Til aspirin astma karakteristisk

Arachidonsyremetabolitternes rolle i begyndelsen og fremgangen af ​​bronchial astma er mest undersøgt. Med denne type allergisk inflammation afspejles de fleste biologiske effekter af eicosanoider mest fuldt ud. Hovedprocesserne, der forekommer i kroppen under en astmatisk reaktion, omfatter krampe af de glatte muskler i bronchi (PG og TXA2, MRV-A), ødem i slimhinden i bronchetræet (LTS4, D4 og E4, PGE), en stigning i slimudskillelse (PG, TETE) infiltration af luftvejsvæggen med udvikling af bronchial hyperreaktivitet (LTB4, TETE). Det er umuligt at opdele disse processer efter deres grad af betydning, da de alle forekommer samtidigt og udgør kernen i de patofysiologiske processer i astma.

Blandt de forskellige kliniske og patogenetiske varianter af bronchial astma indtager aspirin astma (AA) et særligt sted. Hovedfunktionen er forbindelsen mellem astmaangreb og intolerance over for acetylsalicylsyre (ASA) og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), som kan hæmme syntesen af ​​drivhusgasser og dermed ændre AK-metabolismen. De fleste klinikere rapporterer alvorlig aspirin astma, hvilket fører til tidlig invaliditet og afhængighed af glukokortikoidhormoner. I den henseende er mange forskere tiltrukket af undersøgelsen af ​​ikke kun mekanismerne for udvikling af intolerance overfor ASA i denne kategori af patienter, men også sygdoms patogenese.

Det er kendt, at denne kategori af patienter er præget af udviklingen af ​​langvarig og alvorlig bronkospasme, som næppe stoppes af konventionelle inhalationsbronkodilatorer. En række forskere mener, at vedvarende glatmuskelkontraktion er forbundet med effekten af ​​overdreven leukotriendannelse, da LTD4 er 5-20 gange bedre end LTS4 i spasmogene virkninger på glatte muskler og 50-500 gange histamin. I betragtning af den specifikke virkning af NSAID'er på cyclooxygenase forklarer nogle forskere forekomsten af ​​kvælning hos AA-patienter ved at skifte AK-metabolisme mod større leukotriendannelse, hvilket resulterer i enten 12-GET-overproduktion eller ophør af negativ kontrol over dannelsen af ​​RT fra PGE2 / PGI2-systemet. Denne effekt af NSAID'er opdages imidlertid ikke altid in vivo. Så ifølge Ferreri N. R et. al. (1988), da der blev udført en oral provokerende test med aspirin hos fem følsomme astmatikere, blev der observeret en stigning i LTS4 i tre, og i to viste et fald i PGE2 forud for forekomsten af ​​kliniske symptomer på ASA-intolerance. Med denne patologi blev der ikke fundet nogen større følsomhed af luftvejene til LTD4 og LTS. Et forsøg på at anvende leukotrienhæmmere til behandling af AA-patienter var også mislykket.

Inddragelsen af ​​leukotriener i udviklingen af ​​symptomkomplekset af denne sygdom synes at være kun en af ​​forbindelserne i reaktionskæden, der er forbundet med allergisk inflammation generelt. Det særprægede af symptomkomplekset af aspirinastma skyldes både den specifikke virkning af NSAID'er på arachidonsyremetabolismen og ved tilstedeværelsen af ​​biologiske defekter forbundet med svækkelse af visse funktioner i celler og organer. Ifølge viral teori om patogenese af aspirin astma, efter langvarig infektion af patienter kan dannelsen af ​​specifikke toksiske lymfocytter forekomme, hvis aktivitet hæmmes af PGE2, som er dannet i lungealveolære makrofager. Accept af anti-cyclo-oxygenase-lægemidler blokerer dannelsen af ​​PGE, hvilket fører til aktivering af den cytotoksiske og dræbende aktivitet af lymfocytter mod målceller. Sidstnævnte er i dette tilfælde virusinficerede celler i luftvejene. Under reaktionen frigøres frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, oxygenradikaler, lysosomale enzymer, som bestemmer de kliniske manifestationer af astma. Forfatteren forklarer vedvarende astmaanfald i mangel af at tage NSAID'er ved virusets kroniske vedholdenhed. Eksperimentelle beviser for denne teori findes dog ikke. Hertil kommer, at hypotesen direkte er i modstrid med de kliniske og eksperimentelle data om effektiviteten af ​​desensibilisering med aspirin, da patienter med succesløse desensibiliserede patienter forbliver reduceret niveauet af PGE2 i nasalspildevæsken.

De fleste teorier om patogenese af aspirin astma koncentrerer sig om at ændre funktionen af ​​eosinofiler, basofiler, mastceller, der er en del af det hurtige responssystem, hvilket giver lokal regulering af bronchial patensen. Dette system indbefatter også blodplader, hvis aktivering ledsages også af frigivelsen af ​​eicosanoider, som er mediatorer af allergisk inflammation. I klinikken for hospitalsbehandling til dem. MV Chernorutsky, sammen med instituttet for patologisk fysiologi, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova gennemførte en omfattende undersøgelse af den funktionelle aktivitet af blodplader hos patienter med AA. Det er fastslået, at hovedparten af ​​patienter med bronchial astma har et lavt niveau af TxA2 i plasma sammenlignet med raske mennesker. AA-patienter adskiller imidlertid sig fra ikke-aspirin-astmakrævende patienter med et lavere plasma-PGI2-indhold. Et fald i antallet af cyclooxygenase metabolitter af AK kan indikere udtømning af prostaglandinsyntetase som følge af selvkatalyseret inaktivering af enzymet under betingelser med øgede lipidperoxidationsprocesser. Det vides at lipidperoxidation (LPO) er en normal metabolisk proces, der er nødvendig for fornyelse af lipider. I en celle kan peroxidation deltage i processen med selvfornyelse eller selvjustering af membranstrukturer, i reguleringen af ​​iontransport og aktiviteten af ​​membranbundne enzymer.

Faldet i selen i blodserum og som følge heraf et fald i aktiviteten af ​​selenafhængigt antioxidant enzym (glutaminperoxidase) i blodplader, der detekteres i aspirinastma, kan bidrage til aktiveringen af ​​lipidperoxidationsprocesser, hvilket fører til dyb forstyrrelse af membranstrukturer. Således blev undersøgelsen af ​​ADP og heparininduceret blodpladeaggregering udført i klinikken for hospitalsbehandling til dem. MV Chernorutsky, sammen med instituttet for patologisk fysiologi, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova viste en stigning i blodpladernes funktionelle aktivitet og deres følsomhed over for tilsætning af ASA, hvilket blev kombineret med markant svækkelse af kapillærcirkulationen i lungerne og åndedrætsfunktionen. En hypotese om platelets rolle i patogenesen af ​​aspirin astma, ifølge hvilken AA-patienter har en medfødt eller erhvervet defekt af membran-receptorkomplekset af blodplader, er blevet dannet. Acetylsalicylsyre til patienter med AA er et årsagsmæssigt middel, der forværrer den eksisterende defekt, hvilket fører til åbning af kanaler med ionpermeabilitet over for calcium og som følge heraf aktiveringen af ​​blodplader. Således ifølge nogle forskere førte tilsætningen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til blodpladesuspensionen til øget kemiluminescens og frigivelsen af ​​faktorer, som udviser en cytotoksisk virkning. Blodpladeaktivering undergår lanceringen af ​​en reaktionskaskade, der fører til bronchospasme, vasospasme, interstitial lungeødem, ødem i den distale bronkiens slimhinde, udviklingen af ​​bronchoobstruktivt syndrom og som følge heraf udtalt forstyrrelser af ydre respiration. Den terapeutiske virkning af aspirin desensibilisering, udført hos AA patienter ved Institut for Hospital Therapy, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova synes at være forbundet med ændringer i lipidmiljømiljøet af receptorerne på blodpladerne i processen med tilpasning til aspirinspændingsmidlet. Det vides at under desensibilisering destrueres phosphatidylcholin i membraner, og der opstår akkumulering af dets nedbrydningsprodukter, lysophosphatidylcholin og arachidonsyre.

Gentagen periodisk forekommende aktivering af POL kan ikke kun føre til et fald i antallet af receptorer, men også fremkalde syntesen af ​​antioxidant enzymer, hvorved vævets modstand øges til POL inducereren. Det blev fastslået, at når effekten af ​​desensibilisering opnås parallelt med normaliseringen af ​​den funktionelle aktivitet af blodplader, synes der en tendens til at reducere deres følsomhed over for ASA tilsat in vitro. Det er muligt, at stabilisering af membran-receptorkomplekset af blodplader og stigningen i aktiviteten af ​​membranbundne enzymer forekommer, hvilket i sidste ende bidrager til at forbedre mikrocirkulationen i lungerne og indikatorer for respiratorisk funktion. Således er basisen for udviklingen af ​​aspirin astma en kombination af medfødte eller erhvervede biologiske defekter (reduceret aktivitet af antioxidant enzymer og svækket membran-receptor kompleks af blodplader), og deres kliniske implementering bestemmes af det skadelige middels specificitet (aspirin) og er kendetegnet ved en overtrædelse af kapillærcirkulation og ventilation.

Undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​aspirin astma gør det muligt for os at forstå, at frigivelsen af ​​prostaglandiner og leukotriener er en central og universel mediator i udviklingen af ​​inflammatoriske sygdomme i lungerne og bronchi. Specificiteten og sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af visse sygdomme bestemmes af det skadelige middels egenskaber, totaliteten af ​​biologiske defekter på cellulære og vævsniveauer og reaktiviteten af ​​organismen som helhed. At studere AK-metabolitternes rolle i dannelsen af ​​inflammatoriske reaktioner giver os mulighed for at bestemme strategien for terapi i de tidlige stadier af udviklingen af ​​bronchopulmonale sygdomme.

Til aspirin astma karakteristisk

træ efter indånding

Patogenese af aspirin bronchial astma

Gennemført ved Institut for Hospital Therapy. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova grundlæggende isledovanija melatonin produktion, nitrogenoxid, den funktionelle tilstand af blodplade-vaskulær hæmostase og respiratorisk funktion i sammenligning med resultaterne af det kliniske og laboratorieundersøgelse af patienter med aspirin bronkial astma lov til at underbygge hypotesen ledende rolle af hormonet melatonin (MT) i patogenesen af ​​denne sygdom.

MT er dannet i pinealkirtlen - epifysen, der ligger mellem cerebrum og cerebellum i sporet mellem quadrimoniums forreste hilum. De vigtigste sekretoriske elementer af kirtlen er pinealocytter.

Kilden til MT-syntese er tryptophan, som kommer ind i pinealocytterne fra vaskulærlaget og først omdannes til 5-hydroxyitreptophan og derefter til serotonin (5-NT), hvorfra melatonin dannes.

Det blev tidligere antaget, at epifysen er hovedstedet for MT-syntese i kroppen. Imidlertid har komplekse studier (biokemiske, immunhistokemiske og radioimmunologiske undersøgelser) gjort det muligt at opdage adskillige ekstraepiphyse-kilder af dette hormon i andre organer, væv og celler, som besidder det enzymatiske apparat der er nødvendigt for dette. Det har således vist sig, at melatonin er dannet i nethinden, linsen, æggestokkene, knoglemarv, enterokromaffinceller i tarmen, vaskulært endotel, såvel som i lymfocytter, makrofager og blodplader. Det er blevet fastslået, at celler, der producerer MT, er en del af kroppens diffuse neuroendokrine system, det såkaldte APUD-system, som er det vigtigste system for reaktion, kontrol og beskyttelse af kroppen og spiller en vigtig rolle for at sikre hemostase.

Melatonin er ikke kun et centralt Synchronizer endogene biologiske rytmer, men også deltager i reguleringen af ​​forskellige dele af hæmostase systemet samt redox processer i kroppen, justerer NO-syntase-aktivitet og neutraliserer frie radikaler dannet under syntesen og metabolisme af kvælstofoxid.

Blodplader hos patienter med AsBA er konstant i aktiveret tilstand. Under disse betingelser kan koncentrationen af ​​calcium i cytoplasma øges, og metabolisme af membranfosfolipider kan øges, hvilket fører til blodpladeaggregering ledsaget af frigivelsesreaktionen og dannelsen af ​​en lang række biologisk aktive stoffer. Dette medfører en kaskade af reaktioner, og i sidste ende udvikling af bronkospasme, vasospasme, hævelse af slimhinden i den distale bronkier, lunger og interstitiel ødemdannelse bronhoobturatsionnogo syndrom og lidelser af ventilation-perfusion relationer.

Faldet i melatoninproduktion hos patienter med AsBA bestemmer deres karakteristiske hurtige udvikling af afhængighed af glukokortikoidhormoner. Overtrædelse modtagelse melatonin ikke kun i melatonin-producerende celler, men også i apudocytes endokrine kirtler, især hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA akse) og pinealocytes af pinealkirtlen hos patienter ACBA fører til overtrædelse af epifyserne kontrol regulering af HPA-aksen.

Et fald i basatproduktionen af ​​melatonin hos AsAA-patienter og nedsat cellemodtagelse til MT fører således til udviklingen af ​​patologiske forandringer på organ- og systemiske niveauer. Samtidig forekommer aktiviteten af ​​alle funktionssystemer i kroppen længe før udviklingen af ​​det astmatiske syndrom, der i høj grad bestemmer dets særlige sværhedsgrad samt den hurtige udvikling af sygdommen og dannelsen af ​​afhængighed af glucocorticoidhormoner. På grund af de lave produktionsomkostninger MT patienter Athba er forøgelse af lipidperoxidation og overdreven dannelse af reaktive oxygenradikaler annullering inhiberende virkning af TM på 5-lipoxygenaseaktivitet, NO-syntase og blodpladeaggregering, hvilket resulterer i aktivering af disse celler øger produktionen af ​​leukotriener og nitrogenoxid. Konsekvensen af ​​disse processer er en krænkelse af mikrocirkulationen i lungerne og udviklingen af ​​broncho-obturationssyndrom selv i de patienter, der ikke tager aspirin og andre NSAID'er. Reduktion af den basale produktion af MT fører også til utilstrækkelig dannelse af dets metabolitten, endogen acetylsalicylsyre, som igen ligger til grund for den øgede følsomhed over for melatoninproducerende celler, og især blodplader. Som et resultat heraf hæmmer de minimale doser af aspirin COX-1-aktivitet, hvilket fører til shunting af den allerede forstyrrede arachidonsyremetabolismen mod større leukotriendannelse og udviklingen af ​​svære astmatiske tilstande hos patienter med AsBA.

Diagnostisering af Aspirin Astma

Diagnosen af ​​aspirin astma er:

grundig historie tager

laboratorieundersøgelser (blod- og sputumtest)

instrumentelle undersøgelser (undersøgelse af respiratorisk funktion, radiografi af paranasale bihule).

Analysen af ​​de opnåede data bør udføres under hensyntagen til de forskellige diagnostiske kriterier for aspirin og ikke-aspirin astma.

For at udelukke overfølsomhed overfor pyrazolonderivater (analgin, butadion, benetazon, etc.) anvendes bestemmelsen af ​​IgE ved anvendelse af radioallergororbent og enzymimmunoassay.

For at bekræfte diagnosen aspirin astma er det muligt at udføre en provokerende oral test med acetylsalicylsyre (PPTA). Det begynder efter påvisning af en negativ reaktion på aspirin-placebo, som anvendes som 0,64 g hvid ler. Den første dosis af ASA er 10 mg, i de følgende dage øges den til 20,40,80,160,320,640 mg. En provokerende test udføres dagligt med kun en dosis ASA, givet muligheden for en kumuleringsvirkning og forsinkede reaktioner efter at have taget dette lægemiddel. Efter 30,60 og 120 minutter efter at have modtaget den passende dosis af ASA udføres kontrollen med subjektive og fysiske data og parametre for respiratorisk funktion. PPT anses for at være positiv, og dosis af ASA-tærskel, når Sgaw reduceres med 25% eller FEV1 med 15% eller mere fra begyndelsesniveauet. Subjektive kriterier for positiv reaktion: Følelse af kvælning, vejrtrækningsbesvær, rhinorré og lakrimation.

I de senere år har mange forskere foretrukket indånding og nasal udfordringstest med aspirinopløsning. Med en bronchial inhalationstest øges dosis af aspirin hvert 30. minut, og hele prøven varer i flere timer. Til nasale provokationer indføres lægemidlet i den nedre næsekon, holdes i 30 minutter under kontrol af anterior rhinomanometri.

Aspirin Astma Behandling

Behandlingen skal være omfattende og i overensstemmelse med målene i den internationale konsensus om diagnose og behandling af bronchial astma (GSAM, 1993):

Opnå kontrol over symptomerne på bronchial astma

Advarsel astma eksacerbationer.

Bevar den respiratoriske organers funktionelle tilstand på niveauet så tæt som muligt på normale værdier

Opretholde et normalt aktivitetsniveau hos patienter, herunder evnen til at udføre fysiske aktiviteter.

Eliminere negative virkninger af lægemidler på patienter

Forebyggelse af udvikling af irreversibel luftvejsobstruktion

Forhindre dødsfald fra bronchial astma

For at nå disse mål og med succes behandle patienter med AsBA, er det nødvendigt at overveje følgende principper for behandling af denne sygdom:

Elimineringsbehandling med undtagelse af stoffer fra gruppen af ​​NSAID'er og produkter, der indeholder ASA.

Substitution eller stimulering af terapi med henblik på at øge niveauet af melatonin i patientens krop

Forbedring af mikrocirkulationen i lungerne og andre organer og væv.

Anti-inflammatorisk terapi med det formål at stabilisere cellemembraner og reducere produktionen af ​​leukotriener.

Immunmodulerende terapi med det formål at øge aktiviteten af ​​T1-hjælper immunitet.

Behandling af patienter med AsBA i fase med nedsat eksacerbation eller remission af sygdommen

Patienter med AA bør udelukke brugen af ​​lægemidler, der tilhører gruppen af ​​NSAID'er, og har en krydsreaktion med acetylsalicylsyre: 1) hæmmere SOH1 og SOH2, der forårsager bivirkninger, selv når de anvendes i små doser (piroxicam, indomethacin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxennatrium, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminsyre, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diclofenac, ketoralac, etodolac, nabumeton, oxaprozin); 2) svage COX1- og COX2-hæmmere (acetaminophen, salsalat3) relative COX2-hæmmere og svage COX1-hæmmere, som kun når de tages i høje doser, kan forårsage bivirkninger hos AA-patienter (nimesulid, meloxicam).

I øjeblikket er selektive cyclooxygenase (COX2) hæmmere blevet udviklet, der teoretisk ikke forårsager tværreaktioner med acetylsalicylsyre (celecoxib, rofecoxib).

Sikker for patienter med aspirin astma er soda salicylat, salicylamid, cholin magnesium trisalicylat, dextropropoxyphen, benzydamin, chloroquin, azapropazon. Disse lægemidler hæmmer ikke cyclooxygenaseaktivitet eller er svage COX2-hæmmere.

Derudover bør patienter være opmærksomme på behovet for at begrænse indtagelse af fødevarer indeholdende salicylater (æbler, abrikoser, grapefrugter, druer, citroner, ferskner, blommer, svesker, sortbær, kirsebær, brombær, hindbær, jordbær, jordbær, tranebær, gåsbær, agurker, tomater, kartofler, radiser, rober, mandelnødder, rosiner, vintergrønne, drikkevarer fra rodafgrøder, mint slik og konfekt med grønne). Hvad angår det gule farvestof tartrazin, der anvendes til farvning af fødevarer og konfekture, hæmmer den ifølge de seneste data ikke cyclooxygenase. Sjældne reaktioner af intolerance over for tartrazin hos patienter med AA medieres af immunoglobuliner E og kan betragtes som overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type.

Indtil for nylig var en af ​​metoderne til patogenetisk behandling af aspirin astma desensibilisering (DS) med acetylsalicyl xylot for at reducere følsomheden over for dette lægemiddel.

Der er flere desensibiliseringsordninger:

Ifølge den første ordning tager patienten aspirin i stigende doser på 30, 60, 100, 320 og 650 mg på en dag med intervaller på 2 timer.

Den to-dages ordning giver mulighed for 3-timers intervaller mellem receptioner fra ASC. På den første dag tager patienten 30,60, 100 mg aspirin, på den anden 150, 320.650 mg, på de følgende dage, får de en vedligeholdelsesdosis af aspirin - 320 mg dagligt.

Desensibilisering ifølge disse to ordninger er kun indiceret til patienter med lav følsomhed over for ASA (tærskeldosis ≥160 mg) eller med isoleret vasomotorisk rhinosinusopati. For patienter med høj følsomhed over for ASA (tærskeldosis ≤40mg) har vi udviklet en ordning for gradvis desensibilisering af små doser af aspirin i kombination med ultraviolet bestråling af autologt blod. Behandling begynder altid med at tage en dosis af aspirin, hvilket er 2 gange mindre end tærsklen. Derefter øges dosen i løbet af dagen med 3 timers mellemrum under kontrol af indikatorer for funktionen af ​​ekstern respiration hver time efter at have taget ASC. I de følgende dage øges dosis af aspirin gradvist afhængigt af den individuelle tolerance og indikatorer for respiratorisk funktion. Derefter kommer der en periode, hvor patienten er ordineret en tærskeldosis af ASA 3 gange om dagen. Påbegyndelsen af ​​desensibiliseringseffekten er kendetegnet ved et fald i initialværdierne af bronchial resistens og en stigning i bronchiets specifikke ledningsevne i fravær af forringelse af disse indikatorer som reaktion på hver dosis af tærskeldosis af ASA i løbet af dagen. I løbet af denne periode kan patienten aflades fra sygehuset med efterfølgende ugentlig poliklinisk overvågning.

Vedvarende bevarelse af ovennævnte kriterier i løbet af måneden bør betragtes som den endelige virkning af desensibilisering. Derefter skifter patienten til en vedligeholdelsesdosis på en tærskel-dosis ASA pr. Dag. Ved langvarig brug af aspirin (mere end 1/2 år) kan der være en periode, hvor der er en afhængighed af den sædvanlige dosis af ASA. I dette tilfælde forekommer en forværring af sygdommen. Derfor anbefales det i patientens velværeperiode og i nærvær af ovennævnte kriterier for effektiviteten af ​​behandlingen at øge dosis af aspirin med 510 mg under kontrol af indikatorer for åndedrætsfunktion.

Patienter med høj følsomhed overfor ASA anbefales, inden desensibilisering, at gennemføre et forløb med ultraviolet bestråling af autologt blod (AUFOK), hvorefter der er en forøgelse af tærsklen for følsomhed over for aspirin med en faktor 2-3. Kurset AUFOK består af 5 sessioner, mens intervallet mellem de første tre sessioner er 3-5 dage, mellem resten - 7-8 dage. Behandling af AUFOK udføres hos patienter med aspirinastma i fasen af ​​remission eller en formindsket forværring af sygdommen.

Kontraindikationer for desensibilisering med aspirin er:

1) Bronchialtræernes høje følsomhed over for NSAID (tærskeldosis mindre end 20 mg);

2) eksacerbation af bronchial astma

3) alvorlig astma med alvorlige bivirkninger ved langvarig hormonbehandling

4) udvikling af anafylaktoide reaktioner med hensyn til at tage aspirin

6) tendens til blødning

7) mavesår og duodenalsår.

Anvendelsen af ​​desensibilisering med aspirin er således begrænset af en stor mængde kontraindikationer, behovet for en lang individuel dosisudvælgelse på et hospital med den efterfølgende periodiske korrektion og muligheden for forskellige komplikationer fra mave-tarmkanalen og udtalt eksacerbation af bronchial astma under behandlingen.

I de senere år er der anvendt behandling af patienter med aspirin astma 5-lipoxygenase-blokkere (zileuton) og leukotrienreceptorantagonister (montelukast, zafirlukast). Det har vist sig, at behandling af AA-patienter med lægemidler, som ændrer produktionen af ​​leukotriener, i de fleste, men ikke alle patienter, forhindrer udviklingen af ​​bronchial obstruktion og rhinoconjunctivitis, når der tages ASA.

Konstant brug af disse stoffer hjælper med at reducere astmasymptomer og forbedre livskvaliteten hos AA-patienter. I tilfælde af deres tilbagetrækning genoptages astmaangreb, og leukotrienindholdet i blodet øges, hvis niveau overstiger basislinjen før behandling.

Den grundlæggende terapi af aspirin astma udføres med præparater, der sørger for korrektion af melatoninindholdet i patientens krop.

Det vides at epifysemedier har denne egenskab. epithalamin og epifamin - Peptid bioregulatorer af retningsbestemt (organotropisk) virkning, der er meget anvendt i endokrinologi, onkologi og gerontologi. Det er vist, at de ikke kun øger syntesen og udskillelsen af ​​melatonin i kroppen, men også har en kraftig antioxidant effekt, hjælper med at genoprette forstyrrede cirkadiske rytmer i kroppen, normaliserer funktionen af ​​den forreste hypofyse og indholdet af gonadotrope hormoner, eliminerer ubalancer i immunsystemet, øger receptorenes ekspression på T og B-lymfocytter normaliserer fedt- og kulhydratmetabolisme samt biliets motoriske funktion, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation og eliminerer svækkelser vand og elektrolytbalance.

Det er også kendt, at peptidbioregulatorer - cytomediner har evnen til at regulere proteinsynteseprocesserne og er involveret i at opretholde den strukturelle og funktionelle homeostase af cellepopulationer. Samtidig interagerer cytomediner med membranreceptorer, hvilket fører til deres translokation i cellen og frigivelsen intertsitomedinov. Sidstnævnte skaber optimale betingelser for cellens liv ved at associere sig med receptorformationerne af cellulære ultrastrukturer.

Det kan antages at den kliniske effekt af peptidbioregulatorer epithalamin og epifamin hos patienter med AA skyldes det ikke blot en stigning i melatoninproduktionen og dets deltagelse i reguleringen af ​​intercellulære og intersystemrelaterede forbindelser, men også af effekten af ​​epifysepeptiderne direkte på cellemembraner, hvilket fører til normalisering af funktionen af ​​membranreceptorapparatet af blodplader og andre melatoninproducerende DNIEES-celler hos AA-patienter.

Epithalamin er et kompleks af vandopløselige peptider med en molekylvægt på op til 10 kDa isoleret fra bovin epiphysis.

En af de vigtigste virkningsmekanismer af epithalamin er dens stimulerende virkning på syntesen og udskillelsen af ​​melatonin ved pinealkirtlen, som igen regulerer neuroendokrin- og immunsystemets funktion. Fandt det under indflydelse Epithalamin ekspressionen af ​​receptorer på T- og B-lymfocytter forøges, og det normale forhold mellem lymfocyt-subpopulationer genoprettes hos patienter med sekundære immundefekter,

som fik lov til at bruge det til forebyggelse og behandling af maligne tumorer. Lægemidlet nedsætter aldersrelaterede ændringer i immun- og reproduktive systemer, normaliserer cirkadianrytmer, læring og hukommelse. Epithalamin har en antioxidant virkning, har en positiv effekt på præstationen af ​​vand og elektrolytbalance, perifer hemodynamik og blodets rheologiske egenskaber, som hjælper med at reducere blodpropper.

Epifamin afledt af epifysen af ​​kvæg og svin er et kompleks af proteiner og nukleoproteiner, og ved virkningsmekanismen ligner epithalamin. Epifamin er tilgængelig i form af tabletter og kapsler i 10 mg, enterisk overtrukket.

Behandling af patienter med aspirin-induceret astma med peptidbioregulatorer anbefales at begynde i fase med nedsat eksacerbation af sygdommen, mens der tages basale anti-astmamedicin, hvis doser ikke bør ændres til behandlingens afslutning.

Epithalamin administreres intramuskulært i en dosis på 10 mg dagligt om morgenen i 10 dage (100 mg pr. behandlingsforløb). Indholdet af hætteglasset opløses umiddelbart inden brug i 1-2 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid, vand til injektion eller i en 0,5% opløsning af novokain.

Epifamin tage 10-15 minutter før morgenmad og før frokost (2 gange

dag kun i første halvdel!) 2 tabletter (hver 10 mg) i 10 dage (400 mg pr. behandlingsforløb).

Efter en behandlingsforløb med epiphysepeptider afhænger patienterne gradvist af dosis af anti-astmamedicin, afhængigt af forandringen i tilstanden. Udseendet af de første tegn på åndedrætsbesvær, der kræver en stigning i dosen af ​​basale anti-astmamedicin, er en indikation for genanvendelse af et forløb af epithalamin eller epifamin, men ikke tidligere end 4 måneder efter afslutningen af ​​behandling med epithalamin og efter 5-6 måneders behandling med epifamin.

Kontraindikationer til behandling af epifysemedier kan være autoimmune sygdomme og diencephalsyndrom.

Et uafhængigt problem hos patienter med aspirin astma er behandlingen af ​​polypropylen rhinosinusitis. Hidtil har praktiserende læger ikke fået til opgave at anvende polypektomi hos patienter med AA. Anvendelsen af ​​epiphysispeptider en måned før den planlagte kirurgi sikrer imidlertid en vellykket gennemførelse og forebyggelse af astmaforværring.

Den patogenetiske tilgang til behandling af sygdommen åbner således nye muligheder for at opnå en signifikant forbedring af aktiviteten af ​​alle kroppens funktionelle systemer og sikrer således vellykket medicinsk og social rehabilitering af AA-patienter.

Aspirin Astma

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler har en kompleks virkning på inflammation og smerte. Deres brug ledsages ofte af forskellige bivirkninger, hvoraf den ene er den reaktive indsnævring af bronchi efter brug af acetylsalicylsyre. Dette fænomen kaldes "aspirin astma" på grund af det karakteristiske kliniske billede af astma.

Aspirin astma er repræsenteret af Fernand Vidal triaden, som omfatter:

• udvikling af polyprese rhinosinusitis;
• fænomenet astmaangreb;
• intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).

Årsager til sygdom

De vigtigste udfældningsfaktorer for udvikling af aspirinafhængig kvælning er stoffer og lægemidler indeholdende salicylater (aspirin og andre NSAID'er). Imidlertid forstås virkningsmekanismerne for aspirin på åndedrætssystemet ikke fuldt ud. Den moderne patogenese af aspirin bronchial astma er baseret på to teorier om dets forekomst.

Nogle forskere mener, at forekomsten af ​​intolerance overfor salicylat er manifesteret på grund af en overtrædelse af metaboliske processer med arachidonsyre, som er involveret i udviklingen af ​​inflammatoriske reaktioner. Salicylater inhiberer dannelsen af ​​cyclooxygenase og derved hæmmer den metaboliske reaktion med arachidonsyre og udløser andre inflammationsmekanismer. Et stort antal leukotriener forekommer, hvilket forårsager edematøs tilstand og bronkospasme.

En anden teori antyder forekomsten af ​​en ubalance af prostaglandiner i kroppen på grund af brugen af ​​NSAID'er, specifikt en stigning i mængden af ​​prostaglandin F, hvilket forårsager bronkospasme, hvilket fører til kvælning. Nogle medicinske samfund forbinder overdreven akkumulering af prostaglandiner med arvelig disposition.

Derudover findes naturlige salicylater i nogle produkter, og deres regelmæssige brug forårsager astmasymptomer. Kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle aspirin astma. Det udvikler sjældent hos børn og voksne mænd.

Hovedfunktioner

Klinisk fordeles løbet af aspirinafhængig astma i 2 perioder. Den indledende fase, patienter ofte ikke forbinder med indtagelse af stoffer, og når sygdommen begynder at udvikle sig, viser symptomer på kvælning, se en læge.

Indledende periode

Tidlige manifestationer vedrører ikke åndedrætssystemet, og påvirker ofte de funktionelle egenskaber ved de endokrine og immunsystemer. Hver sjette person lider af skjoldbruskkirtel sygdom. Kvinder har menstruationsforstyrrelser, tidlige overgangsalder.

Mange patienter noterer sig et fald i immunsystemets funktioner, som manifesteres i klager over hyppige ARVI. Nervesystemet er ofte involveret i processen. Neurologiske lidelser er karakteriseret ved:

Melankolsk depression

• stærk følelsesmæssig reaktion på stress
• en følelse af indre spænding;
• konstant angst;
• manifestationer af melankolsk depression.

Senere vises de første symptomer på indånding af åndedrætssystemet. Rhinitis udvikler, hvis behandling ikke fører til genopretning.

Akut periode

Højden af ​​sygdommen begynder med astmaangreb eller tilstande tæt på bronchospasme. Sygdommen manifesterer sig under hormonelle ændringer, der svarer til alder:

• 30-40 år gammel - hos kvinden;
• 40-50 - i hanen;
• puberteten hos børn.

De fleste patienter taler om forholdet mellem kvælning med nogle faktorer, som omfatter:

• indånding af stærke lugte
• fysisk aktivitet
• ændring i temperaturen af ​​indåndet luft om aftenen og om morgenen.

Aspirin kønsangreb angriber symptomatisk forskelligt fra almindelig astma. Inden for 60 minutter efter brug af aspirin og stoffer indeholdende salicylater, fremkommer patienten karakteristiske vejrtrækningsbesvær, der ledsages af:

• udløbet af en stor mængde slim fra næsebindene;
• rindende øjne;
• rødt ansigt og nakke.

Derudover har nogle patienter andre manifestationer, der ledsager et aspirin astmaanfald:

Lavt blodtryk

• trykreduktion;
• øget sekretion af spyt;
• opkastning;
• smerter i maven.

I modsætning til konventionel astma taber aspirin kvælning hurtigt sin sårbarhed i angrebene. Patienter føler konstant overbelastning i brystet. Konventionelle bronkodilatatorer hjælper dem ikke med at forbedre deres tilstand. Alvorlige angrebsserie forekommer mere end fire gange om året og skyldes forskellige faktorer: fra at tage NSAID'er til at indånde superkølet luft og følelsesmæssige oplevelser. I mange kvinder har der været en forbindelse af forværringer med anden fase af menstruationscyklussen.

Diagnose af sygdommen

De diagnostiske foranstaltninger for aspirin asfyxisyndrom er ikke forskellige fra almindelig astma. Patientundersøgelser initieres ved at samle anamnese og fysisk undersøgelse. Meget ofte kan klager over næsestop og kvælning være fraværende.

Yderligere i diagnosen omfatter laboratorie- og instrumentstudier. Den mest pålidelige måde at opdage aspirin astma på er en provokerende test med aspirin. Det er meget farligt og bør udføres af en læge specialist i et center, hvor der er et antiskockkammer eller en intensivpleje.

Yderligere metoder er undersøgelsen af ​​blod, som afslører eosinofili og tomografi af bihulerne, det registrerer polypper. For at fastslå graden af ​​kvælning undersøges funktionsnedsættelse af vejrtrækning og deres grad er etableret.

Aspirin Astma Behandling

De grundlæggende principper for behandling med aspirin bronchial astma (BA) blev dannet af pulmonologer i de metodologiske anbefalinger på en global konference om astmatikere. Ifølge disse principper er det nødvendigt:

1. Kontroller symptomerne på astma.
2. Udfør aktiviteter for at forhindre exacerbationer, herunder udvikling af astmatisk status.
3. Vedligehold tæt på normal funktionel tilstand af åndedrætssystemet.
4. For at opnå normal fysisk aktivitet hos patienten.
5. Eliminer negative provokerende lægemiddelfaktorer.
6. Forebygge irreversibel luftvejsblokering.
7. Forhindre død fra kvælning.

For at nå disse mål er det nødvendigt at foretage en speciel terapi. Det vigtigste er udelukkelsen af ​​NSAID-gruppers narkotika og produkter, der indeholder naturlig acetylsalicylsyre. Dernæst ordinerer medicin (Epithalamin, Epifamin) og aktiviteter rettet mod at øge kroppen melatonin, som hjælper astma til at sove normalt.

Antioxidanter er ordineret - stoffer der reducerer oxidative processer i kroppen. Derudover forbedrer forskellige metoder mikrocirkulationen i det bronchopulmonale system. Anti-inflammatorisk behandling er ordineret for at stabilisere cellemembraner og reducere leukotriener. Immunomodulatorer indgår i behandlingen for at øge kroppens forsvar.

Nogle gange brugt desensibilisering af acetylsalicylsyre. Patienten, under tilsyn af læger, begynder at tage aspirin med små doser. Denne behandling fører til et fald i følsomheden for salicylater.

I de senere år er leukotrienreceptorblokkere blevet anvendt effektivt, hvormed patienter med aspirinastma selv kan tage salicylater uden konsekvenser. De vigtigste lægemidler i denne gruppe: Montelukast, Zafirlukast.

outlook

Prognosen er gunstig med rationel behandling, men en fuldstændig kur mod sygdommen er umulig. Astma er en livslang sygdom, derfor kompliceret terapi og eliminering af salicylater fra kosten fører ikke til genopretning, men reducerer antallet af eksacerbationer og angreb, der hjælper med at opnå remission.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på at reducere antallet af angreb og forbedre patientens generelle tilstand. Det er nødvendigt:

• udelukke aspirin og alle NSAIDs;
• Følg en diæt, bortset fra konserves, most fruits, øl, stoffer og produkter, der indeholder tartrazin;
• udelukker rygning og alkohol.

komplikationer

Uregelmæssig behandling, afvisning af en diæt og hjemmebehandling af folkemiddagsmedicin kan føre til udseende af astmatisk status. I denne tilstand udvikler astmaangreb med ringe eller ingen grund og bliver ofte ikke fjernet af stoffer, der kan føre til døden.

For at undgå alvorlige komplikationer skal patienten forstå, at astma skal behandles for livet.

Aspirin Astma

Aspirin bronchial astma er en kronisk ikke-infektiøs sygdom i luftvejene, der udløses af langvarig brug af stoffer. For denne sygdom er karakteriseret ved paroxysmalt kursus, hvis eksacerbationer ledsages af angreb af kvælning af patienten.

Denne sygdom er kendetegnet ved et progressivt forløb og en kompleks behandlingsproces, og faktorer, som fremkalder udviklingen af ​​denne lidelse, bliver mere almindelige. I detaljer om, hvad der er årsagerne, symptomerne samt behandlingen af ​​sygdommen aspirin astma, lad os tale i denne artikel.

Årsager og symptomer på sygdommen

Patogenesen af ​​aspirin astma ligger i overfølsomheden af ​​bronchi, som er afledt af brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Det er derfor, at anfald indtræffer. Indholdet i kroppen af ​​ikke-steroide stoffer bidrager til indsnævring af bronchi og blokere produktionen af ​​stoffer, der udvider dem.

De symptomer, som aspirin bronchial astma manifesterer sig i den menneskelige krop udmærker sig ved deres sværhedsgrad fra andre former for denne sygdom. For aspirin astma er kendetegnet ved et alvorligt forløb af sygdommen med langvarige og hyppige angreb.

De vigtigste symptomer på aspirin bronchial astma omfatter:

• langvarig eller nyligt identificeret intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
• hyppig dyspnø eller kvælning, især efter en alder af 30
• rigelig slim fra næsepassagerne, hvilket er årsagen til den fejlagtige diagnose (influenza osv.);
• dannelsen af ​​polypper på næseslimhinden og inflammatoriske processer i næsepassagerne;
• intenst tør hoste;
• åndedrætsbesvær med længere udløb;
• mærkbar hvæsen, når man trækker vejret.

Forværring af sygdommen (bronkialangreb) udløses ved brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Symptomerne på et angreb vises ikke umiddelbart, men gradvist inden for to timer efter at have taget stoffet.

Efter en halv time manifesterer en patient med bronchial astma vanskeligheder med at trække vejret, og en tynd vandig væske frigives fra næsen. Så udvikler åndenød, de første angreb af kvælning vises, en fløjtende hvæsen, når udånding af luft bliver hørt.

Pose, som patienten tager på udbruddet af en eksacerbation (angreb), kaldes orthopnea i medicin. Patientens karakteristiske stilling i dette tilfælde er som følger: Patienten sidder ned på overfladen (seng, stol osv.), Klemt ved hendes hænder og spreder albuerne til siderne. Fast i denne stilling aktiverer patientens krop de ekstra evner i åndedrætsorganerne, hvilket hjælper med at normalisere tilstanden og reducere angrebetidspunktet.

Aspirin Astma Klassifikation

Der er flere typer af denne type bronkial astma i henhold til sygdommens sværhedsgrad. Disse omfatter:

• mild astma
• moderat astma
• alvorlig grad;
• ekstremt tung grad.

Mild aspirin astma eller intermitterende astma manifesterer sig i mindre og sjældne eksacerbationer, som ikke giver patienten stort ubehag. Af denne årsag ser patienter sjældent en læge på et tidligt stadium.

Astma med moderat sværhedsgrad eller vedvarende mild astma er kendetegnet ved, at patienten i løbet af dagen er bekymret for sygdommens eksacerbationer mindst en gang om ugen. Natangreb begynder at forekomme.

Alvorlig aspirin astma eller moderat vedvarende astma er præget af daglige eksacerbationer og påvirker patientens fysiske aktivitet signifikant. Natter astmaangreb bliver hyppigere og forekommer mere end 1 gang om ugen.

Ekstremt alvorlig eller vedvarende aspirin-induceret astma er karakteriseret ved konstante angreb i løbet af dagen og om natten. Den generelle tilstand af patientens krop er signifikant forværret, og døden kan forekomme uden indlæggelsesbehandling.

Behandling af bronchial astma

Behandling af sygdommen aspirin astma tager højde for symptomerne og deres intensitet på tidspunktet for lægen, samt deres ændringer efter behandlingens begyndelse. Hele processen er opdelt i etaper, i slutningen af ​​hver af dem udføres en kontrolundersøgelse og kursjustering.

I tilfælde af at den foreskrevne behandling ikke eliminerer sygdommens symptomer, og patientens tilstand ikke er ændret, gennemgår kurset fuldstændigt. Hvis terapien viser et helt eller delvis resultat, foretages justeringen i de områder, hvor der stadig er problemer. Denne tilgang hjælper med til at minimere bivirkningerne af lægemidler og reducere omkostningerne ved medicin.

Den primære tilgang til behandling af aspirin astma indebærer brug af stoffer, som eliminerer ikke kun symptomerne på sygdommen, men også årsagerne til deres manifestation. Forskellen fra behandlingen af ​​andre former for bronchial astma er, at patienten i dette tilfælde er forbudt at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Narkotika anvendt til behandling er opdelt i profylaktisk og symptomatisk. Den første gruppe giver dig mulighed for at stabilisere patienten og forsinke starten på et nyt angreb. Den anden gruppe bruges til eksacerbationer for hurtigt at lette et angreb. For at opnå fuldstændig kontrol over sygdommen indgår lægemidler af begge kategorier i løbet af behandlingen.

Profylaktiske midler indbefatter stoffer af kategorierne:

• inhalerede og systemiske glucocorticoider;
• b2 agonister;
• xanthin;
• anti-leukotrienpræparater.

Disse grupper af stoffer bidrager til afslapning af glatte muskler i bronchi, eliminering af allergenet fra kroppen og fremstilling af stoffer, der udvider bronkierne. Midler anvendt i angreb af et angreb:

• inhalerede b2-agonister med stærk virkning;
• steroider;
• antikolinergika;
• adrenalin (injektion).

Forebyggelse af sygdomme

Der er en række foranstaltninger, der kan bruges til at undgå forværring af sygdommen og i princippet dets udvikling. Anbefalinger til forebyggelse af bronchial astma omfatter:

• moderat brug af narkotika
• eliminering af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler
• regelmæssig motion for at forbedre tilstanden af ​​lungerne og hjertet
• maksimal ophold i frisk luft
• renlighed i stuen (regelmæssig vådrensning);
• eliminering af skadelige sundhedsvaner (rygning).

Ved sygdommens første manifestation er det vigtigt at konsultere en pulmonologist til konsultation. Jo før behandlingsprocessen begynder, jo lettere vil det være at kontrollere sygdommen og holde antallet af sygdoms episoder til et minimum. Dette vil hjælpe patienten med at vende tilbage til et helt liv.

Aspirin astma

Hvad er aspirin bronchial astma

Et karakteristisk træk ved udviklingen af ​​sygdommen forbundet med kroppens reaktion på aspirin er en udtalt symptomatologi og en høj risiko for komplikationer i det ydre luftveje.

Som et resultat af en overtrædelse af arachidonsyre metabolisme opstår bronchokonstriktion, og bronkospasmer forekommer.

symptomer

Tegn på aspirin astma er ret let genkendelige, dette er den såkaldte "aspirin triad."

1. Intolerance overfor en gruppe ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
2. Inflammation af næsehulen med den efterfølgende forekomst af polypper.
3. Åndenød, op til kvælningssymptomer.

I første fase ligner sygdommen en kold betændelse i det øvre luftveje. Komplementerer billedet hårdhærdelig rhinitis.

Men forbindelsen med forværring af symptomer med at tage aspirin opdages ganske hurtigt. Efter 1-2 timer efter at have taget aspirin eller et andet lignende lægemiddel har patienten svært ved at trække vejret gennem næsen, hvorfra en klar væske begynder at strømme ud.

Symptomer suppleres med hudreaktioner:

• Røde pletter;
• vabler;
• kløe;
• Hævelse af huden.

Yderligere fremkommer ekspiratorisk dyspnø, hvor udåndingen gives hårdere end indåndingen. Så begyndte obstruktionen af ​​bronchi, som det fremgår af den fløjlende hvæsen.

Som følge af kvælning kan patientens tilstand blive kritisk, men dødelige tilfælde med denne sygdom er ret sjældne.

Årsager til udvikling

Aspirin astma kan ikke kaldes et klassisk eksempel på komplikationer efter en allergisk reaktion.

Årsagen er ikke produktionen af ​​histaminer og patologiske ændringer i blodets sammensætning, som skyldes individuel intolerance over for aspirin. Derfor kaldes denne patologi ofte respiratorisk pseudoallergi.

Men du kan ikke bebrejde kun aspirin for forekomsten af ​​denne sygdom. Næsten ethvert lægemiddel fra gruppen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) kan blive årsagen til sygdommen:

I forhold til forskellige lægemidler hos patienter er der en krydsreaktion. For eksempel, hvis en person er følsom over for aspirin, så med en 50-100% sandsynlighed, vil reaktionen på andre lægemidler fra denne gruppe være den samme.

Naturlige salicylater, der er rige på nogle produkter, kan også forårsage sygdom:

Tilbagefald af sygdommen kan forårsage:

• Pølser;
• øl;
• Nogle typer konserveringsmidler;
• Gulfarvestof E 102.

Ellers risikerer han hele tiden at møde fuldstændig uventede forværringer af sygdommen.

behandling

Den mest præcise metode til diagnosticering af denne sygdom er en provokerende test. Men en sådan procedure bør kun udføres af en erfaren specialist i lægecentret, som nødvendigvis har en genoplivningsafdeling.

Der er tre sværhedsgrader af sygdommen.

1. I mild form er der sjældne angreb, der ikke har alvorlige symptomer og går væk alene.
2. Den gennemsnitlige form er præget af mere følsomme angreb, hvis frekvens er mere end 2 gange om måneden.
3. En alvorlig form for sygdommen er ofte livstruende for patienten. Angreb forekommer meget oftere, oftest om natten, og er mere alvorlige, ledsaget af alvorlig kvælning.

Terapeutiske foranstaltninger omfatter alt, hvad der bruges til behandling af andre former for astma, men under hensyntagen til allergiske faktorer. Efter diagnosen er alle NSAID'er udelukket fra patientens liste over lægemidler.

Behandling af denne type astma er primært rettet mod at undertrykke symptomerne og eliminere muligheden for angreb, da aspirin astma ikke kan helbredes fuldstændigt.

Dette skyldes det faktum, at individuel intolerance af et bestemt stof ikke kan helbredes, og når man møder med dette patogen, er der altid en chance for et tilbagefald af sygdommen.

Aspirin Astma Attack

Hvis der er sket et angreb, er det nødvendigt med hurtig handling.

Med dette formål har medicin en lang række værktøjer:

• Inhaleret b2-agonister hurtig virkning;
• Anticholinerge lægemidler;
• Oxygen terapi;
• Steroide antiallergiske hormoner (glukokortikosteroider);
• Adrenalin - i livstruende tilfælde.

Forebyggende foranstaltninger

Men opgaven er ikke kun at lindre et angreb, men også i forebyggelse.

Til dette formål anvendes glucocorticoidinhalation i vid udstrækning, og hvis sådanne foranstaltninger ikke bringer den forventede virkning, fortsætter behandlingen med systemiske glucocorticoider.

De samme b2-agonister anvendes, men med længere virkning.

Methylxanthiner og antileukotrienpræparater anvendes også til profylaktiske formål.

Forbudte stoffer og hvordan man erstatter dem

For lider af aspirin astma er der et strengt tabu om brugen af ​​en hel gruppe lægemidler. Men disse stoffer bruges til behandling af en række sygdomme, og hvad hvis deres brug er nødvendig?

I dette tilfælde skal du vælge en erstatning, det vil sige et lægemiddel med samme helbredende virkning, men fra en anden lægemiddelgruppe.

De mest egnede udskiftningsmuligheder er:

Disse lægemidler har antipyretiske, analgetiske virkninger og kan erstatte alle lægemidler, der er uacceptable af patienten.

Anæstesi for Aspirin Astma

Når man vælger anæstesi for en patient, der lider af aspirin astma, er det nødvendigt at give præference for stoffer, der samtidig letter vejrtrækning.

Disse omfatter:

• Ftorotan, som har en fremragende bronkodilatorvirkning.
• Vi kan også bruge enfluran, selv om dets evne til at udvide bronchi er meget lavere.
• Ketamin, et bedøvelsesmiddel, der virker gennem hele indgrebet ved indånding, har også vist sig.

Diethylether er uønsket, fordi den bidrager til en stigning i slimhinden af ​​bronkierne.

Type anæstesi, såvel som muligheden for selve operationen, bestemmes i hvert enkelt tilfælde individuelt. Hvis astma ikke er acceptabelt til lægeligt tilsyn, anbefales det at forsinke operationen, hvilket indebærer generel bedøvelse, indtil næste forbedring, hvis det er muligt. Her er det nødvendigt at vurdere forholdet mellem behov og risiko.