Metode til diagnose af silicose

Opfindelsen angår medicin, nemlig den faglige patologi. Blodserumets krystaldannende evne undersøges ved hjælp af polarisationsmikroskopi, og antallet af mørke grene dendritter, bregne dendritter og massive bregne dendritter anslås i punkter. Når mængden af ​​dem over 3,92 enheder diagnosticerer silicose. Metoden er ret simpel og giver dig mulighed for pålideligt at diagnosticere silicose på et tidligt stadium. 1 faneblad.

Opfindelsen angår medicin, nemlig den faglige patologi.

Kendt røntgen diagnostisk fremgangsmåde silikose (tidlige stadier silikose. / Red. K.P.Molokanova, L., 1968, s. 29), som er et kritisk trin i oprettelse af en støv lungefibrose, men har eksisteret lunge morfologiske forandringer på tidspunktet når de ikke er detekteret af røntgen endnu. Diagnose af fase I silicose er baseret på en sammenligning af de eksisterende røntgenskilte med alle data fra den generelle kliniske undersøgelse og arbejdsvilkårene for de undersøgte arbejdstagere. Det samme kliniske udtryk er hovedsageligt forbundet med silicose eller sygdomme, som komplicerer det. Derfor er søgningen efter nye informative tests, som øger nøjagtigheden af ​​den tidlige diagnose af silicose, af stor interesse.

Den nærmeste i det væsentlige er en metode til diagnosticering af silicose ved at undersøge bronkoalveolær lavvæske med bestemmelse af det samlede antal og relative indhold af cellulære elementer i det (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky, Bull 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 A1). Når forholdet mellem procenten af ​​lymfocytter og procentdelen af ​​makrofager over 0,29, er silicose diagnosticeret. Metodets kompleksitet ligger i behovet for endoskopi, som har en række kontraindikationer. Det er heller ikke inkluderet i sæt obligatoriske forskningsmetoder til pneumokoniose.

Formålet med opfindelsen er at forenkle metoden til diagnose af silicose ved anvendelse af overkommelig og nem at gøre test.

Denne opgave opnås som følger. I arbejdere udsat ved fremstilling af en støv indeholdende siliciumoxid undersøge morfologiske struktur krystalliseret blodserum ved polarisering mikroskopi og scoret som antallet af mørke forgrenede dendritter (HPT), dendritceller-bregner (PAP), og dendritiske-bregner massive (PAPm). Med en sum på over 3,92, diagnosticeres enhederne silicose.

Fremgangsmåden involverer behandlingen af ​​en dråbe blod serum ved polarisering mikroskopi (Dannelse af flydende krystalstrukturer i vævsvæsken i sårhelingsprocessen i betingelserne for periodisk stråling af en helium-neon-laser /R.I. Mintz, scopine SA et al., Biofysik, 1989, t. 34, udgave 6, s. 1060-1062). Forglas dækket med et tyndt lag af lecithinopløsning. For at gøre dette holdes rent alkoholfrit glas i en opløsning (20-30 μl af en alkoholopløsning af lecithin i 200 ml destilleret vand) i to timer og tørres derefter. En dråbe serum (15-20 μl) placeres mellem glideren og dækslet. Flad kapillærer dannet ved naturlig overfladespænding tørres ved t 20-25 o С i tre dage. For at sikre statistisk pålidelighed fremstilles 3 identiske optiske celler samtidigt. Analyse af morfologien af ​​de resulterende strukturer udføres under anvendelse af et polariserende mikroskop i polariseret lys med en stigning på x 120.

Båret morfologiske identifikation og vurdering af sværhedsgraden mørke forgrenede dendritter (HPT), dendritceller-bregner (PAP), dendritceller-bregner massiv (PAPm) i punkt 1 - individuel bøde 2 - plural fine 3 - 4 stor enkelt - flere store.

De opnåede data behandles statistisk og beregner følgende indikatorer: M - aritmetisk gennemsnit m - gennemsnitlig aritmetisk gennemsnitlig fejl - standardafvigelse t - Studentens kriterium.

Resultaterne af undersøgelser af blodserumets krystaldannende evne med silicose sammenlignet med raske individer (en gruppe af donorer) er angivet i tabellen.

Som det fremgår af bordet, hos personer med silicose er scorerne af serumstrukturer højere end hos raske individer. Så sammenlignet med kontrollen er den gennemsnitlige score på TVD hos patienter med silicose højere med 5,6 gange, dendrit-bregner med 4,1 gange PAPm - med 1,7 gange.

Til individuel karakteristisk krystal-dannende evne blodserum, hvilket indikerer silikoticheskie ændringer i lungerne, foreslog følgende indeks: summen af ​​tre indikatorer - teater, PAP, PAPm, der i gennemsnit var meget statistisk signifikant højere hos patienter med mistanke silikose og silikose patienter. For den øvre grænse for normen vedtog vi indikatoren for den gennemsnitlige scoring af kontrolgruppen plus 2, hvilket er 3,92 enheder.

Patient N., 44 år gammel, en ansat i minearbejdet. Støv erfaring 22 år. Under en undersøgelse ved centret i 1998 noterede hun brystsmerter i 2 år. Dyspnø optrådte for 3 år siden og steg gradvist. Brystrøntgen: Pulmonal pneumoterapi øges, lungemønsteret styrkes i midten og nederste felter, deformeres i net typen. Lungenes rødder er tætte med calcinater.

Diagnostiseret: silicosis stadium I, respiratorisk svigt I grad.

I undersøgelsen af ​​blod var serum KOS 5, 33 enheder, hvilket er højere end normalt, og bekræfter forekomsten af ​​silicotiske forandringer i lungerne.

Patient P., 43 år gammel, arbejdede i 7 år som lancer og i 9 år som malmarbejder. Støvoplevelse på 16 år. Under undersøgelsen i 1999, ingen klager. Lunger: perkussion lyder lunge, vesikulær vejrtrækning. På røntgenfokusskyggerne er ikke defineret. Strukturelle rødder. CBS var 2,67 enheder, hvilket svarer til normale værdier.

Konklusion: Støvpatologi er ikke afsløret.

Patient D., 47 år gammel, arbejdede i 5 år som minedrift og minearbejde og 20 år som minearbejder i en mine. Støv erfaring med 25 år. Hun klager over tør hoste og sputum, åndenød ved anstrengelse, brystsmerter, svaghed.

Siden 1996 er professionel støvbronkitis af II-graden blevet etableret.

Røntgendata: Pulmonal pneumoterapi steg. Bronkovaskulært mønster er diffust styrket, deformeret. Rødder udvidet.

Konklusion: bronchogen pneumosklerose, lungemfysem. Silikose er ikke installeret.

I undersøgelsen af ​​blodets serumkrystaldannende evne blev KOS-3,17-enheder bestemt, hvilket svarer til en normal værdi. I dette tilfælde er der på trods af udviklingen i bronkiets og bronkogen pneumosklerose's erhvervsmæssige patologi ingen silicotisk proces, hvilket bekræfter den uændrede værdi af KOS.

Patient A., 47 år gammel, min dowser. Støv erfaring 21 år.

Siden 1996 er 4 år blevet observeret ved centret med mistænkt silicose. Under en undersøgelse i 1999, klager over åndenød.

Objektivt: I lungestudier er der perkutan lungelyd, en begrænsning af mobiliteten af ​​den nedre lungekant på begge sider, hård vejrtrækning.

På lungernes røntgenstråle - styrken af ​​lungemønsteret i rodzoner er lungernes rødder tætte med calcinater.

Konklusion: Der er ingen overbevisende beviser for støvpatologi. På samme tid er værdien af ​​KOS - 6 enheder. væsentligt højere end normalt, hvilket er karakteristisk for silicose.

For at afklare diagnosen blev der taget et primært forstørret billede af lungerne, hvilket afslørede en diffus amplifikation og deformation langs nettotypen af ​​et bronko-vaskulært mønster i de nedre og mellemste felter med knuder. Rødderne er forseglet.

Konklusion: patienten blev etableret silicosis stadium I.

Således illustrerer dette eksempel forsinkelsen i den kliniske og radiografiske diagnose af silicosis sammenlignet med summen af ​​teater, PA og PAPm.

Den foreslåede metode kan forbedre nøjagtigheden af ​​diagnosticering af silicose og vigtigst af alt det tidlige stadium, det sværeste at diagnosticere, men det er nødvendigt for professionel rehabilitering af patienter. Den foreslåede metode er ret simpel, det kræver ikke dyre og knappe reagenser, der er ingen kontraindikationer, som ved endoskopi. Det udelukker ikke andre metoder til diagnose af silicose, men supplerer dem.

Fremgangsmåde til diagnosticering silikose ved laboratorieanalyser af biologisk væske, kendetegnet ved, at fremgangsmåden af ​​krystal-polarisering mikroskopi undersøgte evnen hos blodserum og evalueret af antallet af mørke punkter forgrenede dendritter, dendritterne og dendrit-bregner-bregner massive, hvis mængden af ​​3,92 enheder ovenfor diagnosticeret silikose.

Lung silikose: symptomer, behandling, diagnose, årsager, tegn

Årsagen til silicose er inhalation af fri krystallinsk silicium, hvilket fører til udvikling af nodulær lungfibrose.

Der er ingen anden effektiv behandling end vedligeholdelsesbehandling; i alvorlige tilfælde udføres en lungetransplantation.

Årsager til lungesilicose

Silicose er en lungesygdom forårsaget af indånding af små silica partikler i form af fri krystallinsk silicium (normalt kvarts); mindre almindeligt ved indånding af silicater, mineraler indeholdende silica forbundet med andre elementer.

Faktorer af udvikling af silikose:

• Varighed og intensitet af eksponering.
• Formen af ​​silicium (eksponering for den krystallinske form øger risikoen sammenlignet med den tilknyttede form).
• Overfladeegenskaber (eksponering for ubelagte former øger risikoen sammenlignet med overtrukne former).
• Tid, der er gået efter slibestøv (øjeblikkelig eksponering øger risikoen i forhold til den forsinkede).

Komplikationer af lungens silikose

Patienter med silicose har en risiko for at udvikle andre sygdomme:

• tuberkulose,
• lungekræft
• progressiv sclerodermi
• muligvis ra.

Hos alle patienter med silicose er risikoen for at udvikle lungtubberkulose eller ikke-granulomatøs mykobakteriel infektion 30 gange højere; Pulmonale og ekstrapulmonale manifestationer er mere almindelige. Øget risiko er forbundet med svækket makrofagfunktion. Hos mennesker udsat for kvarts, men ikke lider af silicose, er risikoen for at udvikle tuberkulose 3 gange højere.

Symptomer og tegn på lungernes silikose

Kronisk silicose er ofte asymptomatisk.

Conglomeratsilicose fører til alvorlige kroniske respiratoriske symptomer.

Diagnose af lungens silikose

• Professionel historie.
• Radiografi eller CT scan af brystet.
• I nogle tilfælde - biopsi for at bekræfte diagnosen.
• Yderligere undersøgelser - til differentiering af silicose og andre sygdomme.

Visualisering. I de fleste tilfælde foretrækkes det at anvende CT, fordi det ikke kun giver dig mulighed for at foretage en diagnose, men også at spore overgangen fra en simpel form til en kompliceret. CT muliggør en mere præcis differentiering af asbestose og silicose, selv om radiografi og faglig historie normalt er tilstrækkelige. Hos patienter med RA kan radiografi eller CT afsløre reumatoid knuder 3-5 mm i størrelse.

Ved kronisk silicose kan radiografi eller CT afsløre afrundede blackouts eller knuder 1-3 mm i størrelse. Huler kan indikere forekomsten af ​​tuberkulose.

Ifølge røntgenbilledet ligner progressiv silicose kronisk silicose, men udvikler sig hurtigere.

Akut silikose er karakteriseret ved hurtig progression af symptomer. Radiografi afslører diffuse blackouts i lungernes basale områder, som er alveoler fyldt med væske.

Conglomeratsilicose er karakteriseret ved sammenflydende mørkninger med> 10 mm i diameter med ændringer, der er typiske for kronisk silicose.

Yderligere forskning. Mantoux-reaktionen, bakteriologisk og cytologisk undersøgelse af sputum, PVT og bronkoskopi tillader differentiering af silicose fra formidlet tuberkulose eller kræft.

En undersøgelse af lungefunktion og gasudveksling er ikke diagnostisk, men hjælper med at kontrollere sygdommens progression. Undersøgelsen af ​​gassammensætningen af ​​arterielt blod gør det muligt at påvise hypoxæmi uden forsinkelse af carbondioxid.

Hos nogle patienter kan anti-nukleare antistoffer og en stigning i reumatoid faktor detekteres. Disse ændringer gør det muligt at mistanke om bindevævssygdomme (systemisk sklerodermi, RA), men er ikke diagnostiske.

Lung silikose behandling

• I nogle tilfælde, bronchoalveolar lavage.
• I nogle tilfælde oral corticosteroider.
• Sjældent - lungetransplantation.
• Empirisk udnævnelse af bronchodilatorer og inhalerede kortikosteroider til bronchial obstruktion.
• Eliminering af årsagsfaktoren.

Bronchoalveolær skylning er effektiv hos nogle patienter med akut silikose; hos patienter med kronisk silicose reduceres mængden af ​​mineralstøv i lungerne. I nogle tilfælde er der efter lavage en kortvarig reduktion af symptomer.

Bronchodilatorer og inhalerede kortikosteroider er empirisk ordineret til patienter med bronchial obstruktion. For at forhindre udvikling af pulmonal hypertension er det nødvendigt at overvåge og korrigere hypoxæmi.

Behandlingen af ​​tuberkulose udføres på samme måde som hos andre patienter, bortset fra at der anvendes længere behandlingsforløb, da patienter med silikotuberkulose gentager hyppigere.

Forebyggelse af lungesilicose

Forebyggende foranstaltninger omfatter støvreduktion, procesisolering, ventilation.

Læger skal være opmærksomme på, at de udsatte for kvartsstøv, især minearbejdere, har stor risiko for tuberkulose og ikke-tuberkuløse mykobakterielle infektioner. I risikogrupper udføres Mantoux-testen årligt: ​​hvis reaktionen er positiv, udføres sputumkultur. I nogle tilfælde bruges CT og bronchoskopi til at bekræfte tuberkulose. Patienter med en positiv Mantoux-reaktion og fraværet af mykobakterier i sputum er ordineret isoniazid.

Lung silikose: symptomer, behandling, faglig ekspertise spørgsmål

Silikose i lungerne betragtes som en af ​​de mest almindelige og mest alvorlige former for pneumokoniose. Forekomsten af ​​denne sygdom skyldes langvarig inhalation af støv indeholdende silica. Desuden kan debut af denne patologi udvikle sig ikke kun under kontakt med støv, men også lidt efter dets opsigelse.

Den mest almindelige silicose blandt arbejdere i minedrift, maskinteknik, metalbearbejdning og keramikindustrien.

Årsager og udviklingsmekanismer

Virkemekanismen for støv på kroppen er længe blevet forsøgt at forklare, idet der tages hensyn til støvets art, dets kemiske og fysiske egenskaber. Tidligere er der diskuteret talrige teorier om begyndelsen af ​​silicose, men ingen af ​​dem har fundet en fuldstændig videnskabelig dokumentation. Ifølge moderne begreber i udviklingen af ​​sygdommen spiller hovedrollen af ​​immunmekanismer.

Støv indeholdende siliciumoxid, der kommer ind i luftvejene, deponeres på slimhinderne. Desuden aspireres kun partikler mindre end 10 mikron, og de mest aggressive blandt dem er endnu mindre - fra 0,5 til 5 mikron. Ved langvarig kontakt med støvet luft kan den:

• akkumulere i alveoli;
• trænge igennem lymfekarrene og knuderne.

Dette opfattes af kroppen som en fremmedlegems indtrængning udefra, hvilket medfører visse beskyttende reaktioner.

• I første fase aktiveres makrofager, og støvpartikler phagocytiseres.
• Som følge heraf interagerer siliciumdioxid med proteiner og celle lipoproteiner, hvilket fører til skade på dets organeller og død.
• Støvpartiklerne, som endnu engang er fri, fagocytteres af nye makrofager.

Så mælkesyre og andre nedbrydningsprodukter akkumuleres i lungevæv. Dette starter processen med kollagen syntese, hvilket yderligere fører til udvikling af fibrose.

Derudover fører den konstante irritation af støvpartikler af receptorapparatet i slimhinden i luftvejene til dets atrofi, udviklingen af ​​bronkitis og emfysem.

Kliniske manifestationer

Det kliniske billede af silikose er karakteriseret ved en del spændinger af subjektive og objektive tegn. Det skyldes tilstedeværelsen af ​​emfysem og den inflammatoriske proces i bronchi. Ofte registreres klager kun med aktivt spørgsmål og er ikke specifikke.

Tidlige manifestationer af silicosis er symptomer, der kan ledsage enhver kronisk lungesygdom:

Sidstnævnte kan have form af prikken, ubehag eller begrænsning under skulderbladene, hvilket skyldes involveringen i pleurens patologiske proces og dannelsen af ​​adhæsioner.

I de indledende faser af sygdommen er åndenød mere forbundet med bronkitis og emfysem, og i deres fravær ses det derfor kun med en betydelig fysisk anstrengelse. Når den patologiske proces skrider frem, forværres fibrose af lungevævet, og dyspnø kan forstyrre en person selv i ro.

Hoste hos patienter med silicose er forbundet med irritation af luftveje i luftveje. Det kan være ustabilt tørt eller med sparsomt sputum. Hos nogle patienter med host udskilles purulent sputum. Dette indikerer udviklingen af ​​kronisk bronkitis eller bronchiectasis.

Det skal bemærkes, at de kliniske manifestationer af silicose ikke altid svarer til ændringer i lungerne, som detekteres ved røntgenundersøgelse.

Trin af silicose

Ifølge radiologiske og kliniske data er der 3 stadier af sygdommen:

1. I sygdommens første fase er patientens generelle tilstand tilfredsstillende, en lille hoste sjældent bekymringer, prikken i brystet, dyspnøen er ikke udtalt eller minimal. Under undersøgelsen kan boxed percussion lyd detekteres over lungernes nedre side, svækket eller hård vejrtrækning med lejlighedsvis tørre raler. I denne periode vises tegn på fibrose og emfysem i røntgenbilledet i undersiden af ​​brystet.
2. Anden fase er præget af mere udprægede symptomer. Åndedræt øges, hvilket sker nu med lidt anstrengelse, brystsmerter øges, og viskøs sputum kan adskilles ved hoste. Objektivt udviser patienten tegn på emfysem med begrænset bevægelse af lungernes nedre kanter og områder med svækket vejrtrækning, som afløser hårdt. Hos sådanne patienter påvises en restriktiv type respiratorisk svigt ifølge resultaterne af spirografi.
3. I tredje fase detekteres udtalt fibrose i lungerne, svær respirationssvigt med dyspnø i hvile og lungehjerte udvikler sig. Sådanne patienter er bekymrede for kraftig brystsmerter, hoste med sputum, astmaanfald. Når auskultation i lungerne lyttede svækket, sommetider hårdt vejrtrækning med tørre og fugtige raler samt pleural friktionsstøj.

Komplikationer af silicose

Forløbet af silicose kan forværres af følgende patologiske tilstande:

1. Kronisk bronkitis (ledsager både milde og svære former for silicose).
2. Tuberkulose (hyppig og alvorlig komplikation, vanskelig at behandle).
3. Bronchial astma.
4. Spontan pneumothorax.
5. Lungehjerte.
6. Reumatoid arthritis
7. Systemiske sygdomme i bindevævet.

Funktioner af sygdommen

Silikose er en sygdom, der kan have forskellige kursusmuligheder afhængigt af arbejdsvilkårene, støvfaktorens aggressivitet, varigheden af ​​dens virkning på kroppen samt form af fibrose og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Af særlig betydning er den individuelle disposition og tilstand i det øvre luftveje ved kontakt med støv.

I klinisk praksis er det sædvanligt at isolere langsomt progressiv, hurtigt progressiv og sen silicose.

1. I den første variant af sygdommen varer overgangen fra stadium til stadium i årtier (normalt er det interstitielt fibrose).
2. Den anden mulighed udvikler sig meget hurtigere - den patologiske proces forsinkes i ét trin i ca. 5 år (nodulær fibrose).
3. Den sene version af silicose kan manifestere sig i 10-20 år med relativt kort (ca. 5 år) kontakt med kvartsstøv efter eksponering for provokerende faktorer (alvorlig lungebetændelse, tuberkulose).

Principper for behandling

Hovedretningen ved behandling af silicose er:

• ophør af kontakt med en irritation
• reducerer mængden af ​​støvaflejringer i lungerne;
• fjernelse af støv fra kroppen
• fibrosisinhibering;
• forbedring af pulmonal ventilation og lokal blodcirkulation.

Behandlingen bør have en integreret tilgang og samtidig tage højde for patienternes sværhedsgrad, sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I sidstnævnte tilfælde skyldes patientstyrelsens taktik den betingelse, at kompliceret silicosis forløb:

• tuberkulose foreskrevet anti-TB medicin;
• til infektiøse komplikationer - antibiotika
• med udviklingen af ​​reumatoid arthritis - cytostatika mv.

Der er ingen specifik behandling, der kan stoppe fibrose med silicose. En vis effekt kan imidlertid opnås ved at bruge:

• fysioterapi teknikker (alkalisk indånding, UHF, UV);
• Spa behandling (i de indledende faser af sygdommen);
• fysioterapi øvelser.

For at øge den samlede resistens anbefales sådanne patienter til fuld ernæring og at tage vitaminer.

Handicapundersøgelse

Løsningen af ​​spørgsmålet om arbejdsstyrken hos patienter med silicose er et ret vanskeligt spørgsmål. Dette tager højde for sygdomsstadiet, form af fibrose, især dets kursus, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​funktionelle lidelser og komplikationer.

• Patienter med silikose 1 fase kan fortsætte med at arbejde på samme sted, hvis sygdommen udviklede sig 15 eller flere år efter begyndelsen af ​​støvkontakt. Og på samme tid fandt de en interstitiel form af silicose uden tegn på åndedræts- og hjertesvigt.
• Personer med en interstitiel form for fase 1 sygdom, som udvikles med en lille støvet oplevelse (mindre end 15 år) og en nodulær form af silicose, skal overføres til arbejde, der ikke er relateret til støvudsugning.
• Hvis den fibrøse proces med fase 1-silicose har alvorlige komplikationer, kan sådanne patienter anses for at være deaktiveret.
• Alle patienter med fase 2 af silikose, uanset form og kursus, arbejder under skadelige forhold, er kontraindiceret.
• Når sygdommen går ind i fase 3, er patienterne normalt ikke i stand til at arbejde og har brug for konstant pleje.

forebyggelse

Grundlaget for forebyggelse af silicose er den maksimale udledning af luftmiljøet i industrilokaler og beskyttelse af personale mod de skadelige virkninger af kvartsstøv. Til dette er der udviklet en hel række teknologiske foranstaltninger:

• mekanisering af produktionsprocessen
• brug af fjernbetjening;
• brugen af ​​forskellige befugtningsopløsninger til støvpræcipitation
• effektivt ventilationssystem;
• tilstedeværelsen af ​​støvopsamlere;
• brug af personlige værnemidler (særlige dragter med ren luftforsyning, åndedrætsværn).

For rettidig påvisning af de indledende faser af silicose foretager sådanne virksomheder lægelige undersøgelser med en frekvens på 1 gang pr. År.

konklusion

Silicose er en af ​​de sygdomme, der reducerer varigheden og reducerer patienternes livskvalitet. Men ikke alle af dem har det samme kursus. Dens kursus og tilbøjelighed til progression bestemmes af mange faktorer, herunder tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Kun den tidlige ophør af kontakt med støv og rettidig gennemførelse af terapeutiske og forebyggende foranstaltninger kan lindre tilstanden hos sådanne patienter.

silikose

Silikose (fra latin. Silikium - "silicium") eller chalicose (fra græsk. Chalix - "kalksten") er en sygdom, som udvikler sig som følge af langvarig indånding af støv indeholdende fri siliciumdioxid. Det meste af skorstenen indeholder silica og dets oxider. Siliciumdioxid er præsenteret i naturen i tre forskellige krystallinske former: kvarts, cristobalit og tridymit. Ikke-kombinerede former for siliciumdioxid kaldes "frit silicium", og de kombinerede former indeholdende kationer udgør forskellige silicater. Siliciumstøv findes i mange industrielle produktioner, især i guld-, tin- og kobberminer, ved skæring og polering af sten, i glasfremstilling, i smeltemetaller, til fremstilling af keramik og porcelæn. I alle disse industrier er partikelstørrelsen vigtig. Sand indeholder normalt 60% silica. Imidlertid er dets partikler for store til at nå lungens periferi. Kun små partikler, der kommer ind i bronchiolerne og alveolerne, kan forårsage skade på dem. Silicium, især dens partikler 2-3 nm i størrelse, er en kraftig stimulator af fibrose. Antallet og varigheden af ​​eksponering for silicium spiller også en stor rolle i udviklingen af ​​silicose. Ca. 10-15 års arbejde i støvet miljø uden åndedrætsværn kan forårsage silicose. Men hvis koncentrationen af ​​støv er signifikant, kan den akutte form forekomme i 1-3 år ("akut" silicose). I nogle tilfælde kan sygdommen forekomme flere år efter udgangen af ​​eksponeringen for industrielt støv ("sen" silikose). Risikogruppen for denne sygdom omfatter arbejdstagere i de ovennævnte erhverv. Silicose er den mest almindelige erhvervssygdom.

patogenese

I øjeblikket er udviklingen af ​​silicose forbundet med kemiske, fysiske og immune processer, der opstår under samspillet mellem støvpartikler med væv. I dette tilfælde er værdien af ​​den mekaniske faktor ikke udelukket.

Ifølge moderne begreber omfatter patogenesen af ​​silicose følgende trin:

1) indånding af siliciumpartikler med en diameter på mindre end 2 mikron med deres gennemtrængning i luftvejernes endeområder (bronchioler, alveoler);

2) absorption (fagocytose) af disse siliciumpartikler ved hjælp af alveolære makrofager;

3) makrofagernes død

4) frigivelse af indholdet af døde celler, herunder siliciumpartikler;

5) gentagen fagocytose af siliciumpartikler af andre makrofager og deres død;

6) udseendet af fibrøst hyaliniseret bindevæv;

7) Den mulige udvikling af yderligere komplikationer.

Den nøjagtige karakter af faktor eller fibros oprindelse er endnu ikke blevet bestemt. I modsætning til kulstøv er silicater toksiske for makrofager og resulterer i deres død med frigivelsen af ​​proteolytiske enzymer og uændrede silikatpartikler. Enzymer forårsager lokal vævsskade efterfulgt af fibrose; Silikatpartiklerne absorberes igen af ​​makrofager, og cyklussen gentager uendeligt. Ifølge denne teori taler vi om den ledende rolle i patogenese af silicotisk fibrose ved dødsfall af coniophages efterfulgt af stimulering af fibroblaster ved hjælp af makrofagafbrydningsprodukter. Det antages, at hydrogenbindingerne mellem den frigivne silicinsyre, som dannes, når den absorberes af makrofaglysosomer og phospholipiderne af fagosomemembranen, fører til brud på membranen. Brønden af ​​fagmembranen fører til makrofagernes død. Alle dannede makrofagederivater er i stand til at stimulere fibroblastisk proliferation og aktivering af fibrillogenese. Da plasmaceller og immunglobuliner detekteres ved læsioner, antages det, at de også deltager i fibrillogenese og immunreaktioner, men mekanismen for deres udvikling i silicose er endnu ikke klar. Ifølge den immunologiske teori vises autoantigener på væv og celler, når de udsættes for siliciumdioxid, hvilket fører til autoimmunisering. Immunkomplekset, der stammer fra interaktionen mellem antigen og antistoffer, udøver en patogen virkning på lungernes bindevæv, som et resultat af hvilket der dannes en silicotisk knude. Imidlertid er specifikke antistoffer endnu ikke blevet detekteret.

Patologisk anatomi

I det kroniske forløb af silicose findes atrofi og sklerose i slimhinden og i det submucosale lag af nasal concha, strubehoved og luftrør. Hos mennesker er den histologiske udvikling af silikose læsioner ikke velkendt, da der ved obduktionen er afsløret en form for sygdommen, der allerede er kommet til lys. Ifølge undersøgelsen af ​​silicose hos dyr og tilfælde af sygdommens akutte forløb er følgende blevet fastslået. Det første svar på udseendet af silicium i acini er akkumuleringen af ​​makrofager. Hvis støv er massiv, fylder makrofager lumen af ​​bronchiolerne og de omgivende alveoler. Måske udviklingen af ​​serøs inflammatorisk respons, svarende til det, der kan observeres med alveolær proteinose. I nogle tilfælde er der beskrevet et billede, der ligner grå pulmonal udskillelse i kronisk lungebetændelse. Med den langsomme udvikling af processen i de tidlige stadier i lungevæv af de overvejende øvre dele og i portområdet, er der opdaget flere små knuder, som giver lungeparenchymen et fint kornet udseende, som om stoffet er alle besat med sand.

I denne periode repræsenterede dannelsen af ​​granulomer hovedsageligt af makrofager omgivet af lymfocytter og plasmaceller. Disse granulomer opdages omkring bronchioles og arterioles såvel som i paraseptal og subpleuralvæv. I udviklingsprocessen øges nodulernes størrelse, nogle vokser sammen, og så er de allerede synlige med det blotte øje. Nodler bliver mere og mere tættere og tættere, og de store områder af lungerne bliver til cicatricial lag, adskilt fra hinanden af ​​centre af blandet emfysem. Pleural ark vokser sammen med tætte cicatricial schwarves. Lymfeknuder undergår lignende ændringer og bliver knudrede og fibrøse. I lungerne manifesterer sig silicose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitiel). Når nodular form i lungerne finder et betydeligt antal silicotiske knuder og knuder, der repræsenterer de mili- lære og større sklerotiske områder af afrundet, oval eller uregelmæssig form, grå eller grå-sort (i minearbejdere, kulminer). I svær silicose smelter knastene ind i store silicotiske knudepunkter, der optager det meste af lobe eller endda hele kløften. I sådanne tilfælde taler vi om tumorformen af ​​lungens silikose. Nodular form opstår, når et højt indhold af fri silica i støvet og med langvarig udsættelse for støv.

I en diffus sklerotisk form mangler typiske silicotyper i lungerne eller meget få, de findes ofte i bifurcation lymfeknuder. Denne form observeres ved indånding af industrielt støv med et lavt indhold af frit silica. I denne form vokser bindevæv i lungerne i alveolar septa, peribronchielt og perivaskulært. Diffus emfysem, bronchial deformitet, forskellige former for bronchiolitis, bronkitis (oftest catarrhal-desquamative, mindre ofte purulent) udvikles. Nogle gange findes en blandet form af lungens silikose. Silikotiske knuder kan være typiske og atypiske. Strukturen af ​​typiske silicotyper er todelt: nogle er dannet af koncentreret placeret hyaliniserede bundter af bindevæv og har derfor en afrundet form, andre er ikke afrundede og består af bundter af bindevæv, der hvirvler i forskellige retninger. Atypiske silikotiske knuder har uregelmæssige konturer, de mangler koncentrisk og hvirvellignende arrangement af bundter af bindevæv. I alle knuder har mange støvpartikler liggende løst eller i makrofager, der kaldes støvceller eller koniofagami. Silikotiske knuder udvikler sig i lumen af ​​alveolerne og alveolære passager såvel som i stedet for lymfekarrene. Alveolære histiocytter fagocytiske støvpartikler og bliver til koniofag. Ved langvarig og stærk støv fjernes ikke alle støvceller, så deres klynger dannes i de alveolære lumen og alveolære passager. Kollagenfibre forekommer mellem cellerne, der danner en cellulær fibrøs knude. Gradvist stiger støvceller, antallet af fibre øges, hvilket resulterer i en typisk fibrøs knude. Tilsvarende dannes en silicotisk knude på lymfekarrets sted. Når silikose i midten af ​​store silicotiske knudepunkter opstår, bliver bindevævets opløsning med dannelsen af ​​silicotiske huler. Disintegration opstår som et resultat af ændringer i blodkarrene og lungens nervøse apparater såvel som som et resultat af ustabiliteten af ​​bindevæv af silicotiske noduler og knuder, der afviger i biokemisk sammensætning fra normalt bindevæv. Silikotisk bindevæv er mindre resistent over for collagenase end normalt. I lymfeknuderne (bifurcation, basal, mindre ofte i nær tracheal, cervikal, supraklavikulær) er der meget kvartsstøv, almindelig sklerose og silikotiske knuder. Lejlighedsvis findes silicotyper i milten, leveren og knoglemarven.

Klinisk billede

Sygdommen udvikler sig som regel med stor erfaring med eksponering for støv. Silikose, der er en kronisk sygdom, forstyrrer ofte patienten i lang tid. De indledende kliniske symptomer er skarpe: åndenød ved anstrengelse, brystsmerter af ubestemt karakter, sjælden tør hoste. Brystsmerter som prikken, hovedsageligt i området af bladene og for vingerne, samt en følelse af tæthed og stivhed hos disse patienter som følge af ændringer lungehinden mikro-traumer på grund af dens dannelse og adhæsioner i pleurahulen grund lys trænger gennem lymfesystemet støv. Årsager til dyspnø med silicose er lungefibrose, lungeemfysem og bronkitis. Derfor er der i de tidlige stadier af sygdommen i fravær af svær lungemfysem og bronkitis, kun åndenød kun iagttages, når der er stor fysisk anstrengelse.

I fremtiden, som den pneumokoniotiske proces skrider frem og massiv fibrose opstår i lungerne, kan dyspnø optræde med lidt fysisk anstrengelse og selv i ro. Tilknytning af kronisk bronkitis, især med nedsat bronkial patency og bronchial astma bidrager til forbedring af dyspnø. Det skal bemærkes, at med ukompliceret silikose er brystsmerter og åndenød undertiden fraværende ikke kun i tidlige men også i de udtrykte stadier af sygdommen. Hoste eller hoste hos patienter med silicose skyldes primært irritation af slimhinden i øvre luftveje ved støv. Hosten er overvejende intermitterende, tør eller med frigivelse af en lille mængde slimhindeputum. Tilstedeværelsen af ​​en stor mængde sputum og dets purulente karakter indikerer normalt udviklingen af ​​kronisk bronkitis eller bronchiectasis hos sådanne patienter.

De kliniske symptomer på ukompliceret silicose svarer ikke altid til sværhedsgraden af ​​pneumofibroseprocessen ifølge røntgendata. Op til de udtrykte stadier af sygdommen forbliver forekomsten af ​​sådanne patienter ofte uændret. Direkte undersøgelse registrerer ofte ikke patologi. Men selv i de indledende faser er det muligt at bestemme de tidlige symptomer på emfysem, der hovedsageligt udvikler sig i undersiden af ​​brystet, den boksede tone i percussionslyden, et fald i lungekanternes og brystkursens bevægelighed og svækkelse af vejrtrækningen. Vedhæftning af ændringer i bronchi er manifesteret af hård vejrtrækning, nogle gange tørrehvaler. I alvorlige former for sygdommen bekymrer dyspne selv i ro, brystsmerter øges, der er følelse af tryk i brystet, hosten bliver mere konstant og ledsages af sputumproduktion, intensiteten af ​​perkussion og auskultatoriske forandringer øges. Kliniske symptomer manifesterer sig hovedsageligt i nedsat respiratorisk funktion; brystsmerter, dyspnø, cyanose, hoste, muligvis hemoptysis, kardiovaskulære sygdomme forekommer.

Sammen med udviklingen af ​​den fibrøse proces i lungerne forårsager kvartsholdigt støv ændringer i slimhinden i det øvre luftveje og bronchi i form af en hypertrofisk proces med dens efterfølgende overgang til subatrofisk eller atrofisk.

diagnostik

Ud over skader på åndedrætssystemet, med silikose, er der ændringer fra andre organers og systemers side. Dette fremgår af den ofte forekommende dysproteinæmi i form af en stigning i grove kornede proteiner, som er direkte afhængig af scenen af ​​lungfibrose, såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​den ledsagende tuberkuloseproces. Der er tegn på en moderat stigning i ESR, en tendens til et fald i antallet af erythrocytter og hæmoglobin i markante stadier af ukompliceret silicose. På den gastrointestinale del er der konstateret funktionelle lidelser i den sekretoriske aktivitet: en stigning i spontan udskillelse af mavesaft, et fald i indholdet af saltsyre i mavesaften og fordøjelsesenzymernes aktivitet (pepsin, trypsin, amylase, lipase).

Vigtigt at diagnosticere og bestemme sværhedsgraden af ​​silicosis er undersøgelser af åndedrætsfunktionen. Dysfunktioner af ekstern respiration kan forud for udviklingen af ​​den pneumokoniotiske proces, som tilsyneladende er en refleksreaktion af kroppen til indføring af støv. For patienter med ukompliceret silicose er en restriktiv type respirationsdysfunktion karakteristisk. Hvis sådanne patienter har kronisk bronkitis eller bronchial astma, observeres obstruktiv respirationsdysfunktion normalt. Vurdering af graden og typen af ​​respirationssvigt udføres på grundlag af en undersøgelse af et sæt indikatorer: Lungekapacitet (VC), tvunget udåndingsvolumen (RP), maksimal ventilation af lungerne (MVL), respirationshastighed (rpm), maksimal hastighed for luftstrømmen udånding (MS vyd.).

Baseret på kliniske, funktionelle og røntgenmorfologiske tegn er der tre stadier af silicose.

Trin I Samlet sundhed er normalt tilfredsstillende. Klager kan mangle. Nogle gange er der upræget åndenød med stor fysisk anstrengelse, ustabil tør hoste, periodisk smerte i form af prikken i brystet. Udseendet af patienten, brystets form og bevægelsen af ​​lungernes nedre kanter ændres ikke. Percussion lyd over lungerne forbliver ofte uændret, eller der vises en bokseskærm af percussionslyd over den nedre side af brystet. Auskultatorisk vesikulær vejrtrækning, på steder kan det svækkes eller hård. Af og til vises isolerede tørrevaler. Ofte er der varierende grader af atrofiske ændringer i slimhinden i det øvre luftveje.

Ofte er der uudviklede ændringer i nogle indikatorer for funktionen af ​​ekstern respiration, især MVL, MS vyd., OB vyd. Dysfunktioner af ekstern respiration i denne fase af sygdommen er en af ​​kroppens defensive reaktioner, der bidrager til fjernelse af støv, der kommer ind i luftvejene.

Trin II Det er præget af mere udtalt åndenød, som allerede forekommer ved lave fysiske belastninger. Smerter i brystet, hoste, tør eller med en lille mængde slimhindepulver intensiverer. Tegn på basal emfysemforøgelse: perkussionslyden over lungernes nedre side bliver pakket, mobiliteten af ​​lungernes nedre kanter falder. Vejrtrækning bliver hårdere, over områder af emfysem - svækket. Pleural friktionsstøj er ofte hørt.

Indikatorer for funktionen af ​​ydre åndedræt forringes: VC og MVL reduceres, mængden af ​​restluft øges, hvilket indikerer en restriktiv type lungesufficiens som følge af udviklingen af ​​markeret lungefibrose. Når stresstest kan forekomme tegn på hypoxæmi.

Trin III. På trods af udtalte fibrøse processer i lungerne og respirationssvigt kan patientens generelle tilstand i nogen tid forblive relativt tilfredsstillende. Normalt kommer de meget hurtigt med erstatningskrænkelser, hovedsageligt på grund af infektionens indtræden, herunder tuberkulose, samt udviklingen af ​​kronisk lungesygdom.

Der er åndenød i ro, intenst smerte i brystet, hosteforøgelser, mængden af ​​sputum udskilles, stiger, og i nogle tilfælde ses kvælningsfrekvensen. I forbindelse med lungernes fremkaldende emfysem, ikke kun i nedre sider, men også i lungernes øvre zoner bliver perkussionslyden over dem en boks; Desuden er fremspring af supraclavikale rum bemærket. Auskultation i lungerne bestemmer hård vejrtrækning over områder af fibrøse felter og svækket vejrtrækning over emfysemområder. Ofte høres tørre og fugtige raler, pleural friktionsstøj. Der er et signifikant fald i alle indikatorer for lungeventilation, der er udtalt tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom som følge af udvikling af hypertension i lungecirkulationen, overbelastning af højre atrium og ventrikel samt svær hypoxæmi.

Ved etablering af silikosefasen er det nødvendigt at tage hensyn til dataene om røntgenundersøgelse, det kliniske billede, arten og graden af ​​respirationsdysfunktion.

Røntgenbillede

Røntgenbilledet er afgørende for diagnosen. Ifølge de kliniske og radiologiske tegn er silicosis opdelt i interstitielle eller diffus-sclerotiske, nodulære og tumorlignende former.

Røntgenbillede af silicosis afhænger af sygdomsstadiet.

I fase I af silicose, radiologisk karakterisering af det bronkovaskulære mønster og tilstedeværelsen af ​​få meget små nodulære skygger, hovedsagelig i midterste af lungefelterne, er ekspansion og komprimering af lungernes rødder karakteristiske.

I fase II af silicose på røntgenbilleder er der en stigning i størrelsen og antallet af nodulære skygger.

I fase III af silicose smelter de nodulære skygger ind i større knuder, der ligner et billede af en lunge-neoplasma. Langs konglomeratets periferi er skygger af silicotiske noduler synlige, og tegn på lungemfysem er udtrykt.

På radiografiske billeder kan du se et billede af det såkaldte snestorm, der angiver spredning af fibrøse knuder.

Spørgsmålet om muligheden for omvendt udvikling af oprindelige silicotiske ændringer er ikke løst. Samtidig er silicose tilbøjelige til at udvikle sig selv efter at have stoppet arbejdet under eksponering for støv indeholdende silica. Med en ugunstig kombination af en række faktorer (såsom høj dispersion og koncentration, højt indhold af fri silica i støvet, vanskelige arbejdsforhold osv.) Kan silikose udvikles efter flere måneders arbejde, hvilket er yderst sjældent.

Funktioner af røntgenbillede af sandblæseren. På radiologiske tegn bestemmes overgangen af ​​sygdommen fra fase I til stadium II ved relativt korte perioder (2-3 år). Tidspunktet for overgangen af ​​sygdommen fra trin II til trin III kan være endnu kortere. For silikose sandblæsere er kendetegnet ved visse radiologiske tegn i deres gradvise udvikling. Tidlige manifestationer består af diffus komprimering og deformation af lungekarrene og en mild fortykning af bronchiens vægge (for det meste små kaliber). Det er kendt, at små og mellemstore grene af bronkietræet normalt ikke er synlige på røntgenbilleder. Udseendet af deres billede i form af de mindste ringformede skygger eller to parallelle skyggebånd med en lumen på 1-3 mm indikerer en fortykkelse af bronkiernes vægge på grund af udviklingen af ​​fibrøst bindevæv i peribronchiale rum og i bronkiernes vægge. Samtidig vises et fint cellulært mønster i midten og nedre dele af lungerne (interstitiale ændringer). Lungenes rødder er undertiden uhensigtsmæssigt udvidet, deres struktur er mindre adskilt end normalt, og densiteten og intensiteten af ​​rødderne er også øget.

I denne periode med udvikling af silicose i sandblaster, kan mere end halvdelen af ​​patienterne se uskarpe ændringer i interlobar pleura og deformation af højre, mindre ofte membranets venstre kuppel. Pleural forandringer ses bedre på højre side billeder, såvel som under røntgenbilleddannelse af membranen, som afslører deformation af de membranmæssige tænder i området for pleurodiaphragmatiske adhæsioner under rolig og tvungen vejrtrækning. En række vigtige til diagnosticering af kosttilskud kan lave en tomografisk undersøgelse af lungerne.

I nogle tilfælde kan tomogrammer afsløre et så vigtigt tegn på silikose som små knuder, der endnu ikke er synlige på røntgenbilleder, samt tydeligere bestemme ændringer i blodkar, lungrot og interlobar pleura. Med dynamisk observation, sammen med de ovennævnte tegn, der bliver mere udtalte efter 6-12 måneder, kan du se på røntgenbillederne nogle få små afrundede skygger omkring 2 mm i diameter på grund af silicotiske noduler. 2-3 år efter påvisning af det angivne røntgenmønster kan et karakteristisk mønster af nodulær og diffus interstitiel pulmonal fibrose detekteres, og de nodulære formationer stiger normalt i antal fra top til bund. Ofte er de nederste sidedivisioner og lungernes apex mindre påvirket.

Størrelsen af ​​de enkelte knudepunkter når til og med 3-4 mm i diameter. I dette stadium af udvikling af silicose har de fleste patienter mærkbare manifestationer af kardiopulmonal insufficiens, som både er påvist ved kliniske og specielle test.

En stigning i antallet og størrelsen af ​​silicotiske knuder fører til deres sammenlægning med dannelsen af ​​konglomerater. Omfattende adhæsioner interlobar, visceral og parietal pleura, fælles udtalt, undertiden bulløs emfysem, pludselige luftvejssygdomme, sygdomme i blodet og lymfe cirkulation, degenerative ændringer i myocardiet, undertiden spontan pneumothorax vil uundgåeligt føre til øget hjerte-lunge insufficiens, der kan være direkte dødsårsag til patienten.

Funktioner af røntgenbillede af silicose i minearbejdere. Silikose i nogle kategorier af underjordiske arbejdere (boremaskiner, sprængstoffer, forgers) i minedriftsindustrien, og nogle gange for arbejdere i tunnelgruppen kulminer, ligner meget sandblæsende silikose, men en tumorlignende form for silicose er mere almindelig blandt minearbejdere. Massive blackouts i lungerne med en tumorlignende form af silicose skyldes udviklingen af ​​tæt fibrøst bindevæv. Tumor-lignende fibrøse brusk i lungene kan nå store størrelser. En skarp overtrædelse af lungernes arkitektonik, der er forbundet med dannelsen af ​​stornital fibrose, medfører en kraftig hævelse af de områder af lungerne, der er mindre påvirket af den fibrotiske proces. Rupturen af ​​tynde, interalveolære og interlobulære skillevægge, der har mistet deres elastik, medfører dannelse af stort bullaeous emfysem, hvilket forværrer silicotypeprocessen kraftigt. Begrænsning af åndedrætsbevægelser og krænkelse af hele handlingen af ​​vejrtrækning og hjerteaktivitet forværres af det faktum, at der i tilfælde af en tumorlignende form af silicose er der altid kraftige pleurale og perikardiale fusioner. Alt dette fører hurtigt til dekompensation af åndedræt og blodcirkulation og død.

Funktioner af røntgenbillede af silicosis i arbejdsgods. Silikose i støberbejdere (damer, choppers, bønder, kranoperatører, broderarbejdere osv.) Kan forekomme 10-15 år efter påbegyndelse af arbejde relateret til indånding af støv. Støvdannelse i støberier er forbundet med mange arbejdsprocesser - sigtning og dannelse af jorden til støbning af metalprodukter, prægekolbe, ved rengøring af dele af brændt jord osv. Udbruddet af sygdommen finder i de fleste tilfælde ikke nogen generel klinisk ekspression, medmindre selvfølgelig ikke silicosis ikke ledsages af andre sygdomme.

Diagnosen kan kun foretages ved røntgenundersøgelse. X-ray lys påvist efter regelmæssigt tilbagevendende symptomer: lunge områder har en grå baggrund, vaskulære og bronchiale tegning ikke grubotyazhisty, som det ofte observeres med andre udformninger af silikoticheskogo fibrose, men snarere hvordan at udligne. Lungfeltene er gradvist dækket af et lille netværk af fibro-ændrede kar og bronchi. Silikotiske knuder er fraværende, eller de er meget små i størrelse (1-3 mm), deres skygger er mindre intense, og deres konturer er mindre tydeligt afgrænset end sandblasterens.

Ændringer i en pleura er også mindre udtrykt og mindre ofte afsløret. lung rødder i stadium I-sygdom er lidt eller ikke ekspanderet, men karakteriseret ved tidlige ændringer i deres struktur, som ser på røntgenbilleder udjævnes, hvor de enkelte elementer i roden (fartøjer, bronkier) dårligt differentieret. [next_page]

Et yderligere træk ved silicosis i støberier er den langsomme fremgang af processen. Hvis silikose ikke er kompliceret af tuberkulose eller anden sygdom i åndedrætsorganerne (kronisk bronkitis, bronchiectasis, lungebetændelse), så i 3-5 år og mere sjældent, kan der ses en mærkbar forøgelse af fibrose. Ikke desto mindre kan patienternes subjektive følelser (åndenød, smerter i brystet osv.) Øges. Med andre ord er der ikke noget direkte forholdsmæssigt forhold mellem patientklager og røntgenmorfologiske manifestationer af silicose. Opholdet til væksten af ​​den subjektive forværring af sygdommen udsættes ofte for lungebetændelse.

Den anden fase silikose arbejdere støberier karakteriseret ved en stigning interstitiel fibrose, ofte i de nedre regioner af lungerne vises bronchiectasis, øger antallet af knuder med en svag opbygning af deres størrelse, større og bedre synlige bronchiale vægge på grund af deres betydelige fibrose voksende ændringer i lungevævet rødder primært i respekt for at ændre deres struktur. Røntgenfunktionelle undersøgelser afslørede en forøgelse af nedsat lungesygdæmpningsfunktion på grund af en forøgelse af diffust emfysem i lungerne. Der er ingen sådan mærkbar vekselvirkning af små emfysemmatiske patches af oplysning med afrundede skygger af silicotiske knuder og et groft cellelignende mønster af lungerne som i silikose i sandblæsere og nogle gange i minearbejdere.

Selv i dette udviklingsstadium er en ukompliceret silicotisk proces i værkstedsværker i 3-4 år i de fleste tilfælde en utilstrækkelig periode for røntgenpåvisning af vækstens vækst.

Ved langvarig opfølgning af sådanne patienter observeres sjældent dannelsen af ​​konglomerater fra smeltede knuder og endnu sjældnere massive tumorlignende formationer. Alt dette tyder på, at silicose i arbejdsstøbende butikker ikke kun adskiller sig væsentligt i en række jævnligt tilbagevendende røntgenskilte, men har også et mindre malignt kursus end i sandblæsere og i nogle tilfælde i minearbejdere. Blandt arbejdere i støberier når silicose i sin udvikling sjældent fase III af sygdommen. Det er sandt, at der er tilfælde, hvor silicosis er kompliceret af bronchiectasis, kronisk interstitiel lungebetændelse, med signifikante ændringer i åndedrætsorganerne og hele kroppen, hvilket giver grund til at diagnosticere fase III sygdom.

Funktioner af røntgenbillede af silicose i porslinsarbejdere. I porcelæn og fajanceindustrien er de fleste arbejdsprocesser (støbning, fyring, okhlystovka, slibning "kraniet" osv.) Forbundet med støvgenerering. Sådanne processer som belægning af færdige produkter med glasur, kunstmaleri (i malerier) og opbevaring af færdige produkter er ikke forbundet med støvfrembringelse.

Støvporselensproduktion indeholder en betydelig mængde fri silica (10-30% eller mere). Graden af ​​støv i luften på forskellige steder varierer betydeligt - fra nogle få til ti mg mg per 1 m3 luft. Langvarig indånding af dette støv kan føre til silicose, som forekommer 10-15 år eller mere efter at have startet arbejde i et "støvet" erhverv. Kortere perioder med forekomst af silicose observeres sjældent, fx når man arbejder på løbere - når man tørrer tørmasse, der indeholder ler og sand, ved knusning af brudte porcelænprodukter (den såkaldte kraniet).

Den første fase af silicose i porcelænarbejdere er kendetegnet ved følgende radiologiske tegn: forstærket, grovvægtet, især i lungernes nedre dele, lungemønster og grovvægte struktur af lungernes rødder understreget i deres morfologiske elementer. Skygger af silicotiske knuder er fraværende eller få, størrelsen af ​​de enkelte knuder overstiger sjældent 2 mm. Der er ikke noget lille maskemønster, der forekommer naturligt i tilfælde af silicose i arbejdsgods, eller knoglecellefibrose observeret i sandblæsere og minearbejdere. Næsten opfylder ikke fusionen af ​​knuder i konglomeraterne og tumordannelsen i lungerne. Med andre ord, den røntgenmønstret og morfologiske undersøgelser viser, at grundlaget silikoticheskogo proces i farforschikov ligge hovedsagelig perivaskulær og peribronkial sklerose, ofte med symptomer endobronchitis, uskarpe interstitielle fibrotiske ændringer i lungevævet og interlobar lungehinden. Nodulære formationer er få og har ingen mærkbar effekt på radiografiens overordnede baggrund.

Trin III og endog fase II ukompliceret silicose er sjældne. Overgangen fra et trin til et andet sker i sådanne tilfælde kun i mange år.

Komplikationer af silicose

Silikose kan være kompliceret af mange sygdomme: lungehjerte, pulmonal hjertesvigt, lungebetændelse, obstruktiv bronkitis, bronchial astma, mindre ofte bronkiektasis. Silikose er ofte kompliceret af tuberkulose, hvilket fører til et blandet sygdomsfirma, silicotuberculosis.

I differentialdiagnosen af ​​silicose og lungtubberkulose er fraværet af symptomer på forgiftning under silicose, den relative sværhedsgrad af klager og fysiske symptomer og det karakteristiske røntgenbillede vigtigt. Den tumorlignende form af silicose adskiller sig fra lungekræft ved langsom udvikling af skygger og patientens forholdsvis gode tilstand.

Emphysema af lungerne er et af de konstante tegn på silikose og andre typer af pneumokoniose.

Hos patienter med silicose afhænger dets sværhedsgrad i høj grad af kronisk bronkitis tilstedeværelse og sværhedsgrad.

I de første stadier af den kontiotiske proces udvikler moderat diffus lungemfysem normalt med en overvejende lokalisering i lungernes nedre dele. Med udtalte stadier af sygdommen ledsaget af forekomsten af ​​store fibrøse felter i lungerne observeres ofte bullous emfysem, hvilket kan forårsage spontan pneumothorax til at forårsage komplikationen af ​​silicose.

Imidlertid er sidstnævnte i disse patienter sjældne.

Dette skyldes, at der ofte med silikose er pleurale fusioner, hvilket fører til udslettning af pleuralpladerne. Sidstnævnte er en hindring for luftens indtrængning i pleurhulen.

behandling

Først og fremmest taler vi om begivenheder, der sikrer, at kontakten med støvfaktoren ophører. Det er næppe muligt at være enig i den opfattelse, at i tilfælde af et røntgenbillede af fase I pneumokoniose og fraværet af forstyrrede åndedrætsfunktioner, som normalt undersøges i ro, kan arbejdere forblive i deres tidligere arbejde under dynamisk medicinsk observation. Samtidig bør identifikationen af ​​pneumokoniose ikke være en grund til en fuldstændig standsning af arbejdet.

Der bør lægges vægt på at styrke kroppens generelle tilstand og øge dens forsvar. Træning og hærdning af kroppen spiller en stor rolle. Et specielt udvalgt sæt øvelser har vist sig, hvilket sammen med den generelle toniske effekt også har til formål at forbedre respirations- og blodcirkulationens funktioner. Komplekset omfatter regulære morgen gymnastik klasser, vandreture og særlige walking øvelser (terrenkur), samt terapeutiske øvelser.

Formålet med hygiejnisk gymnastik, der afholdes om morgenen efter søvn, inden du spiser, er at øge kroppens overordnede tone. I sin introduktion kan 3-4 øvelser til små og mellemstore muskelgrupper og vejrtrækninger anbefales. I hoveddelen (8-12 øvelser) anvendes bevægelser af bortførelsen og adduktion af arme og ben, deres fleksion og forlængelse, hævning og sænkning. Den sidste del svarer til indledningen.

Vandreture tager sigte på at styrke og træne vejrtræknings- og kredsløbssystemerne og bør bygges på baggrund af en gradvis stigning i bevægelsens afstand og tempo, et fald i antallet og varigheden af ​​vejrtrækningsrummet. Sådanne muligheder for træning i gang anbefales, hvis valg for patienter skal individualiseres afhængigt af tilstanden.

Mulighed 1. Gå i en afstand på 300 til 600 m med en bevægelseshastighed på 100 m om 2-3 minutter og med hvile efter hver 100 m i 3-5 minutter

Mulighed 2. Gå i en afstand på 300 til 600 m med en bevægelseshastighed på 100 m i 1-3 min og med hvile efter hver 100 m i 5 min.

Mulighed 3. Walking i en afstand på 400 til 600 m med et tempo på 200 m i 3-4 minutter og med hvile efter hver 200 m i 5, 4, 3 min.

Mulighed 4. Walking i en afstand på 400-600 m med en bevægelseshastighed på 200 m i 3-4 min og med hvile efter hele afstanden i 5-10 min.

Mulighed 5. Gå 800-1000 m om 15-18 minutter med en hvile i midten og slutningen af ​​kurset i 5 minutter.

Mulighed 6. Gå 2-3 dele på 1.000 m hver med et tempo på 1.000 m i 15-18 minutter med en hvile efter hver 1000 m i 3 minutter.

Udførelsesform 7. Pass 25-50 m, nedstammer trapper (langsomt) for at hvile i 3 minutter, at klatre op ad trappen til trinnene 5-10, for at hvile i 1-3 min (støttet på skinnen), til at stige til følgende trin 5-10 hvile i 2-3 minutter osv.

Legemliggørelsen 8. Pass 25-50 meter, gå på trapper hvile (siddende) i 5 minutter, langsomt ned ad trappen, gå gennem 25-50 m, for at hvile i 10-15 minutter.

Når patienten forbliver på hospitalet, er det vigtigt at mestre færdighederne i terapeutisk gymnastik, som udføres i medicinske institutioner af en særlig metodolog under ledelse af en læge. Patienter med pneumokoniose anbefales at fortsætte med at udføre øvelserne hjemme med periodisk medicinsk observation. De vigtigste startpositioner ligger og står, hvor arbejdet i åndedrætsorganerne er mest gunstigt.

Vi giver en beskrivelse af de anbefalede øvelser.

Træningsnummer 1. Startposition: Liggende på ryggen, armene bøjet, fingrene fastgjort i en knytnæve; kaster hænderne op (udåndes) med tilbage til startpositionen (indånding).

Træningsnummer 2. Startposition: Liggende på ryggen, armer bøjet, hænder på maven; bortførelse af hænder bag hovedet (åndedrag); vende tilbage til startpositionen (udånding).

Træningsnummer 3. Startposition: Liggende på ryggen, arme langs kroppen; hæve rakte arme bag hovedet (inhalere); vende tilbage til startpositionen (udånding).

Træningsnummer 4. Startposition: Liggende på maven, hænder anbragt på sengen; retting armene fra støtten; WHO