Destruktive lungebetændelse er karakteriseret ved starten, svarende til ARVI. Derfor skal selv de mindre symptomer på uopsættelighed overholdes, hvis barnet er i fare.
Sygdomme er normalt modtagelige for babyer med fødselsskader eller medfødte misdannelser. Med passende behandling er prognosen gunstig. Imidlertid er kirurgi uundgåelig, hvis sygdommen skrider frem, eller der kræves instrumentelle metoder til bekræftelse af diagnosen. Læs mere om dette i artiklen.
grunde
Destruktive lungebetændelse hos børn er en farlig og undertiden dødelig sygdom, der er karakteriseret ved døden af væv og purulent inflammation i lungen.
Sygdommen er ejendommelig for premature babyer og nyfødte babyer og er forbundet med immunitetens umodenhed. Det findes i 10% af alle barndomslungesygdomme.
Den akutte form af denne lungebetændelse er forårsaget af spisepinden Staphylococcus aureus og mange andre patogene mikroorganismer. Sygdommen kan udløses af:
- influenzavirus
- pneumokok infektion,
- klamydia,
- mycoplasma,
- svampebakterier.
Sygdomme udsatte babyer med følgende risikofaktorer:
- for tidlig fødsel med umodne lunger;
- intrauterin slukning baby fostervand. Det sker ofte, hvis en gravid kvinde "overlader" et barn;
- kritisk kropsvægt, manglende vægt
- medfødte defekter i det kardiovaskulære system;
- intrauterin infektion med immundefekt virus fra en syg mor;
- skader opstået under fødslen
- Før destruktive lungebetændelse blev diagnosticeret, havde barnet været syg med akut respiratorisk sygdom;
- Forkert behandling med antibiotika, hvilket fører til komplikationer i form af destruktiv lungebetændelse;
- dårlige levevilkår.
Virusser, der forårsager sygdom, fungerer som en: for eksempel forårsager stafylokokker forårsagelsen af sygdommen, og så kommer andre sygdomsfremkaldende mikrober sammen med det og forværrer billedet af sygdommen.
symptomer
Symptomerne på sygdommen afhænger af kursets sværhedsgrad. I dette tilfælde begynder sygdommen altid pludselig og kræver akut indlæggelse.
- Med moderat sværhedsgrad, kaldet infiltrativ-destruktiv lungebetændelse, har barnet symptomer svarende til SARS. Han klager over hovedpine, temperaturen stiger til 40 grader, åndenød, hurtig hjerterytme.
Forældre bør advare den blålige farve på huden og området omkring munden. Tør hoste bliver hurtigt til slimhinde. Et barn kan føle sig syg og opkast. - Med destruktiv lungebetændelse, belastet med purulent betændelse i lungen, vil symptomerne øges eksponentielt:
- alvorlig åndenød
- blå farvet ansigt og fingerspidser,
- begynder en øjeblikkelig stigning i alvorlig forgiftning,
- bevidsthedstab
- Lungeabscess er den mest alvorlige form, præget af gennembrud af purulente akkumuleringer i bronchi eller pleurale hulrum. Hvis et barn har en purulent form for lungebetændelse, vil dens symptomer afhænge af omfanget af processen.
Før gennembrudet har barnet:
- feber ledsaget af alvorlige kulderystelser
- brystsmerter,
- åndenød
- takykardi.
Efter et gennembrud forbedrer barnets tilstand enten eller bliver tung. Sidstnævnte forekommer, hvis pus har brudt ind i pleurale hulrum. I dette tilfælde føler barnet en skarp pludselig smerte, hvor der var et gennembrud. I det tilfælde, hvor gennembrudet blev sendt til bronchus, føles barnet lettet, temperaturen falder.
Børn er ret vanskelige at tolerere denne sygdom, og selv med en vellykket og vellykket behandling i fremtiden kan sygdommen give alvorlige komplikationer.
behandling
Behandling af destruktiv lungebetændelse i nogen af dets manifestationer og form udføres kun på et hospital i intensivafdelingen.
Lægemiddelterapi
Hovedrolle i behandling er givet til antibakteriel terapi. Lægemidlet er valgt individuelt for hver lille patient afhængigt af:
- alder,
- sygdommens sværhedsgrad
- udvidelse af lungevævets læsioner.
Desuden tages der hensyn til sygdommens art, hvilken sygdomsfremkaldende organisme den er, hvor stærk barnets immunitet er. Antibiotika administreres oralt, det vil sige gennem munden eller injiceres intramuskulært.
Forud for resultatet af resultaterne er barnet tildelt "universelle" antibiotika egnet til bekæmpelse af de fleste patogene organismer:
- Amoxiclav, Amoxicillin,
- Clarithromycin, Claromin, Clocid,
- Ceftriaxon.
Antibakteriel terapi kræver obligatorisk brug af lægemidler, der forbedrer tarmmikrofloraen. Disse kan være:
Umiddelbart efter at have modtaget resultaterne af baccosev og identificere patogenmikroben, begynder indstillingen af den tidligere foreskrevne behandling.
Så hvis svampen er blevet det forårsagende middel til lungebetændelse, tilsættes svampedræbende midler til antibiotika. Hvis der ikke er nogen forbedring inden for 3-4 dage, er behandlingstilpasning nødvendig.
En anden metode til behandling af destruktiv lungebetændelse er baseret på fjernelse af giftige stoffer fra barnets krop - afgiftning. For denne behandling anvendes:
- saltopløsninger
- glucoseopløsninger
- calciumbevarende diuretika.
I kombination med ovennævnte præparater er antihistaminmediciner ordineret. Desuden kræver terapien af destruktiv lungebetændelse udpegning af slimhinder, mucolytiske lægemidler:
I tilfælde af purulent lungebetændelse kan en tablet eller injektionsform af Euphyllinum ordineres til barnet. Lægemidlet forbedrer blodcirkulationen og ventilationen. På et sygehus gives et syg barn en særlig massage for at hjælpe med at rette brystet og åbne parenchymen.
I gennemsnit varer antibiotikabehandling omkring 7 dage. Hvis man efter at have lettet hovedsymptomerne og forbedrede patientens tilstand, fandt små sår i løbet af en røntgenundersøgelse af lungerne, fortsætter behandlingen indtil fuld genopretning.
Folkelige retsmidler
Brugen af folkemyndigheder til destruktiv lungebetændelse er kun mulig, når den akutte periode af sygdommen er bagud, og barnet er i genopretningstrinnet. For at give tilladelse til brug af folkemyndigheder kan du kun den behandlende læge.
I løbet af genopretningsperioden kan du tage:
- valerian rodpulver. 1-2 gram ad gangen 3-4 gange om dagen er nok;
- infusion fra græs af en lungwort. 10 gram græs hæld et glas kogende vand og lad det brygge i 30-40 minutter. Tag bør være 1/2 spiseske 3 gange om dagen.
Traditionel medicin anbefaler også kompresser. Det er nødvendigt at tage et hoved kål, adskille 3-4 af de største og saftige blade fra det, sæt dem i kogende vand i 5 minutter, men kog dem ikke. Derefter laves vand fra ark, og efter at have tjekket temperaturen (det skal være varmt nok, men ikke varmt), læg det på brystet og dække det med et håndklæde på toppen. Hold arkene skal være at afkøle dem helt.
Pædiatrisk kirurgi
Den akutte fase af sygdommen kræver ofte kirurgering. Afhængigt af sværhedsgraden af lungebetændelse kan læger:
- tag en punktering
- læg dræning
- fjern fuldstændigt fokus for inflammation og suppuration.
Punktering. Fremgangsmåden udføres med en speciel nål, dræning er indstillet, og pus suges ud gennem hullet tilbage. Vask såret med Furacilin opløsning. Små abscesser kræver ikke en sådan procedure, og store læsioner vil ikke være i stand til at komme sig selv.
Sletning. Store abscesser, der konstant ekspanderer og forhindrer barnet i at trække vejret normalt, som følge af hvilken åndedrætssvigt forekommer, fjernes operationelt ved at fjerne en del af lungen.
Mulige komplikationer
I de fleste tilfælde fortsætter den destruktive form af lungebetændelse med et godt resultat for en lille patient. Funktionen af lungerne og pleura er fuldt restaureret.
Blandt de mulige komplikationer er følgende:
- lunge abscess, som kræver øjeblikkelig indlæggelse og kirurgisk behandling,
- pyothorax og pyopneumothorax - alvorlige inflammatoriske processer, der påvirker pleurale celler. Pus akkumuleres i dem og irreversible patologiske processer begynder.
Destruktive lungebetændelse hos børn
Destruktiv lungebetændelse hos børn er fokal eller konfluent lungebetændelse forårsaget af stafylokokker, som er karakteriseret ved nekrose og purulent fusion af lungevæv. Akut purulent destruktiv lungebetændelse tegner sig for 10% af det samlede antal lungebetændelse hos børn.
Årsager til destruktiv lungebetændelse hos børn
Virale mikrobielle sammenslutninger repræsenteret af influenzavirus og parainfluenza (35-50%), stafylokokker (30%), pneumokokker (25%).
Patogenese af destruktiv lungebetændelse
Der er to mulige mekanismer for forekomsten af akut purulent destruktiv lungebetændelse hos børn: bronchogen (primær), som er baseret på den aerogene eller bronchiale vej til udvikling af inflammation i lungen; Hæmatogen (sekundær) infektion forekommer på grund af en septisk proces.
Tilstedeværelsen af en respiratorisk virussygdom med undertrykkelse af lokal immunitet for bronchopulmonalt væv, hvilket bidrager til penetration og patogene virkninger af bakteriel infektion.
Morfofunktionelle ændringer langs luftvejene, karakteriseret ved ødem, hyperæmi og inflammatorisk hævelse af slimhinden, svækker bronkiets og bronchioles ventilations- og dræningsfunktion (bronkobstruktivt syndrom).
Forstyrrelser af lungemikrocirkulationen med udvikling af hyperkoagulering, trombose og mikroemboli i bronchiale og pulmonale fartøjer, som forstyrrer blodtilførslen til vævene og tjener som en predisponerende faktor for bakteriel ødelæggelse.
Udviklingen af destruktive processer forbundet med virkningen af toksiner og enzymer udskilt af mikroorganismer på lungevæv.
Stadier af dannelse af en destruktiv proces i lungen:
Præødelæggelsesstadiet går forud for alle former for akut purulent destruktiv lungebetændelse og er karakteriseret ved inflammatorisk infiltration af lungeparenchymen.
Det akutte stadium er præget af udtalte kliniske manifestationer af purulent-inflammatorisk proces i lungen.
Underlaget for det subakutiske kursus er præget af nedsættelsen af manifestationerne af purulent-inflammatorisk proces og afgrænsningen af pulmonal fokus.
Det stadium af kronisk kursus karakteriseres ved afslutningen af en akut purulent proces.
Former for akut purulent destruktiv lungebetændelse hos børn
- infiltrative destruktive form for destruktiv lungebetændelse hos børn svarer til polysegmental lungebetændelse, hvor lungevæv kan smelte med dannelsen af små abscesser;
- purulent lobitis kendetegnet ved total purulent infiltration af lunge-lobe parenchymen med fokus på ødelæggelse i midten;
- lungeabsesse er dannet inden for inflammatorisk infiltration på grund af smeltning af lungevæv. Luft trænger ind i ødelæggelsen af lungevævet, der danner intrapulmonale luftrum, der er begrænset af fibrinakslen. Når den fibrinøse barriere ødelægges af stafylokokker, ødelægges det omgivende lungevæv, og hulrummet er fyldt med nedbrydningsprodukter og inflammatorisk ekssudat. Abscesser i akut purulent pneumoni ikke indeholde ødelæggende kapsel karakteristisk for klassisk lunge absces, så i de tidlige stadier af dannelse tendens til spontan gennembrud eller bronchus i pleurahulen;
- Bullous form er et luftrum med en tynd væg, der kan ændre formen og størrelsen. Hulrummets natur vil afhænge af alvorligheden, sværhedsgraden og forekomsten af den destruktive proces. Hvis inflammationsstedet som lille størrelse lufthulrum, angiver det en gunstigt forløb af processen og af selvdestruktion i nærværelse af luft Bull ventilmekanisme lufthulrum kan forårsage pulmonal stresssyndrom eller åbnes i pleurahulen skabe intrapleural stresssyndrom.
Lung-pleurale former for destruktiv lungebetændelse hos børn
- Pyothorax er kendetegnet ved ophobning af purulent exudat i pleurhulen, er altid sekundært. Hovedårsagen er sygdommens infiltrative destruktive form:
- pneumoempyema karakteriseret ved pus og luft akkumulering i pleurahulen er resultatet af purulent ødelæggelse af lunge brudkammer, tilstedeværelsen af ventilmekanismen forårsager udviklingen af stress pneumoempyema sit fravær - enkel;
- pneumothorax - resultatet af bullae-rupturen og indgangen af luft i pleurhulen. Tilstedeværelsen af en ventilmekanisme fører til udviklingen af en intens pneumothorax, dets fravær er en simpel pneumothorax.
Symptomer på destruktiv lungebetændelse hos børn
Infiltrativ-destruktiv form er kendetegnet ved den akut på baggrund af respiratoriske virale infektioner med forekomsten af purulent-septisk syndrom, forøgelse af hypertermi, takykardi, dyspnø, cyanose af nasolabiale trekant. Auscultation - lette vejrtrækning percussion - shortening percussion sound. Røntgen: moderat infiltration af lungevæv uden klare grænser med flere finmaskede lumen.
Purulent lobitis er præget af et ekstremt alvorligt kursus, purulent-septisk syndrom og akut respirationssvigt. Forværring, stigning i åndenød, cyanose. Lag i vejret med at trække vejret halvdelen af brystet. Auskultation - en kraftig svækkelse af åndedrættet; percussion - shortening percussion sound. Røntgen: Total skyggelængde af lungenes lap med konvekse konturer og manifestationer af reaktiv pleuris.
Lungeabsessen er præget af hypertermi med kuldegysninger, alvorlige manifestationer af forgiftning og respirationssvigt. Auskultation - lettere vejrtrækning. Percussion - shortening percussion sound. Når en abscess med bronchus kommunikeres - tympanitis er en luftboble i abscesshulen. Radiografisk: centrum af skygge er afrundet med klare kanter. Når du kommunikerer med bronchus - niveauet af væske og luftboblen over det.
Den bullous form er ikke ledsaget af kliniske manifestationer, er en variant af et gunstigt kursus og angiver opløsningen af lungebetændelse. Radiografisk karakteriseret ved tilstedeværelsen af tyndvæggede luftrum med forskellige diametre med klare konturer på baggrund af normalt lungevæv.
Moderne ideer om diagnose og behandling af akut purulent destruktiv lungebetændelse hos børn kompliceret af pleurisy.
Et træk ved akut purulent destruktiv lungebetændelse hos børn er den tidlige involvering af pleura i den patologiske proces med dannelsen af parapneumonisk pleuris.
Stadier af parapneumonic pleurisy:
- eksudativt stadium karakteriseres ved en tidlig reaktion af pleura til inflammation med dannelsen af et fluidumuddriv, der indeholder en lille mængde cellulære elementer:
- purulent-fibrøst stadium karakteriseres ved ophobning af pus i de posterielle og laterale dele af pleurhulen med et højt indhold af leukocytter og fibrin. Akkumuleringsprocessen og dannelsen af flere purulente hulrum, adskilt af fibrinøs septa, begynder. Lyset kollapser:
- Organiserings- eller kroniseringsfasen er forbundet med intensiv vækst af fibroblaster i exudatet og begge bladene i pleuraet, der danner bindevævslag med dannelsen af fibrinothorax, som holder lungen i sammenfaldet tilstand. Kronisk empyema er dannet.
Pathophysiology of pleurisy. Normalt indeholder pleurhulrummet et volumen væske svarende til 0,3 ml / kg kropsvægt. Der er en kontinuerlig cirkulationsproces af pleurvæsken, som drænes af lymfekarrene. Forstyrrelse af balancen mellem dannelsen af pleurvæske og dens dræning ved lymfesystemet vil føre til dannelsen af exudativ pleurisy. Normalt indeholder pleurvæske et lille antal celler og en lavproteinkoncentration.
Inflammation i pleuralhulen ledsages af følgende manifestationer:
- øger vaskulær permeabilitet, som bidrager til migration af neutrofiler, eosinofiler og lymfocytter i pleurhulen
- Et stort antal cytokiner frigives (interleukiner, tumor nekrosefaktor, blodpladeaktiverende faktor) ved pleural mesothelialceller;
- der dannes et eksudativt stadium af parapneumonisk pleuris, derefter et purulent-fibrinøst stadium på grund af invasion af mikroorganismer gennem det berørte respiratoriske epithelium.
Diagnose af destruktiv lungebetændelse hos børn
Fysisk undersøgelse gør det muligt at bestemme forandringen i vejrtrækningen af den berørte halvdel af brystet, sløvhed i brystet, brystets svækkelse under auskultation, brystets deformation (skoliose).
Rentgenissledovanie brystet, når destruktiv lungebetændelse afslører følgende patognomoniske tegn: ingen differentiering af membranen kuplen og sinus lungehinden grund lagdeling ekssudat homogen skygge i den tilsvarende halvdel thorax varierende grader af forlængelse af cellerne, mangel på pulmonal mønster, hjerte forskydning i den modsatte retning, atelektase, skoliose.
Ultralyd af pleurale hulrum giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af væske, dets mængde, placeringen af væsken i tilfælde af dens ophobning. Værdien af ultralyd øges, hvis den bruges til at vælge det anatomiske område af dræning af pleurhulen.
Undersøgelsen af pleurvæske udføres for at bestemme den cellulære sammensætning (cytologi), bestemme mikrofloraens karakter (bakteriologi) og biokemiske undersøgelser: proteinkoncentration, lactagdehydrogenase, glucosekoncentration, exsudatets pH.
Behandling af destruktiv lungebetændelse hos børn
Bredspektret antibiotika, intravenøs administrationsvej, maksimal aldersrelaterede doser under hensyntagen til mikrofloraens følsomhed og tilstrækkelig varighed (afhængigt af sygdommens sværhedsgrad op til 4 uger).
Afløb af pleurhulen udføres langs den midterste aksillære linje over membranen (det sjette og det syvende mellemrum). Dreneringsrørets diameter bør svare til karakteren af pleurale ekssudat (afhængigt af pleuristernes stadium). Efter at drænrøret er etableret i pleurhulen, anbefales det at udføre en røntgenundersøgelse for at overvåge den korrekte position af dræningen.
Intrapleural fibrinolyse udføres i anden fase af pleurisy ved at introducere streptokinase eller urokinase. Urokinase administreres 2 gange dagligt hver dag i 3 dage i en dosis på 40.000 enheder i 40 ml saltvand.
Videoassistent thoracoskopisk behandling af destruktiv hos børn udføres i tilfælde af manglende dræning af pleurale hulrum og fibrinolytisk terapi. Fordele ved denne behandling er som følger: effektiv rensning brysthulen af pus og fibrin under visuel kontrol, lav traumatisk manipulation, accelereret behandlingstid, reduceret varighed af hospitalsindlæggelse forkortes løbet af antibakteriel terapi.
Resultater og prognoser for destruktiv lungebetændelse hos børn
Prognosen hos børn med pleural empyema er god. Observationer viser fuldstændig restaurering af lungernes og pleuraets anatomi og funktion. Røntgenundersøgelse indikerer normalisering af processen efter 3 måneder.
Abstrakt: "Akut lungebetændelse hos småbørn"
8. Anvendte referencer..............................................12 s.
introduktion
Lungebetændelse er en akut infektionsinflammatorisk proces, der hovedsageligt påvirker luftvejssygdommen i lungevævet, sædvanligvis med en bakteriel etiologi og manifesteret af varierende sværhedsgrad af symptomer.
Respiratoriske vira deltager i udbrud af lungebetændelse, som danner rod, multiplicerer og viser deres livsvigtige aktivitet i epiteldækslet i luftveje såvel som i lungevæv. Under influenzapidemier og under udbrud af andre luftvejssygdomme er lungebetændelse hos spædbørn sjældne.
Virus forårsager også uorden i blodet og lymfekredsløbet i lungerne, der dramatisk øger permeabiliteten af blodkar og derved bidrager til udviklingen af ødem og lungevævstab. Alt dette fører til udvikling af inflammation i lungen. Fra de første dage af akut respiratorisk infektion er der en øget vækst af de sædvanlige opportunistiske indbyggere i barnets nasopharynx.
Dette skaber betingelser, der fremmer indførelsen af bakterier - de sædvanlige indbyggere i barnets åbning - i det nedre luftvej, hvor de forårsager betændelse - lungebetændelse. Fra de første dage af ARI begynder den ledsagende bakterieflora at blive aktiv, så lungebetændelse, der er opstået i disse infektionssygdomme, betragtes som en slags viral og bakteriel proces, det vil sige inflammation forårsages samtidigt af vira og mikrober.
ætiologi
Langt størstedelen af lungebetændelse i lokalsamfund ("indenlandsk") er resultatet af aktivering af den endogene bakterielle flora af nasopharynxen, selv om eksogen infektion er mulig. Talrige undersøgelser har vist, at klinisk sunde børn i 10-20% af tilfældene under undersøgelsen viser sig at være forbigående bærere af pneumokokker, hos 3-7% af hæmofile baciller eller mycoplasmer, chlamydia af lungebetændelse, hos 20-45% af forskellige stafylokokker. Med akut respiratorisk virusinfektion (ARVI), afkøling eller virkningen af andre stressorer kan denne flora "aktivere", hvilket fører til udvikling af lungebetændelse.
Etablering af lungebetændelsens specifikke ætiologi i praktiseringen af en læge er meget vanskelig, fordi lungebetændelse er en akut sygdom. Der udføres ofte behandling derhjemme, og derfor er der tekniske vanskeligheder forbundet med indsamling af materiale til mikrobiologisk forskning.
patogenese
Hovedvej for infektion i lungerne er bronchogen med spredning af infektion langs luftvejen til luftvejene. Hæmatogen vej er mulig i septisk (metastatisk) og fosteret lungebetændelse. Den lymfogene vej er en sjældenhed, men langs lymfestierne bevæger processen sig fra lungefokus til pleura.
ARVI spiller en vigtig rolle i patogenesen af bakteriel lungebetændelse. Viral infektion øger slimproduktionen i det øvre luftveje og reducerer dets bakteriedræbende virkning; forstyrrer det mucociliære apparat, ødelægger epithelceller, reducerer lokal immunologisk beskyttelse, hvilket letter penetrationen af bakteriel flora ind i det nedre luftveje og bidrager til udviklingen af inflammatoriske forandringer i lungerne.
Indledende inflammatoriske ændringer i den bronchogene infektionsvej registreres i respiratoriske bronchioler. Derefter spredte de sig til lunge parenchyma. Når der hostes, kommer inficeret slim fra fokuset på betændelse ind i de store bronchi, og derefter spredes til andre luftveje bronchioler, skabelsen af nye foci af betændelse, dvs. spredning af infektion i lungerne sker som regel bronchogenisk.
Inden for celleinfiltrering er vævssmeltning mulig ved dannelse af tyre eller brystformer. Efter tømning af dem gennem bronchus, forbliver et hulrum i lungen, sædvanligvis helbredende i form af et lille ar. Gennembrudsbrystet i pleurhulen fører til pyopneumothorax.
Den fuldstændige omvendte udvikling af ændringer i katarrale og fibrinøse former for inflammation tager i gennemsnit 3 uger. Tilstedeværelsen af atelektase af et segment eller en lobe er normalt forbundet med markant betændelse i grenene af adductor bronchus. Segmental lungebetændelse, der udvikler sig i atelektasis, har en tendens til at danne en fibrøs transformation.
Patogenesen af lidelser i det kardiovaskulære system ved lungebetændelse kan skematisk beskrives som følger:
toksikose og DN -> krampe i lungecirkulationens arterioler -> lungehypertension og øget belastning på højre hjerte -> nedsættelse af myokardial kontraktilitet -> perifere hæmodynamiske forstyrrelser, mikrocirkulationsforstyrrelse. Funktionshæmning af pulmonal blodgennemstrømning er en mere vedvarende lidelse end ændringer i lungeparenchyma (varer op til 6-8 uger).
Ved alvorlig lungebetændelse forekommer energetisk-dynamisk myokardieinsufficiens (Hegglin-syndrom), degenerative ændringer i hjertemuskulaturen og blodårene, og en stigning i kapillærpermeabilitet opstår.
Åndedrætssvigt er en tilstand, hvor lungerne ikke er i stand til at opretholde blodets normale gaskomposition, eller sidstnævnte opnås på grund af åndedrætsapparatets unormale funktion, hvilket fører til et fald i kroppens funktionelle egenskaber. Kliniske og laboratorieegenskaber ved respirationssvigt ved akut lungebetændelse er angivet i tabel. 2.
Naturligvis hos børn med lungebetændelse forstyrres metaboliske processer, og frem for alt:
Destruktive lungebetændelse hos små børn
Etiologi og patogenese af akut purulent destruktiv lungebetændelse. Kliniske og radiologiske egenskaber. Infiltrative-destruktive lungeformer. Til pneumothorax. De grundlæggende principper for behandling af børn med akut purulent destruktiv lungebetændelse.
Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.
Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.
Der er endnu ingen HTML-version.
Download arkivet for arbejde ved at klikke på linket herunder.
Lignende dokumenter
Etiologi af lungebetændelse - akut infektiøs inflammation i lungevæv. Forekomsten af lungebetændelse hos børn. Radiodiagnose af lobar og fokal lungebetændelse. Karakteristiske tegn på åndedrætschlamydi hos små børn. Segmental lungebetændelse.
præsentation [1,0 M], tilføjet den 09/20/2014
Klassificering af destruktiv pneumonitis med hensyn til etiologi og infektionsmekanisme. Fysiske symptomer i sygdommens første fase. Lokalisering af destruktive proces. Kliniske og radiologiske egenskaber og forløb af pneumonitis.
abstrakt [16,4 K], tilføjet den 26/08/2009
Konceptet og klassificering af lungebetændelse. Udviklingspatogenese og etiologi af sygdommen. Klinik, symptomer, fysiske, instrumentelle metoder til forskning. De vigtigste komplikationer ved lungebetændelse. Varighed af antibiotikabehandling af hospitalspneumoni hos børn.
præsentation [320,1 K], tilføjet 01/10/2017
Lungebetændelse som en akut infektiøs inflammation i lungevæv. Etiologiske aspekter af lungebetændelse hos børn. Radiodiagnose af lobar lungebetændelse i førskole og skolealder. Karakteristiske tegn på åndedrætschlamydi hos små børn.
præsentation [1,7 M], tilføjet 10/19/2014
Kliniske manifestationer og klassificering af lungebetændelse: samfundskøbt, nosokomialt, hos nyfødte - prænatal (medfødt) og postnatal. Indikationer til indlæggelse af børn med lungebetændelse. Principer for antibiotikabehandling. Medicin.
præsentation [166,7 K], tilføjet 09/08/2016
Definition og ætiologi af lungebetændelse som en akut infektiøs inflammation i lungevæv. Radiodiagnose af croupøs eller fokal lungebetændelse i førskole og skolealder. Karakteristiske tegn på åndedrætschlamydi hos små børn.
præsentation [1,0 M], tilføjet den 10.12.2015
Lungebetændelse som en af de hyppigste postoperative komplikationer, dets vigtigste kliniske tegn og årsager. Etiologi og patogenese af denne sygdom, dens former og særpræg. Metoder til behandling af postoperativ lungebetændelse.
abstrakt [16,4 K], tilføjet den 04/26/2010
Karakteristika for de involverende processer i åndedrætssystemet. Nogle principper for behandling af patienter med ældre og senile alder med respiratoriske sygdomme. Årsager til forekomst, kendetegn ved kurset og principper for behandling af akut og croupøs lungebetændelse.
præsentation [151,0 K], tilføjet den 15/11/2011
Strukturen af det menneskelige åndedrætssystem. Dødelighed fra lokalt erhvervet lungebetændelse, fra nosokomiel lungebetændelse. Klinisk klassifikation. Det kliniske billede af lobar, fokal lungebetændelse. Instrument diagnostiske metoder. Fælles for alle atypiske lungebetændelser.
præsentation [930,9 K], tilføjet den 12.11.2015
Definition, prævalens, ætiologi, patogenese, klassificering af lungebetændelse. Instrumentale og fysiske diagnostiske metoder. Formulering af diagnosen. Klinisk billede. Taktik til behandling af patienter med akutte og kroniske former. Antimikrobielle lægemidler.
præsentation [3,7 M], tilføjet den 09/28/2016
Arbejderne i arkiverne er smukt indrettede i overensstemmelse med universiteternes krav og indeholder tegninger, diagrammer, formler mv.
PPT, PPTX og PDF-filer præsenteres kun i arkiver.
Vi anbefaler at downloade arbejdet.
61. Destruktive lungebetændelse hos små børn. Klassificering, træk ved strømmen. Prognose. Dispensary observation.
Destruktive lungebetændelse - patologisk komponent, dannelse af abscesser og tyre i lungevæv, der er tilbøjelige til at bryde ind i pleurhulen med udvikling af pleurale komplikationer. klassificering: I. 1) bronchogen (primær) - overvejende ensidige foci for destruktion isoleret 2) hæmatogen (septisk), (sekundær) - en konsekvens af metastase fra et andet purulent-septisk fokus, bilateral læsion i form af flere små læsioner. II. Ved lokalisering: 1) intrapulmonale (abscesser, bullae); 2) lunge-pleural - overgang af inflammation til pleura eller ind i pleurale hulrum i fokalet for destruktion 3) mediastinal form. Flowens egenskaber: en alvorlig tilstand, høj feber, cyanose, tachypnea, hjerte- og respiratorisk svigt; tidlig abscessering. prognose: med metastatisk læsion ugunstig, især hos nyfødte og børn i første halvår. I andre tilfælde, med kompleks behandling - genopretning. Dispensary observation 3 måneder-1 år.
62. Kliniske egenskaber og differentiel diagnose af akut segmental lungebetændelse hos små børn.
Det kan forekomme i 3 muligheder: 1) segmentalt lungeødem i virale infektioner diagnosticeres ikke, fordi Fokalændringer holdes kun i få dage, og DN, forgiftning og til tider endda hoste hoster, og diagnosen er kun mulig med røntgenstråler; 2) ligner klinikken i lungehindebetændelse - pludselig opstart, feber, m. smerter i maven, brystet; 3) Segmentskyggen dannes ikke med det samme, men kun i slutningen af sygdomens 1., 2. ugers uge svarer klinikken til bronkial lungebetændelse, auskultation - svækket hård vejrtrækning, øget bronchofoni i fuldstændig fravær af hvæsen, pleurale læsioner er hyppige (i halvdelen af børnene ) og atelektase (for størstedelen), en høj tendens til abscess, ødelæggelse, langvarig forløb. Differential Diagnose: 1) bronkitis og bronchiolitis; 2) åndedrætsallergier 3) nedsat luftveje patency (fremmedlegeme, aspiration); 4) pleuris 5) tuberkulose; 6) skade på lungerne med helminthiaser. Til fordel for lungebetændelse siger: kropstemperatur over 38 grader C, der varer længere end 3 dage, cyanose, åndedræt, åndenød uden obstruktivt syndrom, hoste, lokale symptomer - lokaliseret vejrtrækning, hård eller svækket bronchial vejrtrækning, bronchofoni, percussion forkortelse lyd; neutrofile leukocytose - mere end 10 x 10 9 / l, ESR mere end 20 mm / time.
63. Akut lungebetændelse hos små børn. Årsagerne. Patogenese. Klassifikation.
Akut lungebetændelse - akut infektiøs inflammatorisk sygdom i lunge parenchyma med involvering af alle strukturelle elementer, hovedsageligt respiratoriske dele af lungerne. årsager: 1) hos børn i 1. halvår af livet er patogener oftest stafylokokker, E. coli, sjældnere chlamydia; 2) ældre end 1 års levetid - pneumokokker (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafylokokker, streptokokker, mycoplasma; 3) Årsagerne til lungebetændelse i lokalsamfundet hos børn i alderen 2 måneder til 5 år, øger respiratoriske vira. Den etiologiske rolle af pneumokok vokser efter 2 måneder af barnets liv og når sit maksimum med 6 måneder, på dette niveau fortsætter det op til 7-12 år. Hæmofil infektion som årsag til lungebetændelse opdages hos børn fra 3-5 måneder til 12 år. Gyldne og epidermale stafylokokker som årsag til lungebetændelse findes hovedsageligt hos børn i de første 2-3 år. Chlamydial infektion som årsag til lungebetændelse er mulig i næsten enhver alder. Hyppigheden af Klebsiella lungebetændelse øges markant efter et år og når et maksimum efter 7 år. Mycoplasma infektion som årsag til lokalt erhvervet lungebetændelse registreres hos børn under 3 år og hos børn i skole og ungdomsår. patogenese: Hovedruten for infusion er bronchogen -> strækker sig langs luftvejen til luftvejene (intrauterin og septisk lungebetændelse - hæmatogen penetrationsrute). Lungebetændelse indledes ofte med SARS -> øget produktion af slim i de øvre luftveje, reduceret sin baktericide -> afbrydelse af den mucociliære apparat af den bronchiale tarmkanalen -> ødelæggelse af epithelceller -> fald i lokal immunforsvar -> indtrængning af bakteriefloraen i den nedre respiratoriske måder -> inflammatoriske ændringer i lungerne. Patogenese af hjerte-kar-sygdomme i lungebetændelse: toxemia og NAM -> spasmer af arterioler IWC -> pulmonal hypertension og øget belastning på højre hjerte -> reduktion af myocardial kontraktilitet -> overtrædelse af perifer hæmodynamik, mikrocirkulationen lidelse. klassificering: I. Ifølge den morfologiske form: 1) brændpunkt; 2) afløb; 3) segmental; 4) lobar (lobar); 5) interstitial. II. Ifølge infektionsbetingelserne: 1) fællesskabskøbt (hjemme) - kausionsmiddelet er pneumokok, H. Influenzae, stafylokokker, mycoplasma, legionella, vira, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterin (hospital) - det forårsagende middel er pseudomonad, Klebsiella, stafylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) hos patienter med immundefekter - de forårsagende midler er forskellige bakterier, pneumocytter, CMV, mycobakterier, vira; 4) i forbindelse med ventilation af lungerne (VAP) tidligt - de første 72 timer mekanisk ventilation (ifølge etiologi som fællesskabskøbt), senere - 4 dage mekanisk ventilation og mere (ifølge etiologi som nosokomial). III. Af tyngdekraften: 1) ikke tung; 2) svær (sædvanligvis blandet viralbakteriel og bakteriel-bakteriel etiologi). IV. Adrift: 1) akut (3-4 uger); 2) langvarig (2-3-6 måneder). V. Komplikationer: a) lunge: 1) sinus pneumonisk pleurstof; 2) metapneumonisk pleurstof; 3) pulmonal destruktion 4) lungeabscess 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) ekstrapulmonal: 1) NAM; 2) infektiøst toksisk chok; 3) DIC; 4) respiratorisk nødsyndrom hos voksne.
Akut purulent destruktiv lungebetændelse hos børn
Etiologi og patogenese af akut purulent destruktiv lungebetændelse hos børn. Sværhedsgraden af lungebetændelse. Pulmonale og lunge pleurale destruktive komplikationer. Kliniske og radiologiske egenskaber hos OGDP hos små børn. Behandling af pyopneumothorax.
Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.
Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.
Indsendt på http://www.allbest.ru/
Lungebetændelse - en spids infektiøse inflammatoriske sygdomme i lungeparenkymet, klinisk manifesteret symptomkompleks, hovedkomponenter af dem er viralt mikrobiel forgiftning, respirationsbesvær, hoste og fysiske ændringer i brystet i forbindelse med X-ray kortlægning af den patologiske proces.
Forekomsten af lungebetændelse ifølge epidemiologiske undersøgelser varierer fra 4 til 17 pr. 1000 børn i alderen 1 måned. op til 15 år.
Hos nyfødte er medfødt (medfødt og intranatal) lungebetændelse, manifesteret i de første tre dage efter fødslen og postnatalt, isoleret. Erhvervet lungebetændelse hos små børn, afhængigt af infektionsbetingelserne, er opdelt i samfundskøbt og hospitalsindtaget (nosokomial). Til nosokomial indbefattes lungebetændelse, der er udviklet på hospitalet eller inden for to dage efter udledning fra det. Det skal bemærkes, at lokalt erhvervet lungebetændelse er sjælden hos nyfødte. Uanset infektionsbetingelserne udskiller mild og svær lungebetændelse. Sværhedsgraden af lungebetændelse skyldes primært sværhedsgraden af forgiftning og lunger hjertesygdom såvel som tilstedeværelsen af lunge- og (eller) lungekræftforstyrrende komplikationer. Sidstnævnte omfatter: dannelse af intrapulmonale destruktive hulrum (absces, bullae), purulente og fibrinøs pleuritis (pyothorax, fibrinotoraks) og komplikationer i forbindelse med "gennembrud" af hulrum lette formationer i pleurahulen og akkumuleringen af sidstnævnte ikke blot væske, men også luft (pneumoempyema, pneumothorax). Reaktiv pleurisy, manifesteret af akkumuleringen i pleura i pleuraet af serøs ikke-inficeret mikrober effusion, destruktive komplikationer af lungebetændelse gælder ikke.
Børn med de første tre år af livet lider af akut purulent destruktiv lungebetændelse (OGDP). Så ifølge S.V. Ivanova et al. (1998) for observationsperioden fra 1970 til 1997. unge børn tegnede sig for 70-80% blandt alle børn med OGDP.
I de seneste år er frekvensen af OGDP hos børn signifikant reduceret, og dødeligheden fra dem hos småbørn ifølge forskellige forfattere ligger i området fra 0,1 til 2,54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988; M. Rokitsky, 2002). Det skal dog bemærkes, at reduktionen af dødelighed i denne gruppe af patienter blev opnået først og fremmest på grund af succesen med moderne genoplivning af børns alder og ikke på grund af den tidlige diagnose af destruktiv komplikationer hos børn med lungebetændelse. Derfor er problemet med rettidig indlæggelse af sådanne patienter på specialiserede hospitaler (afdelinger for pædiaturgirurgi eller pulmonologi med en intensivpleje) og organisationen af deres effektive behandling fortsat ret relevant.
Etiologi og patogenese
Ifølge G.A. Samsy op til 80% af lungebetændelse hos børn op til tre år med dødelig udgang er af blandet viral og bakteriel oprindelse. I langt størstedelen af børn er udviklingen af primær (dvs. bronkogen) destruktiv lungebetændelse forud for SARS. Rollen af en respiratorisk viral infektion i patogenesen af OGDP reduceres til sin "pickling" -virkning på slimhinden i det nedre luftveje, som bidrager til kolonisering af bronkialtræet ved bakteriel flora. Desuden har viral infektion en deprimerende effekt på den lokale luftvejs immunitet.
Eftersom blandt spædbørn er en almindelig transport af patogene mikroflora i slimhinderne i de øvre luftveje (herunder forskellige serotyper af pneumokokker og stafylokokker) den mikrobielle kolonisering af de nedre luftveje og det respiratoriske afdeling lungerne forekommer primært autoflora.
Som vist ved undersøgelser foretaget af os tidligere (A.B.Levin, 1995), en ætiologisk rolle i tilblivelsen OGDP play væsentlige virus-mikrobielle foreninger, virale komponenter er oftest influenzavira, parainfluenzavira, og adeno-og mikrobielle pneumokokker og stafylokokker.
Faktorer såsom alderen af de berørte børn, infektion tilstand, præmorbide baggrund (immundefekt, gastroøsofageal reflukssygdom, cystisk fibrose) vid udstrækning er bestemmende sværhedsgraden af lungebetændelse og tillader empirisk tilstrækkelig høj grad af sandsynlighed foreslå sygdommens ætiologi. Det skal især bemærkes, at der er et signifikant forhold mellem varigheden af løbet af en tidligere OGDP virusinfektion, anvendelsen af antibiotika under dets behandling og den mikrobielle ætiologi af processen på tidspunktet for udviklingen af destruktive lungesmerter. Således overvejer patienter med pneumokokinfektion blandt børn, der kommer ind i de tidlige stadier af sygdommen hjemmefra og ikke modtager antibiotika. Ved optagelse i en forholdsvis tidlig periode (op til 10 dage) på baggrund af antibiotikabehandling diagnostiseres stafylokok ødelæggelse af lungerne oftest; i gramnegative bakterier (Pseudomonas, E. coli eller imod) på samme tid, idet de fleste børn med OGDP overført til den specialiserede afdeling af infektiøs hospitalet efter tidligere kemoterapi, antibiotika, sædvanligvis som ætiologisk signifikant patogen bestemt.
Resultaterne af virologiske og bakteriologiske undersøgelser udført af os (herunder serologiske diagnostiske metoder) er vist i fig. 1 og 2 (A. B. Levin, 1995).
Fig. 1. Struktur af ARVI hos børn med OGDP.
Jeg - influenza II - influenza + parainfluenza; III - influenza + adenoviral + PC infektion;
IV - parainfluenza: V - adenoviral + PC infektion;
VI - virusinfektion er ikke diagnosticeret.
Fig. 2. Struktur af mikrobielle patogener af OGDP
I - anaerobe + aerobes; II - aerobiske sammenslutninger
III - hemophilus bacillus;
IV - Klebsiella; V-pyocyanpind; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokok; IX - stafylokokker; X-mikroflora er ikke valgt.
Kliniske og radiologiske egenskaber hos OGDP hos små børn
"Primær" akut purulent destruktion af lungerne (i modsætning til "sekundær" septisk lungebetændelse) udvikles i løbet af viral og bakteriel lungebetændelse. Derfor er sygdomsbegyndelsen i alle patienternes historie normalt forbundet med akutte respiratoriske virusinfektioner: subfebril tilstand med mere eller mindre alvorlige catarrale manifestationer i det øvre luftveje. På 2-5 dage øges temperaturen til febril og som en manifestation af respirationssvigt fremkommer åndenød. Det er vigtigt at bemærke, at et symptom på sand dyspnø (i modsætning til tachypnea forbundet med hypertermi) er en krænkelse af forholdet mellem respirationshastighed og puls (1: 2-2,5), som normalt svarer til 1: 4-1: 4,5.
I nogle børn på dette stadium af sygdommens udvikling udtrykkes "abdominal syndrom", og nogle gange bliver disse børn indlagt på et hospital på bopælsstedet med mistanke om "Fr. blindtarmsbetændelse". Der er tilfælde af kirurgiske indgreb med appendektomi for "catarrhal appendicitis". Et par timer efter operationen, som regel, mod baggrund af øget respiratorisk svigt, får sådanne børn en bryst-R-graft og diagnosticeres med "højre sideløbe pleuropneumoni".
Flertallet af børn i den akutte periode af sygdommen har tydeligt udtrykt tegn på mikrobiel toksikose: hudens hud, sløvhed, nedsat reaktion på ydre stimuli, takykardi og dæmpede hjertetoner, hos nogle børn - flatulens, tørre slimhinder og afstivning af tungen.
Sammen med manifestationer af toxæmi udvikler respirationssvigt på 2-3 grader ofte, hvilket først og fremmest manifesteres af et fald i det kardiopulmonale indeks i forholdet 1: 2 til 1: 2,5. Imidlertid, da processen i de fleste tilfælde er lokaliseret på den ene side, kan respirationssvigt være subkompenseret.
På hemogrammets del bemærkes manifestationer, der er karakteristiske for svær bakteriel infektion: høj leukocytose med forskydning af den neutrofile formel til venstre, nedsat hæmoglobin, høj ESR.
De fysiske og radiografiske symptomer på OGDP bestemmes af form af destruktiv lungeskade (tabel 1)
Tabel 1. Kliniske og radiologiske former af OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981)
Arten af lungedødelæggelse:
Arten af lunge- og pleural komplikationer:
Pyothorax (total, delvis, opsummeret)
Pyopneumothorax (total, delvis, opsummeret)
Pneumothorax (total, delvis)
Infiltrative destruktive pulmonale former karakteriseres oftest af et klinisk billede af polysegmental øvre lob lungebetændelse med en mere eller mindre udtalt reaktiv pleuris: perkussion på den berørte side er der en markant forkortelse af tonen på den anterolaterale overflade i fremspringet af den øvre lobe (forreste til midterlinjen). På hemithoraxens bageste-laterale overflade i midten og nedre dele afkortes percussionstonen i mindre grad. Når auskultation i projiceringen af overkroppen ånde næsten ikke udføres eller på baggrund af hård kraftigt svækket vejrtrækning, høres krypende og finboblende raler. På brystets røntgenbillede i direkte fremspring er der en polysegmental infiltration af den øvre lobe og i forskellige grader udtalte manifestationer af reaktiv pleuris. Ofte har infiltreret karakteren af "lobitis" - med sænkning af den nederste kontur af den øvre lobe (figur 3).
I processen med at løse den inflammatoriske proces i 3-4 dage fra starten af intensiv behandling med et positivt forløb af sygdommen ifølge røntgenkontrol hos børn med lungeinfiltrativ form af OGDP er der et fald i infiltrationsintensiteten, hvormed ødelæggelseskaviteterne begynder at blive bestemt (figur 4).
Børn med et klinisk røntgenbillede af en lungeabces kommer som regel i de sene stadier af sygdommen. Kropstemperaturen hos sådanne patienter er som regel feber, manifestationer af respirationssvigt udtrykkes afhængigt af abscessens størrelse og tilstedeværelsen af pleurale komplikationer. Manifestationer af mikrobiel forgiftning er tydeligt udtrykt: bleghed i huden med et marmor mønster, sløvhed, døsighed. Blodprøven er præget af et fald i hæmoglobin og røde blodlegemer, leukocytose med et forskydning af den neutrofile formel til venstre, høj ESR. Det fysiske billede er præget af et fald i åndedrætsudflugter på den berørte side ved at forkorte percussionstonen i fremspringet af den løbe, der bærer abscessen. Da der i eksistensen af lungeabsess er reaktiv pleuritis, udtrykkes normalt, kan disse auskultationer og perkusser svare til billedet af pyothorax (se nedenfor). Diagnosen udføres normalt i overensstemmelse med resultaterne af brystets R-grafik (fig.5-6)
Når pyothorax bestemmes af det klassiske billede af polysegmental lungebetændelse, kompliceret af purulent pleurisy: Patientens tilstand er alvorlig, med udtalte manifestationer af forgiftning og respirationssvigt 1-2 grader. Med percussion er en forkortelse af tonen i Ellis-Damozo-linjen eller næsten over hele overfladen af hemithorax noteret. Når auskultation - svækkelse af vejrtrækning i midten og nedre sektioner på den posterolaterale overflade. I de midterste og øverste dele på den anterolaterale overflade bliver der normalt hørt tørre og fugtige raler. Det radiografiske billede afhænger af mængden af exudat i pleurhulen og lokaliseringen af den pneumoniske proces: i de fleste tilfælde er der en subtotal, næsten homogen mørkning af hemithoraxen med en temmelig klar grænse i fremspringet af det øvre lungfelt. En moderat udtalt forskydning af mediastinum i modsat retning bestemmes også (figur 7).
Pyopneumothorax er karakteriseret ved sygdommens største sværhedsgrad på grund af det mere eller mindre udprægede syndrom af "intratoracic spænding": cyanose i den nasolabiale trekant, overfladisk vejrtrækning med kortpustetid op til 60-80 om 1 min.
Der er et markant fald i åndedrætsudflugter på den berørte side. Percussion i midten og øvre dele af hemithorax bestemmes af tympanitis, i de nedre sektioner - forkortelsen af tonen.
Åndedræt er signifikant svækket (det kan høres ved at holde modsat lung).
På brystets R-gram bestemmes af: en betydelig mængde luft og væske i pleurhulen, sammenfaldende lungen og forskydning af mediastinum i modsat retning. Samtidig er væskeniveauet klart differentieret mod luftens baggrund (figur 8).
Børn med pneumothorax kommer til kirurgisk afdeling som regel i de senere stadier af sygdommen fra infektiøse hospitaler. Den generelle tilstand hos sådanne patienter er alvorlig, men kompenseres som regel: lavgradig feber, åndenød, moderat udtalt manifestationer af toksikose. Fysisk bestemt reduktion af respiratoriske udflugter på den berørte side med perkussion: tympanitis over hele overfladen af hemithorax. Ved auskultation: vejrtrækning svækkes i alle afdelinger, er bronchofoni med moderat mængde tør og fugtig raler udtrykt. På brystets R-gram: Udtrykt fortykkelse af kostalpleura på siden af læsionen, i projiceringen af mellem- og nedre lungefelter - luft intrapleural mørkning, sammenfaldende de nedre og midterste lobes, pneumatisering af den øvre lobe reduceret, markeret forskydning af mediastinum i modsat retning (figur 9).
Børn med et klinisk røntgenbillede af fibrinothorax indtræder normalt på sygehuset mellem 7 og 20 dage efter ARVI. Deres tilstand i de tidlige stadier af sygdommen er alvorlig, med alvorlige manifestationer af forgiftning og moderat åndenød. Hvis barnet er syg i mere end 2 uger og modtaget tilstrækkelig antibiotikabehandling, anses hans generelle tilstand for moderat, da manifestationerne af beruselse og respirationssvigt allerede er kompenseret. Under den fysiske undersøgelse er forkortelse af percussionstonen over hele overfladen af hemithorax karakteristisk, idet vejrtrækning i alle afdelinger er stærkt svækket, hvæsende bliver som regel ikke hørt. På brystets R-gram observeres et totalt eller subtotalt fald i pneumonisering af hemithorax, en mindre nedgang i interkostalrummets højde på den berørte side kan observeres. Samtidig observeres forskydningen af mediastinumen mod den modsatte lunge ikke (fig. 10).
Grundlæggende principper for behandling af børn med akut purulent destruktiv lungebetændelse
Behandling af børn, der lider af akut purulent destruktiv lungebetændelse, bør være kompleks og i den akutte periode af sygdommen udføres i en blok (eller afdel) af intensiv behandling. En af hovedkomponenterne i en sådan behandling er rehabilitering af ødelæggelsescentre.
Fra et kirurgisk synspunkt til behandling af børn med lungesyge af sygdommen er hovedopgaven at sikre effektiv transbronchial dræning, hvilket især opnås ved at anvende en kombination af ekspektorative lægemidler med bronchosekretolytika og mucolytika. Den mest effektive kombination i dag er kombinationen af mukaltin og termofysik indeholdende eksplosionsblandinger med acetylcystein (ACC eller fluimucil) og med ambroben (ambrohexal). Samtidig gives præparationerne af termopsis og mukaltin pr. Os, acetylcystisk ved ultralydinhalation og ambrohexal - parenteralt (i nærvær af en kateteriseret ven er det stærkt). På denne baggrund er det mange gange om dagen nødvendigt at stimulere hoste hos børn ved nasopharyngeal kateterisering med aktiv aspiration af sputum. En sådan intensiv ekspektorativ terapi bidrager til hurtig opløsning af intrapulmonal destruktion: i 3-4 dage efter optagelse efter røntgenkontrol observeres et fald i intensiteten af infiltrationen mod baggrunden af hvilke abdominale formationer detekteres (figur 4). Hvis der inden for disse perioder på baggrund af passende antibiotisk og afgiftningsterapi ifølge den fysiske undersøgelse af barnet og brystets kontrol R-graphy ikke er nogen udtalt positiv dynamik i den lokale proces, bør der anvendes bronkoskopi (BS) med kateterisering af åbningen af lobar bronchus af de interesserede lungesegmenter (mest - Dette er den øvre lobe bronchus). I dette tilfælde er lobar bronchus okkluderet af tykt mucopurulent sputum.
Under manipulationsprocessen vaskes bronchusens mund efter aspiration af denne "plugg" med en stor mængde saltvand, derefter med en 0,5% dioxidinopløsning. Før du fjerner bronkoskoprøret, injiceres acetylcysteinopløsning eller ambroben i lobar bronchus. Som regel fører en enkelt BS med en metodisk korrekt manipulation til genoprettelsen af transbronchial dræning.
De børn med en infiltrativ destruktiv form for OGDP, i hvilke der er kliniske og radiologiske manifestationer af pleuritis ved optagelse, er det nødvendigt at foretage en diagnostisk punktering af pleurhulen.
Da teknikken til pleural punktering (PP) skal ejes af en læge af enhver specialitet, giver vi punkteringsteknikken:
Det er ønskeligt at udføre den primære (diagnostiske) PP i barnets stilling, der sidder med armen holdt op på interventionssiden (fig.11).
Punktpunktet vælges i henhold til resultaterne af en fysisk og røntgenundersøgelse: I nærvær af en betydelig mængde væske og (eller) gas i pleurhulen svarer det sædvanligvis til V-U1-interkostalrummet i midter- eller bagaksillærlinjen. Det er nødvendigt at advare mod punktering af pleurahulen UP-VIII interkostalrum (som det er sædvane ved udøvelse af voksne kirurger) i små børn kan være en høj status kuppel af membranen, så falder pleural punktering i nederste brystet er fyldt med skade af leveren, maven eller tyktarmen.
Tilstrækkelig analgesi manipulation er vigtig. I mangel af akut indikationer for PP anbefaler vi først at bedøve huden ved punkteringspunktet ved hermetisk anvendelse af moderne anæstetiske cremer som EMLA. Eksponering af cremen i 60 minutter. gør huden punktering helt smertefri. Layerinfiltrationsbedøvelse af brystvæggen skal udføres med 2% lidokain eller novokainopløsning. Afhængig af barnets alder er 2-5 ml bedøvelse tilstrækkelig til fuldstændig bedøvelse. Punktere brystvæggen udføres på plads på den øvre kant af den underliggende rebraspetsialnoy anæstesi nål længde på 5-7 cm. Indvendig diameter på mindst 0,1 cm. Aggregat i en gummi- eller plast stilet rørlængde på 10-15 cm. Den proximale ende af røret stramt passer over røret en sprøjte med et volumen på 10-20 ml indeholdende 2-3 ml fysiologisk opløsning eller 0,5% opløsning af novokain (figur 12).
Nålen indsættes vinkelret på brystvæggen, men efter punktering af huden er det nødvendigt at forskyde lidt langs ribben for at undgå dannelsen af en direkte sårkanal fra pleurhulrummet på huden efter manipulationens afslutning. Før parietal pleura er punkteret (hvilket måske ikke mærkes på grund af dets subtilitet i et lille barn), er det nødvendigt at skabe et vakuum i sprøjten, der sikrer en rettidig overvågning af strømmen af pleural indhold (clouding af novokainopløsning). Efter påfyldning af sprøjten klemmes gummirøret af en kirurgisk klemme, sprøjten afbrydes fra systemet og tømmes. I denne sekvens gentages proceduren indtil fuldstændig evakuering af indholdet fra pleurhulen. Fremkomsten af et barns ufrivillig hoste og (eller) "sugning" af sprøjtekolven og "stikket" af overgangsrøret indikerer tømningen af pleurhulrummet og tilstedeværelsen af hermetisk blod i den. Aspiration af pleurale indhold bør ikke bringes før blodets udseende i sprøjten eller blodfarvet skumvæske - dette signalerer et sår til lungen.
Da børn med alvorlige lungebetændelser ofte kræver intensiv posyndrom terapi, anbefales det at udføre PP under generel anæstesi umiddelbart efter kateterisering af centralvenen.
Hos børn med pulmonale destruktive former for OGDP under primær punktering opnås sædvanligvis fra 10 til 100 ml serøst eller serøst purulent exudat. Hvis man efter arten eller mængden af exudat ikke kan udelukke sandsynligheden for gentagne punkteringer, er det tilrådeligt at holde en mikrothoracocentese ved punkteringspunktet og efterlade et lille thoraxkateter i pleurhulrummet, der er forbundet med det aktive aspirationssystem. Efter ophør af eksudation (normalt i 3-5 dage) fjernes kateteret.
Da enkelt store lungeabcesser karakteriseres af en udtalt pleurale reaktion (fig.5-6), hvilket fører til hurtig udslettning af pleurhulrummet i abscessprojektionen, er den mest rationelle sanitetsmetode for en sådan abscess dens transkutane dræning med en diameter på 0,3-0,4 cm i tilstanden aktiv aspiration (figur 13).
purulent destruktiv lungebetændelse behandling
Inden for 3-5 dage efter perioden skal brystkaviteten vaskes to gange dagligt med 1% dioxidinopløsning. Dræningens varighed overstiger normalt ikke 7 dage.
Børn med presumptiv diagnose af "fibrinothorax", når de indlægges på hospitalet, punkteres pleurhulrummet til diagnostiske formål. Modtagelse af en lille (2-3 ml) mængde exudat eller fibrinkrumber bekræfter diagnosen. Med et langvarigt forløb af fibrinothorax under betingelserne for en specialiseret thoracic afdeling, er det muligt at gennemføre kirurgi - thoracoscopy med ultralyd sanering af pleurale hulrum. Imidlertid er det i langt de fleste tilfælde med tilstrækkelig antibiotikabehandling suppleret med moderne enzymterapi (store doser af multienzymlægemidlet Wobenzym) muligt at opnå hurtig resorption af fibrinøse overlejringer fra pleurhulen.
Den vigtigste metode til kirurgisk behandling af børn med pyothorax, pyopneumothorax og pneumothorax er dræning af pleurhulrummet i den aktive aspirationstilstand, som normalt udføres umiddelbart efter den første undersøgelse af barnet i intensivafdelingen. I nærværelse af signifikante mængder af pleural exudat dræning anvendes som et silikonerør med en indvendig diameter på 0,5 cm. En forudsætning for at dræne en pleurahulen foreløbig needling hvorunder specificere indikationer for thoracentesis og bestemmelse interferens.
Tilstand aktiv aspiration via moderne aspirationsanlæg kan varieres inden for vide grænser: i nærvær af en hermetisk pyothorax for tidlig lunge glatning undertryk i pleurahulen var indstillet til 40-50 cm vandsøjle, med lille blæser luft aspiration skal være "blid": ca. 5 -10 cm vandkolonne. Der må ikke indføres præparater i pleurhulen, men hvis der er en tykk udledning fra pleurahulrummet, skal drænrøret regelmæssigt skylles med dioxidinopløsning i de første tre til fire dage. På baggrund af kompleks konservativ terapi stopper eksudation fra pleurhulrummet som regel i 3-5 dage, at dræningen "blokeres" af fibrinøse aflejringer og ophører med at fungere, hvorefter den fjernes. Hos børn med pneumothorax er indikationen for fjernelse af dræning fraværet af purulent udledning og effektiviteten af generel rehabiliteringsbehandling. Preliminært i 1-2 dage overføres dræning til den "passive" tilstand. Tilstedeværelsen af et lille volumen luftobsumkovania med periodisk blæserluft er ikke en indikation for at fortsætte dræning af pleurhulrummet. Den maksimale varighed af dræning i et barn med "stiv" intrapleural insulin tælling er 10-12 dage.
Under opfølgningsovervågningen af børn med sanitiserede intrapleurale indsnævringer er det afsløret, at efter 1,5-3 måneder, mod baggrunden af de sædvanlige rehabiliteringsforanstaltninger, udvides lungen fuldstændigt, og kun resterende pleural impositioner observeres ved stedet for sådanne hulrum.
Et vigtigt sted i den komplekse behandling af børn med OGDP er antibakteriel kemoterapi.
Ved den første udnævnelse af antibiotika (inden man får resultaterne af bakteriologiske og serologiske undersøgelser), bør man fokusere på den generelle sværhedsgrad af patientens tilstand, sygdommens varighed og den tidligere antibiotikabehandling. Børn, der ankom hjemmefra i relativt tidlige stadier af sygdommen og ikke modtog antibakterielle lægemidler eller modtog dem inden for 1-2 dage, bør gives i lactamantibiotika (amoxicillin, amoxiclav, cephalosporiner fra P-III-generationen). Hvis antibiotikabehandling derhjemme blev udført i flere dage, især hvis det kliniske billede af lungebetændelse, der blev udviklet samtidig med antibakterielle kemoterapeutiske lægemidler, skal in-lactam kombineres med aminoglycosider. Efter identifikation af sygdommens mikrobielle patogen bør korrigering af antibiotika behandles. På samme tid, hvis der er en positiv dynamik i den generelle tilstand og den lokale proces, kan du skifte til "monoterapi" (som regel afbrydes aminoglycosidgruppen).
Alle børn kommer ind på et specialiseret sygehus efter mere eller mindre langvarig behandling i infektiøse eller pædiatriske afdelinger. Antibiotikabehandling bør ordineres under hensyntagen til høj sandsynlighed for deltagelse i den patologiske proces af gramnegativ mikroflora. Cephalosporiner fra Sh-1U-generationen kombineret med aminoglycosider fra 2. til 3. generation (tobramycin, amikacin) er de valgte lægemidler.
I langvarige løbet af processen, bør især hvis barnet er udsat for invasive indgreb (gentaget punktur eller thoracostomy, kontinuerlig central venøs kateterisation, intubation) kompleksbundet antibiotikabehandling indgives metronidazol, hvilket betyder en høj sandsynlighed for deltagelse i processen af anaerobe mikroorganismer.
Hvis barnet har udtalt tegn på mikrobiel forgiftning på baggrund af den tidligere ineffektive kombination af antibiotikabehandling, er carbapenemer (thienes eller meronemes) de valgte stoffer, som er de mest polyvalente af alle antibakterielle lægemidler i dag.
Effektivitet af antibakteriel kemoterapi bør evalueres, som primært fokuserer på kliniske og radiologiske procesdynamik data og hæmogram: 2-4 dage til passende antibiotikabehandling signifikant reducerede symptomer på forgiftning og respirationssvigt (subfebrile temperaturen falder til "gå off" viser mikrocirkulatoriske forstyrrelser, nedsat dyspnø, børn har appetit, tarmfunktionen er normaliseret). Blodprøver viser et markant fald i leukocytose (for eksempel fra 28 til 12.000 leukocytter), unge former for neutrofiler forsvinder, og der ses en tendens til en stigning i hæmoglobin. Samtidig kan dynamikken i fysiske manifestationer forblive ret "beskedne": åndedrætsevnen i det berørte område er noget forbedret, over hvilken der forekommer forskellige størrelse våde raler (mere eller mindre), hvilket er tegn på forbedret bronkialdræningsfunktion. Hos børn med pyopneumothorax eller pneumothorax antyder udseendet af hvæsen, sammen med percussionsdata, at lungen er "straightening".
I disse perioder iagttages et fald i infiltrationsintensiteten ved udseendet af tegn på tilstedeværelsen af destruktive foci på kontrolkistens røntgenbilleder hos børn med infiltrative destruktive former for sygdommen.
Når pulmonale former pleurale læsioner observeret lille fald i intensitet pleurale overlejringer (fibrinotorakse når den endnu ikke måtte være) lys rettes ud (delvis pneumothorax kan vare eller lille volumen intrapleural osumkovaniya), fri væske i pleurahulen er ikke defineret. Det er vigtigt at understrege, at med den positive dynamik i sygdommen forbliver den kontralaterale lunge uden for den inflammatoriske proces.
Mens man opretholder manifestationer af forgiftning, hypertermi og udtalte inflammatoriske ændringer i blodprøver inden for 2-3 dage, uanset den fysiske og røntgendynamik i processen, er det nødvendigt at ændre antibiotika.
Varigheden af antibiotikabehandling hos børn med OGDP varierer som regel fra 10 til 20 dage. Afskaffe antibiotika baseret primært på kliniske og laboratorieindikatorer af processen. I starten afbrydes en af stofferne (ofte et aminoglycosid), efter 2-3 dage den anden. Obligatoriske afbestillingsbetingelser er: lindring af forgiftning og åndedrætssvigt, vedvarende temperaturreduktion til normal eller subfebril (inden for 37,0-37,5 o C), nedsættelse af leukocytose til normal eller subnorm med normalisering af blodleukocyttælling. Fysisk og radiografisk dynamik af sygdommen er ikke afgørende. Subfebril temperatur og lille leukocytose kan observeres efter annullering af antibiotika i yderligere 5-7 dage, hvilket er forbundet med processen med resorption af resterende pleurale overlejringer og tjener ikke som en indikation for genoptagelse af kemoterapi.
Naturligvis bør langsigtet antibiotisk kemoterapi gives mod baggrunden for forebyggelse af svampes superinfektion og intestinal dysbiose. Til dette formål er der i de senere år blevet anvendt moderne svampedræbende stoffer (Nizoral, Diflucan) og probiotika (Linex, probifor, etc.). Nizoral afbrydes efter 2 - 3 dage efter ophør af antibiotikabehandling, probiotika bør fortsættes i yderligere 2 uger (længere hvis det er angivet).
På baggrund af alvorlig bakterieinfektion OGDP nogle patienter i den akutte fase af sygdommen mærket inhibering af antiinfektive immunitet: hovedsageligt på grund af fagocyt immunitet og reducere mængden af immunoglobuliner moderate (mere klasse A). Hos børn er de første to måneder af livet har forbigående humoral immunitet i forbindelse med alvorlig nekrotiserende pneumoni i denne aldersgruppe viser tildelingen med henblik på at immunozamestitelnoy standard intravenøst immunglobulin (Octagam, Intraglobin) terapeutiske doser på 0,5 g / kg legemsvægt 2 -3 administreringer hver anden dag eller dagligt.
Behovet for udnævnelse af immunterapi hos børn under 3 år er bestemt af sværhedsgraden af lungebetændelse og forekomsten af faktorer, som bidrager til et fald i immunforsvaret. Da ætiologien af lungebetændelse i denne aldersgruppe repræsenteret primært pneumokokker, Haemophilus influenzae, eller andre gramnegative bakterier, er det tilrådeligt at tildele berigede antistoffer af klasse M (Ig) pentaglobin en dosis på 5 ml / kg legemsvægt på 2-3 administration dagligt eller hver anden dag. I klasse M immunoglobuliner koncentreres antistoffer mod gram-negative patogener og gram-negative bakterier endotoxin. Det er kendt, at pentamerstrukturen af klasse M antistoffer bestemmer stærkere agglutination af bakterielle antigener, hvilket bidrager til en mere aktiv destruktion og eliminering af bakterier. Inden identifikationen af procesens mikrobielle etiologi bør der anvendes naturlig donorplasma, hvis det er nødvendigt, til passiv anti-infektiv immunterapi. Hvis procesets etiologi er etableret, er det hyperimmun (antistapylokok eller antisephagisk). Plasma doseres med en hastighed på 5-10 ml pr. 1 kg af barnets masse, hyppigheden af plasmaadministration overstiger ikke 3 gange (med et interval på 1-2 dage).
Det skal imidlertid bemærkes, at det praktiske behov for immunterapi med tilstrækkelig kombineret behandling sjældent er tilfældet i øjeblikket. Derudover er der ikke behov for at anvende sådanne immunogeneseaktiverende lægemidler som stafylokoktoxoid, levamisol, prodigiosan, som har været ret udbredt i den seneste tid (V.Bychkov et al., 1994).
En vigtig komponent i behandlingen af børn med lungeplejeformer af OGDP er enzymbehandling: Ved normalisering af tarmens funktion bør børn på 2 år og ældre gives Wobenzym 2-3 tabletter x 3 gange om dagen i to uger. I tilstedeværelsen af udtalte pleural impositions bør Wobenzym gives et langt kursus i processen med rehabiliterende tiltag.
Rehabiliteringsaktiviteter hos børn med OGDP begynder allerede i den akutte periode af sygdommen (efter at have stoppet toxæmi og reducerer temperaturen til subfebrile tal) med en massage i lemmerne og vejrtrækningen. Med udvidelsen af motoraktivitet (normalt efter fjernelse af kateteret fra den centrale ven og drænrøret fra pleurhulen) kan du fortsætte med at praktisere terapeutiske og vejrtrækninger i hallen. Samtidig begynder fysioterapi.
Opholdslængden for børn med OGDP på hospitalet er 15-35 dage (i gennemsnit 25-30 dage). Forudsat at de sidste 10-12 af dem falder primær rehabilitering som sådan.
Alle børn, der har gennemgået OGDP, skal overvåges i 0,5-3 år. Multiplikationen af undersøgelsen er 1 gang om tre måneder i løbet af de første 6 måneder efter afladning, så - 1 gang om et halvt år. Brystets radiografi er lavet i de første tre måneder til alle børn med gentagne undersøgelser - ifølge indikationer.
Af særlig note er, at tilstedeværelsen af selv en udtalt resterende kliniske og radiografiske manifestationer lider destruktiv fremgangsmåde (cystebærende luft intrapulmonær eller intrapleural hulrum, volumetrisk pleural overlapninger) med tilfredsstillende barns tilstand og fravær af tegn på en igangværende infektiøs proces, ikke kan tjene som en indikation for forlængelse af hospitalsbehandling, især - til kirurgiske indgreb (thoracoscopy, gentagen dræning af pleurale hulrum, thoraco tomiya med lungedekortation osv.). Som praksis viser, efter rehabilitering af barnet organisme og normalisering af immun status lignende komplikationer forudsat en systematisk genoptræning (gentagne kurser af fysioterapi, øvelsesterapi og massage af brystet, konstant uddannelse og respiratoriske øvelser varig enzym-terapi) sådanne komplikationer helt beskåret i perioden fra 0,5 til 1, 5 år.