Bronchopulmonary dysplasi: årsager, symptomer, diagnose og behandling hos børn

Ved udførelse af kunstig ventilation af lungerne hos nyfødte med åndedrætsforstyrrelser, og ved anvendelse af stærkt koncentreret oxygen er en kronisk sygdom i luftvejene, der kaldes bronchopulmonær dysplasi, mulig. Manifest i form af bronchial obstruktion, åndedrætssvigt og en forandring i form af brystet. Diagnostiseret af radiografi, behandlet med medicin.

Hvad er det

I for tidlige babyer med en kropsvægt på mindre end 1.500 g er åndedrætssystemet endnu ikke stærkt nok til at udføre sine funktioner korrekt. Derfor er de ordineret kunstig åndedræt med et specielt apparat. Hertil anvendes en høj koncentration af ilt.

Men nogle gange som følge af disse manipulationer har den nyfødte utilstrækkelig vejrtrækning, indsnævring af bronkiernes lumen og deres obstruktion. Dette syndrom kaldes bronchopulmonary dysplasi (BPD).

Dette navn blev først brugt i slutningen af ​​det sidste århundrede af det sidste århundrede af en amerikansk børnelæge, der beskrev sygdommen og skitserede dens stadier. Faktisk er sygdommen ikke medfødt, men erhvervet, men det har endnu ikke noget andet navn.

16-40% af lavfødte spædbørn med respiratorisk nødsyndrom RDS påvirkes. Af disse dør op til 25% af børnene i det første år af livet.

Årsager til bronchopulmonal dysplasi

Forekomsten af ​​bronchopulmonary dysplasi kan have mange årsager. Følgende faktorer bidrager til dette:

• præmaturitet;
• intrauterin infektion;
• barotrauma med ukorrekt brug af udstyr til mekanisk ventilation
• umodne lunge parenchyma;
• tilstedeværelsen af ​​overfladeaktivt middel i lungerne;
• de skadelige virkninger af stærkt koncentreret oxygen
• infektion;
• hævelse af åndedrætsorganet;
• pulmonal hypertension;
• genetisk arvelighed
• mangel på vitaminerne A og E.

Uanset årsagerne kan sygdommen fortsætte hurtigt. Utilbageholden bistand leveret fører til døden.

etape

Der er 4 stadier af sygdommen:

1. I første fase forekommer RDS af den klassiske form. Det er kendetegnet ved svær åndedrætsbesvær på grund af underudvikling af åndedrætssystemet og manglen på overfladeaktivt middel i lungerne.
2. Det andet stadium er forårsaget af ødelæggelsen af ​​alveolepitelet med efterfølgende restaurering. Dette danner hyalinmembraner, der forstyrrer gasudveksling i alveolerne. På samme stadium kan der opstå hævelse og nekrose hos bronchiolerne.
3. I tredje fase forekommer emfysematøse ændringer, fibrose og lungekollaps.
4. Ved fjerde fase dannes de sidste atelektaser, ar og retikulære fibre. I lungevæv akkumuleres luft på grund af nedsat gasudveksling.

Det dødelige udfald af sygdommen er ret højt og udgør 25% blandt børn under et år.

form

Bronchopulmonary dysplasi er opdelt i to former - svær og lys. Alvorlige klassiske forekommer hos premature babyer, forekommer som følge af kunstig ventilation af lungerne uden indførelse af aktive stoffer, der forhindrer lungekollaps. Manifest i form af hævelse af nogle områder i lungeorganet, i dannelsen af ​​hulrum med væske eller luft, i udseende af ar og klæbninger.

Nyt lys - forekommer hos børn, der blev født efter 32 ugers graviditet, og de fik et særligt stof til forebyggelse. Under røntgen i lungerne er der en blackout, ingen hævelse.

grader

Lungdysplasi er opdelt i tre grader:

1. Lyspustefrekvens uden belastning i normal rækkevidde til 40 vejrtrækninger og vejrtrækninger pr. Minut, undertiden en lille stigning på op til 60 pr. Minut er muligt. I nogle tilfælde kan der være en lille sværhedsgrad i bronchernes patency, for eksempel i nærvær af infektiøs inflammation. Ventilationsstøtte til nyfødte ældre end 36 uger i dette stadium er ikke påkrævet.
2. Medium - med græd, fodring og anden kraftig aktivitet, observeres hurtig vejrtrækning op til 80 per minut. I hvile, når man lytter til brystet, høres fine boblende eller tørre raler. Der er infektionssygdomme, som følge heraf bronkierne smal. Røntgen viser emfysem og patologiske ændringer i lungerne. Åndedrætsstøtte med specielt udstyr er påkrævet.
3. Alvorlig - alvorlig åndenød i en rolig tilstand, over 80 vejrtrækninger pr. Minut. Bronchi er stærkt indsnævret, patenten er minimal. Akut respirationssvigt, lungehjerte observeres ofte, den fysiske udvikling ligger bag normen. X-ray afslører flere ændringer i åndedrætssystemet. Åndedrætsstøtte med 30% iltkoncentration er påkrævet.

Jo højere grad sygdommen er, desto mindre sandsynligt er barnet at overleve.

symptomer

Broncho-pulmonal dysplasi hos børn giver ikke klare symptomer, der kun er karakteristiske for denne sygdom. Når det opstår, observeres akut respirationssvigt under kunstig ventilation af lungerne med tilførsel af stærkt koncentreret oxygen.

Barnets tilstand i eksacerbationsperioden er alvorlig eller moderat. Brystets udseende tager en tøndeform med en vandret position af ribbenene. Det stiger i størrelse. Mellemrummet mellem ribbenene stikker ud under indånding og trækkes ind ved udånding.

Indånding bliver hurtig - op til 100 per minut. Barnet bliver helt blåt, eller bare næse, læber, ører, fingre. Hvis i øjeblikket at overføre det til den sparsomme tilstand af IVL, bliver åndenødens utilstrækkelighed skarpere. Når enheden er slukket, er der tegn på en indsnævring af bronchi, og vejrtrækningen bliver spontan.

Dysplasi hos børn ledsages af sådanne komplikationer:

• luftakkumulering i mediastinum;
• akkumulering af luft til pleura
• pulmonal emfysem;
• bouts af hurtig vejrtrækning og hjerteslag;
• tilbagevendende lungebetændelse og bronkitis;
• kronisk respirationssvigt;
• falder af nogle lungerlober som følge af ukorrekt ventilation
• allergisk bronchial astma
• mangel på vitaminer A, E, D, fald i hæmoglobin;
• hyppig opkastning ledsaget af aspiration af indholdet i maven i lungerne;
• frigivelse af maveindhold i spiserøret;
• neurologiske lidelser;
• retinale læsioner;

Den mest alvorlige komplikation forekommer i hjertet af hjertet, udtrykt i svigt i højre ventrikel og forekomsten af ​​et lungehjerte.

Børn med denne sygdom ligger bagud i fysisk og psykisk udvikling.

diagnostik

Bronchopulmonary dysplasi hos premature babyer består i at indsamle anamnese, klinisk undersøgelse, tekniske og laboratorieundersøgelser. På tidspunktet for dataindsamling bør børnelæge være særlig opmærksom på graden af ​​barnets sigt, og hvordan graviditeten gik, om der ikke var nogen skadelige faktorer, og tilstanden for opfattelsen.

Ved klinisk undersøgelse være opmærksom på symptomerne på lunge dysplasi. De er udtrykt i åndedrætssvigt, udseende af babyen, ændringer i form af brystet og andre tegn.

I blodprøven bestemmes af faldet i hæmoglobin, en stigning i eosinofiler og neutrofiler. En blodprøve for biokemi viser et fald i kalium, natrium, chlor og hydrogen, en stigning i urinstof og kreatinin. Det partielle oxygentryk i blodet hos en patient med bronchopulmonær dysplasi reduceres til 55 mm Hg.

Af de tekniske undersøgelsesmetoder er de mest effektive røntgenstråler, CT og MR. Røntgenstråler hjælper med at identificere tegn, der er karakteristiske for bronkopulmonal dysplasi, for at bestemme sværhedsgraden af ​​ændringer i lungevævene og sygdommens sværhedsgrad. To andre undersøgelser afslører det samme og vurderer ændringer i strukturen af ​​lungevævsceller.

Men CT og MTR laves sjældent på grund af, at en sådan undersøgelse er meget dyrere end en konventionel røntgenstråle, og de har næsten ingen fordele.

behandling

Denne sygdom har ingen særlig behandling. Alle aktiviteter reduceres til støtte for åndedræt med ilt, ordentlig kost og søvn, udnævnelsen af ​​kemoterapi stoffer.

Kunstig ventilation af lungerne er hovedpunktet i behandlingen af ​​patologi, på trods af at denne procedure ofte oftest fremkalder sygdommens udvikling. Hovedopgaven er at opretholde blodniveauerne inden for det normale område.

Der lægges særlig vægt på ernæring af barnet. På dette tidspunkt har den voksende organisme brug for at blive styrket, genanvendelig. Det daglige kaloriindhold beregnes til 150 kcal pr. Kg pr. Dag.

Af de kemiske lægemidler foreskrevne eksplosionsmidler, bronchodilatorer, glukokortikosteroider, antimikrobielle stoffer og vitaminer.

Konsekvenser og forebyggelse

Den bronchopulmonale dysplasi kan have sådanne konsekvenser:

• mental og fysisk retardation
• kronisk respirationssvigt;
• lungehjerte;
• lungemfysem.

For at forhindre sådanne komplikationer bør der tages hensyn til forebyggelse. Og derfor bør gravide ikke få lov til at føde for tidligt. Den fremtidige mor skal registrere i tide, gennemgå alle planlagte undersøgelser, følge lægens anvisninger og følge en særlig behandling for gravide kvinder. Hun har brug for at spise rigtigt, gå meget, opgive alkohol og ryge, undgå tung fysisk anstrengelse. I tilfælde af trussel om præmatur fødsel, skal du hurtigt gå for at redde.

Broncho-pulmonal dysplasi forekommer hos tidligt fødte børn. Sygdommen er alvorlig og passerer ikke uden spor. Efter at have besluttet at få et barn, skal en kvinde huske, at hans sundhed og trivsel er afhængig af sig selv. Hun har brug for at tænke på barnet før undfangelsen.

Bronchopulmonary dysplasi hos nyfødte

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk lungesygdom, som udvikler sig hos nyfødte under behandling af medfødte respiratoriske lidelser. Der opstår sædvanligvis ved kunstig ventilation af lungerne med et højt iltindhold. Manifest i respiratorisk svigt, hypoxæmi, vedvarende obstruktiv sygdom og karakteristiske radiologiske ændringer.

Ifølge moderne data findes bronkopulmonal dysplasi hos 20-38% af nyfødte født med en kropsvægt på mindre end 1500 g og med stort behov for mekanisk ventilation. Sygdommen betragtes som den næststørste diagnose af kronisk bronchopulmonær sygdom i barndommen efter bronchial astma. Der er rapporter om en høj frekvens af denne patologi hos børn, som døde i nyfødtperioden.

Årsager til sygdom

Indledningsvis blev bronkopulmonal dysplasi hos nyfødte betragtet som et resultat af den destruktive virkning af ilt og mekanisk ventilation på lungerne. På nuværende tidspunkt anerkendes sygdommen som en polyetiologisk sygdom. Der er faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​bronkopulmonale dysplasi hos nyfødte:

• umodenhed i lungerne for tidlig
• giftig virkning af ilt;
• respiratoriske lidelser;
• lunge barotrauma;
• infektion;
• pulmonal hypertension;
• lungeødem;
• arvelighed;
• hypovitaminose A og E

Immaturity lung premature baby

Sværhedsgraden og hyppigheden af ​​bronchopulmonær dysplasi afhænger direkte af kropsvægten hos den nyfødte og svangerskabsalderen. 73% af børnene med en fødselsvægt mindre end 1000 har en diagnose af bronkopulmonal dysplasi. Hos børn, der vejer fra 1000 til 1500, er forekomsten 40%. I betragtning af graviditetsalderen blev denne diagnose lavet for alle nyfødte, der blev født før 28 uger af svangerskabet. 38% af nyfødte har en svangerskabsalder på 28-30 uger og 4% er ældre end 30 uger.

Giftig virkning af ilt

Det er bevist, at ilt er involveret i patogenesen af ​​læsioner observeret af læger i forskellige stadier af bronkopulmonal dysplasi. Hyperoxidskader på lungerne fører til nekrose af luftvejspitelet, endotelet i lungekapillærerne, omdannelsen af ​​type 2-alveolocytter til type 1-alveolocytter. Konsekvensen af ​​et sådant oxidativt angreb er udviklingen af ​​atelektase og lunghypertension hos børn samt nedsat mucociliær clearance.

Lungens barotrauma

Den giftige virkning af en høj iltkoncentration i blandingen, der inhaleres under mekanisk ventilation, medfører ofte skade på epithelcellebarrieren og udviklingen af ​​proteinholdigt ødem i lungerne. Mindsket lungekontrol og voksende lidelser i ventilations- og perfusionsforhold gør det nødvendigt at anvende højere parametre for kunstig ventilation. Så lukkes den onde cirkel, der hele tiden øger skaden på lungerne. Brugen af ​​kunstig ventilation med konstant positivt tryk forårsager brud på alveolerne med dannelsen af ​​pneumothorax og interstitial emfysem.

infektion

Det har vist sig, at beslaglæggelse af luftvejene hos en premature baby ved skadelige mikroorganismer er forbundet med en højere risiko for at udvikle bronkopulmonal dysplasi sammenlignet med uinficerede børn. Visse patogener kan forårsage chorionamnionitis, forårsage for tidlig arbejdskraft samt lungesmerter (inflammation, bronchial hyperreaktivitet, inaktivering af overfladeaktive midler). Hovedårsagen til udviklingen af ​​en sekundær infektion er indsnævring af den nosokomiale flora i lungerne under tracheal intubation.

Lungeødem

Blandt årsagerne til lungeødem hos nyfødte er et overskud af mængden af ​​infusionsbehandling, forstyrrelser i væskeophobning, tilstedeværelsen af ​​en åben arteriel kanal. Det blev vist, at der i genopretningsperioden er et negativt forhold mellem maksimal diurese og behovet for at øge iltkoncentrationen i luften. Ifølge diurese kan man nøjagtigt forudsige udviklingsscenariet for et barns åndedrætssvigt.

Konsekvenser af bronchopulmonær dysplasi

Bronchopulmonary dysplasi kan bidrage til udviklingen af ​​akut bronkitis hos et barn, forårsaget tilbagevendende bronkobstruktivt syndrom, kronisk respirationssvigt og lungebetændelse. Kombinationerne af denne sygdom med croup syndrom, medfødt lungesygdom, astma, tilbagevendende obstruktiv bronkitis er beskrevet. Hos børn med dysplasi er spiseforstyrrelser forbundet med langvarig intubation almindelig.

Bronchopulmonary dysplasi hos børn: årsager, symptomer og behandling

Moderne medicin er så udviklet, at det bogstaveligt talt returnerer folk fra "anden verden" til livet. I nogle tilfælde opdager den nye hidtil ukendte sygdomme.

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk sygdom i lungerne hos nyfødte babyer, hvilket resulterer i terapeutiske manipulationer udført under behandlingen af ​​luftvejssygdomme ved hjælp af fremgangsmåden til kunstig lungeventilation (kunstig lungeventilation).

Terapeutiske foranstaltninger er baseret på at redde babyers liv. Dybest set har barnet brug for mekanisk ventilation med et højt iltindhold. I fare er præmiske smuler med en kritisk kropsvægt og underudviklede lunger.

grunde

Det er pålideligt kendt, at sagerne af denne sygdom først blev registreret efter udnævnelsen af ​​et barn med en ventilator, så lægerne konkluderede, at lungedysplasi skyldes den negative effekt af rent ilt på de umodne lunger. For at den syge baby skal leve, indsættes et rør i hans luftrør gennem hvilken luft kommer ind. Denne procedure er meget alvorlig og vigtig for overlevelse, men indtaget af overskydende ilt er fyldt med skader på det delikate væv i lungen af ​​barnet.

De vigtigste risikofaktorer er:

1. Underudvikling af lungerne.
2. Tilstedeværelsen af ​​infektioner.
3. Højt blodtryk

Forekomsten af ​​BPD hos børn kan udløse nogle punkter:

Fagfolk som følge af bronchopulmonary dysplasi hos de fleste nyfødte på forskellige stadier kunne konstatere, at et overskud af ilt har en skadelig virkning på barnets lungevæv.

Dette kan medføre sådanne ubehagelige konsekvenser som blokering af lungerne, nekrose af epitelet. Der kan også forekomme en ændring af type 2 alveolocytter i 1.

Resultatet vil være udviklingen af ​​en lille patient med lunghypertension samt en krænkelse af mucociliær clearance.

I for tidlige babyer, der vejer mindre end 2 kg, som netop er blevet vist, er de indre organer ikke tilstrækkeligt dannede. De er endnu ikke tilpasset til at fungere separat fra moderens krop. Ifølge statistikker, jo mindre er kropsvægten af ​​et ufødt barn, jo større er risikoen for forekomst af BPD. Så hos børn, der vejer 1000 gram, kan sygdom ses i 73 procent af tilfældene. Hvis barnet vejer op til 1500 gram, er lungedysplasi sandsynligvis i 40 procent af tilfældene.

• Intrauterin infektion hos fosteret

Infektionen spredes til fostervæsken, hvilket forårsager sen eller for tidlig lungudvikling.

Ved mekanisk ventilation beskadiger en for stor mængde ilt, der kommer ind i lungerne, lungevæv. Dette bliver en klar årsag til dysfunktion af vejrtrækning og lungeødem hos et barn. Der er behov for øget ventilation af lungerne og følgelig er den skadelige virkning af ilt på lungerne stærkt forøget, hvilket kan medføre et fatalt udfald.

Det bemærkelsesværdige er, at bronkopulmonal dysplasi blandt premature mandlige børn er meget mere almindelig end kvindelig.

symptomatologi

Udtalte tegn på sygdommen er ikke umiddelbart synlige. Hvis du annullerer kunstig lungeventilation, så vil der være en periode med ro, når krummen ser ud til at være på sagen. Men i den seneste måned har situationen været kritisk forandret. Læger konstaterer manglen på luft i patienten.

Under sygdom hos en lille patient kan nogle af symptomerne ses:

En sådan manifestation er typisk for nyfødte babyer med bronchopulmonær dysplasi.

• Hurtig hurtig vejrtrækning

Kan være ledsaget af kortpustetid, hurtige hjertebanken.

• Hoste og behov for rigeligt med luft

Barnet begynder at trække nakken for at indånde mere ilt.

Ovennævnte symptomer kan skyldes en anden sygdom. Under alle omstændigheder anbefales det i nærværelse af sådanne manifestationer hos et barn at konsultere en læge.

Hvis din baby har en løbende næse, anbefaler vi at anvende aloe juice til behandling, dette er et naturligt ekstrakt, som vores forfædre har brugt i århundreder.

Medicinske begivenheder

Essensen af ​​behandlingen er at fjerne de generelle symptomer og normalisere respirationsfunktionen.

Terapeutisk taktik involverer brug af medicin, såsom diuretika, glukokortikoider, samt at give patientens krop tilstrækkeligt ilt.

Behandlingsforløbet for BPD hos børn kan variere fra flere uger til flere måneder. I løbet af behandlingen er det vigtigt at kontrollere niveauet af iltmætning af patientens lunge (men det er vigtigt ikke at tillade hypoxi i nogle tilfælde).

Systemiske glukokortikoider anvendes kun i de kroniske stadier af sygdommen. Når det bruges i lang tid, kan medicin forårsage langsigtede bivirkninger.

Med denne sygdom vil det være nyttigt at bruge bronchodilatorer. Denne kategori af stoffer indbefatter:

Indført sådanne stoffer ved indånding.

Lungevævet skal være elastisk, derfor er brugen af ​​diuretika indikeret. For at forbedre lungevævets elasticitet anbefales det at benytte sig af "Spironolactone" samt "Furosemid". Sådanne lægemidler er foreskrevet et kort kursus, ellers er det samme sandsynligvis udvaskningen af ​​calcium fra dine afkoms knogler. Næringsstoffer skal indtages via en sonde eller parenteral vej.

Bronchopulmonary dysplasi kan elimineres ikke kun med medicin, men også med effektiv brystmassage til nyfødte. Det er også meget vigtigt at give barnet komfort, afslap resten, og hans kropstemperatur skal være normal.

Hvis patienten ikke har lungeobstruktion og dens manifestationer, samt en markant gradvis stigning i kropsvægt, kan han udledes fra hospitalet.

Hvad er de forventede effekter?

Bronchopulmonary dysplasi hos børn kan ledsages af en lang række komplikationer. De vigtigste er:

1. Eluering af fordelagtige sporstoffer natrium, kalium fra blodet.
2. Åndedrætssvigt.
3. Hørselshemmede.
4. "Kronisk lungehjerte." Den nederste linie er at højre side af hjertet udvides.
5. Forsinkelse med hensyn til fysisk udvikling.
6. Udseendet af nyresten.
7. Trykket stiger betydeligt.
8. Bluish, unaturlig hudtone.

Konsekvenserne af lungedysplasi udvikles i følgende scenarier:

• Fuld ændring af patienten til to år.
• Den efterfølgende forekomst af komplikationer i form af alvorlige lungesygdomme, herunder emfysem og bronchiolitis.

Børn, der har haft denne sygdom, har en langt større risiko for at indgå smitsomme sygdomme. Sådanne babyer vokser meget langsommere end deres kammerater, og vægtforøgelsen er meget vanskelig. Børn, der er blevet diagnosticeret med BPD, er i fare for cerebral parese.

Kun kompetent og rettidig handling sikrer, at behandlingen er vellykket. I tilfælde af akut behandling til lægen er sandsynligheden for forekomsten af ​​komplikationer minimal.

Som en konklusion

Det kan således siges, at børn diagnosticeret med BPD har brug for regelmæssig og grundig pleje. Og kun overholdelse af alle lægeordinationer vil medføre det ønskede resultat.

Kliniske retningslinjer for bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Bronchopulmonary dysplasi forekommer på grund af virkningen på visse faktorer.

Dette er en alvorlig sygdom, der kræver øjeblikkelig behandling.

Vi vil tale om formerne for bronchopulmonary dysplasi i prematuritet og behandling i artiklen.

Hvad er det?

Bronchopulmonary dysplasi er en kronisk sygdom, der er karakteriseret ved lungeskader.

Det sker i for tidlige babyer. Forårsaget af ilt og lang mekanisk ventilation.

Børn med denne sygdom har brug for øget opmærksomhed fra læger og forældre. Sygdommen manifesterer sig ved en stigning i brystets volumen og vejrtrækningsbesvær.

Hvor allergisk mod antibiotika er manifesteret i et barn, læs her.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagerne til sygdomsudbruddet og udviklingen er:

1. Skader på lungevæv under mekanisk ventilation i et barn. Denne procedure finder sted i tidlige babyer på hospitalet i de første dage efter fødslen.
2. Infektioner hos kvinder under graviditet. De fremkalder forekomsten af ​​sygdomme i fosteret.
3. Hjertefejl i moderen. Kan føre til fosterskader og åndedrætsbesvær hos et barn efter fødslen.
4. Lungødem i et barn. Dette sker i for tidlige babyer, når organerne i åndedrætssystemet ikke er fuldt udviklede. Ved interaktion med ilt i spædbarnet kan lungeødem forekomme.
5. Asfyxi i barnet ved fødslen.
6. Manglende vitaminer hos kvinder i perioden med at bære et barn. Kan påvirke dannelsen af ​​åndedrætssystemet i et barn negativt.
7. Tungt arbejde.

Risikogruppen omfatter for tidlige babyer, som blev født for tidligt.

Lungevæv i dem er ikke fuldt udviklet, så en sygdom opstår.

De babyer, der havde en infektion i en tidlig alder, er også i fare.

Oftest forekommer det i for tidlige babyer, da deres krop ikke er fuldt udviklet. Åndedrætssystemet er dannet, men lungevævet er ikke fuldt udviklet.

Når en baby er født, tager det et første ånde, ilt ind i lungerne og beskadiger lungesystemet. Barnets krop er ikke klar til virkningerne af ilt og dets komponenter.

Hvis barnet er født i tide, er lungevævet dannet fuldstændigt. Når du inhalerer babyens krop absorberer ilt, er lungesystemet ikke beskadiget.

Former af sygdommen

Eksperter skelner mellem forskellige former for sygdommen.

Ifølge det kliniske billede er der to former for sygdom:

• med katarrale fænomener. Karakteriseret af fugtige lunger, sputum og hvæsen;
• Obstruktiv. Det manifesterer sig langstrakt og vanskelig udånding. Der er tegn på astma.

Ifølge sygdommens periode skelnes der mellem følgende former:

• eftergivelsesperiode
• periode med eksacerbation.

Sådan retter du asymmetrien af ​​ansigtet i en nyfødt? Lær om dette fra vores artikel.

Symptomer og tegn

Disse symptomer hjælper med at bestemme sygdommen:

1. Hoste.
2. Åndenød.
3. Lidt forstørret bryst.
4. Opspyt.
5. Angreb af bronchospasme.
6. Huden bliver blålig.

Hvad omfatter diagnosen?

Det udføres på hospitalet. For det første undersøger læger barnet, så gælder de:

1. Røntgenbillede.
2. CT scan af brystet.
3. Pulsoximetri.
4. Analyse af gasser i arterielt blod.

behandling

Forskellige metoder bruges til at behandle barnet.

I meget tidlig alder anvendes intravenøse injektioner. På hospitalet overvåger lægerne barnet omhyggeligt. De ordinerer den optimale dosering af injicerede lægemidler. Ofte udpeget:

Injektioner anvendes hver 8. time. Det er meget vigtigt at overvåge barnets kropstemperatur.

Det skal ligge i størrelsesordenen 35-36,6 grader. På hospitalet er de mindste indåndes, som udføres ved hjælp af specielle anordninger. Til indånding brug lægemidlet Berodual.

Det er vigtigt at huske at i denne alder er det umuligt at selvmedicinere, da dette kan true barnets liv. I en meget tidlig alder udføres behandling på et hospital under tilsyn af en læge.

Børn fra en måned gammel og ældre anbefales at anvende en terapeutisk massage. Dette kan være en ryg og bryst massage. Det er nødvendigt at forsigtigt massere, trykke disse områder med pads af fingre.

Bevægelserne skal være lette, barnet bør ikke blive såret under massagen. Proceduren varer otte minutter, anvendes 2-3 gange om ugen.

Holdes ved indånding. Til dette formål anvendes ipratropiumbromid og salbutamol. De forbedrer lungefunktionen, eliminerer sputum og hoste. Varigheden og doseringen af ​​disse lægemidler ordineret af lægen efter undersøgelse af patienten.

Et ældre barn er ordineret medicin Spironolactone og Furosemide. De tager en tablet 2-3 gange om dagen.

For resten af ​​sit liv skal barnet ofte besøge hospitalet, følge en sund kost og undgå øget anstrengelse. Intensiv træning er udelukket.

Hvad er årsagerne til protein-energi mangel hos børn? Du finder svaret på vores hjemmeside.

Kliniske retningslinjer

Eksperter giver nogle vigtige anbefalinger:

1. Når en sygdom er fundet hos et barn, er det nødvendigt at straks konsultere en læge.
2. Hvis barnet kvæles, skal du ringe til en ambulance.
3. Mens ambulancen er på vej, bliver barnets tøj i nakken fortrykket for at gøre det lettere for ham at trække vejret.
4. Hvis undersøgelsen udføres, ordineres medicin, det er nødvendigt at følge alle lægeinstruktionerne, ofte besøge hospitalet, overvåge barnets tilstand.
5. Glem ikke lægens anbefalinger, overtræder dem, ellers vil barnet få komplikationer.

Kliniske anbefalinger til behandling af bronkopulmonal dysplasi hos premature babyer.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Læger beskriver følgende komplikationer og konsekvenser, der kan opstå, hvis de ikke behandles ordentligt:

• kronisk bronkitis;
• astma;
• lungebetændelse;
• lungeabcesser;
• vækst retardation;
• emfysem;
• forekomsten af ​​bronchiektasis.

Barnets trivsel vil i høj grad forværres, og det vil være meget sværere at helbrede ham.

For at undgå dette, startes behandlingen straks, så tidligt som muligt og undgår komplikationer.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er lidt forskellige afhængigt af barnets alder.

Før fødslen

For at forhindre forekomsten af ​​sygdommen hos et barn er det nødvendigt at følge nogle anbefalinger:

1. Modtagelse af vitaminer. Det er nødvendigt for dannelsen og udviklingen af ​​fosteret for at forhindre defekter.
2. Regelmæssige besøg hos lægen og gennemførelse af hans anbefalinger.
3. Går i frisk luft. De vil hjælpe med at mætte kroppen med ilt, hvilket er nødvendigt ikke kun for en kvinde, men også for fosteret.
4. Undgå stress. Neuroser kan føre til for tidlig arbejdskraft, defekter, herunder bronkopulmonal dysplasi.
5. Korrekt ernæring. Skal være fra begyndelsen af ​​graviditeten. Det er nødvendigt for moderens og det ufødte barns helbred.
6. Afvisning af dårlige vaner. Forhindrer udvikling af defekter i fosteret.

Anbefalinger til behandling af Crohns sygdom hos spædbørn findes på vores hjemmeside.

Efter fødslen

Det er nødvendigt at huske følgende regler:

1. Vi kan ikke tillade værelset var koldt. Overkøling af et barns krop kan forårsage komplikationer. Barnet er varmt klædt, inden man går udenfor.
2. Besøg en læge. Nødvendigt at overvåge barnets helbred.
3. Brug af medicin, kun vitaminer på recept. Hvis du selv vælger et lægemiddel, kan du skade barnet.

Sygdommen udgør således en stor fare for barnets legeme.

Behandling bør udføres med det samme. Med henblik herpå skal medicin, korrekt ernæring, forældre være opmærksomme på anbefalinger fra den behandlende læge.

Derefter bliver barnet helbredt, åndedrætssystemet fungerer korrekt, og komplikationer undgås.

Du kan lære om pasning af et nyfødt barn med bronchopulmonal dysplasi fra videoen:

Vi beder dig ikke om selvmedicinering. Tilmeld dig en læge!

Bronchopulmonary dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en kronisk sygdom i åndedrætsorganerne i nyfødte spædbørn, der forekommer under ventilator anvendelse af en høj koncentration af oxygen på baggrund af luftvejslidelser. De vigtigste manifestationer er syndromet af respiratorisk svigt (DN) og bronchial obstruktion, brystmisdannelse. Grundlaget for diagnosen af ​​bronchopulmonal dysplasi er radiografi af OGK. Behandling i denne patologi omfatter ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger: rationel ernæring og diæt, tilstrækkelig åndedrætsstøtte, symptomatisk medicin.

Bronchopulmonary dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en heterogen patologi neonatale periode, der forekommer under kunstig ventilation med høje oxygenkoncentrationer, efterfulgt af respirationssvigt, BIM-syndrom og hypoxæmi. Han introducerede først termen og beskrev også hans røntgenbillede i etaper af en amerikansk børnelæge og radiolog Northway i 1967. I sin kerne, BPD er ikke medfødt, og iatrogen sygdom, i modsætning til sit navn, men det andet ord er i øjeblikket ikke tilbydes. Det forekommer hos 16-40% af nyfødte, der vejer mindre end 1500 g, der har brug for mekanisk ventilation til RDS. Den samlede dødelighed for bronkopulmonal dysplasi i de første 12 måneder af livet er 10-25%.

Årsager til bronchopulmonal dysplasi

Bronchopulmonary dysplasi er en polyetiologisk sygdom, der er dannet på baggrund af virkningerne af flere potentielle etiologiske faktorer. Heriblandt barotrauma ved irrationel ventilator, morfologisk umodenhed lungeparenkym, af det overfladeaktive system og antioxidantsystemet, de toksiske virkninger af høje koncentrationer af oxygen, infektion (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), lungeødem af forskellig oprindelse, pulmonal hypertension, GERH, vitamin A-mangel og E, genetisk tilbøjelighed.

Morfologisk, bronkopulmonal dysplasi går gennem fire faser. I fase I udvikler en klassisk RDS. På stadium II forekommer ødelæggelsen af ​​alveolepitelet, og dets efterfølgende regenerering og vedvarende hyalinmembraner dannes. Interstitiel ødem og bronchiole nekrose forekommer også. Trin III er karakteriseret ved dannelsen af ​​begrænsede emfysematøse ændringer, atelektase og fibrose. Ved trin IV i alveolerne ophobes netformet, elastisk og collagenfibre - endelig dannet atelektase, emfysem, lungefibrose portioner.

Klassificering af bronkopulmonal dysplasi

Ifølge den generelt accepterede klassificering er der to hovedformer af bronkopulmonal dysplasi:

• Klassisk eller "tung" form. Denne variant af BPD er karakteristisk for premature babyer. Udviklet med intensiv respiratorisk støtte uden brug af overfladeaktive præparater. Den vigtigste manifestation er tilstedeværelsen af ​​oppustede områder af lungerne, dannelsen af ​​tyre og fibrose.
• En ny eller "let" form for bronkopulmonal dysplasi. Observeret hos børn født efter 32 ugers svangerskab, som fik overfladeaktivt middel til profylakse. Radiografisk manifesteret af en homogen mørkning af lungerne og fraværet af opblødningsområder.

Også i den indenlandske pædiatri og neonatologi skelner klinisk tre sværhedsgrader af bronchopulmonal dysplasi:

• Nem BPD. I hvile er BH inden for den fysiologiske norm (op til 40 per minut), mindre ofte er der en lille tachypnea under belastning (op til 60 per minut). Der er tegn på bronkial obstruktion i luftvejsinfektioner, moderat emfysem. Der er ikke behov for iltstøtte ved svangerskabsalderen over 36 uger.
• Moderat bronkopulmonær dysplasi. På baggrund af græd, fodring, angst, tachypnea udvikler sig (60-80 pr. Minut). I hvile kan tørre eller fint boblende raler blive tappet. Ofte er der en bronchial obstruktion i baggrunden af ​​smitsomme sygdomme. Røntgen er markeret emfysem, pneumosklerose. Der er behov for åndedrætsstøtte.
• Alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Alvorlig tachypnea (80 per minut og mere) i hvile. Udtalte bronchial obstruktion, auskultative tegn på åndedrætssvigt. Ofte dannes et pulmonalt hjerte, der er en forsinkelse i fysisk udvikling. Radiografisk detekteret emfysem, fattigdom, lungemønster, pneumosklerose, mange atelektaser og peribronchiale ændringer. Åndedrætsstøtte er påkrævet ved anvendelse af iltkoncentrationer> 30%.

Symptomer på bronkopulmonal dysplasi

Specifikke manifestationer af bronchopulmonær dysplasi eksisterer ikke. Sygdommen er karakteriseret ved svær respirationssvigt på baggrund af høje iltkoncentrationer under mekanisk ventilation. Den generelle tilstand afhænger af sværhedsgraden, men i de fleste tilfælde er den moderat eller svær. Thorax erhverver en karakteristik for emphysematous sygdom "tøndeformet", og den vandrette streg på ribben, størrelse stigning i anteroposterior retning fremspring interkostale rum og deres tilbagetrækning under udånding, inspiration. Også med bronkopulmonal dysplasi forekommer tachypnea 90-100 i 1 min, observeret akro- diffus eller cyanose. Ved forsøg på at overføre ventilatoren til et mere godartet regime udvikles akut respiratorisk svigt, der ledsages af alvorlig hyperkapnia og hypoxæmi. Ved ophør af åndedrætsstøtte på baggrund af spontan vejrtrækning forbliver tegn på bronchial obstruktion.

I børn med bronkopulmonal dysplasi også bemærket pneumomediastinum, emfysem og pneumothorax, bradykardi og apnøepisoder, tilbagevendende bronkitis og lungebetændelse deficient tilstand (mangel på vitaminer D, A, E, anæmi), hyppige opkastninger, gastroøsofageal refluks og aspiration af fødevarer masser. Ofte er der neurologiske lidelser, retinale læsioner. Den vigtigste komplikation af bronkopulmonal dysplasi er rigtige ventrikelsvigt og "pulmonal hjerte" begrænset eller egenkapital lunge atelektase, tilbagevendende bronkitis, bronchiolitis og lungebetændelse, kronisk respirationssvigt, atopisk astma, forhøjet blodtryk, anæmi, mental og fysisk retardering.

Diagnose af bronchopulmonal dysplasi

Diagnose af bronchopulmonal dysplasi omfatter indsamling af anamnese data, objektiv undersøgelse, laboratorie og instrumentelle metoder til forskning. Når der indsamles historie neonatolog eller børnelæge henleder opmærksomheden på de datoer, hvor leveringen fandt sted, tilstedeværelsen af ​​mulige sygdomsfremkaldende og medvirkende faktorer. En objektiv undersøgelse afslørede karakteristiske kliniske manifestationer af bronkopulmonal dysplasi: åndedrætsbesvær, bryst deformitet osv UCK er defineret giporegeneratornaya normochromic anæmi, øget antal neutrofiler og eosinofiler... I biokemiske analyser af blod kan detekteres hypokaliæmi, hyponatriæmi, chloropenia, faldende pH, creatinin og urinstof. Et af de karakteristiske tegn på bronkopulmonær dysplasi er et lavt oxygen partialtryk i blodet (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Blandt de instrumentelle metoder til diagnose i bronchopulmonal dysplasi anses radiografi af OGK, computeret og magnetisk resonansbilleddannelse at være den mest informative. Den mest anvendte er røntgenforskningsmetoden, som gør det muligt at identificere de karakteristiske tegn på BPD for at bestemme sværhedsgraden og stadiet af morfologiske forandringer i lungerne. CT og MR giver mulighed for at identificere lignende manifestationer og for at vurdere i detaljer lungeperkenchymens struktur. Men de bruges mindre hyppigt på grund af manglen på forskellige fordele i forhold til radiografi og høje omkostninger.

Behandling af bronchopulmonær dysplasi

Der er ingen specifik behandling for bronkopulmonal dysplasi. De vigtigste terapeutiske midler til denne sygdom omfatter iltstøtte, en afbalanceret kost, et regime og symptomatisk medicin. På trods af at mekanisk ventilation er hovedårsagen til udviklingen af ​​BPD, er det et af de vigtigste aspekter ved behandlingen. Dens hovedmål er at opretholde blodparametre inden for acceptable grænser: blod pH ved 7,25, mætning - 90% eller mere, delvis blodtryk - 55-70 mm Hg.

Også vigtig i behandlingen af ​​bronkopulmonal dysplasi er barnets ernæring. Syge børn har et højt metabolisk behov på grund af behovet for tilstrækkelig vækst i lungerne. Under sådanne forhold anses det daglige kaloriindhold i området 115-150 kcal / kg / dag for at være mest gunstigt. Barnets daglige regime bør omfatte maksimal hvile, multiple fodring, opretholdelse af kropstemperaturen ved 36,5 ° C. Blandt medicinske præparater, der kan anvendes med BPD, de mest almindeligt anvendte bronkodilatatorer, slimløsnende og diuretika, kortikosteroider, p2-agonister, antibiotika og vitaminer A, E

Prognose og forebyggelse af bronkopulmonal dysplasi

Prognosen for bronchopulmonal dysplasi er altid alvorlig. Dødeligheden i de første 3 måneder af livet varierer fra 15-35%, i 12 måneder - 10-25%. I overlevende genoptager lungefunktionen med alderen, men morfologiske ændringer fortsætter i 50-75% af tilfældene. Sådanne børn har allerede en høj modstand af bronchialtræet i førskolealderen, efter 7 år er der en tendens til hyperreaktivitet. Tilstrækkeligt udført behandling reducerer signifikant dødeligheden i de første 1-2 år, giver mulighed for klinisk opsving til fire år.

Forebyggelse af bronkopulmonal dysplasi indebærer antenatal beskyttelse af fosteret, forebyggelse af for tidlige veer, anvendelse af strømbesparende tilstand af mekanisk ventilation og reduktion af varigheden af ​​dens gennemførelse til et minimum, vitamin terapi, anvendelse af overfladeaktive præparater. Med truslen om et barns for tidlig fødsel er administration af glukokortikosteroider indikeret for moderen for at forhindre SDR og BPD i fremtiden.

Bronchopulmonary dysplasi hos premature nyfødte: behandling, årsager, symptomer

Bronchopulmonary dysplasi (BPD) er en kronisk sygdom i lungerne hos det nyfødte, hvilket normalt skyldes langvarig kunstig ventilation og bestemmes af præmaturens alder og behovet for O₂.

Det menes at bronchopulmonær dysplasi er til stede, når der er behov for at tilføje O₂ for tidlige babyer, der ikke har andre betingelser, der kræver O₂ (for eksempel lungebetændelse, medfødt hjertesygdom).

Frekvensen af ​​BPD er blandt nyfødte med ONMT 15-50%, stigende med faldende svangerskabsalder.

Sygdommen opstår i termiske babyer efter alvorlig lungesygdom, men meget sjældnere end hos premature babyer.

Årsager til bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

Bronchopulmonary dysplasi har en multifaktoriell etiologi.

Væsentlige risikofaktorer omfatter:

• langvarig mekanisk ventilation
• høje koncentrationer af respirabelt O₂,
• en infektion
• præmaturgrad.

Yderligere risikofaktorer omfatter:

• interstitielt emfysem,
• store ende tidevandsvolumen
• øget luftvejsresistens
• øget tryk i lungearterien,
• mandlige køn.

Lunger i premature babyer er mere modtagelige for inflammatoriske ændringer som følge af kunstig ventilation. Udviklingen af ​​normal lungarkononik er svækket; færre alveoler udvikler sig, de er større, og interstitielt væv vokser.

Volumetrisk traume, barotrauma, atelectrauma

Alvorlig lungomaturitet ledsages af et fald i det totale antal alveoler, hvilket øger ventilationstrykket på de distale bronchioler. En mangel på overfladeaktivt middel fører til en stigning i overfladespændingskræfterne og som følge heraf til sammenbruddet af nogle alveoler og overbelastning af de andre. På baggrund af stramning af åndedrætsstøtte for at opretholde gasudveksling kan de terminale bronchioler og alveolære passager bryde og passere luft ind i lungeinterstitium. Således dannet IEL, såvel som pneumothorax, øger signifikant risikoen for udvikling af BPD. Makroskopisk skade på lungerne som følge af utilstrækkelig ventilation med positivt tryk kaldes barotrauma, men i dag bruger mange forskere også udtrykket volutrauma, hvilket indebærer ekstremt vigtig mikroskopisk skade på lungerne. Talrige forsøgsundersøgelser viser, at mekanisk ventilation med store DO fører til strukturel skade på lungerne, der ledsages af frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Lignende skader opstår i mekanisk ventilation med lav fob (dvs. utilstrækkelig PEEP eller MAP) på grund af cyklisk udfoldning / sammenbrud af små luftveje og alveoler. Anvendelsen af ​​forskellige strategier for mekanisk ventilation i premature unge dyr øger koncentrationen af ​​inflammatoriske mediatorer, hvilket viser, at enhver mekanisk ventilation er beskadiget af de umodne lunger.

Oxygen og antioxidanter

Oxygen, som et højaktivt kemisk element, er i stand til at acceptere elektroner i en ekstern bane, der frigør frie radikaler. Disse højt aktive molekyler kan forårsage oxidative skader i vævene, som er i kontakt med dem. Oxygenfri radikaler er i stand til at ødelægge cellemembraner og beskadige DNA. Der kræves ilt til aerobiske processer, men alle pattedyr har antioxidantbeskyttelse, som mildrer skade fra frie radikaler. De vigtigste antioxidanter hos mennesker: superoxidedismutase, glutathionperoxidase og katalase. Sekretionen af ​​overfladeaktivt stof og niveauet af antioxidant enzymer øges i løbet af tredje trimester af graviditeten. Disse ændringer forbereder fostret til overgangen fra relativt hypoxisk intrauterin til relativt hyperoxisk ekstrauterint liv. Toksiske virkninger af oxygen og dets radikaler i lungerne er cytotoksisk virkning på endotel og epitelceller i lungeparenkymet og alveolære makrofager, hvilket resulterer i inaktivering af overfladeaktivt middel, overfladeaktivt syntese inhibering, hæmning af normale væv reparation fibroblaster og normal lunge udvikling ved at reducere dannelsen af ​​alveoler. Antioxidant beskyttelse afhænger af indtaget af forskellige stoffer - vitaminer A, E, C, P-caroten, aminosyrer indeholdende svovl, samt kobber, zink, selen og jern.

De fleste for tidlige babyer, der modtager ilt og / eller mekanisk ventilation, har hypoxia episoder, men de er mere almindelige hos BPD-patienter. Eksperimenter på nyfødte mus viste, at eksponering for perioder med hyperoxi plus gentagen hypoxi mere end ændrer væksten af ​​alveoler. Oxidative læsioner i disse mus er større end hos mus, der kun blev udsat for hyperoxi.

betændelse

Ved akut lungeskader aktiveres inflammatoriske mediatorer. Aktivering af leukocytter ved hjælp af frie oxygenradikaler, volutrauma, atelektrauma, infektion kan begynde ødelæggelsesprocessen og samtidig krænkelse af lungereparation, mod baggrunden af ​​hvilken BPD udvikler sig. Metabolit af arachidonsyre - prostaglandin og prostacyclin, som vasodilationsfaktorer, øger kapillærpermeabilitet, hvilket bidrager til ekstravasering af albumin. Så begynder syndromet af "fluiditet" af kapillærer, hæmmer funktionen af ​​overfladeaktivt middel og forstærker barotrauma. Kollagenase og elastase frigivet af neutrofiler kan direkte skade lungevæv.

infektion

Maternal cervikal kolonisering eller trakeal kolonisering i præmisk Ureaplasma urealyticum er sandsynligvis forbundet med udviklingen af ​​BPD. Det blev afsløret, at 82% af nyfødte med senere udviklet BPD tidligere blev fundet at have Ureaplasma urealyticum. Infektionen menes at aktivere en kaskade af inflammatoriske reaktioner, der fører til BPD. Postnatal infektionssygdomme bidrager til lungeskader og videreudvikling af BPD.

Andre risikofaktorer

I øjeblikket er risikofaktorerne for udvikling af BPD:

• Ventilation, oxygenbehandling;
• RDS, SU B;
• overdreven væskeindtagelse, anvendelse af kolloider
• sepsis, nosokomielle infektioner;
• lille graviditetsalder lav vægt for svangerskabsalderen
• symptomatisk PDA;
• mangelfulde ernæring;
• chorioamnionitis hos moderen
• køn (dreng);
• lav PaCO₂ under mekanisk ventilation.

Kardiovaskulære ændringer

Akut skade på lungerne efter for tidlig fødsel påvirker vækst, struktur og funktion af lungecirkulationssystemet, som fortsætter med at udvikle sig. Strukturelle ændringer i lungekarrene bidrager til udviklingen af ​​højt LSS på grund af en indsnævring af karrets diameter og et fald i deres forlængelse. Derudover er lungefartøjer hos patienter med BPD præget af unormal vasoreaktivitet, hvilket er særligt udtalt som reaktion på akut hypoxi. Den mulige udvikling af cor pulmonale er en konsekvens af disse vaskulære ændringer.

Lungemekanik

De tidlige stadier af udviklingen af ​​BPD karakteriseres sædvanligvis af en stigning i aerodynamisk træk, senere obstruktion og et fald i ekspiratorisk strøm begynder at dominere. FOB stiger normalt på grund af "luftfælder" og fokusering på repartitionering. Lungenoverensstemmelsen falder, tachypnea udvikler sig. Resultaterne af lungernes funktionstester er som regel forbundet med radiografiske ændringer.

Luftveje

Trachea og hovedbronkier hos patienter med BPD kan have mere eller mindre udprægede ændringer afhængigt af varigheden af ​​intubation og ventilation af lungerne. Disse omfatter diffus eller fokalødem, nekrose og sårdannelse. De tidligste tegn påvist ved mikroskopi indbefatter tabet af cilia ved cellerne i det ciliære epithelium, dysplasi eller nekrose af disse celler med nedsat integritet af epiteloverfladen. I de berørte områder observeres neutrofile og lymfocytiske infiltrationer sammen med hyperplasi af boblerceller og forbedret mucusproduktion. Granuleringer og arvæv kan forekomme, hvis dyb omorganisering og gentagne intubationer blev udført, i alvorlige tilfælde udvikler laryngotracheomalacia, subglossal stenose og lammelse af vokalbåndene.

De mest signifikante patologiske ændringer registreres i de distale luftveje, i de terminale bronchioler og alveolære passager. Nekrotisk bronchiolitis udvikler sig på grund af ødem, inflammatorisk udstødning og nekrose af epitelceller. Ekssudatet akkumuleret i luftrummets lumen sammen med fragmenter af beskadigede celler fører til obstruktion af nogle terminale bronchioler og derved beskytter en del af alveolerne mod ilt- og barotomi-skade. Aktivering og proliferation af fibroblaster fører til udvikling af peribronchial fibrose og udslettende fibroproliferative bronchiolitis.

teethridge

I den akutte fase af RDS falder nogle alveoler på grund af høj overfladespænding og overfladeaktive mangel, mens andre alveoler omgrupperes eller endda knuses. Over tid kan lokal atelektase og overblodning udvikle sig, inflammatorisk udstødning og i alvorlige tilfælde en krænkelse af integriteten af ​​alveolerne og kapillærerne med spredningen af ​​interstitielle luftbobler.

Generelt findes følgende patologiske ændringer hos patienter med BPD:

• øget aerodynamisk træk (undertiden i de første dage af livet) og bronchial reaktivitet;
• FOB-stigning på grund af luftfælder og lungedektering
• FOB reduktion (i svær BPD);
• fald i pulmonal distensibility;
• øget vejrtrækning
• nekrotiserende bronchiolitis;
• peribronchial fibrose og bronchiolitis obliterans;
• fokal atelektase, områder med lungesammenlægning;
• forstyrrelse af alveoliens normale struktur
• vedvarende lungeødem forårsaget af kardiogene og ikke-kardiogene årsager (øget vaskulær permeabilitet);
• højre ventrikulær hypertrofi, pulmonal hypertension, pulmonal hjerte.

Symptomer og tegn

I nyfødte med den "klassiske" form af BPD blev 4 stadier af sygdommen beskrevet. Efterfølgende blev denne skala modificeret ved at associere radiografiske ændringer med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer.

• 1. fase. Kliniske, radiologiske og histologiske tegn på RDS.
• 2. fase. 4-10. dag af livet. Lungenoverensstemmelsen falder, den aerodynamiske modstand stiger, og behovet for ilt og andre mekaniske ventilationsparametre øges. Ofte opstår SUV. På lungernes røntgen er mørkningen parenchyma, der er karakteriseret ved udseendet af små bobler.
• 3. fase. 2-3 ugers levetid. Oxygenafhængighed. Tilstanden forbedres langsomt, eller DN øges. På lungens røntgen er synlige områder af afbildning sammen med atelektase, dannelsen af ​​tyre, fibrøse ledninger.
• 4. fase. Efter 4 uger af livet. Patientens tilstand er stabil, og han bevæger sig gradvist væk fra ilt og mekanisk ventilation, eller omvendt øger NAM.

I dette tilfælde er forøgelsen af ​​FiO typisk.₂, PIP, BH. Højre ventrikulær svigt og lunghypertension kan forekomme. På dette stadium er prognosen for patienten dårlig.

"Klassisk" BPD er en alvorlig form for sygdommen, som bliver mindre almindelig. Et sådant sygdomsforløb var karakteristisk for børn med svær RDS i mangel af overfladeaktive præparater utilstrækkelig mekanisk ventilation. Ifølge det moderne koncept er den såkaldte "nye" form for BPD mere almindelig hos premature spædbørn med EBMT. Lungerne af nyfødte med denne form for BPD er præget af minimal alveolarisering, mindre udtalt skade på luftveje, mindre alvorlig skade på lungekarrene og mindre interstitiel fibrose sammenlignet med den "klassiske" form. "Ny" BPD er karakteristisk for børn med mild RDS, og nogle gange uden RDS, på baggrund af PDA og nosokomielle infektioner. Det går normalt lettere end den "klassiske" form, selvom der opstår alvorlig lungeskade med progressiv DN, lungehjerte og et ugunstigt resultat.

De kliniske symptomer på BPD er karakteriseret ved følgende:

• CBS - respiratorisk acidose, hypercapnia;
• tachypnea, takykardi;
• tilbagetrækning af sårbare steder på brystet;
• kliniske symptomer på høj vejrtrækningsevne
• bouts af bronchospasme, "bouts" af cyanose;
• dårlig vægtforøgelse
• hvæsen i lungerne.

På nuværende tidspunkt er størstedelen af ​​BPD-syge børn født med EBMT og ekstremt svangerskabsalder. I de første 2 uger af livet forbedres deres åndedrætsfunktioner ikke, men tværtimod er der en gradvis stigning i DN og en stigning i niveauet af respiratorisk støtte: en stigning i PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnose af bronchopulmonary dysplasi hos premature spædbørn

• Kriterier for det nationale institut for børns sundhed og menneskelige udvikling (NICHD).
• Typiske røntgendata.

Bronchopulmonary dysplasi er normalt mistænkt, når et spædbarn, der modtager en ventilator, undlader at annullere O₂-terapi, mekanisk ventilation eller begge dele. Tilstanden for børn forværres normalt: hypoxæmi, hypercapniaforøgelse, behovet for iltforøgelser. Når barnet ikke stopper tilførslen af ​​ilt eller afbryder ventilationen, bør baggrundssygdomme udelukkes.

For at diagnosticere BPD skal patienten have et behov for> 21% O i mindst 28 dage.₂. Specifikke yderligere diagnostiske kriterier blev udviklet af NICHD.

Bryst røntgen afslører først diffuse ændringer som følge af akkumulering af eksudativ væske; manifestationer bliver så multicystic eller svampede med vekslende områder af emfysem, lungear og atelektase. Alveolar epithel kan afvise nekrotiske masser og makrofager, neutrofiler og inflammatoriske mediatorer kan findes i trakeal aspiratet.

På brystets røntgenbilleder kan et fald i lungevolumen, regional atelektase og overudvidelse, tæthed, infiltration og undertiden IEL detekteres. Ofte på røntgen på brystet opdages en homogen mørkning ("små grå lunger").

Nogle gange for at afklare emnerne for den mest alvorlige skade udføres CT og MR.

Differentialdiagnostik udføres med atelektase, pulmonal hypertension, OAP, emfysem, nosokomial lungebetændelse, stenosi af det subglottiske rum, tracheomalacia, cystisk fibrose, aspiration, esophageal atresi med trakeøsofageal fistel.

Prognose for bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

Prognosen afhænger af sværhedsgraden. Børn med bronkopulmonal dysplasi er 3-4 gange mere tilbøjelige til at lide af vækstforstyrrelser og neurologisk patologi. I flere år har de øget risiko for at udvikle nedre luftvejsinfektioner, især lungebetændelse eller bronchiolitis, og i tilfælde af infektion kan en luftvejsinfektion hurtigt udvikle sig. Ved udvikling af infektion eller respiratorisk svigt bør børn med bronchopulmonal dysplasi indlægges.

Behandling af bronkopulmonal dysplasi hos premature spædbørn

• Rationel fodring,
• Flydende begrænsning.
• Diuretika.
• Inhalerede bronkodilatatorer.
• Tilføjelse af O₂ efter behov.
• Monoklonale antistoffer mod respiratorisk syncytialvirus (RSV).

Behandling er støttende og omfatter amning, væskebegrænsning, diuretika og muligvis indånding af bronchodilator. Respiratoriske infektioner skal diagnosticeres rettidigt, og i dette tilfælde skal aggressiv behandling anvendes. Ekskommunikation fra mekanisk ventilation og yderligere O₂ bør ske så tidligt som muligt.

Ved fodring skal du opnå et forbrug på 150 kalorier / kg pr. Dag. Det øgede behov for kalorier skyldes det øgede åndedræt og behovet for at hjælpe genopretningen og væksten af ​​lungerne.

På grund af risikoen for lungeødem er daglig væskeindtag ofte begrænset til 120-140 ml / kg om dagen. Furosemid kan anvendes i en kort periode: dets langvarige forbrug forårsager hypercalciuri, hvilket resulterer i osteoporose, brud og nyresten. Hvis der kræves langvarig brug af diuretika, foretrækkes chlorothiazid, fordi det har færre bivirkninger. Under diuretisk terapi er det nødvendigt at overvåge serumets hydratisering og elektrolytter nøje.

Uger eller måneder med ekstra åndedrætsstøtte, brug af yderligere O₂ eller begge kan være påkrævet for at behandle alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Tryk- og ventilationsfraktion indåndet O₂ bør reduceres så hurtigt som barnets krop kan tolerere: hypoxæmi bør ikke tolereres. Arteriel blod oxygenation skal overvåges kontinuerligt med et puls oximeter og iltmætning opretholdes> 88%. Ved ophør af mekanisk ventilation kan der forekomme respiratorisk acidose, hvilket er acceptabelt, så længe pH-værdien forbliver ved> 7,25, og barnet udvikler ikke alvorlig respirationssvigt.

Passiv immunoprofylakse med palivizumab, monokonale anti-RSV antistoffer reducerer forekomsten af ​​RSV-relateret indlæggelse og intensiv pleje, men er dyrt og er primært indikeret for spædbørn i høj risiko (hvis det er angivet). I løbet af sæsonen af ​​RSV-infektioner (fra november til april) administreres lægemidlet hver 30 dage op til 6 måneder efter behandling af en akut sygdom. Spædbørn> 6 måneder skal også vaccineres mod influenza.

Anvendelse af systemiske eller inhalerede kortikosteroider anbefales ikke, med undtagelse af alvorlig bronkopulmonær dysplasi med hurtig forringelse og risiko for dødelig udgang. Informeret forældres samtykke er ikke påkrævet.

Åndedrætsstøtte

Hvis barnet har brug for en kunstig lungeventilation, er det nødvendigt at minimere risikoen for en mulig bar / frivillig skade med udgangspunkt i arterielle blodgasser. De fleste moderne fans er udstyret med PTV-tilstande og giver dig mulighed for at styre BEF, MOB, lydtryk afhængigheder og flow-volumen loops, og også lade barnet bestemme deres egen T_tm. Den korrekte fortolkning af alle disse oplysninger kan bidrage til at optimere ventilation, forbedre gasudvekslingen og fremskynde ekstubation. Tilstrækkelig opvarmning og befugtning af den indåndede gas og konstant overvågning af FiO er obligatorisk.₂. Forfatterne anmoder børn med BPD om følgende mekanismer for mekanisk ventilation:

• A / C-tilstand (ved tryk eller volumen);
• SIMV-tilstand (ved tryk eller lydstyrke), nogle gange med PSV-indstillingen.

På grund af bronchiens høje reaktivitet giver volumetrisk mekanisk ventilation, som fastholder en konstant DO, visse fordele i forhold til trykventilation. Børn i de sene stadier af BPD på grund af regionale forskelle i lungemekanik kan have brug for store DO'er (10-12 ml / kg) og T_tm > 0,6 s, lav BH for at forlænge T_vyd og tilstrækkelig PEEP for at forhindre luftvejssammenbrud. Acceptable værdier: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Undgå mekanisk ventilation og udstødning er et meget alvorligt problem hos patienter med moderat til svær brystkræft. Ofte har disse børn brug for gentagne intubationer på grund af atrofiske processer, åndedrætsmuskulaturens træthed, lungebetændelse, alvorlig skade på VDP'en (lammelse af vokalbåndene, stenos i sublobululær rummet, laryngotracheomalacia). Omhyggeligt udvalg af methylxanthiner, diuretika, kost, GCS letter ekstubation. For at undgå nogle post-ekstrudering komplikationer vil hjælpe det korrekte valg af størrelsen af ​​ETT. Hos børn med langvarig mekanisk ventilation er en vis lækage mellem luftrøret og endotrachealrøret ønskeligt. Hidtil er kirurgiske indgreb (trakeostomi) i den sene periode udført meget mindre hyppigt end tidligere.

Oxygenbehandling

Hjørnestenen i forvaltningen af ​​børn med BPD er oxygenbehandling. Oxygen er en kraftig pulmonal vasodilator ved at stimulere produktionen af ​​endogent nitrogenoxid, hvilket bevirker afslapning af glatte muskelceller gennem aktivering af cyklisk guanosinmonophosphat. Overdreven høje og lave koncentrationer af indåndet ilt vil medføre forskellige komplikationer, det bedste - for at fremme helbredelse. Gentagne episoder af hypoxi og desaturering i BPD er resultatet af ubalanceret lungemekanik, overdreven ophidselse og bronkospasme.

Hyperoxi resulterer i skade på den relativt ufuldkomne antioxidant beskyttelse af den nyfødte og forværrer BPD. Hypoxæmi episoder kan induceres ved manipulation, angst, ernæring. Sådanne episoder kan føre til langvarige "angreb" af hypoxæmi (cyanose) og muligvis til syndromet ved pludselig død. Langvarige eller hyppige korte perioder med hypoxæmi er den mest sandsynlige årsag til pulmonal hypertension i BPD. Som et resultat er der behov for yderligere iltstøtte til et sandsynligt angreb for at undgå hypoxæmi. FiO reduktion₂ skal laves langsomt. Evaluering af iltning bør udføres under søvn, ernæring, angst. Det optimale niveau af PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. I klinisk stabile børn uden pulmonal hypertension er lavere mætning også acceptabel (90-92%).

Behandling af pulmonal hypertension

En patient med svær BPD har stor risiko for at udvikle lunghypertension. Denne komplikation forekommer hos 30-45% af børnene med moderat til svær BPD.

EchoCG bruges meget til at detektere og overvåge hypertension.

Hvis den indledende undersøgelse ikke afslørede patologi, skal gentagne undersøgelser udføres med et interval på 1-2 måneder. indtil en signifikant forbedring af respiratorisk status. På den anden side, hvis EchoCG viser lunghypertension, har patienten brug for optimering af respiratorisk støtte og tilstrækkelig oxygenbehandling. Hvis trykket i lungearterien er tæt på systemisk eller under gentagne undersøgelser, er tegn på dysfunktion i højre ventrikel afsløret, receptpligtig medicin, som reducerer trykket i lungearterien, er nødvendig. Moderne terapi med pulmonal hypertension i BPD omfatter primært iNO-, sildenafil- og calciumkanalblokkere. Behandlingen kan være lang. I alvorlige tilfælde skal man tage en kombinationsbehandling iNO + sildenafil. Ved ordination af behandling skal man huske på, at lunghypertension kan forsvinde spontant som lungerne vokser, og der skal lægges mere vægt på diagnose, overvågning og aktiv kontrol af det eksisterende lungeproblem.

mad

Hovedopgaven er at tilvejebringe tilstrækkelig kaloriindtagelse og proteintilskud, der er nødvendig for vækst, samtidig med at fluidoverbelastning undgås. Selvfølgelig skal du huske om uønskelighed for overskydende kalorier, der ikke er kvælstof. Vitamin A kan være involveret i pulmonale reparative processer og reducere sandsynligheden for at udvikle BPD. Ikke særlig udtalt statistisk virkning af interventionen, og et ret smertefuldt behandlingsforløb forhindrer indførelsen af ​​metoden i en bred praksis.

Ved behandling af børn med BPD er det altid nødvendigt at afbalancere mellem ønsket om at øge mængden af ​​ernæring og de negative virkninger af væskeoverbelastning. Forvaltningen af ​​sådanne patienter med en vis begrænsning af mængden af ​​injiceret væske (100-150 ml / kg / dag) og undertiden med indførelsen af ​​diuretika er generelt anerkendt. Højt kaloriindtag opnås ved at anvende specielle blandinger, der øger koncentrationen (tæthed) af blandingen ved anvendelse af modermælkfortyndingsmidler (forstærkere). Desværre er der i øjeblikket ingen RCT'er, der sammenligner effektiviteten af ​​øget kaloriindtagelse med det sædvanlige hos børn med BPD eller udvikling af BPD.

diuretika

Furosemid er det valgte lægemiddel i fluid overbelastningsterapi til BPD. Denne diuretikumsløjfe kan forbedre lungemekanikken, reducere pulmonal vaskulær resistens og endda reducere symptomerne på IEL. Bivirkninger ved langvarig behandling med furosemid. Anvendelsen af ​​en kombination af thiazid med aldacton og thiazid med spironolacton er også blevet undersøgt hos patienter med BPD.

bronkodilatatorer

Bronchodilatorer reducerer aerodynamisk resistens i luftvejene og anvendes til behandling og forebyggelse af bronchospasme. Terapi bør være så individuel som muligt. Rutinemæssig brug anbefales ikke.

methylxanthiner

Methylxanthiner bruges til at stimulere respirationscentret, apnébehandling, forbedre membranets kontraktile funktion, reducere LSS, forbedre overholdelse, mucociliær clearance, mild stimulering af diurese. Brugen af ​​methylxanthiner er vist ved behandling af BPD, de bidrager også til den vellykkede extubation. Koffeincitrat blev brugt til at behandle apnø, og det blev fundet, at behandling reducerer forekomsten af ​​BPD (36% i koffeinkoncernen mod 47% i placebogruppen) og cerebral parese. I øjeblikket er børn med EBMT med respiratorisk koffeinstøtte citrat ordineret næsten rutinemæssigt.

kortikosteroider

Inflammation spiller en afgørende rolle i patogenesen af ​​kronisk lungesygdom. På grund af den stærke anti-inflammatoriske effekt af kortikosteroider begyndte de at blive brugt til behandling og forebyggelse af CLD / BPD. Det største antal kliniske undersøgelser blev brugt til brug af dexamethason til dette formål, og resultaterne af en af ​​de første kliniske undersøgelser af BPD-behandling blev offentliggjort i 1985. Patienter, der fik behandling med dexamethason, blev tidligere extuberet. Fra slutningen af ​​1980'erne til begyndelsen af ​​XXI århundrede. Mere end 30 RCT'er af effektiviteten af ​​dette lægemiddel hos nyfødte blev udført. Mange efterfølgende undersøgelser har vist, at brugen af ​​dexamethason reducerer varigheden af ​​mekanisk ventilation og oxygenbehandling. Efter udseendet af de første rapporter om fordelene ved postnatal GCS var der en tendens til at starte behandlingen så tidligt som muligt og mere sandsynligt med et forebyggende formål end med en medicinsk behandling. Med ophobning af langsigtede resultater viste det sig, at terapi fører til adskillige bivirkninger, herunder afhængigt af perioden efter fødslen efter fødslen:

• øget risiko for nosokomielle infektioner (især Candida);
• gastrointestinal blødning og perforering;
• arteriel hypertension;
• øge frekvensen af ​​PVL;
• hyperglykæmi;
• fald i vægtforøgelse og hovedomkreds;
• reduktion af den cerebrale cortexs grå stof
• øget forekomst af cerebral parese og forringelse af den psykomotoriske udvikling
• suppression af adrenal funktion
• hypertrofisk kardiomyopati.

End II - begyndelsen af ​​tredje trimester af graviditet er en periode med hurtig vækst i kroppen og udvikling af føtal hjernen. Hjerneceller (neuroner og glia) er potentielt følsomme for eventuelle forstyrrelser, og celler, der indeholder mange kortikosteroidreceptorer (glukokorticoid eller mineralocorticoid), som for eksempel pyramidale neuroner i hippocampus, vil sandsynligvis være i størst risiko for negative GCS-effekter.

Meta-analyser af Cochrane Review Group sammenlignede effektiviteten af ​​dexamethason afhængig af administrationstidspunktet: i de første 96 timer i livet, 7-14 dage i livet og efter 21 dage. Alle anmeldelser viste et fald i forekomsten af ​​kronisk lungesygdom, men afslørede også talrige komplikationer af denne behandling. Forfatterne af disse systematiske anmeldelser konkluderede, at rutinemæssig administration af dexamethason bør stoppes, og fra slutningen af ​​det 20. århundrede og fremefter. Hyppigheden af ​​at anvende dexamethason til behandling og forebyggelse af BPD er faldet flere gange. Nu modtager kun 7-8% af nyfødte med ONMT post-natal GCS med det formål at forebygge eller behandle BPD. Faldet i hyppigheden af ​​at anvende dexamethason til behandling / forebyggelse af BPD fra 25 til 68% i 2006 sammenlignet med 1997 øgede frekvensen af ​​BPD fra 19 til 25% og 2,6 gange hyppigheden af ​​udvikling af svær BPD (kræver mekanisk ventilation, nCPAR eller brug af store flow nasalkanyler).

Det skal tages i betragtning, at hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplikationer afhænger af dosis, behandling (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingens varighed og tidspunktet for aftalens udløb (umiddelbart efter fødslen eller senere).

Andre alternative kortikosteroider, især hydrocortison, betragtes som et muligt alternativ til dexamethason. Gennemført 3 meta-analyse: En undersøgelse af effektiviteten af ​​dexamethason i 1. og efter 1. uge i livet samt effektiviteten af ​​hydrocortison til behandling og forebyggelse af BPD.

I Frankrig bruger de fleste neonatologer betamethason til behandling / forebyggelse af BPD. Dens anvendelse har ikke tilstrækkeligt bevis, antallet af undersøgelser af dets effektivitet er begrænset, dets vasokonstriktorvirkning på cerebrale fartøjer blev noteret.

Under anvendelse af eksisterende data anbefales rutinemæssig anvendelse til behandling / forebyggelse af BPD af sådanne kortikosteroider som hydrocortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon (såvel som rutinemæssig indånding af kortikosteroider).

Macrolider til behandling af kolonisering af Ureaplasma urealyticum

Meta-analyse viste et signifikant forhold mellem infektion med Ureaplasma spp. med den efterfølgende udvikling af BPD på den 28. livsdag (p 7.25 eller RAS₂ 7.20.

Optimal iltning hos børn med ekstremt lav fødselsvægt

Systematisk gennemgang af vedligeholdelse hos børn under 28 uger. svangerskabet af 2 perkutane mætningsområder - lavt (85-89%) eller højt (91-95%) - viste følgende: i lavmætningsgruppen var dødeligheden statistisk højere (19,3% versus 16,2%), men forekomsten af ​​alvorlig retinopati var lavere (10,7% mod 14,5%). Derfor kan man naturligvis ikke anbefale rutinemæssig vedligeholdelse af mætning i størrelsesordenen 85-89% for tidlige babyer. Selvfølgelig er et andet område ikke optimalt. Måske er sandheden i midten: 88-94%. Den sidste europæiske konsensus om RDS-terapi anbefaler at opretholde SpO-satser₂ i området 90-94%.