Bronchial astma behandling aspirin

træ efter indånding

Patogenese af aspirin bronchial astma

Gennemført ved Institut for Hospital Therapy. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova grundlæggende isledovanija melatonin produktion, nitrogenoxid, den funktionelle tilstand af blodplade-vaskulær hæmostase og respiratorisk funktion i sammenligning med resultaterne af det kliniske og laboratorieundersøgelse af patienter med aspirin bronkial astma lov til at underbygge hypotesen ledende rolle af hormonet melatonin (MT) i patogenesen af ​​denne sygdom.

MT er dannet i pinealkirtlen - epifysen, der ligger mellem cerebrum og cerebellum i sporet mellem quadrimoniums forreste hilum. De vigtigste sekretoriske elementer af kirtlen er pinealocytter.

Kilden til MT-syntese er tryptophan, som kommer ind i pinealocytterne fra vaskulærlaget og først omdannes til 5-hydroxyitreptophan og derefter til serotonin (5-NT), hvorfra melatonin dannes.

Det blev tidligere antaget, at epifysen er hovedstedet for MT-syntese i kroppen. Imidlertid har komplekse studier (biokemiske, immunhistokemiske og radioimmunologiske undersøgelser) gjort det muligt at opdage adskillige ekstraepiphyse-kilder af dette hormon i andre organer, væv og celler, som besidder det enzymatiske apparat der er nødvendigt for dette. Det har således vist sig, at melatonin er dannet i nethinden, linsen, æggestokkene, knoglemarv, enterokromaffinceller i tarmen, vaskulært endotel, såvel som i lymfocytter, makrofager og blodplader. Det er blevet fastslået, at celler, der producerer MT, er en del af kroppens diffuse neuroendokrine system, det såkaldte APUD-system, som er det vigtigste system for reaktion, kontrol og beskyttelse af kroppen og spiller en vigtig rolle for at sikre hemostase.

Melatonin er ikke kun et centralt Synchronizer endogene biologiske rytmer, men også deltager i reguleringen af ​​forskellige dele af hæmostase systemet samt redox processer i kroppen, justerer NO-syntase-aktivitet og neutraliserer frie radikaler dannet under syntesen og metabolisme af kvælstofoxid.

Blodplader hos patienter med AsBA er konstant i aktiveret tilstand. Under disse betingelser kan koncentrationen af ​​calcium i cytoplasma øges, og metabolisme af membranfosfolipider kan øges, hvilket fører til blodpladeaggregering ledsaget af frigivelsesreaktionen og dannelsen af ​​en lang række biologisk aktive stoffer. Dette medfører en kaskade af reaktioner, og i sidste ende udvikling af bronkospasme, vasospasme, hævelse af slimhinden i den distale bronkier, lunger og interstitiel ødemdannelse bronhoobturatsionnogo syndrom og lidelser af ventilation-perfusion relationer.

Faldet i melatoninproduktion hos patienter med AsBA bestemmer deres karakteristiske hurtige udvikling af afhængighed af glukokortikoidhormoner. Overtrædelse modtagelse melatonin ikke kun i melatonin-producerende celler, men også i apudocytes endokrine kirtler, især hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA akse) og pinealocytes af pinealkirtlen hos patienter ACBA fører til overtrædelse af epifyserne kontrol regulering af HPA-aksen.

Et fald i basatproduktionen af ​​melatonin hos AsAA-patienter og nedsat cellemodtagelse til MT fører således til udviklingen af ​​patologiske forandringer på organ- og systemiske niveauer. Samtidig forekommer aktiviteten af ​​alle funktionssystemer i kroppen længe før udviklingen af ​​det astmatiske syndrom, der i høj grad bestemmer dets særlige sværhedsgrad samt den hurtige udvikling af sygdommen og dannelsen af ​​afhængighed af glucocorticoidhormoner. På grund af de lave produktionsomkostninger MT patienter Athba er forøgelse af lipidperoxidation og overdreven dannelse af reaktive oxygenradikaler annullering inhiberende virkning af TM på 5-lipoxygenaseaktivitet, NO-syntase og blodpladeaggregering, hvilket resulterer i aktivering af disse celler øger produktionen af ​​leukotriener og nitrogenoxid. Konsekvensen af ​​disse processer er en krænkelse af mikrocirkulationen i lungerne og udviklingen af ​​broncho-obturationssyndrom selv i de patienter, der ikke tager aspirin og andre NSAID'er. Reduktion af den basale produktion af MT fører også til utilstrækkelig dannelse af dets metabolitten, endogen acetylsalicylsyre, som igen ligger til grund for den øgede følsomhed over for melatoninproducerende celler, og især blodplader. Som et resultat heraf hæmmer de minimale doser af aspirin COX-1-aktivitet, hvilket fører til shunting af den allerede forstyrrede arachidonsyremetabolismen mod større leukotriendannelse og udviklingen af ​​svære astmatiske tilstande hos patienter med AsBA.

Diagnostisering af Aspirin Astma

Diagnosen af ​​aspirin astma er:

grundig historie tager

laboratorieundersøgelser (blod- og sputumtest)

instrumentelle undersøgelser (undersøgelse af respiratorisk funktion, radiografi af paranasale bihule).

Analysen af ​​de opnåede data bør udføres under hensyntagen til de forskellige diagnostiske kriterier for aspirin og ikke-aspirin astma.

For at udelukke overfølsomhed overfor pyrazolonderivater (analgin, butadion, benetazon, etc.) anvendes bestemmelsen af ​​IgE ved anvendelse af radioallergororbent og enzymimmunoassay.

For at bekræfte diagnosen aspirin astma er det muligt at udføre en provokerende oral test med acetylsalicylsyre (PPTA). Det begynder efter påvisning af en negativ reaktion på aspirin-placebo, som anvendes som 0,64 g hvid ler. Den første dosis af ASA er 10 mg, i de følgende dage øges den til 20,40,80,160,320,640 mg. En provokerende test udføres dagligt med kun en dosis ASA, givet muligheden for en kumuleringsvirkning og forsinkede reaktioner efter at have taget dette lægemiddel. Efter 30,60 og 120 minutter efter at have modtaget den passende dosis af ASA udføres kontrollen med subjektive og fysiske data og parametre for respiratorisk funktion. PPT anses for at være positiv, og dosis af ASA-tærskel, når Sgaw reduceres med 25% eller FEV1 med 15% eller mere fra begyndelsesniveauet. Subjektive kriterier for positiv reaktion: Følelse af kvælning, vejrtrækningsbesvær, rhinorré og lakrimation.

I de senere år har mange forskere foretrukket indånding og nasal udfordringstest med aspirinopløsning. Med en bronchial inhalationstest øges dosis af aspirin hvert 30. minut, og hele prøven varer i flere timer. Til nasale provokationer indføres lægemidlet i den nedre næsekon, holdes i 30 minutter under kontrol af anterior rhinomanometri.

Aspirin Astma Behandling

Behandlingen skal være omfattende og i overensstemmelse med målene i den internationale konsensus om diagnose og behandling af bronchial astma (GSAM, 1993):

Opnå kontrol over symptomerne på bronchial astma

Advarsel astma eksacerbationer.

Bevar den respiratoriske organers funktionelle tilstand på niveauet så tæt som muligt på normale værdier

Opretholde et normalt aktivitetsniveau hos patienter, herunder evnen til at udføre fysiske aktiviteter.

Eliminere negative virkninger af lægemidler på patienter

Forebyggelse af udvikling af irreversibel luftvejsobstruktion

Forhindre dødsfald fra bronchial astma

For at nå disse mål og med succes behandle patienter med AsBA, er det nødvendigt at overveje følgende principper for behandling af denne sygdom:

Elimineringsbehandling med undtagelse af stoffer fra gruppen af ​​NSAID'er og produkter, der indeholder ASA.

Substitution eller stimulering af terapi med henblik på at øge niveauet af melatonin i patientens krop

Forbedring af mikrocirkulationen i lungerne og andre organer og væv.

Anti-inflammatorisk terapi med det formål at stabilisere cellemembraner og reducere produktionen af ​​leukotriener.

Immunmodulerende terapi med det formål at øge aktiviteten af ​​T1-hjælper immunitet.

Behandling af patienter med AsBA i fase med nedsat eksacerbation eller remission af sygdommen

Patienter med AA bør udelukke brugen af ​​lægemidler, der tilhører gruppen af ​​NSAID'er, og har en krydsreaktion med acetylsalicylsyre: 1) hæmmere SOH1 og SOH2, der forårsager bivirkninger, selv når de anvendes i små doser (piroxicam, indomethacin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxennatrium, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminsyre, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diclofenac, ketoralac, etodolac, nabumeton, oxaprozin); 2) svage COX1- og COX2-hæmmere (acetaminophen, salsalat3) relative COX2-hæmmere og svage COX1-hæmmere, som kun når de tages i høje doser, kan forårsage bivirkninger hos AA-patienter (nimesulid, meloxicam).

I øjeblikket er selektive cyclooxygenase (COX2) hæmmere blevet udviklet, der teoretisk ikke forårsager tværreaktioner med acetylsalicylsyre (celecoxib, rofecoxib).

Sikker for patienter med aspirin astma er soda salicylat, salicylamid, cholin magnesium trisalicylat, dextropropoxyphen, benzydamin, chloroquin, azapropazon. Disse lægemidler hæmmer ikke cyclooxygenaseaktivitet eller er svage COX2-hæmmere.

Derudover bør patienter være opmærksomme på behovet for at begrænse indtagelse af fødevarer indeholdende salicylater (æbler, abrikoser, grapefrugter, druer, citroner, ferskner, blommer, svesker, sortbær, kirsebær, brombær, hindbær, jordbær, jordbær, tranebær, gåsbær, agurker, tomater, kartofler, radiser, rober, mandelnødder, rosiner, vintergrønne, drikkevarer fra rodafgrøder, mint slik og konfekt med grønne). Hvad angår det gule farvestof tartrazin, der anvendes til farvning af fødevarer og konfekture, hæmmer den ifølge de seneste data ikke cyclooxygenase. Sjældne reaktioner af intolerance over for tartrazin hos patienter med AA medieres af immunoglobuliner E og kan betragtes som overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type.

Indtil for nylig var en af ​​metoderne til patogenetisk behandling af aspirin astma desensibilisering (DS) med acetylsalicyl xylot for at reducere følsomheden over for dette lægemiddel.

Der er flere desensibiliseringsordninger:

Ifølge den første ordning tager patienten aspirin i stigende doser på 30, 60, 100, 320 og 650 mg på en dag med intervaller på 2 timer.

Den to-dages ordning giver mulighed for 3-timers intervaller mellem receptioner fra ASC. På den første dag tager patienten 30,60, 100 mg aspirin, på den anden 150, 320.650 mg, på de følgende dage, får de en vedligeholdelsesdosis af aspirin - 320 mg dagligt.

Desensibilisering ifølge disse to ordninger er kun indiceret til patienter med lav følsomhed over for ASA (tærskeldosis ≥160 mg) eller med isoleret vasomotorisk rhinosinusopati. For patienter med høj følsomhed over for ASA (tærskeldosis ≤40mg) har vi udviklet en ordning for gradvis desensibilisering af små doser af aspirin i kombination med ultraviolet bestråling af autologt blod. Behandling begynder altid med at tage en dosis af aspirin, hvilket er 2 gange mindre end tærsklen. Derefter øges dosen i løbet af dagen med 3 timers mellemrum under kontrol af indikatorer for funktionen af ​​ekstern respiration hver time efter at have taget ASC. I de følgende dage øges dosis af aspirin gradvist afhængigt af den individuelle tolerance og indikatorer for respiratorisk funktion. Derefter kommer der en periode, hvor patienten er ordineret en tærskeldosis af ASA 3 gange om dagen. Påbegyndelsen af ​​desensibiliseringseffekten er kendetegnet ved et fald i initialværdierne af bronchial resistens og en stigning i bronchiets specifikke ledningsevne i fravær af forringelse af disse indikatorer som reaktion på hver dosis af tærskeldosis af ASA i løbet af dagen. I løbet af denne periode kan patienten aflades fra sygehuset med efterfølgende ugentlig poliklinisk overvågning.

Vedvarende bevarelse af ovennævnte kriterier i løbet af måneden bør betragtes som den endelige virkning af desensibilisering. Derefter skifter patienten til en vedligeholdelsesdosis på en tærskel-dosis ASA pr. Dag. Ved langvarig brug af aspirin (mere end 1/2 år) kan der være en periode, hvor der er en afhængighed af den sædvanlige dosis af ASA. I dette tilfælde forekommer en forværring af sygdommen. Derfor anbefales det i patientens velværeperiode og i nærvær af ovennævnte kriterier for effektiviteten af ​​behandlingen at øge dosis af aspirin med 510 mg under kontrol af indikatorer for åndedrætsfunktion.

Patienter med høj følsomhed overfor ASA anbefales, inden desensibilisering, at gennemføre et forløb med ultraviolet bestråling af autologt blod (AUFOK), hvorefter der er en forøgelse af tærsklen for følsomhed over for aspirin med en faktor 2-3. Kurset AUFOK består af 5 sessioner, mens intervallet mellem de første tre sessioner er 3-5 dage, mellem resten - 7-8 dage. Behandling af AUFOK udføres hos patienter med aspirinastma i fasen af ​​remission eller en formindsket forværring af sygdommen.

Kontraindikationer for desensibilisering med aspirin er:

1) Bronchialtræernes høje følsomhed over for NSAID (tærskeldosis mindre end 20 mg);

2) eksacerbation af bronchial astma

3) alvorlig astma med alvorlige bivirkninger ved langvarig hormonbehandling

4) udvikling af anafylaktoide reaktioner med hensyn til at tage aspirin

6) tendens til blødning

7) mavesår og duodenalsår.

Anvendelsen af ​​desensibilisering med aspirin er således begrænset af en stor mængde kontraindikationer, behovet for en lang individuel dosisudvælgelse på et hospital med den efterfølgende periodiske korrektion og muligheden for forskellige komplikationer fra mave-tarmkanalen og udtalt eksacerbation af bronchial astma under behandlingen.

I de senere år er der anvendt behandling af patienter med aspirin astma 5-lipoxygenase-blokkere (zileuton) og leukotrienreceptorantagonister (montelukast, zafirlukast). Det har vist sig, at behandling af AA-patienter med lægemidler, som ændrer produktionen af ​​leukotriener, i de fleste, men ikke alle patienter, forhindrer udviklingen af ​​bronchial obstruktion og rhinoconjunctivitis, når der tages ASA.

Konstant brug af disse stoffer hjælper med at reducere astmasymptomer og forbedre livskvaliteten hos AA-patienter. I tilfælde af deres tilbagetrækning genoptages astmaangreb, og leukotrienindholdet i blodet øges, hvis niveau overstiger basislinjen før behandling.

Den grundlæggende terapi af aspirin astma udføres med præparater, der sørger for korrektion af melatoninindholdet i patientens krop.

Det vides at epifysemedier har denne egenskab. epithalamin og epifamin - Peptid bioregulatorer af retningsbestemt (organotropisk) virkning, der er meget anvendt i endokrinologi, onkologi og gerontologi. Det er vist, at de ikke kun øger syntesen og udskillelsen af ​​melatonin i kroppen, men også har en kraftig antioxidant effekt, hjælper med at genoprette forstyrrede cirkadiske rytmer i kroppen, normaliserer funktionen af ​​den forreste hypofyse og indholdet af gonadotrope hormoner, eliminerer ubalancer i immunsystemet, øger receptorenes ekspression på T og B-lymfocytter normaliserer fedt- og kulhydratmetabolisme samt biliets motoriske funktion, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation og eliminerer svækkelser vand og elektrolytbalance.

Det er også kendt, at peptidbioregulatorer - cytomediner har evnen til at regulere proteinsynteseprocesserne og er involveret i at opretholde den strukturelle og funktionelle homeostase af cellepopulationer. Samtidig interagerer cytomediner med membranreceptorer, hvilket fører til deres translokation i cellen og frigivelsen intertsitomedinov. Sidstnævnte skaber optimale betingelser for cellens liv ved at associere sig med receptorformationerne af cellulære ultrastrukturer.

Det kan antages at den kliniske effekt af peptidbioregulatorer epithalamin og epifamin hos patienter med AA skyldes det ikke blot en stigning i melatoninproduktionen og dets deltagelse i reguleringen af ​​intercellulære og intersystemrelaterede forbindelser, men også af effekten af ​​epifysepeptiderne direkte på cellemembraner, hvilket fører til normalisering af funktionen af ​​membranreceptorapparatet af blodplader og andre melatoninproducerende DNIEES-celler hos AA-patienter.

Epithalamin er et kompleks af vandopløselige peptider med en molekylvægt på op til 10 kDa isoleret fra bovin epiphysis.

En af de vigtigste virkningsmekanismer af epithalamin er dens stimulerende virkning på syntesen og udskillelsen af ​​melatonin ved pinealkirtlen, som igen regulerer neuroendokrin- og immunsystemets funktion. Fandt det under indflydelse Epithalamin ekspressionen af ​​receptorer på T- og B-lymfocytter forøges, og det normale forhold mellem lymfocyt-subpopulationer genoprettes hos patienter med sekundære immundefekter,

som fik lov til at bruge det til forebyggelse og behandling af maligne tumorer. Lægemidlet nedsætter aldersrelaterede ændringer i immun- og reproduktive systemer, normaliserer cirkadianrytmer, læring og hukommelse. Epithalamin har en antioxidant virkning, har en positiv effekt på præstationen af ​​vand og elektrolytbalance, perifer hemodynamik og blodets rheologiske egenskaber, som hjælper med at reducere blodpropper.

Epifamin afledt af epifysen af ​​kvæg og svin er et kompleks af proteiner og nukleoproteiner, og ved virkningsmekanismen ligner epithalamin. Epifamin er tilgængelig i form af tabletter og kapsler i 10 mg, enterisk overtrukket.

Behandling af patienter med aspirin-induceret astma med peptidbioregulatorer anbefales at begynde i fase med nedsat eksacerbation af sygdommen, mens der tages basale anti-astmamedicin, hvis doser ikke bør ændres til behandlingens afslutning.

Epithalamin administreres intramuskulært i en dosis på 10 mg dagligt om morgenen i 10 dage (100 mg pr. behandlingsforløb). Indholdet af hætteglasset opløses umiddelbart inden brug i 1-2 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid, vand til injektion eller i en 0,5% opløsning af novokain.

Epifamin tage 10-15 minutter før morgenmad og før frokost (2 gange

dag kun i første halvdel!) 2 tabletter (hver 10 mg) i 10 dage (400 mg pr. behandlingsforløb).

Efter en behandlingsforløb med epiphysepeptider afhænger patienterne gradvist af dosis af anti-astmamedicin, afhængigt af forandringen i tilstanden. Udseendet af de første tegn på åndedrætsbesvær, der kræver en stigning i dosen af ​​basale anti-astmamedicin, er en indikation for genanvendelse af et forløb af epithalamin eller epifamin, men ikke tidligere end 4 måneder efter afslutningen af ​​behandling med epithalamin og efter 5-6 måneders behandling med epifamin.

Kontraindikationer til behandling af epifysemedier kan være autoimmune sygdomme og diencephalsyndrom.

Et uafhængigt problem hos patienter med aspirin astma er behandlingen af ​​polypropylen rhinosinusitis. Hidtil har praktiserende læger ikke fået til opgave at anvende polypektomi hos patienter med AA. Anvendelsen af ​​epiphysispeptider en måned før den planlagte kirurgi sikrer imidlertid en vellykket gennemførelse og forebyggelse af astmaforværring.

Den patogenetiske tilgang til behandling af sygdommen åbner således nye muligheder for at opnå en signifikant forbedring af aktiviteten af ​​alle kroppens funktionelle systemer og sikrer således vellykket medicinsk og social rehabilitering af AA-patienter.

Aspirin Astma

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler har en kompleks virkning på inflammation og smerte. Deres brug ledsages ofte af forskellige bivirkninger, hvoraf den ene er den reaktive indsnævring af bronchi efter brug af acetylsalicylsyre. Dette fænomen kaldes "aspirin astma" på grund af det karakteristiske kliniske billede af astma.

Aspirin astma er repræsenteret af Fernand Vidal triaden, som omfatter:

• udvikling af polyprese rhinosinusitis;
• fænomenet astmaangreb;
• intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).

Årsager til sygdom

De vigtigste udfældningsfaktorer for udvikling af aspirinafhængig kvælning er stoffer og lægemidler indeholdende salicylater (aspirin og andre NSAID'er). Imidlertid forstås virkningsmekanismerne for aspirin på åndedrætssystemet ikke fuldt ud. Den moderne patogenese af aspirin bronchial astma er baseret på to teorier om dets forekomst.

Nogle forskere mener, at forekomsten af ​​intolerance overfor salicylat er manifesteret på grund af en overtrædelse af metaboliske processer med arachidonsyre, som er involveret i udviklingen af ​​inflammatoriske reaktioner. Salicylater inhiberer dannelsen af ​​cyclooxygenase og derved hæmmer den metaboliske reaktion med arachidonsyre og udløser andre inflammationsmekanismer. Et stort antal leukotriener forekommer, hvilket forårsager edematøs tilstand og bronkospasme.

En anden teori antyder forekomsten af ​​en ubalance af prostaglandiner i kroppen på grund af brugen af ​​NSAID'er, specifikt en stigning i mængden af ​​prostaglandin F, hvilket forårsager bronkospasme, hvilket fører til kvælning. Nogle medicinske samfund forbinder overdreven akkumulering af prostaglandiner med arvelig disposition.

Derudover findes naturlige salicylater i nogle produkter, og deres regelmæssige brug forårsager astmasymptomer. Kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle aspirin astma. Det udvikler sjældent hos børn og voksne mænd.

Hovedfunktioner

Klinisk fordeles løbet af aspirinafhængig astma i 2 perioder. Den indledende fase, patienter ofte ikke forbinder med indtagelse af stoffer, og når sygdommen begynder at udvikle sig, viser symptomer på kvælning, se en læge.

Indledende periode

Tidlige manifestationer vedrører ikke åndedrætssystemet, og påvirker ofte de funktionelle egenskaber ved de endokrine og immunsystemer. Hver sjette person lider af skjoldbruskkirtel sygdom. Kvinder har menstruationsforstyrrelser, tidlige overgangsalder.

Mange patienter noterer sig et fald i immunsystemets funktioner, som manifesteres i klager over hyppige ARVI. Nervesystemet er ofte involveret i processen. Neurologiske lidelser er karakteriseret ved:

Melankolsk depression

• stærk følelsesmæssig reaktion på stress
• en følelse af indre spænding;
• konstant angst;
• manifestationer af melankolsk depression.

Senere vises de første symptomer på indånding af åndedrætssystemet. Rhinitis udvikler, hvis behandling ikke fører til genopretning.

Akut periode

Højden af ​​sygdommen begynder med astmaangreb eller tilstande tæt på bronchospasme. Sygdommen manifesterer sig under hormonelle ændringer, der svarer til alder:

• 30-40 år gammel - hos kvinden;
• 40-50 - i hanen;
• puberteten hos børn.

De fleste patienter taler om forholdet mellem kvælning med nogle faktorer, som omfatter:

• indånding af stærke lugte
• fysisk aktivitet
• ændring i temperaturen af ​​indåndet luft om aftenen og om morgenen.

Aspirin kønsangreb angriber symptomatisk forskelligt fra almindelig astma. Inden for 60 minutter efter brug af aspirin og stoffer indeholdende salicylater, fremkommer patienten karakteristiske vejrtrækningsbesvær, der ledsages af:

• udløbet af en stor mængde slim fra næsebindene;
• rindende øjne;
• rødt ansigt og nakke.

Derudover har nogle patienter andre manifestationer, der ledsager et aspirin astmaanfald:

Lavt blodtryk

• trykreduktion;
• øget sekretion af spyt;
• opkastning;
• smerter i maven.

I modsætning til konventionel astma taber aspirin kvælning hurtigt sin sårbarhed i angrebene. Patienter føler konstant overbelastning i brystet. Konventionelle bronkodilatatorer hjælper dem ikke med at forbedre deres tilstand. Alvorlige angrebsserie forekommer mere end fire gange om året og skyldes forskellige faktorer: fra at tage NSAID'er til at indånde superkølet luft og følelsesmæssige oplevelser. I mange kvinder har der været en forbindelse af forværringer med anden fase af menstruationscyklussen.

Diagnose af sygdommen

De diagnostiske foranstaltninger for aspirin asfyxisyndrom er ikke forskellige fra almindelig astma. Patientundersøgelser initieres ved at samle anamnese og fysisk undersøgelse. Meget ofte kan klager over næsestop og kvælning være fraværende.

Yderligere i diagnosen omfatter laboratorie- og instrumentstudier. Den mest pålidelige måde at opdage aspirin astma på er en provokerende test med aspirin. Det er meget farligt og bør udføres af en læge specialist i et center, hvor der er et antiskockkammer eller en intensivpleje.

Yderligere metoder er undersøgelsen af ​​blod, som afslører eosinofili og tomografi af bihulerne, det registrerer polypper. For at fastslå graden af ​​kvælning undersøges funktionsnedsættelse af vejrtrækning og deres grad er etableret.

Aspirin Astma Behandling

De grundlæggende principper for behandling med aspirin bronchial astma (BA) blev dannet af pulmonologer i de metodologiske anbefalinger på en global konference om astmatikere. Ifølge disse principper er det nødvendigt:

1. Kontroller symptomerne på astma.
2. Udfør aktiviteter for at forhindre exacerbationer, herunder udvikling af astmatisk status.
3. Vedligehold tæt på normal funktionel tilstand af åndedrætssystemet.
4. For at opnå normal fysisk aktivitet hos patienten.
5. Eliminer negative provokerende lægemiddelfaktorer.
6. Forebygge irreversibel luftvejsblokering.
7. Forhindre død fra kvælning.

For at nå disse mål er det nødvendigt at foretage en speciel terapi. Det vigtigste er udelukkelsen af ​​NSAID-gruppers narkotika og produkter, der indeholder naturlig acetylsalicylsyre. Dernæst ordinerer medicin (Epithalamin, Epifamin) og aktiviteter rettet mod at øge kroppen melatonin, som hjælper astma til at sove normalt.

Antioxidanter er ordineret - stoffer der reducerer oxidative processer i kroppen. Derudover forbedrer forskellige metoder mikrocirkulationen i det bronchopulmonale system. Anti-inflammatorisk behandling er ordineret for at stabilisere cellemembraner og reducere leukotriener. Immunomodulatorer indgår i behandlingen for at øge kroppens forsvar.

Nogle gange brugt desensibilisering af acetylsalicylsyre. Patienten, under tilsyn af læger, begynder at tage aspirin med små doser. Denne behandling fører til et fald i følsomheden for salicylater.

I de senere år er leukotrienreceptorblokkere blevet anvendt effektivt, hvormed patienter med aspirinastma selv kan tage salicylater uden konsekvenser. De vigtigste lægemidler i denne gruppe: Montelukast, Zafirlukast.

outlook

Prognosen er gunstig med rationel behandling, men en fuldstændig kur mod sygdommen er umulig. Astma er en livslang sygdom, derfor kompliceret terapi og eliminering af salicylater fra kosten fører ikke til genopretning, men reducerer antallet af eksacerbationer og angreb, der hjælper med at opnå remission.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på at reducere antallet af angreb og forbedre patientens generelle tilstand. Det er nødvendigt:

• udelukke aspirin og alle NSAIDs;
• Følg en diæt, bortset fra konserves, most fruits, øl, stoffer og produkter, der indeholder tartrazin;
• udelukker rygning og alkohol.

komplikationer

Uregelmæssig behandling, afvisning af en diæt og hjemmebehandling af folkemiddagsmedicin kan føre til udseende af astmatisk status. I denne tilstand udvikler astmaangreb med ringe eller ingen grund og bliver ofte ikke fjernet af stoffer, der kan føre til døden.

For at undgå alvorlige komplikationer skal patienten forstå, at astma skal behandles for livet.

Aspirin bronchial astma: symptomer og behandling

Bronchial astma er en ret almindelig dagssygdom, der er karakteriseret ved øget følsomhed af det indre lag af bronchi til virkningen af ​​forskellige miljøfaktorer. Mere end 20% af patienterne, der lider af denne patologi, reagerer udelukkende på stoffer, der indeholder aspirin. Derfor skelner forskere mellem aspirin bronchial astma, som er præget af et alvorligt kursus og en astmatisk triade af symptomer. Patologi udvikler sig hurtigt og livstruende, derfor kræver hurtig behandling.

Mekanisme for sygdomsudvikling

Hovedårsagen til aspirin astma, hvis symptomer er diskuteret nedenfor, er brugen af ​​lægemidler indeholdende salicylater, for eksempel acetylsalicylsyre. Mange tror, ​​at kun et bestemt stof, det vil sige aspirin, kan forårsage et angreb, men det er det ikke. Der er en hel gruppe stoffer, der kan forårsage en patologisk tilstand.

Udbruddet af en allergisk reaktion er karakteriseret ved frigivelsen af ​​cyclooxygenase, hvis inhibitor er aspirin. Cyclo-oxygenase konverterer arkoidinsyre til inflammatoriske mediatorer, som fremkalder alle symptomer på en patologisk tilstand.

Optagelse af aspirin-lægemidler fører til følgende kroppsreaktioner:

• Frigivelsen af ​​bradykinin, som er ansvarlig for at styrke vaskulærvæggen, reducerer dens permeabilitet og ekspanderende blodkar, reduceres signifikant.
• Termoregulering er svækket.
• Der er en krænkelse af følsomheden hos de centre, der er ansvarlige for smerte.

Som et resultat af disse processer udvikles en allergisk reaktion og et astmatisk angreb.

Astmatisk triade af symptomer

En patologisk tilstand er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tre symptomer, som bestemmer aspirin astma. Behandling består normalt af at fjerne dem:

1. Det første tegn på et angreb på angreb er udviklingen af ​​kvælning af varierende sværhedsgrad.
2. Den anden manifestation er udviklingen af ​​rhinosinusitis og dannelsen af ​​polypper på slimhinderne.
3. Det tredje tegn er den nyligt identificerede eller diagnosticerede intolerance over for lægemidler fra gruppen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, som omfatter Ibuprofen, Piroxicam, Naklofen, Diclofenac, Citramon, Indomethacin og andre.

Yderligere symptomer er: hoste, hovedpine, rigelig næseudslip, nedsat lugtesans, abdominalt ubehag. I nogle tilfælde er der tegn på irritation af huden: rødme, udslæt, uacceptabel kløe.

Visse fødevarer rig på salicylater kan producere et lignende klinisk billede: mandler, æbler, peberfrugter, citrusfrugter, agurker og jordbær.

Denne form for patologi er mest almindelig hos kvinder. Det bemærkes, at de er syge dobbelt så ofte som mænd. Den gennemsnitlige alder, hvor sygdommen udvikler sig, er 30-40 år.

Stadier af udvikling af sygdommen

Patogenesen eller sygdomsforløbet forekommer i flere faser:

1. Indledende manifestationer ligner en åndedrætsinfektion og giver ikke anledning til bekymring.
2. 1-2 timer efter at patienten har taget det forbudte lægemiddel, vises tegn på nasal sinusbelastning og frigivelse af tykt slim.
3. Mange udvikler dermatologiske problemer.
4. I det sidste stadium begynder patienten at have kortpustetid, hvilket kan føre til kvælning.

Aspirin astma er en ret alvorlig form for den patologiske tilstand. Patienterne ender ofte i intensivafdelingen.

Sværhedsgraden af ​​den patologiske tilstand

Der er flere former for bronchial astma af aspirin etiologi, der er kendetegnet ved sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer:

• Patienter med en intermitterende form oplever astmaangreb ikke mere end en gang om ugen, og natlige manifestationer forstyrrer dig om 1 gang om 14 dage.
• Mild vedvarende astma minder om sig selv en gang om dagen, og natten angriber hver 10. dag.
• Den vedvarende form af sygdommen med moderat sværhedsgrad manifesteres af lange daglige angreb, hvilket påvirker evnen til at arbejde for en person væsentligt. Natangreb genere mere end 1 gang om 7 dage.
• Alvorlig vedvarende astma er præget af konstante angreb, der gør en person handicappet og reducerer sine daglige aktiviteter til et minimum. Om natten manifesterer patologien sig flere gange og forstyrrer patientens fulde søvn.

Tror ikke, at den let intermitterende form af patologi er sikker. Dødsfald er også fundet hos patienter med denne type sygdom.

Måder at diagnosticere sygdommen

Den første måde at diagnosticere sygdommen på er at indsamle anamnese, hvor lægen finder ud af navnet på det lægemiddel, der forårsagede reaktionen, tidspunktet for angrebets begyndelse og hvor ofte symptomerne optræder. Obligatorisk punkt vil lytte til bronchi og lunger.

Efter en foreløbig diagnose udføres en fælles og detaljeret blodprøve. Bekræfter diagnosen for øgede eosinofilniveauer. Ved udførelse af spirografi viser patienten tegn på åndedrætsforringelse.

En af de mest nøjagtige diagnostiske metoder er den provokerende test for Aspirin. Det udføres sjældent, da det udgør en fare for patientens liv, på trods af tilstedeværelsen af ​​medicinsk personale og specielt udstyr.

Behandling af aspirin bronchial astma

Under et sygdomsangreb er nødforanstaltninger nødvendige, hvilket er som følger:

• Vask patientens mave for at slippe af med rester af lægemidler, der forårsagede angrebet.
• Giv et af adsorbenterne, for eksempel aktivt kul, med en hastighed på 1 tablet pr. 10 kg af patientens vægt.
• Det næste skridt vil tage antihistaminer, som vil bidrage til at fjerne hævelsen af ​​næseslimhinden og lette vejrtrækningen.
• Med bronchospasme og udviklingen af ​​kvælning gives patienten en injektion af adrenalin.

Efter at have stoppet angrebet, er behandlingen rettet mod at fjerne resterende symptomer og forhindre nye exacerbationer:

• Den først og fremmest betingelse vil være eliminering af årsagen til angrebene, dvs. nægtelsen af ​​at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
• Glukokortikosteroider er ordineret til at reducere inflammatorisk proces i bronchi og reducere følsomheden over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
• En af innovationerne i behandling af astma er brugen af ​​lægemidler, der er leukotrienantagonister: Zileuton, Pranlukast, Zafirulkast.

Kompleksiteten ved behandlingen af ​​sådanne patienter er manglende evne til at anvende midler fra gruppen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske.

Forebyggelse af udviklingen af ​​patologi

Overholdelse af enkle forebyggende foranstaltninger vil hjælpe med at undgå komplikationer og hyppige angreb af sygdommen. Til at begynde med bør du opgive brugen af ​​produkter, der indeholder salicylater. Hvis der diagnosticeres bronchial astma, anbefales det at teste kroppen for aspirinfølsomhed.

Fødevarer, der indeholder et farligt allergen bør undgås. Undgå fra kosten følgende produkter: blommer, æbler, ferskner, pistacienødder, mandler, avocadoer, kiwi, jordbær, citrusfrugter, hindbær, druer, radiser, agurker.

Det anbefales, at du undersøges af din læge mindst en gang om 6 måneder.

Aspirin astma er en alvorlig og farlig sygdom. Hvis ubehandlet fører det til handicap og død. Den eneste måde at reducere antallet af angreb på er at overholde principperne om en sund livsstil og en særlig kost samt regelmæssige besøg hos lægen.

Funktioner af aspirin astma, årsager, metoder til diagnose og behandling

Aspirinastma (AA) er en sygdom, hvor hovedårsagsfaktoren tager en medicin, der har analgetiske, antipyretiske og antiinflammatoriske virkninger, relateret til ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Dette er en speciel type, der forekommer i gennemsnit hos 10-40% af patienterne, der lider af bronchial astma.

Hvad er det? Dette er en patologisk tilstand, hvor det menneskelige åndedrætssystem overreagerer for at trænge ind i kroppen på nogen måde (gennem munden, intravenøs osv.) Af et stof af aspirintype. Selektiv skade på bronchi og lunger, der manifesteres ved vejrtrækningsbesvær, er maskeret af tegn på bronchial astma og er vanskelig at standardbehandling.

Hvad er aspirin astma

Aspirin bronchial astma (BA) er en af ​​de kliniske varianter af astma, som har en særlig patogenetisk mekanisme forbundet med intolerance over for smertestillende midler og antipyretiske (ikke-steroide antiinflammatoriske) lægemidler.

Den mest almindelige årsag til udvikling af aspirin astma er repræsentanter for salicylatgruppen (aspirin) og indoleddikesyrederivater (indomethacin).

Det skal imidlertid huskes, at aspirin astma kan fremkaldes af kombinerede lægemidler, der indeholder den aktive ingrediens acetylsalicylsyre samt fødevarer indeholdende salicylater (citrusfrugter, bær, tomater) eller tilsætningsstoffer / farvestoffer, der giver en gullig farvetone til produkter (tartrazin).

Det kliniske træk ved denne form for bronchial astma, der er kendetegnet ved et kompliceret forløb med hyppige eksacerbationer, gør opmærksom. På samme tid for at opnå fuld restaurering af luftvejen er vanskelig.

Mekanismen for udvikling og årsager til sygdommen

Hidtil er der ingen enkelt accepteret patogenetisk teori, der forklarer aspirin astma. Ved undersøgelse blev det konstateret, at efter at have taget aspirinholdige og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, ændres den normale arachidonsyremetransformationsmekanisme, der er nødvendig for dannelsen af ​​stofregulatorer af vigtige organers funktioner, til den patologiske ændring.

Som et resultat af en modificeret arachidonsyrecyklus observeres et overskud (hyperproduktion) af leukotriener. Disse stoffer øger inflammatorisk respons, under deres virkning udvikler ødem og udvikler bronchial kontraktilitet, slimudskillelse øges, blodtryk reduceres og hjertesammentrækningerne styrkes.

I bronchial astma afhænger sværhedsgraden af ​​sygdommen ikke kun på intensiteten af ​​den inflammatoriske proces i bronchi, men også på hvor disse processer er placeret. Et særligt træk ved patogenesen af ​​aspirinastma er involveringen af ​​ikke kun de store og mellemstore bronkier, men også de små luftveje (hvis diameter er mindre end 2 mm) såvel som lungevæv.

Omfattende inflammatorisk skade på luftvejs slimhinden fører til irreversibel dysfunktion af gasudveksling (indånding af ilt og udånding af kuldioxid). Som følge heraf dannes sådanne komplicerede former som fysisk stress astma, nattlig astma, alvorlig bronchial astma med stor risiko for gentagne exacerbationer og stærkt kontrolleret astma.

Symptomer på aspirin astma

Flere kliniske varianter af aspirinastma er blevet beskrevet og undersøgt:

• "Ren" form;
• astmatisk triade;
• kombination af intolerance over for NSAID med allergisk bivirkning.

I den første variant er der et tydeligt mønster af astmasymptomer i form af en akut mangel på luft og hoste efter at have taget salicylderivater.

Den anden form, ifølge dens navn, kan repræsenteres ved formlen: anafylaktoide reaktioner på NSAID'er + astmatisk kvælning + patologi af næseslimhinden i form af dannelse af polypper.

Særlige tegn på triaden er nasal overbelastning, nedsættelse eller fravær af lugt, smerte i fremspring af paranasale bihulebetændelser, hovedpine. Når disse symptomer begynder at blive kombineret med tegn på spasmer i bronchi, hvilket fører til respirationssvigt, bør forbindelsen med at tage aspirin eller andre NSAID'er vurderes. Med sygdommens fremgang øges sandsynligheden for anafylaktoide manifestationer af typen udslæt, betændelse i næseslimhinden, konjunktivitis, fordøjelsessystemet i fordøjelsessystemet.

For den tredje mere komplekse form er der risiko for udvikling af alvorlig respiratorisk patologi, da aspirin astma er resistent over for behandling med glucocorticoidhormoner, og sidstnævnte er hovedgruppen af ​​lægemidler til hjælp til livstruende angreb af kvælning.

Generelt set i betragtning af symptomerne på aspirinintolerance kan vi skelne mellem et stort udvalg af kliniske manifestationer:

• rødme i ansigtets eller overkroppens hud
• bouts af åndenød og hoste;
• betændelse i næsens slimhinde og slimhinde i øjnene (konjunktivitis);
• udslæt på typen af ​​urticaria
• angioødem (som Kwinke);
• feber;
• diarré;
• smerter i overlivet, nogle gange ledsaget af kvalme eller opkastning.
• astmatisk status som en alvorlig forværring af astma
• åndedrætsanfald,
• bevidsthedstab
• chok.

Samtidig kan de første tegn på en begynder sygdom kun omfatte nysen, løbende næse eller næsestop og ansigtsspyling. Men disse symptomer opstår 1-3 timer efter at have taget aspirin eller et andet NSAID.

diagnostik

For at bekræfte diagnosen "aspirin bronchial astma" bør der tages højde for de karakteristiske diagnostiske parametre:

1. Et angreb på mangel på luft forårsaget af indtagelsen af ​​et provokerende stof (afledt af salicylater eller tartrazin kosttilskud) forekommer i intervallet 1-2 timer.
2. Mulig udvikling af en astmatisk triade: aspirin astma + salicylatintolerans + rhinosinusitis eller patologi af næseslimhinden som en polypose.
3. Reduceret respirationshastighed (for eksempel: lungekapacitet, maksimal ekspansionshastighed osv.).
4. En positiv test med aspirin eller andre modifikationer af provokerende tests (for eksempel med indomethacin eller tartrazin).

Det skal huskes, at diagnostiske tests skal udføres i nærvær af intensivafdelingen og erfarne læger.

Førstehjælp til anfald

En akut respiratorisk lidelse (anfald) udvikler sig ved eksacerbation af aspirin astma og kan forekomme uforudsigeligt, når det kommer i kontakt med en årsagssammenhængende faktor eller en krænkelse af patientens følelsesmæssige tilstand.

I tilfælde af åndedrætssvigt skal patienten tilbydes en behagelig halv siddestilling og sikre, at frisk, kølig luft kommer ind i rummet. Det er nødvendigt at måle blodtrykket og overvåge ændringer i puls og respirationsfrekvens.

Den milde form af angrebet kan elimineres ved indånding af lægemidlet fra gruppen af ​​selektive stimulatorer β2-adrenoreceptorer hvert 20. minut i 1 time.

Den moderate form for angrebet bør elimineres ved at injicere bronchospasmolytika.

Den mest alvorlige form for angrebet kaldes "astmatisk status", som kan genkendes ved følgende kriterier:

• akut angreb af åndenød (respirationshastighed - op til 40 pr. 1 min):
• Overvejelsen af ​​vanskeligheder udånding ved indånding i ro
• blålig hudtone
• overdreven svedtendens
• hurtig hjerteslag;
• stigning i blodtryk til høje niveauer;
• involvering i respiration af hjælpemuskler (intercostal muskler, skulderbælte muskler osv.);
• agoniserende hoste;
• patienten er nødt til at tage en siddestilling for at lette vejrtrækningen.

Nødpleje til astmatisk status omfatter:

1. Indånding af befugtet ilt.
2. Anvendelsen af ​​systemiske hormoner.
3. Intravenøs infusion af bronchodilatorer.
4. Infusionsterapi med det formål at eliminere patologien for blodcirkulationen og forhindre [M28] blodpropper.
5. Om nødvendigt, kunstig åndedræt.
6. Symptomatisk terapi.

Nødpleje skal ledsages af løbende overvågning af laboratorieparametre og udføres under vejledning fra en læge.

behandling

Det anbefales at bestemme taktik for behandling af aspirin astma under vejledning af en allergiker. Valget af retning, varighed og behandlingsmetode afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen, patientens alder og tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter.

Terapi skal omfatte følgende komponenter:

1. Slankekure.
2. Eliminering af risikoen for indtagelse af lægemidler indeholdende salicylater eller ikke-steroide antiinflammatoriske komponenter.
3. Grundlæggende farmakoterapi af bronchial astma, der tager sigte på at bryde kæden af ​​dannelse af inflammatoriske stoffer.
4. Formation af tolerance (ufølsomhed, immunitet) til gentagen virkning af derivater af salicylater.

Med hensyn til kost må vi huske at salicylater er naturlige, indeholdt i produkter (for eksempel nogle bær, frugter, grøntsager, drikkevarer med grøntsager eller produkter fremstillet af rodgrøntsager) samt syntetiske, der anvendes til konserves. Derudover skal du vide om den negative virkning af brugen af ​​madfarvestoffer tartrazin. Som dokumenteret, at 30% af patienter med aspirinintolerance observeret indlæg bivirkning til tartrazin (udpegning af pakker - E-102), anbefales det at spore tilstedeværelsen af ​​sådanne tilsætningsstoffer i fødevarer eller visuelt detektere dets tilstedeværelse i konfekture, is, og sodavand, naturligvis have gul eller skygge.

Narkotikabehandling

Den anden vigtige betingelse for vellykket behandling er eliminering af sandsynligheden for indtrængning i legemidlet, som omfatter aspirinderivater eller syntetiserede kemikalier klassificeret som NSAID'er. Du bør omhyggeligt studere sammensætningen af ​​de aktive stoffer i stoffet og mulige bivirkninger forbundet med modtagelse.

Derudover skal det huskes, at kosttilskuddet tartrazin også kan findes i nogle lægemidler eller medicinske anordninger som multivitaminkomplekser, tandpastaer og andre.

Basisbehandling af bronchial astma bør overholde moderne kliniske behandlingsprotokoller og udføres af specialister. I henhold til internationale anbefalinger bør en sådan behandling omfatte følgende komponenter:

• membran stabiliserende lægemidler;
• leukotriene receptor blokkere (antagonister). Nogle af dem blokerer leukotriene receptorer (det aktive stof er montelukast), andre hæmmer enzymet lipoxygenase og reducerer syntesen af ​​leukotriener.
• behandling med glucocorticoider, primært i svær sygdom.

For dannelsen af ​​immunitet (tolerance) af kroppen til salicylater har effektiviteten af ​​desensibiliseringsmetoden været klinisk bevist. Det er baseret på patientens immunsystems egenskaber og ikke at reagere på gentagen administration af det provokerende stof, da der er en udtømning af respiratoriske receptorer. Til dannelsen af ​​denne virkning tilvejebringer ordningen indførelse af aspirin i den indledende minimumsdosis (for eksempel 5-10 mg) med efterfølgende overvågning af respiratorisk funktion. Hvis der ikke er nogen negativ reaktion i kroppen, øges dosis med 5-10 mg, og overvågningscyklussen gentages yderligere. Efter at have nået tærsklen for følsomhed over for provokerende faktor, vælges en vedligeholdelsesdosis af aspirin.

En forudsætning for desensibilisering er adfærd af en erfaren læge på hospitalet med tilgængeligheden af ​​midler til akuthjælp.

Kost til aspirin astma

Patienter med aspirinastma anbefales at afholde sig fra at spise røget kød, da de kan indeholde salicylsyrederivater. En anden kilde til salicylater er grøntsager, rødder og citrusfrugter. Naturlige salicylater findes i solbær, hindbær, abrikoser, kirsebær. Brugen af ​​disse produkter selv i små mængder kan fremkalde en spasme af bronchi.

I nogle fødevarer er der en kemisk forbindelse, som er en analog af aspirin på handlingsprincippet på menneskekroppen. Denne tartrazin (E-102) er et syntetisk additiv / farvestof af gul farve, der anvendes til konfekture og konservesproduktion.

Patienter bør omhyggeligt studere sammensætningen af ​​sådanne produkter eller helt forlade dem for at forhindre forværring af sygdommen, især da de komponenter, der er angivet på pakningen, ikke altid svarer til dem, som producenten faktisk inkluderede i produktet.

forebyggelse

Et sæt foranstaltninger, som sikrer forebyggelse af tegn på aspirin-induceret bronchial astma og eliminerer risikofaktorer for dets eksacerbation, omfatter:

• overholdelse af kostvaner og krav til fødevarernes kvalitet og sammensætning
• udelukkelse af muligheden for at tage medicin med anæstetiske, antipyretiske og antiinflammatoriske virkninger relateret til ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er);
• brugen af ​​lægemidler fra leukotrien-receptorblokeringsgruppen, der er i stand til at forhindre symptomer på dag og nat på bronchial astma, reducere forekomsten af ​​samtidig sæsonbetinget og flerårig allergisk rhinitis.

Under alle omstændigheder minimerer sandsynligheden for komplikationer rettidig adgang til en læge og hjælper med effektiv behandling.