Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, 30 års erfaring

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så meget) faktorer omfatter: knæ arthroskopi, et centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, cancer, orale kontraceptiva, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Det er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og forhøjet blodtryk: rygning, fedme, stillesiddende livsstil og diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lav fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aggressive trombofili indbefatter antifosfolipidsyndrom med anticardiolipinantistoffer og stigende mangel på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antithrombin III-proteinet.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Når lungeemboli kan forekomme infarktopodobnye retrosternale smerter, dyspnø, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne på grund af hastighedsreduktion producerede venøs blodgennemstrømning på grund passiv nedlukning reducere venøs væg i fravær af muskelsammentrækning, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Imidlertid er sværhedsgraden af ​​den vaskulære leje ikke kun bestemt og ikke så meget mængden af ​​arteriel thrombose som hyperaktivering af neurohormonale, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (forsnævring af lumen i blodkarrene) og den kraftige stigning i trykket i lungepulsåren. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) - årsager, diagnose, behandling

Konceptet lungeemboli

Udviklingsfrekvens og dødelighed på grund af lungeemboli

I dag betragtes lungeemboli som en komplikation af nogle somatiske sygdomme, postoperative og postpartum tilstande. Dødeligheden fra denne alvorligste komplikation er meget høj og ligger tredje blandt de hyppigste dødsårsager blandt befolkningen, hvilket giver de første to stillinger til kardiovaskulære og onkologiske patologier.

I øjeblikket er tilfælde af lungeemboli i følgende tilfælde blevet hyppigere:

• på baggrund af alvorlig patologi
• som følge af kompliceret operation;
• efter skade.

Pulmonal arterie tromboembolisme er en patologi med et ekstremt alvorligt kursus, et stort antal heterogene symptomer, en høj risiko for død for patienten og også med problemer med rettidig diagnose. Obduktionsdata (post mortem) viste, at lungeemboli ikke blev diagnosticeret hurtigt hos 50-80% af de mennesker, der døde af denne grund. Da pulmonal tromboembolism går hurtigt, bliver det tydeligt vigtigheden af ​​hurtig og korrekt diagnose og som følge heraf tilvejebringelse af en passende behandling, der kan redde en persons liv. Hvis lungeemboli ikke blev diagnosticeret, er dødeligheden på grund af manglen på tilstrækkelig terapi ca. 40-50% af patienterne. Dødelighed blandt patienter med pulmonale tromboembolier, der modtager tilstrækkelig behandling til tiden, er kun 10%.

Årsager til lungeemboli

Den fælles årsag til alle varianter og typer af pulmonal tromboembolisme er dannelsen af ​​blodpropper i fartøjer med forskellig lokalisering og størrelse. Sådanne blodpropper slukkes efterfølgende og føres ind i lungearterierne, blokerer dem og stopper blodstrømmen ud over dette område.

Den mest almindelige sygdom, der fører til lungeemboli, er benets dybe venetrombose. Trombose af benene er ret almindelig, og manglen på tilstrækkelig behandling og korrekt diagnose af denne patologiske tilstand øger risikoen for lungeemboli signifikant. Så udvikler lungeemboli hos 40-50% af patienterne med trombose i lårbenene. Enhver operation kan også kompliceres ved udvikling af lungeemboli.

Risikofaktorer for lungeemboli

Pulmonal tromboembolisme klassifikation

Pulmonal tromboembolisme har mange muligheder for kurset, manifestationer, sværhedsgraden af ​​symptomer mv. Derfor udføres klassificeringen af ​​denne patologi ud fra forskellige faktorer:

• stedet for blokering af fartøjet
• størrelsen af ​​det okkluderede fartøj
• volumenet af lungearterierne, hvis blodtilførsel er stoppet som følge af embolus;
• den patologiske tilstands forløb
• de mest udtalte symptomer.

Moderne klassificering af lungeemboli omfatter alle ovennævnte indikatorer, som bestemmer dets sværhedsgrad samt principperne og taktikken for den nødvendige behandling. Først og fremmest kan lungeembolernes forløb være akut, kronisk og tilbagevendende. Ifølge omfanget af berørte skibe er lungeemboli opdelt i massiv og ikke massiv.
Klassifikationen af ​​pulmonal emboli afhængig af lokaliseringen af ​​thrombus er baseret på niveauet af de berørte arterier og indeholder tre hovedtyper:
1. Emboli på niveau af segmentale arterier.
2. Emboli på niveauet af lobar og mellemliggende arterier.
3. Emboli på niveauet af de vigtigste lungearterier og lungestammen.

Distribueret af lungeemboli, afhængigt af lokaliseringsniveauet i en forenklet form, til blokering af små eller store grene af lungearterien.
Afhængig af placeringen af ​​thrombus er også siderne af læsionen isoleret:

• ret;
• venstre;
• på begge sider.

Afhængig af klinikkens karakteristika (symptomer) er lungeemboli opdelt i tre typer:
I. Infarkt lungebetændelse - er en tromboembolisme af lungearteriets små grene. Manifesteret ved åndenød, forværret oprejst, hæmoptyse, høj puls, såvel som brystsmerter.
II. Akut pulmonal hjerte - er en tromboembolisme af store grene af lungearterien. Manifesteret af kortpustetid, lavt tryk, kardiogent shock, smerte af angina.
III. Umotiveret åndenød - er en tilbagevendende lungeemboli af små grene. Manifestes ved åndenød, symptomer på kronisk lungesygdom.

Sværhedsgraden af ​​lungeemboli

Graden af ​​lungesvigt i lunge-tromboembolisme
arterie

Graden af ​​nedsat blodgennemstrømning afhængigt af værdierne af ventrikulært tryk i hjertet og lungekroppen er vist i tabellen.

Symptomer på forskellige typer af pulmonal tromboembolisme

For at kunne diagnosticere tromboembolism i lungearterien i tide er det nødvendigt at forstå symptomerne på sygdommen klart og være opmærksom på udviklingen af ​​denne patologi. Det kliniske billede af pulmonal tromboembolisme er meget forskelligartet, da det bestemmes af sygdommens sværhedsgraden, udviklingsgraden af ​​irreversible ændringer i lungerne samt tegn på den underliggende sygdom, som førte til udviklingen af ​​denne komplikation.

Fælles for alle varianter af pulmonale tromboembolisme tegn (obligatorisk):

• åndenød, udvikle sig pludselig, af en eller anden mærkelig grund;
• en stigning i antallet af hjerteslag over 100 per minut;
• bleg hud med en grå farvetone;
• smerte lokaliseret i forskellige dele af brystet;
• krænkelse af intestinal motilitet
• irritation af peritoneum (spændt mavemuskulatur, smerte ved følelse af underlivet);
• skarp blodfyldning af næsens vener og sol plexus med udbulning, aorta pulsation;
• hjerte murmur;
• alvorligt lavt blodtryk.

Disse tegn findes altid i lungeemboli, men ingen af ​​dem er specifikke.

Følgende symptomer kan udvikle sig (valgfrit):

• hoste blod;
• feber;
• brystsmerter
• væske i brysthulrummet;
• besvimelse;
• opkastning;
• koma;
• konvulsiv aktivitet.

Karakteristik af symptomer på pulmonal tromboembolisme

Overvej funktionerne i disse symptomer (obligatorisk og valgfri) mere detaljeret. Dyspnø udvikler sig pludselig uden indledende tegn, og der er ingen indlysende årsager til forekomsten af ​​et alarmerende symptom. Åndenød optræder, når du indånder, lyder det stille, med en rustende nuance og er altid til stede. Ud over åndenød ledsager lungtromboembolien konstant en stigning i hjertefrekvensen på 100 slag pr. Minut og højere. Blodtrykket falder kraftigt, med graden af ​​reduktion omvendt proportional med sværhedsgraden af ​​sygdommen. Det vil sige, jo lavere blodtrykket er, desto mere massive er de patologiske forandringer forårsaget af pulmonal tromboembolisme.

Smerter er præget af signifikant polymorfisme og afhænger af tromboembolys sværhedsgrad, omfanget af de berørte skibe og graden af ​​generelle patologiske lidelser i kroppen. For eksempel vil blokering af stammen i lungearterien under lungeemboli føre til udvikling af brystsmerter, som har en skarp, rive karakter. Denne manifestation af smertesyndrom bestemmes ved kompression af nerverne i væggen af ​​den okkluderede beholder. En anden variant af smerte i lungeemboli er angina-lignende, når man klemmer, udvikler diffuse smerter i hjertet, som kan udstråle til arm, skulderblad osv. Med udviklingen af ​​komplikationer af lungeemboli i form af lungeinfarkt, er smerten lokaliseret i hele brystet og øges med bevægelse (nysen, hoste, dyb vejrtrækning). Sjældent er smerten i tromboembolien lokaliseret til højre under ribbenene, i leverområdet.

Cirkulationsinsufficiens, der udvikler sig under tromboembolismen, kan udløse udviklingen af ​​uhyggelig hikke, tarmparese, spændinger i mavens forvæg, samt udbulning af store overfladiske vener i den store cirkulation (nakke, ben, osv.). Huden får en lys farve, og grå eller asketfarve kan udvikle sig, blå læber går mindre ofte (hovedsagelig med massiv lungemboli).

I nogle tilfælde kan du lytte til hjerteklump i systole samt identificere galoppisk arytmi. Med udviklingen af ​​lungeinfarkt, som en komplikation af lungeemboli, kan hæmoptyse hos ca. 1/3 - 1/2 patienter observeres i kombination med skarp smerte i brystet og høj feber. Temperaturen varer fra flere dage til en og en halv uge.

Alvorlig lungeemboli (massiv) ledsages af cerebral kredsløbsforstyrrelse med symptomer på centralgenese - besvimelse, svimmelhed, kramper, hikke eller koma.

I nogle tilfælde er symptomerne forårsaget af pulmonal tromboembolisme forbundet med symptomer på akut nyresvigt.

De ovenfor beskrevne symptomer er ikke specifikke specifikt for lungeemboli, så for en korrekt diagnose er det vigtigt at indsamle hele sygdommens historie og være særlig opmærksom på forekomsten af ​​patologier, der fører til vaskulær trombose. Imidlertid leds trombose i lungearterien nødvendigvis med udvikling af åndenød, en stigning i hjertefrekvensen (takykardi), øget vejrtrækning, smerte i brystet. Hvis disse fire symptomer er fraværende, har personen ikke en pulmonal tromboembolisme. Alle andre symptomer bør overvejes sammen, idet der tages hensyn til forekomsten af ​​dyb venetrombose eller et hjerteanfald, som skal lægge lægen og nærstående på patienten i en forsigtig position med hensyn til den store risiko for udvikling af lungeemboli.

Komplikationer af lungeemboli

De vigtigste komplikationer af lungeemboli er som følger:

• lungeinfarkt;
• paradoksal emboli af store cirkelfartøjer;
• kronisk trykstigning i lungerne.

Det skal huskes, at rettidig og passende behandling vil minimere risikoen for komplikationer.

Tromboembolisme i lungearterien forårsager alvorlige patologiske forandringer, der fører til invaliditet og alvorlige forstyrrelser i organernes og systemernes funktion.

De vigtigste patologier udvikler sig som følge af lungeemboli:

• lungeinfarkt;
• lungehindebetændelse;
• lungebetændelse;
• lunge abscess;
• empyem;
• pneumothorax;
• akut nyresvigt.

Blokeringen af ​​lungens store skibe (segment og lobar) som følge af udviklingen af ​​lungeemboli fører ofte til lungeinfarkt. I gennemsnit udvikler lungeinfarkt inden for 2-3 dage fra det øjeblik, hvor fartøjet er blokeret med en trombose.

Pulmonal infarkt komplicerer lungeemboli med en kombination af flere faktorer:

• tilstoppelse af fartøjet med blodpropper
• reduktion af blodtilførslen til lungeområdet på grund af et fald i bronkialtræet;
• forstyrrelse af den normale passage af luft gennem bronchi;
• Tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulær patologi (hjertesvigt, mitralventil stenose);
• Tilstedeværelsen af ​​kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD).

De typiske symptomer på denne komplikation af lungeemboli er som følger:

• akutte brystsmerter
• hoste blod;
• åndenød;
• stigning i hjertefrekvens
• skarp lyd ved vejrtrækning (crepitus);
• vejrtrækning våd over det berørte område af lungen;
• feber.

Smerter og crepitus udvikler sig som følge af sved af væske fra lungerne, og disse fænomener bliver mere udtalt, når de foretager bevægelser (hoste, dyb indånding eller udånding). Væsken opløses gradvist, mens smerte og crepitus reduceres. Imidlertid kan en anden situation udvikle sig: Den langvarige tilstedeværelse af væske i brysthulen fører til betændelse i membranen, og så kommer en akut smerte i maven.

Pleurisy (inflammation i pleura) er en komplikation af lungeinfarkt, som skyldes sveden af ​​den patologiske væske fra den berørte del af organet. Mængden af ​​væske, der skal fejes, er sædvanligvis lille, men tilstrækkelig til at involvere pleura i den inflammatoriske proces.

I lungen i udviklingen af ​​infarkt undergår de ramte væv desintegration med dannelsen af ​​en abscess (abscess), der udvikler sig til et stort hulrum (hulrum) eller empyema. En sådan abscess kan åbnes, og dens indhold, der består af vævets forfaldsprodukter, kommer ind i pleurhulrummet eller lumen i bronchusen, gennem hvilket det fjernes udenfor. Hvis en lungeemboli blev forfulgt af en kronisk infektion i bronkierne eller lungerne, vil området for læsionen på grund af et hjerteanfald være større.

Pneumothorax, pleural empyema eller abscess er ret sjældne efter et lungeinfarkt forårsaget af PE.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Hele sættet af processer, der opstår under blokering af et fartøj med en thrombus, retningen af ​​deres udvikling, samt mulige resultater, herunder komplikationer, kaldes patogenese. Overvej patogenesen af ​​lungeemboli mere detaljeret.

Okklusion af lungekarrene fører til udvikling af forskellige respiratoriske sygdomme og kredsløbssygdomme. Afbrydelsen af ​​blodtilførslen til lungeområdet skyldes en blokering af beholderen. Som følge af blokering med blodpropper kan blodet ikke passere ud over dette område af beholderen. Derfor danner hele lungen, som er tilbage uden blodforsyning, det såkaldte "døde rum". Hele området af lunens "døde rum" sænker, og lumen af ​​de tilsvarende bronchi er stærkt indsnævret. Tvungen dysfunktion med forstyrrelse af respiratoriske organers normale ernæring forværres af et fald i syntesen af ​​et særligt stof - overfladeaktivt middel, som opretholder lungens alveoler i en ufrivillig tilstand. Forringet ventilation, ernæring og en lille mængde overfladeaktivt middel er alle nøglefaktorer i udviklingen af ​​lungeatelektase, som kan udvikles fuldt ud inden for 1-2 dage efter lungeemboli.

Blokeringen af ​​lungearterien reducerer også området for normale, aktivt fungerende skibe betydeligt. Desuden tilstopper små blodpropper små skibe og store store grene af lungearterien. Dette fænomen fører til en stigning i arbejdstrykket i den lille cirkel, samt til udviklingen af ​​hjertesvigt som et pulmonalt hjerte.

Ofte følger virkningerne af refleks- og neurohumoral reguleringsmekanismer de direkte konsekvenser af vaskulær okklusion. Hele komplekset af faktorer tilsammen fører til udvikling af alvorlige kardiovaskulære lidelser, som ikke svarer til mængden af ​​berørte skibe. Disse refleks- og humorale mekanismer for selvregulering omfatter først og fremmest en kraftig indsnævring af blodkar under virkningen af ​​biologisk aktive stoffer (serotonin, thromboxan, histamin).

Trombusdannelse i benene på benene udvikler sig på baggrund af tilstedeværelsen af ​​tre hovedfaktorer, der kombineres i et kompleks kaldet "Virchow Triad".

Triath of Virchow omfatter:

• området af skibets beskadigede indre væg
• nedsat blodgennemstrømning i blodårerne;
• forhøjet blodkoagulationssyndrom.

Disse komponenter fører til overdreven dannelse af blodpropper, der kan føre til lungeemboli. Trombos, der er dårligt fastgjort til skibsvæggen, det vil sige flydende, er den farligste.

Nok "friske" blodpropper i lungekarrene kan opløses og med ringe indsats. En sådan opløsning af en blodprop (lizirovania) begynder som regel fra dets fixeringstid i karret med lukningen af ​​sidstnævnte, og denne proces finder sted inden for en og en halv til to uger. Da tromben bliver resorberet og den normale blodtilførsel til lungeområdet genoprettes, genoprettes organet. Det vil sige, fuldstændig opsving er mulig med genoprettelsen af ​​åndedrætsorganets funktioner efter lidelse af en lungeemboli.

Tilbagevendende lungeemboli - blokering af lungearteriets små grene.

Desværre kan lungeemboli gentages flere gange i løbet af livet. Sådanne tilbagevendende episoder af denne patologiske tilstand kaldes tilbagevendende pulmonal tromboembolisme. 10-30% af patienterne, der allerede har lidt af denne patologi, er genstand for tilbagevendende lungeemboli. Normalt kan en person tolerere et andet antal episoder af lungeemboli, der spænder fra 2 til 20. Et stort antal overførte episoder af lungeemboli er sædvanligvis repræsenteret ved blokering af lungearteriets små grene. Den tilbagevendende form af lungemboli er således en morfologisk blokering af lungearteriens små grene. Sådanne talrige episoder af blokering af små fartøjer fører normalt efterfølgende til embolisering af store grene af lungearterien, som danner en massiv lungeemboli.

Udviklingen af ​​tilbagevendende lungeemboli fremmes af tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme i hjerte- og åndedrætssystemerne såvel som onkologiske patologier og kirurgiske indgreb på underlivets organer. Tilbagevendende lungeemboli har normalt ikke klare kliniske tegn, hvilket forårsager dets slettet forløb. Derfor diagnosticeres denne tilstand sjældent korrekt, da der i de fleste tilfælde tages uudtages tegn på symptomer på andre sygdomme. Således er tilbagevendende lungeemboli vanskelig at diagnosticere.

Den hyppigste tilbagevendende lungeemboli er maskeret som en række andre sygdomme. Normalt er denne patologi udtrykt i følgende tilstande:

• tilbagevendende lungebetændelse, der opstår af ukendt årsag
• pleurisy forekommer i flere dage;
• besvimelse;
• kardiovaskulær sammenbrud
• astmaangreb;
• stigning i hjertefrekvens
• åndenød;
• høj temperatur, som ikke fjernes af antibakterielle lægemidler;
• hjertesvigt i fravær af kroniske hjerte- eller lungesygdomme.

Tilbagevendende lungeemboli fører til udvikling af følgende komplikationer:

• pneumosklerose (udskiftning af lungevæv med bindevæv);
• emfysem;
• øget tryk i lungecirkulationen (hypertension i lungerne);
• hjertesvigt.

Tilbagevendende pulmonal tromboembolisme er farlig, fordi en anden episode kan passere med en pludselig død.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af lungeemboli er temmelig vanskelig. At mistanke om denne særlige sygdom bør man huske på muligheden for dens udvikling. Derfor bør du altid være opmærksom på risikofaktorer, der forudsætter udvikling af lungeemboli. Detaljeret forespørgsel af patienten er et afgørende behov, da en indikation af tilstedeværelsen af ​​hjerteanfald, operationer eller trombose vil medvirke til korrekt at bestemme årsagen til lungeemboli og det område, hvorfra trombosen blev bragt, hvilket blokerede lungekarret.
Alle andre undersøgelser udført for at identificere eller udelukke lungeemboli er opdelt i to kategorier:

• obligatorisk, som er ordineret til alle patienter med presumptiv diagnose af lungeemboli for at bekræfte det (EKG, røntgen, ekkokardiografi, lungescintigrafi, ultralyd af benene).
• Yderligere, som holdes om nødvendigt (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tryk i ventriklerne, atria og lungearterien).

Overvej værdien og informativiteten af ​​forskellige diagnostiske metoder til påvisning af lungeemboli.

Blandt laboratorieparametre, under pulmonal emboli, ændres værdierne af følgende ændring:

• øget bilirubinkoncentration
• stigning i det samlede antal leukocytter (leukocytose);
• øget erythrocytsedimenteringshastighed (ESR);
• en stigning i koncentrationen af ​​fibrinogen nedbrydningsprodukter i blodplasmaet (hovedsageligt D-dimerer).

Ved diagnosen tromboembolisme er det nødvendigt at tage hensyn til udviklingen af ​​forskellige radiologiske syndromer, der afspejler læsioner af visse niveauer af blodkar. Hyppigheden af ​​nogle radiologiske tegn, afhængigt af de forskellige niveauer af pulmonal vaskulær obstruktion i lungeemboli, fremgår af tabellen.

Pulmonal tromboembolisme klassifikation

• Lungeinfarkt (infarkt lungebetændelse).
• Paradoksal emboli af en stor cirkel af blodcirkulation.
• Kronisk postembolisk pulmonal hypertension

AG er den mest almindelige kroniske sygdom i verden og bestemmer stort set den høje dødelighed og invaliditet fra hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme. Ca. en ud af tre voksne lider af denne sygdom.

Under aorta forstår aneurysmen en lokal udvidelse af aortas lumen i 2 gange eller mere sammenlignet med den i det uændrede nærmeste afsnit.
Klassifikationen af ​​aneurysmerne i den stigende division og aortabuen er baseret på deres lokalisering, form, årsager til dannelse, struktur af aortavæggen.

I den indenlandske litteratur såvel som i NTSCA er udtrykket "åben fælles atrioventrikulær kanal" vedtaget for denne fejl som de mest reflekterende embryologiske, anatomiske og kirurgiske aspekter.

Embolisme (fra græsk. - invasion, indsættelse) henviser til den patologiske proces af bevægende substrater (emboli) i blodstrømmen, som er fraværende under normale forhold og er i stand til at trække blodkarrene og forårsage akutte regionale kredsløbssygdomme.

I de senere år er CEAR-klassifikationen foreslået af en gruppe internationale eksperter i 1994 brugt i den indenlandske flebologiske praksis. Klassificeringsstrukturen er baseret på klinisk (C-klinisk), etiologisk (E-etiologisk), anatomisk (A-anatomisk) og patofysiologi.

4 typer af lungeemboli (lungeemboli)

Hvis formuleringen af ​​diagnosen "pulmonal tromboembolisme (PE)" lyder for patienten, betyder det en patologisk tilstand af kroppen, hvor lungearterierne eller deres grene er blokeret af blodakkumuleringer. Oftest begynder processen med blodpropper først i bækken eller benene.

Ofte forekommer sygdommen hos mennesker, der lider af en misdannelse af hjerteventiler, hjertesvigt og vaskulære systemer. Der er en høj risiko for dannelse af thrombus efter operationen på bækkenet eller organerne i fordøjelsessystemet.

klassifikation

1. trombe er placeret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungens arterie (massiv lungeemboli);
2. emboli forekommer i lobar og mellemliggende arterier;
3. tromboembolisme af lungearteriets små grene.

1. lille (størrelsen af ​​den vaskulære læsion af åndedrætsorganerne er mindre end 25%). Samtidig begynder åndenød, men funktionen af ​​højre ventrikel forbliver normal.
2. Submassiv lungeemboli (nederlag varierer fra tredive til halvtreds procent). Patienten har kortpustethed, mild injektion i højre ventrikel, normalt tryk i arterierne.
3. Massiv lungeemboli (størrelsen af ​​de berørte skibe er mere end halvtreds procent). Patienten kan miste bevidstheden, han kan have et kraftigt fald eller stigning i blodtryk, høj hjertefrekvens, utilstrækkelighed i højre ventrikel af akut karakter.
4. Dødsfald (blodgennemstrømning afskåret mere end halvfjerds procent).

Grader af sværhedsgrad

Tromboembolisme i lungearterien er oftest forårsaget af obstruktion af flere skibe, som kan være af forskellige størrelser, lokaliseret på forskellige steder. Derfor bliver det vigtigt at kunne bestemme respiratoriske organers funktionelle position.

• 1 grad (let). Det angiografiske indeks er mindre end seksten punkter, perfusion underskud er mindre end niogtyve.
• 2 grader (gennemsnit). Indekset er fra sytten til etogent, underskuddet er fra tredive til fireogfyrre.
• 3 grader (tung). Indekset er fra 21-26, underskuddet er fra femogfyrre til femoghalvtreds.
• 4 grader (ekstremt hårdt). Indekset er over tyve syv, underskuddet er over halvtreds.

Perfusionsmangel viser procentdelen af ​​berørte skibe (venstre uden blodtilførsel) til sunde. Angiografisk indeks viser det samme, men i punkter.

grunde

I lungeemboli er etiologien og patogenesen forskellig, men der er kun få muligheder, der kan skyldes denne lidelse.

1. venøst ​​blod stagnerer;
2. blod begynder at størkne meget hurtigere
3. betændt venøs væg.

1. åreknuder
2. overvægtige (fedt giver ekstra belastning til hjertemusklen, fordi det også har brug for at få noget ilt, og hjertet er ikke så nemt at pumpe blod gennem hele den mængde fedt, der dannes);
3. hjertesvigt (hjertepumpens funktion er forstyrret, hvilket resulterer i stagnation);
4. patienten har en tumor, cyste eller forstørret livmoder, som interfererer med blodets frie strømning
5. rygning (på grund af de negative virkninger af nikotin, karrene spasmer, blodtrykket stiger også);
6. diabetes mellitus (i nærværelse af denne sygdom hos en patient forstyrres fedtstofskiftet som følge heraf - et forhøjet kolesterolindhold i blodet, der efterfølgende deponeres på vaskulærvægge).

1. nogle blodtumorer, for eksempel polycytæmi;
2. hvis patienten tager medicin, der øger koagulering, såsom præventionsmidler, hormonelle lægemidler;
3. hvis en kvinde er gravid, så af naturlige årsager er der accelereret blodkoagulation;
4. Tilstedeværelsen af ​​sygdomme forbundet med overtrædelsen og arvet;
5. Tilstedeværelsen af ​​kræft, som øger blodkoagulering. Det sker, at PE er det første tegn på en udviklingspatologi.

1. dehydrering;
2. hvis patienten tager mange diuretiske lægemidler, der fjerner væske fra kroppen;
3. erytrocytose, karakteriseret ved et øget antal erytrocytter, samtidig med at blodkarrene overflyder blod, hvilket øger belastningen på hjertemusklen og øger blodviskositeten.

1. læger udførte en operation, der ikke kræver nedskæringer, hvilket indebærer indførelse af et specielt kateter i skibene, men arbejdet var unøjagtigt og skader blev forårsaget;
2. kirurgen etablerer proteser i venerne
3. der er mangel på ilt i patientens blod;
4. en person får en viral eller bakteriel infektion;
5. inflammatoriske og systemiske reaktioner forekommer.

symptomer

For at bestemme forekomsten af ​​tromboembolisme af lungerne i lungerne i tide, er det nødvendigt at kende symptomerne på denne patologiske proces. Det er værd at bemærke, at for hver fase af sygdommen er der en række egne symptomer, også manifestationen påvirkes af hvor hurtigt tromboembolien skrider frem, hvilken sygdom var primær og provokerede udviklingen af ​​den nuværende.

På trods af den omfattende liste over faktorer, der påvirker forekomsten af ​​visse symptomer, er det dog muligt at identificere et antal almindelige, til stede i enhver form for sygdom,

• pludselig årsagssygdomme. Vises, når du indånder luft, det lyder ret stille og lidt rustling, hørt konstant.

• Øget hjertefrekvens (hjertefrekvens) - mere end hundrede pr. Minut. Ledsaget af et fald i blodtrykket (jo hårdere tromboembolismen er, desto mere falder trykket).
• Patientens hud bliver blek, erhverver en gråfarve. Opstår på grund af utilstrækkelig blodcirkulation.
• Smerter er lokaliseret i forskellige dele af brystet. Arten og graden af ​​smerte påvirkes af, hvor langt den patologiske proces er gået.
• Intestinal peristaltis er nedsat.
• Peritoneum er irriteret (maven stiver, smerter mærkes under palpation).
• De livmoderhalsåre fylder pludselig med blod, det samme sker med solens vævnings vener, med hævelse og pulsering af aorta. Alt dette skyldes blodstagnation.
• Et hjerteslag bliver hørt.
• Ved undersøgelse har blodtrykket vist sig at være stærkt reduceret.

Ingen af ​​de angivne manifestationer kan kaldes specifikke for tromboembolisme, alle er opdaget ved patientens diagnose.

• patienten begynder at spytte blod. Dette symptom forekommer hos ca. en tredjedel eller halvdelen af ​​patienterne.
• Han har feber, som kan vare i forskellige perioder: et par dage eller et par uger.
• Der er smertefulde fornemmelser i brystet.
• Transudat akkumuleres i brysthulen.
• Han kan svage, han begynder at anfald på grund af manglende blodcirkulation i den menneskelige hjerne.
• Patienten begynder at opkastes.

diagnostik

Pulmonal arterie tromboembolisme er ret vanskeligt at diagnosticere, hvorfor det er vigtigt at huske om alle de mulige faktorer, som påvirker kroppen og kan provokere forekomsten af ​​denne sygdom.

Derfor er det meget vigtigt at have en normal samtale med en læge, hvorunder sidstnævnte skal informeres om alle de udførte operationer, myokardieinfarkter og trombose. Alle ovenstående oplysninger vil hjælpe med at identificere lokalisering af en blodprop, der har korket fartøjet.

I moderne medicin, for nøjagtigt at afgøre, om en patient har en lungeemboli,

• elektrokardiografi (EKG). Essensen af ​​denne procedure er at fastsætte de elektriske impulser, der opstår under hjerteets funktion og som følge heraf ligner en buet linje.

1. hjertebanken;
2. manifestationer af et overbelastet højre atrium
3. om der var en overbelastning af højre ventrikel, om der er en O2-mangel i den;
4. fejl i ledningen af ​​elektriske pulser til væggen i højre hjertekammer
5. Der er tegn på atrieflimren.

Sådanne transformationer kan også forekomme i andre sygdomme, såsom inflammation i respiratoriske organer, bronchial astma.

Men der er også situationer, hvor elektrokardiogrammet ikke viser tromboemboliske tegn i nærvær af sygdommen hos patienten.

1. om den diafragmatiske kuppel forskydes (fra den berørte side);
2. om højre ventrikel, højre atrium er udvidet
3. hvorvidt pulmonale rødder udvides (på røntgenbilleder er de synlige af mørke bronchiale og vaskulære bundt);
4. om højre lungearterie er dilateret, nedad nedad, hvilket er en gren i luftvejene;
5. har åndedrætsorganet blevet mindre intens
6. Er der nogen synlige områder i lungen, hvor hans væv er faldet?
7. hvorvidt væske er til stede i pleurhulen.

• Beregnet tomografi. Hvis lægen mistænker patientens lungtromboembolisme, foreskriver han en spiral CT-angiografi. Under denne procedure injiceres et kontrastmiddel i patientens vene, så udføres scanningen selv.

Det injicerede præparat hjælper med til nøjagtigt at identificere placeringen af ​​den trombose, der har korket karret, såvel som den berørte gren af ​​arterierne.

• Magnetisk resonans billeddannelse. Denne foranstaltning giver også mulighed for at vise på billedet de arterielle grene i organerne for respiration og lokalisering af tromben.
• Angiografi. Essensen af ​​denne procedure er indførelsen af ​​en kontrastopløsning i lårens arterie, således at billederne viser farvede skibe, hvoraf den ene bliver slået fra, hvilket betyder tilstedeværelsen af ​​en blodpropp i den. Det er derfor, denne foranstaltning kaldes radiopaque undersøgelse.

1. om højre ventrikel er forstørret
2. om ret ventrikulære sammentrækninger sænket;
3. om septum mellem ventriklerne blev hævet mod venstre;
4. er der en normal bevægelse af blod (fra atrium til ventrikel) eller ej;
5. Er der blodpropper i atria eller ventrikler?

• Ultralyd vener. Med sin hjælp detekteres fartøjet, hvor trombosen faldt. Det indlysende symptom på at få blodpropper er en svigt i venen, når sensoren presses på den.
• Scintigrafi. Denne foranstaltning anvendes kun, hvis der er kontraindikationer til CT. Det viser hvor luftens bevægelse opstår, men der er en overtrædelse af blodgennemstrømningen.

behandling

Behandling af lungeemboli er normalt rettet mod at sikre, at tromben har løst sig fuldstændigt, og også at patologien ikke vender tilbage. For dette er det muligt at anvende både lægemiddelterapi, herunder trombolyse i lungeemboli, dvs. opløsning af blodpropper ved hjælp af stoffer og kirurgi.

Kirurgisk indgreb

• massiv tromboembolisme forekommer hos en patient
• patientens tilstand forværres, selvom lægemiddelterapi udføres;
• stopper abrupt blodstrømmen til åndedrætsorganerne;
• trykket i arterier falder dramatisk.

Hvis kirurgi er nødvendig, reduceres patientens kropstemperatur til otteogtyve grader, hvorefter lægen skærer brystet og når lungearterien. Derefter fjernes blodproppen selv.

Bl.a. lægger lægen i vena cava et cava filter, som i det væsentlige er et maske, der ikke tillader blodpropper at passere gennem det og ind i blodkarrene eller hjertet.

Lægemiddelterapi

For lungeemboli involverer behandling med lægemidler brugen af

1. heparin. Dette stof forekommer i selve menneskekroppen, i stand til at undertrykke thrombin, starte processen til den ønskede tilstand.
2. Fraxiparin. Det ekstraheres fra tarmens slimhinde, giver dig mulighed for at undertrykke processen, blandt andet har antiinflammatorisk effekt.
3. Warfarin. Værktøjet blokerer processen med proteinsyntese i leveren, som er så nødvendig for blodkoagulation.
4. Fondaparinux. Lægemidlet er af syntetisk oprindelse, hvilket forhindrer normal funktion af stofferne involveret i blodkoagulering.

1. streptokinase. Dette lægemiddel udløser plasmin, der kan spalte blodpropper. Det særlige ved dette værktøj er dets evne til ikke kun at fungere udenfor, men også at trænge ind i blodproppen og ødelægge det indefra.
2. Urokinase. Det er opnået fra human renal kultur. Det lancerer også plasmin, dets virkning ligner Streptokinase, men når der anvendes dette værktøj, finder man mindre ofte en allergisk reaktion.
3. Alteplase. Det ekstraheres fra humane væv, lancerer plasmin, ødelægger blodpropper både ude og inde, forårsager ingen allergier, så en gentagen procedure er mulig.

komplikationer

• patienten udvikler lungeinfarkt, pleurisy, betændelse og suppuration af lungerne, akut nyresvigt;
• emboli af fartøjer af en stor cirkel af paradoksal type
• patienten begynder at øge presset løbende.

• Trombolytisk vaskulær obstruktion forekommer;
• forsyningen af ​​blod til en bestemt del af åndedrætsorganet formindskes på grund af det faktum, at det er faldet i selve bronchetræet;
• krænket uhindret luft gennem bronchi;
• der er en patologi af en kardiovaskulær natur;
• Kronisk obstruktiv lungesygdom begynder at udvikle sig.

Det er værd at bemærke, at pleurisy forekommer, når en lille mængde skadelig væske udvises fra den strukkede del af organet, hvilket fremkalder starten af ​​den inflammatoriske proces.

I lungeabcessen dannes en abscess, hvis hele fare ligger i dens pludselige åbning, hvorefter indholdet af abcessen passerer ind i pleurhulrummet eller bronkialumen.

video

forebyggelse

Du skal forstå det for at forhindre udseendet af sygdommen er altid meget lettere end at forsøge at helbrede det senere.

• ultralyd af vener i underekstremiteterne
• tæt bandage af de nedre ekstremiteter;
• klemning af benene på benet ved hjælp af specielle manchetter;
• ligering af de store yder af de nedre ekstremiteter
• operation for at installere cava filtre. På trods af at operationen er ret vanskelig, med den vellykkede etablering af filteret, falder sandsynligheden for forekomsten af ​​tromboembolien til næsten nul.

outlook

Ifølge statistikker dør ca. 24% af lungeemboli på et år; med ikke fastsat rettidig behandling - 30%; fra tilbagefald - 45%.

Det er værd at bemærke, at hovedårsagen til døden stadig er udviklingen af ​​komplikationer i det kardiovaskulære system samt den resulterende betændelse i åndedrætsorganerne.