EU-erhvervet lungebetændelse

Udgivet i tidsskriftet:
Medicin til alle nr. 2 (17), 2000 - »» KLINISK MIKROBIOLOGI OG ANTIMIKROBIAL TERAPI

AI SYNOPALNIKOV, MD, Professor, Institut for Terapi. Antibakteriel terapi

Ifølge moderne data er ca. 75% af alle antibiotika-receptioner til infektioner i øvre del (otitis, bihulebetændelse, pharyngitis) og lavere (eksacerbation af kronisk bronkitis, lungebetændelse) infektioner i luftvejene. I den henseende er det yderst vigtigt at udvikle tilgange til den rationelle antibakterielle behandling af respiratoriske infektioner, især lungebetændelse, som en patologi, som har den største medicinske og sociale betydning.

Lungebetændelse er en akut infektionssygdom med overvejende bakteriel etiologi, der er kendetegnet ved en fokal læsion af lungernes respiratoriske afdelinger med intralveolær eksudation, detekteret ved en objektiv og røntgenundersøgelse, udtrykt i varierende grad ved febril reaktion og forgiftning.

klassifikation

På nuværende tidspunkt er det klinisk synspunkt at klassificeringen af ​​lungebetændelse er mest foretrukket under hensyntagen til de sygdomsbetingelser, der er udviklet, karakteristika for infektion i lungevævet og tilstanden af ​​patientens immunologiske reaktivitet. Korrekt overvejelse af disse faktorer letter lægenes etiologiske orientering i de fleste tilfælde af sygdommen.

I overensstemmelse med denne klassifikation skelnes mellem følgende typer af lungebetændelse:

• lokalt erhvervet (erhvervet uden for hospitalet) lungebetændelse (synonymer: hjemme, ambulant);
• nosokomiel (erhvervet på hospitalet) lungebetændelse (nosokomiel pneumoni - syndrom karakteriseret ved fremkomsten efter 48 timer eller mere fra det tidspunkt, hvor optagelse af en ny pulmonal infiltrat sammen med kliniske data støtter dens smitsom karakter (ny bølge feber, purulent opspyt, leukocytose, etc.). og med undtagelse af infektioner, der var i inkubationsperioden, da patienten blev optaget på hospitalet (synonymer: nosokomial, hospital);
• aspiration lungebetændelse;
• lungebetændelse hos patienter med alvorlige defekter i immunsystemet (medfødt immundefekt, HIV-infektion, iatrogen immunosuppression).

Den mest praktisk betydning er opdelingen af ​​lungebetændelse i samfundskøbt (samfundskøbt) og nosokomialt (hospitalsindkøbt). Det skal understreges, at en sådan enhed på ingen måde er forbundet med sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet. Det vigtigste og eneste kriterium for differentiering er det miljø, hvor lungebetændelse udviklede sig.

De vigtigste patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse

Ætiologien af ​​samfundserhvervet lungebetændelse er hovedsageligt relateret til de normale mikroflora "ikke-sterile" sektioner af indhold øvre luftveje (aspiration (mikroudsugning) af oropharynx - den vigtigste rute for infektion af lunge respiratoriske afdelinger, hvilket betyder, at den vigtigste patogenetiske mekanisme af lungebetændelse som samfundserhvervede og hospital Andre patogenetiske mekanismer. udvikling af lungebetændelse - inhalation af mikrobiell aerosol, hæmatogen spredning af patogenet, direkte spredning af infektion fra nabosygdomme disse stoffer er mindre relevante). Af de mange arter af mikroorganismer, der koloniserer det øvre luftveje, er kun få, der har forøget virulens, i stand til at forårsage en inflammatorisk reaktion, når de trænger ind i lungerne i luftvejene, selv med minimal forstyrrelse af beskyttelsesmekanismer. En liste over typiske bakteriepatogener af lokalt erhvervet lungebetændelse fremgår af tabel. 1.

Tabel 1 Etiologisk struktur af lokalt erhvervet lungebetændelse

Pneumokokker (Streptococcus pneumoniae) forbliver det mest almindelige årsagsmiddel for lokalt erhvervet lungebetændelse. To andre ofte registrerede patogener - M. pneumoniae og C. pneumoniae - er mest relevante hos unge og mellemaldrende personer (op til 20-30%); deres etiologiske "bidrag" i de ældre aldersgrupper er mere beskedne (1-3%). L.pneumophila er et sjældent patogen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse, men legionella lungebetændelse ligger andet efter pneumokok i form af dødsfald for sygdommen. H.influenzae forårsager ofte lungebetændelse hos rygere og patienter med kronisk bronkitis / kronisk obstruktiv lungesygdom. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (sjældent andre repræsentanter for familien Enterobacteriaceae) - irrelevant patogener lungebetændelse normalt ses hos patienter med kendte risikofaktorer (diabetes, hjertesvigt, nyre-, leversvigt, og andre.). S. aureus - mest sandsynligt at forbinde udviklingen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse med dette patogen hos ældre, stofmisbrugere, patienter, der lider af influenza osv.

Ekstremt vigtigt er adskillelsen af ​​samfundserhvervet lungebetændelse efter alvorlighed - på en mild og alvorlig (Kriterier alvorlig lungebetændelse: total tung tilstand af patienten (cyanose, forvirring, delirium, kropstemperatur> 39degS) akut respirationssvigt (dyspnø - antal vejrtrækninger> 30 / min, med spontan vejrtrækning - pO2 20 * 10 9 / l eller leukopeni 9 / l, bilateral eller multi-lobar infiltration af lungerne, kavitation, massiv pleural effusion, urea nitrogen> 10,7 mmol / l)). Blandt de agenter for ikke-alvorlig erhvervet lungebetændelse dominerer S. pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae og H. influenzae, hvorimod den egentlige agenter for alvorlig lungebetændelse foruden pneumokokker er L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S. aureus.

Rationel antibakteriel terapi af lokalt erhvervet lungebetændelse

1. Antibiotisk aktivitet mod større patogener

Som lægemidler efter eget valg gives antibiotika, beregnet både til oral indgivelse og til parenteral administration. Deres formål bestemmes af sværhedsgraden af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse.

Hvis behandling er mulig på ambulant basis (mild samfundskøbt lungebetændelse), bør der gives fortrinsret til indtagelse af antibakterielle lægemidler.

S. pneumoniae. Benzylpenicillin og aminopenicilliner er standarden for anti-pneumokok antibiotikabehandling. Ifølge farmakokinetiske egenskaber foretrækkes amoxicillin for ampicillin (2 gange bedre absorberet fra mave-tarmkanalen). Beta-lactam-antibiotika fra andre grupper overstiger ikke de angivne lægemidler i niveauet af anti-pneumokok aktivitet. Valget af antibiotika i behandlingen af ​​penicillinresistent pneumokokinfektion er endnu ikke fuldstændigt løst. Ifølge de begrænsede data, der er til rådighed, bevarer benzylpenicillin og aminopenicilliner klinisk effektivitet i infektioner forårsaget af moderat resistente og resistente over for penicillinpneumokokker. Det er imidlertid muligt, at anvendelsen af ​​3. generation cephalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon) er at foretrække i sådanne tilfælde. Ifølge resultaterne af individuelle undersøgelser er resistens fra pneumokokker til penicillin og andre beta-lactam ikke et væsentligt problem for Rusland.

Akutte fokale læsioner af lungerne i lungerne af ikke-infektiøs natur, vaskulær oprindelse samt individuelle stærkt smitsomme infektioner (pest, tyfusfeber, influenza, glander osv.) Og tuberkulose er udelukket fra lungebetændelsen.

EU-erhvervet lungebetændelse, ætiologi og behandling (s. 1 af 2)

Lungebetændelse er en af ​​de mest almindelige akutte sygdomme, den er en anden gruppe i etiologi, patogenese, morfologiske karakteristika ved akutte infektiøse (hovedsagelig bakterielle) sygdomme, der er kendetegnet ved fokale læsioner af lungernes åndedrætsdele med den obligatoriske forekomst af intraalveolar ekssudation.

EU-erhvervet lungebetændelse (synonymer: hjemme, ambulant) er en akut sygdom, der forekommer i samfundsmæssige forhold, ledsaget af symptomer på infektion i det nedre luftveje (feber, hoste, brystsmerter, åndenød) og "friske" brændvidder og infiltrative forandringer i lungerne i mangel af en åbenlys diagnostisk alternativer.

Årsagerne til udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion i lungernes respiratoriske områder kan enten være et fald i effektiviteten af ​​kroppens forsvarsmekanismer eller en massiv dosis mikroorganismer og / eller deres forøgede virulens. Aspiration af indholdet af oropharynx er den vigtigste infektionsvej i lungernes respiratoriske områder og dermed den vigtigste patogenetiske mekanisme for lungebetændelse. Under normale forhold, f.eks. En række mikroorganismer

Streptococcus pneumoniae kan kolonisere oropharynx, men de nedre luftveje forbliver sterile. I tilfælde af skade på mekanismerne til selvrensning af tracheobronchietræet, for eksempel med en viral luftvejsinfektion, skabes der gunstige betingelser for udvikling af lungebetændelse. I nogle tilfælde kan en uafhængig patogenetisk faktor være en massiv dosis af mikroorganismer eller penetration i lungernes åndedrætsdele selv om enkelt stærkt virulente mikroorganismer, som er resistente over for virkningen af ​​kroppens forsvarsmekanismer, hvilket også fører til udvikling af lungebetændelse.

Etiologien af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse er direkte relateret til normal mikroflora, der koloniserer det øvre luftveje. Af de mange mikroorganismer er kun få med forøget virulens i stand til at forårsage en inflammatorisk reaktion, når de frigives i det nedre luftveje.

Sådanne typiske patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse er:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae

Atypiske mikroorganismer har en vis betydning i etiologien af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse, selv om det er vanskeligt at fastslå deres nøjagtige etiologiske betydning:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.

Typiske, men sjældne årsagssygdomme i lokalt erhvervet lungebetændelse omfatter:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, mindre ofte andre enterobakterier.
- Streptococcus pneumoniae er det hyppigste årsagsmedicin til samfundsmæssig erhvervet lungebetændelse hos personer i alle aldersgrupper.

De valgte lægemidler til behandling af pneumokok lungebetændelse er beta-lactam antibiotika - benzylpenicillin, aminopenicilliner, herunder beskyttede cephalosporiner II-III generation. Nye fluoroquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) er også meget effektive. Makrolidantibiotika (erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin, midecamycin) og lincosamider har en tilstrækkelig høj anti-pneumokok aktivitet og klinisk effektivitet. Men ikke desto mindre er makrolidantibiotika til denne lungebetændelse sikkerhedskopieringsmidler til beta-lactamintolerance.

- Haemophilus influenzae er et klinisk signifikant patogen af ​​lungebetændelse, især hos rygere og patienter med COPD (kronisk obstruktiv lungesygdom). Aminopenicilliner (amoxicillin), aseptiske aminopenicilliner (amoxicillin / clavulanat), cefalosporiner af II-IV generationer, carbapenemer, fluorquinoloner (tidligt ciprofloxacin, newloxacin, ilefacin og cefalosporiner har ny naturlig aktivitet;

- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae og Mycoplazma pneumoniae er normalt milde. Mycoplasma lungebetændelse - mere almindelig hos personer under 40 år. Midlerne til behandling af denne lungebetændelse er makrolider og doxycyclin. Nye fluoroquinoloner er også meget effektive.

- Legionella pneumophila - normalt karakteriseret ved svær kurs. Det valgte lægemiddel til behandling af legionella lungebetændelse er makrolidantibiotika (erythromycin, clarithromycin, azithromycin). Tidlige og nye fluoroquinoloner er også meget effektive.

- Staphylococcus aureus er et sjældent patogen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse, men dens betydning forøges hos ældre, hos mennesker, der tager stoffer, alkoholmisbrug, efter at have lidt influenza. De valgte lægemidler til stafylokok lungebetændelse er oxacillin, amoxicillin / clavulanat, cephalosporiner, fluorquinoloner er også effektive.

- Klebsiella pneumoniae og andre enterobakterier er meget sjældne patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse, har kun etiologisk betydning hos nogle kategorier af patienter (alderdom, diabetes, kongestiv hjertesvigt, levercirrhose). Cephalosporiner af III-IV generationerne, carbapenemerne og fluorquinoloner har den højeste naturlige aktivitet mod disse patogener.

Mistanke om lungebetændelse skal forekomme, hvis patienten har feber i kombination med hostehud, åndenød, sputum og / eller brystsmerter. Patienter klager ofte over umotiveret svaghed, træthed, svær svedtendens, især om natten.
Tegn på lungebetændelse såsom akut feber, brystsmerter osv. kan være fraværende - især hos svækkede patienter og ældre.
Med mild lungebetændelse kan antibiotikabehandling udføres ved en stabil normalisering af kropstemperaturen inden for 3-4 dage. Med denne tilgang er behandlingens varighed sædvanligvis 7-10 dage. I tilfælde af kliniske og / eller epidemiologiske data om mycoplasma eller chlamydial etiologi af lungebetændelse bør varigheden af ​​behandlingen være 14 dage. Langere kurser af antibiotikabehandling er indiceret for stafylokok lungebetændelse eller forårsaget af gram-negative enterobakterier fra 14 til 21 dage. Ved henvisning til legionella lungebetændelse er varigheden af ​​antibiotikabehandling 21 dage. Ved lungebetændelse i lokalsamfundet er det ekstremt vigtigt at foretage en hurtig vurdering af sværhedsgraden af ​​patienternes tilstand for at identificere patienter, der kræver nødintensive pleje. Udvælgelsen af ​​patienter med svær lungebetændelse i en særskilt gruppe er ekstremt vigtigt, da der er stor dødelighed, forekomsten som regel hos patienter med svær baggrundspatologi, især
etiologi af sygdommen og særlige krav til antibiotikabehandling.

Sen diagnostik og forsinket udbrud af antibiotikabehandling (mere end 8 timer) fører til en dårligere prognose af sygdommen.

Desværre kan lungebetændelse have forskellige komplikationer, såsom:
-pleural effusion
-empyema pleura (akkumulering af pus i pleurhulen)
-ødelæggelse / abscessering af lungevæv (dannelse af begrænsede hulrum i lungevæv)
- akut respiratorisk svigt
- infektiøst toksisk chok
- sepsis
-perikarditis, myocarditis (hjertesygdom)
- nefritis (nyresygdom) og andre.

Når lungebetændelse er nødvendig for at udføre en differentiel diagnose med sygdomme som:
- pulmonal tuberkulose
- neoplasmer (primær lungekræft, endobronchial metastaser, bronchus adenom, lymfom)
-lungeemboli og lungeinfarkt
- immunopatologiske sygdomme (idiopatisk lungefibrose, eosinofil lungebetændelse, bronchocentrisk granulomatose, bronchiolitis obliterans med organiseret lungebetændelse, allergisk bronchopulmonal aspergillose, lupus pneumonitis, systemisk vaskulitis)
-andre sygdomme / tilstande (kongestivt hjertesvigt, lægemiddel (toksisk) pneumopati, fremmedlegems aspiration, sarcoidose, lung alveolær proteinose, lipoid lungebetændelse, rund atelektase).

Årsager og symptomer på lokalt erhvervet lungebetændelse hos voksne

EU-erhvervet lungebetændelse er en akut lungebetændelse, der udvikler sig hjemme hos personer, der ikke har besøgt en medicinsk institution. Sygdomsfremkaldende middel til sygdommen er patogene bakterier, svampe eller vira. I nogle tilfælde diagnosticeres en blandet type infektion. Patienter klager over stærk hoste, åndenød, hypertermi, generel utilpashed.

Årsagsmidler til sygdommen

Oftest findes der i sputum hos patienter, der lider af lokalt erhvervet lungebetændelse, pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, klamydia, mycoplasma, hæmofile og pseudomonas sutum. Men ikke alle mikroorganismer kan forårsage udviklingen af ​​en akut inflammatorisk proces. En vigtig rolle er spillet af tilstanden af ​​patientens immunsystem, bakteriens alder og virulens.

De mest almindelige svampe patogener af lungebetændelse omfatter:

• histoplasmose;
• coccidier;
• Blastomyces;
• parakoktsidii.

Når forsvarssystemet svækkes, forårsager pneumocystis lungebetændelse hos mennesker med HIV-infektion. Årsag til sygdommen kan fungere som en parasitinfektion hos hunde, katte: toksokarose, dirofilariasis.

I efteråret-vinterperioden diagnostiseres ikke-hospitaliseret lungebetændelse, som fremkaldes af virussen:

• chicken pox;
• Epstein-Barr virus;
• Coxsackie;
• coronavirus;
• hantavirus.

Sæsoninfluenza kan kompliceres ved alvorlig luftvejskader og bakteriel lungebetændelse. I 40% af tilfældene er det ikke muligt at identificere patogenet.

Etiologi af lokalt erhvervet lungebetændelse

Lungebetændelse udvikler sig ofte hos mennesker med kroniske sygdomme i det øvre luftveje. I fare er rygere, patienter med obstruktiv bronkitis, kræft, hjerte-, nyresvigt, alvorlig immunbrist.

Unge børn under 5 år, ældre patienter, stofmisbrugere, alkoholikere, diabetikere er mest modtagelige for udviklingen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse, dette skyldes et svagt immunsystem, forekomsten af ​​samtidige sygdomme. Den inflammatoriske proces i lungerne udvikler sig ofte efter at have lidt influenza, respiratoriske, virale patologier. Infektion opstår efter indånding af et stort antal mikroorganismer i kontakt med klimaanlægget, luftbefugteren, vandkølesystemerne. På denne måde spredes legionella og Chlamydophila lungebetændelse oftest.

De årsagssygdomme, der er forbundet med lokalt erhvervet lungebetændelse, kan trænge ind i luftvejene ved hæmatogen fra foci af kronisk bakteriæmi. For eksempel kan en infektionskilde være septisk thrombophlebitis, endokarditis, karige tænder, parodontitis.

Patogener er i stand til at komme ind i lungerne fra nærliggende organer (lever, bugspytkirtlen), med åbne kiste skader eller på grund af aspiration af indholdet af oropharynx.

Sygdomsklassifikation

Ifølge sværhedsgraden af ​​patologi klassificeres:

• Nemt - intet behov for indlæggelse af patienten.
• Mellem grad - patienten skal placeres på hospitalet.
• Når lungebetændelse er alvorlig, transporteres en person hurtigt til et hospital og placeres i en intensiv afdeling.

I betragtning af patogenesen deles post-traumatisk, primær og sekundær lungebetændelse, som udvikler sig mod baggrunden af ​​associerede sygdomme. Af naturens art diagnosticeres akut, kronisk og langvarig sygdomsform. I sidstnævnte tilfælde forekommer genopretning ikke 4 uger efter starten af ​​antibiotikabehandling.

Klassificering af lokalt erhvervet lungebetændelse under hensyntagen til etiologien:

• bakteriel;
• svampe;
• viral;
• allergisk, smitsom og allergisk;
• blandes;
• uforklarlig ætiologi.

Afhængig af de kliniske og morfologiske egenskaber er parenkymal og interstitiel lungebetændelse forskelligartet. Parenchyms nederlag er fokal, lobar eller generaliseret. I den interstitielle form påvirker den patologiske proces væggene i alveolerne og bindevæv i parenchymen, ofte er der ophobning af intraalveolært ekssudat.

Klassificering efter lokalisering af inflammatorisk proces og omfang:

• ensidig eller bilateral lungebetændelse
• segmental - påvirker et eller flere områder af lungen;
• lobar - fanger hele aktien;
• afløb - forårsager sammensmeltning af små foci i en stor;
• total lungebetændelse er lokaliseret til hele lungen.

Hvis sygdommen fortsætter i strid med arbejdet i andre indre organer, siger de om kompliceret inflammation, i en lokal proces diagnostiserer de ukompliceret patologi.

Klinisk billede

I lokalt erhvervet lungebetændelse klager patienterne om åndenød, hyppig hoste, feber, brystsmerter, øget kropstemperatur. Smertsyndromet er lokaliseret inden for det inflammatoriske fokus, undertiden forekommer ubehagelige følelser i epigastrium. Dette sker, når membranen er irriteret.

Hoste ledsages af sputum, tørre ansporer forstyrrer babyer og ældre. På baggrund af hypertermi forekommer ofte symptomer på generel forgiftning:

• kvalme;
• opkastning;
• oprørt afføring
• smerter i muskler og led.

Hos patienter over 65 år kan sygdommen fortsætte uden feber og feber med svag hoste.

Højre lungebetændelse forekommer oftere end andre former for sygdommen, og lungens nedre lobe påvirkes. Patienter kan ikke sove på den ramte side, står kold sved voldsomt, på X-ray afslørede flere fokale infiltrater.

Alvorlig lungebetændelse forårsager forvirring, udvikling af respirationssvigt, septisk shock, lavere blodtryk, takykardi. En sådan tilstand er livstruende, kan føre til døden, hvis ikke patienten yder rettidig bistand.

Ved bakteriel lungebetændelse opstår symptomerne hurtigt i 1-2 dage, der opdages forurenende urenheder i sputumet ("rusten" farve), temperaturen stiger til 39,5 °. Viral lungebetændelse ledsages af udseendet af et karakteristisk udslæt på læberne, i området af den nasolabiale trekant. Atypiske patogener forårsager en gradvis progression af sygdommen.

diagnostik

Den vigtigste diagnostiske metode er brystradiografi. Hvis sygdommen udløses af typiske patogener, viser billederne lobarkompression af lungerne, luftbronkogrammer. Oftest findes højre sidet eller venstre sidet lungebetændelse.

Når den atypiske etiologi af sygdommen diagnosticeres bilaterale skader på kroppen. I begge tilfælde afslører størstedelen af ​​patienterne lungervævbetændelse. Staphylococci provokere udviklingen af ​​abscesser, multiple-sharing lokalisering af den patologiske proces.

Når lobær lungebetændelse markeret pleura nederlag tappet kedelig slagtøj lyd og gnide lyd. Patienter klager over brystsmerter ved indånding og hoste. Med akkumulering af pleural effusion sænker smerten, men tegn på forgiftning stiger.

Yderligere ordinerede tests:

• urin;
• blod;
• mikrobiologisk undersøgelse af sammensætningen af ​​sputum.

Bakposev aftagelig nødvendige for at identificere typen af ​​patogen og sygdom ambulant selektionsantibiotikum til hvilke de mest følsomme patogener. Imidlertid kan 10-30% ikke samle sputum, da hosten er tør. Resultatet af analysen kan være oplysende skyldes indledt antibiotika eller binding af mikroflora fra oropharynx.

Narkotikabehandling

Uanset lungebetændelsens etiologi udføres empirisk terapi ved de indledende faser. Når læger vælges, tager lægen hensyn til sygdommens sværhedsgrad, risikofaktorer, tolerance af stoffer.

Antibakteriel behandling af samfundsmæssig erhvervet sygdom begynder med cefalosporiner i kombination med fluorquinoloner eller makrolider. Hvis forårsagelsesmidlerne angiveligt er legionella, skal Rifampicin tilsættes til komplekset.

For aspirations lungebetændelse er Amoxicillin med clavulansyre ordineret. Pneumokokinfektion behandles med β-lactam (Ceforuksim). Med en blandet mikroflora ordineres bredspektret antibiotika intravenøst ​​og anti-pneumokokfluorquinol oralt.

Med mild til moderat betændelse tages antibiotika, før kropstemperaturen er reduceret og normaliseret, og behandlingens varighed er 7-10 dage. Hvis der opdages mycoplasma eller chlamydia infektion, er behandlingen længere, patienter tager 14 dages medicin.

Staphylococcal og community-erhvervet ringere lungebetændelse forårsaget af gram-negative bakterier behandles i 14-21 dage. Det er vigtigt at identificere og starte behandling for alvorlig lungebetændelse. Patienterne placeres i intensivafdelingen på grund af den store risiko for komplikationer og død.

Prognose af sygdommen og forebyggende foranstaltninger

Til forebyggelse af lokalt erhvervet lungebetændelse anvendes en pneumokokkonjugatvaccine. Vaccinationer gives til børn fra to måneder og op til 2 år, voksne fra 19 år. PKV 13 kan kombineres med nogle kroniske patologier, immundefekt.

Pneumokok-polysaccharidvaccinen administreres til patienter over 65 år, rygere og andre patienter, der er i fare. På anmodning af en person kan vaccination administreres fra:

• duer sticks;
• chicken pox;
• sæsonbestemt influenza.

Fælles forebyggelsesforanstaltninger omfatter afvisning af dårlige vaner, opretholdelse af en sund livsstil, forbedring af kroppen, styrkelse af immunsystemet. Det anbefales at motionere regelmæssigt, spise en afbalanceret kost, behandle respiratoriske og infektionssygdomme i rette tid.

EU-erhvervet lungebetændelse af mild og moderat grad har en gunstig prognose. Sandsynligheden for et dødeligt udfald stiger med alvorlig og langvarig betændelse. Et ugunstigt resultat ses hos 20-45% af tilfældene med bilateral lungebetændelse. Sandsynligheden for udviklingen af ​​komplikationer afhænger af patientens alder, immunsystemets tilstand, den korrekt foreskrevne behandling.

Etiologi af lokalt erhvervet lungebetændelse

Indholdsfortegnelse

EU-erhvervet pneumoni (CAP) - en akut infektionssygdom, der opstod i samfundet, eller er opstået i de første 48 timer (2 dage) fra datoen for indlæggelse og manifesteret symptomer på infektion i de nedre luftveje (hoste, opspyt, åndenød, brystsmerter, feber) og radiografiske tegn på "friske" brændvidder og infiltrative ændringer i lungerne i mangel af et tydeligt diagnostisk alternativ

Epidemiologi

Desværre, til dato er der ingen "gold standard" for diagnose og differentialdiagnose af erhvervet lungebetændelse og andre (nepnevmonicheskih) nedre luftvejsinfektioner community-erhvervet (AFS), som ikke kan ignoreres, når man analyserer de specifikke epidemiologiske undersøgelser af forekomsten af ​​AFS. Hertil kommer, at vi indtil videre har begrænsede oplysninger om forekomsten af ​​ikke-alvorlige kliniske former for INDP, da de fleste estimater er baseret på en analyse af befolkningens appel til lægehjælp.

På trods af de store fremskridt inden for moderne medicin - brugen af ​​effektive vacciner til forebyggelse og antibakterielle midler til behandlingen forbliver forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse høj i mange lande rundt om i verden. For eksempel er forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse i de fleste lande 10-12 pr. 1000 indbyggere (børn under 5 år og over 65 personer er oftest ramt), og dødeligheden for lungebetændelse er 50-60 pr. 100.000 af den amerikanske befolkning og er 6 - Et sted blandt dødsårsagerne. Hvis vi i 1999 tager hensyn til de officielle statistikker fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (Centrale Forskningsinstitut for Organisation og Informatisering af Sundhedsministeriet for Den Russiske Føderations Sundhedsministerium) blandt mennesker over 18 år, var der mere end 440.000 tilfælde af lungebetændelse i Fællesskabet (som er 3,9%₀). Det er imidlertid indlysende, at disse tal ikke afspejler den sande forekomst, som ifølge beregninger når 14-15%₀, og det samlede antal patienter årligt i Rusland overstiger 1.500.000 mennesker.

1. Nationalt Center for Sundhedsstatistik. Health, United States, 2006, med diagrammet om tendenser i amerikanernes sundhed. Tilgængelig på: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.

2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Retningslinjer for respiratoriske infektioner. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.

Etiologi og patogenese af lokalt erhvervet lungebetændelse

Lungebetændelse skyldes forskellige patogener. Så fra den afdøde patients væv fra lungebetændelse kan du vælge op til 100 arter af mikroorganismer, men antallet af patogener, der forårsager lungebetændelse er faktisk begrænset.

Til lokal beskyttelse af luftvejene indbefatter mekaniske faktorer (vindfilter, forgrening bronkierne, epiglottis, hoste og nysen, oscillerende bevægelse af cilier af cilierede epitel af slimhinden i bronkierne), samt mekanismer for uspecifik og specifik immunitet, som på sin side er opdelt i cellulær og humoral. Årsagerne til multiplikationen af ​​et infektiøst middel i lungernes respiratoriske områder kan enten være et fald i effektiviteten af ​​mikroorganismens beskyttelsesmekanismer eller en massiv dosis af mikroorganismer og / eller deres forøgede virulens.

Fire patogenetiske mekanismer kan skelnes mellem forskellige frekvenser, der forårsager udvikling af lungebetændelse:

• Aspiration af oropharyngeale sekretioner. Denne mekanisme er den primære infektionsvej i det nedre luftveje. I relativt sund person i normal oropharynx koloniseret mest sandsynlige Streptococcus pneumoniae, mens de nedre dele af luftvejene er sterile på grund af en række beskyttelsesmekanismer i kroppen og åndedrætsorganerne (hosterefleks, mucociliær clearance, den antibakterielle aktivitet af makrofager, sekretorisk IgA). Hvis beskyttelsessystemerne overtrædes (for eksempel i tilfælde af en viral infektion, der påvirker åndedrætssystemet eller i tilfælde af massiv reproduktion af Streptococcus pneumoniae), er det nedre luftveje inficeret.

• indånding af aerosolholdige mikroorganismer. Det forekommer meget mindre hyppigt, og i grunden spiller denne infektionsmekanisme en vigtig rolle, når de inficeres med sådanne atypiske patogener som Legionella spp. og C. pneumoniae;

• hæmatogen spredning af mikroorganismer fra infektionens ekstrapulmonale fokus (tricuspideventil endokarditis, septisk bækkenvenøs tromboflebit);

• direkte spredning af infektion fra nærliggende berørte organer (for eksempel leverabces) eller som følge af infektion i gennembrudt sår i brystet.

På trods af betydelige fremskridt inden for mikrobiologi er det kun muligt at fastlægge etiologien for lokalt erhvervet lungebetændelse i 50% af tilfældene. I de tilfælde, hvor patogenet er podet (for eksempel S. pneumoniae), er det ikke muligt at bevise, at det var årsag til lungebetændelse, da denne mikroorganisme kunne simpelthen være "observatøren" af den smitsomme proces, og ikke dens årsag. På den anden side har der for nylig været mange nye patogener, der forårsager lungebetændelse (såsom L. pneumophila, C. pneumoniae, SARS-associeret coronavirus, Hantavirus osv.), Så måske har vi endnu ikke identificeret en række mikroorganismer, der reagerer til udvikling af lungebetændelse.

De hyppigste sygdomsfremkaldende patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse er:

Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila osv. (Sjældent).

Og meget sjældent kan årsagen til lokalt erhvervet lungebetændelse være Pseudomonas aeruginosa (ofte hos patienter med bronchiectasis, cystisk fibrose).

Det er også muligt at kombinere S. pneumoniae med andre patogener, såsom M. pneumoniae / C. pneumoniae, som detekteres hos 3-40% af patienterne [3].

Etiologien af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse afhænger i vid udstrækning af alderen og tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter i patienten såvel som en række faktorer. Derfor spiller Mycoplasma pneumoniae og Chlamidia pneumoniae (20-30%) hos unge og middelaldrende mennesker en stor rolle, mens de ældre mennesker har deres ætiologiske rolle ubetydelig. M. pneumoniae og C. pneumoniae er også præget af et mildere lungebetændelsesforløb, mens patogener som Legionella spp. Og S. aureus og negative enterobakterier blandt patienter, der kræver behandling i intensivvidenheden, øges.

Det er derfor tilrådeligt at adskille patienter efter alder og tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter [1,2]. Så i tabel 1 præsenterer gruppen af ​​patienter og de mest sandsynlige patogener

Tabel 1. Grupper af patienter med CAP og sandsynlige patogener

EU-erhvervet lungebetændelse hos voksne - etiologi, patogenese, diagnose

EU-erhvervet lungebetændelse (VP) er blandt de mest almindelige akutte infektionssygdomme.

Ifølge de officielle statistikker (Centrale Forskningsinstitut for Organisation og Informatisering af Sundhedsministeriet for Den Russiske Føderations Sundhedsministerium) blev der i 1999 registreret 440.049 tilfælde af fælles landbrugspolitik i Rusland (3,9) blandt befolkningen i 18 år.

Disse tal afspejler selvfølgelig ikke sand forekomst.

Således afhænger forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse hos voksne ifølge en række udenlandske epidemiologiske undersøgelser i vidt omfang: hos unge og middelaldrende mennesker 1-11,6; i ældre aldersgrupper - op til 25-44.

Dødelighed i tilfælde af CAP er den laveste (1-3%) hos unge og midaldrende mennesker uden samtidige sygdomme. I modsætning hertil, hos patienter ældre end 60 år med samtidige sygdomme (kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), ondartede neoplasmer, alkoholisme, diabetes, nyre- og leversygdom, hjerte-kar-sygdomme osv.) Samt i tilfælde af svær lungebetændelse (multilobar infiltration, sekundær bakterieæmi, tachypnea 30 i 1 minut, hypotension, akut nyresvigt), dette tal når 15-30%.

Ud fra et praktisk synspunkt bør den erhvervede lungebetændelse forstås som en akut sygdom, der opstår under akutte sygdomme, ledsaget af symptomer på infektion i det nedre luftveje (feber, hoste med sputum, muligvis purulent, brystsmerter, åndenød) og radiologiske tegn i form af "frisk" fokalinfiltrativ ændringer i lungerne i mangel af et tydeligt diagnostisk alternativ.

patogenese

Anti-infektiv beskyttelse af de nedre luftveje gennemføres ved mekaniske faktorer (aerodynamisk filtrering, forgrening af bronchi, epiglottis, hoste og nysen, oscillatoriske bevægelser af cilia i bronkial slimhindeepitel) såvel som cellulære og humorale immunsystemer. Årsagerne til udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i lungernes respiratoriske områder kan enten være et fald i effektiviteten af ​​mikroorganismens beskyttelsesmekanismer eller massiviteten af ​​mikroorganismer og / eller deres forøgede virulens.

Der er 4 patogenetiske mekanismer til udvikling af lungebetændelse:

- aspiration af oropharyngeale sekretioner (autoinfektion);
- indånding af en aerosolholdig mikroorganismer;
- hæmatogen spredning af mikroorganismer fra infektionens ekstrapulmonale fokus (tricuspideventilendokarditis, septisk bækkenvenøs tromboflebit);
- direkte spredning af infektion fra nærliggende berørte organer (for eksempel leverabces) eller som et resultat af infektion i indtrængende sår i brystet.

Aspiration af indholdet af oropharynx er den vigtigste infektionsvej i lungernes åndedrætsdele og dermed den vigtigste patogenetiske mekanisme for udviklingen af ​​EAP. Under normale forhold kan en række mikroorganismer, såsom Streptococcus pneumoniae, kolonisere oropharynx, men det nedre luftveje forbliver sterilt.

Mikroaspiration af oropharyngeal sekretionen er et fysiologisk fænomen, der observeres hos 70% af raske individer, primært under søvn. Host-refleksen, mucociliær clearance, den antibakterielle aktivitet af alveolære makrofager og sekretoriske immunoglobuliner sikrer imidlertid fjernelse af inficerede sekret fra nedre luftveje og deres sterilitet.

Skader på tracheobronchialtræets selvrensende mekanismer, f.eks. Under viral respiratorisk infektion, når funktionen af ​​cilia i bronchialepitelet er svækket, og den fagocytiske aktivitet af de alveolære makrofager falder, skabes gunstige betingelser for udvikling af lokalt erhvervet lungebetændelse. I nogle tilfælde kan en uafhængig patogenetisk faktor være massiviteten af ​​dosen af ​​mikroorganismer eller penetrationen i lungernes respiratoriske dele selv om enkelt stærkt virulente mikroorganismer.

Indånding af mikrobiell aerosol er en mindre hyppig observeret vej for udviklingen af ​​EP. Det spiller en vigtig rolle ved infektion af det nedre luftveje med obligatoriske patogener, for eksempel Legionellapneumoniae.

Hæmatogen (for eksempel Staphylococcus pneumoniae) direkte spredning af patogenet fra infektionskilden er endnu mindre vigtigt (udtrykt i frekvens).

Spredning af infektion i bronkietræet op til alveolerne bidrager til:

1. Nedbrydning af det ciliære cilierede epitel i luftvejene, som ikke tilvejebringer evakuering af slim fra bronchi og partikler afgjort på dem, for eksempel mikrober.

2. Krænkelse af bronkiets sekretoriske funktion med dannelsen af ​​en stor mængde viskøs slim, hvilket skaber gunstige betingelser for reproduktion af mikrober.

3. Reduktion af lokal immunitet i bronchi.

4. Fald i hostens refleks (hoste er beskyttende).

5. Krænkelse af bronchial patency og brystets mobilitet.

Faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​lungebetændelse, omfatter:

- hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner (ARVI);
- rygning;
- hypostase (for eksempel på grund af et langt ophold i sengen på grund af en alvorlig sygdom eller i den postoperative periode) og brysttrauma;
- kronisk ikke-obstruktiv bronkitis og kronisk obstruktiv lungesygdom;
- immunodeficienttilstande ledsaget af inferioriteten af ​​både immunsystemet B og T, tilstanden af ​​beruselse;
- hypotermi (den går forud for udviklingen af ​​sygdommen i 60-70% af tilfældene, bidrager til udviklingen af ​​lungebetændelse ved at reducere kroppens beskyttende kræfter).

Under hensyntagen til de beskrevne træk ved EP-patogenesen er det åbenlyst, at dets etiologi er forbundet med mikrofloraen i det øvre luftveje, hvis sammensætning afhænger af menneskets miljø, hans alder og den generelle sundhed.

ætiologi

I samfundet erhvervet lungebetændelse er de hyppigste patogener:

- Streptococcuspneumoniae - pneumokokker (30-50% af tilfældene);
- Hemophilus influenzae - hemophilus bacillus (1-3%).

I etiologien af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse har atypiske mikroorganismer (med en intracellulær placering af patogener), som står for 8-25% af tilfældene, en vis værdi:

- Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

Typiske, men sjældne (3-5%) patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse omfatter:

- Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, mindre ofte andre enterobakterier.

I meget sjældne tilfælde kan etiologiske midler af CAP være:

- Pseudomonasaeruginosa - Pseudomonas aeruginosa (hos patienter med cystisk fibrose, bronchiectasis);
- Pneumocystiscarinii (hos HIV-inficerede patienter med andre former for immundefekt).

Der bør nævnes særligt om viruss rolle i lungebetændelsens etiologi. Mange forfattere mener, at influenza, der reducerer generelle og lokale beskyttelsesreaktioner, fører til aktivering af bakteriefloraen, og lungebetændelse er viral og bakteriel. Sådan lungebetændelse udvikler sig hos personer med den normale influenzavirkning på sygdommen 5-7 dage (post-influenza lungebetændelse).

Deres udvikling og manifestationer er forårsaget af en bakteriel eller mycoplasmal infektion, for hvilken influenza forberedte jorden. I meget sjældne tilfælde er der ægte viral lungebetændelse med influenza, som udvikler sig i sygdommens første dage og manifesterer sig som purulent hæmoragisk panbronchitis med hæmoragisk inflammation i det interstitielle væv.

Fra en praktisk position er det tilrådeligt at skelne grupper af patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse under hensyntagen til sygdomens alder, comorbiditeter og sværhedsgrad. Der kan være forskelle mellem disse grupper ikke kun i sygdommens etiologiske struktur, men også i prognosen for lokalt erhvervet lungebetændelse (tabel 2).

Tabel 2. Grupper af patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse og sandsynlige patogener

Diagnose af lokalt erhvervet lungebetændelse

I. Kliniske kriterier

1. Klager. De mest karakteristiske subjektive symptomer på lungebetændelse er hoste, sputum, åndenød, smerte i brystet (vejrtrækning, hoste), symptomer på generel forgiftning: generel svaghed, svedtendens, hovedpine, forvirring, myalgi, hjertebanken, appetitløshed osv.

2. Fysiske data afhænger af mange faktorer, herunder sværhedsgraden af ​​sygdommen, forekomsten af ​​pneumonisk infiltration, alder, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.

De klassiske objektive tegn på lungebetændelse er:

- forkortelse (sløvhed) af percussion lyd over det berørte område af lungen;
- øget bronchophony og stemme tremor;
- lokalt lyttelig bronkial respiration
- fokuset på sonorøs, boblende hvæsende eller crepitus (det er hun, der taler om alveolernes nederlag, mens våd og tør vejrtrækning kun indikerer en samtidig læsion af bronchi), ofte en pleural friktionsstøj.

II. Laboratorie- og instrumentdiagnostik

1. Brystets radiografi er det vigtigste diagnostiske studie, der afslører begrænsede infiltrative ændringer i lungerne i kombination med de tilsvarende symptomer på nedre luftvejsinfektion.

2. Komplet blodtal. Disse kliniske blodprøver tillader os ikke at tale om det potentielle årsagsmiddel til samfundsmæssig erhvervet lungebetændelse. Leukocytose på mere end 10-12x10 9 / l indikerer dog en høj sandsynlighed for bakteriel infektion, og leukopeni observeres ofte i viralbakteriel lungebetændelse; leukopeni under 3 x 10 9 / l eller leukocytose over 25 x 10 9 / l er ugunstige prognostiske tegn. Sammen med disse ændringer er der en stigning i ESR og leukocytforskydning til venstre.

3. At identificere bakteriepatogener udfører:

- Sputumbakterioskopi med Gram-plet;
- sputum såning med kvantitativ bestemmelse af patogenet og følsomhed over for antibiotika.

Effektiviteten af ​​mikrobiologisk diagnose afhænger i høj grad af aktualiteten og præcisionen af ​​indsamlingen af ​​klinisk materiale. Det mest studerede materiale er sputum, der opnås ved hoste.

Når du samler og undersøger sputum, skal du overholde følgende regler:

1. Sputum skal indsamles om morgenen før måltider (hvis muligt, få sputum inden starten af ​​antibiotikabehandling).

2. Før du samler sputum, er det nødvendigt at udføre mundhulenes toilet (børste tænderne, skyll munden forsigtigt med kogt vand).

3. Patienterne skal instrueres om behovet for dyb hosting for at opnå indholdet i det nedre luftveje, og ikke oropharynx.

4. Varigheden af ​​opbevaring af prøver af opsamlet sputum ved stuetemperatur må ikke overstige 2 timer.

5. Det resulterende sputum før bacterioscopic og bakteriologiske undersøgelser, der skal behandles ved fremgangsmåden Mulder, som består i omhyggelig vask skiver af spyt i steril isotonisk natriumchloridopløsning successivt i tre petriskåle i 1 min hver (til vask af overfladelaget, som falder fra de øvre mikrober luftveje og mundhule).

Før man begynder en mikrobiologisk undersøgelse, er det nødvendigt at lave et Gram smear; bakteriekopi af et sådant smear giver i de fleste tilfælde mulighed for at lave en foreløbig konklusion om det bakterielle patogen af ​​lungebetændelse. Hvis der er mindre end 25 leukocytter og mere end 10 epithelceller i smøret, er yderligere forskning ikke tilrådelig, da i dette tilfælde er materialet under undersøgelse højst sandsynligt indholdet af mundhulen. Diagnostisk værdi af det bakteriologiske resultat af en sputumtest kan vurderes som høj, når et potentielt patogen er isoleret i en koncentration på> 10 6 CFU / ml.

Resultaterne af bakteriologisk undersøgelse kan forvrænges ved tidligere antibakteriel behandling. Derfor opnås de mest overbevisende data om sputumkultur før behandling. Bakteriologisk undersøgelse tager tid, og resultaterne heraf kan opnås ikke tidligere end i 3-4 dage. En omtrentlig metode er mikroskopi af sputumudtværker farvet af gram. Denne teknik er generelt tilgængelig, kort tid, og kan hjælpe, når man vælger et antibiotikum.

Det er indlysende, at fortolkningen af ​​resultaterne af bakterioskopi og sputumkultur bør baseres på kliniske data.

Disse kriterier er tilstrækkelige til diagnosticering og behandling af lungebetændelse i ambulant fase og med ukompliceret typisk lungebetændelse på hospitalet.

Alvorligt syge patienter, herunder størstedelen af ​​indlagte patienter, bør udføres til udsåning af venøst ​​blod inden starten af ​​antimikrobiell behandling (2 blodprøver tages fra 2 forskellige årer). Når du tager blod, er det nødvendigt at følge de klassiske regler for asepsis og sterilisere indsamlingsstedet først med 70% ethylalkohol og derefter 1-2% iodopløsning. Hos voksne patienter er det nødvendigt at tage mindst 20 ml blod for hver prøve, da dette fører til en signifikant stigning i procentdelen af ​​positive resultater.

På trods af vigtigheden af ​​at opnå laboratoriemateriale (sputum, blod) før antibiotika ordineres, bør mikrobiologisk test ikke medføre forsinkelse i antimikrobiel terapi. Dette gælder især for patienter med svær sygdom.

III. Yderligere forskningsmetoder

1. Biokemiske blodprøver (funktionelle tests af lever, nyrer, glykæmi osv.) Er indiceret for alvorlig lungebetændelse med manifestationer af nyre- og leverinsufficiens hos patienter med kroniske sygdomme med dekompensation. De giver ingen specifikke oplysninger, men detekterbare abnormiteter kan indikere skade på et antal organer / systemer, som har en bestemt klinisk og prognostisk værdi og tages i betragtning under behandlingen.

2. Serologi (bestemmelse af antistoffer mod svampe, mycoplasma, Chlamydia, Legionella, og cytomegalovirus) betragtes ikke som obligatorisk i en række forskningsmetoder, eftersom det er nødvendigt at gentage opsamling af blod serum under den akutte sygdom og rekonvalescens periode (2 uger fra starten) Dette er ikke et klinisk, men et epidemiologisk niveau af diagnose. De udføres med en atypisk lungebetændelse, der er i fare: hos alkoholikere, stofmisbrugere, i immundefekt hos ældre.

I øjeblikket er test blevet almindeligt: ​​enzymimmunoassay - med bestemmelse i urinen af ​​et specifikt opløseligt legionellapneumoniae-antigen (1. serotype) og også immunokromatografisk - med bestemmelse i urinen af ​​et pneumokokantigen. Disse metoder til hurtig diagnose i vores land udføres dog kun i separate kliniske centre.

Polymerasekædereaktion (PCR) er lovende til diagnosticering af patogener, såsom Mycoplasma og Chlamydophilapneumoniae. PCR-stedet er dog endnu ikke bestemt, og denne metode kan ikke anbefales til udbredt klinisk praksis.

3. I nærvær af pleuraeffusion og sikre vilkår for den gennemførte undersøgelse pleurocentesis lungehindevæske deri tælle leukocytter og leukocyt formel, pH-bestemmelse, laktadegidrogenazy aktivitet (LDH), massefylde, proteinindhold; Gram smear og syre-resistente bakterier farvning, punktere såning på aerobes, anaerober og mykobakterier.

4. bronkoskopi med kvantitativ vurdering af mikrobiel kontaminering, cytologisk undersøgelse af det opnåede materiale udføres med nogen virkning på passende terapi af lungebetændelse, samt i tilfælde af mistanke om lungecancer ( "obstruktiv pneumonitis" på grundlag af bronchogenic carcinoma), lunge tuberkulose (i fravær af produktiv hoste), udenlandsk krop og så videre Terapeutisk bronkoskopi med abscessering er ordineret for at sikre dræning og rehabilitering af bronchialtræet. Om nødvendigt udføres en biopsi.

5. Røntgentomografi, computertomografi (med læsioner af de øvre lober, lymfeknuder, mediastinum, reduktion i volumen af ​​lobe, mistænkt abscessdannelse, med utilstrækkelig antibiotikabehandling).

6. Ultralydundersøgelse af hjerte og maveorganer udføres i tilfælde af mistænkt sepsis, bakteriel endokarditis.

Yderligere metoder udføres hovedsageligt på hospitalet, hvor patienten indlægges efter alvoren af ​​tilstanden og / eller med et atypisk forløb af sygdommen, der kræver en diagnostisk søgning.

Således bestemmes diagnosen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse, når patienten har radiografisk bekræftet begrænset infiltration af lungevæv og mindst to kliniske tegn på følgende:

a) akut feber ved sygdommens begyndelse (t> 38,0 ° C)
b) hoste med sputum
c) fysiske tegn (forkortelse af percussion, hård eller bronchial vejrtrækning, fokus på crepitation og / eller fine boblende raler)
d) leukocytose> 10x10 9 / l og / eller stakkeskift (> 10%).

Manglen eller utilstrækkelsen af ​​radiologisk bekræftelse af begrænset infiltration i lungerne gør diagnosen af ​​EP unøjagtig / usikker. I dette tilfælde er diagnosen af ​​sygdommen baseret på en rekord af den epidemiologiske historie, klager og tilhørende symptomer.

Diagnose af lokalt erhvervet lungebetændelse, baseret på resultaterne af fysisk og røntgenundersøgelse, kan kun ligestilles med en syndromisk diagnose; han bliver nosologisk efter bestemmelse af årsagsmidlet. En bestemt rolle i den foreløbige etablering af etiologi kan få en grundig undersøgelse af den epidemiologiske historie og risikofaktorer for udviklingen af ​​EAP (tabel 3).

Tabel 3. Epidemiologi og risikofaktorer til udvikling af lokalt erhvervet lungebetændelse af ukendt ætiologi