Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) og tuberkulose

Pharyngitis

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er en forebyggelig, behandlingsresponsende tilstand kendetegnet ved en ufuldstændig reversibel luftvejsobstruktion. Restriktion af luftvejen, som normalt er progressiv, er forbundet med en uregelmæssig inflammatorisk reaktion i lungerne for udsættelse for skadelige partikler eller gasser, især tobaksrøg. Selv om COPD påvirker patienter, forårsager denne sygdom også betydelige systemiske lidelser.

Behandling af tuberkulose hos patienter med KOL er mindre gunstig. Er det først nødvendigt at undersøge tilstedeværelsen af ​​spyt ikke-tuberkuløse mikroflora og dens modstandsdygtighed over for antibiotika, og for at bestemme respiratoriske funktion (spirogram og flow-volumen kurve) med estimatet reversibilitet af bronkial obstruktion (inhaleret bronkodilaterende test i nærværelse af obstruktion). I de fleste tilfælde er patienter med COPD rygere. Det vides, at tobaksrøg ikke kun påvirker mennesker, men også mycobakterier, der på den ene side forårsager deres mutationer at danne resistente over for antibiotika, og på den anden side aktiverer deres metabolisme og tilbøjelighed til at reproducere, dvs. øger effektiviteten af ​​behandlingen mod følsomme stammer. Med alderen er antallet af patienter med lungetuberkulose i kombination med COPD stigende.

Kvaliteten af ​​KOL er opdelt i fire faser, baseret på de kliniske manifestationer og spirogram parametre.

Den grundlæggende terapi til moderat alvorligt og alvorligt COPD er korte holinoblokere (ipratropiumbromid) og langtidsvirkende (tiotropiumbromid); Du kan bruge en fast kombination med beta-2-adrenomimetikami (ipratropiumbromid med fenoterol, ipratropiumbromid med salbutamol). Leveringsformen (dosering af aerosolinhalator, pulverinhalator eller forstøver) vælges af lægen baseret på tilgængeligheden af ​​lægemidlet, færdigheder og evner hos patienten, individuel tolerance. Effekten af ​​disse lægemidler har vist sig hos patienter med respiratorisk tuberkulose med et bronchoobstruktivt syndrom. Indåndede glucocorticoider (IGCC) bør kun anvendes med en positiv test (IGX testbehandling under styring af spirometri før og efter behandling). Med en stigning i FEV1 12-15% (mindst 200 ml), hensigtsmæssig brug af inhalerede kortikosteroider eller faste kombinationer af inhalerede kortikosteroider og beta-2-agonister, langtidsvirkende (formoterol med budesonid, salmeterol med fluticason). Langsom frigivelse af theophylliner er de valgte lægemidler, men på grund af den høj sandsynlighed for bivirkninger foretrækkes inhalanter. Metabolisme af theophyllin krænker rifamyciner. Systemiske glucocorticoider, der anbefales til COPD som en to ugers testbehandling med tuberkulose, anvendes med forsigtighed og kun på baggrund af en omfattende integreret etiotropisk behandling. Mucolytika og mucoregulatorer (Ambroxol, acetylcystein) ordineres kun i nærvær af sputum, der er vanskelige at adskille.

Under eksacerbation af COPD anvendes kortvirkende beta-2 adrenerge mimetika eller kombinationslægemidler (dosering af aerosolinhalator med spacer eller via en forstøver). Et kort forløb af systemiske steroider (for eksempel prednison med 30 mg pr. Dag i 14 dage) udføres kun hos patienter, der opfylder kravene, og som modtager omfattende behandling og ikke har kontraindikationer til kortikosteroidbehandling. I alvorlige tilfælde anbefales ikke-invasiv mekanisk ventilation, overførsel af patienten til intensivafdelingen, brugen af ​​lavstrøms oxygenbehandling.

Antibiotikabehandling er ordineret til patienter med COPD i tilfælde af tegn på bakteriel infektion (en forøgelse af sputummængden, en ændring i sputumets farve - gul eller grøn, udseende eller stigning i feber). De valgte lægemidler er aminopenicilliner med beta-lactamasehæmmere, nye makrolider (azithromycin, clarithromycin). "Respiratoriske" fluoroquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin). Det skal bemærkes, at mange fluoroquinoloner er effektive mod Mycobacterium tuberculosis og kan inddrages i behandlingsregimer for resistente former for tuberkulose.

Særlige egenskaber ved tuberkulose hos patienter med KOL

Undersøgelsen blev udført for at bestemme karakteristika for detektion og tuberkuloseforløbet hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD). De kliniske data fra 110 mandlige patienter med COPD, der havde tuberkulose i 2007-2010, og 110 mænd i kontrolgruppen uden tegn på COPD og aktiv tuberkulose, som også blev identificeret i denne periode, blev undersøgt. Det er blevet konstateret, at tuberkulose hos patienter med COPD påvises under aktiv fluorografisk undersøgelse (P = 0,764; 1r "0,706; 0,822). I COPD noteres oligobacillus ofte (P = 0,345; 1r * 0,280; 0,410) og abacillaritet (P = 0,244; 1r * 0,222; 0,346), negative resultater for prøven ved anvendelse af Diakaresttest (P = 0,619; 1r "0,553; 0,685). Tuberkulose hos patienter i denne kategori kan føre til hurtig udvikling af kroniske former (P = 0,391; 1r"0324; 0,488) og dannelsen af ​​lægemiddelresistens (P = 0,082; 1r"0,044; 0,120), hvilket ofte skyldes manglen på ordentlig bronkodilatorbehandling, såvel som egenskaberne ved funktionelle og morfologiske ændringer i COPD.

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er ofte hos patienter med tuberkulose ofte, især hos mænd over 40 år [1]. Samtidig kan COPD være en para-, meta- og post-tuberkulose-proces [2, 3]. Begge sygdomme har de samme risikofaktorer: rygning, individuel lav socioøkonomisk status, nedsat immunforsvar af kroppen [5, 6]. Et beslægtet aspekt af den ovennævnte patogene nosologier er udviklingen af ​​destruktive forandringer i lungeparenkymet, forårsaget navnlig metalloproteinaser overtrædelse metabolisme grund af udsættelse for tobak eller virulent faktor Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Blandt de sygdomme, der blev fundet hos autopsier hos patienter, der døde af tuberkulose i Texas (USA) fra 2000 til 2010, er COPD på 5. plads [7]. Data om paratuberculosis-processen i dette studie blev ikke særskilt identificeret. Samtidig viste erfaringerne med 25 års opfølgning af patienter med KOL i København, at blandt alle årsagerne til hospitalsindlæggelser til infektionssygdomme hos patienter med denne patologi ligger tuberkulose tredje, anden kun for respiratoriske infektioner og pyothorax [4]. Forekomsten af ​​tuberkulose hos patienter med KOL i Sverige var 3,0 pr. 10.000 mandår over 25 års opfølgning, mens det i kontrolgruppen var 0,9 pr. 10.000 års observationsår. Der er høj sandsynlighed for patientens død inden for et år fra det øjeblik, hvor tuberkulose opdages - 18,1% af alle tilfælde. Som et resultat af analysen 115.867 tilfælde for 1987-2003. Svenske forskere har fundet ud af, at røgfarefaktorer, lavt legemsmasseindeks, nedsat mucociliær clearance, behandling med kortikosteroider kan være risikofaktorer for tuberkulose hos patienter med KOL [6]. Forskere fra Taiwan mener, at denne risiko er højere, desto større er dosis af kortikosteroid inhaleret [8]. Formålet med undersøgelsen er at undersøge, hvorledes respiratorisk tuberkulose er udviklet hos patienter med langtids-COPD på tidspunktet for procesidentifikationen.

Materialer og metoder

Undersøgelsen omfattede 110 mænd med KOL, hos hvem tuberkulose blev diagnosticeret fra 2007 til 2010. Den gennemsnitlige alder er 51 ± 3 år. Udtrykket fra tidspunktet for det første besøg hos lægen om COPD til tidspunktet for påvisning af tuberkulose var 3 ± 1 år. Ifølge "copy-pair" -metoden blev 110 mænd med aktiv tuberkulose, der også blev registreret fra 2007 til 2010, valgt til kontrolgruppen. Gennemsnitlig alder er 50 ± 2 år. COPD de ikke havde.

Alle patienter, ud over klinisk undersøgelse, blev røntgenundersøgelse udføres under anvendelse af høj opløsning computertomografi, spirometri, bronkoskopi, laboratorie- og bakteriologiske undersøgelser herunder fluorescerende mikroskopi af sputum, spyt kultur på fast dyrkningsmedium og bestemmelse af lægemiddelresistens af Mycobacterium tuberculosis (MBT). Opfølgningsperioden var 2-5 år. Til statistisk behandling brugt softwarepakken Statistica 8.0 til Windows. Følgende statistiske værdier blev beregnet: sandsynligheden for en hændelse P, 85% konfidensinterval for sandsynligheden for en hændelse 1r, kriterium z til sammenligning af kvalitative variabler (analog af Studentens t-kriterium), Pearson's X 2-kriterium, blev signifikansniveau p (p 0,05 betragtet som statistisk signifikant). Alle personer med fibro-cavernøs tuberkulose blev ikke undersøgt for fire år siden og længere.

Alle patienter havde en rygerværelse på mere end 40 pakker / år (gennemsnitlig længde på 49 pakker / år), men ved afslutningen af ​​anti-tuberkulosebehandling var 52 personer (P = 0,473; 1r"0,404; 0,542). I kontrolgruppen var der patienter, der aldrig røget - 8 (7,2%), nægtede at ryge - 39 (35,5%), fortsatte med at ryge - 63 (57,3%). Den gennemsnitlige rygeoplevelse var 25 pakker / år, hvilket er lavere end for hovedgruppen (s. 0,05).

Hos 39 patienter (P = 0,344; 1r "0288; 0,420) med bronchoskopi etablerede tegn på purulent bronkitis. I kontrolgruppen blev symptomer på purulent bronkitis fundet hos 30 personer (P = 0,273; 1r "0,212; 0,334) (p> 0,1).

Kemoterapi blev ordineret til alle patienter i overensstemmelse med bekendtgørelse nr. 3 i Den Russiske Føderation nr. 109 af 21. marts 2003. Positiv klinisk og radiologisk dynamik blev opnået hos 61 personer (P = 0,555; 1r"0,487; 0,623). Resultatet af cirrhotisk form forekom hos en patient (P = 0,009; L "0,000; 0,018). Hos 43 patienter (P = 0,391; 1r * 0,324; 0,458) med infiltrativ tuberkulose og formidles noteret progression og udviklingsproces fibrocavernous form i 6 patienter med fibrocavernous TB (P = 0,055; 1r"0,024; 0,086) opnåede ikke en klinisk signifikant virkning. Ikke-overensstemmende kemoterapi regime på 11 personer (P = 0,100; 1r"0059; 0,141) blev inhalationsterapi af COPD på 40 personer brugt uregelmæssigt (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). Hos 65 patienter (P = 0,591; 1r "0,524; 0,658), ud over hulerne var der flere tyre i lungerne, oftere til højre i de øvre sektioner - 44 (P = 0.400; 1r * 0.333; 0,467). En signifikant korrelation blev etableret mellem tilstedeværelsen af ​​bullousændringer og udviklingen af ​​fibro-cavernøs tuberkulose (cf = 0,6754; p 0,05). En vedvarende ophør af bakterieudskillelse blev opnået hos et signifikant større antal patienter - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1r"0,656; 0,780) (s

Kronisk obstruktiv lungesygdom og samtidig smitsom patologi

Artiklen præsenterer data om forekomsten og egenskaberne ved den patologiske proces i kombinationen af ​​tuberkulose og kronisk obstruktiv lungesygdom.

Denne artikel præsenterer data om tuberkulose og kronisk obstruktiv lungesygdom.

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er karakteriseret ved kronisk inflammation i luftveje med progressiv forringelse af lungefunktionen og betragtes naturligvis som en af ​​hovedårsagerne til morbiditet, handicap og dødelighed hos befolkningen - den fjerde ledende dødsårsag. Kronisk bronkitis påvirker 6,4% af befolkningen, emfysem - 1,8% og bronchial obstruktion - 9,2%.

Bidrage til udviklingen af ​​KOL, først og fremmest rygning, luftforurening, eksponering for visse gasser, infektioner, historie af lungetuberkulose, astma, svær socioøkonomisk situation og genetiske faktorer. Forekomsten af ​​KOL hos ikke-rygere er 6,6%, men ca. 25-45% af patienterne med KOL har aldrig røget. I Sydafrika viste en landsdækkende undersøgelse, at i områder, der er endemiske for tuberkulose, er det lungentubberkulose, der er en alvorlig risikofaktor for udvikling af KOL [1, 5].

Tuberkulose er en global trussel mod folkesundheden og er fortsat den største dødsårsag blandt infektionssygdomme, især i underudviklede og udviklingslande. Selv om tuberkulose kan forekomme i et hvilket som helst organ eller væv, er skader på åndedrætssystemet den mest almindelige. Uden behandling for tuberkulose udvikler specifik kronisk inflammation, og kun 50% oplever en 5-årig milepæl. Selvom standardbehandlingen er meget effektiv, bidrager den til hurtig opløsning af kliniske symptomer med lav risiko for tilbagevenden, er dets utilsigtede begyndelse fortsat en stor hindring for hurtig genopretning. Efter færdigbehandling af lungetuberkulose har cirka to tredjedele af patienterne nedsat lungfunktion [2, 3].

Et vigtigt krav til lægemidlet, der er ordineret til patienter med forværring af COPD, er den mindste grad af resistens over for de vigtigste etiologisk signifikante mikroorganismer. Mikrobiel resistens er særlig vigtig hos patienter med risikofaktorer (tilstedeværelsen af ​​svære comorbiditeter, alderdom, tidligere antibiotikabehandling, tilstedeværelsen af ​​alvorlige comorbiditeter). Det mest reelle problem med S. pneumoniae resistens over for penicilliner og makrolider (krydsresistens) samt en stigning i hyppigheden af ​​β-lactamase, der producerer H. influenzae og M. catarrhalis stammer. Hvis den skadelige virkning af β-lactamase kan overvindes ved at ordinere beskyttede penicilliner (amoxicillin + clavulansyre), er resistente stammer af S. pneumoniae ufølsomme over for beskyttede penicilliner. Imidlertid er der tegn på, at amoxicillin + clavulansyre er effektiv mod S. pneumoniae med lav følsomhed overfor penicillin. En sådan aktivitet skyldes de optimale farmakokinetiske og farmakodynamiske parametre af lægemidlet, hvilket giver dig mulighed for at skabe en høj minimalt hæmmende koncentration for resistente stammer af S. pneumoniae. Denne effekt er særligt udtalt, når man bruger amoxicillin + clavulansyre i en dosis på 875/125 mg.

I princippet kan den sene udnævnelse af behandling og manglende overholdelse af protokollerne øge varigheden og sværhedsgraden af ​​inflammatoriske ændringer i luftvejene og dermed ødelæggelsen af ​​lungerne, hvilket kan føre til udvikling af COPD. Forholdet mellem aktualiteten af ​​anti-tuberkulosebehandling og udviklingen af ​​KOL er dog endnu ikke undersøgt [4].

Både KOL og lunge tuberkulose er vigtige årsager til bronchopulmonal morbiditet og dødelighed. De har lignende risikofaktorer, såsom rygning, lav socioøkonomisk status og nedsat immunforsvar. Tuberkulose og KOL kan forstyrre hver sygdom i hver enkelt sygdom. Tuberkulose kan være en risikofaktor for udvikling, forværring og udvikling af KOL, og KOL, som er en co-morbid sygdom, kan ændre det typiske forløb af tuberkulose, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere og behandle [5, 6].

Formålet med dette arbejde var at studere de kliniske og epidemiologiske træk ved tuberkuloseforløbet hos patienter med COPD.

Materialer og forskningsmetoder

Undersøgelsen omfattede patienter med nyligt diagnosticeret tuberkulose. Retrospektiv undersøgelse. I alt blev 230 patienter, der blev optaget i tuberkulose-dispenseren med nyligt diagnosticeret tuberkulose (142 mænd (57,5) og 88 kvinder (42,5%), en gennemsnitlig alder på 42,3 ± 1,1 år) undersøgt. Alle patienter blev indsamlet anamnese, kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser, registreret resultaterne af tidligere udførte undersøgelser. Gennemført en undersøgelse af åndedrætsfunktionen. Anslået tvungen vital kapacitet (FVC), tvunget ekspiratorisk volumen i det første sekund (FEV1 i liter og i procent af forfaldne værdier), Tiffno test (FEV1/ FZHEL). Af de 230 undersøgte 74 diagnosticeret med COPD, 156 - uden COPD, havde 170 personer en historie med rygning. Ifølge gældende retningslinjer er spirometri den primære metode til kontrol af obstruktion og sværhedsgraden af ​​KOL. Nøgleparametrene blev taget FEV1 og Tiffno indeks. Undersøgelse af patienter blev udført ved indlæggelse til hospitalet. Diagnosen af ​​tuberkulose blev etableret på grundlag af kliniske, laboratorie- og radiologiske metoder til forskning med definitionen af ​​formen, tilstedeværelsen eller fraværet af bakterier og desintegration.

Statistisk databehandling blev udført ved hjælp af Statistica 6.0 og Windows XP.

Resultater og diskussion

Undersøgelsen omfattede alle patienter med nyligt diagnosticeret tuberkulose som følge af selvvending eller under en profylaktisk røntgenundersøgelse, som i en vis periode blev indlagt på hospitalet til behandling, var studiegruppen 230 personer, hvoraf 170 (73,9%) havde mere eller mindre rygerværelse. Patienter efter yderligere undersøgelse (indsamling af klager, anamnese, spirometri) blev opdelt i 2 grupper: Gruppe I - med COPD, gruppe II - uden COPD. Gruppe I omfattede 74 (32,2% af det samlede antal patienter), gruppe II - 156 (73,8%) mennesker. Det kan antages, at forekomsten af ​​COPD pr. 1000 patienter med tuberkulose vil være 321,7. En sådan hyppig forekomst af denne patologi hos patienter med tuberkulose kan føre til en ændring i sygdommens forløb eller kan blive en af ​​risikofaktorer for dens udvikling.

Rygning er en stor risikofaktor for KOL. I den første gruppe af rygere var der 66 personer (89,2%), rygeoplevelsen var 23,1 ± 2,3 år, antallet af røgede cigaretter var 14,7, røgindekset var 17,6. Og i gruppen uden COPD udgjorde rygere 67,7% (111 personer), var intensiteten og varigheden af ​​deres rygning lavere, hvilket på tidspunktet for undersøgelsen ikke førte til udvikling af COPD. Rygning erfaring er 15,4, antallet af røgede cigaretter pr. Dag er 10,1, røgindekset er 12,8.

For at bekræfte diagnosen af ​​KOL hos alle patienter, uanset rygningshistorie, blev der udført en undersøgelse af respiratorisk funktion. Når man studerer indikatorerne for spirometri i gruppe I, er den gennemsnitlige værdi af FEV1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, hvilket bekræfter diagnosticering af COPD. Desuden var patienter med svær og moderat sværhedsgrad af sygdommen mere almindelige. I gruppe II FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Ved analysering af tuberkuloseformerne var infiltrativ tuberkulose den hyppigste form i begge grupper (henholdsvis 86,5% og 65,2%). Men hos patienter med COPD var almindelige processer med destruktion (83,2% mod 67,4%, p = 0,01) og udskillelse af bakterier (92,7% mod 73,8; p = 0,02) mere almindelige. I gruppen af ​​patienter med COPD forekom lægemiddelresistens oftere, hvilket krævede udnævnelse af mere aggressiv lægemiddelbehandling (Skema IIB - 43,2%, Skema IV - 10,8%).

konklusion

De data, der blev opnået som følge af undersøgelsen, indikerer en høj forekomst af både rygning og KOL hos patienter med tuberkulose. KOL, som en systemisk inflammatorisk sygdom, kan være en provokerende faktor i udviklingen af ​​tuberkuloseinfektion. Det er blevet fastslået, at almindelige former med destruktion og bakteriel udskillelse er mere almindelige hos patienter med KOL, med lav effekt af anti-tuberkulosebehandling.

Blandt patienter med COPD var der hyppigere moderate og alvorlige sygdomsformer, som oprindeligt krævede medicinsk korrektion, som ikke blev udført i TB-faciliteter. Måske vil optimering af behandlingsmetoder for COPD forbedre effektiviteten af ​​behandling for tuberkulose og reducere den epidemiologiske risiko i denne kategori af patienter.

fund

Således forekom COPD hos 32,2% af patienterne med nyligt diagnosticeret tuberkulose, hvilket udgjorde 321,7 pr. 1000 patienter med tuberkulose. Den hyppige forekomst af destruktive former og bakteriel udskillelse, de værste resultater af behandlingen giver ret til at antage, at COPD kan tjene som baggrund for tiltrædelse og aktiv udvikling af tuberkuloseinfektion, samt en forudsigelse for uønsket forløb og udfald af sygdommen. Indførelsen af ​​standardiseret behandling af COPD i behandlingsregime hos patienter med kombineret patologi kan bidrage til at forbedre effektiviteten af ​​behandlingen.

litteratur

  1. Global strategi for diagnosticering, behandling og forebyggelse af kronisk obstruktiv lungesygdom. Revision af 2011 M.: Atmosfære, 2012. 85 s.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Screening undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration hos patienter med lungetuberkulose // Systemanalyse og ledelse i biomedicinske systemer. 2012. nr. 2, V. 11. s. 455-458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Terapi af COPD-forværringer hos patienter med lungetuberkulose // Tuberkulose og lungesygdomme. 2011. Nr. 4, bind 88, s. 147.
  4. Respiratorisk medicin: En vejledning til læger / under. Ed. A. G. Chuchalina. I 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 s.
  5. Chuchalin A. G. Kronisk obstruktiv lungesygdom. M.: BINOM. 2000. 512 s.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. 2013. № 19 (3). S. 393-399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Øget risiko for lungetuberkulose hos patienter med tidligere ikke-tuberkuløs mykobakteriel sygdom // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. nr. 17 (7). S. 928-933.

A.V. Mordyk *, MD, Professor
O. G. Ivanova *, kandidat for medicinsk videnskab
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, kandidat for medicinsk videnskab

* GBOU VPO OmGMA Den Russiske Føderations Sundhedsministerium, Omsk
** Hospital "Emergency Hospital № 1", Omsk

Hobl og tuberkulose

Tuberkulose forbliver et stort globalt folkesundhedsproblem, der rammer 8,8 millioner mennesker hvert år, hvilket er en vigtig årsag til sygdom og dødelighed i hele verden [9].

I Rusland diagnostiseres ca. 100.000 mennesker hvert år for første gang med den aktive form for tuberkulose, og mange af dem lider af kroniske former for tuberkulose. På trods af stabiliseringen og et svagt fald i hovedindikatorerne for spredning af tuberkulose observeres hvert år en stigning i antallet af patienter, der udskiller Mycobacterium tuberculosis (MBT) resistent mod anti-tuberkulosemedicin. Denne situation skyldes en række politiske og økonomiske forandringer, der fandt sted i Rusland i halvfemserne [22]. Hovedårsagerne til forværringen af ​​den epidemiologiske situation med hensyn til tuberkulose i vores land er den lave socioøkonomiske levestandard for de fleste segmenter af befolkningen, det store antal migrationsprocesser, stigningen i antallet af socialt forvrængede befolkningsgrupper [15]. Der er også et stort infektionsbeholder i straffen. Alle disse fakta har spillet en rolle i at øge intensiteten af ​​epidemisituationen med tuberkulose [18, 24].

Det er kendt, at en specifik proces ofte udvikler sig mod baggrund af andre patologiske tilstande, som også kan bidrage til udviklingen af ​​tuberkulose [28]. Sammen med høje tuberkulosefrekvenser har antallet af patienter med samtidige ikke-specifikke respiratoriske sygdomme i de senere år været stigende.

Ifølge en række undersøgelser er forekomsten af ​​KOL i verden hos mennesker over 40 10,1% (11,8% hos mænd og 8,5% hos kvinder) [42]. KOLS betragtes som en sygdom, som kan forebygges og behandles, kendetegnet ved en vedvarende begrænsning af luftstrømens hastighed, som normalt skrider frem og er forbundet med en forøget kronisk inflammatorisk respons af lungerne til virkningen af ​​patogene partikler eller gasser; Hos nogle patienter kan eksacerbationer og comorbiditeter påvirke den samlede sværhedsgrad af KOL [11]. Den største risikofaktor for KOL er tobaksrygning, socioøkonomisk status, erhverv, miljøforurening og bronkopulmonal patologi. Men ifølge almindeligt anerkendt mening er den vigtigste etiologiske faktor i udviklingen af ​​KOL i 70-80% af tilfældene rygning. I patogenesen af ​​COPD er inhibering af cellulær og humoristisk immunitet af stor betydning, hvilket fører til nedsat mucociliær clearance og yderligere til en krænkelse af bronkialtræens dræningsfunktion. Dette medfører en yderligere reduktion i lokal immunologisk beskyttelse med høj risiko for udvikling af eksacerbation og tilsætning af infektion med udviklingen af ​​bronchopulmonær inflammation [7, 16, 45, 47]. Hyppig udvikling af eksacerbationer hos patienter med COPD fører til sygdomens hurtige udvikling og dekompensering af associerede kroniske sygdomme [2, 29, 43, 45].

For nylig er COPD betragtet som en sygdom præget af systemiske manifestationer: hjerte-kar-sygdomme, osteoporose og skade på mave-tarmkanalen [4, 10, 21]. Det er blevet fastslået, at der hos patienter med gastrointestinal dysfunktion forekommer eksacerbation af COPD med mere udtalt svækkelse af bronchial patency og høj aktivitet af den inflammatoriske proces [5]. Tilstedeværelsen af ​​kronisk venøsinsufficiens er også en faktor, der forværrer kursen og progressionen af ​​KOL [17].

Tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i broncho-lungesystemet kan bidrage til opstart og progression af COPD [48, 50]. En stigning i forekomsten af ​​uspecifikke lungesygdomme blandt patienter med tuberkulose blev noteret [12, 44].

Med udviklingen af ​​infektion mod baggrunden af ​​eksisterende sygdomme og tværtimod med udviklingen af ​​en kombineret patologi mod tuberkulose-baggrunden, vægtes deres kurs sammen: på den ene side forekommer der kroniske almindelige former for tuberkulose, på den anden side observeres en mere alvorlig sygdomssammenhængende sygdom. I kombination med respiratorisk tuberkulose understøtter COPD den patologiske proces, bremser reparationen, komplicerer tuberkuloseforløbet og fører til et ugunstigt resultat af udviklingen [19, 25, 26, 36]. Tuberkuloseprocessen hos sådanne patienter med COPD er karakteriseret ved mere alvorlige former med større hyppighed af dannelse af henfaldshulrum, bakteriel udskillelse i sputum, tilstedeværelse af komplikationer, langsom dynamik [39].

De vigtigste faktorer, der bidrager til udbrud af KOL, er udviklingen af ​​meta- og post-tuberkulose pneumosklerose, bronkial deformitet, forstyrrelse af strukturen i bronchial slemhinden, hvilket forårsager udviklingen af ​​mucociliær insufficiens og forstyrrelse af det "lokale" forsvarssystem. Udviklingen af ​​bronchial obstruktion hos patienter med tuberkulose bidrager også til reaktionen af ​​bronchens slimhinde i form af bronchial hyperreaktivitet til tuberkuloseforgiftning eller toksisk-allergiske reaktioner som reaktion på anti-tuberkulosebehandling. Samtidig er tilstedeværelsen af ​​COPD en risikofaktor for almindelige former for lungetuberkulose, bidrager til dets torpidforløb, langsom og delvis resorption af infiltrative fænomener og udviklingen af ​​udtalte postinflammatoriske pneumoklerotiske ændringer. Tilstedeværelsen af ​​bronchial obstruktion i lungetuberkulose bidrager til regional forringelse af gasudveksling, svækket bronchial patency, udvikling af respiratorisk svigt, dannelse af kronisk lungesygdom, hvilket er årsagen til høj invaliditet og dødelighed hos patienter med kroniske tuberkuloseformer [25, 33, 39].

Broncho-obstruktivt syndrom forekommer i alle former for lungtubberkulose. Der er 3 former for kombinationen med respiratorisk tuberkulose [8]:

1) paratuberculosis - forudgående pulmonalt tuberkulose, KOL, diagnosticeret i 21% af tilfældene 2) metatuberculosis, der udvikles med langvarig kronisk behandling af respiratorisk tuberkulose i 76% af tilfældene 3) Efter tuberkulose, der opstår efter udskudt tuberkulose på baggrund af ændringer i efterfølgende tuberkulose.

Med fokal tuberkulose forekommer bronchial obstruktion i 52,7%, infiltrerende - i 56,6% fibro-cavernøs - i 76,9%, med formidlet - i 88,2% [35]. Det er blevet konstateret, at bakteriel udskillelse i tilfælde af infiltrativ tuberkulose i kombination med det bronkobstruktivt syndrom varer 1,5-2 måneder mere end hos patienter uden samtidig bronkial obstruktion [34].

Ifølge A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] COPD metatuberculosis oprindelse i strukturen af ​​kroniske obstruktiv respiratoriske sygdomme hos undersøgte patienter med tuberkulose var 74,3% og i strukturen af ​​kroniske ikke-specifikke lungesygdomme metatuberculosis oprindelse - 51%. Patienter med post-tuberkuloseændringer i studiet af træningstolerance afslørede en reduktion i respirationsfunktionen hos 58% og tilstedeværelsen af ​​broncho-obstruktiv sygdom hos 44% af patienterne [32].

Behandlingen af ​​COPD i forbindelse med lungetuberkulose forbliver relevante, moderne højt effektive bronkodilatormedicin som tiotropium. I næsten tuberkulose-patienter anvendes næsten aldrig [24, 25].

Problemet med behandling af tuberkulose er et af de mest betydningsfulde problemer, som ifølge de fleste eksperter er forbundet med stoffets resistens på kontoret. Dette reducerer signifikant effektiviteten af ​​kemoterapi og fører igen til ophobning af kontingenter hos patienter med lægemiddelresistent lungtubberkulose og skaber betingelser for dannelsen af ​​et nyt infektionsbeholder [14, 20].

Målet med COPD-farmakoterapi er at reducere sværhedsgraden af ​​symptomer, reducere hyppigheden og sværhedsgraden af ​​eksacerbationer, forbedre sundheds- og træningstolerancen (GOLD, 2011). Behandlingens art afhænger af procesens fase. Anvendelsen af ​​inhalationsmedikamenter med effekten af ​​bronchodilation foretrækkes til den grundlæggende terapi både i remissionsfasen og i den akutte fase, det foretrækkes at anvende langtidsvirkende doseringsformer β2-agonister og anticholinergika. Ved at bestemme sværhedsgraden af ​​KOL, hyppigheden af ​​eksacerbationer er sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer afgørende for at vælge den optimale behandling og fører til et fald i hyppigheden og varigheden af ​​eksacerbationer pr. År og har en positiv effekt på livskvaliteten [2, 3, 27].

Med mild sværhedsgrad af KOL i remission, indåndede anticholinerge lægemidler - Ipratropiumbromid eller β2-agonister (saltutamol, fenoterol) ordineres efter behov, når et af de lungesymptomer forekommer i patienten [1, 41]. Ved moderat, svær og ekstremt alvorlig KOL, er behandling af depoterede glukokortikosteroider nødvendig med brug af depoterede glukokortikosteroider. Anvendelse β2-agonister, antikolinerge lægemidler, methylxanthiner og deres kombinationer afhænger af tilgængeligheden af ​​lægemidlet og effektiviteten af ​​behandlingen [11, 13, 28].

Kombinationen af ​​pulmonal tuberkulose og COPD er således gensidigt forværrende og kræver rettidig diagnose, forebyggelse og langvarig behandling af begge sygdomme. Dette er kun muligt under forudsætninger for kontinuitet i arbejdet i tuberkulosetjenesten og det generelle medicinske netværk.

korrekturlæsere:

Burlachuk V.T., læge i medicinsk videnskab, professor, vice rektor for medicinsk arbejde, hoved. Institut for Generel Medicinsk Praktik (Family Medicine) IDPO GBOU VPO "Voronezh State Medical Academy. NN Burdenko Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, Professor, Head. Department of Propaedeutics of Pediatric Diseases and Pediatrics of the Voronezh State Medical Academy named after NN Burdenko Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation ", Voronezh.

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt hvad du vil vide om tuberkulose

Broncho-obstruktivt syndrom og dets korrektion hos patienter med lungetuberkulose

E.I.Shmelev

Centralforskningsinstitut for Tuberkulose, Russisk Akademi for Medicinsk Videnskab, Moskva

Broncho-obstruktivt syndrom (BFB) er et universelt patologisk syndrom, som er karakteristisk for de fleste sygdomme i åndedrætssystemet, herunder lungetuberkulose (TL).

Tilstedeværelsen af ​​BFB forværrer løbet af den underliggende sygdom [1, 2]. BFB findes i alle former for TL, afhængigheden af ​​dens påvisning afhænger af varigheden af ​​den specifikke proces [3, 4] og sværhedsgraden af ​​resterende ændringer i lungerne [5].

Med fokal tuberkulose forekommer bronchial obstruktion i 52,7%, infiltrativ - 56,6%, fibro-cavernøs - 76,9% [6-8], spredt - 88,2%.

Forekomsten af ​​BFB blandt mennesker med post-tuberkuløse ændringer i lungerne ses 2-3 gange oftere end blandt resten af ​​befolkningen, der spænder fra 59,5 til 83,9% [6, 9, 10] og er en af ​​hovedårsagerne til midlertidig invaliditet, handicap, og disse patienters tidlige død [6, 10, 11].

Der er 3 former for kombination af BFB og THB [12]:

  1. Paratuberculosis (tidligere TL) som en manifestation af kronisk obstruktiv bronkitis (COPD) eller kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD).
  2. Metatuberculosis BFB forekommer under en langsigtet aktiv TL.
  3. Post-tuberkulose BOS, der udvikles efter hærdning af aktiv tuberkulose mod baggrunden for resterende post-tuberkuloseændringer i lungerne [13, 14].

Bronchial obstruktion, som går forud for THB, er oftest en manifestation af KOL eller KOL og diagnosticeres i 21% af tilfældene [8]. I de sidste 15-20 år har der været en signifikant stigning i forekomsten af ​​KOL, hvilket forårsager væsentlig økonomisk skade på samfundet både på grund af hyppig midlertidig handicap og handicap [15-17].

Metatuberculosis BFB forekommer med langvarig tuberkulose i 75,8% af tilfældene [6, 15, 18]. Samtidig påvirker sværhedsgraden af ​​en bestemt proces i lungerne alvorligheden af ​​bronchial obstruktion.

Hos patienter med begrænsede processer blev der konstateret udtalte og udtalte overtrædelser af bronchial patency i 40,1% af tilfældene og med udbredt forandringer - i 83,3% af tilfældene [14, 18].

Udviklingen af ​​bronchial obstruktion i nærvær af THB bidrager også til den kirurgiske behandling af sygdommen, når der som følge af kirurgisk indgreb forstyrres arkitektonikken af ​​lungvævets strukturelle elementer, og bronchi deformeres.

Sådanne former er cavernøs, fibro-cavernøs, cirrhotisk, formidlet TL [14, 18, 19].

Et særpræg ved forekomsten af ​​bronchial obstruktion i tuberkulose er en kombination af "ikke-specifikke" etiologiske faktorer: rygning, kronisk irritation i forbindelse med husholdnings- eller industrielt støv og virkningen af ​​irriterende stoffer med en bestemt komponent (forgiftning, irritation af drænebronkier).

Hos patienter med post-tuberkuløse ændringer i lungerne opdages bronchial obstruktion i 23,8% af tilfældene [7, 20]. De etiologiske faktorer i udviklingen af ​​BOS i denne gruppe af patienter er forskellige.

Ofte forekommer sygdommen på baggrund af de resterende ændringer, der overføres THB [10]. Forekomsten af ​​bronchial obstruktion stiger 2-3 gange sammenlignet med resten af ​​befolkningen [3, 6, 10, 21]. Det blev konstateret, at jo større de resterende post-tuberkuløse ændringer i lungerne, jo højere hyppigheden af ​​BFB [6].

Sammen med de velkendte etiologiske faktorer, der fører til dannelsen af ​​COPD, har patienter med THB yderligere patogenetiske komponenter i udviklingen af ​​bronchial obstruktion.

Det har vist sig, at BOS hos THL-patienter er forbundet med tuberkulinallergi, i hvilken udvikling af histamin spiller en vigtig rolle [14, 19].

Derudover betragtes bronchial hyperreaktivitet som en paraspecifik reaktion af slimhinden i luftvejene forårsaget af reflekseffekten af ​​tuberkuløs forgiftning, aktivering af biologisk aktive stoffer [6, 18, 22, 23].

I løbet af adskillige undersøgelser er det blevet konstateret, at sværhedsgraden af ​​patologiske forandringer i det nedre luftveje øges med intensiteten af ​​den exudative fase af den tuberkuløse proces og formindskes, når den falder [6, 8].

Med en udbredt tuberkuløs proces observeres dystrofiske ændringer i bronchial slemhinden med tilstedeværelsen af ​​elementer af uspecifik inflammation, som i færd med at helbrede en bestemt proces fører til en omstrukturering af bronchusvæggen og dannelsen af ​​ændringer, der fører til udvikling af bronchiectasis i 50% af tilfældene [6].

Når nyligt diagnosticeret TL BOS observeres fra 57,4 til 63,8%, med sygdommens varighed over 4 år - i 80% af tilfældene [1, 3, 4]. Af tegnene på bronchial obstruktion observeres en stigning i bronchial resistens ved udånding og et fald i specifik bronkial patency (39,5%), en stigning i bronchial resistens på inspiration (29,2%) oftest. I 24,1% af tilfældene blev der observeret en stigning i total bronchial resistens [24].

Tilstedeværelsen af ​​bronchial obstruktion i TL bidrager til regional forringelse af gasudveksling, udvikling af hypoxæmi og hyperkapnia, nedsat bronchialpatiens, udvikling af respiratorisk svigt, dannelse af kronisk lungehjerte, hvilket igen forårsager høj invaliditet og dødelighed hos patienter med kroniske former for tuberkulose [5, 12, 24].

Behandling af tuberkulose hos patienter med bronchial obstruktion har sine egne egenskaber. Det blev fastslået, at der hos sådanne patienter er en mere udtalt symptomatologi med større komplikationer og dannelse af henfaldshulrum med bacillus sekretion, et hyppigere (med 3,4 gange) bølgende kursus og bivirkninger på kemoterapeutiske lægemidler (1,6 gange) [14, 25, 26 ].

En række undersøgelser [4, 26, 27] viste, at alle infiltrative processer, der forekommer i kombination med det bronchoobstruktivt syndrom, har en desintegrationsfase med en bakteriologisk sekretion, hvis opsigelsesperioder er 1,5-2 måneder længere end hos patienter uden samtidig bronkobstruktion.

Hyppigheden af ​​udvikling af respirationssvigt afhænger af tuberkuløs behandling og diagnostiseres fra 25% med infiltrativ tuberkulose til 75% med fibro-cavernøs tuberkulose [5].

Tuberkulose kemoterapi af TL kombineret med biofeedback varer mere end 12 måneder, tyder på det værste sygdomsudfald og den største sandsynlighed for resterende ændringer [28-31].

Således er TL en sygdom, der forudsætter udvikling af bronchial obstruktion.

De vigtigste faktorer der bidrager til forekomsten er udviklingen af ​​meta- og post-tuberkulose pneumosklerose med svækket arkitektonik af lungevæv, bronchial deformation, dannelse af bronchiectasis, inflammatoriske ændringer i bronchial mucosa med en krænkelse af det lokale forsvar [6, 23].

Af denne årsag har lungernes funktionelle tilstand hos patienter med respiratorisk tuberkulose været genstand for konstant opmærksomhed hos klinikere i flere årtier [24, 27].

Ifølge resultaterne af test med bronkodilatatorer forekommer den funktionelt reversible karakter af obstruktivt lidelser i THB ifølge resultaterne fra forskellige forfattere med en frekvens på 44-88% [32]. For at reducere hyppigheden af ​​irreversibel dysfunktion af ekstern respiration sammen med anti-tuberkulosekemoterapi anvendes der således patogenetiske midler til BOS kompensation [10, 33, 34].

Effektiv kompleks anti-tuberkulosebehandling er grundlaget for behandlingsprogrammet og i 43,3% af tilfældene fører det selv til forbedring af bronchial obstruktion [1, 5, 24]. Imidlertid er brugen af ​​målrettet terapi for BOS hos TB-patienter generelt accepteret.

Mange værker er brugt til behandling af biofeedback ved TL. Anvendelsen af ​​euphylin, atropin, trypsin aerosoler samt medicinsk fysisk kultur, massage og blod UV-bestråling fører til en positiv bronchial patency, især i nærværelse af blandet obstruktion [35, 36].

Indflydelsen af ​​hver af disse behandlingsmetoder i løbet af BOS i individuelle former for pulmonal TL er imidlertid ikke undersøgt. Undersøgelser af brugen af ​​en enkelt injektion af tuberkulin i kombination med antibiotikabehandling ved behandling af patienter med COPD med resterende post-tuberkuløse ændringer i lungerne viste, at tuberkulinbehandling har en positiv effekt på det kliniske forløb af COB: med 20% øges antallet af patienter, der opnår fuldstændig remission, reducerer perioder med eksacerbationer ( 2 uger) og øger varigheden af ​​remission 3 gange.

En enkelt anvendelse af tuberkulin hjælper med at forbedre sputumets rheologiske egenskaber - dets viskositet og klæbeevne falder med 17%. Grundlaget for den kliniske effekt af tuberkulin er ændringer i antibiotikaens cellulære farmakokinetik, hvilket øger koncentrationen i alveolære makrofager [20].

Inddragelse i behandlingskomplekset af patienter med kronisk bronkitis af klimatopløb på den sydlige kyst på Krim fører til et fald i hyppigheden af ​​eksacerbationer med 1,7 gange, en forbedring i tempoet for midlertidig invaliditet. Gentagne kurser med klimatoterapi på Krims sydkyst forhindrer dannelsen af ​​COB hos patienter med tuberkulose, reducerer obstruktionens sværhedsgrad, reducerer hyppigheden af ​​sygdommens eksacerbationer og antallet af handicapdage [3, 10, 11].

Sanatoriumbehandling i tuberkulose-sanatorier i kombination med isoniazid-kemoprofylakse og behandling af en uspecifik proces i lungerne reducerede forekomsten af ​​gentagelse af tuberkulose med 9,2 gange [21].

I de senere år er ekstrakorporeale metoder blevet anvendt til behandling af COB hos patienter med TL: plasmaferes og ekstrakorporeal ultraviolet blodbestråling, hvilket kan reducere sværhedsgraden af ​​bronchial obstruktion, reducere det daglige behov for b2-agonister, øge det tvungne ekspiratoriske volumen i 1 sekund (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Det blev konstateret, at den største effekt ved anvendelse af plasmaferese observeres hos patienter med begrænsede processer (fokal, infiltrerende) og mindre - i kroniske former for TL (cavernous fibro cavernous, spredt) [38].

Anvendelsen af ​​ekstrakorporeal ultraviolet blodbestråling hos patienter med THB i kombination med COB fører til et fald i sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer (fald i sværhedsgrad af kortpustetid, intensitet af tørre i lungerne) øger FEV1 med 23% af de korrekte værdier og lungekapacitet (VEL) med 12,6% bidrager til normaliseringen af ​​perifert blod (reduktion i leukocytose, fald i ESR og en stigning i antallet af lymfocytter).

Kombinationen af ​​EUFOC med antibakteriel terapi har signifikant reduceret bakteriel udskillelse (med 39,8%) og undertrykt væksten af ​​sputummikroflora 10 gange [25, 35].

Disse materialer angiver en række tilgange til kompensation for biofeedback hos patienter med THB. Nogle af dem er gådefulde (inhalationer af proteolytiske enzymer), andre (inhalationer af atropin og aminophyllin) er historiske.

Det sidste årti er præget af en høj intensitet af arbejdet med problemet med den mest almindelige kroniske sygdom i åndedrætssystemet - KOL, og oprettelsen af ​​internationale og nationale anbefalinger til behandling af KOL. Anvendelsen af ​​disse anbefalinger systematiserede og strømlinede behandlingsmetoderne, hvilket førte til stor succes i behandlingen af ​​COPD.

Det er selvfølgelig umuligt at ligestille COPD og BFB hos patienter med THB, men det er muligt at tegne analogier. Vi [40] har tilpasset og ændret anbefalinger til behandling af COPD for TB patienter med BOS. Når man vælger mængden af ​​bronchodilatortræning i begyndelsen af ​​brugen, er det nødvendigt at overveje sværhedsgraden af ​​bronchial obstruktion.

Det generelt accepterede kriterium for sværhedsgraden af ​​bronchial obstruktion er FEV1: grad 1 - FEV1> 70%, grad 2 - FEV1 = 69-50%, klasse 3 - FEV1<50% должных величин.

Med graden af ​​1 BOS har patienter normalt nok monoterapi med b2-agonister eller kortvirkende anticholinergika (salbutamol, fenoterol, tiotropiumbromid) i form af inhalationer. Hvis det er umuligt at bruge disse stoffer (individuel intolerance osv.), Anbefales det at bruge langvarige teofyllinformer.

Det bør tage hensyn til de mulige virkninger på theophylliniveauet i blodet af anti-TB-lægemidler, hvilket kan ændre stofskiftet af theophyllin betydeligt. Under disse forhold er det optimalt at systematisk bestemme niveauet af theophyllin i blodet, som ikke er tilgængeligt for alle institutioner. Med grader 2 og 3 kan der være utilstrækkelig effektivitet af den indledende (startende) bronkodilatorbehandling.

I sådanne tilfælde anvendes princippet om trinterapi med en stigning i intensiteten af ​​behandlingen. Til patienter med grader af biofeedback 2 og 3 tilbydes forskellige muligheder for træterapi.

Trinvis terapi til BOS ved 2 grader af bronchial obstruktion hos patienter med TB:

  • Trin 1 - en kombination af B2-agonister og kortvirkende anticholinerge stoffer;
  • Trin 2 - Substitution af en kortvirkende b2-agonist for længerevarende (salmeterol, formoterol);
  • Trin 3 - Overholdelse af narkotika niveau 2 inhalerede kortikosteroider (800-1000 mcg beclomethason);
  • Trin 4 - Anvendelse af systemiske kortikosteroider i stedet for indånding.

Startbehandling (fase 1) med grad 2 BOS er bedst startet med en kombination af b2-agonister og antikolinergiske lægemidler, da deres effektivitet er signifikant højere end hver af stofferne separat. Denne position bekræftes af mange års international og russisk erfaring [17, 41].

Den mest praktiske til praktisk anvendelse er en fast kombination - ipratropium + fenoterol i 1 flaske, kendt som "berodual". Effektiviteten af ​​terapien i fase 1 estimeres inden for 3-5 dage. I mangel af en signifikant positiv effekt på kliniske og funktionelle indikatorer for bronchial obstruktion anvendes værktøjerne i fase 2.

Den kortvirkende b-agonist er erstattet med en af ​​de langvarige lægemidler - salmeterol eller formoterol. I øjeblikket har et langvarigt anticholinerge lægemiddel Tiotropium Bromide, som har vist sig at behandle patienter med COPD, vist sig.

Det er ikke udelukket, at kombinationen af ​​en forlænget b2-agonist og tiotropium vil være effektiv til behandling af biofeedback hos patienter med THB, men resultaterne af kliniske undersøgelser, der bekræfter denne antagelse, er endnu ikke opnået. I situationer, hvor fase 2-præparater ikke er tilstrækkeligt effektive, bør glukokortikosteroider være forbundet med dem. I fase 3 - inhalationsformer, i fase 4 - udskiftning af indåndede glukokortikosteroider med systemiske dem.

Med grad 3 bronkial obstruktion hos patienter med TL er trinbehandling som følger:

  • Trin 1 - en kombination af B2-agonister og kortvirkende anticholinerge lægemidler + systemiske glukokortikosteroider;
  • Trin 2 - substitution af en kortvirkende b2-agonist til forlænget (salmeterol, formoterol) + systemisk glukokortikosteroider.

Hvad er effektiviteten af ​​den foreslåede trinterapi? På et stort klinisk materiale (over 400 patienter) blev der opstillet forskelle i effektiviteten af ​​iscenesat bronchodilatorbehandling i forskellige former for THB.

Den maksimale effekt på sværhedsgraden af ​​respiratoriske symptomer er observeret ved infiltrativ lungetuberkulose (IT), det mindste - med fibrøs-cavernøs (FCT). Således falder med IT i 3-måneders behandling af respiratoriske symptomer, der er karakteristiske for PE, mere end 5 gange og under PCT mere end 2 gange.

Samtidig observeres et signifikant fald i sværhedsgraden af ​​respiratoriske symptomer i løbet af den første måned af anvendelse af bronchodilatorbehandling i alle former for tuberkulose.

Det er nødvendigt at understrege mønsteret: med mindre udtalt bronkiel obstruktion observeres en mere udtalt regression af respiratoriske symptomer, som også er forbundet med reversibiliteten af ​​bronchial obstruktion i de tidlige stadier af sygdommen.

I den forbindelse kan vi konkludere, at biofeedback skal korrigeres og i nærværelse af en mild grad af bronchial obstruktion hos patienter med THB. Dyspnø er et formidabelt symptom, der udvikler sig uden behandling, reducerer livskvaliteten betydeligt og fører til begrænsning af præstationen af ​​mange kendte funktioner.

I løbet af undersøgelsen blev det fastslået, at det er dyspnø, der er det eneste kliniske symptom på BOS, som kun reduceres med brug af stepped modern bronchodilatorbehandling.

Ved vurderingen af ​​ændringer i åndedrætsfunktionen hos patienter med TLB har det vist sig, at brugen af ​​bronchodilatorbehandling fører til en vis forbedring i FEV1-indekset i IT- og FCT-grupperne. Den største stigning i FEV1 forekommer i løbet af den 1. behandlingsmåned, hvorefter bronchodilatorbehandling giver dig mulighed for at holde FEV1-indikatoren på det opnåede niveau.

I undersøgelsen af ​​virkningen af ​​moderne BFU-terapi i løbet af TL er det blevet fastslået, at brugen af ​​inhalerede bronkodilatatorer signifikant kan accelerere perioder med abacillering hos IT-patienter med 16,8% og hos patienter med PCT - med 14,8%.

Under påvirkning af bronchodilatorbehandling sker en reduktion af sværhedsgraden af ​​infiltration i lungvævet med 63,81% i IT; Cavernene lukkes med 44,11% i 3 måneders behandling, hvilket er forbundet med en forbedring af bronkiernes dræningsfunktion og følgelig en stigning i iltdannelsen af ​​lungevævet, som følge heraf reparation og heling af lungerne accelereres.

Muligheden for at binde en sekundær infektion og udviklingen af ​​forværring af kronisk COPD reduceres. Som et resultat af en særlig undersøgelse er det blevet fastslået, at brugen af ​​moderne bronkodilatortapi ikke påvirker sværhedsgraden af ​​forgiftning med TL.

Effektiv brug af bronkodilatortilførsel kan betydeligt forbedre patienternes livskvalitet. Hos patienter med IT er livskvaliteten forbedret med 26,9%, hos patienter med PCT - med 19,6% hos patienter med post-tuberkulose pneumosklerose - med 26,1%.
Den tidlige startede moderne bronkodilatorbehandling hos patienter med THB, der forekommer med biofeedback, øger således signifikant effektiviteten af ​​behandlingen af ​​denne kohort af patienter.

litteratur

  1. Vasilyeva M.V. Lør materialer videnskabelig og praktisk konference for unge videnskabsmænd. M., 2001; a. 62-4.
  2. Davidson PT et al. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Forfatter. Dis.... Dr. med Videnskaber. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Probl. tuberkelbakterier. 1994; 2: 24
  5. Nefedov V. B., Shergina E.A. Probl. tuberkelbakterier. 1996; 4: 12-3.
  6. Wilderman A.M. Kronisk uspecifik lungesygdom og tuberkulose. Chisinau, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S. S., Makarova O.V. Probl. tuberkelbakterier. 1991; 4: 26-8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med Videnskaber. M., 1991; a. 21-34.
  9. Biron M.G. Proc. rep. V National Congress om respiratoriske sygdomme. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Forfatter. Dis.... Dr. med Videnskaber. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R. M., Matsulevich T.V. Moskov. rentgenol. og radiol. 1992; 1: 24-5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. et al., Pulmonology. 1992; Tillæg 4: Ref. 252.
  14. Kronisk obstruktiv lungesygdom. Redigeret af AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Eng. honning. Zh. 2001; 9 (5).
  17. Globalt initiativ til kronisk obstruktiv lungesygdom. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Probl. tuberkelbakterier. 1985; 7: 7-10.
  19. Kuzhko M.M. Forskningspapir abstrakt A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Proc. rapport fra National Congress om respiratoriske sygdomme. M., 1995; Del 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Proc. rapport fra VI National Congress om respiratoriske sygdomme. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Probl. tuberkelbakterier. 1995; 4: 14-7.
  24. Shergina E.A. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Kronisk obstruktiv lungesygdom. Redigeret af acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Smp. 57-65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. og andre. Tez.dokl. V National Congress om respiratoriske sygdomme. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Probl. tuberkelbakterier. 1991; 5: 66-9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Probl. tuberkelbakterier. 1993; 1: 11-4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonology. 1992; Tillæg 1: 8-15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
  32. Khalfiev I.N. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonology. 1992; Tillæg 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E. V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. og andre. Pulmonologi. 2001; 1: 12-5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. og andre. Probl. tuberkelbakterier. 1995; 5: 27-9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Moskov. RAMS. 1993; 3: 3-6.
  37. Abubikirov A.F. Forfatter. Dis.... Cand. honning. Videnskaber. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Probl. tuberkelbakterier. 1992; 11, 12: 39-42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Probl. tuberkelbakterier. 1996; 6: 57-60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmonology. 2001; 1: 23-7.
  41. Kronisk obstruktiv lungesygdom. Det føderale program. M., 1999.

Yderligere Artikler Om Halsbetændelse