Primær tuberkulose

Antritis

Tuberkulose er en kronisk infektionssygdom, hvor alle menneskelige organer kan blive påvirket, men oftere lungerne. Funktioner af tuberkulose, der adskiller den fra andre infektioner:

  • ubiquitisering (på latin. ubigue - "overalt") af infektion i epidemiologiske, kliniske og morfologiske termer;
  • bicompost tuberculosis, som afhængigt af forholdet mellem immunitet og allergi kan være en manifestation af både infektion og sygdom;
  • polymorfisme-kliniske-morfologiske manifestationer;
  • kronisk bølgelignende strømning - vekslende udbrud og remission af sygdommen.

Etiologi og patogenese. Det forårsager tuberkulose mycobacterium tuberculosis, opdaget af Koch i 1882. Patogenese reduceres til penetration af mycobakterier i kroppen og interaktionen med det, dets væv og organer. Udseende, flow og udfald

tuberkulose skyldes i høj grad kroppens immunforsvar, dets reaktivitet.

Patologisk anatomi. Der er kliniske og morfologiske manifestationer af tuberkulose: primær hæmatotogen sekundær tuberkulose.

Primær tuberkulose er karakteriseret ved:

  • udviklingen af ​​sygdommen i infektionsperioden, dvs. under det første møde med organismen med infektionen;
  • sensibilisering og allergier, umiddelbar type overfølsomhedsreaktioner;
  • forekomsten af ​​eksudativ-nekrotiske ændringer;
  • parastsificheskie reaktioner i form af vaskulitis, arthritis, serositov osv.

Infektionsvejen er som regel aerogen, og menengealbanen er mulig.

Patologisk anatomi. Det morfologiske udtryk for primær tuberkulose er det primære tuberkulosekompleks. Den består af tre komponenter: læsionen i orgelet - det primære fokus eller påvirker tuberkuløs inflammation i de omledende lymfekarre - lymhangitis og tuberkuløs inflammation i de regionale lymfeknuder - lymfadenitis.

Når aerogenic infektion i primær lunge tuberkuløse arne (påvirke) subpleurally forekommer i de fleste godt luftede segmenter, som regel den højre lunge - III, VIII, IX, X. Han præsenterede fokus exudativ inflammatorisk ekssudat og hurtigt undergår nekrose. Et center af tilfældeøs lungebetændelse dannes, omgivet af en zone med periorokal inflammation. Dimensioner affektsii anderledes: det er enten alveolitis, knap synlige mikroskopisk, men mere betændelse øger acinus eller lille lap, i det mindste - et segment alle deler.

Meget hurtigt spredes en specifik inflammatorisk proces til lymfekarrene ved siden af ​​den primære læsion - udvikler tuberkuløs lymphangitis. Det er repræsenteret ved lymphostasis og dannelsen af ​​lymfekar i det perivaskulære edematøse væv af tuberkuløse tuberkler.

Stien fra det primære fokus til de basale lymfeknuder er dannet.

Efter at den inflammatoriske proces hurtigt skifter til de regionale bronchopulmonale, bronchiale og bifurnering lymfeknuder, hvor en specifik inflammatorisk proces udvikler sig med en hurtigt fremskreden caseøs nekrose. I alt forekommer tuberkuløs lymfadenitis. Lymfeknuderne er forstørrede, i det afsnit, der er fremlagt af caseous masser. I mediastinumens væv, der støder op til de caseøse ændrede lymfeknuder, udvikles periorokal inflammation, i mere alvorlige tilfælde er der endda lommer af osteagtig nekrose.

I tilfælde af ernæringsinfektion udvikler det primære tuberkulosekompleks i tarmene og består også af tre komponenter. I lymfevæv i den nedre jejunum eller cecum dannes tuberkuløse tuberkler og nekrose, efterfulgt af dannelsen af ​​et sår i slimhinden (primær påvirkning). Efter tuberkuløs lymhangitis forekommer med udseende af tuberkler langs lymfekarrene og kropslymfadenitis af rensonæren til den primære påvirkning af lymfeknuderne.

Der er tre muligheder for primær tuberkulose:

  • dæmpning af primær tuberkulose og heling af foci af det primære kompleks;
  • progression af primær tuberkulose med generalisering af processen
  • kronisk kursus.

Dæmpningen af ​​primær tuberkulose og helingen af ​​foci af det primære kompleks. Disse processer begynder i primær lungfokus. I første omgang opløses perifokal inflammation, eksudativ reaktion erstattes af produktiv; omkring fokuset af caseøs lungebetændelse dannes en aksel af epithelioid og lymfoide celler. Fiber-tuberkuløse granulomer synes udadtil fra denne aksel. En kapsel er dannet omkring det primære fokus, hvis ydre lag består af løs bindevæv, det indre lag af kapslen bliver gradvist beriget med fibrøse strukturer og fusionerer med ydersiden. På siden af ​​det ydre lag kan voksende skibe, som kan nå kapslens indvendige lag og komme i direkte kontakt med tilfælde, der er dehydreret, forkalkes (forbrænding). I det indre lag vises multicore-celler, der løser

forkalkede caseous masser. På deres sted er benstråler med knoglemarvsceller; således bliver det primære primære forstenede hjerte forvitret (Gon haard). I tarmen, på stedet for det primære sår, dannes der et ar under helingen og i lymfeknuderne - petrificering.

Progressionen af ​​primær tuberkulose med generalisering af processen manifesteres i fire former: hæmatogen, lymfogen, i væksten af ​​primær påvirkning og blandet. Den hæmatogene form (generalisering) udvikler sig i forbindelse med tidlig indtræden af ​​mykobakterier i blodet (formidling) fra primær påvirkning eller fra gedmodificerede lymfeknuder. Mycobakterier i organerne forårsager dannelse af tuberkler, der strækker sig i størrelse fra miliær - miliær tuberkulose til stor ærter og større. Derfor er der miliære og makrofokale former for hæmatogen generalisering.

Den lymfogene form manifesteres ved involvering af bronchiale, bifurcation, supraklavikulære, bilære lymfeknuder i processen med specifik inflammation. Samtidig klemmer de caseous-ændrede forstørrede lymfeknuder bronchial lumen, hvilket fører til udvikling af lunges og lungebetændelsens atelektase.

Vækst af primær påvirkning er den mest alvorlige form for progression af primær tuberkulose, hvor der forekommer tilfældeøs nekrose af den periorokale inflammation, og der udvikles frisk exudativ inflammation omkring den primære påvirkning.

Den primære læsion transformeres fra acytisk til lobular, segmental, lobar; lobarisk tilfældeøs lungebetændelse forekommer. Dette er den mest alvorlige form for primær tuberkulose. I andre tilfælde smelter primærfokuset på den lobulære eller segmentale tilfælde af lungebetændelse, og i stedet dannes et primært lungehulrum.

Blandet form observeres med svækkelse af kroppen efter infektioner, med beriberi, fasting osv. Samtidig er der fundet en større primær påvirkning, og kosmisk bronchoadenitis kan være kompliceret ved smeltning af nekrotiske masser og dannelse af fistler.

Det kroniske forløb af primær tuberkulose forekommer i tilfælde, hvor den primære påvirkning er helet, tager den inflammatoriske specifikke proces i lymfekjernekomponenten i det primære kompleks en langsom progressiv

skiftevis blinker og falmer. Samtidig forekommer sensibilisering af kroppen - dens følsomhed over for forskellige ikke-specifikke virkninger øges.

Øget reaktionsevne konstateret klinisk intradermaltuberkulinprøven og fremkomsten i bronkier og knogle ændrer porastetsificheskih (diffus eller nodulær lymfoid celleproliferation, motrofagov, hyperplastiske processer i hæmatopoietisk væv disproteinoz, udvikling af amyloidose).

Primær tuberkulose: ætiologi, patogenese, klassificering, morfologiske egenskaber, varianter af kurset.

Primær tuberkulose er en sygdom, som falder sammen med perioden med primær infektion.

Funktioner af primær tuberkulose

- Børns alder (kan forekomme hos HIV-inficerede eller alvorligt svækkede patienter), alvorlig sensibilisering og tilstedeværelsen af ​​paraspecifikke reaktioner (vaskulitis, arthritis, serositis); tendens til hæmatogen og især lymfogen generalisering, lymfotropisk, muligheden for selvhelbredelse i dannelsen af ​​immunitet.

Det morfologiske udtryk for primær tuberkulose er det primære tuberkulosekompleks. Den består af 3 komponenter: primær påvirkning eller fokus (læsion i organet), lymphangitis (tuberkuløs læsion af de omledende lymfekar) og lymfadenitis (tuberkuløs inflammation i de regionale lymfeknuder). Det primære kompleks for tuberkulose er en variant af det primære infektionskompleks.

I tilfælde af aerogen infektion er lungen påvirket. Primær påvirkning, dvs. primære fokus skader - en lille bule eller en større fokus for caseøs nekrose, sædvanligvis placeret under lungehinden i højre lunge, i et godt beluftet segmenter - III, VIII, IX og X. Centret kan tage flere alveoler, acinus, udsnit eller segment. Pleural involvering er karakteristisk - fibrinøs eller serøs-fibrinøs pleurstof. Tuberkuløs lymphangitis manifesteres af lymhostasis og tuberkuløse tuberkler i det perivaskulære væv. Da makrofager inficeret med mykobakterier falde i de regionale lymfeknuder, først i den ene retning og derefter i mange bronkopulmonal, og bronchiale tvedeling lymfeknuder er også ved at udvikle granulomatøs betændelse med Kase-oznym nekrose - lymfadenitis. Ændringer i lymfeknuderne er altid mere udtalte i forhold til den primære påvirkning.

I tilfælde af ernæringsinfektion udvikler det primære tuberkulosekompleks i tarmene. Primær påvirkning i form af et sår er dannet i lymfoidvævet i den nedre del af jejunum eller cecum. Lymfadenitis forekommer i de regionale lymfeknuder, lymhangitis forekommer langs lymfekarrene. Primær tuberkuløs påvirkning er mulig i amygdala eller hud (som et sår) med lymfonitis og regional tuberkuløs lymfadenitis.

Der er tre varianter af primær tuberkulose.

1) dæmpning af primær tuberkulose og heling af fokalet i det primære kompleks

2) Progression af primær tuberkulose med generalisering af processen

3) kronisk kursus (kronisk nuværende primær tuberkulose).

Dæmpningen af ​​primær tuberkulose og helingen af ​​foci af det primære kompleks begynder om et par uger. Immunitet medieret af T-lymfocytter udvikler sig, som kan bestemmes ved udseendet af en positiv hudtest (hudtestets omdrejning). Under dannelsen af ​​tuberkuloseimmunitet ødelægger aktiverede makrofager gradvist det fagocytøse patogen, et ar er dannet i zonen med primær påvirkning eller dehydrering, petrifikation (dystrofisk forkalkning) og indkapsling forekommer. I en bred fibrøs kapsel kan der være fokus på metaplasi af fibrøst bindevæv i knoglevæv (nedbrydning). Helbredet primær påvirkning i lungen hedder Gonhård. Dette område kan have forskellige størrelser, men sjældent overstiger 1 cm. Det kan tjene som en beholder for et inaktivt patogen i bærere af infektionen. Disse zoner i det primære kompleks, hvor osteagtig nekrose har udviklet sig, gennemgår fibrose og petrificering. Gona-komplekset dannes således (petrifikation i stedet for primær påvirkning, petrificering i lymfeknude, fibrose langs lymfadenitisforløbet). Det skal bemærkes, at i lymfeknuderne er helingen langsommere, og patogenet vedvarer længere end i lungfokuset. En forstenet paratrakeal lymfeknude, et tegn på det tidligere primære tuberkulosekompleks, varer en levetid og kan identificeres ved en røntgenundersøgelse af lungerne.

I tarmen dannes der et ar på stedet for det primære sår, og petrifikation er i lymfeknuderne.

Progression af primær tuberkulose med generalisering af processen

manifesteret i følgende former: væksten af ​​primær påvirkning, hæmatogen, lymfogen, gennem anatomiske kanaler, blandet.

Vækst af primær påvirkning er den mest alvorlige form for progression af primær tuberkulose. Forøgelsen af ​​den primære påvirkning kan føre til lungehindebetændelse lungebetændelse, når man fjerner ostemassen, dannes der et akut hulrum - det primære lungehulrum. Hvis processen tager et kronisk forløb, udvikler primære lungefysis, der ligner sekundær fibrous-cavernøs tuberkulose. Omfattende tilfældeøs lungebetændelse slutter ofte i døden fra "forbigående phthisis".

Canalicular (ved naturlige anatomiske kanaler) og hæmatogen spredning (progression) er udtrykt i 3 former. 1. form - hurtigt udviklende storfokale pulmonale læsioner (med tilfældeøs nekrose). Den anden form er miliær tuberkulose med generalisering af processen og udseendet af prosoidfoci i lungerne og andre organer. 3. form - basilær leptomeningitis (skade på pia mater). Meget sjældent er der akut tuberkuløs sepsis i kombination med meningitis. Ved hæmatogen generalisering dannes udfaldsfoki, som senere, nogle gange mange år efter, at den primære infektion sænker, bliver kilder til reinfektion. Normalt er de lokaliseret i lungerne (lille symmetrisk petrifikation i lungernes toppe - Simon's foci), nyrer, kønsorganer og knogler.

Den lymfogene form af progression manifesteres ved involvering af bronchial, bifurcation, paratracheal, supraklavikulær, cervikal og andre lymfeknuder i processen med specifik inflammation. En udvidelse af de ramte livmoderhalsk lymfeknuder, der bidrager til fortykkelsen af ​​halsen hedder scrofula. Tuberkuløs bronchoadenitis kan være kompliceret ved obstruktion af bronchus, når indholdet af caseous lymfeknude brydes i bronchus (adenobronchial fistel) ved kompression af bronchus med udseende af atelektase og bronchiectasis.

Kronisk kursus (kronisk nuværende primær tuberkulose) er sjældent i dag, hovedsageligt i socialt uorganiserede personer i ung alder (25-35 år). Grundlaget for denne form er den langsomme fremgang af specifik inflammation i lymfeknuderne, nogle gange med en allerede helbredet primær påvirkning. Involveret af alle nye grupper af lymfeknuder er sygdommen præget af et langt kursus med periodiske eksacerbationer. Fistler med kronisk lymforé kan danne sig, men dette fænomen er sjældent. Diagnose udføres normalt gennem kirurgisk biopsi og morfologisk undersøgelse af lymfeknudepunktet.

Kliniske egenskaber ved tuberkulose i de primære og sekundære perioder

Taxonomi og transmission af Mycobacterium tuberculosis; funktioner i deres distribution i byer. Sted og rolle for den peddling organisme i bymæssige økosystemer. Karakteristik af de vigtigste faser af sygdommens udvikling, beskrivelse af metoder til forebyggelse og behandling.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Indsendt på http://www.allbest.ru/

3. Organismens distributør og patogenes taxonomi

4. Tanke på reproduktion af organismen - distributør i byerne, infektionsreservoirer, måder at overføre patogenet

5. Værten og rollen af ​​værten (peddler) i byøkosystemer. Faktorer af indflydelse på peddler og patogen

6. Trin af tuberkulose

7. Tuberkulose i Ukraine

10. Typer af lægemiddelresistens i tuberkulosens forårsagende middel

mycobacterium tuberculosis treatment disease

I dette papir præsenteres afsnit om epidemiologi og metoder til påvisning af tuberkulose, muligheder for udvikling af sygdommen i forskellige aldersgrupper. De detaljerede kliniske egenskaber ved tuberkulose af de primære og sekundære perioder er givet, karakteristika for sygdomsforløbet er beskrevet. Dækkede problemer med tuberkulose og comorbiditet, tuberkulose og moderskab. Der lægges stor vægt på metoderne til forebyggelse og behandling af tuberkulose.

3 millioner mennesker dør af tuberkulose hvert år. Dette er mere end AIDS, malaria, diarré og alle tropiske sygdomme kombineret. "Ifølge WHO estimater kan den årlige dødelighed fra tuberkulose stige til 5 millioner i 2012, hvis der ikke træffes hasteforanstaltninger først og fremmest at gennemføre de allerede udviklede strategier for sygdomsbekæmpelse og effektiv behandling." Forskning er nødvendig for at udvikle accelererede diagnostiske tests, mere effektive vacciner og lægemidler. Nye tilgange til bekæmpelse af sygelighed vil ændre sig lidt med begrænset anvendelse (dvs. i velhavende lande), da 98% af tuberkulose-dødsfald forekommer i de fattigste udviklingslande.

I 1993 erklærede WHO tuberkulose et globalt problem, som var forbundet med den voksende HIV-epidemi, fordi 8-10% (i Afrika, 20%) af alle patienter med tuberkulose og stofresistens mod anti-tuberkulosemedicin falder hos hiv-inficerede mennesker. Modstandsdygtighed over for et stof blev registreret hos 10% af patienterne, polyresistance - i 4,4%.

3. Organismens distributør og patogenes taxonomi

Mycobacterium tuberculosis (MBT) - valgfrie intracellulære parasitter. (Fig.1.1) De tilhører familien af ​​bakterier Micobacteriacae, bestil Actinomycetalis, slægten Mycobacterium.

Fra klinisk medicin er mycobacterium tuberculosis, som blev opdaget af den tyske videnskabsmand Robert Koch i 1882, den vigtigste type mycobacterium tuberculosis, som kombineres i et kompleks, der omfatter: M. tuberculosis (MBT); M.bovis og dens variant af BCG (Bacillus Calmette og Gerin); M.africanum og M.microti. Denne gruppe af mykobakterier har en udpræget genetisk lighed.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) er hovedårsagen til humant tuberkulose. M.bovis og M.africanum forårsager en sygdom hos mennesker, der ikke er klinisk adskilt fra klassisk tuberkulose.

Figur 1.1. Mycobacterium tuberculosis

Fig. 1,2 fluorescerende farve kontor

4. Tanke på reproduktion af organismen - distributør i byerne, infektionsreservoirer, måder at overføre patogenet

Det forårsagende middel er mycobacterium tuberculosis (MT), hovedsageligt menneske, sjældent kvæg og i undtagelsestilfælde aviær type. Den vigtigste kilde til infektion er syge mennesker eller husdyr, primært køer og fugle. De er normalt inficeret af luftbårne ved indånding med luft af de mindste dråber af sputum, som indeholder MT, udgivet af patienter. Desuden er det muligt for infektionen at komme ind i kroppen ved at indtage mælk, kød, æg fra syge dyr og fugle. I disse tilfælde introduceres mikrober i lungerne eller fra pharyngeal tonsils, eller gennem lymfekirurgi og kredsløbsruter fra tarmene.

MBT eksternt er tynde buede stænger, resistente over for syrer, alkalier og tørring. Den ydre skal af bakterien indeholder komplekse vokser og glycolipider.

MBT multipliceres forholdsvis langsomt. Reproduktion sker hovedsagelig ved simpel celledeling. På berigede næringsmedier multipliceres MBT med en fordoblingsperiode på 18 til 24 timer. For vækst i dyrkning af mycobacterium tuberculosis, opnået i en klinisk indstilling, tager det 4 til 6 uger.

På grund af den kendsgerning, at der er forskellige former for tuberkulose, er infektionerne med tuberkulose også forskellige. Den højeste risiko for tuberkuloseinfektion i familien, holdet eller bopælssituationen hos en patient med tuberkulose.

Følgende måder at inficere med tuberkulose er kendt:

Ø luftbåren infektion

Ø kontakt overførsel af tuberkulose

Ø infektion med tuberkulose gennem fordøjelseskanalen

Ø intrauterin infektion

Luftbåren tuberkuloseinfektion

Dette er den mest almindelige måde at indgå i tuberkulose på. En patient med aktiv tuberkulose udgives i luften, når de hoster, nyser eller taler, tuberkuløse mikrober, der er indeholdt i dråber af spyt eller spyt. En sund person, der inhalerer disse forurenede fugtpartikler, sætter tuberkulose i deres lunger.

Ved hoste eller nysen kan mycobacterium tuberculosis sprede op til 9 meter i luften.

Det skal huskes, at selv i dråberne i det tuberkuløse sputum tørret på gulvet er der levende bakterier. De stiger op i luften og kan inficere raske mennesker med tuberkulose.

Kontakt overførsel af tuberkulose

Der er tilfælde af infektion med tuberkulose gennem øjneskallen. Infektionsprocessen med tuberkulose kan ledsages af akut conjunctivitis.

Tuberkulose kan også komme ind i kroppen gennem beskadiget hud. Infektion med tuberkulose gennem sund hud forekommer næsten ikke.

Infektion med tuberkulose gennem fordøjelsesorganerne

Når smittet med tuberkulose på denne måde, kræves mycobacterium tuberculosis af flere størrelsesordener end med aerogen infektion.

Fordøjelsesorganerne kan blive udsat for infektion med tuberkulose og når de indtages af patienter med tuberkulose i deres eget sputum, der indeholder tuberkulosebakterier. Den mest almindelige med denne type sygdom, såsom intestinal tuberkulose.

Intrauterin tuberkulose infektion

Denne måde at inficere med tuberkulose findes i meget sjældne tilfælde. Men der var stadig isolerede tilfælde af infektion med tuberkuløs moder af fosteret.

5. Værten og rollen af ​​værten (peddler) i byøkosystemer. Faktorer af indflydelse på peddler og patogen

Tuberkulose er en infektion, der er mere "kærlig", når en persons immunitet er reduceret.

Det er en kendt kendsgerning, at mennesker med socialt ukorrekte levevilkår, mennesker, der bruger alkohol, narkotika, mennesker, der er i fængselsforhold, ofte lider under tuberkulose. Dette er et velkendt faktum, som blev bekræftet under betingelserne for en reel stigning i endemisk tuberkulose. Fordi disse mennesker er mindre opmærksomme på sanitære og hygiejniske regler, og infektionernes spredning i disse livsbetingelser bliver naturligvis vigtigere end hos familier, hvor hygiejniske regler overholdes. Faktum er, at dette er en infektion, der overføres af luftbårne dråber, og folk bør vide om det. Dette er den vigtigste form for overførsel af denne infektion.

I det ydre miljø er mycobacterium tuberculosis ret stabil. I vand kan det vare op til 150 dage. Tørrede mykobakterier forårsager tuberkulose hos marsvin efter 1-1,5 år, lyofiliseret og frosset levedygtig i op til 30 år.

Ved intensiv eksponering for solen og ved høje omgivelsestemperaturer reduceres levedygtigheden af ​​MTB kraftigt; Tværtimod er deres overlevelse meget markant i mørke og fugt. Uden for en levende organisme forbliver de levedygtige i mange måneder, især i mørke, fugtige rum.

PRIMÆR TUBERCULOSIS COMPLEX

Det primære tuberkuløse kompleks er karakteriseret ved udviklingen af ​​inflammatoriske ændringer i lungevævet, skade på regionale hilarlymfeknuder og lymfonitis. Det observeres oftere hos børns alder, meget sjældnere hos personer i alderen 18-25 år.

Fokal lung Tuberkulose

Fokal lungtubberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et par foci, hovedsagelig af produktiv karakter, lokaliseret i et begrænset område af en eller begge lunger og optager 1-2 segmenter og et dårligt klinisk forløb.

Infiltrativ lungtubberkulose

Infiltrativ pulmonal tuberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske ændringer i lungerne, hovedsageligt exudativ med kaseøs nekrose i midten og relativt hurtig dynamik i processen (resorption eller henfald).

Ofte foregår processen klinisk under en masse andre sygdomme (lungebetændelse, langvarig influenza, bronkitis, katarre i det øvre luftveje osv.). I de fleste patienter opstår der en akut og subakut sygdom. Et af symptomerne på infiltrative tuberkulose kan være hemoptyse med en generel tilfredsstillende tilstand hos patienten).

Pulmonal tuberkulose kombinerer en række genesis indkapslede caseous foci mere end 1 cm i diameter. På roentgenogrammet opdages tuberkulomer i form af en afrundet skygge med klare konturer. Fokus kan være sekelformet oplysning på grund af forfald, undertiden perifokal inflammation og et lille antal bronchogene foci såvel som forkalkningssteder. Tuberkulomer er enkelte og flere.

Cavernous pulmonal tuberkulose

Cavernøs pulmonal tuberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en formet hul, hvorom der kan være en zone med lille ikke-rifokal reaktion. Cavernous tuberculosis forekommer hos patienter med infiltrativ, formidlet, fokal tuberkulose, med desintegration af tuberkulose med sen sygdomsdetektering, når fasedisationsfasen afsluttes ved dannelse af en hul, og tegnene på den oprindelige form forsvinder. Radiologisk defineres et hulrum i lungen som en ringformet skygge med tynde eller bredere vægge. Cavernous tuberculosis er præget af tilstedeværelsen i en elastisk, stiv, mere sjældent fibrøs hul.

Under udbruddet opdages symptomer på forgiftning, der vises en hoste, en lille mængde sputum frigives, og hæmoptyse kan forekomme. Som regel findes mycobacterium tuberculosis i sputummet.

Fibrotisk-cavernøs pulmonal tuberkulose

Fiberlig cavernøs pulmonal tuberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en fibrøs hul, udviklingen af ​​fibrotiske ændringer i den omgivende hul af lungevæv. Karakteriseret af foki af bronchogene screeninger af forskellig recept, både omkring hulrummet og i modsat lunge. Progressiv fibro-cavernøs tuberkulose, præget af en forandring af eksacerbationer og remissioner, og perioderne mellem dem kan være forskellige. Kort og langt i perioden med forværring opstår der nye områder af betændelse med dannelsen af ​​"datter" hulrum.

Oftest udvikler sådanne patienter pulmonal hjertesygdom, amyloidose, hyppig tilbagevendende hæmoptyse og lungeblødning, ikke-specifik infektion (bakteriel og svamp) forværres.

Tuberkuløs pleurisy ledsager ofte lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose. Det forekommer hovedsageligt i det primære tuberkulosekompleks, tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder, formidlet lungtubberkulose. Tuberkuløs pleurisy er serøs serofibrinøs, purulent, mindre ofte - hæmoragisk. Diagnosen af ​​pleuritis bestemmes ved kombinationen af ​​kliniske og radiologiske tegn, og karakteren af ​​pleurisy bestemmes ved punktering af pleurale hulrum eller pleuralbiopsi. Pneumopleuritis (tilstedeværelsen af ​​luft og væske i pleuralhulen) forekommer med spontan pneumothorax eller som en komplikation af terapeutisk pneumothorax.

mycobacterium tuberculosis treatment disease

I Ukraine har tuberkuloseepidemien flyttet ind i kategorien af ​​et nationalt problem, fordi det er blevet svært at håndtere. I dag dækker denne sygdom omkring 700 tusind mennesker, hvoraf 600 tusinde er på dispensary-kontoen, herunder 142 tusinde med en åben form for tuberkulose. Officielt faldt antallet af tuberkulosepasienter 1% af befolkningen, men eksperter mener ikke uden grund, at det reelle antal patienter adskiller sig væsentligt fra officielle statistikker. Hvert år øges antallet af patienter med 40.000, 10.000 dør årligt.

Forebyggelse omfatter særlige forebyggende og sanitære hygiejneforanstaltninger for at forbedre befolkningens levevilkår, arbejdsliv og levevilkår og sport.

Den vigtigste forebyggelse af tuberkulose i dag er BCG-vaccinen (BCG). I overensstemmelse med den nationale forebyggende vaccinationskalender foretages vaccinationer til nyfødte, uinficerede unge 7, 12 og 17 år. Negativt at reagere på tuberkulinpersoner under 30 år revaccinere hvert 7. år.

For at opdage tuberkulose i de tidlige stadier skal alle voksne gennemgå fluorografisk undersøgelse mindst en gang om året (afhængigt af erhverv, sundhedstilstand og tilhørende forskellige "risikogrupper"). Også med en dramatisk ændring i Mantoux-reaktionen sammenlignet med den tidligere phthisiatrician kan det foreslås at udføre forebyggende kemoterapi med flere lægemidler som regel i kombination med hepatoprotektorer og vitaminer.

Fig. 7.1. Mantoux test

Tabel 8.1. Fordelingen af ​​patienter efter køn og alder

60 og ældre

Tabellen viser, at antallet af døde mænd er 3 gange mere end kvinder. I en alder af 29 års død, 4,4% og i aldersgruppen 50 år og ældre, stiger denne tal til 35%.

I næsten alle patienter blev der ved indlæggelse til hospitalet registreret forgiftning med markante ændringer i blodet, 78% af Mycobacterium tuberculosis blev udskilt konstant, og 28,8% af patienterne med Mycobacterium-kulturer var resistente mod stof. De umiddelbare årsager til døden for patienterne i den angivne periode var: pulmonal hjertesvigt - 57,4%, lungeblødning -19,5%, amyloidose -11,1%, respirationssvigt - 12%, samtidig ikke-specifikke komplikationer - 65% af tilfældene.

Det er vigtigt at bemærke, at halvdelen af ​​de døde havde en kombination af 2-3 komplikationer. 13,8% af de døde var ikke-tuberkuløse sygdomme, såsom maligne tumorer, lymfogranulomatose, myokardieinfarkt, perforativt mavesår og andre årsager.

Faktorer, der kunne være forbundet med døden: Senest påvisning af tuberkulose - 40,8% af tilfældene; uregelmæssig behandling - 39,3% af patienterne.

Der er ingen enkelt tilgang til den specifikke terapi af tuberkulose. De bedste resultater opnås ved langvarig behandling, der kombinerer sengeluft, anti-tuberkulosemedicin og kirurgi. Det er bedre at starte behandling på et hospital med det nødvendige udstyr og erfarne personale.

Fremkomsten af ​​ny kemoterapi har revolutioneret behandlingen af ​​tuberkulose. Blandt dem var den mest effektive i første omgang antibiotikastrækomycinet, der blev opdaget i 1944, og det syntetiske stof isoniazid, opnået i 1951. De anvendes sædvanligvis i kombination med para-aminosalicylsyre (PAS). Andre lægemidler optrådte også, såsom viomycin, cycloserin, pyrazinamid. Ingen af ​​dem kan kaldes en panacea for tuberkulose. Alle kan have en toksisk virkning og kræver dygtig langvarig brug. Mild tilfælde af sygdommen er ofte helbredt af hvile og medicin. Den igangsatte proces, især med kavernøs forfald, kræver ofte - udover kemoterapi - den kirurgiske fjernelse af en del af lungen.

10. Typer af lægemiddelresistens i tuberkulosens forårsagende middel

Distinguish drug resistance:

Til mikroorganismer med primære resistente stammer isoleret fra patienter, der ikke tidligere har modtaget specifik terapi eller som har modtaget lægemidler i en måned eller mindre. Hvis det ikke er muligt at klarlægge brugen af ​​anti-tuberkulosemedicin, anvendes udtrykket "initial resistens". Hvis en resistent stamme er isoleret fra en patient på baggrund af anti-tuberkulosebehandling udført i en måned eller mere, betragtes modstanden som "erhvervet". Frekvensen af ​​primær lægemiddelresistens karakteriserer den epidemiologiske tilstand af populationen af ​​tuberkulosens forårsagende middel. Acquired drug resistance blandt nyligt diagnosticerede patienter anses for at være resultatet af mislykket behandling - det var faktorer der førte til et fald i den systemiske koncentration af kemoterapeutiske lægemidler i blodet og deres effektivitet samtidig med at de udløste beskyttelsesmekanismer i mycobakterielle celler.

I strukturen af ​​lægemiddelresistens af mycobacterium tuberculosis er der:

1. Monoresistance - resistens mod et af anti-tuberkulosemedicinerne, følsomhed over for andre lægemidler bevares. Ved anvendelse af kompleks terapi afsløres monoresistance ganske sjældent og som regel streptomycin (hos 10-15% af tilfældene blandt nyligt diagnosticerede patienter).

2. Polyresistance - Modstandsdygtighed over for to eller flere stoffer.

3. Multiple drug resistance (MDR) - resistens overfor isoniazid og rifampicin samtidigt (uanset tilstedeværelsen af ​​resistens over for andre lægemidler). Det er normalt ledsaget af resistens over for streptomycin mv. For øjeblikket er MDR af tuberkulosepatogener blevet et epidemiologisk farligt fænomen. Beregningerne viser, at detekteringen af ​​patogener med MDR i mere end 6,6% af tilfældene (blandt nyligt diagnosticerede patienter) kræver en ændring i strategien for National Tuberculosis Programmet.

4. Super stabilitet - multidrug resistens i kombination med resistens over for fluorquinoloner og til en af ​​injektionsmedicinerne (kanamycin, amikacin, capreomycin). Tuberkulose forårsaget af stammer med superstabilitet udgør en direkte trussel mod patienternes liv, da de resterende sekundære anti-tuberkulosemedier ikke har nogen udtalt virkning.

5. Krydsresistens - når fremkomsten af ​​resistens over for et lægemiddel medfører modstand mod andre lægemidler. Særligt ofte registreres krydsresistens inden for samme gruppe af lægemidler, såsom aminoglycosider. I WHO's årlige rapport blev der konstateret en kraftig stigning i flere og flere modstandsdele blandt "Beijing" ("Beijing") stammen. Den globale tendens er at reducere effektiviteten af ​​antibakterielle lægemidler.

I dag er basen for tuberkulosebehandling multikomponent anti-tuberkulosekemoterapi (J04 Anti-tuberculosis-lægemidler).

Prognosen for sygdommen afhænger i høj grad af scenen, lokalisering af sygdommen, patogenes resistens mod resistens og behandlingstidenes aktualitet, men er generelt betingelsesmæssigt ugunstig. Sygdommen er dårligt modtagelig for kemoterapi, kirurgisk behandling er ofte symptomatisk eller palliativ. Handicap er i mange tilfælde stadigt tabt, og selv med handicap bevaret efter inddrivelse er der et forbud mod sådanne folks arbejde i en række besluttede erhverv, f.eks. Folkeskolelærere, børnehaveundervisere, ansatte i fødevareindustrien eller offentlige forsyninger mv. behandling giver dig mulighed for at opnå fuld rehabilitering, men garanterer ikke umuligheden af ​​sygdomstilfælde. I tilfælde af sen diagnose eller unøjagtig behandling bliver patienten ugyldig, hvilket ofte fører til hans død.

På baggrund af ovenstående kan vi drage følgende konklusioner:

1. De vigtigste måder at reducere dødsfaldet på lungetuberkulose er tidlig påvisning af tuberkulose, rettidig diagnose og omfattende behandling.

2. Den hyppigste umiddelbare dødsårsag er ikke-specifikke komplikationer. For at øge effektiviteten af ​​behandlingen og reducere dødeligheden blandt sådanne patienter, er det nødvendigt at forhindre komplikationer i tide ved hjælp af metoderne til moderne terapi.

3. I nogle tilfælde forbliver progressiv tuberkulose, der fører patienten til døden, klinisk uigenkendt. En analyse af dødsårsagerne hos patienter med tuberkulose er nødvendig på basis af anatomopatologisk undersøgelse

4. I de senere år er en markant tendens til at øge dødeligheden fra lungtubberkulose i det første år efter påvisning af sygdommen forbundet med et kraftigt fald i befolkningens fluorografiundersøgelser, især i fare. Der henvises til stigningen i antallet af døde patienter med aktiv tuberkulose, som ikke er registreret på dispenseren, der var farlige i spredning af infektion blandt den sunde befolkning.

5. Vigtige reserver reducerer dødeligheden hos patienter med aktiv tuberkulose er: forbedring af arbejdet for tidlig påvisning af sygdom og afholdelse af en almindelig kemoterapi kontrolleret, at forbedre diagnosticering og behandling af opportunistiske sygdomme, phthisiosurgical ekspansion pleje til patienterne, at forbedre kvaliteten af ​​det fælles arbejde TB-tjenester, generelle sundhed og sanitære overvågning.

Således er tuberkulose en alvorlig social let smitsom smitsom sygdom, sandsynligheden for at blive syg med dem findes i alle. Derfor er tuberkulose i næsten alle lande i verden den primære del af den nationale politik. Regeringerne i de lande, der tildeler midler til tuberkuloseforanstaltninger, har opnået stor succes i kampen mod tuberkulose. Desværre er tuberkuloseinstitutionerne i Ukraine kun finansieret med 30-40% af behovet, så det er nu umuligt at gennemføre tuberkuloseforanstaltningerne fuldt ud. Derfor er det ikke nok anti-TB-medicin for tuberkulosepatienter, og 40% af dem ikke kan helbredes, men blandt de raske befolkning ikke tager passende forebyggende foranstaltninger og rettidig opdagelse af aktiv tuberkulose ved tuberkulin diagnose hos børn og voksne ved fluoroskopi.

Et ukrainsk tuberkuloseprogram blev etableret i vores land, som var baseret på resultaterne fra den nationale fisiologi. Hovedelementerne i dens dokumenterede erfaring i 80'erne, hvor der var et stabilt fald i sygelighed og dødelighed fra tuberkulose. Derefter blev dette system af anti-tuberkulosevirkninger anerkendt som det bedste i verden.

I øjeblikket er tuberkulose i Ukraine fortsat et vanskeligt og uløst problem. De første skridt er den centraliserede indkøb af anti-tuberkulosemedicin til alle patienter i Ukraine - nøglen til at tage kontrol over tuberkuloseepidemien og de første positive ændringer i epidemisituationen i forbindelse med denne sygdom. Uden ordentlig behandling af patienter med tuberkulose er medicin magtesløs i kampen mod denne sygdom.

1. Zhamborov ANALYSE AF MORTALITET AF PATIENTER MED PULMONÆR TUBERCULOSIS. // South Russian Medical Journal. Nr. 3-4'2000

2. M.A. Karachunsky "Tuberkulose i vores dage" // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

3. V.V. Punga. Påvisning af tuberkulose under moderne forhold // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

4. HVAD FAKTORER BESTEMMER TUBERCULOSIS ØKNINGSFORHOLD? // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

5. L.I. Eukelis, Ph.D. PV Sadikov, Ph.D. LV Evfimievsky Problemer med tidlig påvisning og diagnose af lungetuberkulose.

Morfologiske egenskaber ved primær tuberkulose.

Morfologiske egenskaber ved primær tuberkulose.

• Primær fokus. Der er dannet fokus i tilfælde af lungebetændelse, omgivet af en zone med perifokal inflammation. • Tuberkuløs lymphangitis. Præsenteret ved lymphostasis og dannelse langs lymfekarrene i det perivaskulære edematøse væv af tuberkuløse tuberkler. • Caseous tuberkuløs lymfadenitis. Lymfeknuder øges flere gange, og i afsnittet er repræsenteret af caseøse masser.

Indstillinger for udfaldet og resultaterne af det primære tuberkulosekompleks.

Kursus af primær tuberkulose:
1) dæmpning af primær tuberkulose og heling af fokalet i det primære kompleks.
2) Progression af primær tuberkulose med generalisering af processen.
4 former: hæmatogen, lymfogen, vækst af primær påvirkning, blandet.
3) kronisk kursus
Resultater: død fra generel generalisering af processen og tuberkuløs meningitis; suspension af progressionen af ​​primær tuberkulose overgang af den eksudative reaktion til den produktive indkapsling, forkalkning af læsioner, ardannelse.

Funktioner af hæmatogen tuberkulose

Hæmatogen tuberkulose - forekommer hos mennesker, der har fået klinisk inddrivelse fra primær tuberkulose, men har bibeholdt en øget følsomhed over for tuberkulin og har udviklet betydelig immunitet overfor mycobakteri i tuberkulose. Der er en forværring af foci-screenings af primær tuberkulose eller ikke fuldt helet foci i lymfeknuderne under påvirkning af eventuelle ugunstige faktorer i nærvær af øget reaktivitet. Derfor domineres hæmatogen tuberkulose af en produktiv vævsreaktion (granulom), og der er en tendens til hæmatogen generalisering, hvilket fører til nederlag af forskellige organer og væv (miliar, storfokal sepsis).

Klassificering af hæmatogen tuberkulose.

Generaliseret hæmatogen tuberkulose (akut tuberkuløs sepsis, akut generel miliær, akut generel storfokal)
Hematogen tuberkulose med en primær læsion af lungerne (akut miliær, kronisk makrofokal, kronisk miliær)
Hematogen tuberkulose med overvejende ekstrapulmonale læsioner (knogler og led, urogenitalt system, hud, andre organer  akut fokal og kronisk destruktiv akut og kronisk

Typer af hæmatogen ekstrapulmonal tuberkulose, komplikationer.

Der er fokale og destruktive former, som kan være akutte og kroniske.

Skeletben - osteoartikulær tuberkulose. Komplikationer: sekvestrer dannes, knoglen er ødelagt, dette kan føre til deformitet og krumning af rygsøjlen, deformitet og dysfunktion i leddene. Processen strækker sig til blødt væv støder op til leddene, hvilket fører til udseendet af lækre abscesser og fistler.

· Urinogenitalt system (tuberkulose af nyrerne, kønsorganer)

· Hud og andre organer.

Funktioner af sekundær tuberkulose.

Sekundær reinfektiøs tuberkulose. Udvikler i kroppen af ​​en voksen, der tidligere havde haft en primær infektion. Det er typisk for ham:

1) Selektiv pulmonal lokalisering proces;

2) Kontakt og intracanalikulær formidling

3) Ændring af kliniske og morfologiske former.

Der er otte former for sekundær tuberkulose, der hver især repræsenterer en yderligere udvikling af den foregående formfase: 1) akut fokus; 2) fiberfocal; 3) infiltrerende 4) tuberkulose 5) tilfældeøs lungebetændelse 6) akut kavernøs 7) fibro-cavernous; 8) cirrhotic.

Former af sekundær lungtubberkulose.

Akut fokal, fibrøst fokal, infiltrativ tuberkulose (Assmann-Redeker foci), tuberkulom, tilfældeøs lungebetændelse, akut cavernøs, fibro-cavernøs cirrhotisk tuberkulose.

Morfologiske egenskaber ved primær tuberkulose.

• Primær fokus. Der er dannet fokus i tilfælde af lungebetændelse, omgivet af en zone med perifokal inflammation. • Tuberkuløs lymphangitis. Præsenteret ved lymphostasis og dannelse langs lymfekarrene i det perivaskulære edematøse væv af tuberkuløse tuberkler. • Caseous tuberkuløs lymfadenitis. Lymfeknuder øges flere gange, og i afsnittet er repræsenteret af caseøse masser.

Indstillinger for udfaldet og resultaterne af det primære tuberkulosekompleks.

Kursus af primær tuberkulose:
1) dæmpning af primær tuberkulose og heling af fokalet i det primære kompleks.
2) Progression af primær tuberkulose med generalisering af processen.
4 former: hæmatogen, lymfogen, vækst af primær påvirkning, blandet.
3) kronisk kursus
Resultater: død fra generel generalisering af processen og tuberkuløs meningitis; suspension af progressionen af ​​primær tuberkulose overgang af den eksudative reaktion til den produktive indkapsling, forkalkning af læsioner, ardannelse.

Mekanisk besiddelse af jordmasser: Mekanisk fastholdelse af jordmasser i en skråning tilvejebringer motorkonstruktioner af forskellige design.

Træstøtter med enkelt søjle og måder at styrke hjørneunderstøtningerne på: Støtterør er konstruktioner, der er konstrueret til at understøtte ledningerne på den krævede højde over jorden, med vand.

De papillære mønstre af fingrene er en markør for atletisk evne: dermatoglyphic tegn er dannet ved 3-5 måneder af graviditeten, ændrer sig ikke under livet.

Tuberkulose. Primær tuberkulosekompleks. Primære former for tuberkulose. +

Primær tuberkulosekompleks

Det primære tuberkulosekompleks er kendetegnet ved en specifik læsion i lungeområdet (primær påvirkning eller primærfokus), de skibe, der udleder lymfen (lymphangitis) og regionale hilarlymfeknuder (bronchoadenitis). Oftere ensidigt.

Ifølge de fleste forskere forekommer den primære påvirkning i lungen på stedet for introduktionen af ​​mycobacterium tuberkulose under primær aerogen infektion. Det er et fokus på eksudativ inflammation, som hurtigt nekrotiseres, omdanner til fokus af tilfældeøs lungebetændelse med en zone af perifokal inflammation. Primær påvirkning kan optage flere alveoler, acini, et segment eller flere lobula, og endda et segment af lungen. På grund af det faktum, at lunge primær påvirkning altid er placeret under pleura, er det tidligt involveret i den inflammatoriske proces (perifokal fibrinøs eller serøs fibrinøs pleurisy, udbrud af tuberkuløse granulomer - pleural tuberkulose).

Specifik lymphangitis manifesteres af udviklingen langs de skibe, der udleder lymfekirken (omkring bronkierne og blodkarrene i interlobulær septa) af tuberkuløse granulomer eller små kasseformede foci.

Den specifikke betændelse i de regionale (bronchopulmonale, tracheobronchiale, tracheale) lymfeknuder er præget af deres hyperplasi, udviklingen af ​​tuberkuløse granulomer i bihulerne og tilfældeøs nekrose. I mediastinumens væv støder op til de caseøse ændrede lymfeknuder, udvikler en uspecifik eller specifik inflammatorisk proces.

Under helingen af ​​det primære tuberkulosekompleks forekommer indkapsling, forkalkning og nedbrydning af den primære påvirkning (den helbredte primære påvirkning i lungen hedder Gon-centret). De tuberkulære granulomer, der er placeret langs lymfekarrene gradvis fibrose, og nogle tuberkuløse foci imprægneres med calciumsalte og nedbrydes. Healing i lymfeknuder er den samme som i lungevæv, men langsommere.

Med den progressive udvikling af primær påvirkning kan den omdannes til en nidus, såsom et tuberkulom eller et hulrum, kan de tilfældeøse masser bryde ind i pleurhulen med efterfølgende skade på pleura. I nogle tilfælde går processen ud til hele lungen - tuberkuløs lobitis. Progressionen af ​​specifik inflammation i lymfjern-komponenten i det primære tuberkulosekompleks ledsages af dannelsen af ​​massive "pakker" af kaseous-ændrede intrathoraciske lymfeknuder. Kompression af bronchi med forstørrede lymfeknuder, såvel som ofte fremkaldende endobronchitis (ikke-specifik eller specifik) fører til nedsat lungeventilation, udvikling af atelektase og fibroatelektasis af lungevæv, bronchiectasis. Sommetider falder caseøse masser fra lymfeknude ind i bronchuslumen, og der dannes en bronchialfistel, aspiration af kaseøse masser fører til bronchogen spredning af mycobacterium tuberkulose med udvikling af nye områder af tuberkuløs inflammation i lungerne (op til tilfældeøs lungebetændelse). Den tuberkuløse proces fra de caseøse ændrede intrathoraciske lymfeknuder kan bevæge sig til perikardiet, væggen i luftrøret og spiserøret.

Det er muligt at generalisere tuberkuloseprocessen, som er karakteriseret ved den hæmatogene spredning af mycobacterium tuberculosis med dannelsen af ​​flere miliære eller større foci af tuberkuløs inflammation i forskellige organer, herunder i meninges (tuberkuløs meningitis). I nogle tilfælde udvikler tuberkuløs sepsis.

Nogle gange forandres ændringer i lungevævsforsøget, og i de intrathoraciske lymfeknuder udvikler den tuberkuløse proces langsomt mod baggrunden af ​​hypersensibilisering med vævsmanifestationer i henhold til typen af ​​overfølsomhed af forsinket type - kronisk nuværende primær tuberkulose. I forskellige væv og organer observeres paraspecifikke ændringer - mesenkymale cellereaktioner med diffus nodulær proliferation af lymfocytter og makrofager, hyperplastiske processer i hæmatopoietisk væv, fibrinoidændringer i bindevæv og arteriolevægge, dysproteinose, herunder amyloidose. Disse ændringer er det strukturelle grundlag for kliniske "masker" af primær tuberkulose: polyserositis, Ponce's polyarthritis, hepatitis, fliktener, erythema nodosum mv.

Primær tuberkulosekompleks udvikler sig primært hos børn og unge. Det ukomplicerede primære tuberkuløse kompleks med en mild lungekomponent, der forekommer med minimal manifestationer (mindre symptomer på forgiftning) eller asymptomatisk, er mere almindelig. Sygdommen i disse tilfælde opdages hovedsageligt under undersøgelsen af ​​børn og unge med tuberkulinsving, hos voksne, ofte ved en tilfældighed, for eksempel under en forebyggende røntgenundersøgelse af brystorganerne.

Ved en omfattende proces med en signifikant lungekomponent udtrykkes symptomer på forgiftning (høj kropstemperatur, nattesved, irritabilitet, appetitløshed), hoste, der kan være brystsmerter, åndenød. Pallor af huden og synlige slimhinder noteres. Flere grupper (op til 7-10) af perifere lymfeknuder, med blød elastisk konsistens, 2-10 mm i diameter, palperes. Over læsionen i lunge perkussion bestemmes af sløvhed i pulmonal lyd, auscultation - svækkelse af vejrtrækning. Mulig på grund af forgiftningsændringer i det kardiovaskulære system (takykardi, sænkning af blodtrykket, en lille udvidelse af hjertets grænser, systolisk murmur ved hjertepunktet), en stigning i leverens størrelse. I undersøgelsen af ​​blod afslører leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre, lymfopeni, øget ESR. Efterhånden som tuberkuløs inflammation sænker, falder gradvis af kliniske manifestationer gradvist.

Med fremdriften af ​​processen øges symptomerne i forbindelse med udviklingen af ​​komplikationer; exudativ pleurisy, endobronchitis, atelektase af en del af lungen, opløsning af lungevæv med dannelse af et hulrum, formidling med dannelsen af ​​ekstrapulmonale foci osv. Sygdommen kan tage et bølget kursus med perioder med forværringer og remissioner.

Resultaterne af brystorganernes multiprojektionsradiografi og målrettet tomografi på et optimalt niveau er vigtige for diagnosen af ​​det primære tuberkulosekompleks. Radiografisk med denne formular T. o. D. afsløre bipolær læsion - lunge- og lymfocylidkomponenter i det primære tuberkulosekompleks, forbundet med et "spor". Lungekomponenten - et skyggeområde med en rund eller uregelmæssig form - dækker et område fra et skive til et lungesegment. I infiltrationsfasen er skyggeintensiteten lille, konturerne er sløret; i resorptionsfasen bliver skyggefeltens konturer klarere, og kompakterings- og forkalkningszoner kan forekomme i den. Lymfocytkomponenten på røntgenbilleder er defineret som en udvidet og komprimeret skygge af lungens rod; på tomogrammerne er skyggerne af de individuelle intrathoraciske lymfeknuder med ujævne konturer synlige. Den "vej", der er resultatet af perivaskulær og peribronchial infiltration, er en fuzzy lineær skygge, der forbinder komponenterne i det primære tuberkulosekompleks. Hos børn er lunge- og lymfestangskomponenterne som regel tydeligt identificeret, med alderen reducerer lymfocytkomponentens sværhedsgrad, nogle gange er det svært at opdage kun på tomogrammer.

Under indflydelse af anti-tuberkulosebehandling registreres en positiv røntgendynamik, efter 12 måneder eller mere kan lungrotens lungemønster og struktur normalisere. Oftere er de resterende ændringer afsløret: Begrænset lungemønster med små pletter af calciumsalt, Gonhård, calcinerer i de lyse lymfeknuder. Gon udbrud og forkalkninger i lungrotens lymfeknuder findes ofte hos personer med asymptomatisk primær tuberkulosekompleks efter en spontan kur.

Til diagnosticering af det primære tuberkulosekompleks er information om patientens kontakt med en patient med tuberkulose og resultaterne af tuberkulindiagnose vigtige. I de fleste tilfælde, med denne formular T. o. Det positive (normale eller hyperergiske) respons på tuberkulin opdages. Hos børn og unge er den primære infektion med Mycobacterium tuberculosis indikeret ved tuberkulinreaktionens tur. Mycobacterium tuberculosis i sputum, bronchiale sekretioner findes sjældent, hovedsageligt med komplikationer - bronchialt tuberkulose, dannelsen af ​​et hulrum i lungen. Hemogrammet ændres ofte ikke, leukocytose er mulig med et skift af leukocytformlen til venstre, øget ESR. Af stor diagnostisk betydning er detektion af bronchialt tuberkulose, bekræftet ved histologisk undersøgelse af biopsiprover opnået under bronkoskopi.

Differentiel diagnose udføres med andre former for lungtubberkulose: hos børn - med intrathorac lymfatisk tuberkulose kompliceret ved lungens atelektase; hos unge og voksne, oftere med infiltrative tuberkulose og tuberkulom. Derudover skal det primære tuberkulosekompleks skelnes fra pngevmoni forårsaget af coccalflora og hos børn også fra gentagne akutte respiratoriske virussygdomme og bronkitis. Man bør huske på, at lignende kliniske og radiologiske manifestationer kan observeres i actinomycosis, aspergillose og andre svampeinfektioner i lungerne, lunge echinococcosis, fyldt med en enslig cyste i lungen i perioden med aktivering af den inflammatoriske proces i sin væg, lungesvulster. Særligt store vanskeligheder opstår, når en patient med en ikke-tuberkuløs læsion har positive tuberkulinprøver. I disse tilfælde er cytologisk og bakteriologisk undersøgelse af materialet opnået under bronkoskopi afgørende ved diagnosen.