Åndedrætssvigt - klassificering efter sværhedsgrad

Symptomer

Åndedrætssvigt (DN) er en lidelse i kroppen forårsaget af en manglende gasudveksling i lungerne. Manificeret til voksne og børn. Intensiteten af ​​symptomerne og arten af ​​sygdomsforløbet afhænger af sværhedsgraden og formen af ​​DN.

Hvordan er respirationssvigt klassificeret efter sværhedsgrad

De væsentligste kriterier, som klassificeringen bygger på, er måling af blodgasbalancen, først og fremmest partialtrykket af ilt (PaO2), kuldioxid i arterielt blod samt blodmætning med ilt (SaO2).

Ved bestemmelse af sværhedsgraden er det vigtigt at identificere den form, hvori sygdommen opstår.

DN danner afhængig af strømmenes natur

Der er to former for DN - akut og kronisk.

Forskelle i kronisk form fra akutte:

  • kronisk DN - udvikler sig gradvist, kan ikke have nogen symptomer i lang tid. Vises sædvanligvis efter den underbehandlede akutte form;
  • akut nav - udvikler sig hurtigt, i nogle tilfælde opstår symptomer om få minutter. I de fleste tilfælde ledsages patologen af ​​nedsat hæmodynamik (indikatorer for blodets bevægelse gennem karrene).

Sygdommen i kronisk form uden forværringer kræver regelmæssig observation af patienten af ​​en læge.

Åndedrætssvigt i akut form er farligere end kronisk og er underlagt nødbehandling.

Sværhedsgraden indbefatter 3 typer kroniske og 4 typer akut patologi.

Graden af ​​kronisk DN

Efterhånden som DN udvikler sig, bliver symptomerne mere komplekse, og patientens tilstand forværres.

Diagnostisering af sygdommen i indledende fase forenkler og fremskynder behandlingsprocessen.

Åndedrætssvigt. Klassificering ved sværhedsgrad hos børn. Symptomer, akut behandling, behandling

En række sygdomme i åndedrætssystemet er klassificeret som livstruende, da organernes celler og væv lider af mangel på ilt. Behandling af patologier af gasudvekslingsprocesser i blodet afhænger af dens sværhedsgrad. Til de mest almindelige sygdomme af denne type overvejer børn respirationssvigt.

Årsager til åndedrætssvigt hos børn

Intet af menneskets livsforstyrrende systemer er i stand til at fungere uden iltudveksling. Åndedrætssvigt - repræsenterer en funktionsfejl i åndedrætssystemet og en forstyrrelse af iltstrømmen og udledningen af ​​carbonmonoxid.

Åndedræt kan være af 2 typer:

  • Ekstern: Fyldning af lungerne og udledning af carbonoxid.
  • Intern: Processer af gasudveksling i celler og blod.

To typer faktorer kan forårsage åndedrætssvigt:

  • anatomisk, forbundet med medfødte abnormiteter;
  • erhvervet: sygdomme eller skader i åndedrætssystemet.
  • astma;
  • tracheitis;
  • pulmonal obstruktion;
  • bronkitis af forskellig ætiologi
  • inflammation af epiglottis;
  • lungernes forbrændinger;
  • fremmedlegemer blokering af luftvejene
  • opkastning med aspiration;
  • infektion i åndedrætssystemet;
  • polio;
  • purulente læsioner af lungerne;
  • brud på ribbenben;
  • lungerne
  • encephalitis;
  • hjertesvigt.
  • Medfødte abnormiteter i hjertet eller lungerne;
  • placeringen af ​​ribbenene i det øvre bryst;
  • under udvikling af lungerne;
  • svag muskel tone
  • barnets centrale lammelse
  • hurtig vejrtrækning;
  • utilstrækkelig mængde af åndedrætsorganet
  • patologi af lungesekretion for alveoliernes korrekte funktion.

Funktioner af udviklingen af ​​sygdommen hos nyfødte

Forværring og progression af respirationssvigt hos børn udløses af patologier af akutte og kroniske former. Bidra også til defekter i åndedrætssystemet.

Hos børn udvikles respirationssvigt hurtigt, fordi:

  • muskeltonen er svagere end hos voksne
  • Membranen op til en vis alder indtager en høj position;
  • væv i åndedrætssystemet er ikke fuldt udviklet.

Børn har en lavere inspirationsdybde, og tilstrækkelig ventilation sikres ved hyppig vejrtrækning. De har meget hurtig gasudveksling mellem organerne, hvilket øger den nødvendige mængde ilt. I tilfælde af respiratoriske patologier nedsættes niveauet af gas i blodet.

Denne situation bliver meget hurtigt til et mere alvorligt problem - ilt sult af hele organismen. Hypoxi kan forårsage funktionsfejl i alle systemer og føre til døden. Medfødt åndedrætssvigt udvikler sig til en kronisk form.

Typer af navn og deres symptomer

Symptomer på respiratorisk svigt er karakteristiske for alle former for hypoxisk tilstand:

  • øget svedtendens
  • konstant svaghed;
  • søvnforstyrrelser
  • åndenød;
  • blå hud;
  • tung støjende vejrtrækning;
  • fløjte lyd på indånder;
  • takykardi;
  • udseende af hypertension eller hypotension
  • stigning i hjertefrekvens
  • hul bryst;
  • kvalme;
  • svimmelhed;
  • bevidsthedstab
  • irritabilitet;
  • mentalt tilbagegang;
  • kramper.

Respiratorisk svigt, hvor klassificeringen ved sværhedsgrad anvendes oftest, har mange typer. Afhængig af nogle træk ved sygdommens udvikling og forløb bruger pulmonologer flere inddelinger i underarter.

Klassificering i henhold til procesens hastighed

Denne adskillelse er grundlæggende. Diagnose af patienter udføres hurtigt og forårsager ikke vanskeligheder.

Klassificering af sygdomsfasen

Denne opdeling af respiratorisk svigt er karakteristisk for den akutte form af sygdommen. I tilfælde af funktionsfejl i blodgasudvekslingsprocesserne i kroppen opstår der en bestemt reaktionsreaktion, som hver især har sine egne manifestationer.

Blandt stadierne af ilt sult i den akutte fase er som følger:

  • blå læbe farve;
  • svimmelhed;
  • hjertebanken.
  • unaturlig kropsholdning, der letter vejrtrækning
  • Den blå af huden eller mundslimhinden;
  • hypotension. Hvis disse symptomer opstår, søg lægehjælp straks.

Uden nødbehandling kan en person falde i koma eller dø.

De listede former for iltstød udvikles på baggrund af lungebetændelse eller bronkitis. Hos børn er overgangen fra den første til den sidste fase hurtigere end hos voksne.

Klassificering efter sværhedsgrad

Åndedrætssvigt kan manifesteres af forskellige symptomer afhængigt af sygdommens sværhedsgrad.

Respiratorisk svigt i procent af normal

Denne klassifikation indeholder 3 grader:

  • angst;
  • irritabilitet;
  • åndenød;
  • stigning i antallet af hjertesammentrækninger.
  • de hule områder mellem ribben og jugularvenen;
  • støjende og tung vejrtrækning;
  • blå hud eller mundhule med aktive bevægelser;
  • et stort antal hjerteslag.

Vigtigste symptomer:

  • ujævn og forvirret vejrtrækning
  • arytmi;
  • permanent blå farve på huden eller slimhinderne.

Gas ubalance klassifikation

Når respirationssvigt opstår, forstyrres ilt og kuldioxid. Manglende gasudveksling kan true barnets liv.

Opdelingen i henhold til gasbalanceprincippet identificerer 3 former for respiratoriske patologier:

  • akut lungebetændelse
  • nødsyndrom, som reducerer lungevævets absorptionskapacitet;
  • lungeødem. I pulmonologi kaldes denne type sygdom også den første type.

Faktorer i udviklingen af ​​hypercapnia er:

  • luftvejsobstruktion;
  • læsioner af centralnervesystemet
  • svage muskler i åndedrætssystemet.

Klassifikation ved mekanismen for forekomst af syndromet

Respiratorisk svigt, klassificeringen efter graden af ​​sværhedsgrad er den mest præcise beskrivelse af tilstanden af ​​kroppen, er også sjældent opdelt af årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen. De faktorer, der klassificerer respiratorisk svigt, har visse udviklingskæder. Denne opdeling i typer anvendes til akut hypoxi.

Lungvæv er deformeret og mister sin elasticitet. Det er ikke altid muligt at genoprette normale gasudvekslingsprocesser. Patienter med en restriktiv form af sygdommen lider af åndedrætssvigt i deres liv.

Behandling af denne patologi er kun mulig ved hjælp af kirurgisk indgreb.

Den beskrevne klassifikation anvendes kun efter at have udført de nødvendige tests og undersøgelser foretaget af en kirurg, en neurokirurg og en pulmonologist, da de generelle symptomer på respirationssvigt er de samme for enhver form.

Førstehjælp til akut udvikling af DN syndrom

For at yde førstehjælp til et barn derhjemme, bør forældre kende de grundlæggende regler for kunstig åndedræt og algoritmen for handlinger til forværring af sygdommen.

Børn får lov til at gøre genoplivningsmanipulationer på tre måder:

  • "Mund til mund";
  • "Mund til næse";
  • samtidig vejrtrækning i mund og næse.

Man må huske på, at spædbørn har svage muskler i livmoderhalsområdet, og der er mulighed for at vippe hals- og halsbrud. Ved udånding i lungerne af et barn er det nødvendigt at dosere dens volumen: et overløb af åndedrætsorganerne kan provokere deres brud med efterfølgende indre blødning.

Procedure for førstehjælp til børn:

  1. Placer barnets krop på en flad, solid overflade, med et stykke håndklæde eller tøj under skuldrene. Samtidig skal hovedet vippes, så hagen ser op.
  2. Barnets næse og mund rengøres med slim fra gasbind indpakket rundt om fingeren. Denne manipulation kan også udføres med en speciel aspirator.
  3. En ren gaze klud er placeret på babyens mund og næse.
  4. En forælder skal tage vejret og placere sit ansigt foran barnets mund og næse.
  5. Stramt, men uden ekstra indsats for at presse mod barnet og lave en lav udånding på samme tid i næse og mund. Du kan også udånde luften separat til næse eller mund.
  6. Det er vigtigt at sikre, at brystet er hævet.
  7. Stop manipulationen og vent til brystet synker til sin oprindelige position.
  8. Udfør alle manipuleringer uden afbrydelse indtil ankomsten af ​​en ambulance eller for at lindre patientens tilstand.

Når du fjerner akut insufficiens, når barnet kan trække vejret alene, er det nødvendigt at åbne alle vinduer for at give adgang til frisk luft og fjerne alle stramme tøj.

Også i tilfælde af en alvorlig tilstand hos patienten er det tilladt at bruge en brystmassage. For at gøre dette skal du forsigtigt banke på brystet eller rytmisk uden anstrengelse for at trykke det flere gange.

En af de mest effektive, men ret farlige metoder er introduktionen i munden og luftrøret af et specielt rør for at lette vejrtrækningen.

Med udviklingen af ​​svær ødem sættes barnet på en seng, hans ben skal hænge ned fra kanten, eller en volumenpude er placeret under ryggen. Derefter skal patienten få et diuretikum med en stærk vanddrivende effekt. Dette vil hurtigt fjerne hævelsen.

Diagnose af respirationssvigt

Barnlæge eller pediatrisk pulmonologist under undersøgelsen kan mærke tydelige tegn på åndedrætssvigt.

En diagnose kræver mindst 2 symptomer:

  • øget respirationsfrekvens efterfulgt af dets nedsættelse
  • Manglende evne til at lytte til vejrtrækninger;
  • arytmi eller ustabil puls;
  • fløjte ved indånding;
  • Yderligere muskler bruges til at lette vejrtrækningen;
  • nedsænket region af thorax- eller interclavicularrummet;
  • besvimelse eller svimmelhed
  • svaghed;
  • Farver huden af ​​læber eller næse i blåt.

Efter undersøgelsen ordinerer lægen de nødvendige lægemidler og udfører yderligere undersøgelser på hospitalet.

spirometri

Undersøgelsen udføres ved hjælp af en speciel anordning - et spirometer. Det har et vejrtræk og følsomme sensorer, som analyserer sammensætningen af ​​udåndet luft og lungepræstation.

Denne metode bruges til at diagnosticere den kroniske form for hypoxi for at vurdere tilstanden af ​​åndedrætssystemet.

Spirometri er forpligtet til at studere:

  • lungevolumen;
  • mængden af ​​luft med en skarp udånding;
  • procentforholdet mellem volumenet af gas udåndes med et forsøg i 1 sek til volumenet af gas udåndet efter en tvungen udløb;
  • højeste strømningshastighed af udåndet luft.

I den kroniske fase af sygdommen er alle respirationshastigheder en størrelsesorden lavere end normale værdier.

Derudover anvendes et spirometer til at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen, når der tages bronkodilatormedicin.

Bestemmelse af blodgassammensætning

Metoden til bestemmelse af indholdet af gasser i blodet anvender en lille anordning, der fungerer på princippet om et spektrofotometer: brydningen af ​​lysstråler i blodkar. Denne enhed bæres på en persons finger, og efter et stykke tid giver det nøjagtige resultater.

Hvis det er nødvendigt, skal en mere detaljeret undersøgelse af blodsammensætningssammensætningen anvende yderligere detaljerede analyser af blod og væske lunge sekretioner.

Blodprøve

En detaljeret blodprøve kan ikke blot angive årsagerne til iltmangel, men også graden af ​​iltstød.

Analysen kan forbedres:

Typer og symptomer på åndedrætssvigt

Åndedrætssvigt hos en voksen eller et barn er en tilstand forbundet med en række sygdomme præget af nedsat blodgassammensætning. Samtidig er der et fald i niveauet af ilt i blodet med en stigning i mængden af ​​carbondioxid. I mildere former for patologi kan gasudveksling forblive normal på grund af brug af ekstern respirationsfunktion. Den patologiske tilstand kan udvikle sig mod baggrunden af ​​akutte eller kroniske infektionssygdomme, skader og tumorer i lungerne, sygdomme i kardiovaskulærsystemet og skader forbundet med kompression af brystet. De vigtigste manifestationer af respiratorisk svigt er symptomer på ilt sult, udmattelse af respiratoriske muskler og hypercapnia.

Ekstern vejrtrækning giver dig mulighed for at sikre en uafbrudt forsyning af ilt til væv og udskillelse af kuldioxid. Forringelsen af ​​disse funktioner fører til en standsning i gasudveksling mellem blod og lungevæv. Som følge heraf øges indholdet af kuldioxid i blodet, mængden af ​​kuldioxid øges. Dette fører til utilstrækkelig tilførsel af ilt til alle organer og væv. Respiratorisk svigt, karakteriseret ved et hurtigt fald i iltpartiet i blodet under 50 mm, kan føre til patientdød. Hg. Art. og et overskud af kuldioxidtryk på 45 mm. Hg. Art.

Årsagerne til sygdommen

Akutte og kroniske patologiske processer i lungerne og bronchi kan føre til udviklingen af ​​denne patologiske tilstand:

  • bronchiectasis;
  • lungebetændelse;
  • lungevævskollaps;
  • bylder.

Respiratorisk svigt kan være et af symptomerne på sygdomme i centralnervesystemet, anæmi, trombose, hypertensive kriser, mediastinale tumorer. Formen af ​​respiratorisk svigt kan bestemmes af arten af ​​forekomsten. Pulmonal insufficiens af type 1 fører til et kraftigt fald i ilttrykket i arterielt blod, hvilket ikke er acceptabelt for standard oxygenbehandling. Denne tilstand er oftest observeret ved lungebetændelse, kardiogent lungeødem.

Respiratorisk svigt 2 type, kaldet hypercapnic, er kendetegnet ved høje niveauer af carbondioxid i blodet. Der er også en krænkelse af udbuddet af væv og organer med ilt, som let kan anvendes til iltbehandling. Den hyperkapniske type af sygdommen udvikler sig med skader og betændelse i kroppens muskler, skader på ribben og muskelkorset og nedsat funktionsevne af respiratoriske del af hjernen.

Af hensyn til forekomsten er respirationssvigt opdelt i obstruktiv, restriktiv, hæmodynamisk og blandet. Obstruktiv lungesufficiens opstår, når følgende faktorer opstår:

  • forekomsten af ​​hindringer for passage af luft gennem bronchi i form af bronchospasme
  • stor mængde sputum:
  • fremmedlegeme
  • trachea og bronchus stricture;
  • store neoplasmer i lungerne.

Dette bidrager til krænkelse af respiratoriske organers funktioner. En person kan ikke tage fuld ånde, det kan være svært at trække vejret ud. I denne sygdom falder frekvensen af ​​respiratoriske sammentrækninger.

Den restriktive form af patologi er karakteriseret ved et fald i lungevævets evne til at slappe af, når luft trænger ind. Det udvikler sig med effusion pleurisy, akkumulering af luft i pleurrummet, adhæsioner i brystområdet, krumning i brysthvirvelsøjlen, begrænsning af mobiliteten af ​​legemets muskel- og knogleramme. Åndedrætssvigt udvikler sig på grund af umuligheden af ​​at opnå den nødvendige inspirationsdybde.

Syndrom af den blandede type kombinerer tegnene på tidligere typer af sygdommen. Udvikler med en lang række sygdomme i det kardiovaskulære system. Hemodynamisk type patologi forekommer under påvirkning af kredsløbssygdomme, hvilket fører til umuligheden af ​​iltindtrængning i de beskadigede lungelobber. Ved udvikling af patologi af denne type fører til fjernelse af blod gennem det resterende ovale vindue for defekter i hjertets struktur. Oxygeneret blod blandes med venøst ​​blod. Diffus form af patologi er en konsekvens af overtrædelsen af ​​indtrængen af ​​ilt og kuldioxid gennem beskyttelseskappen af ​​lungealveoler.

Klassificering ved sværhedsgrad giver dig mulighed for at identificere nogle typer sygdomme. I den akutte form for respirationssvigt udvikler det kliniske billede hurtigt, de første symptomer på patologi kan forekomme om få timer. Sygdommen er karakteriseret ved nedsat blodforsyning til kroppen og er en livstruende tilstand. I dette tilfælde har patienten et nødrum i intensivafdelingen. Den akutte form er en hyppig komplikation af det kroniske forløb af respirationssvigt og opstår, når kroppens kompenserende evner falder.

Symptomer på kronisk svækkelse af åndedrætsfunktioner forekommer flere måneder efter udbrudets udvikling. Tegn øges gradvist, sygdommen er karakteriseret ved hyppige perioder med forværring.

På NPV og indikatorer for ilt og kuldioxid i blodet er sygdommen;

  • kompenseret (blodgassammensætningen forstyrres ikke);
  • dekompenseres (reducerer mængden af ​​ilt med et forøget niveau af carbondioxid).

Arten af ​​symptomer på respiratorisk svigt er opdelt i 3 typer:

  1. Når DN 1 grad respiratoriske problemer opstår efter tung eller moderat anstrengelse.
  2. Med 2 grader af dyspnø optræder selv med lette belastninger, i ro, anvendes kompensationsfunktionerne i kroppen.
  3. Grad 3 lungesufficiens er karakteriseret ved udseendet af dyspnø og cyanose i huden i en rolig tilstand.

De vigtigste tegn på sygdommen

Symptomerne på sygdommen er afhængige af årsagerne til forekomsten. Det kliniske billede af patologi indbefatter tegn på ilt sultning i kroppen, hypercapnia, åndedræt muskel træthed, åndenød. Det vigtigste symptom på hypoxæmi er cyanose i huden, hvis sværhedsgrad afhænger af sværhedsgraden af ​​lungesufficiens. Det klassiske kliniske billede af iltstød er observeret, når partialtrykket falder til 60 mm. Hg. Art. Hypoxæmi påvirker hjertefunktionen, hvilket forårsager takykardi og trykstigninger i lungearterierne.

Tegn på en stigning i mængden af ​​kuldioxid i blodet er:

  • kvalme;
  • søvnforstyrrelser
  • svimmelhed;
  • hjertebanken;

Den hurtige stigning i symptomer på hypercapnia kan føre til udvikling af en comatosestatus forbundet med kvittering af overskydende blod i hjerneskibene og en kraftig stigning i intrakranielt tryk.

Når respiratoriske muskler bliver overarbejde, øges frekvensen af ​​deres sammentrækninger, yderligere muskler i øvre åndedrætssystem, nakke og mavemuskler begynder at deltage i processen. Forøgelse af respirationshastigheden op til 25 gange pr. Minut er det første tegn på muskelsvaghed. Hvis dette tal falder til 12, kan du bedømme muligheden for åndedrætssvigt. Et tegn på et alvorligt stadium af muskel træthed kan være deres ukontrollerede bevægelser. Patienten selv beskriver åndenød som en følelse af mangel på luft og manglende evne til at trække dyb vejrtrækning. Lignende tegn forekommer både i fysisk aktivitet og i liggende stilling. På grund af komplikationer som akut hjertesvigt kan ødem observeres i de senere stadier af sygdommen.

Mulige konsekvenser

Denne patologi er en tilstand, der truer patientens liv, så personen har brug for akut lægehjælp.

I tilfælde af forsinkede terapeutiske foranstaltninger fører en akut form af patologien til patientens død.

Den lange forløb af den patologiske proces fører til hjertesvigt på grund af oxygenstærvelse af myokardievæv. Alveolær hypoxi og utilstrækkelig ventilation af lungerne forårsager udvikling af arteriel hypertension. Patologisk fortykning af væggene i højre ventrikel og forringelsen af ​​dens kontraktile funktioner fører til udseende af blodpropper i blodkarrets store kredsløb.

Diagnostiske foranstaltninger

For at identificere denne sygdom hos børn og voksne undersøger lægen patientens medicinske historie, foreskriver diagnostiske procedurer for at identificere comorbiditeter. Ved undersøgelse af patienten skal der lægges særlig vægt på hudens tilstand, antallet af åndedrætsbevægelser, deltagelse i processen med respiration af hjælpemuskelgrupper. Funktionel diagnostik indebærer gennemførelse af specielle test - spirometri og peak flow målinger, som gør det muligt at bestemme graden af ​​dysfunktion i åndedrætssystemet. På samme tid måles lungens vigtige volumen, antallet af respirationsbevægelser pr. Minut, hastigheden af ​​luftbevægelsen gennem bronchi med kunstig åndedræt.

Laboratorietest af blodgassammensætning, som hjælper med at identificere hypoxæmi og hypercapnia, er obligatorisk. Røntgenundersøgelse af lungerne kan detektere skader på brystbenet, lungearterierne, bronchi og pleura. Tumorer af lungerne og mediastinum, tegn på lungebetændelse og bronkitis findes på røntgenstrålen.

Passende medicinsk bistand

Metoder til behandling af sygdommen er rettet mod at forbedre og opretholde de forringede funktioner i åndedrætssystemet, behandling af kroniske sygdomme, der forårsager respiratorisk svigt - lungebetændelse, bronkitis, pneumothorax, effusion pleurisy og astma i bronchiale øjne. Når symptomerne på iltstød fremkommer, er speciel terapi ordineret. Oxygen leveres ved hjælp af en inhalator i mængder, der kan genoprette normalt partialtryk. Behandling involverer løbende overvågning af blodgassammensætningen og den generelle tilstand af kroppen.

Hvis patienten er i stand til at trække vejret alene, leveres ilt med et nasalkateter eller en maske. Når patienten falder ind i hvem lungintubationen er vist og forbundet til ventilatoren. Parallelt med oxygenbehandling udføres der procedurer, der forbedrer lungens ventilation. Afhængigt af årsagen til respirationssvigt kan behandlingsforløbet omfatte antibiotika, mucolytika, bronchodilatorer. Derudover er en brystmassage, særlig gymnastik og ultralydinhalationer foreskrevet. I alvorlige tilfælde pumpes sputum fra lungerne ud ved hjælp af et specielt apparat.

Hvis sygdomme i det kardiovaskulære system bliver en komplikation af åndedrætssvigt, er diuretika ordineret for at lindre ødem. Yderligere behandling involverer eliminering af den underliggende årsag til sygdommen.

Åndedrætssvigt betragtes som den mest alvorlige komplikation af mange kroniske patologier, det kan føre til døden. I obstruktiv sygdom i åndedrætssystemet forekommer DN hos halvdelen af ​​patienterne. Den farligste er overtrædelsen af ​​lungernes funktioner, der forekommer mod baggrunden af ​​neuromuskulære sygdomme. Hvis ubehandlet kan patienten dø inden for et år efter diagnosen. Prognoser for andre årsager til sygdommen afhænger af sygdommens sværhedsgrad, symptomernes sværhedsgrad, aktualiteten i starten af ​​behandlingen. Det er ikke nødvendigt at nægte at respiratorisk svigt anses for at være en af ​​årsagerne til faldet i en persons forventede levetid. Forebyggelse består i rettidig eliminering af patologiske processer og adgang til læge i de tidlige stadier af NAM.

Klassificering af respirationssvigt

Åndedrætssvigt (DN) er en patologi, når lungerne ikke længere støtter blodets normale gaskomponenter eller kompenseres for denne tilstand ved hjerte- og åndedrætsorganers tvangsarbejde. Dette indebærer et fald i funktionaliteten af ​​andre systemer. NAM manifesteres på forskellige måder, afhængigt af årsagerne til, at der opstår en sådan dysfunktion. Det kan udvikle sig langsomt gennem årene uden at reducere kvaliteten af ​​menneskeliv eller hurtigt, hvilket skaber risikoen for døden. Artiklen diskuterer klassificering af respirationssvigt ved sværhedsgrad.

DN og graden af ​​dens manifestation afhængigt af oprindelsen

Årsagerne til udviklingen af ​​lungesufficiens er opdelt i to grupper - åndedrætssystemets patologi og sygdomme hos andre indre organer, der ikke er relateret til gasudveksling.

Typer af lungemønster:

  • Obstruktiv - dannet som følge af overtrædelse af bronchialtræets patentering. Årsager - glat muskelspasmer, allergi, ødem, sputumakkumulering, infiltration (komprimering) af slimhindeepitelet, ødelæggelse af rammerne for bronchi.
  • Restriktive respirationssvigt - Reduktion af lungernes ventilation på grund af reduktion eller begrænsning af udvidelsen af ​​parenchymen. Dette øger belastningen på brystmusklene, der er involveret i vejrtrækningen. Dette øger energiomkostningerne ved indånding og udånding. Årsagerne til udviklingen af ​​en restriktiv type er reduceret elasticitet og strækbarhed af lungevæv, fibrose af parenchymen, atelektase (organsammenfald), diffuse tumorer, pleuritis, overbelastning i brystet af væsken (væske), nedbrydning af ribbenets brusk og begrænsning af bevægelse i leddene. Begrænsende insufficiens refererer til formerne for traumatisk ætiologi - kompression af brystet, knoglefrakturer, der krænker lungens anatomi.
  • Blandet navn.

Der er andre typer respirationssvigt.

Thoraco-diafragmatisk respiratorisk svigt - fremgår på grund af den begrænsede bevægelse (udflugt) på brystet og membranen. Samtidig fungerer den centrale regulering af respiration normalt, transmissionen af ​​nerveimpulser fra centralnervesystemet til respiratoriske muskler udføres uden fejl.

Neuromuskulær DN - udvikler sig, når respiratoriske muskler svækkes på grund af manglende muskelfibrens innervering.

Centrogenisk respiratorisk svigt - hjerne dysfunktion, hvilket fører til upassende regulering af åndedræt. Patologi udvikler sig som følge af skader, tumorer, langvarig brug af sedativer. Under disse forhold stiger tærskelværdien af ​​åndedrætscentrets excitabilitet, impulseringen forvrænges, respirationsrytmen forstyrres. Kliniske manifestationer - reduktion af alveolar ventilation, intermitterende søvnapnø (åndedrætsanfald), overfladisk nat vejrtrækning.

ND-klassifikation efter formularer og sværhedsgrad

Patologi klassificeres også efter formularerne - akut og kronisk. Akut DN er en terminal tilstand, der kræver genoplivning og nødbehandling. Kronisk form med tilstrækkelig behandling udgør ikke en trussel mod livet, med en sådan patologi kan en person leve indtil alderdom.

Alvorligheden af ​​DN:

  • DN 1. grad - viser ingen subjektive tegn. Efter moderat fysisk anstrengelse vises åndenød, som personen ikke er opmærksom på.
  • DN 2 nd grad - åndenød er følt med lidt fysisk aktivitet - gå, klatretrin, skråninger. En person kan ikke gå lange afstande (til butikken).
  • DN 3. grad - åndenød er til stede i en tilstand af fuldstændig hvile i siddende stilling, når man snakker. Betingelsen komplicerer betydeligt den generelle tilstand, reducerer livskvaliteten.

Akut respirationssvigt

Dette er en patologisk livstruende tilstand med alvorlige lidelser i gasudveksling i lungerne. Mængden af ​​carbondioxid i det cirkulerende blod råder over oxygen. Samtidig er dekompenserende mekanismer ikke i stand til at løse situationen. Det udvikler sig som et resultat af akutte og kroniske tilstande i åndedrætssystemet, anæmi, CNS læsioner, vaskulær patologi og en forøgelse af trykket i lungecirkulationen.

De omstændigheder, hvor den primære ARF udvikler sig:

  • hæmning af åndedrætsfunktionen på grund af mekaniske effekter på brystområdet - skader, brud, kirurgi (thoracotomi);
  • bronkial obstruktion - obstruktiv bronkitis, laryngeal ødem, tilstedeværelse af fremmedlegeme
  • parenkymal dysfunktion - lungekollaps, massiv bronchopneumoni
  • manglende regulering af centralnervesystemet - en overdosis af narkotiske stoffer, elektrisk stød, skade på kraniet;
  • akutte infektioner, lammende skeletmuskler - botulisme, poliomyelitis, stivkrampe.

Årsager til sekundær akut respirationssvigt:

  • akut hjerteinsufficiens
  • massivt uerstatteligt blodtab
  • betændelse og blodpropper i lungearterien
  • ophobning af luft eller væske i brystet;
  • parese eller intestinal lammelse efterfulgt af obstruktion.

Kronisk NAM

Patologi udvikler sig gradvist som et resultat af tilbagevendende kroniske sygdomme i bronchi, vaskulær inflammation i parenchymen. Langsom manifestation af CDN bidrager til primær hypertension i den lille cirkel.

Andre årsager er inflammation i perifere nerver og muskler, CNS-sygdom, hypophosphatasia - en genetisk, medfødt livstruende patologi, hvor knoglemineralisering falder, respiratorisk svigt forekommer, skeletmuskelkramper og calciumaflejringer i nyrerne.

Åndedrætssystemet arbejder tæt sammen med kredsløbssystemet. Hvis indåndingsudåndingen forstyrres, fungerer hjertet i øget tilstand. Patienter med CDN udvikler et symptom på "lungehjerte" - højre ventrikelhypertrofi og atria. I klassificeringen er denne tilstand karakteriseret som dekompenseret insufficiens i åndedrætssystemet.

Hvordan man vurderer åndedrætsfunktionen

Kriterier for vurdering af åndedræt kan bestemme stadiet af respirationssvigt under undersøgelse af patienter. I diagnoseprocessen er det vigtigt at bestemme sorterne af den patologiske proces.

Metoder til vurdering af åndedrætsfunktion (åndedrætsfunktion):

  • pneumotakometri - måling af luftstrømshastigheden med stille vejrtrækning;
  • spirografi - fastgørelse af volumen og respirationshastighed med analyse af ændringer i indikatorer;
  • tests til evaluering af ventilation og diffus lungekapacitet.

Undersøgelsen giver mulighed for at drage konklusioner om lungernes åndedræt, reserve og restvolumen for at bestemme VC (vital kapacitet - maksimal indånding efter maksimal udløb).

Ifølge forskellige klassifikationer kan graden af ​​respiratorisk svigt og deres sværhedsgrad fortolkes forskelligt. Prognosen er direkte afhængig af årsagerne, sygdomsforløbet, rettidig behandling eller genoptagelse.

Klassifikation af respirationssvigt ved sværhedsgrad

Lungebetændelse, ARDS, lungeødem, lungefibrose, sarkoidose.

DN klinik og patogenese af de vigtigste symptomer

Kliniske manifestationer af DN afhænger af etiologien og typen af ​​DN, sværhedsgraden, udviklingsgraden. De mest vedholdende symptomer er åndenød, symptomer på hypoxæmi og hypercapnia, respiratorisk muskel dysfunktion.

Dyspnø - "en følelse af vejrtrækningsindsats" er tæt forbundet med aktiviteten af ​​de respiratoriske inspirerende muskler og aktiviteten i åndedrætscentret. Dyspnø er vanskelig, smertefuld, ubehagelig vejrtrækning, som både omfatter en følelse og en reaktion på det. Dette er en "subjektiv følelse af åndedrætsbesvær, som er et resultat af samspillet mellem mange fysiologiske, psykologiske, sociale og miljømæssige faktorer, der kan indlede sekundære fysiologiske og adfærdsmæssige reaktioner." vurdere sværhedsgraden af ​​nam. Dyspnø er hovedkriteriet for kronisk DN, selvom DN kan være uden dyspnø og omvendt.

stimulering af intrapulmonale efferente receptorer;

øget følsomhed over for ændringer i ventilation gennem centralnervesystemet

fald i respiratorisk reserve

øget stimulering af receptorer i de intercostale muskler og membran.

Disse mekanismer er kendetegnet ved en stigning i motoraktivitet med en omvendt reaktion af lungernes kemo- og mekanoreceptorer og en øget aktivitet af de sensoriske systemer involveret i respirationen.

Eksisterende teorier forklarer dyspnø som følge heraf. inkonsekvenser af central respiratorisk motoraktivitet og afferent information fra receptorer i luftvejene, lungerne og brystet.

Intensiteten af ​​dyspnø afhænger af graden af ​​inkonsistens i respirationsmønsteret (luftstrømshastighed, lungevolumen, brystudflugt) til den udgående motorimpuls. Hos patienter med COPD afhænger forekomsten af ​​dyspnø på fænomenet "luftfælde". Med træning og øget vejrtrækning øges den resterende lungekapacitet, dynamisk hyperinflation udvikler sig, og der opstår en "luftfælde", som bidrager til udviklingen af ​​hyperinflation - der opstår en ond cirkel af dyspnø.

Opfattelse af åndenød. Opfattelse er den mentale proces med genkendelse af objekter, som omfatter tre aspekter: opfattelse - bevidsthed - forståelse. Opfattelse er en menneskelig reaktion på fornemmelser, som kan påvirkes af psykologiske og kulturelle faktorer. For eksempel hos patienter med BA kan der være både en øget opfattelse af dyspnø, som er forbundet med udviklingen af ​​hyperventilationssyndromet og en nedsat en, der kan resultere i udvikling af livstruende astma. "Sproget i dyspnø" - en beskrivelse af patientens åndedrætsfornemmelser.

Måling af åndenød. Forskellige teknikker anvendes, herunder spørgeskemaer, spørgeskemaer, analoge skalaer, psyko-fysiologiske tests. Denne objektivering er nødvendig for at bestemme ændringer i graden af ​​dyspnø i løbet af behandlingen og sygdomsforløbet, sammenligning med kliniske og funktionelle parametre, prognose.

Øvelse med motion

For at studere træningstolerance anvendes en test med 6 minutters gang (kardio-respiratorisk test). Den nederste grænse for normen for den afstand, der kan dækkes om 6 minutter for mænd er 153 m. For kvinder -139 m.

-sammenligning af åndedrætsbesvær med den grad af fysisk aktivitet, som patienten er i stand til at udføre i sammenhæng med daglige aktiviteter.

Dyspné forstyrrer ikke, bortset fra en meget intens belastning.

Åndenød når du går hurtigt eller klatrer en lille højde

Åndenød fører til, at en patient går langsommere end folk i samme alder, eller der er behov for at stoppe, når man går på jævnt underlag i et normalt tempo.

Dyspnø fører til, at patienten holder op med at gå i en afstand på ca. 100 meter eller efter et par minutters gang på jorden.

Dyspnø gør det umuligt for en patient at forlade sit hjem eller vises når man klæder og klæder.

Hypoxemisk (parenkymal, pulmonal eller DN 1 type)

Hypoxemisk DN er karakteriseret ved arteriel hypoxæmi, som hovedsageligt udvikles som følge af nedsat regional ventilation-perfusion balance eller intrapulmonal shunting af blod. DN er karakteriseret ved dyb hypoxæmi, det er svært at korrigere oxygenbehandling. Akut hypoxisk DN forekommer i sygdomme med alvorlig skade på lunge parenchyma - alvorlig lungebetændelse, lungeødem, ARDS osv.

Patofysiologiske mekanismer af hypoxæmi

De vigtigste mekanismer for hypoxæmi er:

et fald i partialtrykket af ilt i den indåndede luft (ved høje højder som følge af et fald i barometrisk tryk under indånding af giftige gasser, nær brand ved forbrænding på grund af oxygenabsorption);

hypoventilation af lungerne (partialtrykket af CO2 i alveolerne stiger, og spændingen O falder gensidigt);

krænkelse af diffusionen af ​​gasser gennem alveolokapillærmembranen

"Alveolar-kapillarblok" udvikler sig med interstitiale lungesygdomme;

krænkelse af ventilation og perfusion forhold. Normalt er forholdet mellem volumenet af ventilationslyset og blodet gennem lungerne Va / Q = 0,8-1,0. Hvis alveolerne leveres med blod, men ikke ventileret, falder indikatoren, hvis alveolerne ventileres, men ikke leveres med blod, øges den. I forskellige lungesygdomme i forskellige zoner observeres områder med forskellige ventilations-perfusionsforhold: højere end 1,0 (højmønster), når det fysiologiske dødrum øges, øges energiforbruget for åndedræt dramatisk. Dette er karakteristisk for KOL med en dominans af emfysem. Ved lav - under 1,0 (lavmønster) ventilations-perfusionsforhold, vender blod, som strømmer ind i denne zone, ikke beriget med oxygen, blandes med blodet, som strømmer fra velventilerede områder, forårsager det hypoxæmi. Dette er karakteristisk for en overvejende bronkitisvariant af COPD;

shunting af blod (intrapulmonary shunt fra højre til venstre) udgør normalt ikke mere end 5% af hjerteudgangen. Oxygenfattigt venøst ​​blod passerer enten fuldstændigt lungecirkulationslejet - den "anatomiske shunt" eller passerer gennem lungekarrene, hvor der ikke er gasudveksling - "alveolar shunt" (fx med fuld atelektase). Hypoxi i dette tilfælde er ikke egnet til iltbehandling;

reduktion af iltpartielle spændinger i blandet venøst ​​blod (under lungeemboli, under træning hos patienter med kroniske lungesygdomme).

I de tidlige stadier af DN er hypoxæmi og respiratorisk alkalose karakteristiske, med fremdriften af ​​lungeødem og en stigning i shuntblodstrømmen på mere end 60% af hjerteproduktionen, kan hypercapnia udvikle sig.

De vigtigste symptomer på hypoxæmi. Kliniske manifestationer af hypoxæmi adskiller sig ikke fra andre manifestationer af DN, for eksempel hypercapnia, vises når PaO2 45 mm Hg. Art., Hypoxi er også til stede, men plejer sig normalt for oxygenbehandling. Hypercapnia fører til en stigning i cerebral blodgennemstrømning, der forårsager hovedpine og øget intrakranielt tryk. Udviklingshastigheden for hypercapnia er vigtig, da området for tilpasning af CNS til hypercapnia er ret stort.

Patofysiologiske mekanismer for hyperkapnia:

reduceret minutters ventilation af lungerne (hypoventilation);

stigning i fysiologisk dødrum (BA, COPD);

øget kuldioxidproduktion (feber, kramper, øget muskelaktivitet, overdreven parenteral ernæring, især med højt kulhydratindhold).

De vigtigste symptomer på hyperkapnia. Kliniske manifestationer af hyperkapnia udvikles, når PaCO2> 45 mm Hg. De kan skyldes aktiveringen af ​​det sympatiske adrenalsystem, såvel som den direkte virkning af CO2 på vævet. De vigtigste manifestationer af hypercapnia er hæmodynamiske virkninger: takykardi, øget hjerteudgang, systemisk vasodilation (varme lemmer). Symptomer på centralnervesystemet: klappende tremor, myokloniske kramper, søvnløshed, hyppig vågner om natten og døsighed i løbet af dagen, morgen hovedpine, kvalme. Med en hurtig stigning i PaCO2 kan hyperkapnisk koma udvikle sig med en karakteristisk tegn - hævelse af optiknipplen. Mekanismer for komaudvikling: øget cerebral blodgennemstrømning, øget intrakranielt tryk og udvikling af cerebralt ødem. Ved kronisk hyperkapnia uden hypoxi er nogle patienter tilpasset et højt niveau af PaCO2 - op til 90-140 mm Hg. Andre tegn på hypercapnia: rødme af huden (lilla blåagtigt ansigt), exophthalmos med konjunktivarkers hyperæmi, overdreven svedtendens, hypertension og takykardi, puffet ansigt.

Dysfunktion (træthed og svaghed) i respiratoriske muskler.

Tegn på træthed og dysfunktion i respiratoriske muskler er hurtig vejrtrækning og en ændring i åndedrætsmønsteret (stereotype). Tachypnea> 25 / min. kan være det første tegn på en begyndende åndedræt muskel træthed. Bradypnea 30-35 / min, hjælpemusklernes deltagelse.

Instrument- og laboratoriediagnostik DN

Gasanalyse af arterielt blod

For at afklare arten og sværhedsgraden af ​​DN, PaO2, PaCO2, pH, bestemmes HCO3-bicarbonatniveauerne for arterielt blod. Prediktiv værdi er definitionen af ​​indikatorer over tid. Hypoxæmi er et obligatorisk kriterium for DN, afhængigt af form af DN, hypercapnia, normocapnia eller hypokapnia kan udvikle sig. Udviklingen af ​​respiratorisk acidose (pH 7,45) er karakteristisk for ODN. For at vurdere årsagerne til nedsat gasudveksling (ubalance mellem ventilation og blodgennemstrømning, reduceret lungediffusionskapacitet, øget blodskifte) er vurderingen af ​​den alveolaroarterielle oxygengradient og anvendelsen af ​​en prøve med indånding af 100% oxygen vigtig.

Bryst røntgen

Radiografi af brysthulrummet giver dig mulighed for at identificere tegn på lungepatologi, som forårsagede udviklingen af ​​DN. Tilstandsbetinget hos patienter med NAM skelnes mellem følgende grupper af radiologiske ændringer:

mørkning af en lunge

Diffus 2-sidet dæmpning

Komplet mørkning af en lunge

Lungeinfarkt; Atelektasis af lungen;

Intubation af hovedbronkus; Lungens kontusion lungebetændelse; Kontralateral pneumothorax

Åndedrætsfunktion (åndedrætsfunktion)

Undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion gør det muligt for os at vurdere udviklingsmekanismerne for DN, responsen på terapi. En restriktiv type ventilationsforstyrrelse er karakteriseret ved: et fald i total lungekapacitet på mindre end 80% af de korrekte værdier, et fald i alle lungemængder med et normalt FEV1 / FVC-forhold (> 80%). For obstruktiv type er kendetegnet ved: et fald i FEV1, en stigning i lungemængder, et fald i FEV1 / FZHEL, en stigning i bronchial resistens.

Åndedrætsmuskelfunktion

Den mest tilgængelige i praksis metode til vurdering af respiratoriske muskler fungerer er vurderingen af ​​det maksimale inspiratoriske og ekspiratoriske tryk i mundhulen.

Med henvisning til patientens historie A.

Det eksisterende kliniske billede: åndenød op til 30 minutter, angst, vanskeligheder med at tale, cyanose, overdreven svedtendens, deltagelse i åndedræt af hjælpemusklerne karakteriserer tilstedeværelsen af ​​svær respirationssvigt hos patienten. Udviklingen af ​​symptomer inden for 8 timer taler om akut DN. En indikation i astmaangrebens historie, ændringer i lungerne, der blev opdaget under patientens undersøgelse (ekspansion af brystet, dum lunge under auskultation), tyder på, at årsagen til DN er en akut obstruktion af luftvejene. Indikator for blodgasanalyser bekræfter tilstedeværelsen af ​​DN i ventetypen: der er hypoxæmi, hyperkapnia, metabolisk acidose (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 -47 mm Hg; arteriel blod pH - 7,21; Lør O2 88%). Ifølge graden af ​​forandring i indeksene svarer DN til II-graden. Årsagen til forringelsen af ​​patientens tilstand var en respiratorisk infektion, som det fremgår af syndromet af systemisk inflammation: feber, neutrofile leukocytose.

De vigtigste retninger for terapi i DN:

terapi af den underliggende sygdom, som forårsagede udviklingen af ​​NAM;

metoder til genopretning og vedligeholdelse af luftvejen

normalisering af oxygentransport;

reducerer belastningen på åndedrætsapparatet.

Etiotrop terapi bestemmes af en kausal sygdom: antibakterielle midler i infektiøse og inflammatoriske sygdomme i luftvejene, evakuering af pleurale effusioner i pleuris, elimination af pneumothorax, trombolytisk behandling i lungeemboli, fjernelse af fremmedlegeme under mekanisk obstruktion af luftveje osv. på grund af irreversible ændringer i åndedrætssystemet (KOL, interstitiale lungesygdomme osv.) er det for nylig blevet muligt ransplantatsiya lunger.

Vedligeholdelse af luftvejen

For at eliminere bronchial obstruktion anvendes stoffer af forskellige klasser: bronkodilatatorer og mucoregulatorer, der eliminerer bronkospasme og sputumafladningsforstyrrelser. Til mobilisering og fjernelse af bronkialslim er der vist metoder for kinesitherapy (postural dræning, forskellige metoder til hosteteknik). I nogle tilfælde kan luftvejslidhed kun opnås ved endotracheal intubation eller trakeostomi.

Normalisering af ilttransport. Hovedopgaven til behandling af DN er at sikre normal iltning. Målet med oxygenbehandling er at opnå PO2-værdier på 60-70mm Hg. eller SatO2 92-93%. Oxygen leveres til luftvejene ved hjælp af nasalkanyler, en simpel ansigtsmaske, en venturi maske. Metoden til behandling med konstant positivt tryk i luftvejene er effektivt hos patienter med NAM forårsaget af søvnapnø, tracheomalaci, lungeødem og restriktiv brystsygdomme. At skabe et positivt tryk under udløb bidrager til udjævningen af ​​atelektasen, reducerer ventilation og perfusion ubalance, reducerer "luftfælden", omfordeling af væske i lungevæv, "skubber" hemmeligheden fra nedre luftveje og forbedrer iltning. Indånding af nitrogenoxid (NO) hjælper med at eliminere ventilation-perfusion ubalance på grund af at nitrogenoxid kun forårsager vasodilatation i velventilerede alveoler, hvilket fører til et fald i shuntblodstrømmen og forbedret iltning. Nitrogenoxid reducerer trykket i lungearterien, dannelsen af ​​interstitial ødem, sekvestrering af neutrofiler i lungevæv. Overfladeaktive præparater bidrager til genoprettelsen af ​​normal overfladespænding i alveolerne, har antibakterielle egenskaber. Overfladeaktivt middel indgives endotrachealt i form af instillationer eller gennem en forstøver. Anvendelse af tilbøjelig stilling - giver patienten en position på maven bidrager til udjævning af atelektase, forbedrer ventilations- og perfusionsforholdene, øger lungens funktionelle restkapacitet og mobiliserer bronchiale sekretioner. Tilvejebringelse af en stilling på den sunde side er indiceret for patienter med ensidig massiv læsion af lungerne (lungebetændelse, kontusion osv.). Under påvirkning af tyngdekraften påvirker perfusionen, og ventilationen i en sund lunge falder, og i en patient falder perfusion, og ventilationen forøges, hvilket i sidste ende eliminerer ventilation-perfusion ubalance og hypoxæmi. Hemodynamisk støtte Opgaven er at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang. I tilstedeværelse af hypotension er der ordineret medicin til at supplere BCC og vasopressorer. Med en øget mængde intravaskulær væske er brugen af ​​diuretika indikeret. Den optimale hæmatokrit er 40-45%.

Reduktion af belastningen på åndedrætsværn

Åndedrætsstøtte Åndedrætsstøtte er den mest effektive metode til at reducere belastningen på åndedrætsværn og korrigere iltningsforstyrrelser. Ventilation kan udføres på en kontrolleret måde og i hjælpeventilationstilstand, invasiv og ikke-invasiv. Hos patienter med COPD, astma-eksacerbation, er en effektiv metode inhalation af en helium-oxygen blanding af heliox (en blanding af helium og oxygen med et heliumindhold på 60 til 80%)

De vigtigste grupper af stoffer

Benzodiazepiner (med dyspnø kombineret med en følelse af frygt, depression).

Blokering af pulmonale receptorer (aerosoler med lidokain).

Almitrina bismesylat er en specifik agonist af perifere arterielle kemoreceptorer, forbedrer ventilations-perfusionsforhold.

Opioider (med terminal DN for at reducere åndenød)

Langvarig oxygenbehandling (med PaO2

Direkte lungeskader

Indirekte lungeskader

Aspiration af maveindhold

Alvorlig thoracic skade

Alvorligt ikke-thorax traume

Flere frakturer af lange knogler

Diffus lunginfektion: bakteriel, viral.pnevmocystis carinii

Indånding af giftige gasser, kokain

Overdosering af lægemidler (heroin, methadon)

Akut stråling beskadiger lungerne

Reperfusionsskade. Oftere hos kirurgiske patienter med massiv transfusion af opløsninger, proteiner, blodprodukter

Diffus alveolær hæmoragisk syndrom

Hos patienter med pleuritis efter evakuering af mere end 1,5 væsker fra pleurhulen (op til 24 timer)

Den toksiske virkning af acetylsalicylsyre

Grundlaget for APL / ARDS er en inflammatorisk proces, der involverer humoral (komplement, kininer, cytokiner-IL1, TNF-alfa osv., Aktive former O, neuropeptider, nitrogenoxid, blodpladefaktorer osv.) Og cellulære (neutrofile, makrofager, lymfocytter) elementer. Inflammation skyldes delvis forøget neutrofilmigration fra vaskulærlejet til fokus for inflammatorisk skade på lungevæv. Inflammation fører til en stigning i permeabiliteten af ​​alveolokapillærmembranen, svedning af væske ind i lungeinterstitium og videre ind i alveolerne med udvikling af ikke-koronar lungeødem (NOL). I modsætning til koronar lungeødem (COL) forbliver hydrostatisk tryk i lungekapillærerne normalt, og det edematøse væske indeholder protein op til 60% af niveauet af proteinæmi, i modsætning til COL, hvor det er op til 40%.

Gasudveksling med ARDS

ARDS ledsages af udviklingen af ​​hypoxemisk DN, hvis vigtigste mekanisme er intra-lung shunt fra højre til venstre. Årsagen til dannelsen af ​​en shunt er perfusion af oversvømmet exudat og faldne alveoler. Pulmonal vasokonstriktion er det normale kompenserende respons på alveolær hypoxi, men i dette tilfælde er den fraværende eller ikke tilstrækkeligt udtalt.

Mekanikken til at trække vejret i ARDS er signifikant svækket. Brystets elastiske egenskaber er overtrådt, trykket og stivheden i mavemusklerne øges, luftvejsvolumen reduceres, modstanden i luftvejene øges.

Akut lungeskader udvikler sig inden for 12 til 48 timer og op til 5 dage efter den etiologiske faktor. Typiske klager: dyspnø, ubehag i brystet, tør hoste. Ved undersøgelse afslørede cyanose, tachypnea, deltagelse i respiration af hjælpemusklerne, takykardi, ofte - hypotension. Ændringer i CNS-moans er først og fremmest karakteriseret ved spænding, med udviklingen af ​​hypoxæmi, sløvhed forekommer, dumme med efterfølgende udvikling af koma. Hypertermi forekommer ofte. Auskultation af lungerne afslører hårdt, undertiden amphora og bronchial vejrtrækning, diffus crepitus. Forstyrrelser i gasudveksling i de tidlige stadier skyldes hyperventilering og er karakteriseret ved et fald i SaO2 7,45). I de senere stadier, som følge af en stigning i det alveolare døde rum, er træthed i respiratoriske muskler, høj CO2 produktion, respiratorisk acidose erstattet af alkalose. Laboratoriedata afspejler en systemisk inflammatorisk proces: mulig leukocytose eller leukopeni, anæmi, tegn på multipel organsvigt: cytolyse, cholestase, øget urea, kreatinin, udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering. På radiokilder af lungerne med ARDS, et frostet glasmønster er diffuse multifokale infiltrater med høj densitet (konsolidering) med veldefinerede bronchogrammer karakteristiske. Mulig lille pleural effusion. I modsætning til billedet med kardiogent lungeødem, med ARDS, er infiltrative skygger placeret mere perifert, er der ingen (eller i en lille mængde) Curley linjer. Ved CT er der lungeinfiltrater, der er en ventraldorsal gradient af lungetydelighed: normal beluftning i de ventrale sektioner, de såkaldte "uafhængige" zoner, et mønster af "frostet glas" i mellemzoner og tæt konsolidering i de dorsale "afhængige" afdelinger. Årsagen til tætte foci er den tyngdekraftsafhængige fordeling af lungeødem og udviklingen af ​​"kompression atelektase" af de afhængige zoner, når de komprimeres af de overliggende svulmede lunger.

Betingelsen for succes med terapeutiske foranstaltninger er rettidig diagnose og eliminering af årsagen, der førte til ARDS. Infektion og sepsis er de mest almindelige årsager til APL / ARDS, i disse tilfælde er antibiotika ordineret. I tilfælde af lokale purulente processer udføres kirurgisk indgreb som angivet. I tilfælde, hvor terapien af ​​den underliggende årsag er umulig (for eksempel efter massive blodtransfusioner, kirurgiske indgreb), udføres understøttende terapi med det formål at begrænse den systemiske inflammatoriske proces og sikre levering af oxygen til væv. Vedligeholdelsest behandling for ARDS er betinget opdelt i respiratorisk støtte og konservativ (farmakologisk) terapi. Opgaven af ​​åndedrætsstøtte er at sikre normal gasudveksling (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Metoder til oxygenbehandling afhænger af sværhedsgraden af ​​respirationsdysfunktion: iltbehandling under spontan vejrtrækning, ikke-invasiv ventilation af lungerne gennem en maske, mekanisk ventilation. Forbedring i patientens oxygenation kan være intermitterende for pleje.

Nitrogenindånding Nitrogenoxid anbefales til patienter med ildfast hypoxæmi og høj pulmonal vaskulær resistens.

Overfladeaktive præparater Patienter med ARDS har nedsat funktion og produktion af overfladeaktivt stof. Dette fører til sammenbruddet af alveolerne, bidrager til "oversvømmelsen" af alveolerne og uddybningen af ​​ventilations-perfusion ubalance. Eksogent administreret overfladeaktivt middel genopretter normal overfladespænding i alveolerne, reducerer risikoen for nosokomiel lungebetændelse. Måder til indgivelse af overfladeaktive midler: endotracheal eller i form af instillationer under bronkoskopi gennem en forstøver. Doser: 100 mg / kg 4 gange om dagen.

Effektiviteten af ​​GCS i den tidlige fase af ARDS er ikke blevet påvist, men brugen af ​​GCS i sene faser (efter 5-10 dage) anses for at være mere demonstreret. Stresdoser af methylprednisolon fra 2 mg / kg / dag anbefales. Med et gradvist fald i dosis er behandlingsvarigheden 32 dage.

Antioxidanter Aktivering af friradikaloxidation er en af ​​patogenesebindene i APL / ARDS. Patienterne reducerede koncentrationen af ​​glutathion betydeligt - et af elementerne i antioxidantbeskyttelse. Indgivelsen af ​​N-acetylcystein og procystein øger syntesen af ​​endogen glutathion. Den anbefalede dosis N-acetylcystein er 70 mg / kg / dag og procystein 63 mg / kg / dag.

Fosfodiesterasehæmmere Pentoxifylline forøger dannelsen af ​​cAMP, forbedrer mikrocirkulationen, reducerer mikroembolisering ved at øge erythrocytens evne til at deformere og reducere blodviskositeten.

Udsigter til behandling af ARDS i sepsis:

Anvendelsen af ​​prostaglandin E1 betragtes som et profylaktisk middel med muligheden for udvikling af ALI. Anvendelsen af ​​antistoffer mod TNF-alfa øger overlevelsen hos svære patienter. Muligheden for at bruge protein C, et naturligt antikoagulerende middel med antiinflammatoriske virkninger og en positiv effekt på hæmostase, diskuteres. Ved lungeskader på grund af salicylatindtagelse anbefales natriumbicarbonat.

Ved ikke-kardiogent lungeødem og hypotension anbefales vedligeholdelse af hæmoglobinniveau ikke lavere end 90-70 g / l, transfusion af vaskede røde blodlegemer er indiceret for anæmi. Med et lavt kiletryk (10 mmHg og derunder) genopfyldes BCC med krystalloider, vasopressorer introduceres (norepinephrin og dopamin), og dopamin anvendes til at genoprette vaskulær resistens. Hvis der opdages et øget tryk, viser kile (mere end 18 mm Hg) introduktionen af ​​diuretika og inotrope stoffer.

Prognosen for ARDS er ugunstig, dødeligheden af ​​patienter er som regel 40-60%, især høj i sepsis

ASTMATISK STATUS (AS) (STATUSSTATUS)

I den russisk-sproglige litteratur er udtrykket "astmatisk tilstand, astmatisk status" vedtaget, på engelsksprog, akut alvorlig astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), dødelig astma, kronisk alvorlig astma, astmaanfald, der udvikler sig pludseligt, astmaanfald, der udvikler langsomt ustabil astma. Variationen af ​​termer afspejler heterogeniteten af ​​svære former for astma og dikterer den differentierede taktik til styring af sådanne patienter. I en livstruende tilstand kræves intensiv terapi, og i alvorlige former, korrektion af grundterapien.

Alvorlig astmaeksacerbation forekommer hos 3-5% af alle patienter med astma, dødeligheden af ​​denne komplikation er fra 1 til 10%.

En forværring af astma er en episode af en progressiv stigning i hoste, åndenød, udseende af hvæsende vejrtrækning, kvælning, følelse af åndedræt eller forskellige kombinationer af disse symptomer.

Astmatisk status er et astmaangreb, der er usædvanligt alvorligt, modstandsdygtigt over for konventionel eller daglig bronkodilaterende terapi, ledsaget af kvalitativt nye ændringer i bronkial patency, forstyrrelser af ventilation og perfusionsrelationer, syre-base status, hæmodynamik af den lille og store cirkulation. Formation af resistens er forbundet med en progressiv funktionel blokade af beta-adrenerge receptorer. Traditionelt forstås AS som en episode af alvorlig eksacerbation af astma, der varer mere end 24 timer. AU kan dog flyde i flere minutter og slutte i døden. I udlandet betyder udtrykket "alvorlig forværring af astma - PF" (akut alvorlig astma) - et bredere koncept i forhold til AU. Patienter med truslen om åndedrætssvigt grupperes i gruppen af ​​livstruende astma-LIFETHREATENINGASTMA.

BA, tæt på dødelig - en episode af alvorlig forværring af BA, som er karakteriseret ved udvikling af respirationssvigt, nedsat bevidsthed og progressiv hyperkapnia.

Faktorer med høj risiko for at udvikle en AS (livstruende forværring):

en historie om livstruende forværring;

eksacerbation mod baggrunden af ​​langvarige systemiske kortikosteroider og / eller deres seneste afskaffelse

hospitalisering for akut forværring af astma i ICU i løbet af det forløbne år

Historien om en episode af mekanisk ventilation på grund af en forværring af astma

psykisk sygdom eller psykosociale problemer

Manglende behandling: Patientens manglende overholdelse af en behandlingsplan for BA, udvikling af en eksacerbation mod baggrunden af ​​længerevarende indtagelse (mere end 6 måneder) af FSCS eller nedsættelse af deres daglige dosis;

Tilstedeværelsen af ​​vedvarende symptomer på astma i lang tid (mere end 3 timer) før den nuværende behandling;

luftvejsinfektion (normalt viral);

medicin: NSAID'er, beta-blokkere, ACE-hæmmere, overdosis af sympatomimetika, theophylliner;

ugunstige socioøkonomiske faktorer, levevilkår (lav indkomst, utilgængelighed af lægemidler, vanskeligheder med at sikre patientens levering til hospitalet, hvis yderligere forringelse af tilstanden opstår);

En almindelig årsag til udviklingen af ​​AS er en viral infektion, når der udsættes for virus, udvikler neurogen inflammation, hvor ikke-kolinerge ikke-adrenerge nervesystem er involveret i frigivelsen af ​​neurotransmittere (sustantsii P osv.), Som forværrer beta- og cholinreceptorens dysfunktion. Indholdet af inflammatoriske mediatorer, kininer, frie radikaler, arachidonsyremetabolitter, thromboxaner, øges igen.

AS-patogenesen er baseret på en progressiv blokade af beta2-adrenoreceptorer ledsaget af alvorlig svækkelse af ventilation, en lidelse af gasudveksling, en syre-base tilstand og kredsløbssygdomme. Akkumuleringen af ​​viskos slim med nedsat mucociliær transport fører til obstruktion af de små bronchi. Stigende obstruktion ledsages af uregelmæssigheder mellem ventilation og perfusion, hvis konsekvens er hypoxæmi. Hyperventilering i den indledende fase af statusen fører til hypokapnia, i sluttrinets udmattelse af åndedrætsmusklerne, depression af respiratoriske centerforøgelser, hypoventilation udvikler sig med dyb hypoxæmi, hypercapnia og respiratorisk acidose. Omfattende muskulært arbejde til at overvinde modstanden i luftvejene og hyperventilation ledsages af overdreven svedtendens og dehydrering, hvilket fører til endnu mere fortykkelse af bronkial slim og udtalte kredsløbssygdomme. Forstyrrelser af systemisk hæmodynamik er karakteriseret ved et fald i bcc. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem i første fase ledsages af en stigning i blodtryk, takykardi mere end 120 slag / min. I de senere stadier af AS udvikles hypotension og arytmier. Ventilation - perfusionsforstyrrelser i lungerne fører til øget tryk i lungecirkulationen, dannelsen af ​​pulmonal arteriel hypertension, overbelastning og svigt i hjertets højre hjertekammer.

En vurdering af patientens AS-tilstand udføres parallelt med påbegyndelsen af ​​akutte terapeutiske foranstaltninger og omfatter anamnese, fysisk undersøgelse, vurdering af respiratorisk funktion og pulsokximetri. Når man indsamler historien, er det vigtigt at fastslå sværhedsgraden og varigheden af ​​symptomer, begrænsning af fysisk aktivitet og søvnforstyrrelse, medicin og deres doser, som patienten normalt tog og når tilstanden forværres, svaret på behandlingen. Det er vigtigt at fastlægge tiden fra begyndelsen og årsagen til denne forringelse for at finde ud af tilstedeværelsen i den tidligere historie af alvorlige eksacerbationer, indlæggelse i ICU og anvendelse af mekanisk ventilation.

Der er to muligheder for udvikling af AU. Et kvælningsangreb kan udvikle sig pludseligt inden for få minutter. Årsag til forværring er ofte narkotikaintolerans (NSAID, antibiotika, enzymer, codein, dextraner, proteinlægemidler) eller kontakt med et allergen (anafylaktisk form af AS i fremmed litteratur svarer til betegnelsen BA med pludselig indtræden eller pludseligt astmatisk angreb). (akut alvorlig astma). Ifølge patogenese er denne form en akut allergisk reaktion, der foregår som anafylaksi med frigivelse af et stort antal mediatorer, total bronkospasme og asfyxi. Adrenalin er skillelinjen for symptomlindring. AU kan udvikle sig langsomt over dage og uger (AU's metaboliske form, ifølge international terminologi, er et kvælningsangreb, en langsom start eller et langsomt astmatisk angreb. aktivitet, men med vanskeligheder giver bronkodilatatorer kortsigtet virkning, sputum er viskøs, muco-purulent. Ledelsen i patogenese er blokaden af ​​beta2-adrenerge receptorer på grund af metabolisk acidose. Ifølge den overvejende udviklingsmekanisme skelnes der 2 varianter af AU's metaboliske form - obstruktiv og bronchospastisk. Den vigtigste mekanisme for udvikling af den obstruktive variant er obstruktionen af ​​bronchi med viskøs slim med progressive ventilations- og perfusionsforstyrrelser, udvikling af hypoxæmi, hyperkapnia, overgangen til anaerob glykolyse med akkumulering af oxiderede produkter (mælkesyre, pyruvinsyre) og et fald i pH på mindre end 7,3. Den bronchospospastiske variant af AU opstår på baggrund af sympatomimetisk overdosering med udviklingen af ​​en relativ blokade af beta2-adrenoreceptorer og overvejelsen af ​​kolinerge påvirkninger på bronchiens tone. I denne variant udvikler hypoxæmi uden hypercapnia.

Fysisk undersøgelse af patienten vurderer patientens evne til at udtale en lang sætning, respirationshastighed, deltagelse af hjælpemuskler i adfærdsaktionen, pulsfrekvens, tilstedeværelsen af ​​en paradoksal puls, arytmi, blodtryk. Ved undersøgelse af lunger er mulige livstruende tilstande (pneumothorax, lungebetændelse, atelektase etc.) identificeret eller udelukket.

Symptomer på AS er:

"Rebound" - hvert efterfølgende angreb er stærkere end det forrige som følge af akkumulering af produkter af ufuldstændig metabolisme af beta2-agonister, som har en beta-blokeringsvirkning og har en bronchokonstrictorvirkning;

"Låsning" - "lukket volumen", som opstår, når en overdosis af bronchodilatorer, der ledsages af vasodilation, hævelse af bronkial slimhinde og hypersekretion af slim.

Med den gradvise udvikling af AU er et vigtigt tegn på AU's trussel ophør af sputumudledning, hvilket fører til en stigning i ventilations-perfusion inkonsekvenser og hypercapnia. Ved undersøgelse af patientens stilling, orthopnea, kraftig svedtendens, manglende evne til at tale på grund af åndenød (tale i separate sætninger, ord), deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler, respirationshastighed i mere end 25 minutter, udføres vejrtrækning i alle afdelinger, svækket, tørt spredte wheezes høres, Hjertesats mere end 110 pr. Min., FEV1 falder til 30% af den korrekte værdi. Karakteriseret af hypoxæmi, hyperventilation, hypokapnia - fase-relativ kompensation. Med en stigning i bronchial obstruktion bliver vejrtrækningen hyppigere, der høres fjerne raler, intermitterende tale, diffus cyanose udvikler sig. Mulig smerte i skulderremmens og bukets muskler. Hemodynamiske lidelser manifesteres ved stigende takykardi mere end 120 i 1 min. eller bradykardi, arytmi, arteriel hypotension, paradoksal puls. Hyperinflation øges i lungerne, brystet er hævet, udflugterne er næsten umærkelige, FEV1 er mindre end 20% af den korrekte størrelse, billedet af "tavs lunge" er defineret - dekompensationstrin, "stille lunge". "Silent Light" er en uoverensstemmelse mellem sværhedsgraden af ​​fjerntvejende hvæsen og deres fravær under auskultation af lungerne. Forløberen for den "stille lunge" er et "mosaikmønster", når zonerne fra fravær af åndedrætsspredning spredes til de laterale og forreste dele af lungerne. Overtrædelser af blodgassammensætningen manifesteres af hypoxæmi, hypercapnia, respiratorisk acidose. Vigtigt at vurdere sværhedsgraden af ​​AU er givet til en ændring i den neuropsykiske sfære: Under hypoxi er opstanden karakteristisk, talen er kort, staccato. Progressionen af ​​cerebrale og neurologiske lidelser er præget af forvirring af bevidsthed og udvikling af coma-stage-hypoxisk hypercapnisk koma. Åndedræt er overfladisk, sjælden, pulsfiliform, sjælden, hypotension, sammenbrud.

Fysisk undersøgelse tillader ikke at dømme alvorligheden af ​​patientens tilstand, hvorfor det er nødvendigt at foretage en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration (FEV1 eller PSV) og måling af arteriel blodmætning med ilt ved hjælp af fremgangsmåden til pulsokximetri. Udviklingen af ​​alvorlig BA-eksacerbation indikeres ved et fald i PSV til 50% og under den bedste værdi for patienten indikerer et fald i PSV under 33% udviklingen af ​​en livstruende BA-eksacerbation af AS. Overvågning af disse indikatorer gør det muligt for os at vurdere effektiviteten af ​​terapien. Patientens ekstreme tilstand indikerer: PSV-værdien er mindre end 100 l / min, manglende evne til at udføre peak flow-måling eller fravær af positiv dynamik som følge af behandling. Bestemmelse af arteriel blodgassammensætning bør udføres med PSV på 30-50% af de korrekte værdier såvel som hos de patienter, som ikke reagerede på den indledende behandling. Radiografi af brystorganerne er obligatorisk i tilfælde af indlæggelse af patienten og i tilfælde af mistænkt lungesygdom.

AS diagnostiske kriterier

PSV 30 pr. Minut eller 45 mmHg, Sat O2 160 pr. Minut.), Generel udmattelse, udmattelse af patienten, udmattelse af respiratoriske muskler, ildfast hypoxæmi (PaO2 50% af den rette eller bedste individuelle værdi, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Efter at patienten er overført fra ICU til den pulmonale (terapeutiske afdeling), fortsætter behandling med bronkodilatatorer, systemiske kortikosteroider i 7-10 dage, IGCC i en daglig dosis, der svarer til sværhedsgraden af ​​astma. Før patienten udtages fra hospitalet, skal patienten modtage mindst 12-24 timer af behandlingsregimen, som han skal tage hjemme. Forudsætningerne for udledning er: behovet for at tage inhalation af beta2-agonister med hurtig virkning ikke mere end hver 6. time, ingen natangreb, muligheden for fri bevægelse, vedligeholdelse af PEF eller FEV1 ikke mindre end 70%.

Behandling af patient A.

Patienten blev indlagt på ICU. Tildelte B2 hurtigtvirkende sympatomimetika i den første time (2,5 mg salbutamol hvert 20. minut via en forstøver); samtidig blev fugtig ilt gennem et nasal kateter 4l / min tildelt kontinuerligt. Brugen af ​​SGX har til formål at genoprette følsomheden af ​​beta2-receptorer, idrocortison er ordineret i / i 200 mg efter 6 timer inden for 48 timer. Til korrektion af syre-basebalancen blev engangsinfusion af 4% natriumbicarbonat udført 200 ml. (op til pH 7,3). For at lindre en bakteriel infektion (eksacerbation af kronisk bronkitis) blev clarithromycin foreskrevet under hensyntagen til et bredt spektrum af aktivitet, 0,5 x 2 gange / dag. For at forbedre tilstanden vil patienten blive ordineret inhaleret kortikosteroider symbicort 2 gange dagligt, 2 doser på 800 μg budesonid og / eller prednisolon oralt 40 mg om dagen i en morgendosis med et gradvist fald i dosis, beta2-agonister med hurtig virkning "efter behov", et alternativ Anvendelse af symbicort i en enkelt inhalator tilstand skal anvendes, når en dosis på forespørgsel sættes til den daglige faste dosis.

Udviklingen af ​​alvorlige astma-eksacerbationer kan indikere utilstrækkeligheden af ​​patientens selvstyringsplan. Patienten skal være under tilsyn af en læge. Målet med behandlingen er at opnå de bedste individuelle indikatorer for lungefunktion og kontrol af astma. Det er nødvendigt at diskutere med patienten og analysere de mulige årsager til eksacerbationer, eliminere risikofaktorer. Patienten skal trænes i metoder til selvkontrol (peak flow measurement), metoder til brug af inhalationsmedicin samt handlinger, der skal udføres med en stigning i symptomernes sværhedsgrad og forringelse af peak flow målinger.

Vedligeholdelse af patient A efter udskrivning fra hospitalet

Klinisk observation: Træning i astmaskole i de første tre måneder. Daglig peak flow måling er den daglige overvågning af PSV og patientens tilstand på ambulant basis. Overvågning af distriktslæge og pulmonologist hver måned i de første 6 måneder for at overvåge effektiviteten af ​​udvalgte doser af kombinationslægemidler (VIC'er og langvarige beta2-agonister) og derefter 1 gang om 3 måneder for at justere doserne for at opretholde kontrollen over astma. Ifølge indikationerne er høring af ENT, allergiagent, obstetriksk-gynækolog, psykoterapeut, tandlæge 1 gang om året udpeget. En blodprøve er en klinisk, generel analyse af sputum, spirografi 2-3 gange om året, EKG 1 gang pr. År. Urinanalyse 2 gange om året. Øvelse terapi, bryst massage, vejrtrækninger. Forebyggelse af SARS. Behandling i lokale sanatorier 6 måneder efter eksacerbationen.