Den menneskelige krop kan tjene som hjem for tusindvis af bakterier og bakterier, og dette kvarter slutter ikke nødvendigvis med sygdommen. Immunitet beskytter os, begrænser aktiviteten hos ubudne gæster og tvinger dem til at følge reglerne for god form. Staphylococcus er ingen undtagelse; det findes normalt i omkring en tredjedel af verdens befolkning, men manifesterer sig ikke for tiden.
Svækkelse af immunitet, banal hypotermi eller tilstedeværelsen i kroppen af en anden infektion, mod hvilken antibiotika blev brugt - det er grunden til, at stafylokokker kan gå på offensiven. Derfor er det vigtigt at forstå to ting: man kan ikke behandles med antibiotika i tilfælde af den mindste uopsættelighed eller forkølelse, og det er simpelthen meningsløst at bruge dem mod stafylokokker til profylakse. Du vil stadig ikke slippe af med transportstaten, men du vil bekendtgøre din stafylokokker med antibakterielle lægemidler og ophæve deres effektivitet i fremtiden, når de kan være nødvendige.
Den eneste rimelige foranstaltning til forebyggelse af stafylokokinfektioner er lokal sanering af huden, slimhinderne og det øvre luftveje i løbet af årets kolde samt at tage medicin, som styrker immunforsvaret. Udnævnelse af antibiotika er kun berettiget i tilfælde af alvorlige livstruende sygdomme: lungebetændelse, endokarditis, osteomyelitis, flere purulente brystformer på huden og i bløde væv, koger på ansigt og hoved (tæt på hjernen). Men inden man vælger et antibiotikum mod stafylokokker, producerer en kvalificeret læge altid bakteriekultur.
I den sanitære epidemiologiske station, dermatovenerologisk dispensar eller medicinsk kontor af en specialiseret specialist (ENT, dermatovenereolog, gynækolog, urolog, pulmonologist, gastroenterolog, infektionssygdomme) opsamles en bakteriel kultur fra stedet for stafylokokinfektion. Dette kan være en vatpind fra svælg, purulent abscess på huden, vagina eller urinrør samt en prøve af blod, sputum, urin, spyt, mavesaft, sæd og andre fysiologiske væsker.
Det resulterende materiale anbringes i et næringsmedium, efterhånden multiplicerer kolonien af stafylokokker, og laboratorietekniker kan bestemme hvilken type patogen der er og til hvilke antibiotika det er følsomt.
Resultatet af såning ligner en liste, hvori et af bogstavsymbolerne står over for navnene på alle topiske antimikrobielle stoffer:
S (modtagelige) - følsomme;
I (mellemliggende) - moderat følsom;
R (resistent) - resistent.
Blandt antibiotika fra "S" -gruppen eller i ekstreme tilfælde "I" vælger den behandlende læge et lægemiddel, som patienten ikke har behandlet nogen sygdom i de foregående år. Så mere sandsynligt at lykkes og undgå stafylokok hurtig tilpasning til antibiotika. Dette er især vigtigt, når det gælder behandling af langvarige og ofte tilbagevendende stafylokokinfektioner.
Antibiotika og Staphylococcus
Faktisk er der kun en objektiv grund til brugen af antibiotika mod et så stabilt og fleksibelt patogen som stafylokokker. Den forventede fordel vil overstige den uundgåelige skade. Først når infektionen har opslugt hele kroppen, er kommet ind i blodbanen, har forårsaget feber, og der ikke er nok naturlige forsvar til at besejre sygdommen, er det nødvendigt at ty til antibakteriel terapi.
Men der er tre overbevisende grunde til at nægte antibiotika til behandling af stafylokokker:
Kun anden og tredje generation cefalosporiner, halvsyntetiske penicilliner (oxacillin, methicillin) og de mest kraftfulde moderne antibiotika (vancomycin, teicoplanin, fuzidin, linezolid) kan klare visse typer patogener, f.eks. Staphylococcus aureus. At ty til ekstreme midler må i stigende grad, fordi de 5-10 år, der er blevet ramt af staphylococcus, muteret og erhvervet enzymet beta-lactamase, som de med succes ødelægger cephalosporiner og methicillin. For sådanne patogener eksisterer udtrykket MRSA (methicillinresistent Staphylococcus aureus), og det er nødvendigt at ødelægge dem med kombinationer af lægemidler, fx fuzidina med biseptol. Og hvis patienten før forekomsten af en omfattende stafylokokinfektion ukontrolleret anvendte antibiotika, kan patogenet være ufølsomt;
Uanset hvor effektivt antibiotikumet kan være, er effekten af dets anvendelse mod staphylococcus næsten altid midlertidig. F.eks. Med furunkulose, efter en vellykket kur mod en infektion hos 60% af patienterne, opstår sygdommen, og det er ikke længere muligt at klare det ved hjælp af det samme stof, fordi patogenet har tilpasset sig. En sådan pris er naturligvis værd at betale kun for at "komme ud af toppen", når det simpelthen er umuligt at stabilisere en patients tilstand med en stafylokokinfektion uden et antibiotikum;
Antibiotika vælger ikke ofre - foruden de bakterier, som du bruger dem til, ødelægger de andre mikroorganismer, herunder dem, der er nyttige. Langsigtet behandling med antibakterielle lægemidler fremkalder næsten altid dysbakterier i organerne i mave-tarmkanalen og det urogenitale område og forværrer også risikoen for aktivering af andre infektioner, der er til stede i kroppen i form af vogn.
Er det muligt at helt slippe af med Staph?
Lad os sige straks - nej, det er umuligt. Kun i meget sjældne tilfælde, hvor staphylococcus fik på et lille område af huden, og den menneskelige immunitet blev aktiveret af en eller anden grund, klarer makrofager at klare den ubudne gæst, og så taler de om "transitbærebens stafylokokker". Hvis en sådan situation opdages, så tilfældigt. Oftere formår patogen at få fodfæste på et nyt sted, især hvis kontakten var omfattende (svømning i den forurenede dam, ved hjælp af smittede tøj, sengetøj og håndklæder). En stafylokokker, der er erhvervet på et hospital, børnehave, skole eller sommerlejr, ligger normalt i kroppen for livet.
Hvorfor slipper immuniteten af et sundt barn eller en voksen af med denne farlige bakterie? Fordi der ikke er objektive grunde til dette, indtil bærestaten bliver en sygdom. Staphylococcus, der sidder beskedent i hjørnet, vækker ikke nogen interesse i immunsystemet, leukocytter og makrofager annoncerer ikke en jagt på det, og de nødvendige antistoffer produceres ikke i blodet. Men hvad skal man gøre, hvis et barn f.eks. Får fat i tonsillitis hvert efterår eller vinter eller en pige, der ved, om en skadelig bakterie er i kroppen, planlægger en graviditet?
I disse tilfælde er det nødvendigt at ty til immunostimulerende terapi og rehabilitering af de tilgængelige problemområder: svælg, nasopharynx, hud, vagina. Sådanne foranstaltninger vil ikke gøre det muligt for dig at slippe af med stafylokokker permanent, men vil reducere antallet af dets kolonier betydeligt og reducere risikoen for overførsel af bæreren til en farlig sygdom.
Hvad er rehabilitering af stafylokokker?
Forebyggende rehabilitering er en meget effektiv foranstaltning, som det anbefales at regelmæssigt udleje til alle bærere af stafylokokker. Medarbejdere af børns pædagogiske og medicinske institutioner to gange om året passerer nasal swabs, og hvis resultatet er positivt, gennemføres omorganiseringen, og derefter tages analysen igen for at opnå en fuldstændig fravær af stafylokokker i det øvre luftveje. Dette er meget vigtigt, fordi den eneste måde at forsikre mod patogenes udbredelse af luftbårne dråber.
Hvis du eller dit barn har en gentagelse af tonsillitis, furunkulose og andre inflammatoriske sygdomme hvert år, forårsaget af (ifølge testresultater og ikke baseret på dit gætteri) det er nøjagtigt stafylokokker, er det værd at genopbygge dit førstehjælpskasse med lokale sanitetsfaciliteter. Ved hjælp af disse lægemidler udføres gurgling, næsen indlægges, bomuldsspidser indsættes i næsepassagerne, vanding eller udtørring af genitalkanalen anvendes, gnidning og udsmudning af huden eller slimhinderne afhængigt af transportørens placering. For hvert tilfælde skal du vælge den rigtige version af lægemidlet og følge anvisningerne nøje.
Her er en liste over alle effektive løsninger og salver mod stafylokokker:
Olieopløsning af retinolacetat (vitamin A);
Antibiotisk susceptibilitet af Staphylococcus aureus
Repræsentanter for dette slægt er ikke-sporeformende faste Gram-positive cocci, som danner under vækst af en koloni i form af en flok druer (klynge) og er en del af den normale mikroflora af huden hos dyr og mennesker.
Staphylococci er medlemmer af familien Micrococcaceae. Der er over 26 typer stafylokokker, men kun nogle af dem udgør en trussel mod menneskers sundhed. Den farligste er Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), som adskiller sig fra resten ved tilstedeværelsen af koagulase enzymet.
Staphylococcus aureus
Denne art har længe været betragtet som det eneste patogen af sin art. Transporten af S. aureus hos mennesker er sædvanligvis asymptomatisk; det findes hos 40% af den sunde befolkning.
Det er normalt lokaliseret på næseslimhinden, den aksillære hud og perineum.
Patogenese af Staphylococcus aureus infektion (Staphylococcus aureus)
Koagulasen produceret af Staphylococcus aureus katalyserer omdannelsen af fibrinogen til fibrin og hjælper mikroorganismen til at danne en beskyttende barriere. Derudover gør tilstedeværelsen af receptorer på overfladestrukturerne af værtsceller og matrixproteiner (fx fibronectin, kollagen) det muligt for patogenet at klæbe.
Det producerer ekstracellulære lyseringsenzymer (lipase), der ødelægger væv og fremmer invasion. Nogle stammer producerer det stærkeste exotoxin, der forårsager toksisk shock syndrom. Enterotoksiner frigivet af bakterierne kan forårsage diarré.
Den kliniske betydning af Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus forårsager forskellige sygdomme. Hudinfektioner forekommer under forhold med høj temperatur og fugtighed, samt i forbindelse med krænkelse af hudens integritet i visse sygdomme (eksem, etc.), kirurgiske operationer, injektioner eller intravenøs kateterisering. Selv på sund hud kan overfladisk pyoderma (impetigo) udvikle sig, som derefter overføres fra person til person.
Lungebetændelse forårsaget af S. aureus ses sjældent (i de fleste tilfælde som en komplikation af influenza). Infektionen hurtigt erhverv (ofte er dannelsen af hulrum eller hulrum observeret); karakteriseret ved en høj dødelighed. Det hurtige kursus er også karakteristisk for stafylokokendokarditis, som opstår når det forkerte valg af antibiotika eller på grund af mikrobiell kolonisering af intravenøse indretninger. Sygdommen fører ofte til patientens død. Desuden er S. aureus den mest almindelige årsag til osteomyelitis og septisk arthritis.
Laboratoriediagnose af Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Antibiotisk følsomhed af Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Ændringer i S. aureus følsomhed overfor antibiotika kan betragtes som en reel vejledning til antimikrobiell kemoterapi. For det første var benzylpenicillin fuldt effektivt mod Staphylococcus aureus, men der blev dannet stammer, der var i stand til at producere beta-lactamase. Over tid begyndte de at sejre over alle andre. Med indførelsen af methicillin og beslægtede stoffer (flucloxacillin) i klinisk praksis blev de de valgte lægemidler og forbliver i øjeblikket i nærværelse af følsomme stammer.
Senere optrådte stammer af Staphylococcus aureus, resistent over for methicillin. Deres modstand skyldes tesA + -genomet, som koder for proteiner med reduceret affinitet for penicilliner. Nogle af de resistente stammer kan forårsage epidemieudbrud af sygdommen, for at bekæmpe hvilken anvendelse vancomycin og teicoplanin.
I øjeblikket findes flere og flere mikroorganismer med medium resistens (eller heteroresistance) til glycopeptider. Tilfælde af fuldstændig glycopeptidresistens i nogle stammer på grund af tilstedeværelsen af vanA + og vanB + generne, som er lånt fra enterokokker, er beskrevet.
Andre effektive lægemidler indbefatter linezolid, aminoglycosider, erythromycin, clindamycin, fuzidinsyrederivater, chloramphenicol og tetracyclin.
I relation til meticillin-følsomme stammer, aktive cephalosporiner fra den første og anden generation. Derivater af fusidinsyre anvendes i kombinationsterapi af smitsomme sygdomme i knogler og led. Behandlingen skal ledsages af obligatorisk antimikrobiel følsomhedstestning.
Forebyggelse af sygdomme forårsaget af Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Overførsel af infektioner forårsaget af Staphylococcus aureus sker via en aerosol- og kontaktmekanisme. Bærere eller personer, der er smittet med meticillinresistente og glycopeptidresistente stammer, skal isoleres i separate kasser, og der skal træffes forholdsregler for at undgå sår eller enteral indtrængen af bakterier.
Det skal huskes, at det medicinske personale kan blive smittebærer og bidrage til spredning på hospitalet. Derfor anbefales alle sygehusarbejdere at anvende lokale opløsninger af mupirocin og chlorhexidin.
Antibiotika til Staphylococcus aureus
Staphylococcus forårsager suppuration og madforgiftning. Deres ubehagelige træk er, at antibiotika til Staphylococcus aureus næsten ikke hjælper. Nu slipper de af infektionen ved hjælp af et ekstremt begrænset antal stoffer, som mikroben endnu ikke har kunnet tilpasse sig.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) er det stærkeste patogen. Det er en resistent, meget aktiv, resistent over for mange antimikrobielle mikroorganismer. Denne bakterie er en hyppig kilde til hospitalsinfektioner og smitsomme sygdomme, der udvikler sig hos mennesker med nedsat immunforsvar.
Hvad er Staphylococcus aureus?
Staphylococci er bezggutikovye, der ikke danner en spore, farves af Gram i lilla farvekuglebakterier. Under en stærk stigning kan det ses, at mikroorganismerne er parret arrangeret i form af kæder eller er forbundet med hinanden i drues form.
Staphylococcus kan leve i en lang række temperaturer, men de foretrækker 31-37 ° С og ikke-sure Ph. Mikrober er ikke bange for at tørre, må ikke dø under virkningen af antimikrobielle og saltopløsninger. Staphylococci er aerobiske mikroorganismer - de behøver ikke ilt for at overleve.
Staphylococcus aureus lever hovedsagelig hos mennesker. Infektionsbærere er op til 40% af befolkningen. Mikroben sættes i halsen, mindre ofte i vagina, i armhulerne, i perineum og meget sjældent i tarmen. Staphylococcus aureus findes i 15% af kvindernes vagina. Under regula multiplicerer bakterier hurtigt, hvilket kan forårsage toksisk shocksyndrom.
I tilfældet med Staphylococcus aureus bacteriocarrier kan være permanent eller midlertidig - det afhænger af stabiliteten af bakteriekulturen og konkurrere aktivt med sine mikrobielle flora.
Især er der mange bærere af stafylokokker blandt sundhedspersonale, mennesker, der tager stoffer, mennesker med proteser, herunder proteser, da disse kategorier af befolkningen ofte udsættes for mikrotrauma, der krænker hudens integritet.
Funktioner af antimikrobiel terapi
Modstanden af bakterier mod ugunstige miljøforhold og lægemidler er tilvejebragt af en særlig stærk cellevæg, der indeholder en naturlig polymer - peptidoglycan. Et af de vigtigste problemer med moderne medicin er, at de fleste antibakterielle midler ikke kan overvinde denne barriere.
Staphylococcus aureus erhverver hurtigt immunitet mod et stigende antal antibiotika. For eksempel blev resistens over for salte af benzylpenicillin dannet på bare fire år.
Efter dette, behandlingen begyndte at anvende andre antibiotika :. Tetracykliner (dositsikliny) og makrolider (erythromycin, clarithromycin, roxithromycin genopstod Meget snart resistente stammer og præparater igen tabt effektivitet.
Mikroorganismen lærer hurtigt at ødelægge antibiotika, der producerer specielle enzymer. Så modstand mod methicillin - det første semisyntetiske penicillin - blev udviklet på blot et års brug af lægemidlet på hospitaler.
På de fleste hospitaler reagerer op til 40% af Staphylococcus aureus-kulturer ikke på methicillin. Ved ekstrakliniske tilstande er de meticellisk resistente stammer meget mindre almindelige, undtagen visse sociale grupper af befolkningen, herunder dem, der tager stoffer.
Antimikrobielle lægemidler, der udrydder stafylokokker
Jeg har været involveret i påvisning og behandling af parasitter i mange år. Jeg kan med tillid sige, at næsten alle er smittet med parasitter. Bare de fleste af dem er yderst vanskelige at opdage. De kan være overalt - i blodet, tarmene, lungerne, hjertet, hjernen. Parasitter fortærer dig bogstaveligt fra indersiden og samtidig forgifter kroppen. Som følge heraf er der mange sundhedsmæssige problemer, der reducerer livet på 15-25 år.
Den største fejltagelse - trække ud! Jo hurtigere du begynder at fjerne parasitter, jo bedre. Hvis vi taler om stoffer, så er alt problematisk. Til dato er der kun ét virkelig effektivt anti-parasitisk kompleks, dette er Toximin. Det ødelægger og fejer fra kroppen af alle kendte parasitter - fra hjernen og hjertet til leveren og tarmene. Ingen af de eksisterende stoffer er i stand til dette mere.
Som led i det føderale program, når der indsendes en ansøgning til 12. oktober. (inklusive) hver resident i Den Russiske Føderation og CIS kan få en pakke Toximin GRATIS!
Antibiotika mod Staphylococcus aureus er ordineret til alvorlige former for sygdommen. Enhver læge kan ordinere dem: terapeut, kirurg, otolaryngologist.
Udryddelse (destruktion) er et standardbehandlingsregime rettet mod fuldstændig oprensning af den menneskelige krop fra en specifik mikrobe, i dette tilfælde fra Staphylococcus aureus.
Tabel: Medikamenter til behandling af infektioner forårsaget af Staphylococcus aureus:
Antibiotika til behandling af resistente stammer
Benzylpenicillin er det valgte lægemiddel til sygdomme forårsaget af Staphylococcus aureus. Medicinsk reserve til intravenøs administration - Wanmixan.
Fleste kulturer Staphylococcus aureus er resistente over for benzylpenicillin, men nogle penicilliner og cephalosporiner kan stadig anvendes med succes til behandling af stafylokokinfektioner.
Kombinationsmedicin er effektive mod Staphylococcus aureus, som omfatter penicilliner og beta-lactamasehæmmere. De bruges i blandede infektioner.
Cephalospariner ordineres til patienter, der er allergiske over for penicilliner. De kan også forårsage allergier, så de ordineres med forsigtighed, især hvis reaktionen på penicillin var voldelig.
Sikrere i denne forbindelse, den første generation cefalosporiner - Cefazolin og andre. De er billige og ret aktive. Cephalosporiner dræber et stort udvalg af mikroorganismer. Til behandling af ikke alvorlige infektioner anbefales det at tage Dicloxacillin og Ospexin oralt.
Til behandling af infektioner forårsaget af Staphylococcus aureus kan du bruge stoffer, hvis stammen ikke har modstandsdygtighed over for dem.
Tavanic og Roxithromycin bruges til at ødelægge resistente stammer.
Tavanic - tredje generation af antibiotikum-ftrohinolon. Det er ordineret til stafylokok lungebetændelse og tuberkulose.
Som alle fluoroquinoloner er stoffet toksisk, det kan ikke anvendes i terapi:
- patienter under 18 år
- kvinder "i position" og lakterende;
- mennesker med smitsomme sygdomme i led og ledbånd;
- folk i alderdommen, som nyreaktivitet falder med alderen.
Roxithromycin er en type erythromycin. Lægemidlet er ordineret til forebyggelse af meningokokinfektioner hos personer, der er i kontakt med patienten. Roxithromycin virker effektivt i behandlingen af infektiøse læsioner i huden, urinvejen, orofarynx.
Terapi med disse lægemidler ordineres kun efter en præcis bestemmelse af bakteriens kultur. Varigheden af antibiotikabehandling fra 5 dage.
Antibiotiske regler for stafylokokinfektioner
Nogle stafylokokker læsioner kræver oprettelse af stærke koncentrationer af antibiotika i blodplasma og væv. Disse er alle sygdomme i centralnervesystemet, fremkaldt af Staphylococcus aureus.
I betragtning af den tendens Staphylococcus aureus koloniserer de sårede og ikke-levedygtige områder af kroppen, som adgangen af lægemidler til blodbanen er svært, vi er nødt til at øge koncentrationen af lægemidlet i blodet.
I disse tilfælde behandles behandlingen intravenøs administration, da antibiotika til oral administration virker stærkt på kroppen og ikke er biotilgængelige.
Hvis der opdages bakterier i blodet, øges dosis af lægemidler yderligere, for eksempel op til 12 g Nafcillin om dagen. Intravenøs administration af lægemidlet i løbet af hele antibiotikabehandlingen giver dig mulighed for at skabe den ønskede koncentration af lægemidlet i vævene.
Staphylococcal læsioner af dermis, blødt væv og orofarynx ledsages ikke af blodinfektion, så behandling kræver ikke høje koncentrationer af lægemidler. I disse tilfælde er det nok at ordinere lægemidlet i pilleform.
Varigheden af terapi afhænger af placeringen af infektionskilden og andre faktorer. De sværeste lægemidler trænger ind i knoglerne, så patienter med akut osteomyelitis skal tage antibiotika i 4-6 uger. For det første injiceres narkotika intravenøst, og efter 6-8 uger begynder de at blive oralt, hvilket gør det muligt at fjerne nekrotisk knoglevæv fuldstændigt.
Under alle omstændigheder vil behandlingens varighed være mindst 2 uger. At reducere varigheden af terapi fører til farlige komplikationer.
Doktorens opgave er korrekt at bestemme varigheden af kurset. Praksis viser, at et tredive dages kursus bør betragtes som standard.
Hvilke indikationer kan en læge følge, mens man reducerer varigheden af et kursus af antibiotikabehandling?
To ugers antibiotikabehandling er acceptabel i følgende tilfælde:
- ingen samtidige sygdomme, herunder HIV-infektion;
- ingen proteser - patienten har ikke undergået proteser og hjerteventiler, der er ingen fremmedlegemer i kroppen;
- hjerteventilernes funktioner er ikke forringede;
- Du kan nemt fjerne det primære fokus for patogen flora;
- kun et par timer gik mellem forekomsten af bakterier i blodet og begyndelsen af behandlingen;
- infektionen skyldes en belastning, der er følsom over for det foreskrevne lægemiddel;
- kropstemperaturen returneres til normal inden for 72 timer efter recept af antibiotika;
- i to ugers behandling forekom ikke metastatisk foki af patogen flora.
Såning til Staphylococcus aureus og antibiotisk følsomhed
Kapitel 94. Staphylokokinfektioner.
Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)
Staphylococcus, hvoraf Staphylococcus aureus er et af de vigtigste patogene stoffer til mennesker, er resistente Gram-positive bakterier, der lever på huden. Hvis hudens eller slimhindernes integritet svækkes under en operation eller som følge af en skade, kan staphylococcus komme ind i de underliggende væv og proliferere ind i dem, hvilket ledsages af dannelsen af typisk lokaliserede overfladiske abscesser. Selv om disse hudinfektioner normalt ikke bærer en risiko og løses spontant, kan de reproduktive mikroorganismer komme ind i lymfatiske og kredsløbssystemer, hvilket medfører potentielt farlige komplikationer forbundet med stafylokokbakteri. Disse komplikationer omfatter septisk chok, som kan skelnes fra shock, når den er smittet med gramnegative bakterier, såvel som stærkt flydende metastatisk foci i stort set ethvert organ, herunder endokarditis (se ch. 188), arthritis (se kap. 277), osteomyelitis (se kap. 340), lungebetændelse (se kap. 205) og abscesser (se kap. 87). Visse stammer af Staphylococcus aureus producerer toksiner, der kan forårsage hududslæt eller forårsage dysfunktion af mange systemer, for eksempel med giftigt shocksyndrom. Coagulase-negative stafylokokker, især epidermal, er patogener af nosokomielle infektioner, især vaskulære katetre og proteser er modtagelige for infektion. En almindelig årsag til urinvejsinfektioner er saprofytiske stammer.
Etiologi og mikrobiologi. Staphylococci er Gram-positive, faste aerobe eller eventuelt anaerobe katalokokokker, der tilhører mikrokoci familien. Deres navn skyldes den typiske akkumulering af mikroorganismer (græsk "staphyle" betyder en flok druer) i et farvet præparat fremstillet af kolonier dyrket på fast næringsmedium. Patogene stafylokokker adskiller sig fra ikke-patogene mikrokasser ved deres evne til at anaerobt fermentere glucose og følsomhed overfor lysostaphin endopeptidase. Staphylococcus aureus, det vigtigste patogene middel af denne art for mennesker, fik sit navn på grund af koloniernes gyldne farve vokser under aerobiske forhold på faste næringsmedier på grund af produktionen af carotenoider. Alle stammer af stafylokokker, der producerer koagulase kaldes gyldne. I modsætning til koagulase-negative stafylokokker frembringer Staphylococcus aureus-fermenter mannitol DNase og er yderst følsomt for lysostaphin. Når dyrket på blodagar, udviser det sædvanligvis hæmolytiske egenskaber. Tilgængelige kommercielle testsystemer er baseret på anvendelsen af specifikke antistoffer bundet til partikler eller latexperler; de kan bruges til at skelne Staphylococcus aureus fra koagulase-negativ agglutination af partikler. Stammer af Staphylococcus aureus viser sædvanligvis en højere biokemisk aktivitet (produktion af koagulase, toksiner, hæmolysiner) end koagulase-negative. stafylokokker.
I øjeblikket er 12 kendt og to koagulase-negative stafylokokstammer forventes at eksistere, hvoraf epidermale og saprofytiske stammer har den største kliniske betydning. Sidstnævnte kan identificeres ved resistens over for novobiocilin og nalidixinsyre, selv om dette kun gælder for urin.
Forskelle i de gyldne og epidermale stafylokokstammer er vigtige for at identificere en fælles kilde under en epidemi under nosokomielle udbrud af stafylokokinfektion. Stammer af Staphylococcus aureus kan identificeres ved følsomhed overfor antibiotika, lysis under påvirkning af stafylokokbakteriofag (fagotyping) og identifikation af plasmider inde i mikroorganismen. Af disse tre metoder er den mindst nøjagtige metode til bestemmelse af følsomhed over for antibiotika, og den mest nøjagtige er metoden til påvisning af plasmider. Forsøg på at differentiere epidermale stafylokokstammer med kun biotypebestemmelse, bestemmelse af følsomhed over for antibiotika eller serotyping generelt, ledsages ikke af tilfredsstillende resultater. Kun 20-40% af sygehuskulturerne kan skrives ved hjælp af standard fagotypemetoden. Plasmidanalyse er mest pålidelig i forhold til differentiering af stammer.
Epidemiologi. Coagulase-negative stafylokokker er en del af hudens normale hudflora, slimhinder og tyndtarmen; af disse epidermal stafylokokker er oftest isoleret. Staphylococcus aureus befolker midlertidigt de forreste afsnit af næsepassagerne i 70-90% af individerne og kan frigives i en relativt lang periode hos 20-30% af dem. Transport i næsepassagerne ledsages ofte af sekundær kolonisering af huden. Uafhængig kolonisering af perinealområdet registreres hos 5-20% af individer, og i vagina detekteres i 10% af menstruerende kvinder. Transporthastigheden for Staphylococcus aureus er højere blandt hospitalspersonale (herunder læger og sygeplejersker), indlæggere og patienter, der har brug for hyppige hudpraktikker til behandling, f.eks. For insulinafhængig diabetes, for nyresvigt, når hæmodialyse er nødvendig, og for allergier ( hyppige injektioner med henblik på desensibilisering). Blandt stofmisbrugere øges procentdelen af bærere af Staphylococcus aureus også. Det antages, at overtrædelsen af integriteten af hudbarrierer bidrager til dens kolonisering.
Saprofytisk stafylokoccus adskiller sig fra epidermisk øget evne til at klæbe til epitelceller i urinvejen. Ca. 5% af raske mænd og kvinder har relativt små mængder af denne mikroorganisme i urinrøret eller periuretralområdet.
Selvom stafylokokker kan overleve i miljøet i en længere periode, og nogle stammer spredes af luftbårne dråber, er menneske-til-menneskelig transmission via forurenede hænder den vigtigste infektionsrute. Hospitaliserede patienter med akut stafylokokinfektion eller intensiv kolonisering, især på huden (kirurgiske sår, forbrændinger, sår fra bedsorer) er den vigtigste kilde til forekomsten af nosokomielle infektioner. De udskiller en enorm mængde mikroorganismer, og når man tager hånd om dem, er hænderne på hospitalspersonalet forurenet. Overtrædelse af reglerne for asepsis og forsømmelse af håndvask bidrager til overførsel af mikroorganismer fra en person til en anden. Både gyldne og epidermale stafylokokker kan forårsage en endemisk infektion i afdelingen for patienter med omfattende hudlæsioner, især med mikroorganismernes multidrugresistens som følge af intensiv behandling med antibakterielle lægemidler (brændeavdelinger, intensivpleje, knoglemarvstransplantationer). Praktisk sunde personer blandt de ansatte, bærere af patogener i næsepassagerne, kan være en kilde til udbrud af nosokomielle infektioner. En omhyggelig undersøgelse viser, at i løbet af perioden med forbedret transmission af stafylokokker har flertallet af bærere en hudinfektion.
Hvis urinvejsinfektion udelukkes, er den mest almindelige årsag til nosokomielle udbrud i USA gyldne og epidermale stafylokokker. De tildeles ofte som forårsagende midler til både primær og sekundær bakteriæmi samt for hud- og kirurgiske sårinfektioner.
Pathogenese. Staphylococcus infektioner udvikles normalt som følge af en kombination af faktorer som virulens af bakterier og et fald i kroppens forsvar. De vigtige virulensfaktorer af stafylokokker indbefatter deres evne til at overleve under ugunstige betingelser, cellevægskomponenter, produktion af enzymer og toksiner, som fremmer vævspenetration, evnen til intracellulær persistens i visse fagocytter og opkøb af resistens overfor antibakterielle lægemidler. De vigtige beskyttende funktioner i den menneskelige krop omfatter integriteten af slimhinden barrieren, et tilstrækkeligt antal funktionelt aktive neutrofiler og fjernelse af fremmedlegemer eller døde væv.
Mikroorganismens virulensfaktorer. Komponenterne i Shell af Staphylococcus aureus indbefatter et stort peptidoglycan-kompleks, som giver det styrke og fremmer overlevelse under ugunstige betingelser for osmotisk tryk, en unik teichosyre forbundet med peptidoglycan og protein A, som findes både i den form der er associeret med peptidoglycanen på det meste af celleoverfladen og i fri, opløselig, form. Både peptidoglycan og teichosyre kan aktivere komplementtransformation langs en alternativ vej. Sammen med opsonisering af mikroorganismer for deres absorption af phagocytter kan aktivering af komplement også spille en rolle i patogenesen af chok og dissemineret intravaskulær koagulation. Protein A binder til Fc-fragmentet af bestemte klasser af IgG og Fc-receptoren af fagocytter og kan tjene som en blokeringsfaktor, som forhindrer absorptionen af mikroorganismer med neutrofiler. Specifikke receptorer for laminin, hovedglycoproteinet i den basale membran af blodkar, kan bidrage til muligheden for bred fordeling af Staphylococcus aureus. Nogle stammer af epidermale stafylokokker kan belægges med en antiphagocytisk kapsel, som kræver specifikke antistoffer til fordøjelse. Cellevæggen af visse stammer af denne stafylokokker kan aktivere komplement; denne infektion udvikler dog chok og dissemineret intravaskulær koagulering. og mindre ofte end med infektion forårsaget af Staphylococcus aureus. Evnen af epidermale stafylokokker til at klæbe til kanyler indført i karret og vaskulære proteser kan forklares ved dens tendens til at inficere fremmedlegemer; naturen af liganderne er ukendt.
Visse enzymer produceret af Staphylococcus aureus kan spille en rolle i sin virulens. Catalase spalter hydrogenperoxid og kan således beskytte mikroorganismer under fagocytose, når respirationsprocesser i fagocytter er særligt aktive. Dette kan være et vigtigt punkt i processen med intracellulær persistens af et bestemt antal indfangede stafylokokker. Coagulase kan eksistere i både opløselige og cellebundne former, der forårsager plasmakoagulering gennem dannelsen af et thrombinlignende stof. Det høje niveau for korrelation mellem produktion af coagulase og virulens af mikroorganismer antyder, at dette enzym er vigtigt i patogenesen af stafylokokinfektioner, men dens nøjagtige rolle som en faktor, der bestemmer patogeniciteten af patogenet, er ikke defineret. Mange stammer producerer også hyaluronidase, et enzym, der nedbryder hyaluronsyre i hovedstoffet i bindevævet og fremmer spredning af infektion. Saprofytisk stafylokokker producerer urease, der bryder urea til ammonium, alkaliserer urinen og fremmer dannelsen af sten.
Staphylococcus aureus kan producere adskillige toksiner. De kan kodes med kromosomalt eller plasmid-DNA. Mindst en af toksinerne, enterotoksin A, kan kodes ved at integrere bakteriofag DNA med bakteriekromosomet. Fire forskellige erytrocythemolysiner er blevet identificeret, som betegnes alfa-, beta-, gamma- og delta-toksiner. Når subkutant indgives til dyr, forårsager alfa toksin hudnekrose, hæmmer delta-toksin vandabsorption, der øger mængden af cAMP (adenosin-3,5-cyclophosphat) i marsvin ileum og kan spille en rolle i udviklingen af akut vandig diarré i nogle typer af stafylokokinfektion. Leukocidin lyser granulocyt- og makrofagemembraner ved at danne membranporer, der er permeable for kationer.
Selvom disse faktorers rolle i virulens ikke er blevet fuldt undersøgt, er staphylokok enterotoxiner, exfoliative toksiner A og B, toksin-1, der forårsager toksisk shock syndrom (TSS), utvivlsomt vigtig i sygdommens udvikling. Fem serologisk forskellige enterotoksiner (fra A til E) spiller en rolle i udviklingen af fødevareforgiftning forårsaget af Staphylococcus aureus. Toksiner øger tarmmotiliteten og tilsyneladende forårsager opkastning, der virker direkte på centralnervesystemet. Eksfolierende toksiner forårsager dermatologiske manifestationer "i tilfælde af stafylokokbrændhudsyndrom. De forårsager intraepidermal fordøjelse af huden til det granulære lag med dannelse af blærer og tab af hud. Antistoffer mod toksiner spiller en beskyttende rolle i både mennesker og dyr. Det antages, at TSS er forbundet med virkningen af toksiner, da funktionerne i mange systemer af mikroorganismen brydes i fravær af positive blodkulturresultater. Toksin-1, der er ansvarlig for TSS, er så markeret på grund af, at der er tegn på eksistensen af andre toksiner. Det produceres i mere end 90% af de tilfælde af Staphylococcus aureus isoleret fra kvinder med menstruations-TSS, og hos mere end 60% af de tilfælde, der ikke er relateret til menstruation. Toksinet sænker blodtrykket, forårsager conjunctiva og hudhyperæmi, og også feber hos kaniner; døden kan være resultatet af polysystemiske abnormiteter svarende til dem, der findes i TSS hos mennesker. Toksin-1 inducerer humane monocytter til udskillelse af interleukin-1 (endogent pyrogen), som kan forårsage nogle TSS-symptomer. Interleukin-1 forårsager feber, neutrofili, proteinsyntese i den akutte fase og påvirker metabolitten af arachidonsyre i celler, muskelproteolyse og muligvis diarré og sænkning af blodtrykket. En lille koncentration af magnesiumioner hjælper med at forbedre produktionen af toksin-1. Kloningen af genet kodende for toxin-1, hvilket forårsager TSS; den er fraværende eller modificeret i toxinnegative stammer af Staphylococcus aureus.
Modstanden af stafylokokker til antibakterielle lægemidler favoriserer deres vedholdenhed i en hospitalsindstilling. Mere end 90% af hospitals- og husholdningsstammer af Staphylococcus aureus, som forårsager infektion, er resistente over for penicillin. Det skyldes b-lactamaser, som sædvanligvis fremstilles ved hjælp af plasmider. Kort efter indførelsen af penicillinase-resistente antibakterielle lægemidler, først i Europa og Skandinavien, blev den såkaldte methicillinresistente Staphylococcus aureus isoleret. De er resistente over for alle p-lactam antibakterielle stoffer og til cefalosporiner, på trods af at resultaterne af standardprøven med følsomme plader kan indikere følsomhed over for sidstnævnte. Modstanden af Staphylococcus aureus til methicillin bestemmes af kromosomerne, og ikke ved ændringen af lægemidlet under indflydelse af enzymer. Dette kan skyldes ændringer i proteinerne, der binder penicillin til stafylokokker. Ofte erhverver methicillinresistent Staphylococcus aureus R-plasmider, hvilket forårsager nogle kombinationer af resistens overfor erythromycin, tetracyclin, chloramphenicol, c-lindo-mycin, aminoglycosidantibiotika. Denne type staphylococcus sprer sig i stigende grad i verden, især i rådgivende klinikker på tredje niveau. I USA er ca. 5% af Staphylococcus aureus. på hospitaler resistente over for methicillin. Hos 1/3 af de undersøgte hospitaler blev der rapporteret tilfælde af bakteriæmi forårsaget af denne type stafylokokker. På trods af dens overlevelse har frekvensen af udskillelse af mikroorganismen været forholdsvis konstant siden 1980. Infektionsudbrud opstod periodisk som nosokomielle epidemier. Vognmængden blandt befolkningen som helhed er ikke høj, selv om det hos nogle patienter f.eks. Hos stofmisbrugere, som injicerer parenteralt lægemidler, bestemmes denne type stafylokokker ved indlæggelse til hospitalet. De forbliver følsomme over for vancomycin.
In vitro tolerance over for r-lactam er karakteriseret ved mikroorganismernes resistens over for virkningerne af bakteriedræbende antibakterielle lægemidler. Det er typisk mærkbar forskel mellem lægemidlets mindst hæmmende og baktericide koncentrationer. Denne mekanisme kan være forbundet med en defekt ved den normale aktivering af autolytiske enzymer af bakterier, når de udsættes for deres vægpræparater. Denne ejendoms manifestation afhænger i vid udstrækning af de fysisk-kemiske forhold, og der er ingen konsensus om fænomenet toleranceens essens og betydning. På trods af tegn på, at tolerance påvirker resultatet af en staph-infektion, er det vanskeligt at overveje tolerance over for b-lactamer som en vigtig årsag til antibiotikernes ineffektive virkning ved forsøgsinfektioner hos dyr. In vitro data kan tyde på, at langvarig eksponering for b-lactam kan føre til tolerance af tolerant Staphylococcus aureus, selvom denne proces er langsommere.
Infektion med epidermal stafylokokker forekommer oftest nosokomielt, og infektionssager er mere udtalt variabilitet og grad af resistens hos patogener mod antibakterielle lægemidler sammenlignet med infektioner forårsaget af Staphylococcus aureus. Næsten alle de isolerede mikroorganismer indeholder plasmider R, der producerer b-lactamase og er resistente over for penicillin. Ca. 1/3 af dem er resistente over for aminoglycosider og 2/3 til tetracyclin, erythromycin, clindamycin og levomycetin. Epidermale stafylokokker isoleret fra hospitaliserede patienter, der indeholder plasmider med multipel resistens overfor antibakterielle lægemidler, kan være en vigtig kilde til erhvervelse af resistens over for Staphylococcus aureus; Overførslen af plasmider R fra epidermal stafylokokker til guld som følge af konjugering blev udført både in vitro og in situ på huden.
Modstand mod methicillin er udbredt blandt stammerne af eksperimentelle stafylokokker. Ifølge en undersøgelse var mere end 80% af mikroorganismerne isoleret fra patienter med endokarditis med protetiske hjerteventiler resistente over for methicillin. Methicillinresistens er heterotypisk: kun en celle ud af 104 kan være resistent under tilfældige forhold. Temperaturforhold, pH, osmotisk tryk og eksistensen af chelater og tungmetaller kan påvirke stabilitetsgraden. Metacillinresistente mikroorganismer kan være modtagelige for påvisning ved anvendelse af konventionelle metoder. Den mest pålidelige metode til identifikation af mikroorganismer er bestemmelsen af deres evne til at vokse, når 10 celler inokuleres i agar indeholdende 20 μg / ml methicillin. Krydsresistens over for andre p-lactamantibiotika og cephalosporiner bestemmes altid, selvom det som tilfældet er med methicillinresistent Staphylococcus aureus, kan de være følsomme over for cephalosporiner under normale disktest. Som Staphylococcus aureus forbliver epidermale Staphylococcus-stammer følsomme over for vancomycin og normalt til rifampicin, selv om resistens over for sidstnævnte kan forekomme hurtigt, hvis kun dette lægemiddel anvendes.
Faktorer af mikroorganismen. Den store betydning af makroorganismens faktorer i dannelsen af resistens mod stafylokokinfektioner fremgår af, at deres udvikling i eksperimentet hos mennesker og dyr kræver en enorm mængde bakterier. Indgangen til stafylokokker er beskadiget hud og slimhinder. Mere end 50% af dybe vævsinfektioner, der forekommer i stafylokokinfektioner, begynder med hudlæsioner, mindre ofte skyldes de en sygdom i åndedrætssystemet, mave-tarmkanalen eller urinvejen. Inokulering af mikroorganismer direkte ind i blodet er en vigtig infektionsrute hos hospitaliserede patienter med intravenøse katetre hos stofmisbrugere.
Staphylococci invaderer ofte integumentet gennem blokerede hårsække og talgkirtler eller steder med forbrændinger, sår, slid, insektbid eller områder af dermatitis. Kolonizirovanie og invasion i lungerne kan forekomme i tilfælde, hvor fjernelse mekanisme cilierede epitel slim eller udelukkes, at der opstår, når endotracheal intubation eller deprimeret, såsom når den virale infektion af luftvejene (influenza) eller cystisk fibrose. Skader på mavetarmkanalen i mave-tarmkanalen ved cytotoksisk kemoterapi eller som følge af strålebehandling forudsætter infektion, der stammer fra disse udbrud.
I tilfælde af krænkelse af integriteten af de eksterne integrier ledsages lokal reproduktion af bakterier af en inflammatorisk reaktion og vævsnekrose. I dette fokus fremstår neutrofile hurtigt, idet der optages et stort antal stafylokokker. Trombose af de tilstødende kapillærer forekommer, fibrin deponeres på periferien, danner fibroblaster en avaskulær væg omkring denne zone. Fuldt udviklet stafylokok absces består af centralt beliggende kerner, knust og disintegrerende leukocytter og mikroorganismer, der smeltes gradvist, bliver en karakteristisk tyk, cremet pus omgivet af fibroblaster. Når beskyttelsesmekanismerne i en mikroorganisme ikke er i stand til at begrænse infektionen i huden eller det submukosale lag, kan stafylokokker trænge ind i lymfesystemet og blodbanen. Diaphyse af de lange knogler hos børn, såvel som lunger, nyrer, hjerteventiler, myokardium, lever, milt og hjerne er almindelige kontamineringssteder.
Multicore leukocytter, som er i stand til normal kemotaks, indfangning og destruktion af mikroorganismer, og tilsyneladende udgør det vigtigste element i værtsorganismens beskyttelsesmekanismer mod stafylokokinfektioner. Personer med medfødte eller erhvervede defekter af nogen af disse leukocytfunktioner eller med neutropeni er særligt følsomme for stafylokokinfektioner. En lille mængde staphylococcus overlever indenfor fagocytter, hvilket tilsyneladende forklarer den relativt svage reaktion på antibakterielle lægemidler og muligheden for tilbagefald.
På trods af at disse infektioner findes hos mennesker i alle aldre, er de svært at forekomme oftest hos børn og ældre, især dem, der lider af kroniske sygdomme. Primær stafylokok lungebetændelse findes normalt hos børn og mindre ofte hos voksne. Akut stafylokokostomyelitis er kun registreret hos børn, overfladisk stafylokok pyoderma er mere almindelig hos nyfødte, mens abscessering forekommer hovedsagelig hos voksne. Mens disse eksempler tyder på en vis rolle for immunsystemet i modstand mod stafylokokinfektion, er der stadig ikke tilfredsstillende tegn på, at det ledsages af udviklingen af effektiv immunitet hos mennesker, eller at vaccination kan ændre sin kurs væsentligt. Faktisk detekteres antistoffer mod stafylokokker hos 100% af de voksne i serum. Indflydelsen på humoral immunitet under infektion og beskytte mod formationen det ikke tilstrækkeligt undersøgt, med undtagelse af den rolle, som neutraliserende antistoffer mod exfoliativ toksin og instruktioner til den beskyttende virkning af antistoffer mod toksinet-1, forårsager toksisk shock.
Udenlandske organer, såsom suturer eller proteser, påvirker signifikant antallet af stafylokokker, der er nødvendige for at forårsage eksperimentel infektion. Behandling i dette tilfælde er meget svært, hvis du ikke fjerner et fremmedlegeme. Epidermale stafylokokstammer har en udtalt evne til at klæbe til plastkatetre og formere sig på dem, og udskiller en beskyttende glycocalyx, der dækker de dannede kolonier. Neutrofilernes funktion ændres også i nærværelse af et fremmedlegeme; evnen til fagocytose og destruktion af Staphylococcus aureus reduceres.
Diagnostika.S at diagnosticere stafylokokinfektioner undersøges under et mikroskop pus udstrygninger farvet med gramfarvning, og også producere bakteriologisk undersøgelse aspireret pus,, sygt væv eller normalt sterile legemsvæsker. Kliniske materialer viser ikke altid en typisk akkumulering af bakterier; De kan placeres separat og i form af identiske korte kæder med tre eller fire bakterier. Bakterier i hvilfasen eller indenfor leukocytter kan være gram-negative. Et stort antal neutrofiler identificeres som regel, hvoraf mange indeholder bakterier med undtagelse af patienter med svær neutropeni.
Specifikke sygdomme. Overfladeinfektioner. En infektion i hårsækkene, der manifesterer sig i små erythematøse knuder uden at involvere den omgivende hud eller dybe væv i processen, kaldes en folliculitis. En mere omfattende og dyb infektion i folliklerne eller talgkirtlerne med delvis inddragelse af de subkutane væv i processen kaldes en furuncle. I starten vises kløe og svag smerte i det berørte område, og der hæves hævelse og erytem i det, og når der er tryk på det eller ved bevægelse opstår der akut smerte. Efter et spontan gennembrud eller kirurgisk åbning af kogen ophører smerten hurtigt.
.Koger er oftest dannet på områder af kroppen, der gennemgår maceration eller friktion, med ikke-overholdelse af reglerne for personlig hygiejne med acne eller dermatitis. Normalt er de lokaliseret i ansigt, nakke, axilla, skinker og i låret. En staph infektion kan spredes til apokrine svedkirtler i armhulen eller lungen (purulent hydradenitis). Samtidig er der mulighed for dyb lokalisering af kogepunktet, dets træg kurs og det sene gennembrud, en tendens til tilbagefald og ardannelse.
Staphylococcus infektioner i den tykke, fibrøse, uelastiske hud på ryggen af nakke og øvre ryg ledsages af dannelsen af et carbuncle. På grund af hudens relative tykkelse og uigennemtrængelighed spredes den patologiske proces i bredde for at danne små hulrum og til sidst et stort, tæt, smertefuldt konglomerat bestående af talrige purulente, næppe drænet celler. Klinisk ledsages karbunklen af feber, leukocytose, svær smerte og prostration. Samtidig bestemmes bakteriæmi ofte.
Stafylokokker ofte aflejres på huden impetiginoznyh områder, men i de fleste tilfælde af impetigo forårsaget streptococcus gruppe A. Men undertiden impetigo er forårsaget af en staph infektion, og selv om det er vanskeligt at skelne klinisk fra streptokok, stafylokok impetigo typisk for flere overfladiske lokaliserede elementer på forskellige stadier udvikling, ofte dækket med grå, og ikke gyldenbrun, stiger kropstemperaturen sjældent.
Ved behandling af foreskrevne antibiotika er det som regel ikke nødvendigt. Normalt er der nok lokale varmekompresser, personlig hygiejne og vask med bakteriedræbende sæbe, hvis aktive bestanddele er deponeret på huden (hexachlorphen, chlorhexidin, tricloid). Ved mere alvorlige eller tilbagevendende infektioner kan det være effektivt at tage dicloxacillin eller cloxacillin (2 g / dag i 4 doser) i 7-10 dage. Nogle gange er der brug for en abscesses indsnit og dræning af hulrummet. I tilfælde af alvorlige generelle symptomer eller lokalisering af infektionen i ansigtet eller i periorbitalområdet, bør antibakterielle lægemidler indgives intravenøst (se bakterieformer af sygdommen).
Sygdomme forårsaget af stafylokoktoksin
Staphylococcal brændeagtig hudsyndrom. Dette syndrom er en generaliseret exfoliativ dermatitis, der komplicerer infektionen forårsaget af toxinproducerende (exfoliatin) Staphylococcus aureus stammer. De fleste nyfødte (Ritter's sygdom) og børn under 5 år bliver syge, mindre ofte voksne. Stammer af Staphylococcus aureus forårsager ozhogopodobny kutan syndrom (ACS), er mere tilbøjelige til fag-gruppe II i, typen af 71. Sygdommen begynder med en lokal hudinfektion, ofte ledsaget af ikke-specifik prodrom, ligesom virussygdom. Feber og leukocytose er milde. En skarlagenlignende udslæt dækker alle områder af kroppen, arme og ben, hvorefter peeling af huden opstår. Sygdommen kan kun manifesteres ved udslæt (Staphylococcus Scarlet feber) eller store blabber kan udgøre i begrænsede områder (oftere hos voksne) eller almindelige. Bobler åbne, erhverve en lilla nuance, huden ligner brændt. Hvis du gnider en del af næsten sund hud, krymper epidermis og flager (Nikolsky's symptom). Staphylococcus aureus er normalt isoleret fra huden og fra nasopharynx. Behandlingen består i indførelsen af anti-stafylokok antibiotika og lokal hudbehandling. Sygdommen slutter normalt med genopretning.
Hos voksne kombineres stafylokok ACS med andre alvorlige brændelignende læsioner, såsom toksisk epidermal nekrolyse (Lyells sygdom). Den mest almindelige årsag til toksisk epidermal nekrolyse hos voksne er bivirkning af lægemidler, syndromet kan differentieres fra stafylokok ACS, når man studerer hudbiopsi. Under lægelig toksisk epidermal nekrolyse exfolierer huden på niveauet af basallaget, hvilket resulterer i, at dybe væv bliver blotte, hvilket bidrager til udviklingen af superinfektion og signifikant tab af væske og elektrolytter. Med stafylokok ACS forekommer detachement i epidermis. Når differential diagnose bør tages i betragtning Kawasaki sygdom og toksisk shock syndrom.
Toksisk shock syndrom. Toksisk shocksyndrom blev beskrevet i 1978 som en polysystemsygdom med høj kropstemperatur, rødmen af huden i form af en solbrun, efterfulgt af desquamation og sænkning af arterielt tryk hos børn, der havde slimhinder eller i de ramte områder af huden, der blev fundet gruppe I. I 1980 blev epidemiske udbrud af sygdommen blandt unge registreret, hovedsageligt blandt kvinder i den kaukasiske befolkning under menstruation. En markant sammenhæng mellem syndromet af toksisk shock og frigivelsen af Staphylococcus aureus fra vagina eller livmoderhals blev noteret. Udslætene, sjældne tilfælde af bakteriæmi og frigivelsen af Staphylococcus aureus foreslog associationen af denne sygdom med toksin. Senere blev der produceret en toksinmarkør produceret af de fleste stafylokokker, der er isoleret i dette syndrom, og det er sandsynligt, at det er involveret i dets udvikling. I patogenesen af toksisk shock syndrom kan deltage og andre, endnu ikke kendte toksiner. De fleste af de isolerede stammer af Staphylococcus aureus tilhører gruppe I.
Epidemiologisk har toksisk shocksyndrom været forbundet med brugen af visse typer hyperabsorberende tamponer. Ved langvarig intravaginal anvendelse, på grund af deres bestanddelers evne til at binde med magnesia, skabes der gunstige betingelser for væksten af Staphylococcus aureus og forbedret produktion af toksin. Folkesundhedsuddannelse og ophør af salg af hyperabsorberende tamponer medførte et markant fald i antallet af patienter. Trods det faktum, at menstruerende kvinder fortsat bliver syge oftere, udgør patienter med syndrom 25-30% af alle tilfælde af sygdommen i USA.
Diagnosen er baseret på kliniske manifestationer, herunder høj kropstemperatur, diffus erytem af sol garvning huden med afskalning på palmar og plantar overflader til de næste 1-2 uger, ortostatisk blodtryksfald på tegn på læsioner tre eller flere organsystemer. Når denne funktion er typisk forstyrret gastrointestinal (opkastning eller diarré), udvikling nyre- eller leversvigt, mærket hyperæmi slimhinder, trombocytopeni, myalgi, at øge mængden af creatinphosphokinase og desorientering på baggrunden ændres ikke cerebrospinalvæske. Tilfælde af et lysere forløb af dette syndrom er kendt.
Sygdommen begynder akut og normalt i de tidlige dage af menstruation hos unge kvinder, der bruger tamponer. Slidens slimhinde er hyperemisk, med såning af vaginal udslip kan Staphylococcus aureus detekteres, det findes sædvanligvis ikke i blodet. De kliniske tegn er de samme som for syndromet, der ikke er forbundet med menstruation. Det rapporteret toksisk shock udvikling for huden, vaginale infektioner og postnatale infektioner efter kejsersnit, inficerede kirurgiske sår, fokale væv infektioner (absces, empyem, osteomyelitis) og mindre i den primære stafylokok bakteriæmi. Tegn på sygdommen kan være minimal hos en patient med postoperative sårinfektioner, hvor det normalt begynder 2. dag efter operationen. Dødeligheden er 3%, mens dødsårsagen oftest er en vedvarende reduktion i blodtryk og respiratorisk nødsyndrom hos voksne med dissemineret intravaskulær koagulering eller uden det.
Behandlingen sigter mod at stoppe chok og korrigere funktionen af nyrer, lunger og dissemineret koagulation, hvis de forekommer. Antistapylokokantistoffer bør administreres parenteralt. Centrene for ophobning af Staphylococcus aureus skal drænes. Ca. 30% af menstruerende kvinder med giftigt shocksyndrom kan have tilbagefald, selv om de normalt er mindre udtalte. Anvendelsen af anti-stafylokok-antistoffer til behandling og stoppe brugen af tamponer væsentligt reducere sandsynligheden for tilbagefald.
Toksisk shocksyndrom bør differentieres fra Rocky Mountains spottede feber, meningokoccecæmi, streptokokscarlet feber, toksisk epidermal nekrolyse og Kawasaki syndrom.
Staphylococcal madforgiftning, se Ch. 89.
Invasive stafylokokinfektioner. Bakterier og endokarditis. Bakteriæmi forårsaget af S. aureus, kan stamme fra enhver infektionsstedet af ekstravaskulær foci (hudinfektioner, forbrændinger, cellulitis, osteomyelitis, arthritis) eller fra brændpunkterne intravaskulære (intravenøse katetre, dialyse shunts, intravenøst stofmisbrug). Ca. 1/3 af patienterne kan ikke identificere et specifikt fokus.
Patienter med bakteriæmi mod høj feber, takykardi, cyanose og vaskulær kollaps sjældent dør inden for 12-24 timer. Uindkapslede stammer af patogenet kan forårsage dissemineret intravaskulær koagulation, klinisk sygdom minder hvori meningokokktsemiyu. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis langsomt med hektisk feber og dannelsen af metastatiske abscesser i knogler, nyrer, lunger, myokardium, milt, hjernevæv eller andet væv.
De vigtige komplikationer af stafylokokker bakterier omfatter endokarditis (se kapitel 188). Staphylococcus aureus er den anden mest almindelige årsag til endokarditis og deres mest almindelige årsag hos stofmisbrugere. Intakte ventiler i hjertet (mitral, aorta eller begge dele) hos personer, der ikke lider af stofmisbrug, er involveret i processen i 30-60% af tilfældene, og oftere hos ældre, der ofte indlægges for den største kroniske sygdom. Sygdommen opstår normalt akut i nærværelse af høj kropstemperatur, progressiv anæmi - emboli og ekstrakardiale septiske komplikationer. Progression af ventilinsufficiens fører til hjertemuskel hos 90% af patienterne. Ofte dannes abscesser af ventilringen og myokardiet. Dødeligheden er 20-30%. Aortisk ventilinfektion, ukorrigeret kredsløbssvigt eller tegn på CNS-sygdom er ugunstige prognostiske tegn: Kirurgisk behandling indikeres ofte for patienter.
Hos stofmisbrugere rammer Staphylococcus aureus ofte tricuspidventilen. Samtidig er der tegn på septisk lungeemboli (brystsmerter, hæmoptyse, fokalinfiltrater). Hjertemuskler og andre tegn på endokarditis registreres sjældnere end hos ikke-stofmisbrugere. Ved sygdommens begyndelse kan myalgi og rygsmerter være de mest udtalte symptomer, hvilket gør diagnosen vanskelig. Dødeligheden er 2-10%.
Det er ret svært at differentiere de isolerede bakterier med endokarditis. Patienter med intakte ventiler i hjertet med en synlig og korrigerbar primær infektion, der svarer tilstrækkeligt til passende antibiotika og uden tegn på metastatiske komplikationer inden for 2 ugers behandling, kan normalt kun behandles for bakteriæmi. Patienter med læsioner ventiler, kardiale mislyde, som følge af deres opstød, med erhvervet infektion uopdaget ved kilden, med en sekundær infektion i stofmisbrug, på skiltene emboli eller vortede ekkokardiografiske tegn på vegetation på ventilerne at blive behandlet for endocarditis. Påvisning af antistoffer mod komponenterne i membranet af Staphylococcus aureus indeholdende teichoinsyre efter 2 uger af sygdommen tillader differentiering af endokarditis eller bakteriæmi med metastatisk foci fra ukompliceret bakteriæmi. Skønt en negativ reaktion bekræfter diagnosen af ukompliceret bakteriæmi, er et positivt antistof-titer mindre specifikt for en kompliceret sygdom.
I de fleste tilfælde er det nok til diagnosticering at opnå resultaterne af triple blodkultur: de er som regel altid positive for Staphylococcus aureus. Et større antal afgrøder kan være påkrævet, hvis patienten tidligere har modtaget antibiotika. Inden behandling skal de også opnå resultater af såning af indholdet af pustlerne med pyoderma og urin. I urinen detekteres stafylokokker i ca. 1/3 af patienterne med bakteriæmi, mens mikroorganismernes kolonier normalt indeholder mindre end 105 bakterier pr. Ml; Staphylococcal bacteriuria bør ikke betragtes som en indikation af metastatisk nyreinfektion.
Behandlingen bør begynde med intravenøs administration af et lægemiddel, der er resistent over for penicillinase. Nafcillin (1,5 g hver 4. time) og oxacillin (2,0 g hver 4. time) er mere foretrukket end methicillin, da det ofte forårsager interstitial nefritis. I de første 48-72 timer tilsættes disse lægemidler ofte gentamicin (1 mg / kg hver 8. time, når der tages hensyn til nyrefunktion), da der er tegn på sin synergisme med r-lactam antibiotika, der virker på Staphylococcus aureus, og at under behandling med to lægemidler hos patienter normaliserer kropstemperaturen hurtigere og bakterieblod stoppes. For infektioner forårsaget af mikroorganismer, der ikke producerer r-lactamase, anbefales intravenøs administration af penicillin G (4 × 106 IE hver 4. time). Den første generation af cephalosporiner (cefalotin, cefazolin) er også effektiv i infektioner forårsaget af både penicillin-positive og penicillin-negative stammer af Staphylococcus aureus. Ved alvorlige allergier over for penicillin eller infektioner forårsaget af methicillinresistente stammer af stafylokokker, ordineres vancomycin (0,5 g hver 6. time under konstant overvågning af niveauet af lægemidlet i blodet).
Patienter med ukompliceret bakterie kan behandles i 2 uger. De kræver omhyggelig observation: med tilbagefald foreskrev den samme behandling som ved endokarditis. Når højre hjerte sektioner er involveret i stofmisbrugspatienter, er intravenøs administration i 2 uger med lægemidler med efterfølgende indtagelse af dicloxacillin i 4 uger (1-1,5 g hver 6 timer) effektiv. Ved andre typer af endokarditis skal behandlingen udføres inden for 4-6 uger (parenteral). Patienter med endokarditis på grund af valvulære proteser bør behandles i 6 uger med passende penicillin- eller vancomycinpræparater i kombination med gentamicin og rifampicin eller uden det. I mange tilfælde er kirurgi påkrævet.
Reaktion mod antibakterielle lægemidler med stafylokokendokarditis kan være langsom. Feber kan fortsætte indtil 2. uge af behandlingen. Vedvarende feber eller tegn på sepsis indikerer behovet for at søge efter metastatiske abscesser, der kræver dræning af hulrummet.
Ofte er årsagen til bakteriæmi epidermal stafylokokker, oftest kontaminerende indretninger til intravenøs infusion. Hos kræftpatienter med neutropeni betragtes det som hovedårsagen til bakteriæmi med konstant kateterisering af de centrale skibe eller dets kilde er mave-tarmkanalen. Hvis denne komplikation ikke udføres med denne komplikation, fortsætter patienten med feber, sepsis skrider frem, flere abcesser forekommer i lungerne, og døden opstår.
Epidermisk stafylokokker, der sjældent forårsager indåndingsventil endokarditis, er den mest almindelige årsag (40%) af endokarditis med ventilproteser. I de fleste tilfælde er sygdommen forårsaget af patogenens indtrængning under operationen, og det kan klinisk manifestere 1 år efter det. Infektionen reder ofte i ventilringens område, patienten skal i dette tilfælde betjenes. Mere end 50% af patienterne dør.
På grund af det faktum, at koagulase-negative stafylokokker ofte forurenser blodkulturer, er det svært at differentiere det infektiøse middel. Hvis resultaterne er positive blodkulturer nødvendigt nøje kontrollere deres permanente kateterisation blod gensåning selv i fravær af symptomer eller hjerteklapprotese eller vaskulært transplantat. Ved isolering af flere mikroorganismer er det tilrådeligt at udføre deres artidentifikation, for hvilket der kan kræves plasmidanalyse. Kateters bør fjernes og foretages bakteriologisk undersøgelse, på trods af effektiviteten af behandlingen i bakterieformede infektionsformer forårsaget af kateterisering, kun antibiotika. Med intra-hospital infektioner forårsaget af epidermale stafylokokker, er der normalt set resistens overfor mange antibiotika. Methicyklinresistens er heterotypisk og vanskelig at forebygge. Af denne grund skal patienten i alvorlige tilfælde behandles med vancomycin i doser, der anvendes til infektion med Staphylococcus aureus. Med endokarditis forbundet med ventilprotese udføres behandling i 6 uger med vancomycin i kombination med gentamicin, rifampicin eller uden det.
Osteomyelitis. I de fleste tilfælde forårsager akut osteomyelitis Staphylococcus aureus (se Ch. 340). Oftest bliver børn under 12 år syg, men tilfælde af akut osteomyelitis, især rygsøjlen, er også almindelig hos voksne. Ca. 50% af patienterne har en historie med furunkulose eller overfladiske stafylokokinfektioner forud for osteomyelitis. Hos børn er den hyppige lokalisering af processen i diafysen af de lange rørformede knogler på grund af de særlige egenskaber ved dets intraarterielle blodforsyning. Mange patienter med en historie om skader i det berørte område. Clavicle osteomyelitis er kompliceret ved septisk trombose af den kateteriserede subklaveveve.
Det resulterende fokus på infektion begynder at sprede sig langs den nydannede knogle nær epifysen til periosteum eller gennem knoglemarvshulrummet. Hvis processen når det subperiosteale rum, exfolierer periostetum sig for at danne en subperiosteal abscess, der kan bryde igennem, hvilket ledsages af et inficeret subkutant væv. I sjældne tilfælde trænger artikelsækken og udvikler purulent arthritis. Ved knogleeknose dannes en sekvestrer, efterfulgt af dannelsen af et nyt knoglevæv, en majs. Nogle gange kan en smertefri stafylokokinfektion fortsætte over en årrække i tætte granulosevæv omkring nekrosen af hulrummet, der danner i midten, den såkaldte Brodie-abscess.
Osteomyelitis hos børn kan forekomme som en akut proces, der pludselig begynder med kuldegysninger, feber, kvalme, opkastning og øget smerte ved knogleskade. Muskelspasmer omkring benet, der er involveret i processen, tjener som et tidlig tegn, og barnet forsøger ikke at bevæge det syge lem. Ofte er leukocytose detekteret. I begyndelsen af sygdommen i en blodkultur findes Staphylococcus aureus i 50-60% af tilfældene. Vævene omkring den berørte knogle bliver hævede og varme til berøring, og huden er erythematøs. Hvis ubehandlet er infektionen kompliceret af anæmi.
Staphylococcal osteomyelitis i rygsøjlen hos voksne er signifikant forskellig fra akut osteomyelitis hos børn. Det begynder mindre akut, mens der er en tendens til hvirvlerne at fusionere med udslettelse af rummet mellem diskene. Oftere er lænderegionen involveret i processen.
Osteomyelitis bør mistænkes i hvert febril barn med smerter i arme eller ben og leukocytose. På lignende måde vil rygsmerter eller nakkepine, ledsaget af en feberisk tilstand, fremkalde osteomyelitis i rygsøjlen hos voksne med høj sandsynlighed. I dette tilfælde bekræfter en indikation i en hudinfektion, lokal smerte, når man presser på den berørte hud og frigivelsen af Staphylococcus aureus fra blodet den presumptive diagnose. På radiografien, normalt inden for den første uge, registreres ændringerne ikke, men patologi kan detekteres med radioisotop scanning. På sygdommens 2. uge kan du ofte se et knogletab, fokal periosteumafvikling og dannelsen af nyt knoglevæv. Hvis det er nødvendigt, for at afklare sygdommens ætiologi inden starten af kemoterapi, udføres punktering af biopsi af knoglen. Ved kronisk osteomyelitis dannes ofte fistøse passager, men det er ikke altid muligt at se indholdet af dem, så det ikke altid er muligt at fastslå sygdommens ætiologi.
Behandling bør begynde med parenteral administration af penicillinresistent syntetisk penicillin, svarende til behandling for bakteriæmi og endokarditis, og det bør udføres i 4-6 uger. Til disse formål anvendte også cefalosporiner og clindamycin. Ved ukompliceret osteomyelitis behandles børn til intravenøs administration af antibiotika i de første 2 uger, og derefter tages i 2-4 uger. Til behandling af patienter med penicillinallergier og infektioner forårsaget af meticillinresistente mikroorganismer kan vancomycin anvendes. Nekrose af knogle, blødt væv og periostealabcesser kan kræve kirurgisk behandling. I de tidlige stadier er det reddet af neurologiske symptomer forårsaget af epidural abscess og rygmarvs-kompression, hvilket komplicerer spinal osteomyelitis. Aktiv behandling ved akut osteomyelitis reducerede forekomsten af kronisk osteomyelitis med sin typiske tendens til tilbagefald og fisteldannelse. Hærdningsraten for akut poliomyelitis når 90%, dødsfald er sjældne.
Lungebetændelse (se kap. 205). Staphylococcus aureus er ansvarlig for ca. 1% af alle tilfælde af bakteriel lungebetændelse. Det sker sporadisk, undtagen i tilfælde af influenzaudbrud, når stafylokok lungebetændelse registreres relativt oftere, men ikke så meget som pneumokok lungebetændelse.
Primær stafylokok lungebetændelse hos spædbørn og ældre børn ledsages ofte af høj kropstemperatur og hoste. På røntgenbilleder af brystet afsløres flere tyndvæggede abscesser eller pneumatocele. Empyema er ofte dannet. Hoste kan være uproduktivt, og blodkulturresultater er normalt negative; ofte er der et behov for forsøgsbehandling med antistaphylokokker. Ældre børn og raske voksne med stafylokok lungebetændelse er foranlediget af en influenzalignende respiratorisk infektion (influenza, mæslinger eller andre virale infektioner). Staphylococcal infektioner kan begynde pludselig med kuldegysninger, høj kropstemperatur, progressiv åndenød, cyanose, hoste og pleural smerte. I sputumet kan bestemmes ved blanding af blod, eller det bliver klart purulent.
Staphylococci nestes ofte i bronchiectatic foci hos børn med cystisk fibrose og kan få dem til at have recidiveret bronchopneumoni. Intramuskulær stafylokok lungebetændelse forekommer sædvanligvis hos intuberede patienter i intensivafdelinger og hos svækkede patienter fra højrisikogruppen for aspirationskomplikationer. Niveauet af sygdommen hos plejepersonalet er højt. Staphylococcus aureus kan også forårsage infektion i den distale (i forhold til okklusiv bronkogen carcinom) lungeområder. Disse former for infektion kan begynde ubemærket, tegn på sygdom kan kun være feber, takykardi og tachypnea. Sygdommen kan begynde endnu mindre akut, når processen i lungerne forekommer mod baggrunden af stafylokokbacteræmi, for eksempel hos patienter med højre sidet endokarditis. Samtidig dannes hulrum ofte i lungerne, pleura er involveret i processen, og empyema er dannet.
Staphylococcal lungebetændelse kan forekomme hurtigt, på trods af tilstrækkelig behandling med antibakterielle midler. Normalt begynder kroppstemperaturen gradvist at normalisere efter 48-72 timer efter påbegyndelsen af behandlingen.
Staphylococcal lungebetændelse skal differentieres fra andre typer lungebetændelse. Primær stafylokok lungebetændelse bør formodes at blive mistanke om det var en influenzalignende infektion, pludselige smerter viste sig hurtigt, cyanose og sværhedsgraden af tilstanden svarer ikke til dataene fra den fysiske undersøgelse. Diagnosen bekræftes, når et sputum-smear (Gram-farvet) detekteres i et stort antal neutrofiler og gram-positive cocci placeret inden for leukocytter. Leukocytose bestemmes sædvanligvis. Staphylococcus etiologi bør holdes i tankerne under differentiel diagnose, hvis lungebetændelse udvikler sig pludselig eller ubemærket hos en svækket hospitaliseret patient.
Behandling bør begynde med parenteral indgivelse af anti-stafylokokker på samme måde som i tilfælde af alvorlig bakteriæmi og endokarditis. Intravenøs administration af stoffer inden for 2 uger er normalt tilstrækkelig, uden komplikationer. Når empyema normalt kræver indføring af et drænrør i pleurhulrummet for at forhindre dannelsen af purulente lommer og bronchopleural fistler. Når der dannes små hulrum, kan ultralyd eller computertomografisk scanning være påkrævet for at detektere akkumuleringer af pus.
Urinvejsinfektioner. Saprofytisk stafylokoccus er den næststørste årsag til primær, ikke-invasiv urinvejsinfektion hos seksuelt aktive unge kvinder efter E. coli. Det opdages hos 10-20% af de undersøgte på ambulant basis. Symptomer på dysuri kan ikke skelnes fra dem med urinvejsinfektioner forårsaget af andre patogener. Feber er fraværende eller mild. Selv om den nedre urinvej er normalt involveret i processen, er der også rapporteret om tilfælde af pyelonefrit. Diagnosen bekræftes af resultaterne af undersøgelsen af urinsediment, som bestemmer pyuria, mikrohematuri og akkumuleringer af kokker. Mikroorganismer kan identificeres ved resistens overfor novobiocin og nalidixinsyre. Saprofytisk stafylokoccus vokser godt på blodagar, værre på Mac Konka agar og kan ikke genkendes ved anvendelse af moderne hurtige metoder baseret på nitrogenreduktion eller glukoseforbrug. Kriteriet udviklet til gram-negativ urinvejsinfektion (detektion af mere end 105 bakterier i 1 ml) er ikke pålidelig.
Patogenet er følsomt for de fleste antibakterielle lægemidler, der anvendes i urinvejsinfektioner, herunder ampicillin, trimethoprim, sulfonamider og nitrofurantoin. Ved tilbagefald efter tilstrækkelig behandling bør tænke på muligheden for infektion af nyresten, som kan dannes i forbindelse med produktionen af urease af mikroorganismen.
Isolering af Staphylococcus aureus fra en korrekt opsamlet urinprøve bør betragtes som en indikation af stafylokokbakteri, en komplikation af hvilken der kan være abscesser af nyrerne, pararenalvæv eller prostatakirtlen.
Blandede infektioner. Epidermal. og Staphylococcus aureus er henholdsvis det første og andet sted blandt patogene mikroorganismer, der forurenser proteser og intravaskulære transplantater. Infektioner forårsaget af epidermale stafylokokker har tendens til at være mere subtile, ofte langvarige, hvilket resulterer i patientens død, hvilket delvis skyldes tendensen til at se de positive resultater af afgrøderne som simpel forurening. Kliniske tegn udtrykkes typisk mild: infektion af en hofteprotese, kan ledsages af morbiditet i teknikken og løsning af protesen, infektion og cerebrospinalvæske shunt kan manifestere sig som gipokomplementemichesky glomerulonephritis forårsaget af cirkulerende immunkomplekser.
Staphylococcus aureus er en almindelig årsag til mastitis hos lakterende kvinder, og barnet er normalt smittet. På trods af at Clostridium difficile er den mest almindelige årsag til postantibioticski colitis, det oftest forårsager colitis efter behandling med antibiotika, nogle gange kan det forårsage øget vækst i ileum og colon Staphylococcus aureus. Epidermisk staphylococcus forårsager ofte endophthalmitis efter øjenoperation.
Foranstaltninger til bekæmpelse af nosokomielle udbrud af stafylokoksygdomme. Udbrud af staph-infektioner på hospitalet kan hurtigt udvikle sig i brændeafdelinger, intensivafdelinger eller afdelinger for nyfødte, dvs. i de svækkede patienters lokalitet, der konstant modtager antibiotika. Kilden til infektion er en patient, der blev afladet eller overført fra et andet hospital, for hvilket dette patogen er endemisk. Sygdomsansvarlige stammer af Staphylococcus aureus er ofte resistente over for methicillin.
Foranstaltninger til bekæmpelse af infektionsudbrud består i hurtig identifikation af patienter, der tjener som reservoir. Til dette formål udføres bakteriologisk undersøgelse af indholdet af sår, der udledes fra næsen og materiale opnået fra skridtområdet. Urinprøver til podning bør opsamles ved anvendelse af et permanent kateter. Isolering af patienter med positive resultater af afgrøder og øgede krav til hospitalspersonale om at overholde reglerne for asepsis og håndvask reducerer muligheden for smitteudbredelse. Rengøring af lokaler, hvor inficerede patienter er placeret, skal udføres ved anvendelse af phenolpræparater. Det anbefales, at patienten udtømmes så tidligt som muligt. Det er nødvendigt at mærke lægejournaler, og patienten skal isoleres, før han går ind i afdelingen indtil et negativt resultat er opnået.
På trods af at bærere af mikroorganismer i de nasale passager i antallet af medicinsk personale kan være en smittekilde og dens spredning ofte kommer fra folk med hudsygdomme (eksem, dermatitis Aller-meteorologiske), let kompliceret af kolonisering med Staphylococcus aureus. De skal fjernes fra arbejde, indtil negative resultater af afgrøderne opnås enten som følge af spontan kur eller som følge af behandling.
Klar hud og næsehulen af patienter og medicinsk personale kan opnås ved vask af hele kroppen med brug af antiseptisk sæbe, som udfælder (hexachlorophen, chlorhexidin eller triclosan) på huden inhibere væksten af mikroorganismer. Aktuel antibiotisk anvendelse er ineffektiv. For at stoppe transport af antibiotika kan ordineres til oral administration. Rifampicin (600 mg / dag i 5 dage) blev anvendt med succes alene eller (afhængig af følsomheden af stafylokokker) i kombination med Bactrim, doxycyclin, dicloxacillin eller for at forhindre udviklingen af resistens overfor rifampicin.