Lung silikose: symptomer, behandling, faglig ekspertise spørgsmål

Silikose i lungerne betragtes som en af ​​de mest almindelige og mest alvorlige former for pneumokoniose. Forekomsten af ​​denne sygdom skyldes langvarig inhalation af støv indeholdende silica. Desuden kan debut af denne patologi udvikle sig ikke kun under kontakt med støv, men også lidt efter dets opsigelse.

Den mest almindelige silicose blandt arbejdere i minedrift, maskinteknik, metalbearbejdning og keramikindustrien.

Årsager og udviklingsmekanismer

Virkemekanismen for støv på kroppen er længe blevet forsøgt at forklare, idet der tages hensyn til støvets art, dets kemiske og fysiske egenskaber. Tidligere er der diskuteret talrige teorier om begyndelsen af ​​silicose, men ingen af ​​dem har fundet en fuldstændig videnskabelig dokumentation. Ifølge moderne begreber i udviklingen af ​​sygdommen spiller hovedrollen af ​​immunmekanismer.

Støv indeholdende siliciumoxid, der kommer ind i luftvejene, deponeres på slimhinderne. Desuden aspireres kun partikler mindre end 10 mikron, og de mest aggressive blandt dem er endnu mindre - fra 0,5 til 5 mikron. Ved langvarig kontakt med støvet luft kan den:

• akkumulere i alveoli;
• trænge igennem lymfekarrene og knuderne.

Dette opfattes af kroppen som en fremmedlegems indtrængning udefra, hvilket medfører visse beskyttende reaktioner.

• I første fase aktiveres makrofager, og støvpartikler phagocytiseres.
• Som følge heraf interagerer siliciumdioxid med proteiner og celle lipoproteiner, hvilket fører til skade på dets organeller og død.
• Støvpartiklerne, som endnu engang er fri, fagocytteres af nye makrofager.

Så mælkesyre og andre nedbrydningsprodukter akkumuleres i lungevæv. Dette starter processen med kollagen syntese, hvilket yderligere fører til udvikling af fibrose.

Derudover fører den konstante irritation af støvpartikler af receptorapparatet i slimhinden i luftvejene til dets atrofi, udviklingen af ​​bronkitis og emfysem.

Kliniske manifestationer

Det kliniske billede af silikose er karakteriseret ved en del spændinger af subjektive og objektive tegn. Det skyldes tilstedeværelsen af ​​emfysem og den inflammatoriske proces i bronchi. Ofte registreres klager kun med aktivt spørgsmål og er ikke specifikke.

Tidlige manifestationer af silicosis er symptomer, der kan ledsage enhver kronisk lungesygdom:

Sidstnævnte kan have form af prikken, ubehag eller begrænsning under skulderbladene, hvilket skyldes involveringen i pleurens patologiske proces og dannelsen af ​​adhæsioner.

I de indledende faser af sygdommen er åndenød mere forbundet med bronkitis og emfysem, og i deres fravær ses det derfor kun med en betydelig fysisk anstrengelse. Når den patologiske proces skrider frem, forværres fibrose af lungevævet, og dyspnø kan forstyrre en person selv i ro.

Hoste hos patienter med silicose er forbundet med irritation af luftveje i luftveje. Det kan være ustabilt tørt eller med sparsomt sputum. Hos nogle patienter med host udskilles purulent sputum. Dette indikerer udviklingen af ​​kronisk bronkitis eller bronchiectasis.

Det skal bemærkes, at de kliniske manifestationer af silicose ikke altid svarer til ændringer i lungerne, som detekteres ved røntgenundersøgelse.

Trin af silicose

Ifølge radiologiske og kliniske data er der 3 stadier af sygdommen:

1. I sygdommens første fase er patientens generelle tilstand tilfredsstillende, en lille hoste sjældent bekymringer, prikken i brystet, dyspnøen er ikke udtalt eller minimal. Under undersøgelsen kan boxed percussion lyd detekteres over lungernes nedre side, svækket eller hård vejrtrækning med lejlighedsvis tørre raler. I denne periode vises tegn på fibrose og emfysem i røntgenbilledet i undersiden af ​​brystet.
2. Anden fase er præget af mere udprægede symptomer. Åndedræt øges, hvilket sker nu med lidt anstrengelse, brystsmerter øges, og viskøs sputum kan adskilles ved hoste. Objektivt udviser patienten tegn på emfysem med begrænset bevægelse af lungernes nedre kanter og områder med svækket vejrtrækning, som afløser hårdt. Hos sådanne patienter påvises en restriktiv type respiratorisk svigt ifølge resultaterne af spirografi.
3. I tredje fase detekteres udtalt fibrose i lungerne, svær respirationssvigt med dyspnø i hvile og lungehjerte udvikler sig. Sådanne patienter er bekymrede for kraftig brystsmerter, hoste med sputum, astmaanfald. Når auskultation i lungerne lyttede svækket, sommetider hårdt vejrtrækning med tørre og fugtige raler samt pleural friktionsstøj.

Komplikationer af silicose

Forløbet af silicose kan forværres af følgende patologiske tilstande:

1. Kronisk bronkitis (ledsager både milde og svære former for silicose).
2. Tuberkulose (hyppig og alvorlig komplikation, vanskelig at behandle).
3. Bronchial astma.
4. Spontan pneumothorax.
5. Lungehjerte.
6. Reumatoid arthritis
7. Systemiske sygdomme i bindevævet.

Funktioner af sygdommen

Silikose er en sygdom, der kan have forskellige kursusmuligheder afhængigt af arbejdsvilkårene, støvfaktorens aggressivitet, varigheden af ​​dens virkning på kroppen samt form af fibrose og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Af særlig betydning er den individuelle disposition og tilstand i det øvre luftveje ved kontakt med støv.

I klinisk praksis er det sædvanligt at isolere langsomt progressiv, hurtigt progressiv og sen silicose.

1. I den første variant af sygdommen varer overgangen fra stadium til stadium i årtier (normalt er det interstitielt fibrose).
2. Den anden mulighed udvikler sig meget hurtigere - den patologiske proces forsinkes i ét trin i ca. 5 år (nodulær fibrose).
3. Den sene version af silicose kan manifestere sig i 10-20 år med relativt kort (ca. 5 år) kontakt med kvartsstøv efter eksponering for provokerende faktorer (alvorlig lungebetændelse, tuberkulose).

Principper for behandling

Hovedretningen ved behandling af silicose er:

• ophør af kontakt med en irritation
• reducerer mængden af ​​støvaflejringer i lungerne;
• fjernelse af støv fra kroppen
• fibrosisinhibering;
• forbedring af pulmonal ventilation og lokal blodcirkulation.

Behandlingen bør have en integreret tilgang og samtidig tage højde for patienternes sværhedsgrad, sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I sidstnævnte tilfælde skyldes patientstyrelsens taktik den betingelse, at kompliceret silicosis forløb:

• tuberkulose foreskrevet anti-TB medicin;
• til infektiøse komplikationer - antibiotika
• med udviklingen af ​​reumatoid arthritis - cytostatika mv.

Der er ingen specifik behandling, der kan stoppe fibrose med silicose. En vis effekt kan imidlertid opnås ved at bruge:

• fysioterapi teknikker (alkalisk indånding, UHF, UV);
• Spa behandling (i de indledende faser af sygdommen);
• fysioterapi øvelser.

For at øge den samlede resistens anbefales sådanne patienter til fuld ernæring og at tage vitaminer.

Handicapundersøgelse

Løsningen af ​​spørgsmålet om arbejdsstyrken hos patienter med silicose er et ret vanskeligt spørgsmål. Dette tager højde for sygdomsstadiet, form af fibrose, især dets kursus, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​funktionelle lidelser og komplikationer.

• Patienter med silikose 1 fase kan fortsætte med at arbejde på samme sted, hvis sygdommen udviklede sig 15 eller flere år efter begyndelsen af ​​støvkontakt. Og på samme tid fandt de en interstitiel form af silicose uden tegn på åndedræts- og hjertesvigt.
• Personer med en interstitiel form for fase 1 sygdom, som udvikles med en lille støvet oplevelse (mindre end 15 år) og en nodulær form af silicose, skal overføres til arbejde, der ikke er relateret til støvudsugning.
• Hvis den fibrøse proces med fase 1-silicose har alvorlige komplikationer, kan sådanne patienter anses for at være deaktiveret.
• Alle patienter med fase 2 af silikose, uanset form og kursus, arbejder under skadelige forhold, er kontraindiceret.
• Når sygdommen går ind i fase 3, er patienterne normalt ikke i stand til at arbejde og har brug for konstant pleje.

forebyggelse

Grundlaget for forebyggelse af silicose er den maksimale udledning af luftmiljøet i industrilokaler og beskyttelse af personale mod de skadelige virkninger af kvartsstøv. Til dette er der udviklet en hel række teknologiske foranstaltninger:

• mekanisering af produktionsprocessen
• brug af fjernbetjening;
• brugen af ​​forskellige befugtningsopløsninger til støvpræcipitation
• effektivt ventilationssystem;
• tilstedeværelsen af ​​støvopsamlere;
• brug af personlige værnemidler (særlige dragter med ren luftforsyning, åndedrætsværn).

For rettidig påvisning af de indledende faser af silicose foretager sådanne virksomheder lægelige undersøgelser med en frekvens på 1 gang pr. År.

konklusion

Silicose er en af ​​de sygdomme, der reducerer varigheden og reducerer patienternes livskvalitet. Men ikke alle af dem har det samme kursus. Dens kursus og tilbøjelighed til progression bestemmes af mange faktorer, herunder tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Kun den tidlige ophør af kontakt med støv og rettidig gennemførelse af terapeutiske og forebyggende foranstaltninger kan lindre tilstanden hos sådanne patienter.

Hvad er lungens silikose, hvordan man bestemmer dens symptomer og helbredelse

På grund af manglende infektion og milde symptomer i de tidlige stadier blev lungesilicose ufortjent ignoreret. Sygdommen er farlig, nogle gange fører til omfattende lungelæsioner, endog død eller behovet for transplantation af en donorlunge.

Lung silikose - forårsaget af indånding af silica (silica). I sten som granit eller sandsten når dens koncentration næsten 100%. Det er udtrykt i skade på lungevæv og udskiftning af hele dets sektioner med fibrøse formationer. Indledningsvis kan det ikke have symptomer, men gennem årene fører det til åndenød, hypoxæmi og respirationssvigt.

Hvor er silicose fælles?

Sygdommen er professionel og har ingen geografiske grænser. Beskæftigelser relateret til indånding af ekstremt lille sandstøv (1-5 mikron) er i fare. Det drejer sig om minearbejdere, slibemaskiner, sandblæsere og andre.

I udviklede lande, hvor foreningen virkelig overvåger arbejdsvilkårene, er forekomsten noget lavere.

Hvordan kommer det til?

Fin siliciumstøv opløses ikke i vand, heller ikke i blod eller i andre kropsvæsker, der konstant akkumuleres. Sædvanligvis manifesterer sygdommen sig i 20-25 år fra begyndelsen af ​​kontakt med støv. Men hvis partiklerne er kemisk aktive eller der er mange af dem i lungerne, kan der opstå alvorlige symptomer tidligere.

Siliciumpartikler, der kommer ind i lungerne, er fanget af makrofager, cellerne er ansvarlige for immunitet. For at bekæmpe udlændingemnet udskilles enzymer, der traumatiserer lungerne og forårsager fibrose (spredning af bindevæv). I første fase er sygdommene i formationen små runde knuder. Uden behandling forstørres de.

I områder med fibrose forstyrres gasudveksling og iltforsyning til blodet. Lungerne af en person med denne sygdom mister deres elasticitet. Åndedræt begynder at kræve stor indsats.

Typer og hovedsymptomer

Akut silikose

Manifestes med en stærk kortvarig (3-4 måneders) eksponering for siliciumstøv. Symptomer manifesterer som åndenød, svaghed og vægttab. Måske udviklingen af ​​alvorlig hypoxæmi. Vægttab bør vække mistank for infiltrative tuberkulose.

Hvis du er tilbøjelig til thrombose, kan du efter operationen være en trussel mod lungeemboli. Om foranstaltninger til forebyggelse af forekomsten af ​​denne sygdom er beskrevet her.

Silikose af enhver art kan forårsage progressiv massiv fibrose. Det manifesteres af alvorlig åndenød, vægttab. På den x-ray synlige blackout størrelse på ca. 1 cm.

Kronisk kursus

I de tidlige stadier er det asymptomatisk. Gradvist (undertiden gennem årene) vises dyspnø og begynder at udvikle sig, nogle gange skyldes aldring, der vises en hoste. På røntgen ses små uregelmæssigheder (op til 10 mm) i form af en afrundet skygge.

Patologi manifesteres af silicatnutler, der er omgivet af bindevæv. Uden behandling fører det til mere alvorlige former, ofte allerede uden den negative deltagelse af silica støv.

Accelereret formular

Opstår med intens, men kortere eksponering. I gennemsnit - 10-15 år. Symptomer og røntgen ligner kronisk silicose. Men lungens arbejde forværres meget hurtigere. Mykosis og bakterielle infektioner kan udvikle sig. Ofte er der i denne form for silicose opdaget autoimmune sygdomme, der markant accelererer udviklingen af ​​den underliggende sygdom.

Diagnostiske metoder

Den vigtigste diagnostiske enhed, der bestemmer silicose, er en røntgenmaskine. For nylig er computertomografi med høj opløsning kommet til læger. Terapeuten eller pulmonologen diagnostiserer silicose. I nogle tilfælde viser biopsi af det berørte område at bekræfte diagnosen. Silikose viser undertiden symptomer svarende til tuberkulose og asbestose. Derfor ordinerer lægen yderligere sådanne undersøgelser som:

• Mantoux test;
• bronkoskopi;
• PET;
• sputumanalyse
• undersøgelse af lungefunktion og gasudveksling.

Egenskaber ved behandling

Fælles for alle tilfælde er øjeblikkelig ophør af kontakt med siliciumstøv. Afhængigt af sygdommens form og stadium kan behandlingen være ambulant eller indlagt.

Akut behandling

Kun på sygehuset. I akutte og hurtigt progressive former for silicose anvendes glukokortikoidlægemidler oralt eller i form af inhalatorer. Tildeles også bronchodilatorer. Nogle gange, for at reducere mineralforurening, er lungens samlede lunge foreskrevet. I ekstreme tilfælde anbefales lungetransplantation.

Kronisk form

Af lægemidlet til sygdommens kroniske forløb er der brug for understøttende stoffer for at forhindre den mulige udvikling af lungebetændelse, bronkitis og endog tuberkulose, hvor risikoen forøges med nogen skade på lungerne.

• Fysioterapeutiske procedurer - åndedrætsøvelser anbefales til silikose (det anbefales at udføre de første klasser under lægens vejledning);
• inhalationer - inhalatoren indeholder sårheling og stimulerende ekspektorationskomponenter.

Det vil være nyttigt og overholde en bestemt diæt. Undgå alkohol og rygning, mad skal være rig på protein, C-vitamin og naturlige fedtstoffer.

Metoder til traditionel medicin

Til behandling af silicose anvendes de samme infusioner og gebyrer som med andre bronkopulmonale sygdomme.

• Tag knudweed og coltsfoot med 100 g, plantainen - 75 g. 30 g af den resulterende blanding hæld 750 ml kogende vand og insistere på en termos. Tag 150 ml 40-60 minutter før måltider 4 gange om dagen.
• Hæld i den emaljerede skål til 2/3 volumener af de vaskede tørrede bygkorn, hæld varm mælk i fuld volumen, tilsæt 1/3 tsk svinekalme. Tag en tom mave 15 minutter før måltider. Nå renser lungevævet og helbreder sår.

Forebyggelse basics

Lettere at forhindre end at helbrede. Der skal træffes omfattende foranstaltninger for at forebygge sygelighed. Foranstaltninger, der er afhængige af virksomhedernes administration:

• Forbedret ventilation og udstødning;
• anvendelse af filtre;
• brug af våd teknologi
• korrekt valg og forklaring af behovet for brug af personlige værnemidler
• regelmæssig lægeundersøgelse af medarbejdere i fare.

Arbejdstager, der har fundet silicose, bør straks beskyttes mod fortsat eksponering. Desværre udvikler sygdommen sig uden yderligere kontakt med silicium. I tilfælde af en akut form for silicose skal arbejdspladsen underkastes en seriøs test for at forhindre sygdommen fra andre.

outlook

Silikose henviser til uhelbredelige sygdomme. Når det opdages på et tidligt stadium og fjernelsen af ​​en provokerende faktor, såsom kontakt med kvartsstøv, udvikler sygdommen sig ikke. I dette tilfælde kan patienten regne med et langt fuldt liv.

Ikke alle vil være i stand til helt at opgive arbejde under skadelige forhold. Derfor er det nødvendigt at overholde alle sikkerhedsforskrifter selv og kræve dette fra ledelsen.

Hvis du har problemer med lederskab, er det bedre at forlade dette sted. Ingen penge kompenserer for tabt helbred. Hvis du finder dig selv med skræmmende symptomer på silikose, skal du straks kontakte en god terapeut eller pulmonologist. I et tidligt stadium er enhver sygdom bedre behandles.

silikose

Silikose er en erhvervssygdom præget af udvikling af svær lungefibrose på grund af langvarig indånding af støv med et højt indhold af frit silica. Symptomer er progressive i naturen: Dyspnø optræder først under træning, hvorefter periodisk hosting erstattes af konstant hoste, brystsmerter øges i de senere stadier af lunges hjertesvigt. De afgørende kriterier for diagnose er dataene i professionel historie i kombination med typiske radiologiske tegn på silicose. Retsmidler omfatter bronchoalveolar lavage, medicin terapi, oxygenbehandling; i nogle tilfælde - lungetransplantation.

silikose

Silicose er en form for pneumokoniose, som udvikler sig under indånding og udfældning i lungerne af fibrøst støv indeholdende krystallinsk silica (silica). Silicose er mest udbredt i slutningen af ​​den nittende og første halvdel af det tyvende århundrede. i forbindelse med den hurtige udvikling af minedrift, maskinværktøj og maskinteknik, hvor arbejdere blev udsat for støv indeholdende fri silica. I dag er sygdommen en ting fra fortiden, selv om beskæftigelsen i visse industrier stadig er forbundet med en øget risiko for forekomsten af ​​silicose. Som følge af silicose udvikler massiv lungfibrose, som kan udvikle sig selv efter ophør af eksponering for fibrøst støv. Klinisk undersøgelse af silicosis involverede pulmonology og occupational pathology.

Årsager til silicose

Silikose opstår på grund af indånding af partikler af fri siliciumdioxid i krystallinsk form, hovedsagelig af kvartsstøv, mindre ofte - cristobalit og tridymit. Silikose kan være erhvervssygdomme for følgende industrier: minedrift (minedrift af mineraler fra sten indeholdende kvarts), ingeniørarbejde og metallurgi, glas, keramik, porcelæn og andre. Minearbejdere, minearbejdere, støberbejdere, sandblæsere, glas blæsere, sten carvers, keramikere. Minearbejdere kan opleve en blandet sygdom forårsaget af eksponering for kvarts og kulstøv - silicoanthracosis.

Udviklingsgraden af ​​sygdommen, forekomsten og sværhedsgraden af ​​skaden afhænger af længden af ​​service, arbejdsvilkår, intensitet af støveksponering, organismens individuelle egenskaber. Fra begyndelsen af ​​arbejdet i farlig produktion for at identificere kan silikose tage 3-5 år mellem 15 og 20 år. Størrelsen af ​​støvpartikler er afgørende - for penetration i alveolerne og det interstitielle væv, skal støvpartiklernes diameter være mindre end 5 mikrometer. Flere teorier om silicosepatogenese diskuteres. De tidligste af dem, mekaniske, forklarer de patologiske forandringer ved mekanisk beskadigelse af lungevævet med fint støv. Ifølge giftig-kemisk teori opløses kvartsstøv i væv med frigivelsen af ​​kiselsyre, som har en cytotoksisk virkning. Disse og andre teorier kan imidlertid ikke fuldt ud forklare alle aspekter af patogenese.

I øjeblikket er den mest populære immunologiske teori om udvikling af silicose. Det understreger fagocytosen af ​​kvartspartikler ved alveolære makrofager. Absorberede siliciumpartikler forårsager skade på lysosomemembraner med adgang til cytoplasma af enzymer og død af makrofager. Partiklerne af silicium frigivet fra de døde celler genoptages af andre makrofager, der igen og igen fører til phagocyternes død. Samtidig frigives makrofager, der frigives biologisk aktive stoffer i lungevævet, blandt dem er en lipoidfibrogen faktor, som stimulerer dannelsen af ​​silicotiske noduler. Desuden ændrer siliciumstøv ved at adsorbere på overfladen af ​​lungerne egenskaberne af proteinpartikler, hvilket resulterer i, at sidstnævnte opnår autoantigeniske egenskaber. Døde pulmonale makrofager kan også fungere som autoantigener. Immunfaktorens rolle i syntesen af ​​silicosis gør det muligt for nogle forfattere at overveje denne sygdom i serien af ​​collagenoser.

klassifikation

Der er tre vigtigste kliniske og morfologiske former for silicose - nodulær, diffus-sclerotisk og blandet. I nodulær form af silicose dannes silicotiske granulomer i lungerne, der er repræsenteret ved bundter af bindevæv. Granulomer kan være placeret koncentrisk eller hvirvel, undertiden fusionere i en stor knudepunkt (knuderende eller tumorlignende form af silicose). Nodler kan gennemgå nekrotiske ændringer og danne silikotiske huler, når de brydes ind i bronchus. Diffus-sclerotisk form forekommer med udvikling af interalveolær, perivaskulær og peribronchial fibrose; dannelsen af ​​bronchiectasis, emfysem, pleural fortøjning. Når blandet form af silicose mod baggrunden for fælles sklerose detekteres nodulære granulomer.

Silikose kan forekomme i akut, kronisk (klassisk), progressiv accelereret form. Akut silikose udvikler sig med massiv eksponering for siliciumstøv på mindre end 2 år. Det går voldsomt med ekstrem dyspnø, generelle symptomer (svaghed, vægttab). Kronisk silikose gør sig normalt i 15 eller flere år efter kontakt med silica. Det udvikles asymptomatisk, gradvist, og styrkelsen af ​​åndenød og hoste skyldes ofte andre sygdomme eller den naturlige aldringsproces. Forekommer i form af nodulær fibrose.

For progressiv massiv fibrose er præget af øget dyspnø, hoste med sputum, tilbagevendende purulent bronkitis, markant svækkelse af lungeventilation. Typiske komplikationer af denne form for silicose er pneumothorax, tuberkulose og lungehjerte. Accelereret version af silicose forekommer efter 5-10 års kontakt med kvartsstøv. Kliniske manifestationer ligner den kroniske form, men fremskyndes hurtigere. Ofte kombineret med mykobakteriel infektion, autoimmune sygdomme (sklerodermi).

Symptomer på silicose

I de fleste tilfælde udvikler sygdommen sig gradvist, idet de subjektive kliniske symptomer på silicose forekommer senere end radiografiske ændringer i lungerne. Baseret på de kliniske og radiologiske tegn er der tre trin af silicose.

I fase I er dyspnø kun til stede under fysisk anstrengelse, patienten er bekymret for periodisk tør hoste, mild prikkende smerter i brystet. Røntgenstråling bestemmes af stigningen i lungemønster, de første tegn på emfysem.

Stage II silikose ledsages af åndenød med minimal anstrengelse, en hackende hoste og konstant smerte i brystet. Tør spredt hvæsen, hård vejrtrækning høres. Billederne viser nodulære elementer, pleural lag, bullous emfysem.

I sidste ende bliver fase III, silicosis, åndenødåndet konstant (inklusiv i hvile), hoste med sputum, hæmoptyse, takykardi; opdaget cyanose i ansigtet. I de senere stadier udvikles lunghypertension og kardiopulmonal insufficiens. Radiografiske tegn indbefatter massiv lungfibrose, emfysem, atelektase, mediastinal dislokation.

Forløbet af silicosis forværres ofte af obstruktiv bronkitis, bronchial astma, bakteriel lungebetændelse, bronkiektasis, spontan pneumothorax og lungekræft. I tilfælde af en komplikation af silicosis af artikulær syndrom, taler de om siliciumritis. I 30-80% af tilfældene udvikler tuberkulose, hvilket fører til en blandet form af sygdommen - silicotuberculosis. Den samtidige kombination af silicose, tuberkulose og reumatoid arthritis er mulig. Patientens dødsårsag kan tjene som en samtidig sygdom og dekompensering af lungehjerte.

diagnostik

Nøjagtigheden af ​​diagnosen "silicosis" bekræftes efter afklaring af den faglige rute, røntgendiagnostik, undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen, patientens høring af patologen og pulmonologen. Auscultatory data er varieret: hård, svækket, bronchial vejrtrækning, tørt rasp og våde raler, pleural friktionsstøj kan høres over forskellige dele af lungen.

De vigtigste røntgenstråler af silikose er silicotiske knuder - små fokale runde skygger, der strækker sig i størrelse fra 1 til 10 mm, placeret i de øvre lungefelter; yderligere - emfysem, mesh eller cellulær struktur af lungemønsteret, pleural fortykkelse. CT i lunger med høj opløsning eller MSCT har højere følsomhed. Disse spirografi afslører blandede lidelser i lungeventilation (fald i VOL, FEV1, Tiffnos test osv.). For at overvåge dynamikken i udviklingen af ​​silicose gør det muligt at studere blodgasser, pulsoksymetri. Hos nogle patienter påvises anti-nukleare antistoffer, C-reaktivt protein, positiv reumatoid faktor.

Diagnose af silicose bør udføres med sarcoidose, hemosiderose, anthracose, asbestose, miliær tuberkulose, metastatisk lungekræft, Wegeners granulomatose, svampeinfektioner i lungerne. Et yderligere studiekompleks (sputumanalyse, bronkoskopi, tuberkulinprøve, PET og CT i brystet) hjælper med at skelne silicose fra de listede sygdomme.

Behandling af silicose

Radikale metoder til behandling af silicose er ikke udviklet. Når diagnosen bekræftes, bør den primære foranstaltning være ophør af kontakt med kvartsstøv. Udpeget protein og vitaminiseret mad, terapeutiske øvelser, gåafstand. Hovedmålet med terapi er at hæmme udviklingen af ​​fibrotiske ændringer, forebygge og eliminere komplikationer.

I nogle tilfælde begynder behandlingen med total bronchoalveolær skylning - denne teknik hjælper med at reducere den samlede støvforurening i lungerne. Med den hurtige udvikling af silicose anvendes kortikosteroidhormoner (prednison). Den positive virkning ses fra inhalationer af proteolytiske enzymer, som forbedrer bronchial patency og hyaluronidase, hvilket øger permeabiliteten af ​​væv til de anvendte lægemidler.

Den komplekse behandling af silicose omfatter bronchodilatorer (berotek, salbutamol), ekspektorant, antihistaminer, oxygenbehandling. Ved tiltrædelsen af ​​den tuberkuløse proces er behandling med en phthisiologist angivet. Foranstaltninger til fysioterapi rehabilitering omfatter ultralyd, ultraviolet bestråling, elektroforese, åndedrætsøvelser, spa behandling. Patienter med silicose kræver en kategorisk ophør af rygning, forebyggende vaccination mod influenza og pneumokokker. Ved svær, hurtigt progressiv lungefibrose er lungetransplantation den eneste frelse.

Prognose og forebyggelse

Tidligt anerkendt, ukompliceret silicose må ikke have en væsentlig indflydelse på livets kvalitet og varighed. Imidlertid er ændringer i lungerne i alle tilfælde irreversible, og sygdommen vil udvikle sig med en eller anden hastighed. Uønskede resultater registreres i hurtigt progressive og komplicerede former for pneumokoniose.

Grundlaget for forebyggende foranstaltninger er forbedring af hygiejneforhold (tætningsudstyr, automatisering af produktionsprocesser, udsugning, brug af personlige værnemidler mv.). Forebyggende foranstaltninger af medicinsk karakter omfatter periodisk medicinsk undersøgelse med obligatorisk røntgenundersøgelse af lungerne. Personer med silicose er fritaget for arbejde i farlige industrier, afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen, er de tildelt handicapgruppen.

Silikose: årsager, behandling, forebyggelse

Silikose - (silicium - silicium fra lat.) Er en type pneumokoniose, den mest almindelige og ret vanskelige flyder. Karakteriseret ved silicosis diffus proliferation af fibrøst bindevæv og dannelsen af ​​knuder i lungerne. Som følge heraf nedsætter bindevæv lungernes evne til at frembringe oxygenudveksling.

Silikose øger også risikoen for andre lungesygdomme, såsom tuberkulose, bronkitis og emfysem.

Dette er en erhvervssygdom, der oftest forekommer hos personer med arbejdsspecialiteter, hvis aktiviteter er relateret til metallurgi, minedrift, maskinbygning og porcelænindustri.

Årsagen til sygdommen er langvarig inhalation af støv indeholdende silica. Silikiumstøv kan findes i en lang række industrielle produktioner, selv almindeligt sand indeholder ca. 60% silicium. Men her er det vigtigste punkt på størrelse med siliciumpartiklerne. Sandpartikler er for store til at komme ind i lungerne ved indånding, men hvis siliciumpartiklerne er fine, 2-3 nm i størrelse, kommer de let ind i bronchiolerne og alveolerne ved indånding, hvilket forårsager deres skade og udviklingen af ​​fibrøst væv.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​silicose afspilles ved varigheden af ​​kontakt med siliciumstøv og dets kvantitative kontaminering med indåndet luft. Hvis luftstøvningen er moderat, udvikler silikose efter ca. 10-15 års arbejde i produktionen. Men hvis koncentrationen af ​​støv er signifikant, så kan en akut form for silicose bogstaveligt talt om 1-2 år udvikles. Sommetider udvikler sygdommen flere år efter kontakt med silicium i produktionen. Dette er den såkaldte late silicose.

Denne sygdom blev opdaget i 1705 af den italienske læge Bernardino Ramadzini, der opdagede tilstedeværelsen af ​​sand i lungerne af arbejdende stenmestere.

Silikose kan ikke forstyrre patienten i lang tid.

De første symptomer på sygdommen fremkommer som:

• Tør, sjælden hoste.
• Smerter i brystet.
• Udseendet af åndenød (især efter træning)
• Periodisk sputumproduktion.

Når den patologiske proces begynder at udvikle sig, bliver sygdommens symptomer lysere og fremstår stærkere.

Øget smerte og åndenød. Dyspnø begynder at manifestere sig selv i ro. Hosten bliver hyppigere, sputum separation fortsætter. Tilknyttede sygdomme, såsom bronchial astma eller kronisk bronkitis, kan deltage.

I fremskredne former af sygdommen bliver hosten en konstant følgesvend af patienten, sputum adskiller sig adskilt, intensiteten af ​​smerte i brystet øges, en følelse af trykforbindelser, cyanose og hæmoptyse kan opstå.

Udviklingen af ​​silicosis er forbundet med fysiske, kemiske og immune processer, der udløses af virkningen af ​​støvpartikler af silicium på vævene i menneskekroppen.

Der er flere teorier, der forklarer patogenesen af ​​silicose.

1. Toksisk-kemisk teori, med andre ord kaldes den "opløselighedsteori". Ifølge denne teori danner krystallinsk silicium, når det opløses i vævsfluid, en kolloid opløsning bestående af kiselsyre. Denne syre har en skadelig virkning, og udviklingen af ​​fibrose begynder.
2. Fysisk-kemisk teori. Ifølge hende er den ødelæggende virkning af siliciumpartikler på grund af krystalgitterets strukturelle egenskaber, som et resultat af denne interaktion danner en aktiv kemisk reaktion mellem vævene og siliciumpartiklerne kiselsyre, som som vi allerede ved, begynder udviklingen af ​​fibrose og deltager i opbygningen af ​​kollagenfibre.
3. Immunologisk teori, ifølge hvilken, når siliciumdioxid udsættes for celler og væv, forekommer dannelsen af ​​autoantigener og følgelig autoantistoffer. De resulterende immunkomplekser har en virkning på væksten af ​​bindevæv.

Patogenesen i den moderne opfattelse omfatter flere vigtige faser:

• Indånding af en fin partikel af silicium, dens indtrængning i endeafsnittene i luftvejene i luftvejene (alveoler, bronchioler).
• Absorptionsstadiet af siliciumpartikler ved hjælp af alveolære makrofager (fagocytose-proces).
• Dødsfaldet af makrofager forekommer med frigivelsen af ​​indholdet, herunder siliciumpartikler.
• Gentagen fagocytose og gentagen død af makrofager.
• Uddannelse på steder med skade på fibrøst bindevæv.
• Udviklingen af ​​fibrose.
• Udskiftning af sundt lungevæv med bindevæv.
• Overtrædelse af iltningsfremgangsmåder og udvikling af den patologiske proces.

Funktioner af det kliniske kursus, komplikationer.

Afhængig af de kliniske og radiologiske egenskaber er der tre former for silicoseforløb:

1. Den interstitiale form - den mest gunstige, skelnes af et forholdsvis godartet kursus.
2. Nodular form - det mest almindelige forløb af silicose forekommer oftest.
3. Tumorform - kan udvikle sig som resultat af den interstitielle fibrøse proces, men oftest virker den som den tredje fase af den nodulære form.

Silikose kan forårsage et stort antal komplikationer, hvoraf de mest almindelige er tilsætning af associerede lungesygdomme: emfysem, tuberkulose, bronchiektasis, kronisk bronkitis, bronchial astma.

Betingelser såsom åndedrætssvigt, pulmonal hypertension og pneumothorax kan også udvikle sig.

Hos nogle patienter kan der forekomme et fald i leverenes funktionelle aktivitet (i neutralisering af toksiner eller dannelse af protrombin). I de senere stadier af sygdommen er der manifestationer af neurologiske lidelser, det kan være hovedpine, hæmning af vegetative reaktioner, svimmelhed.

Behandling, prognose, forebyggelse

Først og fremmest, syg med silikose, skal du stoppe kontakten med siliciumstøv. Patienterne viser åndedrætsøvelser og indånding af ilt.

Hvis sygdomsforløbet er kompliceret ved overholdelse af tuberkulose, er patienten ordineret mindst tre anti-tuberkulose kemoterapi stoffer.

Ernæring af patienten skal være komplet med et højt indhold af proteinprodukter. Regelmæssige besøg på feriesteder ville være passende. Hoste og bronchodilatorer hjælper med at klare hoste og åndenød. I tilfælde af infektion anvendes antibiotika og sulfonamider.

Prognoser for en sygdom afhænger af dets stadium og natur. Af stor betydning er patientens individuelle karakteristika. Kronisk silicose har altid en mere gunstig prognose. Akut silikose fører ofte til alvorlige komplikationer, selvom kontakt med silica er helt stoppet.

Forebyggelse af silicose omfatter:

• Obligatoriske, regelmæssige lægeundersøgelser af personer i kontakt med siliciumdioxid.
• Fald i støv i arbejdsstuer.
• Brug af personlige værnemidler (åndedrætsværn).

Lungens silikose

Silikose i lungerne er ofte en erhvervssygdom og kan primært forekomme blandt arbejdere involveret i udvikling af klipper. Dette er forståeligt, da mange sten er sammensat hovedsageligt af silicium og silicater. Silikone-farlige erhverv omfatter sandblæseren, stonecutter, slibemaskine, træskærer, molder, porselearbejder osv.

Årsager til lungesilicose

Kvartsstøv indeholdende fri siliciumdioxid har fibrogenositet. Det betyder, at med minimal "sedimentering" af støv i lungerne kan lungens fibrose allerede udvikle sig. For eksempel, hvis en person i lungerne "linger" 30 g kulstøv, som ikke har fibrogenicitet, så vil han være i stand til at forblive relativt sund. Men selv en tiendedel af samme mængde kvarts kan medføre store ændringer.

Skadesstøv kan være meget alvorligt.

Hvad er der her? Først og fremmest er lungefibrose forårsaget af den oprindelige skade og død af celler, som har absorberet kvartspartiklen. Efter deres ødelæggelse dannes stoffer der bidrager til væksten af ​​fibrøst væv og dannelsen af ​​et silicotisk granulom bestående af bindevævsfibre. De er koncentreret omkring støvcellerne og støvpartikler frigivet fra den ødelagte celle og danner foci i skillevæggen mellem alveolerne. Fibrene, som i første omgang har en delikat struktur, bliver grovere over tid, tykker og vokser omkring bronkierne og blodårene og bliver til knuder. Disse knudepunkter fusionere sammen, forstørres, hvilket bidrager til processenes progression. Støvet, der frigives fra de ødelagte celler, kan "inficere" andre celler, hvilket gør processen kontinuerlig.

Stadier af lungesilicose

Som et resultat af disse ændringer erstattes lungens funktionelle væv med groft sklerotisk. Silikotiske knuder som om "fyldning" hele lungen. Efter at have nået en vis størrelse (1-2 mm), bliver de synlige i form af små afrundede formationer under røntgenundersøgelsen af ​​lungerne. Dette mønster observeres med en nodulær form af lungens silikose.

I de senere år er silikose af lungerne ændret signifikant. Den interstitielle form af lungens silikose er meget mere almindelig. Det er karakteriseret ved processen med spredning af bindevæv omkring bronchi og blodkar, hvilket fører til komprimering og deformation af peribronchial og perivaskulært væv. På røntgenbilleder detekteres forstærkningen og deformationen af ​​lungemønsteret.

Den gradvise proliferation af bindevæv svækker ventilation, hvilket fører til ilt sult, hvoraf det første kliniske tegn er dyspnø. Hun er først bekymret med en betydelig fysisk anstrengelse, og patienten holder sig ikke opmærksom på hende. Så når lungens silikose udvikler sig, vokser åndenød og kan iagttages i ro.

Den interstitielle form af lungens silikose producerer ikke funktionelle forstyrrelser af respiration og blodcirkulation, som i tilfælde af klassisk silicosis af lungerne. Processen går sjældent ud over første fase (tre stadier af lungesilicose var tidligere kendt). Der er dog nogle vanskeligheder med at lave en diagnose.

Den interstitielle proces i lungerne udvikler sig under forhold med lav støvdannelse. Derfor er det ofte svært at fastslå den faglige tilknytning til disse ændringer. Sygdommen udvikler sig fra længerevarende (ca. 10 år) støvindånding. Kliniske manifestationer af lungens silikose er meget knappe. Patienterne er bekymrede for åndenød, som de i første omgang ikke er opmærksomme på, tør hoste, især om morgenen, brystsmerter. Lytte til lungerne giver ikke tilstrækkelig information om tilstedeværelsen af ​​ændringer. Nogle gange er der kun isolerede tørrevale på baggrund af svækket vejrtrækning, hvilket indikerer lungens begyndende emfysem.

Radiologiske manifestationer af lungens silikose "overgår" dets kliniske tegn og i modsætning til objektive og subjektive symptomer (som udtrykkes meget svagt), hvilket gør det muligt at diagnosticere sygdommen tidligt i forebyggende undersøgelser.

Diagnosen af ​​lungesilicose kan ikke laves uden røntgenundersøgelse. På røntgenbilleder er et forbedret lungemønster afsløret, hvormed små knudepunkter er synlige. Når sygdommen skrider frem, smelter de sammen og bliver større. Brystsmerter, der klages over af arbejdere, er normalt forbundet med irritation af pleura med silicotiske knuder eller med øget lungevolumen. Dyspnø, tør hoste, smerter i brystet og lyse ændringer i modsætning til disse tegn på røntgenbilleder er karakteristiske for lungens silikose. For at foretage en diagnose er det nødvendigt at kende arbejdstagerens erhverv og oplevelsen af ​​kontakt med støv. Sådanne data er angivet i de særlige egenskaber.

Komplikationer af lungens silikose

Funktioner i en arbejdstagers erhverv kan efterlade et aftryk på sygdommens art. Organisatorens individuelle egenskaber spiller også en vigtig rolle i tidspunktet for sygdommens udseende og forløb. Uden tvivl har andre relaterede uønskede tilstande, såsom hårdt fysisk arbejde, afkøling osv. Også en indvirkning. Sygdommen stopper ofte på samme niveau eller går meget langsomt. Essensen af ​​denne proces er, at støvet der er tilbage i lungerne, understøtter væksten af ​​fibrøst væv. Dette skaber på sin side betingelser for forskellige komplikationer, som forværrer lungens silikoseforløb.

Den hyppigste og alvorlige komplikation af lungesilicose er lungetuberkulose. Det skal huskes om de første symptomer på tuberkuløs forgiftning, hvis tidlige anerkendelse hjælper i tide til at begynde behandlingen af ​​denne forfærdelige komplikation. Særlig opmærksomhed bør rettes mod klager over træthed, sved, periodisk temperatur stiger til subfebrile tal, hoste.

Komplikation med tuberkulose fører til udvikling af en uafhængig sygdomsform - silicotuberculosis, som ikke er en simpel kombination af silicose og lungtubberkulose. To processer - silikotichesky og tuberkulose - vægt og ændre hinanden. Der er observationer, at selve mycobacterium tuberculosis transformeres ved silicose. Frekvensen og forholdet mellem denne komplikation og silicosis fortsætter med at blive undersøgt.

Forværring af lungens silikoseforløb omfatter komplikationer også lungebetændelse, som er kendetegnet ved en langvarig karakter og træg kurs uden udprøvede lyse symptomer. Skal være opmærksom på feber, sløvhed, sputum. I lungerne kan der høres fugtige raler, på røntgenbilleder bestemmes infoktrationsfokuserne. Ved den første mistanke om lungebetændelse skal en sådan patient henvises til et hospital, da ambulant behandling kun kan forværre sygdommens forløb. Inpatientbehandling giver dig desuden mulighed for at lave et sæt aktiviteter, der omfatter (undtagen medicin) fysioterapi, terapeutiske øvelser, som er absolut nødvendigt til behandling af svag lungebetændelse.

Den selvstændige silicotiske proces med sine komplikationer fører til spredning af bindevæv i lungerne, hvilket resulterer i en reduceret vaskulær seng, en hindring for blodgennemstrømningen, en forøgelse af trykket i lungecirkulationen (hypertension). Hjertens højre side, som pumper blod ind i lungerne for at berige det med ilt, virker under sådanne forhold med øget tryk. Derfor øges muskelfibers masse, højre ventrikels vægge og højre atrium fortykkes (deres hypertrofi opstår).

Hypertrofi af vægge i højre hjerte fører hurtigt til hjertemusklernes muskelstyrke, det kan ikke længere smide hele blodet i lungerne med dets svækkede fibre. Det højre hjertekammer er fyldt med blod. Der er en stagnation af blod i de indre organer (lever, nyrer, tarm), hævelse i benene. Udviklet pulmonal hjerte syndrom. Dens kliniske manifestationer er cyanotisk nuance af læberne, slimhinderne (cyanose), ødem i benene, forstørret lever, udseendet af protein i urinen, åndenød.

Dette er en forfærdelig komplikation af ikke kun silikose i lungerne, men også mange andre lungesygdomme i de sene stadier af processen.

Der er flere muligheder for lungens silikoseforløb. Det er nødvendigt at dvæle på den "late silicosis", der er blevet almindelig de seneste år. Essensen af ​​denne form er som følger. Efter at arbejderen forlod "støvjobbet" uden tegn på sygdom, blev mange år senere symptomer på lungesilicose påvist. Det bemærkes, at en lang latent periode kan være op til 20 år og giver et mere alvorligt forløb af silicose. Denne form for silicose er karakteriseret ved sygdommens hurtige fremgang og ofte dens levende manifestation. Årsagerne til og mekanismen for den "sene" silicose er ikke helt klar. Det antages, at støv i disse personer forårsager ændringer, som er utilgængelige for moderne radiologiske undersøgelsesmetoder. Det akkumulerede og skjulte støv i lungerne manifesterer sin virkning efter en vis tid. En bestemt rolle er spillet af organismens individuelle karakteristika.

Lung silicosis er en kronisk sygdom. Samtidig beskrives en særlig sygdomsform - akut silikose, i hvilken udviklingen af ​​organismens reaktivitet også spiller en stor rolle.

Det antages at overfølsomhed over for kvarts forekommer i denne sygdomsform. Sygdommen forbliver kronisk, og udtrykket "akut" afspejler kun arten af ​​sygdoms hurtige forløb.

Denne form udvikler som regel efter en kort (2-3 år) kontakt med støv. Imidlertid kan denne form ikke blot kaldes tidlig silicose. "Akut" silikose af lungerne opstår med høj feber, vægttab, ledsmerter, åndenød, cyanose.

Med denne form for silicose har behandling med steroidhormoner, som som regel ikke anvendes til behandling af "konventionel" silicose, en god effekt. Diagnosen "akut" silicose er ofte vanskelig på grund af ligheden af ​​det kliniske billede med lungebetændelse, tuberkulose og andre lungesygdomme.

silikose

Kort beskrivelse

Silikose (fra latin. Silikium - "silicium") eller chalicose (fra græsk. Chalix - "kalksten") er en sygdom, som udvikler sig som følge af langvarig indånding af støv indeholdende fri siliciumdioxid. Det meste af skorstenen indeholder silica og dets oxider. Siliciumdioxid er præsenteret i naturen i tre forskellige krystallinske former: kvarts, cristobalit og tridymit.

Ikke-kombinerede former for siliciumdioxid kaldes "frit silicium", og de kombinerede former indeholdende kationer udgør forskellige silicater. Siliciumstøv findes i mange industrielle produktioner, især i guld-, tin- og kobberminer, ved skæring og polering af sten, i glasfremstilling, i smeltemetaller, til fremstilling af keramik og porcelæn. I alle disse industrier er partikelstørrelsen vigtig. Sand indeholder normalt 60% silica.

Imidlertid er dets partikler for store til at nå lungens periferi. Kun små partikler, der kommer ind i bronchiolerne og alveolerne, kan forårsage skade på dem. Silicium, især dens partikler 2-3 nm i størrelse, er en kraftig stimulator af fibrose. Antallet og varigheden af ​​eksponering for silicium spiller også en stor rolle i udviklingen af ​​silicose.

Ca. 10-15 års arbejde i støvet miljø uden åndedrætsværn kan forårsage silicose. Men hvis koncentrationen af ​​støv er signifikant, kan den akutte form forekomme i 1-3 år ("akut" silicose). I nogle tilfælde kan sygdommen forekomme flere år efter udgangen af ​​eksponeringen for industrielt støv ("sen" silikose). Risikogruppen for denne sygdom omfatter arbejdstagere i de ovennævnte erhverv.

Silicose er den mest almindelige erhvervssygdom.

patogenese

I øjeblikket er udviklingen af ​​silicose forbundet med kemiske, fysiske og immune processer, der opstår under samspillet mellem støvpartikler med væv. I dette tilfælde er værdien af ​​den mekaniske faktor ikke udelukket. Ifølge moderne begreber omfatter patogenesen af ​​silicose følgende trin: inhalation af siliciumpartikler med en diameter på mindre end 2 mikron med deres gennemtrængning i luftvejernes endedele (bronchioler, alveoler); absorptionen (fagocytose) af disse siliciumpartikler ved alveolære makrofager; død af makrofager frigivelse af indholdet af døde celler, herunder siliciumpartikler; gentagen fagocytose af siliciumpartikler af andre makrofager og deres død; udseendet af fibrøst hyaliniseret bindevæv; mulig udvikling af yderligere komplikationer. Den nøjagtige karakter af faktor eller fibros oprindelse er endnu ikke blevet bestemt. I modsætning til kulstøv er silicater toksiske for makrofager og resulterer i deres død med frigivelsen af ​​proteolytiske enzymer og uændrede silikatpartikler. Enzymer forårsager lokal vævsskade efterfulgt af fibrose; Silikatpartiklerne absorberes igen af ​​makrofager, og cyklussen gentager uendeligt. Ifølge denne teori taler vi om den ledende rolle i patogenese af silicotisk fibrose ved dødsfall af coniophages efterfulgt af stimulering af fibroblaster ved hjælp af makrofagafbrydningsprodukter. Det antages, at hydrogenbindingerne mellem den frigivne silicinsyre, som dannes, når den absorberes af makrofaglysosomer og phospholipiderne af fagosomemembranen, fører til brud på membranen. Brønden af ​​fagmembranen fører til makrofagernes død. Alle dannede makrofagederivater er i stand til at stimulere fibroblastisk proliferation og aktivering af fibrillogenese. Da plasmaceller og immunglobuliner detekteres ved læsioner, antages det, at de også deltager i fibrillogenese og immunreaktioner, men mekanismen for deres udvikling i silicose er endnu ikke klar. Ifølge den immunologiske teori vises autoantigener på væv og celler, når de udsættes for siliciumdioxid, hvilket fører til autoimmunisering. Immunkomplekset, der stammer fra interaktionen mellem antigen og antistoffer, udøver en patogen virkning på lungernes bindevæv, som et resultat af hvilket der dannes en silicotisk knude. Imidlertid er specifikke antistoffer endnu ikke blevet detekteret. I det kroniske forløb af silicose findes atrofi og sklerose i slimhinden og i det submucosale lag af nasal concha, strubehoved og luftrør. Hos mennesker er den histologiske udvikling af silikose læsioner ikke velkendt, da der ved obduktionen er afsløret en form for sygdommen, der allerede er kommet til lys. Ifølge undersøgelsen af ​​silicose hos dyr og tilfælde af sygdommens akutte forløb er følgende blevet fastslået. Det første svar på udseendet af silicium i acini er akkumuleringen af ​​makrofager. Hvis støv er massiv, fylder makrofager lumen af ​​bronchiolerne og de omgivende alveoler. Måske udviklingen af ​​serøs inflammatorisk respons, svarende til det, der kan observeres med alveolær proteinose. I nogle tilfælde er der beskrevet et billede, der ligner grå pulmonal udskillelse i kronisk lungebetændelse. Med den langsomme udvikling af processen i de tidlige stadier i lungevæv af de overvejende øvre dele og i portområdet, er der opdaget flere små knuder, som giver lungeparenchymen et fint kornet udseende, som om stoffet er alle besat med sand. I denne periode repræsenterede dannelsen af ​​granulomer hovedsageligt af makrofager omgivet af lymfocytter og plasmaceller. Disse granulomer opdages omkring bronchioles og arterioles såvel som i paraseptal og subpleuralvæv. I udviklingsprocessen øges nodulernes størrelse, nogle vokser sammen, og så er de allerede synlige med det blotte øje. Nodler bliver mere og mere tættere og tættere, og de store områder af lungerne bliver til cicatricial lag, adskilt fra hinanden af ​​centre af blandet emfysem. Pleural ark vokser sammen med tætte cicatricial schwarves. Lymfeknuder undergår lignende ændringer og bliver knudrede og fibrøse. I lungerne manifesterer sig silicose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitiel). Når nodular form i lungerne finder et betydeligt antal silicotiske knuder og knuder, der repræsenterer de mili- lære og større sklerotiske områder af afrundet, oval eller uregelmæssig form, grå eller grå-sort (i minearbejdere, kulminer). I svær silicose smelter knastene ind i store silicotiske knudepunkter, der optager det meste af lobe eller endda hele kløften. I sådanne tilfælde taler vi om tumorformen af ​​lungens silikose. Nodular form opstår, når et højt indhold af fri silica i støvet og med langvarig udsættelse for støv. I en diffus sklerotisk form mangler typiske silicotyper i lungerne eller meget få, de findes ofte i bifurcation lymfeknuder. Denne form observeres ved indånding af industrielt støv med et lavt indhold af frit silica. I denne form vokser bindevæv i lungerne i alveolar septa, peribronchielt og perivaskulært. Diffus emfysem, bronchial deformitet, forskellige former for bronchiolitis, bronkitis (oftest catarrhal-desquamative, mindre ofte purulent) udvikles. Nogle gange findes en blandet form af lungens silikose. Silikotiske knuder kan være typiske og atypiske. Strukturen af ​​typiske silicotyper er todelt: nogle er dannet af koncentreret placeret hyaliniserede bundter af bindevæv og har derfor en afrundet form, andre er ikke afrundede og består af bundter af bindevæv, der hvirvler i forskellige retninger. Atypiske silikotiske knuder har uregelmæssige konturer, de mangler koncentrisk og hvirvellignende arrangement af bundter af bindevæv. I alle knuder har mange støvpartikler liggende løst eller i makrofager, der kaldes støvceller eller koniofagami. Silikotiske knuder udvikler sig i lumen af ​​alveolerne og alveolære passager såvel som i stedet for lymfekarrene. Alveolære histiocytter fagocytiske støvpartikler og bliver til koniofag. Ved langvarig og stærk støv fjernes ikke alle støvceller, så deres klynger dannes i de alveolære lumen og alveolære passager. Kollagenfibre forekommer mellem cellerne, der danner en cellulær fibrøs knude. Gradvist stiger støvceller, antallet af fibre øges, hvilket resulterer i en typisk fibrøs knude. Tilsvarende dannes en silicotisk knude på lymfekarrets sted. Når silikose i midten af ​​store silicotiske knudepunkter opstår, bliver bindevævets opløsning med dannelsen af ​​silicotiske huler. Disintegration opstår som et resultat af ændringer i blodkarrene og lungens nervøse apparater såvel som som et resultat af ustabiliteten af ​​bindevæv af silicotiske noduler og knuder, der afviger i biokemisk sammensætning fra normalt bindevæv. Silikotisk bindevæv er mindre resistent over for collagenase end normalt. I lymfeknuderne (bifurcation, basal, mindre ofte i nær tracheal, cervikal, supraklavikulær) er der meget kvartsstøv, almindelig sklerose og silikotiske knuder. Lejlighedsvis findes silicotyper i milten, leveren og knoglemarven.

klinik

Sygdommen udvikler sig som regel med stor erfaring med eksponering for støv. Silikose, der er en kronisk sygdom, forstyrrer ofte patienten i lang tid. De indledende kliniske symptomer er skarpe: åndenød ved anstrengelse, brystsmerter af ubestemt karakter, sjælden tør hoste.

Brystsmerter som prikken, hovedsageligt i området af bladene og for vingerne, samt en følelse af tæthed og stivhed hos disse patienter som følge af ændringer lungehinden mikro-traumer på grund af dens dannelse og adhæsioner i pleurahulen grund lys trænger gennem lymfesystemet støv. Årsager til dyspnø med silicose er lungefibrose, lungeemfysem og bronkitis.

Derfor er der i de tidlige stadier af sygdommen i fravær af svær lungemfysem og bronkitis, kun åndenød kun iagttages, når der er stor fysisk anstrengelse. I fremtiden, som den pneumokoniotiske proces skrider frem og massiv fibrose opstår i lungerne, kan dyspnø optræde med lidt fysisk anstrengelse og selv i ro.

Tilknytning af kronisk bronkitis, især med nedsat bronkial patency og bronchial astma bidrager til forbedring af dyspnø. Det skal bemærkes, at med ukompliceret silikose er brystsmerter og åndenød undertiden fraværende ikke kun i tidlige men også i de udtrykte stadier af sygdommen.

Hoste eller hoste hos patienter med silicose skyldes primært irritation af slimhinden i øvre luftveje ved støv. Hosten er overvejende intermitterende, tør eller med frigivelse af en lille mængde slimhindeputum.

Tilstedeværelsen af ​​en stor mængde sputum og dets purulente karakter indikerer normalt udviklingen af ​​kronisk bronkitis eller bronchiectasis hos sådanne patienter. De kliniske symptomer på ukompliceret silicose svarer ikke altid til sværhedsgraden af ​​pneumofibroseprocessen ifølge røntgendata.

Op til de udtrykte stadier af sygdommen forbliver forekomsten af ​​sådanne patienter ofte uændret. Direkte undersøgelse registrerer ofte ikke patologi.

Men selv i de indledende faser er det muligt at bestemme de tidlige symptomer på emfysem, der hovedsageligt udvikler sig i undersiden af ​​brystet, den boksede tone i percussionslyden, et fald i lungekanternes og brystkursens bevægelighed og svækkelse af vejrtrækningen. Vedhæftning af ændringer i bronchi er manifesteret af hård vejrtrækning, nogle gange tørrehvaler.

I alvorlige former for sygdommen bekymrer dyspne selv i ro, brystsmerter øges, der er følelse af tryk i brystet, hosten bliver mere konstant og ledsages af sputumproduktion, intensiteten af ​​perkussion og auskultatoriske forandringer øges. Kliniske symptomer manifesterer sig hovedsageligt i nedsat respiratorisk funktion; brystsmerter, dyspnø, cyanose, hoste, muligvis hemoptysis, kardiovaskulære sygdomme forekommer.

Sammen med udviklingen af ​​den fibrøse proces i lungerne forårsager kvartsholdigt støv ændringer i slimhinden i det øvre luftveje og bronchi i form af en hypertrofisk proces med dens efterfølgende overgang til subatrofisk eller atrofisk. Komplikationer af silicose. Silikose kan være kompliceret af mange sygdomme: pulmonalt hjerte, lungesygdom, lungebetændelse, obstruktiv bronkitis, astma, mindre ofte bronkiektasis.

Silikose er ofte kompliceret af tuberkulose, hvilket fører til et blandet sygdomsfirma, silicotuberculosis. I differentialdiagnosen af ​​silicose og lungtubberkulose er fraværet af symptomer på forgiftning under silicose, den relative sværhedsgrad af klager og fysiske symptomer og det karakteristiske røntgenbillede vigtigt.

Den tumorlignende form af silicose adskiller sig fra lungekræft ved langsom udvikling af skygger og patientens forholdsvis gode tilstand. Emphysema af lungerne er et af de konstante tegn på silikose og andre typer af pneumokoniose.

Hos patienter med silicose afhænger dets sværhedsgrad i høj grad af kronisk bronkitis tilstedeværelse og sværhedsgrad. I de første stadier af den kontiotiske proces udvikler moderat diffus lungemfysem normalt med en overvejende lokalisering i lungernes nedre dele.

Med udtalte stadier af sygdommen ledsaget af forekomsten af ​​store fibrøse felter i lungerne observeres ofte bullous emfysem, hvilket kan forårsage spontan pneumothorax til at forårsage komplikationen af ​​silicose. Imidlertid er sidstnævnte i disse patienter sjældne.

Dette skyldes, at der ofte med silikose er pleurale fusioner, hvilket fører til udslettning af pleuralpladerne. Sidstnævnte er en hindring for luftens indtrængning i pleurhulen.

forebyggelse

Den primære forebyggende foranstaltning til forebyggelse af udvikling af støvede lungesygdomme, herunder silicose, er den maksimale udledning af luftmiljøet i de industrielle lokaler, hvor arbejdet udføres i forbindelse med støvfrembringelse. Afhængigt af produktionsprocessens art anvendes følgende teknologiske foranstaltninger: mekanisering, tætning af støvdannende processer, produktion, indførelse af fjernbetjening, støvpræcipitation ved hjælp af befugtningsmidler, opførelse af effektiv og rationel konstrueret lokal og generel ventilation samt støvindsamling. Desuden bør du bruge individuelle midler til forebyggelse (åndedrætsværn, specielle hjelme, luftklude), især i sådanne industrier, hvor generelle støvfjernelsesforanstaltninger ikke er effektive på grund af produktionens egenskaber. Personer, der har konstant kontakt med kvartsstøv, for at forhindre udvikling af silicose og rettidig påvisning af sygdommens tidlige stadier, er underlagt forudgående adgang (ved optagelse til arbejde) og periodiske lægeundersøgelser. Vilkårene for periodiske lægeundersøgelser afhænger af typen af ​​produktion, arbejdstagernes erhverv og indholdet af fri silica i støv. Når indholdet i støvet er mindre end 10% fri siliciumdioxid, udføres lægeundersøgelser 1 gang i 24 måneder, og når indholdet er over 10% - 1 gang om 12 måneder. Medicinske kontraindikationer til anvendelse i kontakt med forskellige former for industriel støv, herunder en kvarts-bærende støv er følgende sygdomme: kroniske sygdomme i de øvre luftveje, bronkier og lunger (atrofisk rhinitis, laryngitis, tracheitis, kronisk bronkitis, bronkial astma, emfysem, pleurisy, pneumosklerose, bronchiectasis, kronisk lungebetændelse); kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system (hjertefejl, hypertension, iskæmisk hjertesygdom, etc.), udtalte vaskulære lidelser af funktionel karakter; kroniske sygdomme i det fremre segment af øjet (øjenlåg, konjunktiv, hornhinde, lacrimal kanal); kroniske hudsygdomme. Desuden er medicinske kontraindikationer for alle arbejdstagere og medarbejdere beskæftiget med underjordisk arbejde også sygdomme i muskuloskeletalsystemet med nedsat motorfunktion og vedvarende høretab i en eller begge ører (hvisken tal for 1 m eller derunder).

diagnostik

Ud over skader på åndedrætssystemet, med silikose, er der ændringer fra andre organers og systemers side. Dette fremgår af den ofte forekommende dysproteinæmi i form af en stigning i grove kornede proteiner, som er direkte afhængig af scenen af ​​lungfibrose, såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​den ledsagende tuberkuloseproces. Der er tegn på en moderat stigning i ESR, en tendens til et fald i antallet af erythrocytter og hæmoglobin i markante stadier af ukompliceret silicose. Fra mavetarmkanalen funktionel lidelse mærket sekretorisk aktivitet: en stigning i den spontane mavesyresekretion, fald i indholdet af saltsyre i mavesaft og fordøjelsessystemet aktivitet af enzymer (pepsin, trypsin, amylase, lipase). Vigtigt at diagnosticere og bestemme sværhedsgraden af ​​silicosis er undersøgelser af åndedrætsfunktionen. Dysfunktioner af ekstern respiration kan forud for udviklingen af ​​den pneumokoniotiske proces, som tilsyneladende er en refleksreaktion af kroppen til indføring af støv. For patienter med ukompliceret silicose er en restriktiv type respirationsdysfunktion karakteristisk. Hvis sådanne patienter har kronisk bronkitis eller bronchial astma, observeres obstruktiv respirationsdysfunktion normalt. Vurdering af graden og typen af ​​respirationssvigt udføres på grundlag af en undersøgelse af et sæt indikatorer: Lungekapacitet (VC), tvunget udåndingsvolumen (RP), maksimal ventilation af lungerne (MVL), respirationshastighed (rpm), maksimal hastighed for luftstrømmen udånding (MS vyd.). Baseret på kliniske, funktionelle og røntgenmorfologiske tegn er der tre stadier af silicose. Trin I Samlet sundhed er normalt tilfredsstillende. Klager kan mangle. Nogle gange er der upræget åndenød med stor fysisk anstrengelse, ustabil tør hoste, periodisk smerte i form af prikken i brystet. Udseendet af patienten, brystets form og bevægelsen af ​​lungernes nedre kanter ændres ikke. Percussion lyd over lungerne forbliver ofte uændret, eller der vises en bokseskærm af percussionslyd over den nedre side af brystet. Auskultatorisk vesikulær vejrtrækning, på steder kan det svækkes eller hård. Af og til vises isolerede tørrevaler. Ofte er der varierende grader af atrofiske ændringer i slimhinden i det øvre luftveje. Ofte er der uudviklede ændringer i nogle indikatorer for funktionen af ​​ekstern respiration, især MVL, MS vyd., OB vyd. Dysfunktioner af ekstern respiration i dette stadie af sygdommen er en af ​​kroppens defensive reaktioner, der bidrager til fjernelse af støv, som trænger ind i luftvejene. Trin II Det er præget af mere udtalt åndenød, som allerede forekommer ved lave fysiske belastninger. Smerter i brystet, hoste, tør eller med en lille mængde slimhindepulver intensiverer. Tegn på basal emfysemforøgelse: perkussionslyden over lungernes nedre side bliver pakket, mobiliteten af ​​lungernes nedre kanter falder. Vejrtrækning bliver hårdere, over områder af emfysem - svækket. Pleural friktionsstøj er ofte hørt. Indikatorer for funktionen af ​​ydre åndedræt forringes: VC og MVL reduceres, mængden af ​​restluft øges, hvilket indikerer en restriktiv type lungesufficiens som følge af udviklingen af ​​markeret lungefibrose. Når stresstest kan forekomme tegn på hypoxæmi. Trin III. På trods af udtalte fibrøse processer i lungerne og respirationssvigt kan patientens generelle tilstand i nogen tid forblive relativt tilfredsstillende. Normalt kommer de meget hurtigt med erstatningskrænkelser, hovedsageligt på grund af infektionens indtræden, herunder tuberkulose, samt udviklingen af ​​kronisk lungesygdom. Der er åndenød i ro, intenst smerte i brystet, hosteforøgelser, mængden af ​​sputum udskilles, stiger, og i nogle tilfælde ses kvælningsfrekvensen. I forbindelse med lungernes fremkaldende emfysem, ikke kun i nedre sider, men også i lungernes øvre zoner bliver perkussionslyden over dem en boks; Desuden er fremspring af supraclavikale rum bemærket. Auskultation i lungerne bestemmer hård vejrtrækning over områder af fibrøse felter og svækket vejrtrækning over emfysemområder. Ofte høres tørre og fugtige raler, pleural friktionsstøj. Der er et signifikant fald i alle indikatorer for lungeventilation, der er udtalt tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom som følge af udvikling af hypertension i lungecirkulationen, overbelastning af højre atrium og ventrikel samt svær hypoxæmi. Ved etablering af silikosefasen er det nødvendigt at tage hensyn til dataene om røntgenundersøgelse, det kliniske billede, arten og graden af ​​respirationsdysfunktion. Røntgenbillede Røntgenbilledet er afgørende for diagnosen. Ifølge de kliniske og radiologiske tegn er silicosis opdelt i interstitielle eller diffus-sclerotiske, nodulære og tumorlignende former. Røntgenbillede af silicosis afhænger af sygdomsstadiet. I fase I af silicose, radiologisk karakterisering af det bronkovaskulære mønster og tilstedeværelsen af ​​få meget små nodulære skygger, hovedsagelig i midterste af lungefelterne, er ekspansion og komprimering af lungernes rødder karakteristiske. I fase II af silicose på røntgenbilleder er der en stigning i størrelsen og antallet af nodulære skygger. I fase III af silicose smelter de nodulære skygger ind i større knuder, der ligner et billede af en lunge-neoplasma. Langs konglomeratets periferi er skygger af silicotiske noduler synlige, og tegn på lungemfysem er udtrykt. På radiografiske billeder kan du se et billede af det såkaldte snestorm, der angiver spredning af fibrøse knuder. Spørgsmålet om muligheden for omvendt udvikling af oprindelige silicotiske ændringer er ikke løst. Samtidig er silicose tilbøjelige til at udvikle sig selv efter at have stoppet arbejdet under eksponering for støv indeholdende silica. Med en ugunstig kombination af en række faktorer (såsom høj dispersion og koncentration, højt indhold af fri silica i støvet, vanskelige arbejdsforhold osv.) Kan silikose udvikles efter flere måneders arbejde, hvilket er yderst sjældent. Funktioner af røntgenbillede af sandblæseren. På radiologiske tegn bestemmes overgangen af ​​sygdommen fra fase I til stadium II ved relativt korte perioder (2-3 år). Tidspunktet for overgangen af ​​sygdommen fra trin II til trin III kan være endnu kortere. For silikose sandblæsere er kendetegnet ved visse radiologiske tegn i deres gradvise udvikling. Tidlige manifestationer består af diffus komprimering og deformation af lungekarrene og en mild fortykning af bronchiens vægge (for det meste små kaliber). Det er kendt, at små og mellemstore grene af bronkietræet normalt ikke er synlige på røntgenbilleder. Udseendet af deres billede i form af de mindste ringformede skygger eller to parallelle skyggebånd med en lumen på 1-3 mm indikerer en fortykkelse af bronkiernes vægge på grund af udviklingen af ​​fibrøst bindevæv i peribronchiale rum og i bronkiernes vægge. Samtidig vises et fint cellulært mønster i midten og nedre dele af lungerne (interstitiale ændringer). Lungenes rødder er undertiden lidt udvidede, deres struktur er mindre adskilt end normalt, og densiteten og intensiteten af ​​rødderne af rødderne øges også. I denne periode med udvikling af silicose i sandblaster, kan mere end halvdelen af ​​patienterne se uskarpe ændringer i interlobar pleura og deformation af højre, mindre ofte membranets venstre kuppel. Pleural forandringer ses bedre på højre side billeder, såvel som under røntgenbilleddannelse af membranen, som afslører deformation af de membranmæssige tænder i området for pleurodiaphragmatiske adhæsioner under rolig og tvungen vejrtrækning. En række vigtige til diagnosticering af kosttilskud kan lave en tomografisk undersøgelse af lungerne. I nogle tilfælde kan tomogrammer afsløre et så vigtigt tegn på silikose som små knuder, der endnu ikke er synlige på røntgenbilleder, samt tydeligere bestemme ændringer i blodkar, lungrot og interlobar pleura. Med dynamisk observation, sammen med de ovennævnte tegn, der bliver mere udtalte efter 6-12 måneder, kan du se på røntgenbillederne nogle få små afrundede skygger omkring 2 mm i diameter på grund af silicotiske noduler. 2-3 år efter påvisning af det angivne røntgenmønster kan et karakteristisk mønster af nodulær og diffus interstitiel pulmonal fibrose detekteres, og de nodulære formationer stiger normalt i antal fra top til bund. Ofte er de nederste sidedivisioner og lungernes apex mindre påvirket. Størrelsen af ​​de enkelte knudepunkter når til og med 3-4 mm i diameter. I dette stadium af udvikling af silicose har de fleste patienter mærkbare manifestationer af kardiopulmonal insufficiens, som både er påvist ved kliniske og specielle test. En stigning i antallet og størrelsen af ​​silicotiske knuder fører til deres sammenlægning med dannelsen af ​​konglomerater. Omfattende adhæsioner interlobar, visceral og parietal pleura, fælles udtalt, undertiden bulløs emfysem, pludselige luftvejssygdomme, sygdomme i blodet og lymfe cirkulation, degenerative ændringer i myocardiet, undertiden spontan pneumothorax vil uundgåeligt føre til øget hjerte-lunge insufficiens, der kan være direkte dødsårsag til patienten. Funktioner af røntgenbillede af silicose i minearbejdere. Silikose i nogle kategorier af underjordiske arbejdere (boremaskiner, sprængstoffer, forgers) i minedriftsindustrien, og nogle gange for arbejdere i tunnelgruppen kulminer, ligner meget sandblæsende silikose, men en tumorlignende form for silicose er mere almindelig blandt minearbejdere. Massive blackouts i lungerne med en tumorlignende form af silicose skyldes udviklingen af ​​tæt fibrøst bindevæv. Tumor-lignende fibrøse brusk i lungene kan nå store størrelser. En skarp overtrædelse af lungernes arkitektonik, der er forbundet med dannelsen af ​​stornital fibrose, medfører en kraftig hævelse af de områder af lungerne, der er mindre påvirket af den fibrotiske proces. Rupturen af ​​tynde, interalveolære og interlobulære skillevægge, der har mistet deres elastik, medfører dannelse af stort bullaeous emfysem, hvilket forværrer silicotypeprocessen kraftigt. Begrænsning af åndedrætsbevægelser og krænkelse af hele handlingen af ​​vejrtrækning og hjerteaktivitet forværres af det faktum, at der i tilfælde af en tumorlignende form af silicose er der altid kraftige pleurale og perikardiale fusioner. Alt dette fører hurtigt til dekompensation af åndedræt og blodcirkulation og død. Funktioner af røntgenbillede af silicosis i arbejdsgods. Silikose i støberbejdere (damer, choppers, bønder, kranoperatører, broderarbejdere osv.) Kan forekomme 10-15 år efter påbegyndelse af arbejde relateret til indånding af støv. Støvdannelse i støberier er forbundet med mange arbejdsprocesser - sigtning og dannelse af jorden til støbning af metalprodukter, prægekolbe, ved rengøring af dele af brændt jord osv. Udbruddet af sygdommen finder i de fleste tilfælde ikke nogen generel klinisk ekspression, medmindre selvfølgelig ikke silicosis ikke ledsages af andre sygdomme. Diagnosen kan kun foretages ved røntgenundersøgelse. X-ray lys påvist efter regelmæssigt tilbagevendende symptomer: lunge områder har en grå baggrund, vaskulære og bronchiale tegning ikke grubotyazhisty, som det ofte observeres med andre udformninger af silikoticheskogo fibrose, men snarere hvordan at udligne. Lungfeltene er gradvist dækket af et lille netværk af fibro-ændrede kar og bronchi. Silikotiske knuder er fraværende, eller de er meget små i størrelse (1-3 mm), deres skygger er mindre intense, og deres konturer er mindre tydeligt afgrænset sammenlignet med sandblasterens. Ændringer i en pleura er også mindre udtrykt og mindre ofte afsløret. Lungenes rødder i sygdommens fase I har ringe eller ingen ekspansion, men en tidlig ændring i deres struktur, som på røntgenbilleder ser ud til at være udjævnet, er karakteristisk, som følge af, hvilke enkelte elementer af rod (skibe, bronchi) er dårligt differentierede. Et yderligere træk ved silicosis i støberier er den langsomme fremgang af processen. Hvis silikose ikke er kompliceret af tuberkulose eller anden sygdom i åndedrætsorganerne (kronisk bronkitis, bronchiectasis, lungebetændelse), så i 3-5 år og mere sjældent, kan der ses en mærkbar forøgelse af fibrose. Ikke desto mindre kan patienternes subjektive følelser (åndenød, smerter i brystet osv.) Øges. Med andre ord er der ikke noget direkte forholdsmæssigt forhold mellem patientklager og røntgenmorfologiske manifestationer af silicose. Opholdet til væksten af ​​den subjektive forværring af sygdommen udsættes ofte for lungebetændelse. Den anden fase silikose arbejdere støberier karakteriseret ved en stigning interstitiel fibrose, ofte i de nedre regioner af lungerne vises bronchiectasis, øger antallet af knuder med en svag opbygning af deres størrelse, større og bedre synlige bronchiale vægge på grund af deres betydelige fibrose voksende ændringer i lungevævet rødder primært i respekt for at ændre deres struktur. Røntgenfunktionelle undersøgelser afslørede en forøgelse af nedsat lungesygdæmpningsfunktion på grund af en forøgelse af diffust emfysem i lungerne. Der er ingen sådan mærkbar vekselvirkning af små emfysemmatiske patches af oplysning med afrundede skygger af silicotiske knuder og et groft cellelignende mønster af lungerne som i silikose i sandblæsere og nogle gange i minearbejdere. Selv i dette udviklingsstadium er en ukompliceret silicotisk proces i værkstedsværker i 3-4 år i de fleste tilfælde en utilstrækkelig periode for røntgenpåvisning af vækstens vækst. Ved langvarig opfølgning af sådanne patienter observeres sjældent dannelsen af ​​konglomerater fra smeltede knuder og endnu sjældnere massive tumorlignende formationer. Alt dette tyder på, at silicose i arbejdsstøbende butikker ikke kun adskiller sig væsentligt i en række jævnligt tilbagevendende røntgenskilte, men har også et mindre malignt kursus end i sandblæsere og i nogle tilfælde i minearbejdere. Blandt arbejdere i støberier når silicose i sin udvikling sjældent fase III af sygdommen. Det er sandt, at der er tilfælde, hvor silicosis er kompliceret af bronchiectasis, kronisk interstitiel lungebetændelse, med signifikante ændringer i åndedrætsorganerne og hele kroppen, hvilket giver grund til at diagnosticere fase III sygdom. Funktioner af røntgenbillede af silicose i porslinsarbejdere. I porcelæn og fajanceindustrien er de fleste arbejdsprocesser (støbning, fyring, okhlystovka, slibning "kraniet" osv.) Forbundet med støvgenerering. Sådanne processer som belægning af færdige produkter med glasur, kunstmaleri (i malerier) og opbevaring af færdige produkter er ikke forbundet med støvfrembringelse. Støvporselensproduktion indeholder en betydelig mængde fri silica (10-30% eller mere). Graden af ​​støv i luften på forskellige steder varierer betydeligt - fra nogle få til ti mg mg per 1 m3 luft. Langvarig indånding af dette støv kan føre til silicose, som forekommer 10-15 år eller mere efter at have startet arbejde i et "støvet" erhverv. Kortere perioder med forekomst af silicose observeres sjældent, fx når man arbejder på løbere - når man tørrer tørmasse, der indeholder ler og sand, ved knusning af brudte porcelænprodukter (den såkaldte kraniet). Den første fase af silicose i porcelænarbejdere er kendetegnet ved følgende radiologiske tegn: forstærket, grovvægtet, især i lungernes nedre dele, lungemønster og grovvægte struktur af lungernes rødder understreget i deres morfologiske elementer. Skygger af silicotiske knuder er fraværende eller få, størrelsen af ​​de enkelte knuder overstiger sjældent 2 mm. Der er ikke noget lille maskemønster, der forekommer naturligt i tilfælde af silicose i arbejdsgods, eller knoglecellefibrose observeret i sandblæsere og minearbejdere. Næsten opfylder ikke fusionen af ​​knuder i konglomeraterne og tumordannelsen i lungerne. Med andre ord viser røntgenbilled- og morfologiske undersøgelser, at grundlaget for den silicotiske proces i porcelænarbejdere primært er perivaskulær og peribronchial sclerose, ofte med endobronchitis, uskarpe fibrøse forandringer i interstitial lungevæv og interlobar pleura. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

behandling

Først og fremmest taler vi om begivenheder, der sikrer, at kontakten med støvfaktoren ophører. Det er næppe muligt at være enig i den opfattelse, at i tilfælde af et røntgenbillede af fase I pneumokoniose og fraværet af forstyrrede åndedrætsfunktioner, som normalt undersøges i ro, kan arbejdere forblive i deres tidligere arbejde under dynamisk medicinsk observation. Samtidig bør identifikationen af ​​pneumokoniose ikke være en grund til en fuldstændig standsning af arbejdet.

Der bør lægges vægt på at styrke kroppens generelle tilstand og øge dens forsvar. Træning og hærdning af kroppen spiller en stor rolle.

Et specielt udvalgt sæt øvelser har vist sig, hvilket sammen med den generelle toniske effekt også har til formål at forbedre respirations- og blodcirkulationens funktioner. Komplekset omfatter regulære morgen gymnastik klasser, vandreture og særlige walking øvelser (terrenkur), samt terapeutiske øvelser.

Formålet med hygiejnisk gymnastik, der afholdes om morgenen efter søvn, inden du spiser, er at øge kroppens overordnede tone. I sin introduktion kan 3-4 øvelser til små og mellemstore muskelgrupper og vejrtrækninger anbefales.

I hoveddelen (8-12 øvelser) anvendes bevægelser af bortførelsen og adduktion af arme og ben, deres fleksion og forlængelse, hævning og sænkning. Den sidste del svarer til indledningen.

Vandreture tager sigte på at styrke og træne vejrtræknings- og kredsløbssystemerne og bør bygges på baggrund af en gradvis stigning i bevægelsens afstand og tempo, et fald i antallet og varigheden af ​​vejrtrækningsrummet. Sådanne muligheder for træning i gang anbefales, hvis valg for patienter skal individualiseres afhængigt af tilstanden.

Mulighed 1. Gå i en afstand på 300 til 600 m med en bevægelseshastighed på 100 m om 2-3 minutter og med hvile efter hver 100 m i 3-5 minutter

Mulighed 2. Gå i en afstand på 300 til 600 m med en bevægelseshastighed på 100 m i 1-3 min og med hvile efter hver 100 m i 5 min.

Mulighed 3. Walking i en afstand på 400 til 600 m med et tempo på 200 m i 3-4 minutter og med hvile efter hver 200 m i 5, 4, 3 min.

Mulighed 4. Walking i en afstand på 400-600 m med en bevægelseshastighed på 200 m i 3-4 min og med hvile efter hele afstanden i 5-10 min.

Mulighed 5. Gå 800-1000 m om 15-18 minutter med en hvile i midten og slutningen af ​​kurset i 5 minutter.

Mulighed 6. Gå 2-3 dele på 1.000 m hver med et tempo på 1.000 m i 15-18 minutter med en hvile efter hver 1000 m i 3 minutter.

Mulighed 7. Gå 25-50 m, gå ned ad trappen (langsomt), hvile i 3 minutter, gå op ad trappen 5-10 trin, hvile i 1-3 minutter (baseret på rækværk), gå op de næste 5-10 trin hvile i 2-3 minutter og så videre.

Gå 25-50 m, stig op ad trappen, hvile (sidde) i 5 minutter, langsomt gå ned ad trappen, gå 25-50 m, og hvile i 10-15 minutter. Når patienten forbliver på hospitalet, er det vigtigt at mestre færdighederne i terapeutisk gymnastik, som udføres i medicinske institutioner af en særlig metodolog under ledelse af en læge.

Patienter med pneumokoniose anbefales at fortsætte med at udføre øvelserne hjemme med periodisk medicinsk observation. De vigtigste startpositioner ligger og står, hvor arbejdet i åndedrætsorganerne er mest gunstigt.

Vi giver en beskrivelse af de anbefalede øvelser. Træningsnummer 1.

Startposition: liggende, armene bøjet, fingrene knækket i knytnæve; kaster hænderne op (udåndes) med tilbage til startpositionen (indånding). Træningsnummer 2.

Startposition: liggende, armbøjede, hænder på underlivet; bortførelse af hænder bag hovedet (åndedrag); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 3.

Startposition: liggende, armene langs kroppen hæve rakte arme bag hovedet (inhalere); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 4.

Startposition: Liggende på maven, hænder anbragt på sengen; retting armene fra støtten; vende tilbage til den oprindelige position. Træningsnummer 5.

Startposition: ben fra hinanden skulderbredde fra hinanden; hæve hænder op (inhalere) vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 6.

Startposition: Stående, ben fra hinanden, skulderbredde fra hinanden, arme foran brystet; forlængelse af armene til siden (inhalere); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 7.

Startposition: Stående, fødder skulderbredde fra hinanden, fingre rørende på skuldrene; hæve hænderne op - til siden (indånder); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 8.

Startposition: Stående, ben sammen, hænder på bagsiden af ​​hovedet, albuer foran; tilbagetrækning af de bøjede arme bageste med samtidig skubbe benene tilbage til tåen (indånder); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 9.

Startposition: Stående, ben fra hinanden eller bredere end skuldre, arme fra hinanden; bøjning af armene i albueforbindelsen med samtidig tryk på fingrene i en knytnæve; vende tilbage til den oprindelige position. Træningsnummer 10.

Startposition: Liggende på ryggen, hænder bag taljen, håndfladerne ned Overgang fra en udsat position til en siddeposition ved hjælp af hænder. Træningsnummer 11.

Startposition: Siddende på sengen, arme til siderne, benene fra hinanden; hånden når sok i det modsatte ben (udåndes); vende tilbage til startpositionen (indånd). Træningsnummer 12.

Startposition: Stående, ben fra hinanden skulderbredde fra hinanden (eller sammen), hånd på bæltet; bortførelsen af ​​hænderne og hovedet baglæns (inhalere); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 13.

Startposition: Hovedstilling, torso torso til siden med stramning af den modsatte hånd til armhulen (åndedræt); vende tilbage til startpositionen (udånding). Træningsnummer 14.

Startposition: Stående, fødder skulderbredde fra hinanden, hånd på et bælte; torso vridning til siden, samtidig med at den modsatte hånd tiltes op (inhalere); vende tilbage til startpositionen (udånding). Øvelse kan gøres med den ekstra sving i kroppen i retning af hældning.

Træningsnummer 15. Startposition: Stående, ben bredere end skuldre, hånd på et bælte; torso fremad (udånder) og vende tilbage til startpositionen (indånding).

Træningsnummer 16. Startposition: Stående, Ben sæt bredere end skuldre, Armene til siderne; bøjning torso fremad - til siden, med fingrene rører tåen på det modsatte ben og samtidig strækker den anden arm opad (udånding); vende tilbage til startpositionen (indånd).

Træningsnummer 17. Startposition: Stående, ben bredere end skuldre, hånd på et bælte; torso vridning til siderne med hævning af modsat af armens hældning over hovedet (inhalere); vende tilbage til startpositionen (udånding).

Træningsnummer 18. Startposition: Hovedstativet; kraftig bøjning af torso med samtidig hævning af armene opad og flytning af benet tilbage til tåen (indånder); vende tilbage til startpositionen (udånding).

For at sikre en mere fuldstændig udånding anbefales flere specielle øvelser. Træningsnummer 1.

Startposition: Siddende på en stol; håndabstraktion - bageste (inhalere); Langsomt torso fremad med palmer rørende (langsom udånding). Træningsnummer 2.

Startposition: Siddende på en stol, hænder halvt udeladt; håndabstraktion - bageste (inhalere); alternativ trækker med hænderne til kroppen (langsom udånding). Træningsnummer 3.

Startposition: Stående, ben fra hinanden, skulderbredde fra hinanden, arme halvåbne; håndabstraktion - bageste (inhalere); gradvis stramning af brystet med hænderne som du trækker vejret (langsom udånder). Træningsnummer 4.

Startposition: Stående, ben fra hinanden, skulderbredde fra hinanden, arme til siden (eller ned); posterior håndabstraktion (inhalere); gradvis torso fremad med hænder, der berører knæene (langsom udånding). Træningsnummer 5.

Startposition: Stående, ben fra hinanden, skulderbredde fra hinanden, armer bøjede, hænder under hagen; hæve bøjede arme op (inhalere); gradvis sammenklemning af brystet med hænder som du trækker vejret ud. Træningsnummer 6.

Startposition: Stående, armene bøjet, Hænder anbragt på den nedre del af brystet; tilbagetrækning af bøjede arme bagud (inhalere); gradvis sammentrækning af brystet, når torso skråner fremad (langsom udånding). Træningsnummer 7.

Startposition: Stående, hænder fastspændt i armene oprejst, benene adskilt; torso fremad (udånder) og vende tilbage til startpositionen (indånding). Stor rolle rationelt konstrueret magt.

Måltider bør altid tages samtidig. Som med behandlingen af ​​de fleste kroniske lungesygdomme er rationelt konstrueret ernæring for pneumokoniose en vigtig terapeutisk faktor.

En særlig kost beriget med proteiner (100-150 g cottage cheese), med tilsætning af pancreatin eller methionin i doser på 0,5-1 g pr. Dag, kan forsinke udviklingen af ​​fibrøse og andre ændringer, der forekommer i pneumokoniose. Denne anbefaling er ikke en patogenetisk behandlingsmetode, men brugen af ​​en sådan diæt ledsages af positive ændringer i sammensætningen af ​​proteinfraktionerne af blod, indikatorer for cholesterol.

Samtidig anbefales det at tilføje op til 200 mg ascorbinsyre om dagen. Naturlige faktorer spiller en vigtig rolle i komplekset af foranstaltninger, der bidrager til forbedring af organismens generelle tilstand.

Et bredt netværk af sanatorier og resorts, som anbefales til patienter med kroniske uspecifikke lungesygdomme, giver dem mulighed for at blive anvendt til patienter med pneumokoniose, som bor i forskellige klimazoner. Der er også specialiserede feriesteder: "Borovoye" i Kasakhstan, et sanatorium i Svetlogorsk, feriesteder på Krim, Kislovodsk og andre.

Anvendelsen af ​​forskellige medicinske komplekser i forhold til sanatorier har en god effekt på den generelle tilstand hos patienter med pneumokoniose og bidrager til normalisering af nedsat respiratorisk og kredsløbsfunktion. Baseret på data om den gennemsnitlige varighed af en positiv effekt efter behandling i en udvej anbefales det efter 6-8 måneder efterfølgende behandling i en dispensar.

Blandt måder at påvirke pneumokoniotiske processer på, er et bestemt sted optaget af metoder til fjernelse af støv fra lungerne. Til dette er der blevet foreslået indåndinger af mineralvand med forskellig sammensætning.

Positivt påvirker tilstanden af ​​slimhinden i luftrøret og store bronchi, men disse metoder har ingen effekt på den underliggende proces. Talrige forsøg på terapeutisk og profylaktisk brug af inhalationer af aluminiumstøv har også svigtet.

Den gradvise udvikling af den fibrøse proces i pneumokoniose på et tidspunkt var grundlaget for forsøg på terapeutisk anvendelse af glucocorticoider. Efter den første periode med fascination med disse lægemidler blev det konstateret, at steroidhormoner ikke er indiceret til behandling af patienter med ukompliceret pneumokoniose.

De kan kun ordineres til patienter med en kombination af udtalte stadier af silikose og rheumatoid arthritis, bronchial astma. I overensstemmelse med forskning kan kortikosteroidbehandling administreres til patienter med hurtigt progressiv silicose.

Langsigtige observationer af sådanne patienter afslørede et relativt gunstigt forløb af denne sygdomsform. I dette tilfælde anbefales følgende behandlingsregime: prednisolon i en dosis på henholdsvis 20-35 mg pr. Dag, dexamethason og triamcinolon i en lavere hastighed.

Maksimal dosis er ordineret i 10-12 dage, så den skal gradvist reduceres i trin (faldende hver 5-10 dage til 2,5 mg). Denne behandling med et gradvist fald i produktionen af ​​lægemidlet er ordineret i en periode på 1-1,5 måneder.

Hvis der er en positiv effekt, kan behandlingen gentages. Halvdelen af ​​dosen prednisolon anbefales at indgives i form af inhalation af opløselig prednisolon aerosol (fra ampuller) eller hydrocortison med passende omdannelse.

Behandling med kortikosteroider skal udføres under beskyttelse af anti-TB-lægemidler. På nuværende tidspunkt er der ikke tilstrækkelig grund til at anbefale behandling med kortikosteroider med det sædvanlige mere eller mindre stille forløb af silicose.

Kontraindikationer til udpegelse af glukokortikosteroidhormoner er mavesår og duodenalsår, diabetes, psykiske lidelser, hypertension, aterosklerose, nefritis, hjertesvigt. Baseret på positionen af ​​støvfaktorens indflydelse på bioenergetik af makrofager anvendes glutaminsyre med en positiv virkning, som har en stimulerende effekt på energiprocesserne i mitokondrier.

Det blev konstateret, at brugen af ​​glutaminsyre oralt i en dosis på 0,25-0,5 g 3 gange dagligt hæmmer udviklingen af ​​silicosis, reducerer progressionsniveauerne og forårsager den omvendte udvikling af støvet lungefibrose. Den førende patofysiologiske lidelse, der forekommer allerede ved de første tegn på pneumokoniose er oxygenmangel.

Derfor er vigtige behandlingsområder for pneumokoniose genopfyldning af iltmangel, bekæmpelse af krampe i små lungekarre, et fald i graden af ​​lunghypertension, normalisering af forstyrrede metaboliske processer og forbedring af tilstanden af ​​hjertemusklen, der virker under hypoxæmi. Symptomer på hypoxæmi forekommer allerede i de tidlige stadier af sygdommen, men kan forblive skjult i lang tid på grund af kompenserende reaktioner, som opretholder et tilstrækkeligt iltniveau i blodet.

Normale værdier for arteriel blod oxygenering betragtes ikke som manglende indikationer på oxygenbehandling. Den mest effektive metode til iltbehandling bør genkende oxygenforsyningen gennem et centraliseret system med en særlig luftfugtighed.

Et foderkateter indsættes i munden eller næse. Du kan også bruge et ilttelt, men i svær lungesufficiens tolereres dårligt af nogle patienter i et telt i mere end 30-40 minutter.

Det optimale er tilførslen af ​​ilt med en hastighed på op til 10 liter pr. Minut. Varigheden af ​​en indånding 35-40 minutter.

Dagligt antal inhalationer bestemmes af patientens tilstand. Når tegn på lungesufficiens er mindre udtalt under forholdene i et sanatorium, er det tilstrækkeligt at bruge ilt i 15-35 dage (1-3 gange om året).

Med mere udtalte grader af lungesufficiens i kombination med hjerte er iltbehandling angivet 2-3 gange om dagen i en periode på 1 session på 45-60 minutter. Gennemførelsen af ​​iltterapi hos sådanne patienter kræver en vis forsigtighed på grund af den mulige udvikling af høje niveauer af hyperkapni og et fald i åndedrætscentrets excitabilitet.

For at forebygge disse fænomener samt forbedre effektiviteten af ​​iltbehandling er det tilrådeligt at bruge midler, som stimulerer åndedrætscentret. Påfør cordiamin (25-30 dråber) før hver indånding, når der tages højde for den højeste daglige dosis (180 dråber) eller 1-3 ml subkutant.

I tilfælde, selv om det er meget sjældent, med udviklingen af ​​hyperkapnisk koma hos patienter med svær lunge- og hjerteinsufficiens, 1 til 10 ml cordiamin, 0,5 ml af en 0,05% opløsning af strophanthin, 5-10 ml 2,4 % opløsning af aminophyllin i 200 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Det skal også bemærkes muligheden for iltintolerans, som vi observerede hos enkelte patienter og manifesterede sig i udviklingen af ​​reflekspasmer i respiratoriske muskler, et fald i blodtrykket.

Sammen med metoder, der kan betragtes som patogenetiske, tager symptomatisk behandling et vigtigt sted i behandlingen af ​​en patient med pneumokoniose. Når patienter klager over hoste, ordinerer de sædvanligvis velprøvede eksplosionsmidler - 3% kaliumjodidopløsning eller 0,5% tinktur af termopsis urt.

Erfaringerne med behandling af patienter med pneumokoniose giver os mulighed for at angive følgende punkter. Hoste med ukompliceret silicose har oftest en refleks natur, mængden af ​​sputum adskilt er ubetydelig, så brugen af ​​expectorant betyder, selv i optimale mængder, sjældent effektiv.

For at opnå effekten af ​​en infusion, skal termopsis urter vaskes med masser af væske. Hvis vi tager højde for, at kompenserende adaptive reaktioner i kredsløbssystemet, der udvikler sig i pneumokoniose (som vil blive diskuteret mere detaljeret senere), er at reducere mængden af ​​cirkulerende blod, kan den ekstra injektion af en stor mængde væske være en faktor, som bidrager til "nedbrydning" af adaptive mekanismer.

Derfor er infusionen af ​​urtet Thermopsis begrænset til brug hos patienter med pneumokoniose. Arsenalen af ​​antitussives har for nylig udvidet betydeligt.

Patienter med vedvarende hoste kan anbefales kodeinholdige lægemidler, såsom libexin, 1-3 tabletter 3-4 gange om dagen, fordi dette lægemiddel har deprimerende virkning på hostens center, har bronchodilatorer og ikke har en narkotisk virkning. Kontraindikationer for dets anvendelse er stater ledsaget af rigeligt sputum.

Hvis det er nødvendigt at øge sputumsekretionen, især ved undersøgelsen af ​​mycobacterium tuberkulose, anbefales bromhexin 2 tabletter 3 gange om dagen, ACC, Ambroxol. I betragtning af varigheden af ​​pneumokonioseforløbet er det ønskeligt kun at anvende stoffer, når det er absolut nødvendigt.

Derfor lægges der særlig vægt på fysioterapi. I klinikken for erhvervssygdomme hos Institut for Hygiejne.

Erisman gennemførte specielle undersøgelser af effektiviteten af ​​ultralyd (US) hos patienter med fase I og II pneumokoniose. Kurset består af 15 procedurer, der udføres dagligt, ved direkte kontakt, i kontinuerlig drift, ved hjælp af petroleumsgelé.

Når det lyder, bør brystet opdeles i 6 felter: 1-3 - paravertebrale områder fra DJ til D5 med ultralydintensitet på 0,2 W / cm2 i 2 minutter på hver side; 3-4th - interkostale rum i brystet fra paravertebrale til mid-aksillære linjer med en intensitet på 0,4 W / cm2 3 minutter til højre og 2 minutter til venstre; 5-6th-subklaviske områder med en intensitet på 0,2 W / cm2 i 2 minutter på hver side. I alt varer en procedure 10 minutter.

Behandlingen tolereres godt, forårsager ikke ubehag. Efter den 3. til 4. behandlingsdag kan patienter nedsætte brystsmerter, øge mængden af ​​sputum og lette udslippet, og sværhedsgraden af ​​åndenød reduceres.

Patienterne udtrykte smertestillende virkning. Efter en forløb af ultralydsbehandling observeres også en moderat bronkodilatoreffekt og en forbedring i de elektromikografiske parametre, der karakteriserer hæmodynamik i lungecirkulationen.

I absolutte tal øger ekspiratorisk volumen ifølge pneumotakometri i 500-1000 ml / s hos nogle patienter, tvungen udløb - ved 100-800 ml / s, og maksimal ventilation er 400-2000 ml. Resultaterne af dynamisk observation viser, at den positive virkning efter et behandlingsforløb for ultralydsbehandling fortsætter i 3-4 måneder.

Den kombinerede brug af ultralyd-, iltterapi og vejrtrækninger forlænger denne periode til 6-8 måneder. Den terapeutiske anvendelse af ultralyd indikeres primært hos patienter med ukompliceret fase I pneumokoniose med smertsyndrom, hoste, nedsat bronkialdræning og bronkial obstruktion.

Behandling kan udføres både på et hospital og i forhold til medicinske og sanitære enheder, dispensarer og klinikker. I tilfælde af komplikationer af silicosis med kronisk inflammatorisk proces i bronchi eller lungevæv, bør der i tilfælde af markeret krænkelse af bronchial patency kombineres ultralydsbehandling med passende medicinsk behandling.

Et bestemt sted i behandlingen af ​​patienter med pneumokoniose optages af lægemidler, der øger organismens overordnede uspecifikke reaktivitet. Disse omfatter alkoholholdige ekstrakter af Eleutherococcus, som foreskrives inden for 30-40 dråber 30 minutter før måltider i 30 dage dagligt, tinktur af ginseng, aralia.

Blandt de stoffer, der har en uspecifik stimulerende effekt på patientens krop, er det muligt at bemærke prodigiosan, som tilhører gruppen af ​​bakterielle polysaccharider. Det stimulerer fagocytisk aktivitet af RES, øger aktiviteten af ​​"hypofysen-adrenal cortex" -systemet, indholdet af immunglobuliner i blodserumet.

En 0,005% opløsning af prodigiozan im / 25 25 μg 1 gang i 4-5 dage introduceres; til et kursus på 3-4 injektioner. Sammen med foranstaltninger til styrkelse af kroppens generelle tilstand, forsøg på at påvirke pneumokoniotisk fibrose med oxygenbehandling bør terapeutiske foranstaltninger også rettes mod bekæmpelse af komplikationer, hvoraf udviklingen ofte bestemmer kurs og udfald af den underliggende sygdom.

Dannelsen af ​​et lungehjerte, som kan forekomme i de tidlige stadier af pneumokoniose, skyldes morfologiske og funktionelle lidelser i lungens vaskulære system. Der er normalt ingen forbindelse mellem sværhedsgraden af ​​lungefibrose og ændringer i hjertet.

Specielt udførte kliniske og eksperimentelle undersøgelser har ført til den konklusion, at det gradvist stigende tryk i en lille cirkel, som udvikler sig over lang tid, øger belastningen på højre ventrikel, skaber en mulighed for implementering af kompenserende adaptive reaktioner med henblik på at reducere denne belastning og således forebyggelse af udvikling af hjertesvigt. Essensen af ​​sådanne reaktioner i pneumokoniose er behovet for at reducere blodgennemstrømningen til hjertet, reducere mængden af ​​cirkulerende blod, som især tilvejebringes ved dets afsætning i leveren.

Som et resultat af implementeringen af ​​systemet med losning af reflekser forekommer der et regelmæssigt fald i belastningen på højre ventrikel, hvilket forhindrer udviklingen af ​​dets utilstrækkelighed. Denne kombination af to processer - skadelig og kompenserende - bestemmer egenskaberne ved det kliniske billede af pulmonal hjertet i pneumokoniose.

Blandt dem er der hyppig manglende ekspansion af hjertets grænser og svær takykardi, lave værdier af venetryk, blodcirkulation og slagvolumen, sjælden udvikling af perifert ødem, hydrothorax og trængsel i lungerne. På udviklingen af ​​hjertesvigt kan indikere væskeretention i kroppen og en stigning i leverens størrelse.

For at detektere væskeretention er en passende prøve foreslået. Inden for 2 dage bestemmes mængden af ​​urin dag og nat.

Derefter tager patienten 100 mg hypothiazid på tom mave, hvorefter den daglige diurese måles. På forsøgsdagen er emnerne på det sædvanlige mad og standard vand regime (mængden af ​​injiceret væske pr. Dag, i gennemsnit 1000 ml).

Prøven anses for positiv, dvs.

hvilket angiver væskeretention i kroppen, hvis den daglige mængde udskilt urin efter administration af et diuretikum stiger med mere end 400-500 ml. En gang holdt væskeretentionstest er et værdifuldt supplement til at hjælpe med at etablere diagnosen.

Udviklingen af ​​hjertesvigt i pneumokoniose skyldes en yderligere stigning i trykket i den lille cirkel. Derfor er de vigtigste retninger for dets behandling: et fald i intensiteten af ​​de faktorer, der forårsager en forøgelse i trykket i lungecirkulationen; stigning i myokardial kontraktilitet forbedre ernæringen af ​​hjertemusklen; foranstaltninger med henblik på at opretholde de kompenserende mekanismer for blodcirkulationen.

Undersøgelser har vist, at den mest almindelige årsag til øget lunghypertension er udviklingen af ​​lungebetændelse. Ved at understrege lungebetændelsens rolle som en faktor, der fører til nedbrydning af kompenserende mekanismer, bør man huske på de særlige egenskaber ved dets kliniske manifestationer og de vanskeligheder, hvormed det anerkendes på baggrund af pneumokoniotisk fibrose.

Temperaturstigninger, ændringer i perifert blod er sjældne, og fysiske tegn (slørhed i percussionslyd, fugtige raler) og røntgendata på baggrund af pneumokoniotisk fibrose hjælper ikke altid med diagnosen. Sygdomsbegyndelsen er sædvanligvis gradvis, den observerede hoste og åndenød bliver mere udtalt, undertiden kan sputumets karakter, der bliver slimhinde, ændre sig.

Mindre almindeligt forekommer lungebetændelse kun af forringelsen af ​​den generelle tilstand, stigende asteni, tegn på forgiftning. Percussion må muligvis ikke afsløre ændringer i lyden.

Under auskultation bliver vejrtrækning i nogle steder hårdt, og der er tale om fugtige raler, og antallet af tørrevaler øges. I perifert blod er forandringerne forskellige - nogle gange er det en lille leukocytose, ofte et skift af leukocytformlen til venstre.

Udseendet af C-reaktivt protein, en stigning i niveauet af fibrinogen, haptoglobin, sialinsyrer, en brøkdel af 2-globuliner, en ændring i forholdet mellem proteinfraktioner observeres. Behandlingen af ​​kredsløbssvigt hos patienter med pneumokoniose kan ikke strengt adskilles fra behandlingen af ​​respiratoriske sygdomme, men de enkelte metoder bør primært rettes mod at forbedre eller genoprette hver enkelt funktion af hvert system separat.

Oxygen har en positiv virkning på ekstern respiration, forbedrer bronchial patency, reducerer uregelmæssigheden af ​​lungeventilation, har en gavnlig effekt på myokardiums kontraktile funktion, forbedrer den terapeutiske virkning af forskellige medicinske stoffer og reducerer trykket i lungearterien selv med avancerede former for sygdommen. De vigtigste lægemidler, der hjælper med at forbedre og genoprette hjerte muskelfunktionen hos patienter med pneumokoniose er glycosider.

Den terapeutiske virkning i deres anvendelse er imidlertid mindre udtalt end i andre former for hjertesygdom. Behandling er mere effektiv, hvis sammen med glycosider anvender faktiskatin (0,002 g 2-3 gange om dagen).

Undersøgelser viser, at tilsætningen af ​​reserpine forbedrer funktionelle parametre (EKG, VCG), der indirekte indikerer tilstanden af ​​blodcirkulationen i den lille cirkel. Ved anvendelse af aminophyllin for at reducere trykket i den lille cirkel skal det huskes, at ved atherosklerose i lungearterien, som ofte findes hos patienter med pneumokoniose, kan IV administration af de sædvanlige doser (10 ml af en 2,4% opløsning) forårsage en kraftig forringelse af tilstanden (især med hurtig introduktion), smerte i hjertet, collaptoid tilstand.

Derfor skal aminophyllin i svære pulmonale hjerner indgives i mindre doser (3-5 ml) inden for 5-7 minutter. Anvendelse af diuretika til kredsløbssvigt hos patienter med pneumokoniose bør bemærkes, at fravær af ødem i ben og ascites ikke bør være en grund til at nægte deres introduktion, da væsentlig væskeretention er mulig uden udvikling af perifert ødem.

I disse tilfælde foreskrives furosemid eller triamteren i kombination med hydrochlorthiazid. Doseringen og hyppigheden af ​​deres anvendelse bestemmes individuelt afhængigt af sværhedsgraden af ​​væskeretention.

Gode ​​kriterier for effektiviteten af ​​diuretika er normalisering af prøver til væskeretention, reducerer leverens størrelse og forbedrer den generelle tilstand. I betragtning af det patogenetiske forhold mellem lungebetændelse og hjertesvigt i pneumokoniose bør behandling af dekompensation også være opmærksom på behovet for yderligere udnævnelse af passende midler til bekæmpelse af lungebetændelse.

Vi taler om antibiotika, hvis brug vil blive diskuteret i detaljer nedenfor. Som et eksempel på effektiviteten af ​​antibiotika ved behandling af hjertesvigt er her et uddrag af sygdommens historie.

Patient A., 55 år gammel, har været i observation siden 1987.

vedrørende siderosilicosis stadium I, emfysem, pulmonal insufficiens stadium II, pulmonalt hjerte, kredsløbssvigt fase II. I 4 år blev patienten indlagt 6 gange, men hans tilstand fortsatte med at blive forringet.

I 1991 blev der opdaget stemmede fugtige raler over de nederste dele af venstre lunge.

Efter en behandling med penicillin (2.000.000 IE om dagen i 12 dage) blev tilstanden signifikant forbedret, og tegn på kredsløbssygdomme faldt. I 3 år udviklede dekompensationen ikke yderligere.

Følgende erklæring illustrerer en signifikant forbedring efter tilsætning af antibiotika til hjertebehandlinger. Patient K.

, 34 år. Diagnose: silicosis stadium II.

Syge siden 1994 i 1996

tilstanden forværres kraftigt: åndenød forøget, ødem, ascites dukkede op. På trods af udnævnelsen af ​​strophanthin steg tegn på dekompensation hurtigt.

Når røntgen blev detekteret en let mørkning i den nedre del af venstre lunge, som blev betragtet som en manifestation af lungebetændelse. Efter at have tilføjet antibiotika til terapien (penicillin, rifampicin), begyndte staten at forbedre, fænomenerne af ekstremt alvorlig dekompensation forsvandt.

I fremtiden er patientens tilstand i 7 år til trods for den delvise progression af den pneumokoniotiske proces tilfredsstillende. Det er muligt at tegne en vis analogi mellem rollen for forværret kronisk lungebetændelse i udviklingen af ​​kredsløbssvigt hos patienter med pneumokoniose og betydningen af ​​forværring af reumatisme i patogenese af dekompensation af reumatiske hjertefejl.

Det er nu anerkendt, at årsagen til udviklingen af ​​dekompensation og manglen på effektivitet i behandlingen af ​​kredsløbssygdomme hos patienter med reumatisk hjertesygdom er forværring af reumatisk carditis. Observationerne tyder på, at kronisk lungebetændelse hos patienter med pneumokoniose er en af ​​de vigtige faktorer, der bidrager til manglende effektivitet af behandling med kardiotoniske lægemidler.

Det skal understreges, at diagnosen kronisk lungebetændelse hos patienter med pneumokoniose er vanskelig. Normal temperatur, manglen på klare fysiske og radiologiske data, ændringer i blodet nægter ikke muligheden for dens eksacerbation eller udvikling.

Resultaterne af kliniske observationer viste, at lungebetændelse hos patienter med pneumokoniose sjældent manifesteres af alle kliniske tegn. Normalt er der 1, mindre 2 eller 3 symptomer.

Nogle gange giver endda dybtgående forskning ikke noget afgørende bevis for forekomsten af ​​lungebetændelse. Hos patienter med pneumokoniose kan lungebetændelse kun manifestere sig som kredsløbssvigt.

I alle tilfælde af pneumokoniose med tegn på hjertesvigt, vanskeligt at behandle eller delvist tilbagevendende, er terapeutiske foranstaltninger derfor egnede til bekæmpelse af lungebetændelse. Den mest kraftfulde anvendelse af hjertebehandlinger, diuretika og oxygenbehandling er ofte ikke effektiv nok.

Pneumokoniose bidrager til overgangen af ​​akut bakteriel lungebetændelse til kronisk form, som er forbundet med tilstedeværelsen af ​​morfologiske forandringer i åndedrætssystemet og et fald i organismens overordnede modstand. Samtidig spiller en ukendt eller forsinket diagnose af akut lungebetændelse, som ofte forekommer atypisk, en væsentlig rolle.

Anvendelsesmetoder til forbedring af effektiviteten af ​​behandling af lungebetændelse (immunoglobulin, stafylokoktoksoid, biostimulerende midler, vitaminer, dåser, sennep). Stor betydning er knyttet til brugen af ​​specifikke bakteriofager.

Disse lægemidler bør anvendes i form af aerosoler 2 gange dagligt, 5-10 ml i kombination med alle antibiotika. Behandling af lungebetændelse bør målrettes under hensyntagen til arten af ​​mikroorganismer og deres følsomhed over for lægemidler.

I det tilfælde, hvor det ikke er muligt at bestemme typen af ​​patogen, anbefales det at starte behandlingen af ​​lungebetændelse med et af de "reserve" antibiotika, der er aktive mod resistente mikroberstammer. For nylig har behandling af forskellige sygdomme brugt anabolske lægemidler, som har en stimulerende virkning på syntesen af ​​proteiner i kroppen.

Anabolske steroidlægemidler har en udtalt og langvarig anabolsk virkning med minimal androgen aktivitet. De har ingen signifikant negativ effekt på vand-saltmetabolisme, bidrager til en forøgelse af indholdet af glycogen, kreatinin og adenosintrifosfat i hjertemusklen, øger det intracellulære indhold af kalium og har en digitallignende effekt.

Toksiske egenskaber ved lægemidler er fraværende. En af betingelserne, der bidrager til effektiviteten af ​​deres anvendelse, er indførelsen af ​​en tilstrækkelig mængde protein med mad.

Advarsel! Den beskrevne behandling garanterer ikke et positivt resultat. For mere pålidelig information, SKAL konsultere en specialist.