Radiodiagnosis of pleurisy, side 49

X-RAY DIAGNOSTIC PLEURAL EXCLUSION

Kalkning af pleura er for første gang beskrevet af den enestående italienske patolog Morgagni i sit klassiske værk "De sedibus et causis morborum", der blev offentliggjort i 1761 i Venedig. De første oplysninger om denne tilstand blev givet af Leipzig-anatomisten Durr i 1695. Den histologiske struktur af pleurale forkalkninger blev afklaret af Cruveilhier (1856), og kemisk analyse blev udført af Gilbert i 1883.

Den omfattende anvendelse af røntgenundersøgelser og derefter udviklingen af ​​thoraxkirurgi bidrog til akkumuleringen af ​​en stor kollektiv erfaring og en detaljeret undersøgelse af denne del af pleural patologi (Tuffier, 1907;

Pritchard, 1923; Baudry, 1925; Stuhl, 1931; I. N. Odessa og I. L. Klioner, 1932; Jarniou, 1959; Miraglia, Meola, 1960 og andre.).

Hyppigheden af ​​forkalkning af pleuraen, ifølge forskellige forfattere, varierer meget. Ciucciomini, Busin (1960), baseret på en undersøgelse af 49.000 brystradiografier, viste, at pleurale forkalkninger blev fundet i 147 tilfælde, hvilket er 0,3%.

Blandt patienter med lungesygdomme og pleura findes pleurale forkalkninger ifølge Stuhl i 0,56% af tilfældene ifølge Ulricht - i 0,78% ifølge Sambati, Moruzzi - i 1,16% af tilfældene.

Etiologien af ​​pleurale forkalkninger er ikke fuldt ud etableret. Ifølge de fleste forfattere, for udseendet af pleural forkalkning er en kombination af generelle og lokale faktorer nødvendigt. Fælles faktorer omfatter en krænkelse af calciummetabolisme, hvilket fremgår af et forhøjet indhold af calcium i blodet. Selvom ikke alle patienter kan registrere forhøjet calcium på detektions tidspunktet

Imidlertid lægger næsten alle forskere stor vægt på forstyrrelsen af ​​calciummetabolisme i dannelsen af ​​disse ændringer.

Nogle forfattere indikerer, at pleural calcification ofte kombineres med andre manifestationer af nedsat metabolisme - aorta, milt, skjoldbruskkirtlen, kolelithiasis osv.

Den umiddelbare årsag til forkalkning af pleura er i de fleste tilfælde langvarig pleuritis, både tuberkulose og ikke-specifik ætiologi. Der er observationer, der tyder på, at det er netop purulent pleurisy, der oftest fører til pleural forkalkning.

Af utvivlsom betydning i forekomsten af ​​pleurale forkalkninger har en brystskade, ledsaget af dannelsen af ​​pleurale hæmatomer såvel som subpleurale områder af lungerne og brystvæggen. Talrige tilfælde af pleurale forkalkninger efter kropsskader, der er indtrukket af brystet, indtrængende sår i dette område, flere pleurale punkteringer efter en langvarig kunstig pneumothorax er beskrevet.

I de senere år er forkalkning af pleura blevet fundet hos personer, der har længe indtaget talke, asbest, glimmer, bakelit og andre støvede stoffer.

Endelig fremhæver nogle forfattere virkningen af ​​langvarig indånding af visse gasser (chlor, brom osv.) På udseendet af pleurale forkalkning. Forekomsten af ​​subpleuralblødninger hos personer, der indånder disse gasser i lang tid, er det øjeblik, der fremmer forkalkningen af ​​pleura.

Beregninger af pleura er mere almindelige hos personer over 40 år, men de kan observeres hos unge og endda i barndommen. Mere end 3 patienter med pleurale forkalkninger er mænd.

Det kliniske billede af pleurale forkalkninger er forskelligt. I de fleste tilfælde er det svært at opdage eventuelle kliniske manifestationer af pleurale forkalkninger, da de oftest udtrykkes i form af et billede af kronisk pachyplititis.

Nogle gange kan pleurale forkalkninger, især massive og udbredte, være årsag eller bidragende øjeblik for forekomsten af ​​empyema samt spontan pneumothorax, da der ved grænsen af ​​det forkalkede og ubehandlede pleura er områder med formindsket modstand, der kan nedbrydes ved hoste, traume og pludselige bevægelser.

I de fleste tilfælde er forkalkning af pleura klinisk asymptomatisk og synes at være et uheldigt fund under røntgenundersøgelsen af ​​en anden grund.

Radiologiske semiotika af pleurale forkalkninger er tilstrækkeligt karakteristiske.

De vigtigste radiologiske tegn på det forkalkede pleura er: Skyggeens høj intensitet, der overstiger intensiteten af ​​knoglevævet, dets regionale placering (som er etableret under en multiprojektionsundersøgelse, ^ ikke ensartet plettet struktur og klare konturer.

Der er to "hovedvarianter af røntgenbilledet af pleurale forkalkning: -"

a) planet for byz in-e med t i L og I, ved siden af ​​brystvæggen og mindre ofte - til membranen;

b) voluminøse forkalkninger, der grænser op til oftest sacculerede effusioner, sædvanligvis organiseret og spundet af fibrøst bindevæv.

X-RAY SEMIOTICS OF PLANE CLEARANCE

Flad pleuraforkalkninger udgør størstedelen af ​​alle pleurale forkalkninger. Deres størrelser spænder fra et par millimeter til mange centimeter; nogle gange dækker de det meste af lungefeltet.

Planære forkalkninger kan være placeret i en hvilken som helst del af brystet, ofte henholdsvis den nedre og midterste zone af lungefeltet. Deres form er i de fleste tilfælde uregelmæssig, konturerne er ujævne, men meget klart definerede. Selv med små størrelser er intensiteten af ​​de skygger, de danner, højere end intensiteten af ​​ribben og den midterste skygge (figur 179).

Strukturen af ​​en skygge af plane pleurale forkalkninger er meget karakteristisk. Det er normalt heterogent, granulært. Dette billede sammenlignes med hærdet stearin, voks, koraløer, spor af malingpulver osv. Ifølge Hambert ligner "pleural calcification" kun sig selv, det vil sige det er så karakteristisk, at det i typiske tilfælde ikke kan forveksles med noget andet. Kalkning udtrykkes sædvanligvis ujævnt i hele lungefeltet, og strukturelle oplysninger ses ofte mod dens baggrund (figur 180).

I nogle tilfælde dækker pleurale forkalkninger en væsentlig del af lungen, der danner en skal, som forhindrer respiratoriske udflugter. Nogle gange vises i disse tilfælde operationen af ​​afkortning. Skyggenes struktur med almindelige forkalkninger er også karakteristisk, hvilket gør diagnosen let (figur 181).

• AltGTU 419
• AltGU 113
• AMPGU 296
• ASTU 266
• BITTU 794
• BSTU "Voenmeh" 1191
• BSMU 172
• BSTU 602
• BSU 153
• BSUIR 391
• BelSUT 4908
• BSEU 962
• BNTU 1070
• BTEU PK 689
• BrSU 179
• VNTU 119
• VSUES 426
• VlSU 645
• WMA 611
• VolgGTU 235
• VNU dem. Dahl 166
• VZFEI 245
• Vyatgskha 101
• Vyat GGU 139
• VyatGU 559
• GGDSK 171
• GomGMK 501
• State Medical University 1967
• GSTU dem. Tørt 4467
• GSU dem. Skaryna 1590
• GMA dem. Makarova 300
• DGPU 159
• DalGAU 279
• DVGGU 134
• DVMU 409
• FESTU 936
• DVGUPS 305
• FEFU 949
• DonSTU 497
• DITM MNTU 109
• IvGMA 488
• IGHTU 130
• IzhSTU 143
• KemGPPK 171
• KemSU 507
• KGMTU 269
• KirovAT 147
• KGKSEP 407
• KGTA dem. Degtyareva 174
• KnAGTU 2909
• KrasGAU 370
• KrasSMU 630
• KSPU dem. Astafieva 133
• KSTU (SFU) 567
• KGTEI (SFU) 112
• PDA №2 177
• KubGTU 139
• KubSU 107
• KuzGPA 182
• KuzGTU 789
• MGTU dem. Nosova 367
• Moskva State University of Economics Sakharova 232
• MGEK 249
• MGPU 165
• MAI 144
• MADI 151
• MGIU 1179
• MGOU 121
• MGSU 330
• MSU 273
• MGUKI 101
• MGUPI 225
• MGUPS (MIIT) 636
• MGUTU 122
• MTUCI 179
• HAI 656
• TPU 454
• NRU MEI 641
• NMSU "Mountain" 1701
• KPI 1534
• NTUU "KPI" 212
• NUK dem. Makarova 542
• HB 777
• NGAVT 362
• NSAU 411
• NGASU 817
• NGMU 665
• NGPU 214
• NSTU 4610
• NSU 1992
• NSUAU 499
• NII 201
• OmGTU 301
• OmGUPS 230
• SPbPK №4 115
• PGUPS 2489
• PGPU dem. Korolenko 296
• PNTU dem. Kondratyuka 119
• RANEPA 186
• ROAT MIIT 608
• PTA 243
• RSHU 118
• RGPU dem. Herzen 124
• RGPPU 142
• RSSU 162
• MATI - RGTU 121
• RGUNiG 260
• REU dem. Plekhanova 122
• RGATU dem. Solovyov 219
• RyazGU 125
• RGRU 666
• SamGTU 130
• SPSUU 318
• ENGECON 328
• SPbGIPSR 136
• SPbGTU dem. Kirov 227
• SPbGMTU 143
• SPbGPMU 147
• SPbSPU 1598
• SPbGTI (TU) 292
• SPbGTURP 235
• SPbSU 582
• SUAP 524
• SPbGuniPT 291
• SPbSUPTD 438
• SPbSUSE 226
• SPbSUT 193
• SPGUTD 151
• SPSUEF 145
• SPbGETU "LETI" 380
• PIMash 247
• NRU ITMO 531
• SSTU dem. Gagarin 114
• SakhGU 278
• SZTU 484
• SibAGS 249
• SibSAU 462
• SibGIU 1655
• SibGTU 946
• SGUPS 1513
• SibSUTI 2083
• SibUpK 377
• SFU 2423
• SNAU 567
• SSU 768
• TSURE 149
• TOGU 551
• TSEU 325
• TSU (Tomsk) 276
• TSPU 181
• TSU 553
• UkrGAZHT 234
• UlSTU 536
• UIPKPRO 123
• UrGPU 195
• UGTU-UPI 758
• USPTU 570
• USTU 134
• HGAEP 138
• HGAFK 110
• KNAME 407
• KNUVD 512
• KhNU dem. Karazin 305
• KNURE 324
• KNUE 495
• CPU 157
• ChitUU 220
• SUSU 306

Fuld liste over universiteter

For at udskrive en fil skal du downloade den (i Word-format).

Symptomer og behandling af lungesygdom

Pleurisy henviser til de mest almindelige patologiske tilstande i åndedrætssystemet. Det kaldes ofte en sygdom, men det er ikke helt sådan. Lung pleurisy er ikke en uafhængig sygdom, men snarere et symptom. Hos kvinder er pleurisy i 70% af tilfældene forbundet med maligne neoplasmer i bryst- eller reproduktionssystemet. Meget ofte udvikler processen hos onkologiske patienter på baggrund af metastaser i lungerne eller pleura.

Tidlig diagnose og behandling af pleurisy kan forhindre farlige komplikationer. Diagnose af pleurisy til en professionel læge er ikke svært. Patientens opgave er at søge lægehjælp i tide. Lad os se nærmere på hvilke tegn der tyder på at udvikle pleurisy og hvilke former for behandling der findes for denne patologiske tilstand.

Karakteristik af sygdommen og typer af pleuris

Pleurisy kaldes betændelse i pleuraen - den serøse membran, der omgiver lungerne. Pleura har form af gennemsigtige bindevævslader. En af dem støder op til lungerne, den anden forer brysthulrummet indefra. En væske cirkulerer i rummet mellem dem, hvilket sikrer, at de to lag i pleura glider under indånding og udånding. Mængden overstiger normalt ikke 10 ml. Når pleural lungevæske ophobes i overskud. Dette fænomen kaldes pleural effusion. Denne form for pleurisy kaldes effusion eller eksudativ. Det er mest almindeligt. Pleurisy kan være tør - i dette tilfælde deponeres fibrinprotein på overfladen af ​​pleura, membranen fortykker. Som regel er tør (fibrinøs) pleurisy kun den første fase af sygdommen, som går forud for den yderligere dannelse af exudat. Derudover kan infektion i pleurale hulrumsudspredning være purulent.

Som nævnt omfatter medicin ikke pleurisy som en uafhængig sygdom, der kalder det en komplikation af andre patologiske processer. Pleurisy kan indikere lungesygdomme eller andre sygdomme, der ikke forårsager skade på lungevæv. Af naturen af ​​udviklingen af ​​denne patologiske tilstand og den cytologiske analyse af pleurvæske sammen med andre undersøgelser er lægen i stand til at bestemme tilstedeværelsen af ​​den underliggende sygdom og træffe passende foranstaltninger, men pleurisy selv kræver behandling. Desuden er han i den aktive fase i stand til at komme frem i det kliniske billede. Derfor er pleurisy ofte kaldt en separat respiratorisk sygdom.

Så afhængigt af tilstanden af ​​pleurvæske frigives de:

• purulent pleurisy;
• serøs pleurstof;
• sero-purulent pleurisy.

Den purulente form er den farligste, da den ledsages af forgiftning af hele organismen og, i mangel af ordentlig behandling, truer patientens liv.

Pleurisy kan også være:

• akut eller kronisk;
• svær eller moderat
• påvirker begge dele af brystet eller manifestet kun på den ene side
• udvikling fremkalder ofte infektion, i hvilket tilfælde det hedder smitsomt.

Listen over ikke-infektiøse årsager til pulmonal pulmonal er vidtrækkende:

• bindevævssygdomme;
• vasculitis;
• lungeemboli;
• kiste skader;
• allergier;
• onkologi.

I sidstnævnte tilfælde kan vi ikke kun tale om lungekræft, men også om tumorer i maven, brystet, æggestokkene, bugspytkirtlen, melanom osv. Når lymfeknuderne på brystet trænger ind i brystets lymfeknuder, bliver lårene i pleura mere permeable. Væske siver ind i pleurhulen. Det er muligt at lukke lumen af ​​den store bronchus, som sænker trykket i pleurhulen og derfor fremkalder akkumulering af exudat.

I ikke-småcellet lungekræft (NSCLC) diagnostiseres pleurisy i mere end halvdelen af ​​tilfældene. Med adenocarcinom når frekvensen af ​​metastatisk pleurisy 47%. Med pladecellulær carcinom i lungen - 10%. Bronchiolær-alveolær cancer fører til et pleuralt effusion på et tidligt stadium, i hvilket tilfælde pleurisy kan være det eneste signal for tilstedeværelsen af ​​en malign tumor.

Afhængigt af formen varierer de kliniske manifestationer af pleurisy. Men som regel er det ikke vanskeligt at bestemme lungens pleurisy. Det er meget sværere at finde den sande årsag, som forårsagede betændelse i pleura og udseendet af pleural effusion.

Symptomer på pleurisy

De vigtigste symptomer på lungepleje er smerter i brystet, især når man trækker vejret ind, en hoste, der ikke lindrer, åndenød, en følelse af indsnævring i brystet. Afhængigt af arten af ​​inflammation i pleura og lokalisering kan disse tegn være indlysende eller næsten fraværende. Med tør pleurisy føler patienten smerter i siden, som stiger med hoste, vejrtrækning bliver vanskelig, svaghed, sved og kuldegysninger er ikke udelukket. Temperaturen forbliver normal eller stiger lidt - ikke mere end 37 ° C.

Med eksudativ pleurisy er svaghed og ubehag mere udtalt. Væsken akkumulerer i pleurhulen, klemmer lungerne, forhindrer dem i at rette sig. Patienten kan ikke helt ånde. Irritation af nerve receptorer i lårets indre lag (i lungerne er næsten ingen) forårsager symptomatisk hoste. I fremtiden øges kun åndenød og tyngde i brystet. Huden bliver blege. En stor væskeopsamling forhindrer udstrømningen af ​​blod fra nakkerne, de begynder at bøje sig, hvilket i sidste ende bliver mærkbart. Den pleural del af brystet er begrænset i bevægelse.

I tilfælde af purulent pleurisy, tilføjer alle ovennævnte tegn betydelige temperatursvingninger: op til 39-40 ° om aftenen og 36,6-37 ° om morgenen. Dette indikerer behovet for akut behandling til lægen, da den purulente form er fyldt med alvorlige konsekvenser.

Diagnose af pleurisy finder sted i flere faser:

1. Inspektion og spørgsmålstegn ved patienten. Lægen finder ud af de kliniske manifestationer, varigheden af ​​forekomsten og niveauet af patientens trivsel.
2. Klinisk undersøgelse. Forskellige metoder anvendes: auskultation (lytter med et stetoskop), percussion (percussion med specialværktøjer til tilstedeværelse af væske), palpation (palpation for at bestemme smertefulde områder).
3. Røntgenundersøgelse og CT. Røntgenbilleder kan visualisere pleurisy, estimere væskevolumen og i nogle tilfælde afsløre metastaser i pleura og lymfeknuder. Beregnet tomografi hjælper med at etablere prævalensraten mere præcist.
4. Blodprøve Når den inflammatoriske proces i kroppen øger ESR, antallet af leukocytter eller lymfocytter. Denne undersøgelse er nødvendig til diagnosticering af infektiøs pleuris.
5. Pleural punktering. Dette er indtaget af væske fra pleurale hulrum til laboratorieundersøgelse. Proceduren udføres i tilfælde, hvor patienten ikke er truet. Hvis der er ophøjet for meget væske, udføres pleurocentese straks (thoracocentese) - fjernelse af exudat gennem en punktering ved hjælp af en lang nål og elektrisk sugning, eller installer et port system, som er den foretrukne løsning. Patientens tilstand forbedres, og noget af væsken sendes til analyse.

Hvis det nøjagtige billede efter alle trin forbliver uklart, lægen kan bestille video thoracoscopy. En thorascop indsættes i brystet - det er et værktøj med et videokamera, der gør det muligt at inspicere de berørte områder indefra. Hvis vi taler om onkologi, er det nødvendigt at tage et tumorfragment til videre forskning. Efter disse manipulationer er det muligt at foretage en nøjagtig diagnose og påbegynde behandlingen.

Behandling af tilstanden

Behandling af lungepleje bør være omfattende, der tager sigte på at udrydde sygdommen, der forårsagede det. Behandling af pleurisy selv er som regel symptomatisk, der er designet til at fremskynde absorptionen af ​​fibrin, forhindre dannelsen af ​​adhæsioner i pleurhulen og væsken "poser" og lindre patientens tilstand. Det første skridt er at fjerne pleuralt ødem. Ved høje temperaturer er antipyretiske lægemidler ordineret til patienten, og for smerte, er der smertestillende analgetiske NSAID'er. Alle disse handlinger gør det muligt at stabilisere patientens tilstand, normalisere åndedrætsfunktionen og effektivt udføre terapi af den underliggende sygdom.

Behandling af pleurisy i mild form er mulig hjemme, i et kompleks - kun på hospitalet. Det kan omfatte forskellige metoder og teknikker.

1. Thoracentesis. Dette er en procedure, hvor akkumuleret væske fjernes fra pleurhulen. Tildele i alle tilfælde af effusionsforstyrrelser i fravær af kontraindikationer. Thoracocentese udføres med forsigtighed i nærvær af blodkoagulationssystemets patologi, øget tryk i lungearterien, obstruktiv lungesygdom i et alvorligt stadium eller tilstedeværelsen af ​​kun en funktionel lunge. For proceduren anvender lokalbedøvelse. En nål indsættes i pleurhulrummet til siden af ​​scapula under ultralydskontrol, og ekssudatet opsamles. Kompression af lungevævet falder, det bliver lettere for patienten at trække vejret.
2. Ofte skal proceduren genudføres, for dette formål er moderne og fuldstændigt sikre intrapleurale portsystemer blevet udviklet, hvilket giver konstant adgang til pleurhulen både til evakuering af exudatet og til administration af lægemidler, herunder gennem kemoterapi.
   Det er et system bestående af et kateter, som injiceres i pleurhulen og et titankammer med en silikone membran. Installation kræver kun to små udskæringer, som senere sys op. Porten er installeret i brystvæggens bløde væv under huden. I fremtiden giver det ikke nogen ulejlighed for patienten. Behandling tager mindre end en time. Den nærmeste dag efter installationen af ​​porten kan patienten gå hjem. Når det er nødvendigt at evakuere ekssudatet igen, er det tilstrækkeligt at gennembore huden og silikone membranen under den. Det er hurtigt, sikkert og smertefrit. Med det pludselige behov og manglende adgang til lægehjælp med en vis færdighed og kendskab til procedurens regler, kan selv slægtninge selvstændigt frigive patientens pleurale hulrum fra væsken gennem porten.
3. En anden type intervention er pleurodesis. Denne operation for kunstig skabelse af sammenvoksninger mellem pladerne i lungehinden og ødelæggelsen af ​​pleurahulen til væsken ingen steder at akkumulere. Proceduren er normalt ordineret for onkologiske patienter med ineffektiviteten af ​​kemoterapi. Pleural hulrum fyldt med et specielt materiale, som forhindrer generering ekssudat og har en antitumorvirkning - i tilfælde af onkologi. Dette kan være immunmodulatorer (fx interleukiner), kortikosteroider, antimikrobielle midler, radioisotoper og alkylerende cytostatika (derivater oksazafosforinov og bis -? - chlorethylamin, nitrosourinstoffer eller ethylendiamin, platinforbindelser, alkylsulfonater, triaziner og tetraziner), som udelukkende afhænger af særlig klinisk tilfælde.
4. Hvis ovennævnte metoder er mislykkedes, er fjernelse af pleura og installation af en shunt angivet. Efter shunting passerer væsken fra pleurhulrummet ind i maven. Imidlertid klassificeres disse metoder som radikale, der kan forårsage alvorlige komplikationer, og derfor anvender dem sidst.
5. Narkotikabehandling. I tilfælde, hvor pleurisy er smitsom eller er kompliceret af en infektion, anvendes antibakterielle lægemidler, hvis valg afhænger helt af typen af ​​patogen og dens følsomhed over for et specifikt antibiotikum. Lægemidler, afhængigt af arten af ​​den patogene flora, kan være:

• naturlige, syntetiske, semisyntetiske penicilliner og kombineret (benzylpenicillin, phenoxymethylpenicillin, methicillin, oxacillin, nafcillin, ticarcillin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", mezlocillin, azlocillin, metsillam);
• cephalosporiner ( "mefoxim", "ceftriaxon" "Kate" "Latamoktsef", "cefpirom," "Cefepime", "Zeftera", "ceftolozane");
• fluorquinoloner ( "Mikrofloks", lomefloxacin, norfloxacin, levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin, gatifloxacin, sitafloxacin, trovafloxacin);
• carbapenem ("Tien", doripenem, meropenem);
• glycopeptider ("Vancomycin", "Vero-Bleomycin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanin, decaplanin);
• makrolider (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
• ansamyciner ("rifampicin");
• aminoglycosider (amikacin, netilmicin, sizomitsin, izepamitsin), men de er uforenelige med penicilliner og cephalosporiner med samtidig behandling;
• lincosamider (lincomycin, clindamycin);
• tetracycliner (doxycyclin, "Minoleksin");
• amphenicol ("levomitsetin");
• andre syntetiske antibakterielle midler (hydroxymethylquinoxalinedioxid, fosfomycin, dioxidin).

også antiinflammatoriske og desensibiliserende ordinerede lægemidler (elektroforese på 5% novocain opløsning, analgin, diphenhydramin, en 10 procent opløsning af calciumchlorid, 0,2 procent opløsning platifillina tartrat, indomethacin, etc.), regulatorer af vand og elektrolytbalancen til behandling af pleural inflammation ( salt- og glucoseopløsning), diuretika ( "Furosemid") elektroforese lidazy (64 IU hver 3. dag, ved 10-15 behandlingsprocedurer). Kan tildele ressourcer til at udvide bronkier og hjerteglykosider forbedrer myokardie kontraktilitet ( "Eufillin", "Korglikon"). Pulmonal pleurisy i onkologi reagerer godt på kemoterapi - efter at det er givet, går ødem og symptomer normalt væk. Narkotika administreres systemisk - ved injektion eller intrapleuralt gennem en membranventil med port-system.

Ifølge statistikker hjælper kemoterapi-kurser i kombination med andre behandlingsmetoder at eliminere pleurisy hos omkring 60% af patienterne, der er følsomme over for kemoterapi.

I løbet af behandlingen skal patienten konstant være under medicinsk vejledning og modtage vedligeholdelsesbehandling. Efter afslutningen af ​​kurset er det nødvendigt at foretage en eksamen, og efter nogle uger at genudnævne den.

Prognose af sygdommen

Lancerede former for lungepleje kan have alvorlige komplikationer: forekomsten af ​​pleurale adhæsioner, bronchopleural fistler, nedsat blodcirkulation på grund af kompression af karrene.

I processen med udvikling af pleurisy under tryk af væske, arterier, vener og endda hjertet er i stand til at skifte i modsat retning, hvilket fører til en stigning i intratoracisk tryk og nedsat blodgennemstrømning til hjertet. I denne henseende er forebyggelsen af ​​pulmonal hjertesygdom den centrale opgave med alle terapeutiske indgreb til pleurisy. Ved påvisning af forskydning vises patienten i nødforstyrrelser.

En farlig komplikation er empyema - dannelsen af ​​en "lomme" med pus, som i sidste ende kan føre til ardannelse og den endelige blokering af lungen. Et gennembrud af purulent exudat i lungevævet er dødeligt. Endelig kan pleurisy forårsage amyloidose af parenkymale organer eller nyreskade.

Der lægges særlig vægt på pleuritis ved diagnosticering af det hos kræftpatienter. Effusion i pleurale hulrum forværrer lungekræftens forløb, øger svaghed, giver ekstra åndenød, fremkalder smerter. Ved klemning af skibene krænkede vævsventilation. I betragtning af immunforstyrrelser skaber dette et gunstigt miljø for spredning af bakterier og vira.

Konsekvenserne af sygdommen og chancerne for genopretning afhænger af hoveddiagnosen. I kræftpatienter ophobes væske i pleurhulen sædvanligvis i de sene stadier af kræft. Dette gør behandlingen vanskelig, og prognosen er ofte dårlig. I andre tilfælde, hvis væsken fra pleurhulrummet blev fjernet i tide og ordineret tilstrækkelig behandling, er der ingen trussel mod patientens liv. Patienterne skal dog regelmæssigt overvåges for at diagnosticere tilbagefald i tiden, når det fremgår.

Beregninger af pleura

Beregninger af pleura har været kendt i lang tid - siden Morgagni. I præ-røntgenalderen var de oftest sektionsfund, da de sjældent blev anerkendt i klinisk praksis. Tanken om forkalkning blev kun opnået, når brystets punktering, da sprøjtens nål løb over en stenet forhindring. Dette fandt dog kun sted under massive forkalkninger af pleura. Siden brugen af ​​røntgenstråler af forkalkning af pleura, selv lidt udpræget, let opdaget, i røntgenpraksis, bliver de hyppige fund.

En røntgenundersøgelse afslører pleurale forkalkninger i alle deres detaljer: konstaterer deres karakter, placering, massivitet, omfang, tidspunkt for forekomst, forbindelse med tidligere sygdom og dynamik.

Kalkning af pleura forekommer som følge af empyema, exudativ pleurisy, sårhematomer og i sjældne tilfælde fibrinøse inflammationer. Især ofte udvikler de sig med skudssår i brystet, ledsaget af hemothoraxer. Disse skader i frekvens rang først blandt årsagerne til pleurale forkalkninger; Det andet sted hører til exudativ pleuris. Kalkning af pleura i tuberkuløs pleurisy observeres relativt sjældent, sandsynligvis fordi udslip af en bestemt art let opløses.

Histologisk undersøgelse af pleurale forkalkninger afslører fibrinøse fortykkelser af pleuralplader, især parietale, såkaldte fortøjningslinjer. Det bindevævende væv er fattigt i celler, hyaliniseret, det definerer ujævne forekomster af kalksalte. Sammen med forkalkninger findes osteidvæv og ægte knoglelat.

Radiografisk bestemmes af forskellige grader af limehaltsalter - fra små plettet skygger til tætte lag af homogen struktur, der strækker sig til signifikante dele af pleura. Ofte er forkalkningen af ​​pleura præsenteret i form af smalle bånd, for eksempel ved forkalkning af interlobar fortøjninger, den apikale pleura. Oftest har de form af typiske smulede skygger af diffuse indlæg (fig. 137, 138). Oftest er de defineret i de kystnære områder, især i armhulen og meget sjældent inden for kuplerne og membranen (fig. 139).

Fig. 137. Typiske forkalkninger af pleura.

Fig. 138. Kalkning af pleura (efter eksudativ pleuris).

Fig. 139. Kalkning af membranen. I begge kupler af membranets kalkaflejringer bestemmes i form af strimler.

Beregninger af en pleura møder lige så ofte til højre og til venstre. Bilaterale forkalkninger ses sjældent som undtagelser.

Limescaleaflejringer forekommer overvejende i Gandhi parietalbogen. Der er to former for forkalkning i pleurhulen som følge af indtrængende sår i brystet: diffus forkalkning, defineret som kalkholdig pachiplevritis og kalkholdigt indlæg af blodpropper.

Det er nødvendigt at skelne forkalkningen af ​​pleura og pleural adhæsioner, adhæsioner og dannelsen af ​​pleural sten, som ligger frit i pleurhulen. Sidstnævnte observeres nogle gange i flertallet. De er meget sjældne; i litteraturen er der kun få beskeder om dem.

Kalkning af pleura forekommer sædvanligvis længe efter årsagssygdommen, såsom eksudativ pleuris. I litteraturen er der imidlertid rapporter om tilfælde af forkalkning, der forekommer i 1,5 - 2 år efter liderygdomme, brudte ribben og endog flere måneder efter lungebetændelse (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).

I vores praksis er der en observation af indkapslet empyema omgivet af en grænse af kalkaflejringer, der opstod flere måneder efter sygdommens begyndelse.

Patient K., 51 år gammel, syg i cirka et år: Langvarig subfebril temperatur, smerte i venstre side. Sygdommen begyndte med lungebetændelse, som varede længe. Markeret sløvhed i venstre halvdel af brystet. Sendt til klinikken med en diagnose af lungekræft.

Røntgenundersøgelse: mørkning af hele venstre lungefelt med undtagelse af lungens apex; langs mørkets kontur spores den milde skygge af forkalkning. På den laterale radiografi bestemmes skyggen af ​​en oval form med en klar forkalket kontur. Når du indånder, ånder ud, er skyggen noget deformeret, som definerer den som en formation, der indeholder væske. Hjertet skiftes til højre. Der blev ikke fundet andre ændringer i brystorganerne.

Baseret på røntgen- og kliniske data blev diagnosen lungekræft udelukket. Muligheden for cystisk dannelse blev antaget. En test punktering af brystet afslørede en stor ophobning af encysing purulent væske (figur 140a, 140b). Efter operationen blev patienten hurtigt genoprettet.

Fig. 140 a. Encore empyema. På en direkte radiografi bestemmes det af mørkningen af ​​næsten hele venstre lungefelt. I den øvre sektion er der synlig stribe af forkalkning langs kanten af ​​blackout.

Fig. 140 b. Det samme tilfælde af indkapslet empyema på radiografien i lateral fremspring. Den ovalformede skygge er synlig, der optager næsten hele lungefeltet. Langs kanten af ​​blackout er en stribe forkalkning.

Benstrukturer findes ofte i masserne af forkalkede væv i pleura, men de er ikke så udtalte, at de er synlige på røntgenbilledet.

Mange forfattere har bemærket, at den metaplastiske dannelse af ægte knogle i forkalkede adhæsioner og pleurale schwarves forekommer meget sjældent (Tsvetkov, Minerals, Burkgardt). Nogle forfattere noterede forhøjede calciumniveauer i blodet under pleural calcification (Ouspensky - 17,5, 18 og 22,5 mg%). Vi mener, at pleurale forkalkninger er et typisk eksempel på dystrofisk forkalkning og bør ikke gøres afhængige af calciummetabolismeforstyrrelser.

Årsager til pleural effusions

Bogen: "Sygdomme i åndedrætsorganerne TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Årsager til pleural effusions

Gul neglesyndrom. Kliniske manifestationer af syndromet (pleural effusion, lymfatisk ødem og gul deformerede negle) synes at skyldes hypoplasi i lymfekarrene. Det mest almindelige symptom er en fortykkelse og deformation af negle malet i gulgrøn farve. Pleural effusion (ofte bilateral) observeres hos 50% af patienterne og har karakteren af ​​et serøst lymfocytisk exudat. Med massive effusions forekommer dysfunktion af ekstern respiration. Etiologisk behandling er fraværende, om nødvendigt udføres udladningspunktur. Kemisk pleurodesis kan anvendes.

Eksponering for asbest. I de seneste årtier er langvarig kontakt med asbest i stigende grad blevet betragtet som årsagen til forskellige former for pleurale læsioner: dannelsen af ​​pleurale plaques med forkalkning, massiv fibrose i pleura, udvikling af diffus malignt mesotheliom og godartet inflammatorisk eksudativ pleuris. Asbestens etiologiske rolle indikeres af afhængigheden af ​​frekvensen af ​​pleuralpatologi under varigheden af ​​kontakten såvel som påvisning af elektronmikroskopi i pleuralformationerne af submikroskopiske asbestfibre.

Godartet effusion akkumuleres uden udprægede kliniske manifestationer og registreres ofte kun under profylaktisk røntgenundersøgelse [Mattson S.V., 1975]. Der kan være klager over brystsmerter, og når en betydelig mængde væske akkumuleres, kan det forårsage åndenød. Pleurale effusion er ofte ensidig, har karakteren af ​​et serøst eller serøst hæmoragisk ekssudat, segmenterede leukocytter dominerer i sedimentet, en høj frekvens af eosinofile ekssudater noteres. Diagnosen er baseret på udelukkelse af diffus lungehindekræft, tumormetastaser og andre årsager til pleurisy.

Empyema af pleura (purulent pleurisy, pyothorax) er kendetegnet ved akkumulering af pus i pleurale hulrum og er en ugunstig variant af forlængelsen af ​​eksudativ pleurisy af forskellige genese og ætiologi. Fokus på pleural empyema som en uafhængig del af exudativ pleurisy understreger behovet for tidlig diagnose og intensiv lokal behandling som regel i kirurgisk afdeling [G. Lukomsky, 1976]. Naturen af ​​purulent pleurisy bestemmes af typen af ​​patogen eller associering af mikroorganismer. Klassificering af pleural empyema svarer til den generelle klassificering af exudativ pleurisy. På grundlag af generelle ideer om patogenesen er det muligt at skelne 5 hovedgrupper af pleural empyema: 1) purulent pleurisy i nærvær af en purulent-inflammatorisk proces i kroppen; 2) purulent pleurisy, kompliceret spontan pneumothorax; 3) pyothorax, hvilken kompliceret terapeutisk pneumothorax hos patienter med lungetuberkulose; 4) pyothorax i tilfælde af indtrængende skader på organerne i brysthulen 5) pyothorax efter operationer på organerne i brysthulen. I terapeutisk praksis dominerer naturligvis de første 2 grupper af purulent pleurisy.

Inflammation pleura kan forekomme som et resultat af overgangen af ​​purulent proces med tilstødende organer og væv (lunge, mediastinum, retroperitoneal og subdiaphragmatic plads) eller gennembrud purulent byld, betændt cyster, Echinococcus og t. D. Ved lymfatisk infektion lungehinden forekommer i purulent blindtarmsbetændelse, cholecystitis, pancreatitis, peritonitis osv. Der er hæmatogen purulent pleurisy i sepsis og purulente processer med forskellige lokaliseringer (abscesser, cellulitis, osteomyelitis, bihulebetændelse, otitis osv.) såvel som i specifikke eller blandet infektion (tuberkulose, skarlagensfeber osv.) og parasitære sygdomme.

Purulent exudat angiver en mere alvorlig variant af løbet af den underliggende sygdom med store anatomiske og funktionelle tab. Hyppigheden af ​​purulent pleurisyre afhænger af sygdommens ætiologi, infektionens massivitet, tilstanden af ​​generel og specifik modstand hos patienten. Når indholdet af de inficerede hulrum bryder igennem til pleura, erhverver pleurale effusion hurtigt en typisk purulent karakter. I andre tilfælde vises serøs exudat først. Senere (efter 2-3 uger), når den inflammatoriske proces skrider frem i pleura, observeres en gradvis omdannelse af det serøse exudat til purulent. Ideen om overgang af serøs eksudat til purulent som følge af infektion i pleuralhulen under punktering er ikke berettiget. På nuværende niveau af behandlingsprocessen kan en sådan mulighed kun ydes i ekstremt sjældne tilfælde. Årsagen til pleural empyema er oftest ikke-specifikke suppurative processer i lungerne (lungebetændelse, bronchiectasis og abscesser).

Empyema af pleura diagnosticeres på baggrund af resultaterne af pleurale punktering og exudatstudier. Exudat kan betragtes som purulent i nærvær af 90-100 celler i synsfeltet, hvoraf mere end 85% af neutrofiler [Maslov VI, 1976]. Ifølge vores data er truslen om empyema reel, hvis mere end 80% af neutrofile observeres i sedimentet i 2 uger mod baggrunden af ​​kraftig etiotropisk behandling. Ekssudatreaktionen bliver sur (pH 6,6-6,2) i modsætning til den serøse udstrømning, som har en svagt alkalisk reaktion (pH 7,5-7,0). Ifølge V. G. Grigorian et al. (1986) har flertallet af patienter med purulent pleurisy (uanset patogenet) et lavt (mindre end 1,6 mmol / l) glukoseniveau i exudatet, en høj total LDH-aktivitet [mere end 5,5 mmol / (l XXh)], lav specifik aktivitet af LDP (mindre end 20%) og høj aktivitet af LDH5 (mere end 30%). I purulent effusion bestemmes heller ikke det totale fibrinogen (clot falder ikke ud).

Bakteriologisk undersøgelse af purulent exudat gør det muligt at fastslå typen af ​​patogen, dens følsomhed overfor antibiotika. Ofte er det muligt at isolere en kultur af patogene stafylokokker, streptokokker, pneumokokker. I de senere år er Gram-negativ flora og sammenslutninger af mikroorganismer, der ikke er følsomme for penicillin, streptomycin og chloramphenicol ofte sået.

Afhængig af sammensætningen skelnes der en purulent, sero-pus, purulent-hæmoragisk og putrefaktiv (ichorøs) eksudat.

Der er parapneumonisk og metapneumonisk (postpneumonisk) empyema af pleura. Parapneumonisk purulent pleurisy forekommer under udvikling af lungebetændelse; Pleural metapneumonic empyemas manifesterer sig efter at have bremset inflammatoriske ændringer i lungerne. I de fleste tilfælde er det vanskeligt at skelne mellem disse to grupper af empyemier på baggrund af antibiotikabehandling.

Det patoanatomiske billede af betændelse afhænger af udviklingen af ​​pleurier [G. Lukomsky, 1976]. I første fase er der et billede af fibrinøs pleuris: udvidelse af pleuralkarre, infiltration med lymfocytter og segmenterede leukocytter, fibrinaflejring på pleura, serøs pleural effusion. Den anden fase er karakteriseret ved udviklingen af ​​fibrinbærende pleurstof: Kollagenfibre skilles fra hinanden ved ekssudater, der er rige på fibrin, kontinuerlig infiltrering af de segmenterede leukocytter af pleuraen, og udfældet fibrin vokser, og det begrænsede og dybe elastiske lag af pleura ødelægges i begrænsede områder. I pleuralhulen opnår exudatet en udtalt purulent karakter. Hvis behandlingen ikke er startet i tide (aspiration af ekssudatet, dræning af pleurhulen), er en overgang af den inflammatoriske proces til brystvævvævet med dannelse af en subkutan abscess eller cellulitis mulig, hvilket, hvis det åbnes, vil frembringe en ekstern pleuropasisfistel. Når ødelæggelsen sker i den viscerale pleura og kortikale lunger, dannes en brochiopleral fistel.

Med et gunstigt forløb af den primære proces (lungebetændelse) begynder reparative processer (fase III - reparative) at dominere i pleura med dannelse af granulationsvæv mellem lag af fibrinopurøse impositioner og de dybtliggende uændrede lag i pleura. Et lag granuleringsvæv danner en pyogen membran, der producerer pus i pleurhulen og på samme tid adskiller de dybe lag i pleura. Bladene af parietal og visceral pleura i kontaktstederne vokser sammen og begrænser empyema hulrummet. Tykkelsen af ​​hulrummets væg i akut empyema overstiger ikke 5-6 mm.

Med passende antibiotikabehandling og regelmæssig eller permanent aspiration af purulent exudat kan rehabilitering af pleurale hulrum opnås. Mens lungens evne til at ekspandere opretholdes, forekommer udslettelsen af ​​pleurale hulrum og helbredelse. Når et let og stort volumen empyema er fastgjort i en sammenbrudstilstand, er dens kur ikke umulig uden kirurgisk indgreb.

Efter 2-3 måneder fra sygdommens begyndelse dannes kronisk pleural empyema (oftest på grund af dannelsen af ​​bronchopleural fistel). Det kroniske forløb af inflammationsprocesserne med perioder med forværring bidrager til udviklingen af ​​arbindesvæv. Wallykkens vægtykkelse når 2-3 cm; Samtidig er parietaldelen 2-3 gange tykkere end den hulformede del af hulrummets væg. Det pyogene lag er dannet af granulationsvæv og en tæt forbundet fibrinopurulent film med en tykkelse på op til 5 mm. Inflammatoriske ændringer i det kortikale lungelag skaber betingelser for dannelsen og fremgangen af ​​lungens pleurogene cirrose. I parietal pleura fører udviklingen af ​​cicatricial bindevæv til forstyrrelse af blodforsyningen til de intercostale muskler, deres atrofi og erstatning med fibrøst væv. Indsnævring af de interkostale rum, deformationen af ​​ribben og thoracic ryggen skaber et karakteristisk mønster af fibrotorax.

Begyndelsen af ​​akut pleural empyema maskerer symptomer på den primære sygdom (lungebetændelse, sepsis, subphrenic abscess osv.) Og fraværende komplikationer (patologisk pneumothorax). Udseendet eller styrkelsen af ​​smerter i den tilsvarende halvdel af brystet, når man trækker vejret og hoster, bemærkes. Inden for 2-3 dage udvikle symptomer karakteriseret ved alvorlig purulent infektion og exudativ pleurisy. Kropstemperaturen når 39-40 ° C, kuldegysninger er mulige, åndenød forøges. Patientens tilstand forringes hurtigt.

Sammenlignet med serøs pleurisy er forgiftningssyndrom mere udtalt; temperaturen bliver hektisk (daglige udsving 2-4 ° C). Når den purulente proces bevæger sig til brystvævet, øges smerten i siden, forekommer vævs hævelse og svingninger (oftest i axillærområdet), og der dannes en hudfistel. Når et purulent hulrum bryder ud (fra lunger, lever osv.) Ind i pleura, er symptomer på pleurale chok mulige: alvorlig smerte, åndenød, kardiovaskulær insufficiens. Ved dannelsen af ​​en ventilmekanisme inden for defekten i det viscerale pleura observeres et klinisk billede af en intens pneumothorax.

Når et empyema bryder igennem lumen i bronchusen, øger hosten, mængden af ​​sputum udskilt svarende til indholdet af pleurhulrummet stiger kraftigt. I fremtiden noteres udledningen af ​​purulent exudat under bestemte patientpositioner under dannelsen af ​​en bronchopleural fistel med tilstrækkelig diameter. Ved undersøgelse lider thoraxen på empyemens side bagved i åndedrættet, forkortes perkussens lyd i de nedre sektioner, den øvre grænse for sløvhed svarer til Damozo-linjen. I nærværelse af luft i pleurhulrummet bestemmes det horisontale niveau af den øvre grænse for sløvhed. Pusten svækkes, ved den øvre grænse af exudat kan en pleural friktionsstøj høres. Væsentlige diagnoseproblemer opstår hos patienter med interlober, paramediastinal og basal (suprafren) lokalisering, der er godkendt af empyema. Under dannelsen af ​​pleuraets akutte empyema bliver blodbilledet mere karakteristisk for den purulente proces: antallet af segmenterede leukocytter øges, leukocytformlen skifter til venstre, hæmoglobinindholdet falder, økningen øges.

Røntgenbillede af akut empyema af pleura svarer til billedet af exudativ pleurisy. Det skal imidlertid bemærkes, at der er større tilbøjelighed til ophobning af purulent pleuris. Ofte er der et horisontalt niveau af exudat, når et purulent-nekrotisk område i lungens kortikale lag brydes ind i pleurhulrummet.

For rettidig diagnose af empyema bør pleurale punktering udføres umiddelbart efter anerkendelse af pleural effusion. Efter modtagelse af purulent exudat er bakteriologisk forskning af afgørende betydning: at finde ud af typen af ​​patogen og dets følsomhed overfor antibakterielle lægemidler. Spørgsmålet om nålbiopsi af parietalpleura med akut empyema kan overvejes i fravær af pålidelige data for at fastslå sygdommens ætiologi. Ifølge vores data bekræftede en histologisk undersøgelse af biopsiprøverne af parietalpleura hos patienter med empyema af ukendt ætiologi tuberkulose hos 30,5% af patienterne og tumoren i 1,7%; i 67,8% af tilfældene var der et histologisk billede af akut suppurativ inflammation. I intet tilfælde var der nogen suppuration af vævene i området med punktering.

Hos patienter med total empyema eller destruktion af lungevæv er det tilrådeligt at gennemføre thoracoscopy med efterfølgende dræning af pleurhulen. Inspektion af pleurale hulrum giver dig mulighed for at identificere defekter i det viscerale pleura, for at vurdere lungens evne til at genoprette volumen og at suge indholdet under visuel kontrol [Lukomsky GI, 1976]. Med negative resultater af patologiske og bakteriologiske undersøgelser etableres empyemets etiologi under hensyntagen til den førende sygdom:

Kurset og resultaterne af akut pleural empyema afhænger af processens ætiologi og patoanatomiske karakteristika, tilstanden af ​​resistens hos organismen og effektiviteten af ​​terapien. Ifølge V. I. Struchkov (1967), hos 4-5% af patienterne efter 2-3 måneder efter sygdomsbegyndelsen er der en overgang af akut purulent pleurisy til kronisk pleural empyema. Hovedårsagen til dette resultat er ufuldstændig udligning af den sammenbrudte lunge på grund af dens fiksering med pleural fortøjning (med forsinket dræning og ufuldstændig aspiration af indholdet i pleurhulen), stivhed af lungevævet (med fibrøse ændringer i de tidligere inflammatoriske processer), der lækker pleurhulen efter dannelsen af ​​bronchopleral fistel. I de fleste tilfælde udvikles et tykt lag af lårbundet bindevæv, der er fattigt i kar, i væggen af ​​empyema-sækken, og sugeprocesserne forringes. Progressionen af ​​pleurogen lungfibrose og krænkelsen af ​​respirationsbiomekanikken skaber betingelser for forværring af respirationssvigt.

Sygdommen forløber i bølger med perioder med forværringer og remissioner. Under eksacerbation stiger kropstemperaturen, appetitfald, søvn forstyrres, leukocytose og en stigning i ESR observeres, og i nærvær af bronchopleural fistel øges mængden af ​​sputum. Med et tidligere lukket empyema i eksacerbationsperioden er dannelsen af ​​bronchopleural fistel mulig. I dette tilfælde udskilles en signifikant mængde purulent sputum i løbet af kort tid (0,5-1 timer).

Ved undersøgelse af en patient med kronisk empyema noteres vægttab, pallor, puffiness i ansigtet, cyanose, åndenød og takykardi. Fingre erhverver den karakteristiske form af tromler, negle - form af urbriller, i nogle tilfælde er der en tværgående strimmel af neglene. Brystkassen på siden af ​​empyem er reduceret i volumen, ligger bag i adfærdsaktionen, de interkostale rum er indsnævret. Over området empyema bestemmes sløvhed i percussionslyden, vejrtrækning svækkes. I nærværelse af en bronchopleural fistel høres mellem- og storboblehvaler, en "peep" -støj ved højden af ​​indånding (luft, der passerer gennem stenotisk dræningsbronkus).

Røntgenforskningsmetoder (radiografi, tomografi, computertomografi, pleurografi, fistulografi) præciserer lokalisering og volumen af ​​empyemhulen, tilstanden af ​​lungevæv. Pleural punktering gør det muligt at kontrollere sammensætningen af ​​pleurvæsken. Bakteriologisk undersøgelse af exudatet tillader at fastslå typen af ​​patogen, dens følsomhed overfor antibakterielle lægemidler. Det er nødvendigt at huske om muligheden for tuberkuløs etiologi af kronisk purulent pleurisy og udføre ekssudat såning på Mycobacterium tuberculosis.

Omfattende litteratur om diagnose og behandling af empye tuberkulose er relateret til problemet med kompliceret stiv kunstig pneumothorax. Ifølge L. K. Bogush et al. (1961), kun i 11 af 278 opererede patienter med tuberkuløse empyemas (3,95%), var kunstig pneumothorax ikke forud for dens udvikling. På grund af et kraftigt fald i forekomsten af ​​tuberkulose og en ændring i taktik for kunstig pneumothorax (kort tid) er andelen af ​​tuberkuløse empyemas stadigt faldende. Ifølge vores data blev pleural empyema i den første undersøgelse fundet hos 1,56% af patienterne med tuberkuløs pleurisy; Kun i 1% af observationer var overgangen af ​​serøs eksudat til purulent mod baggrunden af ​​igangværende anti-tuberkulosebehandling. Det skal tages i betragtning, at den neutrofile sammensætning af exudatet (med den efterfølgende overgang til lymfocytisk) i den første uge af sygdommen anses for at være karakteristisk for tuberkuløs serøs pleurstof; Disse patienter er ikke inkluderet i gruppen af ​​patienter med pleural empyema.

Som ved serøs pleurisy er tuberkuløs empyema baseret på en specifik granulomatøs proces i pleurarkene som følge af spredning af mycobacterium tuberkulose i dem. Patologisk billede af inflammation har form af formidlet pleuraltubberkulose: i nogle tilfælde med en overvejende produktiv reaktion hos andre - med en udpræget exudativ nekrotisk komponent. Hillocks har forskellige størrelser, på steder fusionere indbyrdes. På nogle områder bestemmes pleurale sårdannelser. Pleura er fortykket, dækket af fibrin på steder. Behandling af pleural pleurum er mere udtalt og almindeligt.

Spredning af pleuralplader forekommer oftere af lymfomatogen og mindre ofte - som et resultat af et gennembrud af den subpleurally lokaliserede caseous fokus i lungen. Hos patienter med kroniske former for lungetuberkulose kompliceret af en ikke-specifik proces i lungerne (bronchiektasis, lungebetændelse osv.) Kan en purulent infektion også være årsagen til empyema, som i sidste ende bliver associeret med tuberkulosens forårsagende middel. Når en caseous fokus eller hulrum brydes ind i pleura med dannelsen af ​​en bronchopleural fistel, skabes forhold for et mere alvorligt empyema som følge af en blandet infektion.

Efter 2-3 måneder efter sygdomsbegyndelsen ses sammen med specifikke ændringer en udtalt dannelse af fibrøst bindevæv og en signifikant fortykning af empyem-sacs væg. Spredning af fibrøst væv i pleura fører til en forskydning af mediastinale organer, fiksering og immobilitet af membrankuppelen, indsnævring af det intercostale rum og deformation af brystet. Fibrotorax dannes. Efter et par år er empyemvæggen indlagt med kalksalte (figur 8.7).

Årsager til pleural effusions

De fleste tuberkuløse purulente pleurier begynder akut. Som med serøs pleurisy er en prodromal periode mulig i 2-3 uger, når smerter i siden fremkommer og øges. I fremtiden stiger kropstemperaturen kraftigt. Feber ledsages af alvorlige kulderystelser. Smerter i siden er erstattet af en følelse af tyngde på grund af akkumulering af exudat. Hurtigt voksende svaghed, kortpustetid, takykardi. Ved opstart og sværhedsgrad kan serøs og purulent exudat ikke pålideligt differentieres. Lejlighedsvis kan tuberkuløs empyema udvikle sig uden udtalte kliniske manifestationer (kold empyema): kropstemperaturen forbliver normal, der er ingen forgiftningsfænomener, hemogrammet ændres ikke. På trods af manglen på kliniske manifestationer er dannelsen af ​​en bronchopleural eller pleurothoracistisk fistel med det tilsvarende kliniske billede muligt.

Når subpleural caseous fokus er brudt, kan begyndelsen være stormig: pludselig er der en skarp smerte i siden, feber, takykardi, åndenød. Det kliniske billede af pyopneumothorax udvikler sig.

Fysiske og radiologiske data for tuberkuløs empyema svarer til billedet af exudativ pleurisy. Ændringer i hemogram bestemmes af aktiviteten af ​​processen: Der er en moderat leukocytose med skift til venstre, lymfopeni, en kraftig stigning i ESR. I det kroniske forløb af processen er en let anemisering af patienten mulig. Diagnosen empyema er lavet efter pleural punktering, cytologisk og bakteriologisk undersøgelse af exudatet. Empyema pleural effusion er uklar, fisse, indeholder et stort antal neutrofiler, mesothelceller og cellulær detritus. Mycobacterium tuberculosis findes hyppigere end hos patienter med serøs exudat. Ifølge vores data blev Mycobacterium tuberculosis i fravær af bronchopleural fistula isoleret i purulent exudat ved at seed i 25% af patienterne, mens i serøs exudat - kun i 3-6%. I nærvær af bronchopleural fistel kan mycobacterium tuberkulose i purulent exudat findes hos 35,3-89% af patienterne [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. et al., 1987]; samtidig er sekundær mikroflora ofte tildelt.

Til kontrol af diagnosen anbefales det at udføre en nålbiopsi af parietal pleura. Tuberkuløs etiologi er etableret i nærvær af specifik inflammation i pleura og påvisning af Mycobacterium tuberculosis i biopsi af pleura og exudat ved hjælp af bakterioskopi og såning. Ved dræning af pleuralhulen er det tilrådeligt at udføre pleuroscopi med en biopsi af parietal pleura.

Forløbet af tuberkuløs empyema forlænges med lejlighedsvise eksacerbationer. Komplikationer er mulige: dannelsen af ​​bronchopleural og pleurodermal fistel, udviklingen af ​​amyloidose af indre organer med nedsat lever- og nyrefunktion, progression af kardiopulmonal svigt. Uden lokal behandling (aspiration, dræning) genopretning finder som regel ikke sted.

Succesen med behandling af akut empyema afhænger af tidlig diagnose og tilstrækkelig generel og lokal behandling. Behandling er rettet mod normalisering af forstyrret kropsfunktion (formindske toksicitet, forøgelse af modstand, regenerering stimulering og t. D.), sanitet primær purulent fokus eller helbrede fælles infektiøs proces, fjernelse purulent ekssudat, sanitet væg empyema taske udfoldning lunge og obliteration af det pleurale rum med minimal resterende ændringer. Til dette formål, den fulde foreskrevne helsekost med højt proteinindhold og vitaminer, anvendes anabolske hormoner, antihistaminer, sedativer og hypnotika, ilt inhalation, via de nasale katetre. Afgiftning vist intravenøs administration af lavmolekylært polyvinylpyrrolidon (gemodez, neokompensan) og dextran (reopoligljukin) 400-500 1 ml hver 2-3 dage, 10% glucoseopløsning isotonisk til polyioniske opløsning i kombination med en forceret diurese (intravenøs mannitolopløsning Lasix ). For at øge den generelle modstand og normalisering af proteinmetabolisme anvendes fraktionerede transfusioner af blod, plasma, kaseinhydrolysat, aminopeptidhydrolysat.

En tidlig start af kombination af antibiotikabehandling er påkrævet. Efter isolering af patogenet (eller morfologisk immunologisk bekræftelse af empyemets etiologi) udvælges kombinationen af ​​antibakterielle lægemidler under hensyntagen til patogenens følsomhed. Med den ledende patologi af åndedrætsorganerne (lungebetændelse, bronchiektasis, lungeabsesse), terapeutisk bronkoskopi og aerosolinhalation udføres. I tilfælde af en stafylokokinfektion administreres hyperimmun antistapylokokplasma på 250 ml (20 AE pr. 1 ml) intravenøst, 2-3 administrationer med et interval på 3 dage. Ved en forlænget forløb af processen kan aktiv immunisering med stafylokoktoksoid anvendes. Ineffektiviteten af ​​konventionel kompleks terapi til fælles empyema med ødelæggelsen af ​​lungevæv gør det tilrådeligt at anvende ekstrakorporeal afgiftning ved hemosorption og plasmaudveksling [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O. O. 1987].

Taktikken for lokal behandling af pleuraets akutte empyema afhænger af arten af ​​den primære proces, dens lokalisering, komplikationer, volumen empyema, alder, associerede sygdomme og patientens tilstand. Den mest almindelige ved behandling af akut empyema uden bronchopleural fistel har modtaget metoden til daglig pleural punktering. Pleurale punktering udføres under lokalbedøvelse (med en 0,25% opløsning af novokain) med en nål forbundet for at sikre tæthed med en kran eller et gummirør med en sprøjte. Efter evakueringen af ​​pus vaskes pleurale hulrum med en varm opløsning af furatsilina (1: 5000), dioxidin (0,1-0,2%), chlorophyllipt (0,25% opløsning fortyndet med en 0,25% opløsning af novocain i forholdet 1:20). Empyema hulrummet skylles til "ren væske". I nærvær af tykke, viskøse pus, krummer, fibrinpropper, 25-50 mg chymotrypsin eller 50-100 PE terurilitin administreres intrapleuralt i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Efter 30 minutter (eller den næste dag) evakueres indholdet, og pleurhulrummet vaskes. I alle tilfælde, skabelse af fuldstændig punktering af pleural maksimale vakuum i pleurahulen med den endelige administration af antibiotika opløsning i betragtning af følsomheden mikroflora (penicillin - 500 000 IE, kanamycin - 0,5 g; oxacillin - 0,5 g, etc...).

For at forebygge lungeskade og luftemboli er det ikke nødvendigt at ty til nåle, der er for lange og store i diameter. Evakuering af tyk pus opnås ved grundig vask af hulrummet ved hjælp af enzymer. Det anbefales at bruge, når pleurale punkteringer venøs polyethylenkateter (indre diameter 0,8-1 mm), som injiceres under punktering på lederen (fiskelinjen) efter at nålen er fjernet, hvilket eliminerer lungeskade under efterfølgende aspiration [Lys R. W., 1986].

Ved tidlig behandling muliggør punkteringsmetoden genopretning hos 64-85% af patienterne med lukket akut pleural empyema [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Hvis dråben ikke falder inden for 5-7 dage under punkteringsbehandlingsmetoden, og rigeligt purulent exudat fortsætter, er det nødvendigt at fortsætte til dræning af pleurhulrummet. Behandling af patienter med total empyema eller med bronchopleural fistel skal straks begynde med dræning af pleurale hulrum. Drænrør indført under lokalbedøvelse med 0,25% novocain opløsning efter en lille hudindsnit gennem det bløde væv i den syvende - ottende interkostalrum på posterior aksillær linie (eller zone osumkovaniya) via trokaren (kan udføres thoracoscopy), eller buet klip. Røret er fastgjort med en sutur og fastgjort til systemet (Bobrov Bank, vandstråle eller elektrisk sugning), der sikrer indsamling af pleuralindhold og opretholder negativt intrapleuraltryk. Til vanding af pleurhulrummet med opløsninger af enzymer, antiseptika, kan antibiotika i det tredje fjerde interkostale rum indføres polyethylenmikrodrainering (venetisk kateter).

Behandlingens succes afhænger af at sikre systemets stramhed og opretholder et konstant negativt tryk i pleurhulen. Hver 5-7 dage er det nødvendigt at ændre dræningspunkterne. Dræning standses efter fuldstændig udfoldning af lungen, eller med et signifikant fald i pleurahulen og reorganiseringen, dvs.. E. En vedvarende reduktion af lymfocytter i sedimentet, mindre end 25 celler i synsfeltet, efter de negative resultater i 3-4 afgrøder ekssudat på mikrofloraen [Bogatov AI, Mustafin DG, 1984]. Med akut empyema er dræning i mere end 2-3 uger ikke hensigtsmæssigt [Maslov, VI, 1976] på grund af risikoen for infektion ved sekundær mikroflora. Yderligere rehabilitering udføres ved punkteringsmetode til forberedelse til kirurgisk behandling.

Ved anvendelse af drænrør fremstillet af silikongummi (indvendig diameter - 0,3-0,15 cm) er det muligt at sikre tæthed i alle perioder med stående dræning [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Afløb af pleurhulrummet med aktiv permanent aspiration giver genopretning af 57,5% af patienterne med akut lukket empyema og 20-25% af patienterne med en bronchopleural fistel [Maslov, VI, 1976].

Hos patienter med pyopneumothobrax kan en midlertidig (op til 10 dage) okklusion med en skumsvamp fra den tilsvarende bronchus anvendes til subarcotisk bronkoskopi med kunstig lungeventilation. Dette sikrer hulrummets integritet under aspiration, udvidelse af lungen, lukning af defekten i det viscerale pleura og udslettelse af pleurhulen [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].

Hvis der ikke er nogen virkning fra pleurale punkteringer og dræning inden for 7-10 dage, anbefales en forøgelse af forgiftning og tilstedeværelsen i pleurale hulrum af store fibrinpropper, sekvestrer, nekrotisk væv, thorakotomi, revision af pleurhulen, eliminering af defekten i det viscerale pleura, behandling af empyemets vægge. I den nederste del af hulrummet gennem vævets interkostale rum etableres dræning. Det kirurgiske sår på brystet suges tæt og lukket dræning udføres med konstant aspiration, indtil pleurahulen er udslettet. Hos patienter med sløret pleurisy er tidlig thorakotomi indikeret; i ekstremt alvorlig tilstand produceres thoracotomi og empyema tamponade ifølge A. V. Vishnevsky.

Hos patienter med uspecifik akut empyema i pleuraet i mangel af effekten af ​​aspirationsbehandlingsmetoden (dræning og punktering) i 1,5 måneder, bør spørgsmålet om kirurgisk indgriben løses [Maslov V. P. 19761. Ved kronisk uspecifik empyema, punkteringsmetode og dræning ( med alvorlig forgiftning) giver kun hygiejnehulrum og afgiftning af kroppen. Kuren kan kun opnås ved kirurgiske behandlingsmetoder.

Blandt de kirurgiske metoder til behandling af pleural empyema anvendes pleurektomi (empyema sac removal) kirurgi med lungedekortikation oftest i dag. I nærvær af bronchopleural fistel eller destruktive ændringer i lungen udføres resektion af den tilsvarende lungesektion. Hos patienter med begrænset pleural empyema kan partial thoracoplasty og muskelreparation af empyemhulrummet udføres efter at hulrummet er blevet reorganiseret. Thorakoplastik som en selvstændig intervention uden at åbne posen empyema, er som regel ikke brugt.

Behandling af pleural empyema udføres i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af purulent pleurisy på baggrund af langvarig (op til 12 måneder) kombineret anti-tuberkulosebehandling (i første fase, kombinationen af ​​isoniazid, rifadin, streptomycin). Når punkteringsmetoden til behandling eller dræning af pleurhulrummet med konstant aspiration udføres, vaskes pleurhulrummet med antiseptiske opløsninger (furacilin, dioxydin, chlorophyllipt) såvel som med steril 3% natriumparaminosalicylatopløsning (PAS) i et volumen på 300-500 ml; Indtast enzymer (trypsin, chymotrypsin), hvis det er nødvendigt. Efter vask er der dannet et vakuum i pleurhulen og opløsninger af isoniazid (10% opløsning, 3-5 ml) eller 0,5 g streptomycin (vekslende med isoniazid) i kombination (før diagnosens verifikation) med bredspektret antibiotika administreres intrapleuralt.

Udtømning af pleuralhulen med tuberkuløs empyema i pleura udføres med dannelsen af ​​bronchopleural fistel og manglende virkning under punkteringsbehandlingsmetoden i forbindelse med den hurtige udvikling af en blandet infektion [Repin Yu M., 1976]. Ved akut primær tuberkulose empyema fortsætter aspirationsbehandlingerne i 3-4 måneder; i mangel af effekt (udslettelse af pleurale hulrum) vises en pleurectomioperation med afkortning og om nødvendigt resektion af lungen. Patienter med en "ødelagt" lunge og empyema kræver pleuropulmonektomi [Repin Yu, M., 1976]. Den optimale varighed af præoperativ anti-tuberkulosebehandling og rehabilitering af pleurhulen ved akut og forværring af kronisk empyema skal betragtes som 3-4 måneder. I nogle tilfælde, når patientens tilstand forringes (en forøgelse af forgiftning, dannelsen af ​​en bronchopleural fistel), kan operationen udføres tidligere [Bogush L. K et al., 1979]. Med tidlig kirurgi observerede vi blødtvæv-tuberkulose i ca.
Området for det operative sår på brystvæggen med et positivt resultat. Med udbredte bilaterale tuberkuloseændringer og umuligheden af ​​at udglatte lungen, er multistage thoracoplasty vist i kombination med omfattende dræning eller åben behandling af empyemhulen. Ifølge opsummeringen er pleurectomy for tuberkulose ifølge N. S. Pushkareva (1964) effektiv hos 84,4% af patienterne.

Med empyema er genopretning uden resterende pleuralændringer praktisk taget ikke observeret. Pleural form af pneumosklerose, i modsætning til interstitialet, har en markant tendens til progression i de efterfølgende år. Funktionelle resultater er direkte afhængige af sværhedsgraden af ​​resterende pleurale ændringer; Der er en tendens til forringelse af indekserne for åndedrætsfunktion i langvarig opfølgning.

Hos patienter med kronisk tuberkulose empyema af pleura med lave funktionelle reserver, når kirurgisk behandling er umulig bronchopleural fistel - sputumabacillation. Regelmæssige (sæsonmæssige) kurser for anti-tuberkulosebehandling, tidlige kontrolpunkter ved begyndelsen af ​​symptomer på forgiftning og om nødvendigt brugen af ​​punkteringsbehandlingsmetoder giver patienten en tilfredsstillende tilstand i mange år.