Tromboembolisme af lungearteriets grene (klinisk diagnose)

Pulmonal emboli (lungeemboli) - akut okklusion af en trombose eller embolus i stammen, en eller flere af lungearterierne.

Lungemboli er en integreret del af trombose syndromet i de øvre og nedre hulveve (oftest trombose af bækkenbunden og dyb vener i underekstremiteterne). Derfor er disse to sygdomme i forenet sammenhæng under det fælles navn "venøs tromboembolisme".

Lungemboli forekommer med en frekvens på 1 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året. Det ligger tredjedel blandt dødsårsagerne efter koronararteriesygdomme og akutte forstyrrelser i cerebral kredsløb.

Objektive årsager til forsinket diagnose af lungeemboli:
• kliniske symptomer på lungeemboli i mange tilfælde ligner sygdomme i lungerne og kardiovaskulærsystemet
Det kliniske billede er forbundet med forværring af den underliggende sygdom (iskæmisk lungesygdom, kronisk hjertesvigt, kronisk lungesygdom) eller er en af ​​komplikationerne af kræft, skader, omfattende kirurgiske indgreb
• Symptomer på lungeemboli er ikke specifikke
der er ofte en uoverensstemmelse mellem embolusens størrelse (og dermed den okkluderede karrets diameter) og kliniske manifestationer - let åndenød med signifikante størrelser af embolus og alvorlige brystsmerter med lille trombi
• Instrumentale metoder til undersøgelse af patienter med lungeemboli med høj diagnostisk specificitet er tilgængelige for en smal kreds af medicinske institutioner
specifikke diagnostiske metoder, såsom angiopulmonografi, scintigrafi, perfusion-ventilationsundersøgelser med isotoper, spiralberegnet og magnetisk resonansbilleddannelse, der anvendes til diagnosticering af lungeemboli og mulige årsager, er mulige i enkelte videnskabelige og medicinske centre

. I livet er diagnosen lungeemboli etableret i mindre end 70% af tilfældene. I næsten 50% af tilfældene forbliver episoderne af lungeemboli ubemærket.

. I de fleste tilfælde ved obduktion kan kun en grundig undersøgelse af pulmonale arterier registrere blodpropper eller resterende tegn på overført lungeemboli.

. Kliniske tegn på dyb venetrombose i underekstremiteterne er ofte fraværende, især hos sengetidspatienter.

. Hos 30% af patienter med lungeemboli under phlebography afslører ikke nogen patologi.

Ifølge forskellige forfattere:
• 50% af emboliseringen af ​​stammen og hovedafdelingerne i lungearterien
• i 20% er der embolisering af lobar og segmentale lungearterier
• Embolisering af små grene forekommer i 30% af tilfældene

Samtidig beskadigelse af arterierne i begge lunger når 65% af alle tilfælde af lungeemboli, i 20% påvirkes kun den rigtige, i 10% påvirkes kun den venstre lunge, de nedre lober påvirkes 4 gange oftere end de øverste lopper.

Ifølge kliniske symptomer skelner en række forfattere tre muligheder for lungeemboli:
1. "Infarction lungebetændelse" - svarer til tromboembolisme af lungearteriets små grene.
Det manifesterer akut dyspnø, forværres, når patienten bevæger sig i lodret stilling, hæmoptyse, takykardi, smerter i perifer brystet (lungeskade) som følge af involvering i pleurens patologiske proces.
2. "Umotiveret dyspnø" - svarer til tilbagevendende lungeemboli af små grene.
Episoder af pludselige, hurtigt passerende åndenød, som efter en tid kan manifestere sig i en klinik med kronisk lungesygdom. Hos patienter med et sådant sygdomsforløb er en historie med kroniske lungesygdomme normalt ikke fraværende, og udviklingen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom er en konsekvens af ophobningen af ​​tidligere episoder af PE.
3. "Akut pulmonal hjerte" - svarer til tromboembolismen af ​​de store grene af lungearterien.
Pludselig dyspnø, kardiogent shock eller hypotension, smerte i brystet angina pectoris.

. Det kliniske billede af lungeemboli bestemmes af volumenet af lungearteriernes læsion og patientens pre-emboliske kardio-pulmonale status.

Patientklager (i faldende rækkefølge af præsentationsfrekvens):
• åndenød
• brystsmerter (pleural og retrosternal, angina)
• angst, frygt for døden
• hoste
• hæmoptyse
• svedtendens
• bevidsthedstab

. Desværre har tegn med høj specificitet lav følsomhed og omvendt.

Pludselige dyspnøer er den mest almindelige klage over lungeemboli, forværres, når patienten bevæger sig til en siddende eller stående stilling, når blodgennemstrømningen til højre hjerte er reduceret. I tilstedeværelsen af ​​en blok af blodgennemstrømning i lungen reduceres fyldningen af ​​venstre ventrikel, hvilket bidrager til et fald i minutvolumen og en blodtryksfald. Ved hjerteinsufficiens falder dyspnø med ortopositionering af patienten, og ved lungebetændelse eller kroniske uspecifikke lungesygdomme ændres den ikke med en ændring i patientens position.
Nogle tilfælde af lungeemboli, som kun manifesteres af åndenød, overses ofte, og den korrekte diagnose er etableret sent. Ældre patienter med alvorlig kardiopulmonal patologi kan hurtigt udvikle dekompensation, selv ved tromboembolisme af lungearteriets små grene. Tegn på lungeemboli forveksles ofte med en forværring af den underliggende sygdom, og den korrekte diagnose foretages sent.

. HUSK Hvis du har kortpustetid hos patienter, bør PE altid udelukkes fra risikogruppen. Pludselig uforklarlig åndenød er altid et meget foruroligende symptom.

Perifere brystsmerter i lungeemboli, den mest karakteristiske for nederlaget for lungearteriets små grene, på grund af optagelse i den inflammatoriske proces af viscerale pleurale blade.

Smerte i højre hypokondrium indikerer en akut forstørrelse af leveren og strækningen af ​​Gleason-kapslen.

Zagrudinaya angina pectoris smerte er karakteristisk for en embolus af store grene af lungearterien, der skyldes en skarp udvidelse af højre hjerte, hvilket fører til kompression af koronararterierne mellem perikardiet og det udvidede højre hjerte. Ofte forekommer brystsmerter hos patienter med koronararteriesygdomme, der bærer lungeemboli.

Hemoptysis (bemærket meget sjældent) med infarkt lungebetændelse som følge af lungeemboli i form af blodstrimler i sputum afviger fra hemoptyse med mitralventil stenose - blodsputum.

Øget svedtendens forekommer i 34% af tilfældene blandt patienter, overvejende med massiv lungeemboli, er en konsekvens af øget sympatisk aktivitet ledsaget af angst og kardiopulmonær lidelse.

. HUSK Kliniske manifestationer, selv i kombination, har begrænset værdi ved at foretage en korrekt diagnose. Imidlertid er lungeemboli usandsynligt i mangel af følgende tre symptomer: åndenød, tachypnea (over 20 per minut) og smerter, der ligner pleurisy. Hvis der ikke påvises yderligere tegn (ændringer i røntgenbilleder af brystet og blodet PO2), kan diagnosen lungeemboli faktisk udelukkes.

Når auskultation af lungepatologien normalt ikke er påvist, måske tachypnea. hævelse af de jugular vener er forbundet med massiv lungeemboli. Arteriel hypotension er karakteristisk; i en siddeposition kan patienten svigte.

. Forværringen af ​​løbet af den underliggende kardiopulmonale sygdom kan være den eneste manifestation af lungeemboli. I dette tilfælde er den korrekte diagnose vanskelig at etablere.

Forstærkning af II-tonen over lungearterien og udseendet af den systoliske galoprytme i lungeemboli angiver en forøgelse af trykket i lungearteriesystemet og højre ventrikulær hyperfunktion.

Tachypnea med lungeemboli overstiger oftest 20 respirationsbevægelser i 1 min. og er karakteriseret ved vedholdenhed og lav vejrtrækning.

. Niveauet af takykardi i lungeemboli er direkte afhængig af størrelsen af ​​vaskulær læsion, sværhedsgraden af ​​centrale hæmodynamiske lidelser, respiratorisk og kredsløbshypoxæmi.

TELA manifesterer sædvanligvis med en af ​​tre kliniske muligheder:
• massiv lungeemboli, hvor tromboembolus er lokaliseret i hovedstammen og / eller hovedgrenerne i lungearterien
• submassiv lungeemboli - embolisering af lunge- og segmentafdelingerne i lungearterien (graden af ​​perfusionsforstyrrelse svarer til okklusion af en af ​​de primære lungearterier)
Tromboembolisme af lungearteriets små grene

Når massiv og subassiv lungeemboli ofte observeres, følger de følgende kliniske symptomer og syndromer:
• Pludselig åndenød i ro (orthopnea er ikke typisk!)
• ashen, bleg cyanose; med emboli af stammen og hovedlungearterierne, udtalt cyanose af huden, op til støbejernsfarven
• takykardi, undertiden ekstrasystol, atrieflimren
• Forøgelse af kropstemperaturen (selv i tilfælde af sammenbrud), primært på grund af inflammatorisk proces i lungerne og pleura hæmoptyse (observeret hos 1/3 af patienterne) på grund af lungeinfarkt
• smertsyndrom i følgende varianter:
1 - anginallignende med lokalisering af smerter bag brystet,
2 - lunge-pleural - akut brystsmerter, forværret af vejrtrækning og hoste
3 - abdominal - akut smerte i højre hypokondrium kombineret med intestinal parese, vedvarende hikke (forårsaget af inflammation i phrenic pleura, akut lever hævelse)
• under auskultation af lungerne opdages svækket vejrtrækning og fint boblende fugtighedsvoks i et begrænset område (normalt over den højre nedre lobe), pleural friktionsstøj
• hypotension (eller sammenbrud) i kombination med en stigning i venetrykket
• akut pulmonal hjerte syndrom: patologisk pulsation, accent II tone og systolisk murmur i det andet interkostale rum til venstre for brystet, presystolisk eller protodiastolsk (oftere) "galop" i venstre kors af brystbenet, cervikal ave hævelse, hepato-jugular reflux (Plesch symptom)
• cerebrale lidelser som følge af hjernens hypoxi: døsighed, sløvhed, svimmelhed, kortvarigt eller langvarigt bevidstløshed, motorisk agitation eller svær svaghed, kramper i lemmerne, ufrivillig afføring og vandladning
• akut nyresvigt som følge af nedsat hæmodynamisk indre blodtryk (under sammenbrud)

Selv i god tid anerkendelse af massiv lungeemboli sikrer ikke altid sin effektive terapi, derfor er diagnose og behandling af tromboembolisme af lungearteriernes små grene ofte vigtige (i 30-40% af tilfældene) forud for udviklingen af ​​massiv lungeemboli.

Tromboembolisme af lungearteriets små grene kan manifestere sig:
• gentaget "lungebetændelse" af uklar ætiologi, nogle af dem opstår som pleuropneumoni
• hurtigt forbigående (2-3 dage) tørt pleurisy, exudativ pleurisy, især med hæmoragisk effusion
• gentaget umotiveret besvimelse, sammenbrud, ofte kombineret med en følelse af manglende luft og takykardi
• pludselig opstår følelse af indsnævring i brystet, som fortsætter med at trække vejret og efterfølgende stigning i kropstemperaturen
• "årsagssygdom" feber, der ikke er egnet til antibiotikabehandling
• Paroxysmal åndenød med en følelse af manglende luft og takykardi
• Fremkomsten og / eller progressionen af ​​behandlingsresistent hjertesvigt
• Udseende og / eller progression af symptomer på subakut eller kronisk lungehjerte i mangel af anamnestiske indikationer på kroniske sygdomme i det bronchopulmonale apparat

I objektiv status er det vigtigt ikke kun at isolere de ovennævnte kliniske syndromer, men også at identificere tegn på perifer phlebothrombosis. Phlebothrombosis af ekstremiteterne kan lokaliseres i både overfladiske og dybe årer. Dens objektive diagnose er baseret på en grundig søgning efter asymmetrien af ​​volumen af ​​blødt væv i benet, låret, smerter på palpation af muskler, lokal komprimering. Det er vigtigt at identificere asymmetrien af ​​benets omkreds (1 cm eller derover) og hofterne ved 15 cm over patellaen (1,5 cm eller derover). Testen af ​​Lowenberg kan anvendes - udseendet af smerten af ​​gastrocnemius muskel ved et tryk på en sphygmomanometer manchet i intervallet 150-160 mm Hg. Art. (Normalt opstår der smerter ved et tryk over 180 mm).

Når man analyserer det kliniske billede, skal lægen få svar på følgende spørgsmål, som vil tillade mistanke om patientens lungeemboli:
• 1? er der nogen åndenød, og i hvilket fald opstod det (akut eller gradvist); i hvilken stilling - liggende eller sidder lettere at trække vejret
I lungeemboli opstår kortpustet akut, ortopæd er ikke karakteristisk.
• 2? er der smerter i brystet, dets natur, lokalisering, varighed, forbindelse med vejrtrækning, hoste, kropsposition og andre egenskaber
Smerten kan ligne angina, som er lokaliseret bag brystbenet, kan øges ved vejrtrækning og hoste.
• 3? var der umotiveret besvimelse
Lungemboli er ledsaget eller manifesteret af synkope i 13% af tilfældene.
• 4? er der nogen hæmoptyse
Vises med udvikling af lungeinfarkt 2-3 dage efter lungeemboli.
• 5? er der hævelse af benene (opmærksom på deres asymmetri)
Dyser i dybe veneer - en almindelig kilde til lungeemboli.
• 6? Var der nogen nylige operationer, skader, hjertesygdomme med kongestiv hjertesvigt, rytmeforstyrrelser, orale præventionsmidler, graviditet eller onkolog.

Tilstedeværelsen af ​​prædisponerende lungeemboli (for eksempel paroxysmal atrieflimren) bør tages i betragtning af lægen, når patienten har akut hjerte-respiratoriske lidelser.

Til en foreløbig vurdering af sandsynligheden for lungeemboli kan du anvende den fremgangsmåde, der foreslås af Rodger M. og Wells P.S. (2001), scorede diagnosticeringsværdien af ​​kliniske tegn:
• Kliniske symptomer på dyb venetrombose i underekstremiteterne (i det mindste deres hævelse og ømhed under palpation langs dybderne) - 3 point
• Når en differential diagnose af lungeemboli er mest sandsynligt - 3 point
• Takykardi - 1,5 point
• Immobilisering eller operation i de sidste 3 dage - 1,5 point
• Trombose af dybe vener i underekstremiteterne eller lungeemboli i historien - 1,5 point
• Hemoptysis - 1 point
• Oncoprocess for øjeblikket eller ældre end 6 måneder - 1 point

Hvis mængden ikke overstiger 2 point, er sandsynligheden for lungeemboli lav. med en score på 2-6 - moderat; med en sum på mere end 6 point - høj.

Konklusion: Som et resultat af evalueringen af ​​de kliniske manifestationer er det muligt at konkludere, at der er en lav, moderat eller høj sandsynlighed for lungeemboli hos en given patient, og for at bekræfte eller udelukke denne diagnose er det i de fleste tilfælde nødvendigt at udføre flere ikke-invasive tests (individuelt anvendte forsøg har ikke tilstrækkelig høj følsomhed og ) eller angiopulmonografi.

Fare for lungeemboli af små grene

Tromboembolisme i lungearterien af ​​små grene er en delvis indsnævring eller fuldstændig lukning af lumen af ​​et eller flere ikke-primære kar. Gennem disse skibe går blod ind i lung alveolerne til berigelse med ilt. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i lungearteriets små grene er ikke så dødelig som en massiv tromboembolisme af hovedstammen eller grene. Ofte gentager den tilbagevendende proces sundhed, fører til gentagne lungepatologier og øger risikoen for massiv tromboembolisme.

Hvor ofte og hvor farligt er sygdommen

I strukturen af ​​lungeemboli udgør den lille-vaskulære lokalisering af en blodprop 30%. Ifølge de mest pålidelige statistikker indsamlet i USA, diagnosticeres denne sygdom hos 2 personer pr. 10.000 indbyggere (0,017%).
Hvis tromboembolisme af arteriernes store grene er dødelig i 20% af tilfældene, er der ingen sådan risiko, hvis små skibe påvirkes. Dette forklares ved, at der ikke sker væsentlige ændringer i det kardiovaskulære arbejde. Blodtryk og belastning på hjertet forbliver normalt i lang tid. Derfor henviser denne type tromboembolisme til den "ikke-massive" type sygdom.

Patienter bør være opmærksomme på, at lokalisering af blodpropper i små grene ofte går forud for massiv tromboembolisme, hvor livsrisikoen stiger markant.

Selv hvis tromboembolismen hos større fartøjer ikke udvikler sig, vil tilstedeværelsen af ​​et lungeområde, som blodforsyningen er svært eller afbrudt, føre til manifestationen af ​​patologier som:

• lungehindebetændelse;
• lungeinfarkt;
• infarkt lungebetændelse;
• forekomsten af ​​højre ventrikulær svigt.

Sjældent udvikler kronisk lungehjerte syndrom i tilfælde af tilbagevenden af ​​tromboembolisme af små grene af lungearterierne med en dårlig prognose.

Risikofaktorer

erhvervet

Tromboembolisme refererer til vaskulære sygdomme. Dens forekomst er direkte relateret til:

• Aterosklerotisk proces;
• højt indhold af sukker og / eller kolesterol
• usund livsstil.

I fare er:

• Ældre mennesker;
• patienter med venøs insufficiens
• mennesker med øget blodviskositet
• rygning;
• livsforbrydende mad med animalske fedtstoffer;
• overvægtige mennesker;
• undergår operation
• lang immobiliseret;
• efter et slagtilfælde
• mennesker med hjertesvigt.

arvelig

Trombose er sjælden som en medfødt disposition. I dag er der kendte gener, som er ansvarlige for intensiteten af ​​blodkoagulationsprocessen. Fejl i disse gener forårsager hyperkoagulation og som følge heraf øget trombose.

Risikogruppen for den arvelige faktor omfatter:

• Mennesker, hvis forældre og bedsteforældre lidt af hjerte-kar-sygdomme;
• der havde trombose i en alder af 40 år
• der ofte lider af tilbagevendende trombose.

Hvordan påvirker lungeemboli af små grene

Indsnævring af lumen i små arterielle skibe manifesterer sig ofte ikke. I en europæisk undersøgelse udført på en stor gruppe patienter med bentrombose blev blodtilførselsmangel i lungerne diagnosticeret til en eller anden grad i halvdelen. I mellemtiden var der ingen åbenbare kliniske manifestationer af tromboembolisme i undersøgelsesgruppen. Dette skyldes muligheden for at kompensere for manglen på blodgennemstrømning fra bronchiale arterier.

I tilfælde hvor kompenserende blodgennemstrømning ikke er tilstrækkelig, eller hvis lungearterien har gennemgået en total thrombose, manifesterer sygdommen sig med følgende symptomer:

• Smerter i nederste del på brystets sider
• umotiveret dyspnø ledsaget af takykardi
• pludselig følelse af pres i brystet;
• åndenød;
• mangel på luft
• hoste;
• tilbagevendende lungebetændelse
• hurtig forbigående pleur
• besvimelse.

Tromboembolisme af lungearterien af ​​små grene er som regel det første signal, der forudsætter udvikling af massiv tromboembolisme med alvorlige symptomer og høj dødelighed i fremtiden.

Hvilke tests udføres til diagnosen

I nærvær af kliniske tegn på lungeemboli hos de små grene er diagnosen ofte ikke åbenbar. Symptomer ligner hjertesvigt, myokardieinfarkt. Primær diagnostiske metoder omfatter:

Som regel er disse to undersøgelser nok til at antage lokaliseringen af ​​problemområdet i lungerne.
For at præcisere følgende undersøgelser udføres:

• EhoEKG;
• scintigrafi;
• blodprøve;
• Doppler echography af benene.

Hver patient med symptomer på tromboemboli af små grene i lungearterien bør undersøges for at udelukke sandsynligheden for massiv tromboembolisme.

Hvordan behandles det?

1. Infusionsterapi

Det udføres med dextran-baserede opløsninger for at gøre blodet mindre viskøst. Dette forbedrer gennemgangen af ​​blod gennem den indsnævrede sektor, reducerer trykket og bidrager til at reducere belastningen på hjertet.

2. Antikoagulering

Første-line medicin - direktevirkende antikoagulantia (hepariner). Udnævnt til en periode på op til en uge.

Endvidere erstattes direkte antikoagulantia med indirekte virkninger (warfarin mv.) I en periode på 3 måneder eller mere.

3. Trombolyse

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilfælde, alder og generel sundhedstilstand kan trombolytisk behandling (streptokinase, urokinase) ordineres i op til 3 dage. Med en relativt stabil tilstand af patienten og fraværet af alvorlige krænkelser i hæmodynamik anvendes imidlertid ikke trombolytiske midler.

Sådan forebygges udviklingen af ​​lungeemboli

Følgende generelle tips kan gives som forebyggende foranstaltninger:

• Vægttab
• reducere animalsk fedt og øge mængden af ​​grøntsager i kosten;
• drikker mere vand.

Med sandsynligheden for gentagelse er der ordineret periodiske kurser af hepariner og antikoagulantia.

Med hyppige tilbagefald af trombolisk emboli kan et særligt filter anbefales i den ringere vena cava. Bemærk dog, at filteret selv øger risiciene:

• Trombose i stedet for lokalisering af filteret (hos 10% af patienterne);
• tilbagevendende trombose (20%);
• udvikling af posttrombotisk syndrom (40%).

Selv med antikoagulant terapi observeres en indsnævring af vena cava inden for 5 år hos 20% af patienterne med det leverede filter.

Saghistorie for lungeemboli (side 1 af 7)

St. Petersburg State University

Alder 66 år (fødselsdato 09/29/1941)

Pensioneret. Ugyldig II-gruppe

Bor i St. Petersborg

Modtaget 17. oktober 2007

CHD. Ustabilt anstrengende angina. IV f.k. Aterosklerotisk cardiosklerose.

Arteriel hypertension af renal oprindelse. Symptomatisk renoparenchymatøs hypertension. III grad. W stadium. Niveau IV risiko.

Atrieflimren (tachysystolisk form). Faste formular.

Lungemboli fra 13.10.07. Højresidet hydrothorax. Kronisk hjertesvigt. III f.k. NYHA.

Tilstand efter amputation af I og II på højre tæer på grund af akut okklusion af karrene i den nedre ekstremitet og udviklet post-okklusiv gangren. Kronisk venøs insufficiens. Gigt. Fælles-visceral form. Gouty arthritis. Gouty nefropati.

Afdelingsleder er professor Shishkin A.N.

Foredragsholder Associate Mazurenko S.O.

Curator Student IV kursus af den 402. gruppe

Overvågningsperiode fra 10.27.07 den 07.11.07

Fulde navn Shchendrik Valentin Stepanovich

Alder 66 år (fødselsdato 09/29/1941)

Pensionist, ugyldig II-gruppe

Bor i St. Petersborg

Modtaget 17. oktober 2007

Lang, vokser i flere dage og en stærk følelse af kvælning. Dyspnø af inspirerende karakter i ro, ikke stoppet derhjemme. Dyspnø værre i position på bagsiden, på venstre side og i opretstående stilling. Konstant følelse af tyngde i brystet, mere på højre side. Brystsmerter. Vedvarende hoste og hæmoptyse i 4-5 dage. Gennemsigtig slim med klumper af lyserød farve, efterlader let.

En moderat alvorlig smerte bag brystbenet af en undertrykkende karakter ses periodisk i forbindelse med fysisk anstrengelse og går op til 100 m, undertiden i ro, finder sted alene og efter at have taget nitroglycerin, varer mindre end en halv time.

Afbrydelser i hjertets arbejde, hjerteslag.

Manglende appetit. Svaghed.

Konstant smerter i knæleddene.

Smerter og ubehag i højre fod, der skyldes amputation af dens I og II fingre.

Han betragter sig som en patient siden 2001, da han først opdagede brystsmerter og åndenød i forbindelse med motion, hjertearytmi; begyndte at blive optaget episoder af forhøjet blodtryk. I forbindelse med ovennævnte ændringer i tilstanden for indlæggelse, og efter dens stabilisering blev afladet med en diagnose af kranspulsårssygdom. Angina III f.k. CHF III f.k. Atrieflimren er en permanent form. AG. GB II Art. III gr. risiko. Som følge heraf blev handicap udstedt II gr. I 2002 blev han undersøgt ved Institut for Kardiologi. Almazov, hvor ordene viste sig at være blodpropper i højre hjerte. Derefter blev han indlagt årligt 2 gange om året. Derhjemme tog han Enalopril, Monochinkve, Nitroglycerin, Digoxin, Furosemid. HELL på baggrund af indiskriminerende indtagelse af antihypertensive stoffer blev holdt ved 140/80 - 150/90 mm Hg. Fra midten af ​​sommeren 2007 begyndte at mærke en kraftig forringelse af helbredet. Angreb af brystsmerter, der begyndte at forekomme selv efter lidt fysisk anstrengelse, nogle gange i hvile, er blevet hyppige. Under stigningen af ​​blodtryk kan dets værdi nå 190/120 mm Hg. I denne periode krævede han gentagne gange nødhjælp hjemme, men blev ikke indlagt på hospitalet. Den 13. oktober 2007 syntes åndenød i ro og en hoste med hæmoptyse, svær svaghed, der varede og voksede i 4 dage. På den 5. dag gik jeg til lægen på bopælsstedet og blev straks sendt til hospitalet til indlæggelse. 10/17/2007 i en tilstand af alvorlig sværhedsgrad indført i Gore. Hospital nummer 25.

Født i Leningrad regionen, i landsbyen. I intrapartumperioden var der ingen skader eller patologiske tilstande. I den fysiske og mentale udvikling af efterslæbet fra jævnaldrende blev ikke observeret. Modtaget sekundær specialundervisning. Han arbejdede som en vognbuschauffør. Siden 2001 - pensioneret og er handicappet II gr. Han bor i en separat lejlighed med sin kone.

Ægteskabelig status - gift, har en datter og en søn.

Arvelighed. Mor led af kranspulsårens sygdom.

Udskyde sygdomme og operationer. I 1955 - operation for en tumor af højre bryst. I 1987 - katotrauma, brud i området for højre håndled og den venstre armbuesamling. I juli 2007 - amputation af I og II tæerne på højre fod på grund af akut okklusion af karrene i den nedre ekstremitet og den udviklede postocclusal gangren.

Børnsygdomme - ORZ.

I 2002 blev gigt verificeret.

Epidemiologisk historie: tuberkulose, syfilis, venerale sygdomme, viral hepatitis, HIV-infektion, malaria - benægtelser.

Allergisk historie: allergi mod mad, narkotika, dyreblod, pollen og plantefrø, forurenende stoffer og andre stoffer nægtes.

Skadelige vaner: Rygning forbudt. Alkohol - tidligere op til 300 g en gang om ugen siden juli 2007, har ikke brugt alkohol. I mad uhøjtidelig, de sidste par år undgår man stegte, krydrede, fede og salte fødevarer.

Generel tilstand med alvorlig sværhedsgrad. Bevidstheden er tydelig. Byg normostenichesky. Subkutant fedt udtrykkes moderat (tykkelsen af ​​hud-subkutan fedt fold over navlen er 2 cm). Huden er lys, ren og tør. Distale ekstremiteter kold til berøring. Hud turgor og dens elasticitet er signifikant reduceret, integriteten af ​​huden er ikke brudt. Synlig slim lyseblå farve, normal fugtighed. Formen på nakken er almindelig. Skjoldbruskkirtlen er ikke visuelt detekterbar og kan kun ses i området med sin isthmus. Dens væv er smertefri, blød elastisk homogen konsistens, mobil ved indtagelse og palpation, ikke loddet til huden og omgivende væv. I området af den højre brystkirtlen observeres et ar med dimensioner på 1,5 * 3,5 cm. Perifere lymfeknuder er ikke håndgribelige. Muskelsystemet udvikles tilfredsstillende. Musklerne er smertefri, deres tone og styrke er jævnt lidt reduceret. I området for højre håndled og venstre armbøjsforbindelser bestemmes deformationer i form af fortykning visuelt uden nævneværdig begrænsning i bevægelsesgraden af ​​de ovennævnte led. På underekstremiteterne er hævelse visuelt bestemt. På højre fod er der ingen I og II fingre. Der er ingen andre synlige deformationer og forstyrrelser i knogleskeletets integritet. Inden for de metacarpopalangeale og interphalangeale led og jeg metatarsophalangeal ledd på venstre fod er enkelt tophi visuelt bestemt. Sårhed til palpation og aftagning af knogler fraværende. Mobilitet i både knæ og alle metacarpopalangeale led er lidt begrænset. Bevægelse i andre ledd gemt i tilstrækkelig mængde. Rygkonfigurationen er korrekt.

Kardiovaskulær system

Ved undersøgelse af nakken og brystet er patologiske ændringer ikke påvist. Hjerteimpuls, fremspring i precordialområdet, retrosternal og epigastrisk pulsering er ikke påvist visuelt. Hævelsen af ​​de livmoderhalsåre, udvidelsen af ​​stamcellernes subkutane årer - den fremre abdominale væg og ekstremiteter samt den synlige pulsering af carotid og perifere arterier er fraværende.

Ved palpation af de radiale arterier er pulsen irritmisk, ulige i begge hænder, svagt fyldt, ubelastet. Dens frekvens er 86 pr. Minut. Vaskemuren uden for pulsbølgen er ikke håndgribelig. Apikal impuls er ikke defineret. Palpation af underekstremiteterne bestemmes af udtalt ødem og når midten af ​​benet.

Den højre kant af den relative kardiale sløvhed er percussed 1 cm udad fra højre kant af brystbenet. Den højre kant af absolut kardial sløvhed løber 1,5 cm indad fra højre kant af brystbenet. Den øvre grænse for relativ hjertets sløvhed svarer til det andet interkostale rum. Den øvre grænse for absolut kardial sløvhed - III intercostal plads. Den venstre grænse af den relative og absolutte kardiale sløvhed er sammenfaldende og percussion bestemmes 2 cm udad fra venstre midklavikiklinie i det femte intercostalrum. Det vaskulære bundt stikker ikke ud over brystkanten.

Med auskultation er hjertefrekvensen 94 pr. Minut. Bestemmes af et pulsunderskud. Hjerte lyde er døve. Ved hjerte apex høres en svækkelse af tone I og en accent af tone II over lungestammen. På aorta høres en blæser systolisk murmur, som ikke føres gennem halsens kar.

Blodtrykket på begge hænder svarer til 150/90 mm Hg. Art.

Thorax regelmæssig form. Deformation og patologiske ændringer i den er fraværende. Dens højre halvdel ligger bag ved vejrtrækning. Glat af de mellemliggende rum er afsløret til højre ved niveauet af den nedre vinkel på scapulaen og op til XI ribben. De supraklavikulære og subklaviske fossae af normal størrelse. Respirationshastighed 21 pr. Minut. Forholdet mellem NPV og hjertefrekvens er 1/5. Indåndingstypen er blandet. Hjælpe muskler i åndedrættet er ikke involveret.

Palpation af brystet er smertefrit, moderat modstandsdygtigt, i højre side af afdelingen er dets modstand øget. Voice tremor til højre på niveau VII - XI ribben svækket.

Med en komparativ percussion over ovennævnte interval af lungen til højre bestemmes en stump percussionslyd. Over den nedre vinkel på scapula langs paravertebrale, bakre, midterste og forreste aksillære linjer på højre side kombineres lokale områder af blunting med de områder af tympanitis der er placeret ovenfor. På venstre side bestemmes lungepercussionen ved kombinationen af ​​tympanitis, tydelig lungelyde og det underliggende område af dulling i niveauet af IX ribben langs skulpten, X ribben langs paravertebrallinien. Med topografisk perkussion svarer grænserne for lungerne til:

Mid-klavikulær linje VI kant -

Forreste aksillær linje VII rib VII ribben