner. Den vigtigste komplikation af bronkopulmonal dysplasi er rigtige ventrikelsvigt og "pulmonal hjerte" begrænset eller egenkapital lunge atelektase, tilbagevendende bronkitis, bronchiolitis og lungebetændelse, kronisk respirationssvigt, atopisk astma, forhøjet blodtryk, anæmi, mental og fysisk retardering.

    Diagnose af bronchopulmonal dysplasi

    Diagnose af bronchopulmonal dysplasi omfatter indsamling af anamnese data, objektiv undersøgelse, laboratorie og instrumentelle metoder til forskning. Når der indsamles historie neonatolog eller børnelæge henleder opmærksomheden på de datoer, hvor leveringen fandt sted, tilstedeværelsen af ​​mulige sygdomsfremkaldende og medvirkende faktorer. En objektiv undersøgelse afslørede karakteristiske kliniske manifestationer af bronkopulmonal dysplasi: åndedrætsbesvær, bryst deformitet osv UCK er defineret giporegeneratornaya normochromic anæmi, øget antal neutrofiler og eosinofiler... I biokemiske analyser af blod kan detekteres hypokaliæmi, hyponatriæmi, chloropenia, faldende pH, creatinin og urinstof. Et af de karakteristiske tegn på bronkopulmonær dysplasi er et lavt oxygen partialtryk i blodet (PaO2) - 40-55 mm Hg.

    Blandt de instrumentelle metoder til diagnose i bronchopulmonal dysplasi anses radiografi af OGK, computeret og magnetisk resonansbilleddannelse at være den mest informative. Den mest anvendte er røntgenforskningsmetoden, som gør det muligt at identificere de karakteristiske tegn på BPD for at bestemme sværhedsgraden og stadiet af morfologiske forandringer i lungerne. CT og MR giver mulighed for at identificere lignende manifestationer og for at vurdere i detaljer lungeperkenchymens struktur. Men de bruges mindre hyppigt på grund af manglen på forskellige fordele i forhold til radiografi og høje omkostninger.

    Behandling af bronchopulmonær dysplasi

    Der er ingen specifik behandling for bronkopulmonal dysplasi. De vigtigste terapeutiske midler til denne sygdom omfatter iltstøtte, en afbalanceret kost, et regime og symptomatisk medicin. På trods af at mekanisk ventilation er hovedårsagen til udviklingen af ​​BPD, er det et af de vigtigste aspekter ved behandlingen. Dens hovedmål er at opretholde blodparametre inden for acceptable grænser: blod pH ved 7,25, mætning - 90% eller mere, delvis blodtryk - 55-70 mm Hg.

    Også vigtig i behandlingen af ​​bronkopulmonal dysplasi er barnets ernæring. Syge børn har et højt metabolisk behov på grund af behovet for tilstrækkelig vækst i lungerne. Under sådanne forhold anses det daglige kaloriindhold i området 115-150 kcal / kg / dag for at være mest gunstigt. Barnets daglige regime bør omfatte maksimal hvile, multiple fodring, opretholdelse af kropstemperaturen ved 36,5 ° C. Blandt medicinske præparater, der kan anvendes med BPD, de mest almindeligt anvendte bronkodilatatorer, slimløsnende og diuretika, kortikosteroider, p2-agonister, antibiotika og vitaminer A, E

    Prognose og forebyggelse af bronkopulmonal dysplasi

    Prognosen for bronchopulmonal dysplasi er altid alvorlig. Dødeligheden i de første 3 måneder af livet varierer fra 15-35%, i 12 måneder - 10-25%. I overlevende genoptager lungefunktionen med alderen, men morfologiske ændringer fortsætter i 50-75% af tilfældene. Sådanne børn har allerede en høj modstand af bronchialtræet i førskolealderen, efter 7 år er der en tendens til hyperreaktivitet. Tilstrækkeligt udført behandling reducerer signifikant dødeligheden i de første 1-2 år, giver mulighed for klinisk opsving til fire år.

    Forebyggelse af bronkopulmonal dysplasi indebærer antenatal beskyttelse af fosteret, forebyggelse af for tidlige veer, anvendelse af strømbesparende tilstand af mekanisk ventilation og reduktion af varigheden af ​​dens gennemførelse til et minimum, vitamin terapi, anvendelse af overfladeaktive præparater. Med truslen om et barns for tidlig fødsel er administration af glukokortikosteroider indikeret for moderen for at forhindre SDR og BPD i fremtiden.

    Bronchopulmonary dysplasi hos premature nyfødte: behandling, årsager, symptomer

    Bronchopulmonary dysplasi (BPD) er en kronisk sygdom i lungerne hos det nyfødte, hvilket normalt skyldes langvarig kunstig ventilation og bestemmes af præmaturens alder og behovet for O2.

    Det menes at bronchopulmonær dysplasi er til stede, når der er behov for at tilføje O2 for tidlige babyer, der ikke har andre betingelser, der kræver O2 (for eksempel lungebetændelse, medfødt hjertesygdom).

    Frekvensen af ​​BPD er blandt nyfødte med ONMT 15-50%, stigende med faldende svangerskabsalder.

    Sygdommen opstår i termiske babyer efter alvorlig lungesygdom, men meget sjældnere end hos premature babyer.

    Årsager til bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

    Bronchopulmonary dysplasi har en multifaktoriell etiologi.

    Væsentlige risikofaktorer omfatter:

    • langvarig mekanisk ventilation
    • høje koncentrationer af respirabelt O2,
    • en infektion
    • præmaturgrad.

    Yderligere risikofaktorer omfatter:

    • interstitielt emfysem,
    • store ende tidevandsvolumen
    • øget luftvejsresistens
    • øget tryk i lungearterien,
    • mandlige køn.

    Lunger i premature babyer er mere modtagelige for inflammatoriske ændringer som følge af kunstig ventilation. Udviklingen af ​​normal lungarkononik er svækket; færre alveoler udvikler sig, de er større, og interstitielt væv vokser.

    Volumetrisk traume, barotrauma, atelectrauma

    Alvorlig lungomaturitet ledsages af et fald i det totale antal alveoler, hvilket øger ventilationstrykket på de distale bronchioler. En mangel på overfladeaktivt middel fører til en stigning i overfladespændingskræfterne og som følge heraf til sammenbruddet af nogle alveoler og overbelastning af de andre. På baggrund af stramning af åndedrætsstøtte for at opretholde gasudveksling kan de terminale bronchioler og alveolære passager bryde og passere luft ind i lungeinterstitium. Således dannet IEL, såvel som pneumothorax, øger signifikant risikoen for udvikling af BPD. Makroskopisk skade på lungerne som følge af utilstrækkelig ventilation med positivt tryk kaldes barotrauma, men i dag bruger mange forskere også udtrykket volutrauma, hvilket indebærer ekstremt vigtig mikroskopisk skade på lungerne. Talrige forsøgsundersøgelser viser, at mekanisk ventilation med store DO fører til strukturel skade på lungerne, der ledsages af frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Lignende skader opstår i mekanisk ventilation med lav fob (dvs. utilstrækkelig PEEP eller MAP) på grund af cyklisk udfoldning / sammenbrud af små luftveje og alveoler. Anvendelsen af ​​forskellige strategier for mekanisk ventilation i premature unge dyr øger koncentrationen af ​​inflammatoriske mediatorer, hvilket viser, at enhver mekanisk ventilation er beskadiget af de umodne lunger.

    Oxygen og antioxidanter

    Oxygen, som et højaktivt kemisk element, er i stand til at acceptere elektroner i en ekstern bane, der frigør frie radikaler. Disse højt aktive molekyler kan forårsage oxidative skader i vævene, som er i kontakt med dem. Oxygenfri radikaler er i stand til at ødelægge cellemembraner og beskadige DNA. Der kræves ilt til aerobiske processer, men alle pattedyr har antioxidantbeskyttelse, som mildrer skade fra frie radikaler. De vigtigste antioxidanter hos mennesker: superoxidedismutase, glutathionperoxidase og katalase. Sekretionen af ​​overfladeaktivt stof og niveauet af antioxidant enzymer øges i løbet af tredje trimester af graviditeten. Disse ændringer forbereder fostret til overgangen fra relativt hypoxisk intrauterin til relativt hyperoxisk ekstrauterint liv. Toksiske virkninger af oxygen og dets radikaler i lungerne er cytotoksisk virkning på endotel og epitelceller i lungeparenkymet og alveolære makrofager, hvilket resulterer i inaktivering af overfladeaktivt middel, overfladeaktivt syntese inhibering, hæmning af normale væv reparation fibroblaster og normal lunge udvikling ved at reducere dannelsen af ​​alveoler. Antioxidant beskyttelse afhænger af indtaget af forskellige stoffer - vitaminer A, E, C, P-caroten, aminosyrer indeholdende svovl, samt kobber, zink, selen og jern.

    De fleste for tidlige babyer, der modtager ilt og / eller mekanisk ventilation, har hypoxia episoder, men de er mere almindelige hos BPD-patienter. Eksperimenter på nyfødte mus viste, at eksponering for perioder med hyperoxi plus gentagen hypoxi mere end ændrer væksten af ​​alveoler. Oxidative læsioner i disse mus er større end hos mus, der kun blev udsat for hyperoxi.

    betændelse

    Ved akut lungeskader aktiveres inflammatoriske mediatorer. Aktivering af leukocytter ved hjælp af frie oxygenradikaler, volutrauma, atelektrauma, infektion kan begynde ødelæggelsesprocessen og samtidig krænkelse af lungereparation, mod baggrunden af ​​hvilken BPD udvikler sig. Metabolit af arachidonsyre - prostaglandin og prostacyclin, som vasodilationsfaktorer, øger kapillærpermeabilitet, hvilket bidrager til ekstravasering af albumin. Så begynder syndromet af "fluiditet" af kapillærer, hæmmer funktionen af ​​overfladeaktivt middel og forstærker barotrauma. Kollagenase og elastase frigivet af neutrofiler kan direkte skade lungevæv.

    infektion

    Maternal cervikal kolonisering eller trakeal kolonisering i præmisk Ureaplasma urealyticum er sandsynligvis forbundet med udviklingen af ​​BPD. Det blev afsløret, at 82% af nyfødte med senere udviklet BPD tidligere blev fundet at have Ureaplasma urealyticum. Infektionen menes at aktivere en kaskade af inflammatoriske reaktioner, der fører til BPD. Postnatal infektionssygdomme bidrager til lungeskader og videreudvikling af BPD.

    Andre risikofaktorer

    I øjeblikket er risikofaktorerne for udvikling af BPD:

    • Ventilation, oxygenbehandling;
    • RDS, SU B;
    • overdreven væskeindtagelse, anvendelse af kolloider
    • sepsis, nosokomielle infektioner;
    • lille graviditetsalder lav vægt for svangerskabsalderen
    • symptomatisk PDA;
    • mangelfulde ernæring;
    • chorioamnionitis hos moderen
    • køn (dreng);
    • lav PaCO2 under mekanisk ventilation.

    Kardiovaskulære ændringer

    Akut skade på lungerne efter for tidlig fødsel påvirker vækst, struktur og funktion af lungecirkulationssystemet, som fortsætter med at udvikle sig. Strukturelle ændringer i lungekarrene bidrager til udviklingen af ​​højt LSS på grund af en indsnævring af karrets diameter og et fald i deres forlængelse. Derudover er lungefartøjer hos patienter med BPD præget af unormal vasoreaktivitet, hvilket er særligt udtalt som reaktion på akut hypoxi. Den mulige udvikling af cor pulmonale er en konsekvens af disse vaskulære ændringer.

    Lungemekanik

    De tidlige stadier af udviklingen af ​​BPD karakteriseres sædvanligvis af en stigning i aerodynamisk træk, senere obstruktion og et fald i ekspiratorisk strøm begynder at dominere. FOB stiger normalt på grund af "luftfælder" og fokusering på repartitionering. Lungenoverensstemmelsen falder, tachypnea udvikler sig. Resultaterne af lungernes funktionstester er som regel forbundet med radiografiske ændringer.

    Luftveje

    Trachea og hovedbronkier hos patienter med BPD kan have mere eller mindre udprægede ændringer afhængigt af varigheden af ​​intubation og ventilation af lungerne. Disse omfatter diffus eller fokalødem, nekrose og sårdannelse. De tidligste tegn påvist ved mikroskopi indbefatter tabet af cilia ved cellerne i det ciliære epithelium, dysplasi eller nekrose af disse celler med nedsat integritet af epiteloverfladen. I de berørte områder observeres neutrofile og lymfocytiske infiltrationer sammen med hyperplasi af boblerceller og forbedret mucusproduktion. Granuleringer og arvæv kan forekomme, hvis dyb omorganisering og gentagne intubationer blev udført, i alvorlige tilfælde udvikler laryngotracheomalacia, subglossal stenose og lammelse af vokalbåndene.

    De mest signifikante patologiske ændringer registreres i de distale luftveje, i de terminale bronchioler og alveolære passager. Nekrotisk bronchiolitis udvikler sig på grund af ødem, inflammatorisk udstødning og nekrose af epitelceller. Ekssudatet akkumuleret i luftrummets lumen sammen med fragmenter af beskadigede celler fører til obstruktion af nogle terminale bronchioler og derved beskytter en del af alveolerne mod ilt- og barotomi-skade. Aktivering og proliferation af fibroblaster fører til udvikling af peribronchial fibrose og udslettende fibroproliferative bronchiolitis.

    teethridge

    I den akutte fase af RDS falder nogle alveoler på grund af høj overfladespænding og overfladeaktive mangel, mens andre alveoler omgrupperes eller endda knuses. Over tid kan lokal atelektase og overblodning udvikle sig, inflammatorisk udstødning og i alvorlige tilfælde en krænkelse af integriteten af ​​alveolerne og kapillærerne med spredningen af ​​interstitielle luftbobler.

    Generelt findes følgende patologiske ændringer hos patienter med BPD:

    • øget aerodynamisk træk (undertiden i de første dage af livet) og bronchial reaktivitet;
    • FOB-stigning på grund af luftfælder og lungedektering
    • FOB reduktion (i svær BPD);
    • fald i pulmonal distensibility;
    • øget vejrtrækning
    • nekrotiserende bronchiolitis;
    • peribronchial fibrose og bronchiolitis obliterans;
    • fokal atelektase, områder med lungesammenlægning;
    • forstyrrelse af alveoliens normale struktur
    • vedvarende lungeødem forårsaget af kardiogene og ikke-kardiogene årsager (øget vaskulær permeabilitet);
    • højre ventrikulær hypertrofi, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte.

    Symptomer og tegn

    I nyfødte med den "klassiske" form af BPD blev 4 stadier af sygdommen beskrevet. Efterfølgende blev denne skala modificeret ved at associere radiografiske ændringer med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer.

    • 1. fase. Kliniske, radiologiske og histologiske tegn på RDS.
    • 2. fase. 4-10. dag af livet. Lungenoverensstemmelsen falder, den aerodynamiske modstand stiger, og behovet for ilt og andre mekaniske ventilationsparametre øges. Ofte opstår SUV. På lungernes røntgen er mørkningen parenchyma, der er karakteriseret ved udseendet af små bobler.
    • 3. fase. 2-3 ugers levetid. Oxygenafhængighed. Tilstanden forbedres langsomt, eller DN øges. På lungens røntgen er synlige områder af afbildning sammen med atelektase, dannelsen af ​​tyre, fibrøse ledninger.
    • 4. fase. Efter 4 uger af livet. Patientens tilstand er stabil, og han bevæger sig gradvist væk fra ilt og mekanisk ventilation, eller omvendt øger NAM.

    I dette tilfælde er forøgelsen af ​​FiO typisk.2, PIP, BH. Højre ventrikulær svigt og lunghypertension kan forekomme. På dette stadium er prognosen for patienten dårlig.

    "Klassisk" BPD er en alvorlig form for sygdommen, som bliver mindre almindelig. Et sådant sygdomsforløb var karakteristisk for børn med svær RDS i mangel af overfladeaktive præparater utilstrækkelig mekanisk ventilation. Ifølge det moderne koncept er den såkaldte "nye" form for BPD mere almindelig hos premature spædbørn med EBMT. Lungerne af nyfødte med denne form for BPD er præget af minimal alveolarisering, mindre udtalt skade på luftveje, mindre alvorlig skade på lungekarrene og mindre interstitiel fibrose sammenlignet med den "klassiske" form. "Ny" BPD er karakteristisk for børn med mild RDS, og nogle gange uden RDS, på baggrund af PDA og nosokomielle infektioner. Det går normalt lettere end den "klassiske" form, selvom der opstår alvorlig lungeskade med progressiv DN, lungehjerte og et ugunstigt resultat.

    De kliniske symptomer på BPD er karakteriseret ved følgende:

    • CBS - respiratorisk acidose, hypercapnia;
    • tachypnea, takykardi;
    • tilbagetrækning af sårbare steder på brystet;
    • kliniske symptomer på høj vejrtrækningsevne
    • bouts af bronchospasme, "bouts" af cyanose;
    • dårlig vægtforøgelse
    • hvæsen i lungerne.

    På nuværende tidspunkt er størstedelen af ​​BPD-syge børn født med EBMT og ekstremt svangerskabsalder. I de første 2 uger af livet forbedres deres åndedrætsfunktioner ikke, men tværtimod er der en gradvis stigning i DN og en stigning i niveauet af respiratorisk støtte: en stigning i PIP, PEEP, FiO2.

    Diagnose af bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

    • Kriterier for det nationale institut for børns sundhed og menneskelige udvikling (NICHD).
    • Typiske røntgendata.

    Bronchopulmonary dysplasi er normalt mistænkt, når et spædbarn, der modtager en ventilator, undlader at annullere O2-terapi, mekanisk ventilation eller begge dele. Tilstanden for børn forværres normalt: hypoxæmi, hypercapniaforøgelse, behovet for iltforøgelser. Når barnet ikke stopper tilførslen af ​​ilt eller afbryder ventilationen, bør baggrundssygdomme udelukkes.

    For at diagnosticere BPD skal patienten have et behov for> 21% O i mindst 28 dage.2. Specifikke yderligere diagnostiske kriterier blev udviklet af NICHD.

    Bryst røntgen afslører først diffuse ændringer som følge af akkumulering af eksudativ væske; manifestationer bliver så multicystic eller svampede med vekslende områder af emfysem, lungear og atelektase. Alveolar epithel kan afvise nekrotiske masser og makrofager, neutrofiler og inflammatoriske mediatorer kan findes i trakeal aspiratet.

    På brystets røntgenbilleder kan et fald i lungevolumen, regional atelektase og overudvidelse, tæthed, infiltration og undertiden IEL detekteres. Ofte på røntgen på brystet opdages en homogen mørkning ("små grå lunger").

    Nogle gange for at afklare emnerne for den mest alvorlige skade udføres CT og MR.

    Differentialdiagnostik udføres med atelektase, pulmonal hypertension, OAP, emfysem, nosokomial lungebetændelse, stenosi af det subglottiske rum, tracheomalacia, cystisk fibrose, aspiration, esophageal atresi med trakeøsofageal fistel.

    Prognose for bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

    Prognosen afhænger af sværhedsgraden. Børn med bronkopulmonal dysplasi er 3-4 gange mere tilbøjelige til at lide af vækstforstyrrelser og neurologisk patologi. I flere år har de øget risiko for at udvikle nedre luftvejsinfektioner, især lungebetændelse eller bronchiolitis, og i tilfælde af infektion kan en luftvejsinfektion hurtigt udvikle sig. Ved udvikling af infektion eller respiratorisk svigt bør børn med bronchopulmonal dysplasi indlægges.

    Behandling af bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

    • Rationel fodring,
    • Flydende begrænsning.
    • Diuretika.
    • Inhalerede bronkodilatatorer.
    • Tilføjelse af O2 efter behov.
    • Monoklonale antistoffer mod respiratorisk syncytialvirus (RSV).

    Behandling er støttende og omfatter amning, væskebegrænsning, diuretika og muligvis indånding af bronchodilator. Respiratoriske infektioner skal diagnosticeres rettidigt, og i dette tilfælde skal aggressiv behandling anvendes. Ekskommunikation fra mekanisk ventilation og yderligere O2 bør ske så tidligt som muligt.

    Ved fodring skal du opnå et forbrug på 150 kalorier / kg pr. Dag. Det øgede behov for kalorier skyldes det øgede åndedræt og behovet for at hjælpe genopretningen og væksten af ​​lungerne.

    På grund af risikoen for lungeødem er daglig væskeindtag ofte begrænset til 120-140 ml / kg om dagen. Furosemid kan anvendes i en kort periode: dets langvarige forbrug forårsager hypercalciuri, hvilket resulterer i osteoporose, brud og nyresten. Hvis der kræves langvarig brug af diuretika, foretrækkes chlorothiazid, fordi det har færre bivirkninger. Under diuretisk terapi er det nødvendigt at overvåge serumets hydratisering og elektrolytter nøje.

    Uger eller måneder med ekstra åndedrætsstøtte, brug af yderligere O2 eller begge kan være påkrævet for at behandle alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Tryk- og ventilationsfraktion indåndet O2 bør reduceres så hurtigt som barnets krop kan tolerere: hypoxæmi bør ikke tolereres. Arteriel blod oxygenation skal overvåges kontinuerligt med et puls oximeter og iltmætning opretholdes> 88%. Ved ophør af mekanisk ventilation kan der forekomme respiratorisk acidose, hvilket er acceptabelt, så længe pH-værdien forbliver ved> 7,25, og barnet udvikler ikke alvorlig respirationssvigt.

    Passiv immunoprofylakse med palivizumab, monokonale anti-RSV antistoffer reducerer forekomsten af ​​RSV-relateret indlæggelse og intensiv pleje, men er dyrt og er primært indikeret for spædbørn i høj risiko (hvis det er angivet). I løbet af sæsonen af ​​RSV-infektioner (fra november til april) administreres lægemidlet hver 30 dage op til 6 måneder efter behandling af en akut sygdom. Spædbørn> 6 måneder skal også vaccineres mod influenza.

    Anvendelse af systemiske eller inhalerede kortikosteroider anbefales ikke, med undtagelse af alvorlig bronkopulmonær dysplasi med hurtig forringelse og risiko for dødelig udgang. Informeret forældres samtykke er ikke påkrævet.

    Åndedrætsstøtte

    Hvis barnet har brug for en kunstig lungeventilation, er det nødvendigt at minimere risikoen for en mulig bar / frivillig skade med udgangspunkt i arterielle blodgasser. De fleste moderne fans er udstyret med PTV-tilstande og giver dig mulighed for at styre BEF, MOB, lydtryk afhængigheder og flow-volumen loops, og også lade barnet bestemme deres egen Ttm. Den korrekte fortolkning af alle disse oplysninger kan bidrage til at optimere ventilation, forbedre gasudvekslingen og fremskynde ekstubation. Tilstrækkelig opvarmning og befugtning af den indåndede gas og konstant overvågning af FiO er obligatorisk.2. Forfatterne anmoder børn med BPD om følgende mekanismer for mekanisk ventilation:

    • A / C-tilstand (ved tryk eller volumen);
    • SIMV-tilstand (ved tryk eller lydstyrke), nogle gange med PSV-indstillingen.

    På grund af bronchiens høje reaktivitet giver volumetrisk mekanisk ventilation, som fastholder en konstant DO, visse fordele i forhold til trykventilation. Børn i de sene stadier af BPD på grund af regionale forskelle i lungemekanik kan have brug for store DO'er (10-12 ml / kg) og Ttm > 0,6 s, lav BH for at forlænge Tvyd og tilstrækkelig PEEP for at forhindre luftvejssammenbrud. Acceptable værdier: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

    Undgå mekanisk ventilation og udstødning er et meget alvorligt problem hos patienter med moderat til svær brystkræft. Ofte har disse børn brug for gentagne intubationer på grund af atrofiske processer, åndedrætsmuskulaturens træthed, lungebetændelse, alvorlig skade på VDP'en (lammelse af vokalbåndene, stenos i sublobululær rummet, laryngotracheomalacia). Omhyggeligt udvalg af methylxanthiner, diuretika, kost, GCS letter ekstubation. For at undgå nogle post-ekstrudering komplikationer vil hjælpe det korrekte valg af størrelsen af ​​ETT. Hos børn med langvarig mekanisk ventilation er en vis lækage mellem luftrøret og endotrachealrøret ønskeligt. Hidtil er kirurgiske indgreb (trakeostomi) i den sene periode udført meget mindre hyppigt end tidligere.

    Oxygenbehandling

    Hjørnestenen i forvaltningen af ​​børn med BPD er oxygenbehandling. Oxygen er en kraftig pulmonal vasodilator ved at stimulere produktionen af ​​endogent nitrogenoxid, hvilket bevirker afslapning af glatte muskelceller gennem aktivering af cyklisk guanosinmonophosphat. Overdreven høje og lave koncentrationer af indåndet ilt vil medføre forskellige komplikationer, det bedste - for at fremme helbredelse. Gentagne episoder af hypoxi og desaturering i BPD er resultatet af ubalanceret lungemekanik, overdreven ophidselse og bronkospasme.

    Hyperoxi resulterer i skade på den relativt ufuldkomne antioxidant beskyttelse af den nyfødte og forværrer BPD. Hypoxæmi episoder kan induceres ved manipulation, angst, ernæring. Sådanne episoder kan føre til langvarige "angreb" af hypoxæmi (cyanose) og muligvis til syndromet ved pludselig død. Langvarige eller hyppige korte perioder med hypoxæmi er den mest sandsynlige årsag til pulmonal hypertension i BPD. Som et resultat er der behov for yderligere iltstøtte til et sandsynligt angreb for at undgå hypoxæmi. FiO reduktion2 skal laves langsomt. Evaluering af iltning bør udføres under søvn, ernæring, angst. Det optimale niveau af PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. I klinisk stabile børn uden pulmonal hypertension er lavere mætning også acceptabel (90-92%).

    Behandling af pulmonal hypertension

    En patient med svær BPD har stor risiko for at udvikle lunghypertension. Denne komplikation forekommer hos 30-45% af børnene med moderat til svær BPD.

    EchoCG bruges meget til at detektere og overvåge hypertension.

    Hvis den indledende undersøgelse ikke afslørede patologi, skal gentagne undersøgelser udføres med et interval på 1-2 måneder. indtil en signifikant forbedring af respiratorisk status. På den anden side, hvis EchoCG viser lunghypertension, har patienten brug for optimering af respiratorisk støtte og tilstrækkelig oxygenbehandling. Hvis trykket i lungearterien er tæt på systemisk eller under gentagne undersøgelser, er tegn på dysfunktion i højre ventrikel afsløret, receptpligtig medicin, som reducerer trykket i lungearterien, er nødvendig. Moderne terapi med pulmonal hypertension i BPD omfatter primært iNO-, sildenafil- og calciumkanalblokkere. Behandlingen kan være lang. I alvorlige tilfælde skal man tage en kombinationsbehandling iNO + sildenafil. Ved ordination af behandling skal man huske på, at lunghypertension kan forsvinde spontant som lungerne vokser, og der skal lægges mere vægt på diagnose, overvågning og aktiv kontrol af det eksisterende lungeproblem.

    mad

    Hovedopgaven er at tilvejebringe tilstrækkelig kaloriindtagelse og proteintilskud, der er nødvendig for vækst, samtidig med at fluidoverbelastning undgås. Selvfølgelig skal du huske om uønskelighed for overskydende kalorier, der ikke er kvælstof. Vitamin A kan være involveret i pulmonale reparative processer og reducere sandsynligheden for at udvikle BPD. Ikke særlig udtalt statistisk virkning af interventionen, og et ret smertefuldt behandlingsforløb forhindrer indførelsen af ​​metoden i en bred praksis.

    Ved behandling af børn med BPD er det altid nødvendigt at afbalancere mellem ønsket om at øge mængden af ​​ernæring og de negative virkninger af væskeoverbelastning. Forvaltningen af ​​sådanne patienter med en vis begrænsning af mængden af ​​injiceret væske (100-150 ml / kg / dag) og undertiden med indførelsen af ​​diuretika er generelt anerkendt. Højt kaloriindtag opnås ved at anvende specielle blandinger, der øger koncentrationen (tæthed) af blandingen ved anvendelse af modermælkfortyndingsmidler (forstærkere). Desværre er der i øjeblikket ingen RCT'er, der sammenligner effektiviteten af ​​øget kaloriindtagelse med det sædvanlige hos børn med BPD eller udvikling af BPD.

    diuretika

    Furosemid er det valgte lægemiddel i fluid overbelastningsterapi til BPD. Denne diuretikumsløjfe kan forbedre lungemekanikken, reducere pulmonal vaskulær resistens og endda reducere symptomerne på IEL. Bivirkninger ved langvarig behandling med furosemid. Anvendelsen af ​​en kombination af thiazid med aldacton og thiazid med spironolacton er også blevet undersøgt hos patienter med BPD.

    bronkodilatatorer

    Bronchodilatorer reducerer aerodynamisk resistens i luftvejene og anvendes til behandling og forebyggelse af bronchospasme. Terapi bør være så individuel som muligt. Rutinemæssig brug anbefales ikke.

    methylxanthiner

    Methylxanthiner bruges til at stimulere respirationscentret, apnébehandling, forbedre membranets kontraktile funktion, reducere LSS, forbedre overholdelse, mucociliær clearance, mild stimulering af diurese. Brugen af ​​methylxanthiner er vist ved behandling af BPD, de bidrager også til den vellykkede extubation. Koffeincitrat blev brugt til at behandle apnø, og det blev fundet, at behandling reducerer forekomsten af ​​BPD (36% i koffeinkoncernen mod 47% i placebogruppen) og cerebral parese. I øjeblikket er børn med EBMT med respiratorisk koffeinstøtte citrat ordineret næsten rutinemæssigt.

    kortikosteroider

    Inflammation spiller en afgørende rolle i patogenesen af ​​kronisk lungesygdom. På grund af den stærke anti-inflammatoriske effekt af kortikosteroider begyndte de at blive brugt til behandling og forebyggelse af CLD / BPD. Det største antal kliniske undersøgelser blev brugt til brug af dexamethason til dette formål, og resultaterne af en af ​​de første kliniske undersøgelser af BPD-behandling blev offentliggjort i 1985. Patienter, der fik behandling med dexamethason, blev tidligere extuberet. Fra slutningen af ​​1980'erne til begyndelsen af ​​XXI århundrede. Mere end 30 RCT'er af effektiviteten af ​​dette lægemiddel hos nyfødte blev udført. Mange efterfølgende undersøgelser har vist, at brugen af ​​dexamethason reducerer varigheden af ​​mekanisk ventilation og oxygenbehandling. Efter udseendet af de første rapporter om fordelene ved postnatal GCS var der en tendens til at starte behandlingen så tidligt som muligt og mere sandsynligt med et forebyggende formål end med en medicinsk behandling. Med ophobning af langsigtede resultater viste det sig, at terapi fører til adskillige bivirkninger, herunder afhængigt af perioden efter fødslen efter fødslen:

    • øget risiko for nosokomielle infektioner (især Candida);
    • gastrointestinal blødning og perforering;
    • arteriel hypertension;
    • øge frekvensen af ​​PVL;
    • hyperglykæmi;
    • fald i vægtforøgelse og hovedomkreds;
    • reduktion af den cerebrale cortexs grå stof
    • øget forekomst af cerebral parese og forringelse af den psykomotoriske udvikling
    • suppression af adrenal funktion
    • hypertrofisk kardiomyopati.

    End II - begyndelsen af ​​tredje trimester af graviditet er en periode med hurtig vækst i kroppen og udvikling af føtal hjernen. Hjerneceller (neuroner og glia) er potentielt følsomme for eventuelle forstyrrelser, og celler, der indeholder mange kortikosteroidreceptorer (glukokorticoid eller mineralocorticoid), som for eksempel pyramidale neuroner i hippocampus, vil sandsynligvis være i størst risiko for negative GCS-effekter.

    Meta-analyser af Cochrane Review Group sammenlignede effektiviteten af ​​dexamethason afhængig af administrationstidspunktet: i de første 96 timer i livet, 7-14 dage i livet og efter 21 dage. Alle anmeldelser viste et fald i forekomsten af ​​kronisk lungesygdom, men afslørede også talrige komplikationer af denne behandling. Forfatterne af disse systematiske anmeldelser konkluderede, at rutinemæssig administration af dexamethason bør stoppes, og fra slutningen af ​​det 20. århundrede og fremefter. Hyppigheden af ​​at anvende dexamethason til behandling og forebyggelse af BPD er faldet flere gange. Nu modtager kun 7-8% af nyfødte med ONMT post-natal GCS med det formål at forebygge eller behandle BPD. Faldet i hyppigheden af ​​at anvende dexamethason til behandling / forebyggelse af BPD fra 25 til 68% i 2006 sammenlignet med 1997 øgede frekvensen af ​​BPD fra 19 til 25% og 2,6 gange hyppigheden af ​​udvikling af svær BPD (kræver mekanisk ventilation, nCPAR eller brug af store flow nasalkanyler).

    Det skal tages i betragtning, at hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplikationer afhænger af dosis, behandling (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingens varighed og tidspunktet for aftalens udløb (umiddelbart efter fødslen eller senere).

    Andre alternative kortikosteroider, især hydrocortison, betragtes som et muligt alternativ til dexamethason. Gennemført 3 meta-analyse: En undersøgelse af effektiviteten af ​​dexamethason i 1. og efter 1. uge i livet samt effektiviteten af ​​hydrocortison til behandling og forebyggelse af BPD.

    I Frankrig bruger de fleste neonatologer betamethason til behandling / forebyggelse af BPD. Dens anvendelse har ikke tilstrækkeligt bevis, antallet af undersøgelser af dets effektivitet er begrænset, dets vasokonstriktorvirkning på cerebrale fartøjer blev noteret.

    Under anvendelse af eksisterende data anbefales rutinemæssig anvendelse til behandling / forebyggelse af BPD af sådanne kortikosteroider som hydrocortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon (såvel som rutinemæssig indånding af kortikosteroider).

    Macrolider til behandling af kolonisering af Ureaplasma urealyticum

    Meta-analyse viste et signifikant forhold mellem infektion med Ureaplasma spp. med den efterfølgende udvikling af BPD på den 28. livsdag (p 7.25 eller RAS2 7.20.

    Optimal iltning hos børn med ekstremt lav fødselsvægt

    Systematisk gennemgang af vedligeholdelse hos børn under 28 uger. svangerskabet af 2 perkutane mætningsområder - lavt (85-89%) eller højt (91-95%) - viste følgende: i lavmætningsgruppen var dødeligheden statistisk højere (19,3% versus 16,2%), men forekomsten af ​​alvorlig retinopati var lavere (10,7% mod 14,5%). Derfor kan man naturligvis ikke anbefale rutinemæssig vedligeholdelse af mætning i størrelsesordenen 85-89% for tidlige babyer. Selvfølgelig er et andet område ikke optimalt. Måske er sandheden i midten: 88-94%. Den sidste europæiske konsensus om RDS-terapi anbefaler at opretholde SpO-satser2 i området 90-94%.