Eksogen Allergisk Alveolitis: Symptomer og Behandling

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) er en betændelse i gruppen af ​​lungens alveoler, som udvikles som følge af deponering af en slags sediment i dem, der består af immunglobuliner og allergener af eksogen oprindelse. Men selvom alveolerne er de mindste strukturelle enheder i lungerne og er placeret i enderne af bronchiolerne, forbliver bronchialtræet selv med EAA upåvirket.

Indholdet

Årsager til udvikling

Tidligere blev denne sygdom omtalt som "landbrugerens lunge" og overfølsom interstitiel pneumonitis. Dette ubetingede navn på sygdommen skyldtes, at årsagen til dens udvikling er regelmæssig inhalation af fint, komplekst i sammensætningsstøv, hvis bestanddele kan være partikler af forskellig oprindelse. Det vil sige, at EAA er en konsekvens af udsættelse for lette miljøgifte, som som regel går ind i kroppen under arbejde på forskellige brancher, især på bedrifter og i andre organisationer relateret til landbruget. Selv om det også spores dets forhold til indenlandske og miljømæssige problemer.

Samtidig er allergisk alveolitis hos børn en ret almindelig sygdom, som udvikler sig mod baggrunden af ​​bronchial astma. Men hvis ugunstige arbejdsvilkår i voksne bliver den vigtigste årsag til patologi, der består i mætning af regelmæssigt indåndet luft med forskellige proteiner, så har børn større betydning for husstøv, som indeholder allergener:

• støvmide og andre insekter;
• skimmel og gær-lignende svampe;
• actinomycete tvister;
• animalske og vegetabilske proteiner indeholdt i affaldsprodukter, fjer, petskind;
• vaskepulver hvis komponenter er enzymer
• fødevarer osv.

til indhold ↑

symptomer

Allergic alveolitis af lungerne kan forekomme i akutte, subakutte eller kroniske former. I sygdommens akutte forløb kan patienterne ved udgangen af ​​dagen efter kontakt med allergenet opleve:

• forhøjet temperatur;
• åndenød selv i ro
• kulderystelser;
• svaghed og utilpashed
• lille hyperæmi (rødme på baggrund af puffiness) af slimhinderne i det øvre luftveje;
• hosteforstyrrelser;
• blå hud og slimhinder
• døve hvæsen i lungerne;
• smerter i lemmer.

Da udviklingen af ​​allergisk alveolitis ledsages af en forringelse af rensningen af ​​bronchialtræet, kan flere dage efter starten af ​​sygdommens første tegn, symptomer på infektiøse og inflammatoriske processer i lungerne, såsom akut lungebetændelse eller bronkitis, slutte sig til dem.

Manifestationer af sygdoms subakutiske forløb er:

• åndenød ledsagende motion
• hoste med slimhinde
• hvæsen i lungerne.

På grund af det faktum, at det kun er muligt at tale om subakut EAA kun få dage efter at have arbejdet under ugunstige forhold og indånder store mængder støv, bliver symptomerne på allergisk alveolitis ofte ignoreret, da deres udseende normalt er forbundet med noget, men ikke med skadelige arbejdsvilkår.

Derfor fortsætter en person med at arbejde på samme sted, og dette forværrer sygdomsforløbet og bliver årsagen til overgangen til kronisk form. Et karakteristisk tegn på dette er uoverensstemmelsen mellem intensiteten af ​​hyppig vejrtrækning og mængden af ​​fysisk aktivitet, der provokerede det. Alle andre manifestationer af sygdommen ser sløret ud, og selv hvæsen i lungerne vises nu kun periodisk, og radiologiske data er meget usikre. Derfor er det ret svært at diagnosticere kronisk allergisk alveolitis korrekt. Ikke desto mindre kan det udstedes:

• konstant træthed
• dårlig træningstolerance
• tab af appetit og dermed vægt;
• fladning af brystet;
• Udseendet af syndromet af "drumsticks", det vil sige fortykkelsen af ​​fingre og negle.

Drumstick Syndrome

diagnostik

Diagnosen er hovedsagelig etableret på baggrund af:

• klinisk billede
• hæmatologiske lidelser, udtrykt i nærvær af leukocytose, eosinofili, øget ESR osv.
• påvisning af serumfældning til de forventede antigener
• funktionelle lungeforsøg
• data om skadelige produktionsfaktorer
• Tilstedeværelse af tegn på fibrose på radiografiske billeder
• data om tracheobronchial biopsi, udført, hvis andre metoder ikke gav tilstrækkelig information til diagnose, hvilket gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​pneumonitis.

Analyse af serum for specifikke antistoffer

Analysen af ​​serumfældninger til forventede allergener er en af ​​de vigtigste dele af diagnostik, da de indikerer tilstedeværelsen af ​​en immunologisk reaktion fra kroppen til det fungerende allergen. Så afhængigt af typen af ​​detekterede kilde til irritanter er der:

• Farens lunge, årsagen til udviklingen af ​​disse er termofile actinomycetter, indeholdt i store mængder i muggenhø, ensilage, korn.
• Fuglelskere, opdrætter eller lår. Sådanne mennesker er ofte i kontakt med papirstop, duer, kalkuner, kyllinger og andet fjerkræ.
• "Air condition" let. Årsagen til udviklingen af ​​denne form for sygdommen er forurenet vand i fugtgivende aerosoler, sprinklere eller fordamper, hvor der er termofile actinomycetes, amoeba, Aureobasidium pullulans osv.
• Foresters lunge. Den er dannet ved regelmæssig kontakt med egetræ, cedertøv og andre trætyper.
• Lung saunaer. Det udvikler sig som følge af hyppig indånding af forurenet damp i en sauna, der indeholder Aureobasidium pullulans mv.
• "Beet" lunge. Det observeres hos personer, der arbejder med forurenede rødbeder, som udsender termofile actinomycetes i luften.
• "Kaffe" let. Det betragtes som en erhvervssygdom hos personer, der arbejder i produktion af kaffe.
• Miller's lys. Det udvikler sig på grund af alveoliernes nederlag med partikler af en melblade, der lever i hvedemel.

Der er mange flere sorter af EAA, men det er kun muligt på grund af påvisning af specifikke præcipiterende antistoffer i blodserumet, det vil sige udfældning af visse antigener, det er umuligt at tale om tilstedeværelsen af ​​allergisk alveolit, da dette mønster observeres hos mange individer. Analysen af ​​blodserum gør det således kun muligt at bedømme typen og mængden af ​​allergenet i kroppen, som efter bekræftelse af diagnosen hjælper med at bestemme årsagen til sygdommen.

Funktionelle pulmonale test

I enhver form for EAA findes patienter:

• fald i lungevolumen;
• krænkelse af deres diffusionsevne
• reduceret elasticitet
• utilstrækkelig iltning af blod under træning.

Indledningsvis er funktionelle ændringer mindre, men som sygdommen skrider frem, forværres de. Derfor er der i forbindelse med kronisk eksogen allergisk alveolitis ofte observeret luftvejsobstruktion.

Differential diagnostik

EAA kræver differentieret diagnose med:

• sarkoidose;
• idiopatisk lungefibrose
• skader på lungerne med DBST;
• lægemiddelskader på lungerne;
• eosinofil lungebetændelse;
• allergisk bronchopulmonal aspergillose;
• "Lung mykotoksikose";
• atypisk "let landmand";
• infektiøse læsioner.

til indhold ↑

behandling

Behandling af eksogen allergisk alveolitis som helhed består i at eliminere kontakt med de farer, der forårsagede udviklingen af ​​sygdommen. Hvis du genkender og holder op med at interagere med en kilde til allergener i tide, kan det være nok til fuldstændig opsving uden brug af særlige lægemidler. Derfor anbefales det ofte, at patienterne radikalt ændrer arbejdstype eller slippe af med kæledyr. Hvis det for en eller anden grund ikke er muligt, er kilden til allergener husstøv, det er værd at overveje at købe specielle luftrensere mv.

I tilfælde hvor symptomerne på sygdommen giver patienten betydeligt ubehag eller forsvinder ikke i lang tid, kan udnævnelsen være nødvendig:

• Antihistaminer, såsom Claritin, Zyrtek, Ebastina. Narkotika af denne gruppe anvendes mere ofte end andre til at eliminere tegn på patologi.
• Glukokortikoider. De er angivet i nærvær af en akut og subakut form af sygdommen. Medrol er mest foretrukket, Prednisolon er mindre. Indledningsvis foreskrives de i form af et initieringsforløb på 10 dage, hvis formål er at fjerne akutte reaktioner. Hvis det efter denne periode ikke er muligt at klare sygdommen med Medrol-baserede lægemidler, kan læger beslutte at forlænge terapien til 2 uger eller mere. Efter eliminering af de akutte manifestationer af EAA fra luftvejeorganerne skifter de til et alternativt behandlingsregime, hvor Medrol tages i samme doser, men hver anden dag og med yderligere forbedring af patientens tilstand afbrydes lægemidlet gradvist ved at reducere dosen med 5 mg om ugen.
• Penicillin antibiotika eller makrolider. De er angivet i nærvær af et stort antal bakterier i støvet indåndet, og patientens temperatur stiger.
• β₂-sympatomimetika, for eksempel Salbutamol eller Berotec. Forberedelser af denne gruppe anvendes i nærvær af obstruktivt syndrom ledsaget af paroxysmal dyspnø eller hoste.

Det anbefales også, at patienter tager Lasolvan og et kompleks af vitaminer A, C og E for at lette vejrtrækningen og eliminere hoste. Hvis de viser unormaliteter i immunogrammet, kan der i sådanne tilfælde tilbydes en immunrehabiliteringsbehandling.

Med den rigtige tilgang til problemet og hurtig eliminering af EAA allergenet, der forekommer i en akut form, forsvinder den fuldstændigt efter 3-4 uger, men i nærværelse af en kronisk sygdom kan lægerne ikke engang garantere sikkerhed for patientens liv, da det kan føre til udvikling af lunge- og kardiale dekompensation og følgelig øge sandsynligheden for død.

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

Eksogen allergisk alveolitis er en gruppe af sygdomme, der opstår som følge af langvarige og intense inhalationsvirkninger af antigener af organisk og uorganisk oprindelse og er præget af diffus allergisk skade på alveolerne og det interstitielle lungevæv.

ætiologi

Etiologiske faktorer, der kan forårsage udviklingen af ​​eksogen allergisk alveolitis, er opdelt i tre grupper:

mikroorganismer (bakterier, svampe, protozoer) og deres metaboliske produkter (proteiner, glycoproteiner, lipoproteiner, polysaccharider, enzymer, endotoksiner);

biologisk aktive stoffer af animalsk og vegetabilsk oprindelse (proteinantigener af fuglefjerner, dyrehår, fiskeproteiner, mælk, spyt, efterfødte, urin, valle, kaffebønner, ris, hamp);

forbindelser med lav molekylvægt (diisocyanat, salte af tungmetaller (guld) og lægemidler (antibakterielle lægemidler, nitrofuraner, intale, antimetabolitter).

Skader på alveolerne sker under forudsætning af langvarigt indånding af høje koncentrationer af støv med en partikelstørrelse på op til 5 mikron (2-3 mikrometer). Opløselige antigener forårsager ikke udviklingen af ​​alveolitis.

patogenese

Egenskaber ved patogenese af eksogen allergisk alveolitis:

Placeringen af ​​den inflammatoriske proces i lungernes alveol og interstitium.

Pathomorfologisk substrat af læsionen er et sarcoidlignende granulom, som består af T-lymfocytter og aktiverede makrofager. Processen ender med udviklingen af ​​interstitiel fibrose.

Fremkomsten af ​​eksogen allergisk alveolitis er forbundet med udviklingen af ​​immunkompleks (type III) og cellemedierede (type IV) allergiske reaktioner. Atopiske IgE-afhængige mekanismer (type I) er ikke karakteristiske for eksogen allergisk alveolitis.

Ved langvarig kontakt med antigenet forekommer allergiske reaktioner med dannelsen af ​​specifikke antistoffer og immunkomplekser, som aktiverer komplementsystemet og alveolære makrofager. Sidstnævnte isolerer IL-2 og kemotaktiske faktorer, som bidrager til infiltrering af lungevæv af neutrofiler, eosinofiler, mastceller, lymfocytter. Lymfocytter udskiller på sin side et antal biologisk aktive stoffer med en proinflammatorisk og skadelig virkning på alveolerne. Sensibiliserede T-lymfocytter-hjælpere producerer IL-2, under hvilken indflydelse af aktivering af cytotoksiske T-lymfocytter forekommer, hvilket bidrager til udviklingen af ​​inflammatorisk cellemedieret reaktion (hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type). Samtidig med dannelsen af ​​alveolitis granulomer, aktiveres fibroblaster, og lung interstitium stimuleres (aktiv syntese af collagen).

Patologisk billede

Eksogen allergisk alveolit ​​er præget af tilstedeværelsen af ​​granulomer i væggene i alveolerne og bronchiolerne, inflammatorisk infiltration af lymfocytter og plasmaceller og eksudatkoncentration. Granulomer dannes af epithelioidceller, der er omgivet i midten af ​​lymfocytter og plasmaceller. I mere udtalte stadier af den patologiske proces fremkommer lungfibrose.

Klinisk billede

En akut form for eksogen allergisk alveolitis forekommer 4-12 timer efter indtagelse af antigenet i patientens luftvej, indenfor eller parenteralt. Patienter klager over feber, kulderystelser, tør hoste eller med frigivelse af en lille mængde slimhindepudum, generel svaghed, smerter i brystet, muskler, led, åndenød i ro og især under træning. Astmaangreb er også mulige. Under en objektiv undersøgelse observeret cyanose, åndenød (ekspiratorisk). Når auskultation af lungerne bestemmer crepitus, små og mellemstore boblende raler, nogle gange tør vejrtrækning. Efter ophør af påvirkning af et eksogent allergen forsvinder de ovennævnte symptomer hurtigt.

En subakut form for eksogen allergisk alveolitis opstår, når kroppen påvirkes af relativt små doser antigen. Sygdommen udvikler sig gradvist og er karakteriseret ved åndenød, svær generel svaghed, svedtendens, lavkvalitativ kropstemperatur, hoste, med frigivelse af en lille mængde slimhindeputum, nedsat appetit. Auskultation af lungerne bestemmer crepitus, fine boblende raler. Efter ophør af kontakt med allergenet falder de kliniske manifestationer, og efter gentagen kontakt bliver sygdommen mere akut.

Kronisk form forekommer, når mange års udsættelse for små doser af allergenet. Denne form for sygdommen er karakteriseret ved et konstant fald i kropsvægt, svedtendens, hoste med frigivelse af slim slem. Auskultation af lungerne bestemmer crepitus, fine boblende raler, skælende symptom (i nærværelse af pleuro og pneumofibrose). Over tid dannes et kronisk lungehjerte.

diagnostik

En klinisk undersøgelse af perifert blod afslører leukocytose, leukocytforskydning til venstre, eosinofili, øget ESR, med biokemisk hypergammaglobulinæmi, forhøjet seromcoid, haptoglobin, sialinsyrer. En immunologisk undersøgelse af blod muliggør reduktion af en subpopulation af T-lymfocyt-suppressorer, positiv rbTL, inhibering af leukocytmigration med et specifikt antigen, stigning i antallet af cirkulerende immunkomplekser. Det er muligt at detektere specifikke IgG-antistoffer ved anvendelse af Ouchterloni-udfældningsreaktionen, passiv hæmagglutination og tæller immunoelektroforese.

Differentiel diagnose af eksogen allergisk alveolitis bør udføres med idiopatisk fibrosering alveolitis, erhvervsmæssig bronchial astma, COPD, tuberkulose, sarcoidose, Wegeners granulomatose.

behandling

Behandling af eksogen allergisk alveolitis indebærer ophør af patientens kontakt med antigenkilden. I den akutte fase er GCS ordineret (1 mg / kg prednison i 1-3 dage med yderligere dosisreduktion i 3-4 uger.). I tilfælde af kontraindikationer til udnævnelse af GCS eller ineffektivitet er det tilrådeligt at anvende azathioprin 150 mg dagligt i 1-1,5 måneder, yderligere 4-6 måneder. - 100 mg, i fremtiden - 50 mg dagligt.

D-penicillamin (cuprenyl), 150-200 mg pr. Dag i 4-6 måneder, anvendes til at inhibere fibrosisdannelse. med overgangen til 100 mg i 2 år, glutaminsyre, multienzympræparater (systemisk enzymterapi).

Anvendelsen af ​​ekstrakorporeale metoder til afgiftning har visse udsigter: plasmaferes, plasma, immuno-, lymfosorption.

Handicapekspertise

Problemer med evnen til at arbejde hos mennesker med lungesygdomme forårsaget af støv forurenet med antigener af mikroorganismer behandles på samme måde som med passende former for støv lungesygdomme forårsaget af andre støvtyper.

forebyggelse

Primær forebyggelse af eksogen allergisk alveolitis udføres, når man overvejer teknologiske projekter til opførelse af industri- og landbrugsvirksomheder såvel som under faglig udvælgelse af arbejdstagere. Arbejdet er forbundet med allergens indflydelse, anbefales ikke til patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme, hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner, allergiske reaktioner.

Ved klinisk undersøgelse af de relevante kontingenter af arbejdstagere er de opdelt i tre grupper:

personer i kontakt med allergener, der har specifikke antistoffer mod dem i blodserumet, men uden cellulære og radiologiske manifestationer af eksogen allergisk alveolitis og med normale indikatorer for respiratorisk funktion;

sensibiliserede personer med minimal kliniske symptomer på respiratorisk dysfunktion (vasomotorisk rhinitis, kronisk bronkitis);

patienter med eksogen allergisk alveolitis med et udviklet klinisk billede, fibrøse ændringer i lungevæv.

Forebyggelse i 1. gruppe (risiko) giver mulighed for fritidsaktiviteter (hærdning, træningsterapi, åndedrætsøvelser), og efter akutte åndedrætsinfektioner er ordineret kurser med uspecifik desensibilisering (antihistaminer, calciumpræparater).

I den anden gruppe udføres profylaktisk behandling af den underliggende sygdom med midlertidig ophør af patientens kontakt med allergenet (sanatorium, dispensar).

I den tredje gruppe blev rationel beskæftigelse af patienter anbefalet efter afslutning af behandlingen for at udelukke yderligere kontakt med antigener.

Ved håndtering af allergens indflydelse er det nødvendigt at bruge personlige værnemidler (åndedrætsværn, masker).

ASC Doctor - Website om Pulmonology

Lungesygdomme, symptomer og behandling af åndedrætsorganerne.

Eksogen allergisk alveolitis: årsager, symptomer, behandling

Eksogen allergisk alveolitis er en gruppe af sygdomme kombineret med mindst tre almindelige symptomer:

• fælles betændelse i de små luftveje og selve lungevævet;
• udvikler sig som reaktion på indånding af forurenet luft og er af allergisk art;
• allergener kan være bakterier, svampe, nogle animalske proteiner.

For første gang blev allergisk alveolitis beskrevet i 1932 blandt landmændene efter at have arbejdet med mugne hø. Arbejdstagere udviklede symptomer på åndedrætssvigt. Dermed navnet "lunge farmer". I 1965 blev "bird lovers lung" beskrevet - en sygdom, der opstod hos dueropdrættere. Dette er den næsthyppigste form for eksogen allergisk alveolitis.
Sygdommen opstår i cirka hver tiende person, der er kommet i kontakt med et allergen i en høj dosis. Dens prognose er usikker: det kan ende i inddrivelse og kan føre til udvikling af alvorlig respirationssvigt. Hyppigheden af ​​forekomst af eksogen alveolitis når 42 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.

Årsager til udvikling

Udviklingen af ​​patologi er forbundet med indflydelse af professionelle faktorer, mindre ofte - en hobby. Eksogen allergisk alveolitis - en gruppe af syndromer og sygdomme, der hver især har sit eget navn og en specifik årsag.
De vigtigste syndromer i eksogen alveolitis og deres årsager:

Lung af svampeavlere

Lunge Personer Anvender Klimaanlæg

Malt komfurer lunge

Fuglelskere lunge

Lunge laboratoriearbejdere

Lunge ansat i plastindustrien

Korkbark

Ost og Forme

Fugleudslip og partikler

Urin og uldpartikler af laboratoriemus

I landbruget er sygdommen oftest forårsaget af termofile actinomycetes - små bakterier, der ligner svampe i udseende. De lever i råtnende organiske affald, såvel som i støv, som akkumuleres i klimaanlæg. Antigener af fugle og dyr er proteinforbindelser. Blandt svampene er aspergillus af særlig betydning, som ofte afregnes i varme, våde leveområder. Der er tilfælde af alvorlig eksogen allergisk alveolitis hos lægemiddelindustrien.
I Rusland er de førende etiologiske faktorer fugleantigener og svampe. Blandt de erhverv, hvis repræsentanter oftest bliver syge med eksogent alveolitis, skelnes der følgende:

• metal;
• svejsning og støbning;
• pudsere og malere;
• minedrift industrien;
• medicinsk og kemisk industri;
• træbearbejdning og papirindustrien;
• maskinteknik.

Udviklingsmekanisme

For udseendet af sygdommen kræver langvarig kontakt med allergenet. Ikke alle mennesker, der har indåndet mug eller brugte klimaanlæg, bliver dog syge med eksogen allergisk alveolitis. Tilsyneladende er genetisk disposition og immunitetsegenskaber af stor betydning. Disse faktorer er lidt undersøgt.
Eksogen alveolitis af allergisk art opstår, når et ændret immunrespons på fremmedlegemer i luftvejene. I de tidlige stadier af sygdommen dannes immunkomplekser bestående af antistoffer og antigener i lungevæv. Disse komplekser øger permeabiliteten af ​​blodkar og tiltrækker neutrofiler og makrofager - celler, der ødelægger antigener. Som følge heraf udløses inflammationsformer, skadelige reaktioner, og der opstår såkaldt hypersensitiv forsinket type.
Denne allergiske reaktion understøttes af nye indkommende doser antigener. Som et resultat dannes kronisk inflammation, granulomer dannes, og umodne celler aktiveres. På grund af deres vækst og reproduktion fremkommer fibrose i lungevævet - udskiftning af luftveje med bindevæv.

Eksogen allergisk alveolitis: et klinisk billede

Der er tre typer af eksogen allergisk alveolitis:

Akut allergisk alveolitis forekommer et par timer efter kontakt med allergenet. Det ledsages af feber med kulderystelser, hoste, åndenød, følelse af tyngde i brystet, ledd og muskelsmerter. Slaget er normalt fraværende, eller dets lille, det er let. Ofte er patienten bekymret for hovedpine i panden.
Inden for to dage forsvinder disse tegn, men efter en ny kontakt med allergenet vender de tilbage. I litteraturen hedder dette fænomen Mandagssyndrom: I løbet af weekenden fjernes allergenet fra luftvejen, og på mandag genoptages alle symptomer. I lang tid er der stadig svaghed og åndenød ved anstrengelse. Et typisk eksempel på et akut kursus er bondenes lunge.
Der er en variant af allergisk alveolitis, der ligner astma: Efter kontakt med et fremmed stof udvikler et kvælningsangreb med fløjtende hvæsen og frigivelsen af ​​viskøs slimhindeputum om få minutter.
Den subakutiske variant af eksogen alveolitis forekommer oftere i daglig kontakt med et allergen, f.eks. Hos fuglekikkerne. Symptomer er ikke specifikke: hoste med en lille mængde sputum, svaghed, åndenød ved anstrengelse. En stor rolle i diagnosen har patientens livshistorie, hobbyer og levevilkår.
Med den forkerte behandling udvikler den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis. Udbruddet er ubemærket, men kortpustetid under anstrengelse, vægttab, hjerte- og åndedrætssvigt ses efterhånden og vokser. Ofte har fingrene i hænderne form af "drumsticks" og neglene - "watch glasses". Dette symptom kan indikere en ugunstig prognose for patienten.
Resultatet af eksogen alveolitis bliver "pulmonalt hjerte" og progressivt hjertesvigt.

diagnostik

Når lungens radiografi er i allergisk alveolitis, kan billedet være fra normale til svære tegn på pneumosklerose. Ofte bestemt af faldet i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne i form af "frostet glas", små knuder over hele overfladen. Hvis kontakten med allergenet ikke gentages, forsvinder disse ændringer efter 1 - 2 måneder. I kronisk form vises et "cellulært lungemønster".
En mere følsom diagnosemetode, der giver mulighed for at genkende alveolitis manifestationer i de tidlige stadier, er computertomografi af åndedrætssystemet.
Generelt er analysen af ​​blodforandringer ikke specifikke. Der kan forekomme leukocytose, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden, en stigning i niveauet af almindelige immunoglobuliner.
Et vigtigt tegn på eksogen allergisk alveolit ​​er tilstedeværelsen i blodet af specifikke antistoffer mod det "skyldige" allergen. De detekteres ved hjælp af enzymimmunoassays og andre komplekse laboratorietests.
I funktionelle tests noteres et fald i indholdet af ilt i blodet og en stigning i carbondioxidkoncentrationen. Undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen i de første timer af sygdommen indikerer en overtrædelse af bronchial obstruktion, som hurtigt erstattes af restriktive lidelser, det vil sige et fald i lungernes åndedrætsoverflade.
Funktionelle test med inhalation af et "mistænkt" allergen anvendes ekstremt sjældent. Hos nogle patienter forårsager de ikke en stigning i symptomer. I andre patienter fremkalder en sådan test en kraftig eksacerbation af eksogen allergisk alveolitis. Funktionelle test er ikke standardiseret, rensede allergener til deres gennemførelse udstedes ikke. Derfor kan en analog betragtes som at holde patienter med et velvære dagbog med noter om alle kontakter med potentielle etiologiske faktorer.
I tilfælde af en uklar diagnose anvendes lungebiopsi med en mikroskopisk analyse af det opnåede væv.
Differentialdiagnosen af ​​eksogen allergisk alveolitis bør udføres med følgende sygdomme:

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

En uundværlig betingelse for behandling af patologi er fjernelse af kontakt med allergenet: anvendelse af personlige værnemidler på arbejdspladsen, afvisning af fugleavl, forbedring af levevilkårene. Imidlertid er denne tilstand alene ikke tilstrækkelig til at helbrede.

Med subakut, alvorlig og progressiv forløb af sygdommen, ordineres prednison i piller. Normalt anvendes den gennemsnitlige dosis fra 2 uger til 2 måneder med et gradvist fald til en vedligeholdelsesdosis. Når en væsentlig forbedring opnås, afbrydes prednisonen. Receptionen stoppes også, når uønskede reaktioner eller behandling fejler.
Et alternativ til glukokortikosteroider er for tiden ikke udviklet. Nogle gange anvendes colchicin og D-penicillamin i eksogen alveolit, men deres effektivitet er ikke blevet bevist. I nogle tilfælde hjælpes patienter med bronkodilatatorer - inhalationsmidler, der udvider bronkierne (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromid). Med udviklingen af ​​svær respirationssvigt er der ordineret oxygenbehandling, hvis en infektion slutter - antibiotika. Hjertesvigt behandles i overensstemmelse med almindeligt anerkendte regimer.

forebyggelse

Påvirkningen kan kun være på arbejde:

• forbedre teknologien, øge graden af ​​automatisering
• kvalitativt udføre indledende og igangværende lægeundersøgelser af arbejdstagere
• nægte at acceptere arbejde i farlige arbejdsforhold til personer med allergiske sygdomme i øvre luftveje, lungesygdomme, udviklingsforstyrrelser i åndedrætssystemet og hjertet.

Forbedrer prognosen for fuldstændig ophør af kontakt med allergenet. I akut og subakut kursus slutter eksogene alveolitis ved genopretning, og i kronisk tilstand er prognosen dårlig.

Allergisk Alveolitis

Allergisk alveolitis er en immunologisk medieret inflammatorisk reaktion i respiratoriske bronchioler og alveoler, der udvikler sig som reaktion på inhalationsallergener. Symptomatologi er primært præget af inspirerende dyspnø, hoste, brystsmerter, og i akutte tilfælde er det influenzalignende. Diagnose af allergisk alveolit ​​er baseret på resultaterne af spirometri, radiografi og bryst CT, en undersøgelse af bronchoalveolær lavage, biopsi af lungevæv, niveauet af antistoffer i blodserumet. Terapi af allergisk alveolitis begynder med eliminering af allergenet, muligvis udnævnelsen af ​​glukokortikosteroider.

Allergisk Alveolitis

Eksogen allergisk alveolitis (overfølsomhed pneumonitis) er en interstitiel lungesygdom med lokalisering af den inflammatoriske proces i de adskilte dele af luftvejene (alveoler, bronchioler) som følge af påvirkning af eksterne miljøfaktorer. I praktisk pulmonologi betragtes forskellige former for allergisk alveolitis, relateret til erhvervssygdom, samt dem, der ikke har forbindelse med faglig aktivitet. De første tilfælde af sygdommen blev beskrevet i 1932 blandt landmændene ("bondeens lunge"), den næsthyppigste og signifikante form er "fuglelskernes lunge", der findes i opdrættere af duer. Den samlede forekomst blandt befolkningen er 42: 100.000. Tidlig behandling af hypersensitivitetspneumonitis forhindrer udvikling af lungefibrose.

grunde

I alle tilfælde er årsagen til allergisk alveolitis indåndede allergener, der kommer ind i kroppen sammen med indåndet luft. På samme tid er sådanne faktorer som størrelsen og koncentrationen af ​​inhalerede partikler, træk ved antigener og patientens immunrespons af største betydning for forekomsten af ​​sygdommen. Det vides at hvis der er en høj koncentration af organiske eller kemiske stoffer i luften, udvikler eksogen allergisk alveolitis hos omkring 5-15% af individerne. Det er også fastslået, at støvpartikler med en diameter på op til 5 mikrometer kan trænge uhindret ind i alveolerne og forårsage sensibilisering. I patogenesen af ​​allergisk alveolitis spiller gentagen indånding af antigener en vigtig rolle.

De mest almindelige allergener er svampesporer indeholdt i hø, kompost, træbark osv. Desuden er den etiologiske rolle af plante- og husstøvantigener, proteinantigener, bakteriesporer, lægemidler (nitrofuraner, penicillin, guldsalte) blevet bevist. Blandt svampeantigenerne er de mest almindelige strålingssvampe - termofile actinomyceter og aspergillose. Den første af dem er forbundet med sådanne former for allergisk alveolitis som "landbrugerens lunge", bagassose, "lunger af personer, der bruger klimaanlæg", "lunger af svampeavlere". Forskellige underarter af Aspergillus er i stand til at forårsage en "maltlunge", "lunger af en ostmager", suberose osv.

Proteinantigener findes sædvanligvis hos fugleekspression (papegøjer, duer, kanarier osv.) Og er forbundet med pneumonitisformen "Lung of Bird lovers". Professionelle former for allergisk alveolitis kan forekomme hos personer i forbindelse med produktion af polyurethan, farvestoffer og harpikser i kontakt med metaldampe (kobolt), der anvendes i træbearbejdning og uldforarbejdningsindustrien.

patogenese

Allergisk alveolitis er en immunopatologisk sygdom. Overfølsomhedsreaktioner af type III og type IV spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​allergisk alveolitis. I dette tilfælde, som reaktion på gentagen kontakt med et inhaleret allergen, forekommer specifikke præcipiterende antistoffer og CIC i blodet infiltrere alveoler med lymfocytter, neutrofiler, monocytter med udvikling af granulomatøs inflammation. Resultatet af langvarig kontakt med et kausal signifikant allergen bliver intensiv kollagensyntese med resultat i lungefibrose eller bronkchiolitis obliterans.

klassifikation

På grund af de forårsagende faktorer for allergisk alveolitis og kilden indeholdende antigener, skelnes følgende syndrom:

• "Farmerens lunge" - udvikler sig i kontakt med moldy hay indeholdende termofile actinimycetes
• "Bird lovers lung" - fundet hos fjerkræbønder og omsorgspersoner; kilden til antigener er fuglefald, fluff, hemmeligheder af hudkirtler osv.
• bagassose - udvikler sig ved kontakt med sukkerrør mikrofibre
• suberose - kilde til antigen (skimmelsvamp) er barket af korktræet
• "Malte lunge" - udvikler hos personer i kontakt med bygstøv
• "Lunger, der bruger klimaanlæg" - forekommer ved hyppig brug af klimaanlæg, varmeapparater og befugtere
• "Ost-maker" - en kilde til antigen er osteform
• "Champignonplukkers lunge" - udvikler sig i svampekultivatorer; patogener - svampesporer indeholdt i komposten
• Andre allergiske allergiske alveolitier: "Lungeproducerende vaske- og rengøringsmidler", "Lunglaboratorier", "Lungen anvendt til fremstilling af plast" osv.

Forløbet af allergisk alveolitis kan være akut, subakut eller kronisk, hvilket afspejles i det kliniske billede. Den akutte form udvikler sig allerede efter 4-12 timer efter kontakt med en massiv dosis antigener; kronisk - med langvarig inhalation af en lav dosis antigener; subakut - med mindre eksponering for antigener.

Allergiske Alveolitis Symptomer

Klinikken i den akutte form af sygdommen ledsages af influenzalignende symptomer: feber, myalgi og artralgi, hovedpine. Et par timer efter temperaturen stiger, tyngde og smerter i brystet, hoste med dårlig slimhindeputum, åndenød tilslutte sig. Med udelukkelse af kontakt med et forårsaget signifikant allergen forsvinder alle symptomerne inden for 1-3 dage, men de kan vende tilbage igen efter gentagen indtagelse af antigenet. Generel svaghed og åndenød forbundet med fysisk anstrengelse, vedvarer i flere uger.

Subakut form for allergisk alveolitis skyldes som regel ikke erhvervsmæssige risici, men eksponering for antigener derhjemme. I debut af sygdommen kan der opstå feber, men oftere er symptomerne begrænset til åndenød med fysisk anstrengelse, produktiv hoste, øget træthed. Kronisk allergisk alveolitis kan udvikle sig, både i resultatet af gentagne episoder af en akut eller subakutisk proces, eller umiddelbart. Forløbet af denne form er præget af progressiv inspirerende dyspnø, vedvarende hoste, utilpashed, vægttab.

komplikationer

Udseendet af symptomet på "drumsticks" - fortykkelse af fingers phalanges indikerer åndedrætssvigt og er et ugunstigt prognostisk tegn. Det logiske resultat af den kroniske form af allergisk alveolitis er udviklingen af ​​interstitiel fibrose, pulmonal hypertension, lungehjerte, højre ventrikulær hjertesvigt. I de fleste patienter efter 10 eller flere år dannes kronisk bronkitis, og i et fjerde lungeemfysem er diagnosticeret.

diagnostik

Ved den primære høring af pulmonologen studeres en historie, herunder faglig, forholdet mellem sygdommens manifestationer med miljømæssige forhold. Objektivt er det i allergisk alveolitisk tachypnea, cyanose, auskultatorisk crepitus, især i de lungeformers basale områder, påvist, at der bliver pustet vejrtrækning. En patient med allergisk alveolitis bør også konsulteres af en allergistimmunolog.

Ved akut pneumonitis tillader lungens radiografi detektion af små noder eller diffus infiltration; Ifølge spirometri er der konstateret et fald i VC og nedsat gasudveksling. I kronisk form indikerer røntgenmønster udviklingen af ​​pneumosklerose eller "cellulær lunge", og undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration indikerer tilstedeværelsen af ​​obstruktiv og restriktiv sygdom. CT i lungerne er en mere følsom metode med hensyn til tidlig påvisning af ændringer i lungevæv.

Laboratoriedata for allergisk alveolit ​​er karakteriseret ved forøgede niveauer af IgG og IgM, undertiden IgA, reumatoid faktor. Den største diagnostiske værdi er påvisningen af ​​udfældende antistoffer mod det tilsigtede antigen. I bronkoalveolære swabs opnået ved bronchoscopy dominerer lymfocytter (T-celler), stiger indholdet af mastceller. Provokative indåndingstest kan anvendes som reaktion på, at et specifikt respons hos patienter med allergisk alveolitis udvikles efter flere timer (svaghed, dyspnø, feber, bronchospastisk reaktion osv.).

På grund af den hurtige opløsning af symptomer er akut allergisk alveolitis sjældent diagnosticeret eller betragtes som ARVI. Ved et længere eller tilbagevendende forløb kan ofte fejlagtigt diagnosticeres bronchial astma, atypisk lungebetændelse (viral, mycoplasma), pneumokoniose, miliær tuberkulose, aspergillose, sarcoidose, idiopatisk fibrosering alveolitis og andre interstitielle lungesygdomme. Med henblik på differentialdiagnose er det muligt at udføre biopsi af lungevæv med histologisk undersøgelse.

Allergisk Alveolitis Behandling

Nøglen til patologisk terapi er eliminering af kontakt med et kausal signifikant antigen. I mildere former for sygdommen er dette tilstrækkeligt til at lindre alle tegn på alveolitis, så der er ikke behov for medicinsk behandling. Ved alvorlig akut pneumonitis eller progressionen af ​​kronisk form indgives administration af glukokortikosteroider (prednisolon). Patienter med kortikosteroidresistente sygdomsformer modtog positive responser på indgivelsen af ​​D-penicillamin og colchicin. Symptomatisk behandling af allergisk alveolitis udføres ved brug af inhalerede bronchodilatorer, bronchodilatorer, oxygenbehandling.

Prognose og forebyggelse

Et gunstigt resultat kan kun opnås, hvis allergenet elimineres i tide og om nødvendigt ved aktiv behandling af allergisk alveolitis. I tilfælde af gentagelse af pneumonitis, overfølsomhed, udvikling af kardiopulmonal insufficiens, er prognosen relativt ugunstig. Primær forebyggelse er at eliminere skadelige erhvervsmæssige og indenlandske faktorer (erhvervsmæssig sundhed, brug af beskyttelsesbeklædning, industrielle lokaler, air-conditionere osv.), Der udfører periodiske lægeundersøgelser af personer med øget risiko for udvikling af allergisk alveolitis. Foranstaltninger til sekundær forebyggelse omfatter ophør af kontakt med allergenet, om nødvendigt en ændring af faglig aktivitet.

Eksogene allergiske alveoler

Om artiklen

Forfattere: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Research Institute of Pulmonology" FMBA Rusland, Moskva), Chuchalin A.G.

Til citering: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Eksogene allergiske alveoler / / BC. 1997. №17. S. 6

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) blev først beskrevet i 1932. Siden da er forskellige varianter af sygdomsforløbet blevet identificeret, hvis udvikling skyldes indflydelsen af ​​forskellige antigener. Kilderne til disse antigener kan være muggenhø, kompost, dander af fugle og gnavere, balsam, befugtningsmidler mv. Funktionelle ændringer er uspecifikke og ligner de af andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme ændring er et fald i lungens diffusionskapacitet. Prognosen for sygdommen afhænger ikke af den funktionelle tilstand på diagnosetidspunktet. Behandlingsgrundlaget er undtagelsen for kontakt med den "skyldige" agent. Måske udpegelsen af ​​kortikosteroider; når der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling.

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) blev først beskrevet i 1932. Siden da er forskellige varianter af sygdomsforløbet blevet identificeret, hvis udvikling skyldes indflydelsen af ​​forskellige antigener. Kilderne til disse antigener kan være muggenhø, kompost, dander af fugle og gnavere, balsam, befugtningsmidler mv. Funktionelle ændringer er uspecifikke og ligner de af andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme ændring er et fald i lungens diffusionskapacitet. Prognosen for sygdommen afhænger ikke af den funktionelle tilstand på diagnosetidspunktet. Behandlingsgrundlaget er undtagelsen for kontakt med den "skyldige" agent. Måske udpegelsen af ​​kortikosteroider; når der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling.

Extrinsisk allergisk alveolit ​​blev først beskrevet i 1932. Da antigener er blevet identificeret. Antigenernes kilder kan være moldy, kompost, fugle og gnavere skæl, klimaanlæg, befugtningsmidler mv. Interstitielle sygdomme i lungen. Diffusionsfunktionen. Det afhænger ikke af status ved diagnose. Kontakt med en "skyldig" agent. Kortikosteroider kan gives. Symptomatisk terapi anvendes, hvis der opstår komplikationer.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Forskningsinstitut for Pulmonologi fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Forskningsinstitut for Pulmonologi, Den Russiske Føderations Sundhedsministerium, Moskva

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) eller overfølsom pneumonitis omfatter en gruppe af nært beslægtede interstitiale lungesygdomme, der primært er karakteriseret ved diffuse inflammatoriske ændringer i lungeparenchyma og små luftveje, der udvikler sig som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener, der er produkter af bakterier, svampe, animalske proteiner, nogle lavmolekylære kemiske forbindelser.
Sygdommen blev først beskrevet i 1932 af J. Campbell i fem landmænd, der havde udviklet akutte åndedrætssymptomer efter at have arbejdet med våde mugnehay. Denne form for sygdommen hedder landbrugerens lunge. Derefter blev muligheder for EAA relateret til andre årsager beskrevet. Således blev den næststørste form for EAA - "The Bird Lovers Lung" - beskrevet i 1965 af S. Reed et al. [2] hos tre patienter avlduer.
EAA kan have en anden kurs og prognose: sygdommen kan være fuldstændig reversibel, men det kan også føre til irreversibel skade på pulmonal arkitektonik, som afhænger af mange faktorer, herunder arten af ​​antigen eksponering, arten af ​​det inhalerede støv og patientens immunrespons. Forekomsten af ​​sygdommen er op til 42 tilfælde pr. 100.000 af den samlede befolkning. Det er meget vanskeligt at afgøre, hvor stor en procentdel af patienterne, der er i kontakt med den skyldige agent, vil EAA udvikle sig. Imidlertid er de fleste eksperter enige om, at omkring 5 til 15% af de personer, der udsættes for en høj koncentration af etiologisk middel, udvikler overfølsom pneumonitis. Forekomsten af ​​EAA blandt mennesker, som har kontakt med lave koncentrationer af det "skyldige" middel, er endnu ikke blevet bestemt.

Udviklingen af ​​EEA er oftest forbundet med faglige faktorer, med en hobby, og kan også være et resultat af miljøeksponering. Nogle etiologiske agenser, der er ansvarlige for udviklingen af ​​EEA, fremgår af tabellen.
De vigtigste af disse midler er termofile actinomycetes og fugleantigener. I landbrugsområder er de ledende årsagsmidler termofile actinomycetes - bakterier mindre end 1 mikron, som har svampers morfologiske egenskaber, de findes bredt i jord, kompost, vand og klimaanlæg. De hyppigste typer af termofile actinomycetes forbundet med EAA er Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Disse mikroorganismer formeres ved en temperatur på 50-60 ° C, dvs. under de betingelser, der opnås i varmesystemer eller når organisk materiale falder. Termofile actinomycetes er ansvarlige for udviklingen af ​​en "let landmand", bagassose (lungesygdom hos sukkerrørsarbejdere), "lungekampeavlere", "lungekonditionere" osv.

Årsager til eksogen allergisk alveolitis

Fugleantigener er hovedsageligt serumproteiner - gamma globulin, albumin. Disse proteiner er indeholdt i afføring, hemmeligheder af hudkirtlerne af duer, papegøjer, kalkuner, kanariefugle og andre fugle. Personer, der passe på disse fugle, bliver oftest syge ved kronisk kontakt med dem. Proteiner af svin og køer kan også forårsage EEA, et eksempel er en sygdom, som udvikler sig hos patienter med diabetes insipidus, sniffing hypofysepulver - "lungerne af personer, der snyder hypofysepulver".

Fig. 1. Syndrom "trommestik" med EEA-kronisk kursus.

Blandt svampeantigenerne i EEA, Aspergillus spp. Forskellige arter af Aspergillus er forbundet med udviklingen af ​​sygdomme som "lungebryggemalt", "lungeostmagere", suberose (en sygdom, som udvikler sig hos mennesker, der arbejder med barket på korktræet), såvel som "lungebønder" og "lunger af mennesker, der bruger klimaanlæg". Aspergillus fumigatus kan forårsage udviklingen af ​​alveolitis i byboere, da det er en hyppig indbygger i fugtige, uventilerede varme rum.
Et eksempel på EAA forbundet med reaktogene kemiske forbindelser er en sygdom hos personer, der beskæftiger sig med produktion af plast, polyurethan, harpikser, farvestoffer. De vigtigste er diisocyanater, phthalsyreanhydrit.

Fig. 2. Epithelioidcellegranulom med subakut EAA (hæmatoxylin-eosin plet; x 400).

Årsagerne til EAA varierer betydeligt mellem lande og regioner. I Det Forenede Kongerige hersker der således "lungerne af budgerigarelskere" blandt formerne af EAA, i USA, "lungen til at bruge klimaanlæg og befugtere" (15-70% af alle varianter), i Japan "sommertype" af EEA, etiologisk forbundet med årstidens vækst af svampe af arten Trichosporon cutaneum (75% af alle varianter). I vores store industricentre (i Moskva) er ifølge vores data de vigtigste årsager fugle og svampe (Aspergillus spp.) Antigener.

En forudsætning for udviklingen af ​​EAA er indånding af antigenmateriale af en vis størrelse i en tilstrækkelig dosis og i en vis tidsperiode. For at antigenet skal deponeres i de små luftveje og alveoler, skal antigenet have en størrelse på mindre end 5 mikrometer, selv om det er muligt, at sygdommen kan udvikle sig selv om opløselige antigener absorberes fra store partikler deponeret i det proximale bronkialtræ. De fleste mennesker, der har udsat eksponering for antigenmateriale, bliver ikke syge med EAA, hvilket indebærer udover eksterne faktorer deltagelse i udviklingen af ​​sygdommen og endogene faktorer, som endnu ikke er fuldt ud forstået (genetiske faktorer, immunresponsegenskaber).

Fig. 3. Gennemgå radiografien med EAA, kronisk kursus. Diffus infiltration og berigelse af lungemønsteret, primært i de basale divisioner.

EAA betragtes med rette som en immunopatologisk sygdom, i hvilken udviklingen den ledende rolle tilhører allergiske reaktioner af 3. og 4. type (ifølge Gell, Coombs-klassifikationen) er ikke-immune inflammation også vigtig.
Immunokomplekse reaktioner (type 3) er af største betydning i de tidlige stadier af udviklingen af ​​EAA. Dannelsen af ​​immunkomplekser (IR) forekommer in situ i interstitiumet under interaktionen af ​​det inhalerede antigen og IgG. Lokal IR-afsætning forårsager akut skade på interstitium og alveolier, der er karakteriseret ved neutrofile alveolitier og forøget vaskulær permeabilitet. IR fører til aktivering af komplementsystemet og alveolære makrofager. De aktive komponenter i komplementet øger vaskulær permeabilitet (C3a) og har en kemotaktisk virkning på neutrofiler og makrofager (C5a). Aktiverede neutrofiler og makrofager producerer og frigiver proinflammatoriske og toksiske produkter, såsom oxygenradikaler, hydrolytiske enzymer, arachidonsyreprodukter, cytokiner (såsom interleukin-1-IL-1, tumornekrosefaktor a-TNF-a). Disse mediatorer fører til yderligere skade og nekrose af interstitiumets celler og matrixkomponenter, forbedrer kroppens akutte inflammatoriske respons og forårsager en tilstrømning af lymfocytter og monocytter, der yderligere understøtter hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type. Bevis for udvikling af immunkompleksreaktioner med EAA er: tidspunktet for det inflammatoriske respons efter kontakt med antigenet (4-8 timer); påvisning af høje koncentrationer af udfældende IgG-klasseantistoffer i serum og bronchoalveolærvæske (BAL) af patienter; påvisning i det histologiske materiale i lungevævet i akut EIA af immunoglobulin, komplementkomponenter og antigener, dvs. alle komponenter i IC; klassiske hudreaktioner af Arthus hos patienter med EAA forårsaget af højt oprensede præparater af "skyldige" antigener; stigning i antallet af neutrofile leukocytter i BAL efter indånding provokationstest.
Immunreaktioner medieret af T-lymfocytter (type 4) indbefatter CD4 + T-celle-overfølsomhed af den forsinkede type og CD8 + T-celle cytotoksicitet. Reaktioner af den forsinkede type udvikles 24 til 48 timer efter eksponering for antigenet. Cytokiner frigivet som følge af immunokompleks skade, især TNF-a, inducerer ekspressionen af ​​klæbemolekyler på cellemembraner af leukocytter og endotelceller, hvilket signifikant øger den efterfølgende migrering af lymfocytter og monocytter til fokus for inflammation. Et særpræg ved reaktionerne af den forsinkede type er aktiveringen af ​​makrofager ved gamma-interferon udskilt af aktiverede CD4 + lymfocytter. Vedvarende antigenstimulering understøtter udviklingen af ​​reaktioner med forsinket type og fører til dannelsen af ​​granulomer og aktiveringen af ​​fibroblaster med vækstfaktorer og som følge heraf til en overdreven syntese af collagen og interstitiel fibrose. Bevis for type 4-reaktioner er: Tilstedeværelsen af ​​hukommelses-T-lymfocytter i både blod og lunger af patienter med EAA; histologiske tegn på subakut og kronisk EIA i form af granulomer, lymfo-monocytiske infiltrater og interstitiel fibrose; i dyremodeller med eksperimentelle EAA har det vist sig, at induktionen af ​​sygdommen kræver tilstedeværelse af CD4 + T-lymfocytter.

Der er tre typer af sygdommen: akut, subakut og kronisk. Akut EAA udvikler sædvanligvis efter en massiv eksponering af et kendt antigen i hjemlige, industrielle eller miljømæssige forhold. Symptomer vises efter 4 til 12 timer og inkluderer feber, kulderystelser, svaghed, tyngde i brystet, hoste, åndenød, smerter i muskler og led. Sputum hos patienter er sjælden, og hvis de er til stede, så sårbare, slimhinde. Hyppige symptomer er også frontal hovedpine. Ved undersøgelse af patienten opdages ofte cyanose, under auskultation af lungerne - crepitus, mere udtalt i basaldelen, undertiden kan der også være vejrtrækning. Disse symptomer løses normalt inden for 24 - 72 timer, men gentages ofte efter en ny kontakt med det "skyldige" antigen. Dyspnø på anstrengelse, svaghed og generel sløvhed kan vare i flere uger. Et typisk eksempel på et akut kursus af EAA er "bondeens lunge", hvor symptomerne opstår flere timer efter kontakt med moldy hø. EAA diagnostiseres sjældent, det antages ofte atypisk lungebetændelse af en viral eller mycoplasmal karakter, og den korrekte diagnose afhænger i høj grad af lægens opmærksomhed. I landmændene udføres differentialdiagnosen af ​​akut EAA med lung mykotoksikose (eller giftigt syndrom af organisk støv), som forekommer under massiv indånding af svampesporer. I modsætning til patienter med akut EAA har næsten alle patienter med mykotoksikose en normal røntgen, der er ingen udfældende antistoffer i serum.
Den subakutiske form udvikles med mindre intens kronisk eksponering af "skyldige" antigener, som ofte forekommer hjemme. Et typisk eksempel er EAA forbundet med kontakt med fjerkræ. De vigtigste symptomer er åndenød under anstrengelse, træthed, hoste med slimhinde, og nogle gange feber ved sygdommens begyndelse. I lungerne, som regel i basale områder, høres bløde crepitus. Differentialdiagnosen udføres normalt med sarcoidose og andre interstitielle lungesygdomme.
Hvis der opstår støvindånding i lang tid, og dosen af ​​inhaleret antigen er lav, kan der opstå en kronisk form af EAA. Uigenkendt eller ubehandlet subakut EAA kan også blive kronisk. Et karakteristisk symptom på kronisk alveolit ​​er progressiv dyspnø under fysisk anstrengelse, undertiden ledsaget af anoreksi og markant vægttab. Derefter udvikler patienter interstitiel fibrose, pulmonal hjerte, respiratorisk og hjertesvigt. Den uklare udbrud af symptomer og fraværet af akutte episoder gør det ofte vanskeligt at skelne EAA fra andre interstitiale lungesygdomme, især som idiopatisk fibrosering alveolitis. Tachypnea og crepitus registreres også ofte med kronisk EAA. Whistling rales kan observeres med luftvejsobstruktion, men er ikke et karakteristisk tegn på sygdommen, men hos nogle patienter kan de føre til fejlagtige diagnostiske konklusioner. I det kroniske forløb af EAA er der ofte en ændring i fingers endefalang i form af "urbriller" og "trommestik". I en nylig undersøgelse har Sansores (1990) et al. Symptomerne på "drumsticks" blev fundet hos 51% af 82 patienter med sygdommen "lungelivere af fugle". Det skal bemærkes, at sygdommens progression blev observeret hos 35% af patienterne med symptomet på "tromler" og kun hos 13% af patienterne uden det. Symptomet på "drumsticks" er derfor et hyppigt symptom på kronisk EAA og kan tjene som en forløber for et uheldigt resultat.

Ændringer i lungernes røntgenbilleder kan variere fra et normalt mønster i tilfælde af akutte og subakutiske kliniske former til et mønster af alvorlig pneumosklerose og "cellulær lunge". Røntgenbilledet kan være normalt selv i nærværelse af hypoxæmi, udtalte ændringer i funktionelle tests og granulomatøse ændringer i det histologiske materiale (M. Arshad et al., 1987). I en af ​​undersøgelserne afsat til analysen af ​​93 tilfælde af EAA, S. Monkare et al. fandt ud af, at røntgenbilledet var uændret i 4% af tilfældene og ændret sig minimalt i 25,8%. Disse minimale ændringer indeholdt en vis reduktion i gennemsigtigheden af ​​lungemarginalerne - et "frostet glas" billede, der let kan ses under den indledende undersøgelse. Røntgenbillede varierer betydeligt med forskellige varianter af kurset og stadier af sygdommen. I akutte og subakutiske former ændres de hyppigste fund i form af nedsat gennemsigtighed i lungefelter af typen "frostet glas", almindelig knusende mørkfarve. Knutens størrelse overstiger normalt ikke 3 mm og kan omfatte alle områder af lungerne. Ofte forbliver toppen af ​​lungerne og de basale sektioner fri for nodulære læsioner (R. Cook et al., 1988). Radiografiske ændringer i det akutte kursus af EAA løses normalt inden for 4 til 6 uger i fravær af gentagen kontakt med det "skyldige" allergen. Forbedringen af ​​røntgenbilledet foregår som regel forud for normalisering af funktionelle tests, såsom diffusionskapaciteten af ​​lungerne. Ved kronisk alveolitis er veldefinerede lineære skygger, udtalte interstitiale ændringer, nodulær dæmpning, reduktion i størrelsen af ​​lungefelterne opdaget, og i avancerede stadier billedet af "cellulær lungen".
Beregnet tomografi (CT) er en mere følsom metode til billeddannelse EAA. CT gør det muligt at opdage nodulær mørkning, frostet glas og cellulære forandringer, som er usynlige med konventionel radiografi. I en undersøgelse af D. Hansell et al. [3] viste en signifikant sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​lungefelts reducerede gennemsigtighed i henhold til CT data og funktionelle indikatorer - restvolumen og dets forhold til total lungekapacitet.

Under akutte angreb af EAA ved laboratorieblodprøver er moderat leukocytose detekteret, i gennemsnit op til 12 - 15 • 10 3 pr. 1 ml. Nogle gange kan leukocytose nå 20-30 x 10 3 pr. 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Ofte markeret skift leukocytformel til venstre. Eosinofili er sjældent detekteret, og hvis det er til stede, er det ofte ubetydeligt. De fleste patienter har normale ESR-værdier, dog i 31% af tilfældene når dette tal 20-40 mm / h og 8% - mere end 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Forhøjede niveauer af totalt IgG og IgM registreres ofte, undertiden er niveauet af total IgA også forhøjet (C. Aznar et al., 1988). Nogle patienter viser også en moderat stigning i aktiviteten af ​​reumatoid faktor. Ofte noteres en stigning i niveauet af total LDH, hvilket kan afspejle aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i lungens pyrenkyma (S. Matusiewicz et al., 1993).
Påvisningen af ​​specifikke præcipiterende antistoffer mod det "skyldige" antigen er af særlig betydning i EAA. De mest almindeligt anvendte metoder er dobbelt diffusion ved Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, modimmunoelektroforese og immunoenzymatiske metoder (ELISA, ELIEDA). Nedfældende antistoffer findes hos de fleste patienter, især i sygdommens akutte forløb. Efter ophør af kontakt med antigenet detekteres antistoffer i serum i 1-3 år (Y. Cormier et al., 1985). På kronisk kurs kommer udfældende antistoffer ofte ikke til lys. Falske positive resultater er mulige; F.eks. har landmænd, der ikke har symptomer på EAA, opdaget antistoffer i 9-22% af tilfældene (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) og blandt "fuglekikker" - 51% McSha rry et al., 1984). Hos patienter med EAA korrelerer niveauet af udfældende antistoffer ikke med sygdomsaktivitet og kan afhænge af mange faktorer, for eksempel i rygere er det signifikant lavere (K. Anderson et al., 1988). Således bekræfter tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer ikke altid diagnosen EAA, og deres fravær udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Detektion af udfældende antistoffer kan dog hjælpe med diagnosen EAA, når der antages at være tilstedeværelse af EAA, baseret på kliniske data, og arten af ​​det "skyldige" middel er uklart.

Funktionelle ændringer er uspecifikke og ligner de af andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme funktionelle ændring er et fald i diffusionskapaciteten i lungerne (DSL), som også er en god forudsigelse for ilttransport. Et fald i DSL afspejler godt sværhedsgraden af ​​desaturering under træning. Afbrydelse af gasudveksling afspejler normalt hypoxæmi i ro, forværret af fysisk anstrengelse, forøget alveolarterialny gradient P (A-a) O ₂ og normal eller lidt reduceret CO-delspænding ₂ i arterielt blod. I de tidlige stadier af sygdommen observeres normalt spænding. ₂ i arterielt blod er der dog allerede bemærket et fald i mætning under træning. Ændringer i indekserne for funktionelle lungeforsøg i akut EAA forekommer sædvanligvis 6 timer efter antigenets eksponering og viser en restriktiv type ventilationsforstyrrelse. Ændringer i åndedrætsfunktionen kan undertiden forekomme i to faser: øjeblikkelige ændringer i obstruktiv type, herunder et fald i tvungen udåndingsvolumen i 1 s (FEV ₁ ), reduktion i Tiffno-forholdet (FEV ₁ / FZHEL); disse ændringer varer cirka en time og derefter efter 4-8 timer erstattes de af en restriktiv type ventilation: et fald i lungemængder - total lungekapacitet (OEL), lungekapacitet (VC), funktionel restkapacitet (FOE), resterende lungevolumen (OOL). Tiffno-koefficienten ligger inden for normale grænser, der kan være et fald i det maksimale gennemsnitlige ekspiratoriske flow (MSEP 25 - 72), som afspejler forekomsten af ​​obstruktion på niveauet af de små luftveje. I kronisk EAA er den mest karakteristiske ændring også et restriktivt mønster: et fald i lungernes statiske volumener, et fald i lungekomplekset, lungens DSL. Nogle gange med kroniske ændringer beskriver de en stigning i overensstemmelse og et fald i elastisk recoil, som er karakteristisk for luftvejsobstruktion under emfysem (R. Seal et al., 1989). Ca. 10-25% af patienterne viser tegn på luftreagens hyperreaktivitet.
Skader på alveolerne i interstitielle lungesygdomme afspejler et fald i clearance af technetium (99m Tc), mærket DTPA, fra lungerne til blodet. S. Bourke et al. (1990) viste, at hastigheden af ​​technetium clearance blev ændret hos 20 ikke-ryger dueravlere, der havde normale DSL- og OEL-værdier. Yderligere undersøgelse af denne metode på en stor stikprøve af EAA-patienter er nødvendig for at bekræfte rollen af ​​99m Tc-DTPA clearance testen i rutinemæssig klinisk praksis. Sammenhængen mellem ændringer i åndedrætsfunktionen og EAA-prognosen er ikke vist endnu. Patienter med udtalte funktionelle ændringer kan fuldt ud genvinde, mens patienter med mindre funktionelle defekter i sygdomsbegyndelsen kan observere et progressivt forløb af sygdommen med udvikling af fibrose og obstruktion af de små luftveje.

Inhalationstest blev først udført af J. Williams (1963) ved Brompton Clinic; han formåede at reproducere symptomerne på akut EAA. Prøvesprøjter blev fremstillet af mugne høstøv, fra mugne høekstrakter og fra actinomyceteekstrakter isoleret fra mugnehøje. I hvert tilfælde blev sygdommen reproduceret i landmænd med EAA's historie. Indåndingstest med "good hay" -ekstrakter hos patienter med "landbrugerens lunge" eller med mugne hayekstrakter hos raske mennesker førte ikke til symptomer på sygdommen.
I modsætning til patienter med bronchial astma forårsager provokerende tests med EAA ikke øjeblikkelige symptomer eller ændringer i lungefunktionen. 4-6 timer senere viser patienter med positivt respons dyspnø, svaghed, feber, kulderystelser og crepitus i lungerne. I undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion detekteres et signifikant fald i VC og DSL. Disse ændringer løses normalt inden for 10 til 12 timer (J. Fink, 1986). Materialerne anvendt til testene fremstilles ud fra støvet af et "mistænkt" materiale eller fra ekstrakter af en blanding af antigener af stoffer opnået ved forskellige kemiske processer. I hvert tilfælde er inhalationsmidler en blanding af forskellige materialer og indeholder ofte ikke-specifikke irritanter. I øjeblikket findes der ikke kommercielt tilgængelige standardiserede, højt oprensede specifikke antigener til provokerende tests. Desuden er der ingen standardiserede metoder til gennemførelse af test eller pålidelige dosis-responsindikatorer. Hos følsomme patienter kan der opstå en markant forværring af sygdommen efter testen. Der er ofte signifikant hypoxæmi, og derfor er mange patienter tilbageholdende med at gå på studiet. På grund af den sene udvikling af symptomer og funktionelle ændringer samt behovet for hyppige spirometri og diffusionstest tager provokationstesten ganske lang tid. I øjeblikket er det sædvanligt at evaluere resultaterne af test for at reducere VC, øge antallet af leukocytter i blodet, øge kropstemperaturen [4]. Heldigvis kræver diagnosen EAA sjældent sådanne procedurer, og provokerende tests udføres normalt kun i forskningsinstitutioner. Under visse omstændigheder er der imidlertid behov for provokerende test, når der kræves overbevisende beviser for sygdoms årsagssygdomme (af økonomiske eller sociale grunde). En af varianterne af sådanne tests kan betragtes som observation af patienten i hans naturlige faglige eller levevilkår. Patienter med kronisk EAA observerer ofte ikke signifikante ændringer i symptomer, undtagen i tilfælde af kontakt med en massiv dosis "skyldig" antigen. Derfor kan naturlige eksponeringstest give patienter en vis skepsis om årsagen til deres sygdom.

Hyppige tegn på EAA er ikke-afgørende granulomer, som kan findes i 67-70% af tilfældene. Disse granulomer er forskellige fra de i sarcoidose: de er mindre, mindre klart definerede, indeholder flere lymfocytter og ledsages af udbredt fortykning af de alveolære vægge, diffuse lymfocytiske infiltrater [5]. Elementer af organisk materiale er normalt fraværende, små fragmenter af fremmede partikler kan undertiden detekteres. Tilstedeværelsen af ​​gigantiske celler og Taurus Taurus er et nyttigt træk, men det er ikke specifikt for EAA. Granulomer opløses normalt inden for 6 måneder i fravær af gentagen kontakt med antigenet. Et andet karakteristisk symptom på sygdommen er alveolitis, hvis vigtigste inflammatoriske elementer er lymfocytter, plasmaceller, monocytter og makrofager. Skumfulde alveolære makrofager dominerer i de luminale områder, dvs. inde i alveolerne, mens lymfocytter er i interstitium. I de tidlige stadier af EAA kan intraalveolær fibrin og protein-effusion detekteres. Morfologiske forandringer kan også forekomme i de små luftveje. De indbefatter bronchiolitis obliterans, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, lymfatiske follikler. Granulomatose, alveolitis og bronchiolitis udgør den såkaldte triad med morfologiske egenskaber i EAA, selv om alle elementer i triaden ikke altid findes. Vasculitis med EAA er ekstremt sjælden og er blevet beskrevet med et fatalt udfald af sygdommen (D. Barrowcliff, 1968). Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension er hypertrofi hos arterierne og arteriolerne noteret.
I det kroniske forløb af EAA detekteres fibrotiske ændringer, udtrykt i varierende grader. Ibland er fibrose forbundet med moderat lymfocytisk infiltrering, dårligt definerede granulomer. I dette tilfælde kan diagnosen EAA også antages i overensstemmelse med morfologiske undersøgelser. Imidlertid adskiller histologiske ændringer i kronisk EAA sig ofte ikke fra dem i andre kroniske interstitiale lungesygdomme. Den såkaldte ikke-specifikke lungefibrose kan være den ultimative manifestation af universelle reaktioner på den skadelige faktor i disse sygdomme. Med avancerede stadier noteres ændringer i arkitektonikken af ​​pulmonal parenchyma af typen "cellulær lunge".

Bronchoalveolar lavage (BAL) afspejler den cellulære sammensætning af det distale luftveje og alveolerne. De mest karakteristiske fund af BAL i EAA er en stigning i antallet af cellulære elementer (ca. 5 gange) med en overvejelse af lymfocytter, der kan tegne sig for op til 80% af det samlede antal af alle BAL-celler. Lymfocytter er hovedsageligt T-celler, hvoraf de fleste er deres CD8 + lymfocytter (cytologiske og suppressor-T-lymfocytter). Forholdet mellem CD8 + / CD4 + er mindre end enhed, mens det ved sarcoidose er 4,0-5,0. Oftest er dette mønster af BAL karakteristisk for det subakutte og kroniske forløb af EAA. Hvis lavage udføres op til 3 dage efter kontakt med det "skyldige" antigen, så kan sammensætningen af ​​BAL se helt anderledes ud - de afslører en stigning i antallet af neutrofiler uden lymfocytose. Ofte i BAL med EAA er der også et forøget indhold af mastceller. Deres tal kan overstige det normale niveau tifold. Mastceller registreres som regel med nylig eksponering for antigenet (senest 3 måneder). Det antages, at antallet af mastceller afspejler mest nøjagtigt sygdommens aktivitet og graden af ​​aktivering af fibrogenese-processer (L. Bjermer et al., 1988). I tilfælde af subakut EAA kan plasmaceller være til stede i BAL.
Indholdet af ikke-cellulære komponenter af BAL, såsom immunoglobuliner, albumin, prokolozhen-3-peptid, fibronektin, vitronectin, mucinantigener (KL-6), overfladeaktive proteiner SP-A, SP-D, har stor betydning for bestemmelse af sygdommens aktivitet. (Milman N., 1995)

Nøgleelementet og grundlaget for behandlingen af ​​EAA er eliminering af kontakt med det "skyldige" middel. Det skal understreges, at hos nogle patienter kan sygdommens remission forekomme selv på trods af efterfølgende kontakt med antigenet (S. Bourke et al., 1989). I dyremodeller har det vist sig, at kronisk eksponering kan føre til desensibilisering og udvikling af immuntolerance [6]. Et sådant immunrespons kræver yderligere undersøgelse. Stadig skal fokus være på at fjerne den "skyldige" agent. For at opnå tilstrækkelig kontrol er der brug for et erhvervssystem, herunder anvendelse af masker, filtre, ventilationssystemer, miljøændringer og vaner. Anerkendelse og tidlig diagnose af EAA er meget vigtig, fordi sygdomsprogression kan forebygges. Under opretholdelse af kontakt med antigenet er udviklingen af ​​en alvorlig og irreversibel kronisk sygdom mulig. I akutte, alvorlige og progressive former for sygdommen anbefales glukokortikosteroider. Indledningsvis mindskes høje doser efter opnåelse af en klinisk effekt. Da EAA-prognosen er praktisk talt uforudsigelig ved sygdommens første diagnose, ordineres prednison ofte i første fase af behandlingen. I det akutte kursus af EAA kan en dosis prednison 0,5 mg pr. 1 kg af patientens kropsvægt i 2 til 4 uger være tilstrækkelig. Den empiriske ordning for det subakutte og kroniske forløb af EAA omfatter prednison i en dosis på 1 mg / kg i 1-2 måneder efterfulgt af et gradvist fald i dosis til vedligeholdelse (5-10 mg / dag). Prednisolon afbrydes, når der opnås en klinisk forbedring eller i mangel af klinisk og funktionelt respons på det. Hvis der i perioden med prednisolondosisreduktion er en forværring af sygdomsforløbet, skal man vende tilbage til det foregående behandlingsstadium. I øjeblikket er der intet bevis for alternativ behandling med EAA. Når sygdommen er resistent over for kortikosteroider, foreskrives nogle gange D-penicillamin og colchicin, men effektiviteten af ​​denne behandling er ikke blevet bevist. Hos patienter med beviset luftvejs hyperresponsivitet kan brugen af ​​inhalerede bronchodilatorer være nyttigt. Opmuntrende resultater er opnået under anvendelse af cyclosporin- og lipoxygenaseinhibitorer i eksperimentelle EAA i dyremodeller (W. Kopp et al., 1985). Hvis der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling: ilt under respirationsinsufficiens, antibiotika til bakteriel bronkitis, diuretika til kongestiv hjertesvigt osv.

1. Campbell JM. Akutte symptomer efter arbejde med hø. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Duer opdrætter lunge - en nyligt observeret interstitiel lungesygdom. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Overfølsomhed pneumonitis: korrelation af individuelle CT-mønstre med funktionelle abnormiteter. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveolære" reaktioner på antigeninhalations provokationstest. Deres gyldighed og anerkendelse. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi af interstitiel lungesygdom. Semin Resp Response Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Overfølsomhed pneumonitis: kliniske manifestationer, diagnostiske og terapeutiske strategier. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Fuld liste over referencer findes i redaktionen.