Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) - årsager, diagnose, behandling

Hoste

Kardiolog, 30 års erfaring

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så meget) faktorer omfatter: knæ arthroskopi, et centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, cancer, orale kontraceptiva, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Det er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og forhøjet blodtryk: rygning, fedme, stillesiddende livsstil og diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lav fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aggressive trombofili indbefatter antifosfolipidsyndrom med anticardiolipinantistoffer og stigende mangel på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antithrombin III-proteinet.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Når lungeemboli kan forekomme infarktopodobnye retrosternale smerter, dyspnø, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne på grund af hastighedsreduktion producerede venøs blodgennemstrømning på grund passiv nedlukning reducere venøs væg i fravær af muskelsammentrækning, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
  • skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Imidlertid er sværhedsgraden af ​​den vaskulære leje ikke kun bestemt og ikke så meget mængden af ​​arteriel thrombose som hyperaktivering af neurohormonale, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (forsnævring af lumen i blodkarrene) og den kraftige stigning i trykket i lungepulsåren. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
  2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
  3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Hvad er lungeemboli?

Lungemboli er en ekstremt livstruende tilstand, der udvikler sig som følge af blokering af blodgennemstrømning i en eller flere af lungearterierne. Tromboembolisme fører ofte til øjeblikkelig død af patienten, og med en massiv trombose opstår det dødelige udfald så hurtigt, at ingen hastende tiltag, selv på hospitaler, ofte ikke er effektive.

Ifølge statistikker er fuldstændig eller delvis blokering af blodgennemstrømningen anden blandt årsagerne til tidlig død i ældre mennesker. Som regel detekteres forekomsten af ​​patologi i postkummen posthumt. Hos relativt unge mennesker fører udviklingen af ​​tromboembolisme kun til 30% til hurtig død. Med målrettet behandling i denne kategori er det ofte muligt at minimere risikoen for omfattende lungeinfarkt.

Etiologi af sygdommen

I øjeblikket betragtes lungearteri-tromboembolismen ikke som en uafhængig sygdom, da denne patologiske tilstand normalt udvikler sig mod baggrunden af ​​en kardiovaskulær sygdom, som en person har. I 90% af udviklingen af ​​en sådan tilstand som lungeemboli ligger årsagerne til problemet i de forskellige patologier i det kardiovaskulære system. Patologier i det kardiovaskulære system, som kan udløse udviklingen af ​​lungeemboli, omfatter:

  • dyb venetrombose;
  • åreknuder
  • tromboflebitis;
  • mitral stenose med reumatisme:
  • iskæmisk hjertesygdom;
  • atrieflimren af ​​enhver ætiologi
  • infektiv endokarditis;
  • ikke-reumatisk myocarditis;
  • kardiomyopati;
  • trombofili;
  • trombose af den ringere vena cava.

Mindre almindeligt forekommer blokering af blodgennemstrømning i lungearterierne på baggrund af forskellige onkologiske problemer, åndedrætssygdomme, autoimmune sygdomme og omfattende skader. De fleste bidrager til udviklingen af ​​lungeemboli maligne tumorer i maven, bugspytkirtlen og lungerne. Ofte er en sådan overtrædelse af blodgennemstrømningen i lungerne forbundet med en generaliseret septisk proces. Desuden kan udseendet af lungeemboli være en konsekvens af antiphospholipidsyndromet, hvor specifikke antistoffer mod fosfolipider, blodplader, nervevæv og endotelceller dannes i menneskekroppen, hvilket fører til dannelse af emboli.

Arvelig disposition til udvikling af lungeemboli kan forekomme. Derudover kan der skelnes mellem en række prædisponerende faktorer for udvikling af lungeemboli, som, selvom de ikke direkte forårsager udviklingen af ​​denne patologiske tilstand, samtidig bidrager væsentligt til dette. Disse prædisponerende faktorer omfatter:

  • tvungen sengen hviler på sygdomme
  • avanceret alder;
  • stillesiddende livsstil;
  • mange timers kørsel;
  • timer af flyvning;
  • lang tid at tage diuretika
  • rygning;
  • tidligere kemoterapi;
  • ukontrolleret oral prævention
  • diabetes mellitus;
  • åben kirurgi;
  • fedme;
  • forfrysninger;
  • alvorlige forbrændinger.

Usund livsstil bidrager i høj grad til dannelsen af ​​blodpropper. For eksempel fører underernæring til en gradvis stigning i kolesterol og blodsukker, hvilket ofte forårsager skade på visse elementer i det kardiovaskulære system og dannelsen af ​​blodpropper, som helt eller delvis kan blokere blodgennemstrømningen i en eller flere grene af lungearterien.

Patogenese af lungeemboli

Patogenesen af ​​pulmonal tromboembolisme studeres i øjeblikket ganske godt. I det overvældende flertal af tilfælde dannes blodpropper, der forårsager lungeemboli på baggrund af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system og prædisponerende faktorer, i de nedre ekstremiteter. Det er i denne del af kroppen, at der er alle forudsætninger for udviklingen af ​​stillestående processer, som mod baggrund af eksisterende sygdomme i hjerte-kar-systemet bliver et springbræt til dannelse af blodpropper.

Som regel begynder en blodprop at danne på en blodkars beskadigede væg. Dette omfatter kolesterol, normale blodlegemer og andre elementer. Sådanne formationer kan danne på væggen af ​​et beskadiget blodkar i meget lang tid. Ofte ledsages dannelsen af ​​udseende af inflammatoriske processer. Da denne dannelse stiger, bliver blodstrømmen i det beskadigede blodkar gradvist langsommere, hvilket giver tromben mulighed for at vokse i størrelse. Under visse omstændigheder kan en blodprop afbryde væggen af ​​et blodkar i benet og bevæge sig gennem blodbanen til lungerne.

Et andet hyppigt sted for blodproppdannelse er hjertet. I tilstedeværelsen af ​​arytmier og rytmeforstyrrelser af forskellige typer begynder blodpropper som regel at danne sig i sinusnoden. I nærvær af en infektion i hjerteventilerne, det vil sige med endokarditis, danner bakterierne hele kolonier, der minder om kål. Disse vækstformer dannes på ventilernes ventiler, og de bliver derefter dækket af fibrin, blodplader og andre elementer, der omdannes til fuldgod blodpropper.

Ved adskillelsen af ​​en sådan blodprop kan der være en blokering af lungearterien. I nærvær af nekrotisk skade, for eksempel forårsaget af myokardieinfarkt, skabes gunstige betingelser for dannelse af en thrombus. Der er andre mekanismer til dannelse af blodpropper, der helt eller delvis kan blokere blodstrømmen i lungearterierne, men de er meget mindre almindelige.

Klassifikation af patologi

Der er mange tilgange til klassificering af lungeemboli. Afhængig af placeringen af ​​en blodpropp eller blodpropper, som blokerer blodstrømmen i lungearterierne, skelnes der mellem følgende patologiske varianter:

  1. Massiv tromboembolisme, hvor embolus sidder fast i hovedgrenene eller i hovedstammen af ​​lungearterien.
  2. Emboli af lobar og segmentale arterie grene.
  3. Emboli af små grene af lungens arterie. I de fleste tilfælde er en sådan overtrædelse bilateral.

Ved diagnosticering af en tilstand som lungeemboli er det yderst vigtigt at identificere det volumen, der er afbrudt fra hovedblodstrømmen på grund af blokering af beholderlumenet ved en trombose. Der er 4 hovedformer af lungeemboli, afhængigt af det tilgængelige volumen af ​​arteriel blodgennemstrømning:

  1. Lille. I denne form skæres op til 25% af blodkarrene i lungerne fra den totale blodgennemstrømning. I dette tilfælde fortsætter hjerteets højre ventrikel på trods af betydelig åndenød fortsat at fungere normalt.
  2. Submassive. I denne form skæres fra 25 til 50% af blodkarene i lungerne fra blodbanen. I dette tilfælde begynder højre ventrikelinsufficiens allerede på EKG.
  3. Massive. I denne form for lungeemboli fra den samlede blodgennemstrømning afskæres mere end 50% af blodkarrene i lungerne. I dette tilfælde øges manifestationer af respiratorisk og hjertesvigt, hvilket ofte fører til døden.
  4. Deadly. Denne formular fører til et næsten øjeblikkeligt dødelig udfald, da det forårsager, at en trombose afbryder mere end 75% af blodkarrene i lungerne.

Kliniske manifestationer af lungeemboli kan variere betydeligt i forskellige tilfælde. For tiden er der i separate grupper tilfælde af udvikling af lungeemboli, som kan karakteriseres af fulminant, akut, subakut og kronisk (tilbagefald) kursus. Prognosen for overlevelse afhænger i høj grad af udviklingsgraden af ​​de kliniske manifestationer af denne patologiske tilstand.

Symptomatiske manifestationer af PE

Sværhedsgraden og stigningen i symptomatiske manifestationer af tromboembolisme afhænger i høj grad af lokalisering af thrombus, som tilstoppede blodbanen, volumenet af volumen afskåret fra hovedkanalen af ​​blodkar og nogle andre faktorer. I de fleste tilfælde øges de akutte symptomer på denne patologiske tilstand over en periode på 2-5 timer. Det er normalt karakteriseret ved manifestationer af kardiovaskulære og lunge-pleurale syndromer. Følgende tegn på lungeemboli kan skelnes mellem:

  • åndenød;
  • hoste blod;
  • føler sig utilpustet
  • cyanose af huden;
  • feber;
  • øget vejrtrækning
  • tør hvæsen;
  • generel svaghed
  • alvorlige brystsmerter
  • takykardi;
  • positiv venøs puls;
  • hævelse af nakkeårene;
  • arytmi;
  • arytmi.

I mangel af målrettet terapi forværres personens tilstand stadigt. Der er nye symptomer, der er en konsekvens af krænkelsen af ​​hjertet. Konsekvenserne af lungeemboli i det overvejende flertal af tilfælde er yderst ugunstige, da selv om der ydes bistand i tide, kan en person senere opleve gentagne angreb af tromboembolisme, udvikling af pleuris, akut hjernehypoxi ledsaget af nedsat funktion og andre bivirkninger, der kan forårsage død. eller en væsentlig reduktion i livskvaliteten. I nogle tilfælde øges symptomatiske manifestationer af respiratorisk og hjertesvigt forårsaget af tromboembolisme så hurtigt, at en person dør inden for 10-15 minutter.

Mulige komplikationer

Bare en dag efter blokering af arterierne i lungerne med blodpropper, hvis en person med succes oplever den første akutte periode, viser han en stigning i manifestationerne af lidelser forårsaget af manglende oxygenforsyning af alle væv i kroppen.

I fremtiden vil der på grund af forringet hjernecirkulation og mætning af hjerneceller med ilt, svimmelhed, tinnitus, konvulsioner, bradykardi, opkastning, svær hovedpine og bevidstløshed overholdes. Derudover kan der være omfattende intracerebral blødning og hævelse af hjernen, som ofte slutter med en dyb synkope eller endda koma.

Hvis symptomerne på tromboembolism vokser langsomt, kan patienten opleve psykomotorisk agitation, meningeal syndrom, polyneuritis og hemiparesis. Der kan være en stigning i kropstemperaturen, som er høj fra 2 til 12 dage.

Hos nogle patienter observeres udviklingen af ​​abdominale og immunologiske syndrom på grund af nedsat blodcirkulation. Abdominal syndrom ledsages af hævelse af leveren, hævelse, smerte i hypokondrium og opkastning. Hvis en person ikke dør inden for den første dag, og hvis der ikke findes komplekse lægehjælp, eller hvis det viste sig at være ineffektivt, på grund af nedbrydning af ilt i lungernes væv, begynder deres gradvise død.

Hos alvorlige patienter på 1-3 dage udvikler man allerede lungeinfarkt og infarkt lungebetændelse. Den farligste komplikation af lungeemboli er multipel organsvigt, som ofte bliver dødsårsag, selv for de patienter, som med succes overlevede den akutte periode i løbet af denne patologiske tilstand.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer ledsager udviklingen af ​​lungeemboli (PE), er det nødvendigt at ringe en ambulance hurtigere, da jo hurtigere patienten bliver taget til hospitalet, jo større er chancerne for at identificere problemet hurtigere. Diagnose af lungeemboli er et betydeligt problem, da lægerne ofte skal differentiere denne tilstand fra slagtilfælde, hjerteanfald og andre akutte tilstande. Ifølge statistikker er ca. 70% af mennesker, der dør af udviklingen af ​​en tilstand som lungeemboli, dødsårsagen den sene timing for en korrekt diagnose.

For hurtigt at lave en korrekt diagnose bør en læge først og fremmest samle anamnese og kende sygdommens historie, da indikationer af risikofaktorer for lungeemboli ofte giver os mulighed for hurtigt at opdage udviklingen af ​​denne tilstand. Umiddelbart efter at patienten kommer ind i intensivafdelingen, er en nødvendig foranstaltning en grundig vurdering af patientens tilstand og dens symptomatiske manifestationer.

Af stor betydning ved diagnosen lungeemboli er forskellige kliniske undersøgelser. Et elektrokardiogram kan planlægges for dynamik, hvilket gør det muligt at udelukke hjertesvigt og slagtilfælde. For at bekræfte lungeemboli, undersøgelser som:

  • generel og biokemisk blodprøve
  • generel og biokemisk analyse af urin
  • koagulation;
  • undersøgelse af sammensætningen af ​​blodgasser
  • radiografi af lungerne;
  • scintigrafi;
  • USDG vener i underekstremiteterne;
  • angiografi;
  • kontrastflebografi.
  • spiral CT;
  • farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet.

Ved udførelse af en komplet diagnosticering ved hjælp af moderne diagnostiske undersøgelser er det ikke kun muligt at bestemme årsagen til forekomsten af ​​eksisterende symptomatiske manifestationer, men også lokalisering af trombier. Diagnosens formulering afhænger ikke kun af placeringen af ​​den livstruende blodprop, men også på tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i historien. Omfattende diagnose giver dig mulighed for at bestemme patientens bedste behandlingsstrategi, så hvis patienten bliver taget til intensivafdelingen udstyret med det bedste medicinsk udstyr, er chancerne for hans overlevelse ret høje, da der kan startes en passende behandling så hurtigt som muligt.

Konservativ behandling

I det overvældende flertal af tilfælde kan en fuldstændig behandling af tromboemboli kun udføres på et ambulant hospital. I nogle tilfælde, når patienten har forudsætninger for udvikling af lungeemboli, og andre mistænker det, eller akutte læger mener, at det er denne patologi, der fremkalder de eksisterende tegn på sygdommen, kan der udføres en passende akutpleje.

Patienten befries fra trange tøj og placeres på en flad overflade. En stor dosis af et lægemiddel, såsom heparin, som fremmer den hurtige resorption af blodpropper, injiceres normalt i en vene for at stabilisere tilstanden. Hvis en blodprop fuldstændig blokerer blodbanen, kan indførelsen af ​​dette lægemiddel føre til dets delvise resorption, hvilket tillader i det mindste delvis at genoprette blodgennemstrømningen til lungearterierne. Endvidere indføres Eufilin fortyndet i Rheopoliglukin. I nærvær af alvorlige manifestationer af arteriel hypertension kan reopoliglukin administreres intravenøst ​​af nødlæger.

I forbindelse med førstehjælp kan læger, der kom til opkaldet, udføre terapi med det formål at reducere manifestationer af respiratorisk svigt. Omfattende lægemiddelbehandling kan kun ordineres efter en omfattende diagnose på hospitalet. Hvis en patient har en mistanke om tromboembolism ved ankomsten til opkaldet, og den nødvendige bistand blev tilvejebragt, øges patientens chancer for overlevelse betydeligt. Efter diagnosen kan tildeles passende lægemiddelbehandling af lungeemboli. Omfattende konservativ terapi bør rettes mod:

  • stop yderligere koagulationsdannelse
  • sikring af resorption af blodpropper
  • kompensation for manifestationer af lungesufficiens
  • kompensation for hjertesvigt
  • behandling af lungeinfarkt og andre komplikationer;
  • desensibilisering;
  • smertelindring
  • eliminering af andre komplikationer.

Til målrettet behandling af lungeemboli er det nødvendigt at give patienten fuldstændig hvile, han bør ligge på en seng med en forhøjet hovedplade. Næste er trombolytisk og antikoagulationsbehandling. Patienten er ordineret medicin, der har en trombolytisk effekt, herunder Avelysin, Streptase og Streptodekaza. Disse lægemidler bidrager til opløsningen af ​​blodproppen. Typisk injiceres disse lægemidler i subklavevenen eller en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter. Med omfattende trombose kan disse lægemidler injiceres direkte ind i den blokerede lungearterie. I dette tilfælde indikeres intravenøs administration af heparin og prednisolon, 0,9% natriumchloridopløsning og 1% nitroglycerinopløsning.

Løsninger introduceres ved hjælp af dråber. De første 2 dage fra blokeringen af ​​blodgennemstrømningen i lungerne administreres store doser af disse lægemidler, hvorefter patienten kan overføres til vedligeholdelsesdoser. På den sidste dag i intensiv pleje er indirekte antikoagulanter ordineret, for eksempel Warfarin eller Pelentate. I fremtiden kan behandling med indirekte antikoagulanter fortsætte i temmelig lang tid. Til alvorlige brystsmerter ordineres normalt medicin, der tilhører gruppen af ​​antispasmodika og analgetika. Oxygenindånding er nødvendig for at kompensere for respirationssvigt. I nogle tilfælde er det nødvendigt at forbinde patienten med ventilatoren.

Når tegn på hjertesvigt påvises, kan hjerteglycosider anvendes. Hele rækken af ​​foranstaltninger kan udføres, vist ved akut vaskulær insufficiens. For at reducere den immunologiske reaktion foreskrives stærke antihistaminer, for eksempel Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen osv. Hvis der er yderligere lidelser, kan brugen af ​​yderligere lægemidler til deres effektive lindring vises.

Kontraindikationer til behandling

På trods af at konservativ terapi kan redde en persons liv og normalt anvendes efter udseendet af den mindste mistanke om blodpropper, der blokerer blodgennemstrømning i blodkar, har denne behandling stadig nogle kontraindikationer, som læger skal tage hensyn til for at forhindre, at situationen forværres. Kontraindikationer for trombolytisk terapi omfatter:

  • tilstedeværelsen af ​​aktiv blødning hos en patient
  • graviditet;
  • tilstedeværelsen af ​​potentielle kilder til blødning
  • alvorlig hypertension
  • tidligere hæmoragisk slagtilfælde hos en patient
  • blødningsforstyrrelser
  • traumatiske hjerner og rygskader;
  • historie af iskæmiske slagtilfælde
  • kronisk hypertension;
  • kateterisering af den indre jugularven
  • nyresvigt
  • leversvigt;
  • aktiv tuberkulose;
  • eksfolierende aorta aneurisme
  • akutte infektionssygdomme.

Med en historie af disse patologiske tilstande bør lægerne grundigt vurdere risikoen forbundet med at udføre medicinsk behandling og risikoen forbundet med selve sygdommen.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk behandling af en pulmonal arterie-tromboembolisme, der er til stede hos en patient, udføres udelukkende i tilfælde, hvor konservative metoder ikke kan give den nødvendige positive effekt hurtigt nok, eller hvis deres anvendelse er uønsket. I øjeblikket anvendes 3 typer operationer aktivt, herunder:

  • intervention under betingelserne for midlertidig okklusion af de hule vener:
  • indgreb ved tilslutning af patienten til hjertelungen
  • embolektomi gennem hovedgrenen af ​​lungearterien.

Som regel bruges operationer under betingelserne for midlertidig okklusion af de hule vener til at bekræfte en massiv embolus af hovedstammen eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af ensidig pulmonal arteriesygdom udføres sædvanligvis embolektomi. Med massiv lungeemboli kan kirurgi udføres med understøttelse af ekstrakorporeal cirkulation. Kirurgisk behandling vælges af kirurger individuelt under hensyntagen til det kliniske billede. Prognosen for patientens overlevelse afhænger af byrden af ​​historien om kardiovaskulære og andre sygdomme. Andre metoder til fjernelse af blodpropper udvikles i øjeblikket i medicin.

Forebyggende foranstaltninger

På trods af at en blodpropp i lungerne udgør en blokering af blodgennemstrømningen meget hurtigt, er det stadig helt muligt at håndtere dette problem gennem omfattende forebyggelse. For det første er det nødvendigt at opretholde en sund livsstil for at forhindre udviklingen af ​​en sådan farlig tilstand som lungeemboli. Komplet afvisning af alkohol og rygning reducerer risikoen for at udvikle denne tilstand med 30%.

Det er meget vigtigt at spise rigtigt og konstant overvåge kropsvægt, som hos overvægtige mennesker, udvikler denne komplikation meget oftere. Det er bedst, hvis den daglige kost indeholder så lidt animalsk fedt som muligt, og så mange grøntsager og frugter som muligt indeholder fiber. I høj grad vil blodpropper i underekstremiteter bidrage til udtørring. En voksen skal drikke mindst 1,5-2 liter rent vand om dagen. Hvis en person har sygdomme, der kan fremkalde dannelsen af ​​blodpropper, kan anvendelsen af ​​antikoagulantia til profylaktiske formål angives.

I tilstedeværelsen af ​​sygdomme i vener i underekstremiteterne er yderligere forebyggende foranstaltninger nødvendige. Det er nødvendigt at gennemgå en planlagt behandling af eksisterende kroniske benveinsygdomme. I nogle tilfælde kan læger anbefale at bære et specielt strikkebånd, elastisk bandage af fødderne. Hvis patienten i lang tid efter operationen, hjerteanfald eller cerebral kredsløb har været i ryglæn, er de nødvendige foranstaltninger fuldstændig rehabilitering og hurtigere aktivering af patienten. Dette er især vigtigt for ældre mennesker, hvis blodpropper danner under sådanne omstændigheder meget hurtigt.

I nogle tilfælde kan profylaktisk fjernelse af veneområder, som kan danne blodpropper i fremtiden, angives. Personer med stor risiko for blodpropper kan vises ved at installere et specielt cava filter. Dette filter er et lille maske, der forhindrer det frie blod i at forlade dyreårene i underekstremiteterne. Man må huske på, at sådanne cava-filtre ikke er et universalmiddel, da det er dem, der kan provokere udseendet af yderligere komplikationer. Ca. 10% af patienterne med etableret kava-filter observeret i udviklingen af ​​trombose i stedet for installation af filteret. Risikoen for gentagelse af trombose er ca. 20%. Ved installation af et cava filter forbliver risikoen for posttrombotisk syndrom (40% af tilfældene).

Yderligere informationskilder:

Nationale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.

Nødhjælp: en vejledning til lægen. Under den generelle udgave. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolisme i lungearterien. Nye ØSU-henstillinger (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev og andre. Russiske kliniske retningslinjer for diagnosticering, behandling og forebyggelse af venøse tromboemboliske komplikationer.