Pneumocystis lungebetændelse (pneumocystose)

Pneumocystose er forårsaget af lavpatogene mikroorganismer. Derfor er der blandt sunde mennesker ingen symptomer på sygdommen i tilstedeværelsen af ​​antistoffer i blodet. Klinisk udtrykte sygdomsformer er kun i stand til at danne sig i kroppen med immundefekter, hvilket er op til 45-50% af alle patienter med immundefekt. Blandt hiv-inficerede patienter er denne andel op til 70%, hvilket resulterer i, at pneumocystose er en AIDS-indikator eller en opportunistisk sygdom.

Pneumocystis pneumonia - en anthroponotic infektionssygdom forårsaget af protozoer Pneumocystisjiroveci (tidligere Pn carini.), Med luftbårne dråber transmission forekommer på en baggrund af immundefekt og udviser en kedelig infektiøs-toksiske syndrom og læsion respiratorisk - lunge og bronkier med mulighed for respirationssvigt.

For første gang blev Pneumocystiscarinii beskrevet i 1909 og isoleret i 1912, på det tidspunkt blev patogenet ikke betragtet som patogen for mennesker. Det var i 1942, at pneumocystis blev indikeret som årsag til interstitiel lungebetændelse under et udbrud hos nyfødte og hos børn med defekter i immunitet. Siden 1980 blev tidligere tildelt den enkleste pneumocystis allerede tildelt en klasse, der indtager en mellemposition mellem fagomyceter og højere svampe, som det fremgår af de generelle biokemiske egenskaber og morfologi.

Årsagerne til pneumocystisk lungebetændelse

Det forårsagende agens - gennemsnittet mellem protozoer og svampe Pneumocystisjiroveci af navnet på den tjekkiske videnskabsmand Otto Yirovitsa som først beskrev pulmonal form af det forårsagende middel (det tidligere navn slægten Pneumocystiscarinii). Dette patogen er lavpatogen for raske mennesker, derfor kan sygdommen forekomme hos immunkompromitterede individer. Pneumocysts er udelukkende forbundet med lungevæv, dvs. de vigtigste symptomer er symptomer på lungeskader. Under reproduktion udskiller patogenet forskellige metaboliske produkter, som har svage patogene egenskaber, og derfor er infektiøs toksisk syndrom (feber og forgiftning) i pneumocystis lungebetændelse ikke udtalt.

Pneumocysts udviklingscyklus. Pneumocystisjiroveci (carinii) er en ekstracellulær parasit og har sin egen udviklingscyklus, som strømmer inde i alveolerne, et strukturelt element i lungen. Cyklussen omfatter 4 trin: trofozoit, Precist, cyste, sporozoit.

Pneumocyst udviklingscyklus

Under pneumocyst-reproduktion dannes vegetative former for patogenet - trofozoitter (enkeltcellede mikroorganismer med en kerne, 2-lag membran, op til 5 mikrometer i diameter). Trophozoites knytter sig til epithelceller, alveocytterne, og begynder at ændre sig: de bliver ovale, og dens membran fortykkes (pretista dannes). Yderligere udvikling fortsætter i cyster med en diameter på op til 8 mikrometer, som har en tyk mur bestående af 3 lag. Cystervæggen indeholder glycoproteiner, hvoraf den ene er p120, er nødvendig for binding til lungepitelets alveocytter. Inde i cyster er intracystisk lille op til 3 mikron uddannelse - sporozoitter, hvor antallet kan variere fra 5 til 8 stykker. Hvis undersøgelsen fandt modne cyster med et stort antal sporozoitter, så er dette tegn på en aktiv infektion.

Der er 2 faser af udvikling: seksuel og aseksuel. Forskellen er, at i den seksuelle fase ødelægges modne cyster, sporozoitter skiller sig ud, som fusionerer i par, danner trofozoitter og videre i stadier. I den aseksuelle fase opstår opdelingen af ​​trophozoitter og hver omdannes til en cyste.

Kilden til infektion er en syg person eller en transportør: disse kan være familiemedlemmer, medarbejdere i organiserede børnegrupper, medicinske institutioner. Pneumocystbærere kan også være dyr - rotter, mus, katte, hunde, svin, kaniner. Blandt sunde op til 10% af bærere pneumocysts.

Infektionsmekanismen er luftbåren, og stien er luftbåret. Pneumocysts spredes med partikler af slim, sputum ved hoste, nysen. Også mulig luftstøvtransmission. En yderligere mekanisme er transplacental (fra moder til foster), og forekomsten af ​​lungebetændelse i den første måned af barnets liv tjener som bevis for intrauterin infektion.

Følsomheden af ​​befolkningen er universel, men mænd hersker i den generelle gruppe af patienter. Incidensen registreres sporadisk (det vil sige isolerede tilfælde af PCP detekteres). Særlig sæsonbestemthed er ikke typisk, men en stigning i antallet af patienter i foråret-sommeren kan spores. Hovedparten af ​​patienter med pneumocystose er personer med immundefekt.

Eksempler på human immundefekt:

1) fysiologisk aldermangel (unge børn, ældre)
2) spædbørn op til 1 år gammel født med tegn på for tidlighed, asfyxi, medfødte misdannelser i lungerne, hjerte;
3) ældre børn og voksne, der har kronisk eller alvorlig sygdom eller er tvunget til at tage cytotoksiske lægemidler, glukokortikosteroider, strålebehandling (kræft, blodsygdomme);
4) patienter med kroniske sygdomme (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, kroniske uspecifikke lungesygdomme, levercirrhose og andre tilstande);
5) HIV-infektion (op til 70% af patienterne med pneumocystose).

Følgelig er risikogrupperne for pneumocysts infektion:

• Børn - elever af børnehjem.
• Ældre i plejehjem.
• Onkologi patienter, der modtager immunosuppressive midler.
• Patienter med blodproblemer (leukæmi og andre).
• Patienter med tuberkulose, HIV-infektion, cytomegalovirus og andre infektioner.
• Patienter, der behandles med glukokortikosteroider.

Immunitet efter infektion er ikke vedholdende, gentagne infektioner forbundet med infektion med en ny genotype af patogenet er mulige. Hos immunodeficiente personer, der har haft lungebetændelse, er der mulighed for tilbagefald i 10% af tilfældene hos patienter med HIV-infektion i aids-stadiet - i hver 4. sag.

Patogen effekt på kroppen

1) Pneumocystis ind i kroppen gennem luftvejene og er i lumenet af små bronkier, alveolerne, hvor aktivt prolifererer (grundet den langsgående skillelinje dannede oocyst, som efterfølgende er omgivet af slim kapsel). I løbet af denne periode har patienten en lumen af ​​de små bronchi og alveoler, der er fyldt med slim næsten helt. Alt dette fører til sværhedsgraden af ​​luftbevægelsen gennem patientens luftveje - alvorlig respirationssvigt.

2) Under multiplikationen af ​​pneumocyster dannes metaboliske produkter, der kommer ind i blodbanen og forårsager sensibilisering af kroppen og dannelsen af ​​specifikke antistoffer. Parallelt er de metaboliske produkter irriterende for fagocytoseceller, som tiltrækkes af læsionen. Alt dette fører til inflammatorisk infiltration af væggene i lungerne i alveolerne og nedsat diffusion af gasser (ilt-carbondioxid), hvilket er en anden årsag til respirationssvigt.

3) Når processen er langt avanceret - den langvarige natur af sygdommen - fibroblaster dannes, og
med andre ord fibrose i lungerne. Komplikationer kan forekomme (emfysem, lukket pneumothorax).

Symptomer på lungebetændelse

Inkubationsperioden for pneumocystisk lungebetændelse fra en uge til 10 dage, i gennemsnit 6-7 dage. Pneumocystose kan forekomme i form af akut respiratoriske infektioner, laryngitis, eksacerbationer af kronisk bronkitis, men oftest i form af pneumocystisk interstitiel lungebetændelse.

Der er 3 stadier af sygdommen:
1) edematøs (7-10 dage);
2) atelektatisk (op til 4 uger)
3) emfysematøs (1-3 uger eller mere).

Trin 1 - Ødem.
Symptomer på forgiftning og feber er ikke førende. Temperaturen kan være normal og subfebril (mindre end 38º). Patienterne kan blive forstyrret af svaghed, øget træthed, nedsat ydelse, nedsat appetit, kropsvægten kan være normal eller reduceret. Respiratorisk syndrom er mildt - der kan være en sjælden hoste med svært at adskille viskos sputum. Når man lytter til lungerne (auskultation), hård vejrtrækning, ingen vejrtrækning. Percussion (når du tænder på lungerne) - forkortelse af percussionslyden i det interscapulære område.

Trin 2 - atelektatisk.
Øger respirationssyndrom - patienter vises, og øger dyspnø (60-80 vejrtrækninger per minut for voksne) med hjælpestoffer muskler vises cyanose (blålig farve huden) kan udvikle pulmonal hjertesvigt. Hosten bliver obsessiv og hyppig, sputummet er tykt, gennemsigtigt og svært at bevæge sig væk. Auscultatively - små og mellemstore boblende raler bliver hørt. Perkutorno - forkortelse af lyd i interscapular områder, sjældnere over store foci, voksende "tipmanit" (høj musikalsk lyd, som banker i en tromme, boxed sound) i de fremre øvre lungesektioner.
På dette stadium kan komplikationer udvikle sig - sickle pneumothorax, ikke livstruende, selvbærende i 1-2 dage.

Trin 3 - emfysematøs.
På dette stadium føler du dig bedre - hoste falder, åndenød stopper. Den boksede lyd med perkussion af lungerne bevares i lang tid, såvel som tørrehvaler under auskultation.

Processen for pneumocystisk lungebetændelse er oftest begrænset til lungevæv, men i alvorlig immunbrist er det muligt at hæmogen og lymfogen spredes med udseende af ekstrapulmonale manifestationer: skader på lever, milt, skjoldbruskkirtlen, binyrerne, hjertet og andre. Det er sjældent muligt ENT-patologi (bihulebetændelse, otitis, bihulebetændelse).

Særlige egenskaber ved pneumocystose:

1) I de fleste patienter er sygdommen atypisk: nogle patienter ligner patienter med akut respiratoriske infektioner, ledsaget af obstruktiv bronkitis, hvilket er vanskeligt at behandle; hos nogle patienter har sygdommen et abortiv kursus (abrupt afbrydelse af sygdommens symptomer).
2) Pneumocystisk lungebetændelse har tilbøjelighed til at falde tilbage, hvilket bidrager til udviklingen af ​​kroniske fibroseprocesser i lungerne.

Særlige egenskaber ved den pneumocystiske lungebetændelse hos børn:

1) Tidspunktet for forekomsten - oftest ved 5-6 måneder af livet i risikogrupper (for tidlige børn, patienter med rickets, med patologi i centralnervesystemet, IUI, HIV-infektion, onkologi).
2) Gradvis udbrud af sygdommen - dårlig appetit, dårlig vægtforøgelse og slet ikke lavkvalitetsfeber, hoste ligner hoste for kighoste, ledsaget af åndenød (op til 70 eller flere respirationsbevægelser pr. Minut), bleg hud med cyanotisk (cyanotisk) ) skygge. Ved vægtning kan symptomerne udvikle komplikationer - lungeødem med dødelig udgang.
3) Når røntgenskinner skygger "skylignende" lunge. I OAK - en stigning i eosinofiler, ESR, leukocytter.

Funktioner hos HIV-inficerede patienter (især på AIDS-stadium):

Pneumocystisk lungebetændelse er den førende opportunistiske sygdom ved HIV-infektion.
1) I forbindelse med den hyppige kombination af lungebetændelse med andre bakterielle infektioner kan symptomerne også udgøre et udtalt infektiøst toksisk syndrom (feber, forgiftning), hoste og åndenød kan forekomme i baggrunden. Hos nogle patienter forekommer sygdommen "under masken" af akutte åndedrætsinfektioner.
2) tendens til forlænget og kronisk forløb af sygdommen.
3) Vanskelig diagnose af infektion på grund af den kombinerede karakter af bakterielle læsioner.

Pneumocystis lungebetændelse i HIV-inficeret mikroskopi

Det histologiske billede af pneumocystose kan også karakteriseres af tre faser:

I første fase er der ingen inflammatoriske ændringer i alveolerne, det er muligt at identificere trofozoider og cyster.
Den mellemliggende fase af det histologiske billede falder sammen med de kliniske manifestationer og er karakteriseret ved ændringer i det alveolære epitel, overflod af makrofager inden for alveolerne, påvisning af et stort antal cyster.
Det sidste stadium er præget af udviklingen af ​​alveolitis, ændringer i det alveolære epitel, interstitial infiltration af epitelet. Overfladen af ​​cyster er detekteret både i lumen af ​​alveolerne og inde i makrofagerne.

Pneumocystiske lungebetændelseskomplikationer

Komplikationer af pneumocystis lungebetændelse kan være lungabces, spontan pneumothorax, exudativ pleuris.
Resultaterne af pneumocystose kan være: genopretning, død fra 1 til 100% med markant immundefekt (for eksempel AIDS-stadiet af HIV-infektion). Dødsårsagen er åndedrætssvigt med svære forstyrrelser i gasudveksling.

Diagnose af pneumocystis

Den foreløbige diagnose er klinisk og epidemiologisk. Der er behov for data om patientkontakt, identifikation af risikogrupper for HIV-infektion eller andre alvorlige immunforsvar. Funktionerne i klinikken er også vigtige - fraværet af alvorlig forgiftning i respiratorisk syndrom.

Den endelige diagnose udføres ved hjælp af laboratorie- og instrumentstudier:

1) Komplet blodtal: Udtalt leukocytose (op til 20-30 * 109), en stigning i lymfocytter,
monocytter, eosinofiler, moderat anæmi - fald i hæmoglobin, ESR kan være normalt eller ændret til 50 mm / h.

2) Instrumentalundersøgelser - radiografi, ifølge hvilke resultaterne i fase 1 af pneumocystose er en stigning i lungemønster, er der i fase 2 fokalskygger, der kan placeres højre og venstre (der er også en ensidig læsion) vekslende med områder med øget gennemsigtighed (det såkaldte kompenserende emfysem ) og øget vaskulært mønster - syndromet af "slør" eller "flager af faldende sne."

Pneumocystis lungebetændelse, røntgenbillede

3) Parasitologiske undersøgelser med det formål at identificere pneumocytter i læsionsfokuset.
For at gøre dette, tag slim fra luftvejene ved hjælp af bronkoskopi (materiale - bronchoalveolar lavage), fibrobronchoscopy (fingeraftryk), biopsi. Materialet kan opnås ved hjælp af "hostinduktionsmetoden": en foreløbig 20 minutters inhalation af en hypertonisk saltopløsning (5% NaCl) udføres gennem en ultralydinhalator, hvilket fører til en stigning i slimproduktionen; læg derefter pres på tungenes rod med en spatel, hoste fremstår, slim tages.
Diagnostisk værdi af slim i "hoste induktionsmetoden" er mindre end 70%, lavage er 70%, udskrifter er 80-90%, og biopsi materiale er 100%. Materialet er farvet efter Romanovsky-Giemsa og mikroskopisk.

4) Serologiske undersøgelser af påvisning af antistoffer mod pneumocytter i blodet - ELISA, NRIF.
Anvendt parret serum taget med intervaller på 10-14 dage, hvor kun stigningen i titer 2 eller flere gange bekræfter sygdommen. Dette gøres for at udelukke den normale bærer, antistoffer opdages normalt hos 70% af befolkningen.

5) PCR-diagnostik til bestemmelse af pneumocystantigener i sputum, biopsiemateriale, bronko-alveolærskylning.

Behandling af patienter med lungebetændelse

1. Organiseringsplan for aktiviteter, der omfatter obligatorisk indlæggelse af patienter med alvorlig klinisk sygdom. Kostbalanceret med patientens tilstand.

2. Medikamentbehandling omfatter etiotropisk behandling (virkning på patogenet), patogenetisk (virkning på pneumocyters patogene virkning), symptomatisk (eliminering af symptomerne på sygdommen).
- Etiotrop behandling udføres intramuskulært med pentamidin 1 gang dagligt, 4 mg / kg i løbet af
10-14 dage (dog kun en læge er påkrævet på grund af stoffets toksicitet); furasolidon 10 mg / kg / dag; trichopol 25-30 mg / kg / dag; Biseptolum 120 mg / kg / dag, først intravenøst ​​3 gange dagligt, derefter oral indgivelse 2 gange dagligt i et generelt kursus op til 3 uger.
- For HIV-inficerede patienter er antiretroviral behandling ordineret, da
sådanne patienter opstår med signifikant undertrykkelse af immunitet.
- Patogenetisk og symptomatisk behandling omfatter antiinflammatoriske lægemidler,
mucolytika, lægemidler, der letter udslip af sputum, svulster forebyggelse af respirationssvigt og bekæmpelse af følgerne heraf.

Pneumocystis forebyggelse

- For at udelukke nosokomielle infektioner i henhold til epidemiske indikationer, bør det medicinske personale hos børneinstitutioner, onkologiske og hæmatologiske hospitaler, børnehjem og plejehjem undersøges.
- Narkotikaforebyggelse af risikogrupper. Det kan være primært (før sygdomsbegyndelsen) og sekundær (forebyggelse af tilbagefald). Hiv-inficerede patienter udføres primær profylakse, når T-hjælperceller (CD4 +) falder til 300 celler / ml og under, forebyggende (profylaktisk) biseptolbehandling indgives oralt til en voksen på 960 mg / dag 2 p / dag hver 3. dag for livet. Sekundær profylakse udføres af Biseptol 480 i profylaktiske doser.
- Tidlig påvisning og isolering af patienter med lungebetændelse.
- Endelig desinfektion i udbrud af pneumocystose - våd rengøring med en 5% opløsning af chloramin.

Pneumocystisk lungebetændelse: symptomer, behandling og virkninger

Pneumocystis lungebetændelse er en sygdom manifesteret hos mennesker med immunitetsproblemer. Det distribueres overalt og er i stand til at nå ud til mennesker på alle alder og køn. Lungebetændelse kan udtrykkes på forskellige måder afhængigt af immuniteten af ​​de inficerede. Efter læsionen observeres kighoste, hoste, grå sputum, brystsmerter, feber.

Pathogenese af pneumocystose

Pneumocystisk lungebetændelse er en sygdom, der manifesterer sig efter et par uger, som følge af interaktion med en bærer af bakterier. Hos HIV-inficerede er den skjulte proces meget kortere.

Pneumocysts, der trænger gennem bronchetræet ind i alveolerne, begynder at udvikle sig og fremkalde inflammatoriske processer. Som følge heraf falder antallet af sunde celler, og der vises en alveolær kapillær blok.

Hvis immuniteten er svag, udvikler patogen sig hurtigt og fremkalder lungesufficiens. På grund af overtrædelsen af ​​membranen invaderer patogenerne blodet og kombineres med en sekundær infektion.

Pneumocystisk lungebetændelse - komplikationer og konsekvenser

Som et resultat af forsømmelse af pneumocystis lungebetændelse forekommer lungeabces, escudativ pleuris og uventet pneumothorax. Pneumocystis har flere endelige muligheder:

• healing
• Død fra 1 til 100% afhængigt af immunbrist. Døden kan forekomme i tilfælde af åndedrætssvigt, når der er en krænkelse af gasudveksling. I mangel af behandling når døden hos børn 20-60% og hos voksne - 90-100%.

Hvem er i fare?

De vigtigste risikogrupper blandt småbørn og voksne er:

1. HIV-inficeret
2. Patienter med onkologiske sygdomme
3. Patienter med blod og bindevævsproblemer
4. Ved immunosuppressiv terapi, stråling
5. Organtransplantationspatienter
6. rygere
7. Ældre med diabetes
8. Mennesker interagerer med skadelige og farlige komponenter.

Pneumocystisk lungebetændelse er ofte modtagelig for børn i en tidlig alder med et svækket immunsystem på grund af prædaturitet, udviklingsfejl, i tilfælde af cytomegalovirusinfektion.

Funktioner af lungebetændelse hos HIV-inficerede

Pneumocystisk lungebetændelse er en sygdom, der ofte manifesterer sig som følge af tilstedeværelsen af ​​HIV-infektion hos patienter.

På grund af den konstante interaktion mellem disse patogener

Bakterieinfektioner kan være et udtalt infektiøst toksisk syndrom (forgiftning, feber), dyspnø og hoste vises på sekundærplanet. Hos nogle patienter kan betændelse være skjult under normale akutte åndedrætsinfektioner.

Tendens til kronisk og langvarig passage af sygdommen.

Problematisk diagnose af sygdommen på grund af den kombinerede karakter af bakterielle læsioner.

Ved pneumocystisk lungebetændelse observeres følgende stadier af sygdommen:

• Den indledende fase er fraværet af inflammatoriske ændringer i alveolerne, manifestationen af ​​trophozioider, cyster.
• Den mellemliggende fase er en krænkelse af det alveolære epitel, et betydeligt antal makrofager inde i alveolerne, såvel som cyster.
• Det sidste stadium er præget af aktiveringen af ​​alveolitis, ændringer i epitelet. Tilstedeværelsen af ​​cyster er mærkbar både inden for makrofager og i lumen af ​​alveolerne.

Sygdomme hos børn

1. Forekomsten er ofte børn på 5-6 måneder af livet, som er i fare (patienter med rickets, for tidlige babyer, med patologi af IUI, centralnervesystemet, onkologi).
2. Gradvis manifestation af sygdommen - appetitløshed, lav vægtøgning, lavkvalitetsfeber, hoste, ligner hoste med kighoste, åndenød (mere end 70 luftvejsbevæbninger per minut), lys hud (lidt cyanose). På dette tidspunkt er de mulige konsekvenser - lungeødem, som er dødelig.
3. Når man ser på røntgenbilleder, er fokalskygger af den "skylignende" lunge synlige.

grunde

Den forårsagende middel til denne lungebetændelse er en encellulær mikroorganisme - pneumocystis, som tilhører svampene. Den befinder sig i lungevæv af hver person og er sikker. Det kan kun provokere lungebetændelse i nærvær af immunodeficienttilstande. 70% af personer med lungebetændelse er HIV-inficerede mennesker. Derudover kan pneumocystisk lungebetændelse manifestere sig hos mennesker, der er tilbøjelige til at udvikle patologi:

• Børn født for tidligt overlevede asfyksi med udviklingsmæssige abnormiteter.
• Folk i enhver alder, der udfører strålebehandling, eller behandles med glukokortikosteroider, cytotoksiske lægemidler eller andre lægemidler, som ødelægger immunsystemet.
• Patienter med reumatoid arthritis, lupus erythematosus, tuberkulose, levercirrhose og andre kroniske sygdomme.

Inflammation danner ikke en stabil immunitet, som et resultat af hvilke tilbageslag kan forekomme, når det interagerer med patogenet hos HIV-inficerede patienter, gentager lungebetændelse i 25%.

Symptomer på pneumocystis

Ved pneumocystisk lungebetændelse varer inkubationsperioden fra 7 til 10 dage. Det kan være i form af forværret kronisk bronkitis, akut respiratoriske infektioner, laryngitis eller pneumocystisk interstitiel lungebetændelse. Lungebetændelse har 3 faser:

• Edematøs (7-10 dage)
• Atelektatisk (højst 4 uger)
• Emphysematøs (mere end 3 uger)

Under det edematøse stadium vises symptomerne på feber og forgiftning ikke tydeligt. Temperaturen kan holdes normal eller subfebril. Patienter klager over svaghed, træthed, tab af appetit, nedsat aktivitet. Der er hoste med en lille mængde viskøs sputum. Mens du lytter til lungerne, er der svært vejrtrækning uden vejrtrækning.
Under det atelektatiske stadium opstår åndenød, en blålig farvetone forekommer, undertiden observeres lungehjertefare. Hosten er stærk og uophørlig, med gennemsigtig sputum, som er svært at bevæge sig. Når man lytter til lungerne, mærkes små og mellemstore raler.

Under det emfysematøse stadium opstår der en forbedring - åndenød passerer, og hosten forsvinder gradvist.

Derudover er pneumocyt lungebetændelse kendetegnet ved smerter i brystet. Ved undersøgelse bestemmer lægen hjertebanken, hvæsen i lungerne og den blå nasolabiale trekant.

diagnostik

Pneumocystis lungebetændelse diagnosticeres på grundlag af sådanne foranstaltninger:

• Anamzez. Lægen finder ud af om interaktionen med en inficeret person, bestemmer forekomsten af ​​patologi, afklarer symptomerne.
• Fysisk undersøgelse gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​kortpustetid, respirationssvigt, takykardi.
• Instrumentale metoder involverer brug af lungestråler. At han vil bestemme overtrædelserne opstod i lungens område.
• Laboratorieundersøgelser er først og fremmest fuldstændige blodtællinger, lungebiopsi, blodserologi til bestemmelse af antistoffer mod pneumocyster.

behandling

Et kendetegn ved lungebetændelse er, at det forårsagende middel ikke er modtageligt for de fleste antibiotika. Ofte fremkalder de stoffer, som han har en følsomhed forskellige negative aspekter, især hos spædbørn og hiv-inficerede.

I tilfælde af tilstødende respirationssvigt udmærker sig følgende behandlingsregimer:

• I den milde form er sulfamethoxazol, trimethoprim, biseptol ordineret.
• Med den gennemsnitlige formular - clindamycin, dapson, atovaquon
• Når du kører form - primaquin, pentamidin, trimetrexat.

Ud over disse midler involverer terapi brugen af ​​expektorantiske lægemidler, mucolytika, antiinflammatoriske lægemidler. Ved behandling af HIV-inficerede patienter, ud over de vigtigste lægemidler, ordineres kortikosteroider for at reducere inflammation i lungerne og lette vejrtrækning. Behov for konstant at overvåge åndedrætsaktivitet. I nogle udførelsesformer er det nødvendigt at forbinde patienten med ventilatoren.

Behandlingsvarigheden er to uger, hos HIV-inficerede - tre uger. Ofte ses forbedringen af ​​trivsel med et korrekt udvalgt behandlingsregime efter 4-7 dage.

Pneumocystis lungebetændelse

Pneumocystis lungebetændelse er en specifik patologi, hvis patologiske manifestationer er lokaliseret hovedsageligt i lungeparenchymen, som normalt udvikler sig mod baggrunden for en kraftig forstyrrelse i det menneskelige immunforsvars funktion.

Et træk ved pneumocystisk lungebetændelse er evnen til at fortsætte, både i akutte og asymptomatiske latente kliniske former. Det er yderst vanskeligt i forhold til indvirkningen på patientens pneumocystiske lungebetændelse hos nyfødte.

De forårsagende midler til Pneumocystis lungebetændelse er udbredt, og på samme tid påvirker denne patologi især mennesker med udtalt immunbrist.

På trods af det faktum, at de fleste pneumocysts kan påvirke ikke kun menneskekroppen, men også dyr, overføres patogene former til mennesker kun som antroponose.

Pneumocystis lungebetændelse hos børn debuterer, normalt i alderen 3-4 år og i de fleste situationer er det forklædt som en akut respiratorisk infektionsklinik. Alvorligt kursus ledsages af pneumocystis lungebetændelse hos nyfødte, der har ufuldkomne immunforsvarsmekanismer eller medfødt immunbristegenerese.

Desuden omfatter kategorien af ​​øget risiko i udviklingen af ​​svær lungebetændelse lungebetændelse patienter, der lider af aids og dem, der hele tiden tager stoffer med immunosuppressiv virkning. Immunologer verifikation af diagnosen lungebetændelse hos mennesker anses for at være en indirekte markør af aids, hvilket er grunden til yderligere omfattende undersøgelser. Pneumocystis lungebetændelse hos børn er kendetegnet ved den maksimale dødelighed og er op til 50%, forudsat at der er en fuldstændig mangel på specifik behandling.

Den overvejende mekanisme for spredning af pneumocyster, som patogener i denne patologi, er luftbåret, og samtidig har epidemiologer aldrig formået at isolere patogenet fra luftprøver. Når kvinder bliver inficeret med pneumocystis under graviditeten, bliver en lodret infektionsvej for fosteret mulig, da denne type patogen er i stand til at overvinde transplaceringsbarrieren.

Årsager til lungebetændelse

En alvorlig form for immundefekt, som er karakteristisk for HIV-inficerede patienter, ledsages af en langvarig cirkulation af pneumocystis i blodbanen. Derfor kan der i tillæg til den luftbårne overførselsmetode for pneumocystis lungebetændelse også observeres en blodtransfusionsmetode.

Koncentrationen af ​​det forårsagende middel til pneumocystisk lungebetændelse i kroppen af ​​en HIV-inficeret patient kan variere meget og være op til 1500 cyster pr. Enhed sputumvolumen. Epidemiologer udelukker ikke muligheden for udvikling af udbrud af pneumocystisk lungebetændelse i pædiatrisk praksis på grund af patogenens nosokomiale spredning.

Det specifikke årsagsmiddel til pneumocystis lungebetændelse er den enkleste mikroorganisme, der tilhører kategorien betinget patogen mikroflora, det vil sige patogeniteten af ​​pneumocystis manifesteres kun i tilfælde af undertrykkelse af det humane immunforsvar, som udvikler sig i forskellige patologiske og fysiologiske situationer. Ovennævnte egenskab ved spredning af det forårsagende middel til lungebetændelse lungebetændelse forudbestemmer udvælgelsen af ​​en øget risikokategori, der omfatter børn, kvinder under graviditet, kræftpatienter, personer, der modtager immunosuppressive lægemidler og HIV-inficerede.

Muligheden for at udvikle pneumocystisk lungebetændelse på baggrund af en kronisk uspecifik lungesygdom er heller ikke udelukket, og patientens alder påvirker ikke sværhedsgraden af ​​lungeskader i denne situation. Epidemiologer bemærkede en lille stigning i forekomsten af ​​PCP i vintersæsonen. Gruppen af ​​patienter, der lider af aids, er den mest betydningsfulde med hensyn til at bestemme epidemiologien for risikogruppen for lungebetændelse.

Det eneste mulige årsagsmiddel til Pneumocystis-lungebetændelse er en encellulær mikroorganisme kaldet Pneumocystis carina, som ved morfologiske parametre ligner repræsentanter for protozotypen, hvilket bekræftes ved effektiviteten af ​​antiprotozoal behandling. Pneumocystis er en ekstracellulær parasit med tropisme til pulmonal parenchyma og en kompleks, trinvis livscyklus.

Symptomer på lungebetændelse

De kliniske symptomer på pneumocystisk lungebetændelse er ganske forskellige, og graden af ​​dets manifestation afhænger direkte af tilstanden af ​​det humane immunforsvar. I nogle situationer ledsages humant infektion i den cystøse cyste af udviklingen af ​​milde kliniske symptomer på akut respiratorisk patologi, men i de fleste tilfælde udvikles en alvorlig lungebetændelse.

Det manifestelle forløb af pneumocystis lungebetændelse kan ses både i spædbarns aldersgruppen og blandt voksne.

I pædiatrisk praksis begyndte eksperter i stigende grad at opleve epidemisk forløb af lungebetændelse på baggrund af cytomegalovirusinfektion, der fortsætter som en interstitiel lunginfiltration.

Pneumocystis lungebetændelse er karakteriseret ved en lang periode med inkubation af patogenet i gennemsnit 28 dage. I det oprindelige patogenetiske stadium af udvikling af pneumocystisk lungebetændelse noteres udviklingen af ​​væskesveden i alveolocytter. Endvidere bemærkes dannelsen af ​​den alveolære kapillærblok, der svarer til det kliniske atelektatiske stadium af lungebetændelse, i lungeparenchymen. I det sene stadium af patogenesen af ​​pneumocystisk lungebetændelse er symptomerne på emfysemmatiske lungesmerter og komplikationer såsom spontan pneumothorax, pneumomediastinum og subkutan emfysem fremtrædende.

Pathognomoniske kliniske markører for pneumocystisk lungebetændelse hos børn er udseendet fra den første dag af en grov, gøende hoste, som ligner kighoste, ikke ledsaget af frigivelse af sputum med maksimal aktivitet om natten. I fremtiden bliver hosten mere produktiv, hvilket resulterer i udslip af gråt, glasagtigt, viskøst sputum. I pædiatrisk praksis slutter desværre pneumocystisk lungebetændelse i 50% af tilfældene i døden.

I gruppen af ​​nyfødte patienter, der lider af pneumocystisk lungebetændelse, udvikles der lyse kliniske symptomer, hvor obstruktiv manifestationer råder, hvilket er en gunstig baggrund for dannelsen af ​​tilbagevendende obstruktiv kronisk lungesygdom.

Pneumocystisk lungebetændelse hos HIV-inficerede

Blandt patienter med aids er der en overvejende langsom kurs i de kliniske symptomer på pneumocystisk lungebetændelse med tilstedeværelsen af ​​en lang periode med prodromale hændelser (op til 12 uger). I slutningen af ​​prodromalperioden er der en skarp debut af forgiftningssymptomer, der manifesteres af en pyretisk reaktion af den hektiske type, som er af langvarig art ledsaget af vægttab og stigende luftvejssygdomme. Et fatalt udfald opstår som regel som følge af akut respirationssvigt, som forekommer i næsten 80% af tilfældene.

På trods af de intense kliniske symptomer bliver verifikation af diagnosen "lungebetændelse" mulig efter en røntgenundersøgelse. På røntgenbilleder i standardprojiceringer i den menneskelige lungeparenchyma visualiseres flere infiltrative skygger, der er diffust placeret med en maksimal koncentration i mediebasale områder. Som et yderligere indirekte tegn på pneumocystis lungebetændelse hos HIV-inficerede mennesker er bilaterale og lymfadenopati af de intrathoraciske lymfeknuder samt spontan pneumothorax som tegn på et kompliceret forløb noteret på roentgenogrammet og tomogrammet.

Ifølge pulmonologer er kørsel med pneumocystisk lungebetændelse hos HIV-inficerede individer ikke forskellig i kliniske manifestationer fra symptomer på lungebetændelse af en anden ætiologi. De eneste undtagelser er atypiske former for pneumocystisk lungebetændelse, der manifesteres ved udviklingen af ​​milliarder infiltration, hulrum af ødelæggelse af lungeparenchymen, pleural effusion. Det er svært at diagnosticere pneumocystisk lungebetændelse hos HIV-inficerede patienter, som ikke ledsages af udviklingen af ​​patognomoniske radiologiske tegn på symptomer. I rekonvalesceringsperioden i lungeparenchymen dannes flere områder af metapneumonisk pneumovirus af en tilstrækkelig lang udstrækning.

Det kliniske forløb af pneumocystisk lungebetændelse i den HIV-inficerede gruppe er normalt alvorlig. Blandt de respiratoriske manifestationer er den ledende stilling besat af en hacking unproductive hoste og svær progressiv dyspnø. Objektive tegn på stigende hypoxi er udviklingen af ​​acrocyanose, idet de interkostale rum bliver trukket ind under respirationsbevægelser.

Diagnose af lungebetændelse

Pålidelig kontrol af diagnosen lungebetændelse på grundlag af rent kliniske data er yderst vanskelig. Som indirekte diagnostiske markører skal patienten have en udtalt immunbrist, tegn på atypiske kliniske symptomer, fraværet af en positiv effekt fra brugen af ​​antibakterielle lægemidler.

Blandt laboratorieindikatorerne, der angiver nederlag af lungeparenchyma, bør betragtes som en øget absorptionshastighed for radioaktiv gallium-67 med scintigrafi, et øget niveau af lactat dehydrogenase i patientens blodserum. På grund af forekomsten af ​​obstruktiv type respiratoriske sygdomme er patienter med Pneumocystis lungebetændelse kendetegnet ved udvikling af lidelser under spirografiske funktionelle tests i form af nedsat lungekapacitet og åndedrætsfunktion, som naturligvis ikke kan betragtes som patognomoniske diagnostiske tegn, da disse ændringer kan observeres og for andre lungesygdomme.

En bred vifte af diagnostiske metoder i form af parasitologiske, immunologiske og molekylære biologiske metoder til undersøgelse af en patient anvendes i øjeblikket som laboratoriemetoder til identifikation af det forårsagende middel til Pneumocystis lungebetændelse. Det grundlæggende link i disse metoder er den direkte visualisering af patogenet i det biologiske materiale, som er indsamlet fra patienten.

Som biomateriale til patientens undersøgelse kan forskellige biologiske sekretioner i form af sputum vaske vand efter bronkisk lavage, biopsi eller sektionsmateriale i pulmonal parenchyma. Med en langvarig forløb af pneumocystisk lungebetændelse er det også muligt at isolere det forårsagende middel i serum.

Efter at biometrierne er opsamlet af laboratorieassistenten, udføres indledende farvning af udstrygninger ved anvendelse af forskellige specifikke farvestoffer, hvilket tillader ikke kun at detektere, men også at bestemme patogenens udviklingstrin. Immunologiske metoder til verifikation af diagnosen "Pneumocystisk lungebetændelse" indebærer påvisning af specifikke immunoglobuliner produceret af patientens krop som reaktion på indførelsen af ​​patogenantigener.

Behandling af lungebetændelse

Med hensyn til behandling og behandling af patienter, der lider af lungebetændelse, er effektive foranstaltninger af specifik terapi blevet udviklet, hvilket signifikant reducerede risikoen for at udvikle komplicerede former for sygdommen og som følge heraf døden. I betragtning af at hovedkategori af patienter, hvor lungebetændelsen er observeret, er HIV-inficerede patienter, bør lægemidler med specifik terapi tages samtidig med antiretrovirale lægemidler.

Indtil for nylig blev Biseptol almindeligt anvendt til pneumocystisk lungebetændelse, men tilstrækkelig farmakologisk aktivitet af lægemidlet udviklet kun i kombination med andre antibakterielle midler. For øjeblikket har farmakologer udviklet en ret bred vifte af kombinerede antimikrobielle midler, selvom Biseptol fortsat virker effektivt med PCR. Det skal bemærkes, at den specifikke forebyggelse af pneumocystisk lungebetændelse også udføres ved hjælp af langvarig administration af biseptol i den estimerede dosis på 20 mg pr. Kg patientvægt fordelt på fire doser.

I de fleste tilfælde involverer pneumocystisk lungebetændelse-antibakteriel behandling oral indgivelse af Biseptol-tabletform, men i tilfælde af udtalt immundefekt bør intravenøs dryp af biseptol i en dosis på 20 mg pr. 250 ml 5% glucoseopløsning foretrækkes. Varigheden af ​​antibakteriel behandling af pneumocystisk lungebetændelse er i gennemsnit 21 dage, hvorefter patienten overføres til langvarig vedligeholdelsesbehandling med Biseptolum i en daglig dosis på 480 mg.

Hos nogle patienter, der modtager specifik behandling mod forårsaget af pneumocystisk lungebetændelse, fra den 6. til den fjortende dag af behandlingen, kan udviklingen af ​​bivirkninger forekomme i form af en pyretisk reaktion, udslæt og kløe, dyspeptiske symptomer, agranulocytose, hvilket er en indikation for seponering af lægemidlet. I denne situation er det nødvendigt at udskifte Biseptol med parenteral administration af Pentamidin i en estimeret daglig dosis på 4 mg pr. Kg patientvægt.

Et særligt sted i terapeutiske foranstaltninger af HIV-inficerede patienter er besat af en specifik sekundær lægemiddelforebyggelse af lungebetændelse, som skal startes med et progressivt fald i niveauet af CD4-lymfocytter på mindre end 0,2 × 109 / l.

Pneumocystis lungebetændelse - hvilken læge vil hjælpe? I nærvær eller mistanke om udvikling af lungebetændelse skal straks søge råd fra sådanne læger som infektiolog, en immunolog.

Behandling af pneumocystis med AIDS (HIV)

Pneumocystisk lungebetændelse (det forårsagende middel af svampen Pneumocystis carinii) forbliver den mest almindelige opportunistiske infektion i AIDS, på trods af at antiretroviral behandling og forebyggelse af stof har reduceret forekomsten og dødeligheden. Sygdommen ser ud til at udvikle sig som et resultat af reaktivering af latente foci for infektion, der tidligere er bragt gennem luftvejene.

Pneumocystisk lungebetændelse begynder subakutivt, symptomerne stiger over flere uger. Der er feber, åndenød, tør hoste, følelse af tyngde i brystet, træthed og vægttab er mulige. Fysisk undersøgelse afslører feber og tachypnea, men auskultation og bryst perkussion afslører ikke nogen patologi. På brystets røntgenbillede er bilaterale ændringer synlige - retikulær omorganisering af lungemønsteret eller begrænset mørkning af lungefelterne. Flere brændskygger, runde skygger, hulrum er også mulige. Radiologiske ændringer er måske slet ikke.

Pneumocystis lungebetændelse er ikke karakteristisk for HIV-inficerede patienter med et CD4-lymfocyttal over 200-250 μl. Ændringer i laboratorieparametre er ikke specifikke. I de fleste tilfælde er øget aktivitet af LDH, men det sker med andre respiratoriske sygdomme på baggrund af AIDS. Ved måling af GAK finder man nogle gange hypoxæmi, en stigning i P (A-a) O₂ og respiratorisk alkalose, men de normale resultater af et PCT-studie udelukker ikke. Et karakteristisk tegn på infektion? fald i raO₂ under træning.

Da PCP let forveksles med andre HIV-inficerede sygdomme, og behandlingen er lang og har alvorlige bivirkninger, er det nødvendigt med laboratoriebekræftelse af diagnosen. For det første anvendes immunfluorescerende sputumfarvning under anvendelse af monoklonale antistoffer. For at adskille sputum udføres inhalation af en hypertonisk NaCl-opløsning under anvendelse af en forstøvningsmiddel. Hvis det gøres korrekt, overstiger følsomheden af ​​metoden 90%, hvilket er tæt på bronchoskopiets følsomhed. Hvis patogenet ikke er fundet, ty til bronchoskopi. Følsomheden af ​​bronchoalveolær lavage varierer fra 79 til 98% og i kombination med transbronchial lungbiopsi fra 94 til 100%. Hvis bronchoskopien ikke var informativ eller patientens tilstand forværres, udføres gentagelse af bronkoskopi eller en åben lungbiopsi.

Der er flere måder at behandle lungebetændelse på. Gode ​​resultater opnås ved trimethoprim / sulfamethoxazol, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / dag, ved mund eller iv, ved 3-4 doser i 21 dage. Dette er det foretrukne regime for at starte behandlingen. Bivirkninger er hyppige og omfatter feber, udslæt, neutropeni, leverskade. Pentamidin, 4 mg / kg / dag, kan anvendes i stedet for trimethoprim / sulfamethoxazol, 4 mg / kg / dag (dosis skal indgives inden for 1 time). Dette lægemiddel har også ofte bivirkninger i form af nyreskade, hypoglykæmi eller hyperglykæmi, arteriel hypotension, feber og neutropeni. Pentamidin er ønskeligt at introducere ind / ind, fordi injektionen / m er meget smertefuld og fører til aseptiske abscesser.

En anden behandling regime ?? en kombination af trimethoprim (15-20 mg / kg / dag i 3-4 doser) af Idapson (100 mg / dag); begge stoffer tages oralt. Med mild og moderat pneumocystisk lungebetændelse er denne ordning lige så effektiv som trimetoprim / sulfamethoxazol, men tolereres lettere. Bivirkninger af dapson omfatter udslæt, kvalme, methemoglobinæmi. Hos patienter med G-6-PD-mangel forårsager dapson hæmolytisk anæmi.

Kombinationen af ​​clindamycin, 1800-2400 mg / dag oralt eller intravenøst ​​i 3-4 doser, og primaquin, 15 mg / dag (i form af base) oralt har godt bevist sig selv. Bivirkninger: udslæt, diarré, neutropeni, methemoglobinæmi. Primakhin er kontraindiceret i tilfælde af G-6-PD-mangel.

I tilfælde af intolerance over for trimetoprim / sulfamethoxazol er atovaquon foreskrevet. Lægemidlet er mindre effektivt end trimethoprim / sulfamethoxazol, men det forårsager færre bivirkninger. Anbefalet dosis ?? 750 mg oralt 2 gange om dagen. Atovaquonsugning forbedres, mens de tages sammen med fede fødevarer.

Trimetrexat, en folinsyreantagonist, ordineres til moderat til svær PCR, hvis andre behandlingsregimer har været ineffektive eller uacceptable. Lægemidlet anvendes som en intravenøs infusion, 45 mg / m2 / dag i 60-90 minutter. Trimetrexat, som atovaquon, er mindre effektivt, men tolereres bedre end trimethoprim / sulfamethoxazol. For at reducere den toksiske virkning af trimetrexat på knoglemarven, er calciumfolinat ordineret med det. De hyppigste bivirkninger ?? neutropeni og trombocytopeni.

I moderat til svær PCP udover antibakterielle midler ordineres glucocorticoider, hvilket reducerer dødeligheden og modvirker udviklingen af ​​respirationssvigt. Indikationer for udpegelse af glucocorticoider tjener som RaO₂ mindre end 70 mm Hg. Art. eller P (Aa) O₂ over 35 mmHg Art. når man indånder atmosfærisk luft på diagnosetidspunktet. Anbefalet regime: oral prednison, 40 mg 2 gange dagligt i 5 dage, derefter 20 mg 2 gange dagligt i 5 dage, derefter 20 mg / dag i 11 dage.

Anvendelsen af ​​endolymatisk behandling (indføring af lægemidler i lymfesystemet) gør det muligt at øge effektiviteten af ​​behandlingen, reducere bivirkninger og intolerance overfor lægemidler.

"Behandling af Pneumocystis Pneumoni i AIDS (HIV)" - Artikel fra afsnittet Venereologi

Pneumocystis lungebetændelse [pneumocystose]

Pneumocystose er en patologi i åndedrætssystemet forårsaget af pneumocysts. Det kan forekomme i form af akutte åndedrætssygdomme, forværringer af kroniske bronkopulmonale sygdomme og (dens mest alvorlige form) i form af pneumocystis lungebetændelse hos immunkompromitterede individer. Pneumocysts findes over hele verden.

Generelle oplysninger

De findes i næsten alle dyr: vildt, synantropisk og landbrugsmæssig. Markerede alvorlige epizootiske hos grise. Imidlertid er pneumocystisinfektion hos mennesker ikke zoonotisk og dets spredning fra person til person er mulig. Pneumocysmaimmunitet dannes hos børn i alderen 3-4 år, når pneumocystose kan forekomme under dæmpning af en respiratorisk infektion. Alvorlig lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis optræder hovedsagelig hos individer med tegn på signifikant hæmning af immunsystemet, især i svækkede præmature børn med medfødt agammaglobulinæmi, AIDS, samt anvendelsen af ​​immunosuppressiv behandling (især corticosteroider) af malignitet, collagen, lymfoproliferative og hæmatologiske sygdomme, kollagensygdomme, organtransplantation mv. (23% af patienterne). Blandt de vigtigste risikogrupper blandt voksne tager HIV-inficerede mennesker og AIDS-patienter sig først: Pneumocystis lungebetændelse udvikler sig hos mere end 60% af befolkningen i denne gruppe og er en markør for AIDS. Uden specifik behandling af pneumocystis lungebetændelse dør 50% af de unge børn, 40% af de ældre børn, 70% af aids-patienter, 5% af patienterne med lymfoproliferative sygdomme.

ætiologi

Pneumocysts vedrører opportunistiske (opportunistiske) patogener. Pneumocystis jiroveci isoleret fra human (tidligere Pneumocystis carinii er opnået fra dyr), er klassificeret som en protozo, men baseret på strukturen bestemmelse af ribosomalt RNA, mitokondrielle proteiner, de fleste enzymer, tilstedeværelsen af ​​β-1,3 glucan i cellevæggen og andre grunde, blev det tilskrevet til mikromyceter. Pneumocytter indeholder ikke ergosterol, som er karakteristisk for svampe, og er derfor ikke følsomme for antimykotiske lægemidler. De dyrkes ikke på næringsmedier in vitro. Dette er en ekstracellulær parasit med en streng tropisme til lungevæv, som inficerer pneumocytter af 1. og 2. rækkefølge. Mikroskopisk bestemt som Pneumocystis 4 danner som repræsenterer 4 faser af dets udvikling fra små (1-5 mikrometer) tynde pretsist trophozoitter og cyster til større (5-7 mikrometer), indeholdende op til 8 kerner er forstadier vnetsistnyh trophozoitter.

patogenese

Udviklingen af ​​pneumocystisk lungebetændelse er mulig mod baggrunden for dybe krænkelser af cellulær og humoristisk immunitet. Hos HIV-inficerede mennesker sker dette, når antallet af CD4 + lymfocytter i blodet (T-hjælperceller) falder under 200 ppm. Vigtigste beskyttende faktor mod Pneumocystis - alveolære makrofager absorberende og dræbe Pneumocystis letter frigivelse af inflammatoriske mediatorer: TNF, interleukin-1, γ-interferon, osv Pneumocystis skade pneumocytter type 1, som fører i sidste ende til mekaniske stød interstitiel lungevæv lignende. ved parasitten selv og inflammatoriske celler. Alveolernes vægge infiltreres med mononukleære celler, og de interstitielle celler infiltreres med plasmaceller. Tykkelsen af ​​den alveolære væg øges 5-20 gange, hvilket resulterer i, at alveolokapillærblokken udvikler sig.

Den mest typiske PCP er ophobning i alveolerne vakuoleret skummende masse (patognomoniske) bestående af Pneumocystis stramt indbyrdes forbundne og alveolevæggene via pseudopodia, hvilket også resulterer i fremkomsten alveolokapillyarnogo enhed bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Pneumocystis det ikke trænge nogen blod- eller lymfekar eller i interalveolære skillevægge, og i de fleste tilfælde, er der ingen spredning af patogenet til andre organer, men i AIDS-patienter er ikke udelukket og ekstrapulmonal formidling pneumocystose.

Klinisk billede

Sygdommen udvikler sig normalt ubemærket: tachypnea fremkommer gradvist, åndenød i børn når 80-150 vejrtrækninger pr. Minut, obsessiv pertussislignende host er bemærket, nogle gange med en lille mængde sputum. Manifest former for sygdommen ses hyppigere i for tidlige og svage børn op til seks måneder, hvor sygdommen normalt går i trin.

Trin 1 - edematous stadium - varer 7-10 dage, når symptomerne på lungebetændelse gradvist øges;

Trin 2 - det atelektatiske stadium - varer 4 uger, hvor der som regel udvikles svær respirationssvigt

Trin 3 - emfysematøs stadium - åndedrætsbesvær forsvinder gradvist, og sygdommen udvikler sig bagud.

Hos ældre børn og voksne har sygdommen ikke en klar stigning og opfattes ofte som en kronisk bronkopulmonær proces. Forbløffende baggrund i dem præsenteres af onkologi, hæmatopatologi, organiske sygdomme i centralnervesystemet, kroniske lungesygdomme.

Hos voksne, symptomer stige gradvist, nedsat appetit, øget bleghed, hoste, smertefuld tør hoste, funktionsdyspnø, takykardi, tilbagevendende, uoplyst årsag, feber, nattesved, vægttab nemotiviruemaya sker pneumothorax. I blodet nedsættes partialtrykket af ilt, den alveolar-arterielle oxygengradient og respiratorisk alkalose stiger.

I 1-2 uger auskultation er der som regel ingen overtrædelser.

I AIDS konstateres en endnu mere svag kørsel af pneumocystisk lungebetændelse, hvor symptomer udvikler sig over en periode på uger og måneder. Der kan ikke være åndenød eller hoste (eller en lille, tør hoste), men kun langsomme vejrtrækninger (vejrtrækning bliver kortere). Disonansen mellem sværhedsgraden af ​​respiratoriske lidelser og manglen på fysiske data (ingen vejrtrækning) er bemærkelsesværdigt, selv om auscultatorbilledet kan være meget forskelligt - med både vådt, herunder basalt og tørt hvæsende vejrtrækning. Respirationsfrekvens hos voksne kan nå 30-50 vejrtrækninger pr. Minut, hvilket er forbundet med niveauet af CD4 + lymfocytter i blodet under 200 pr. 1 μl.

Den hurtige stigning i feber, fremkomsten af ​​produktiv hoste indikerer tiltrædelse af purulent bakteriel infektion (banal lungebetændelse), som kræver yderligere recept på antibakteriel terapi.

Tildele betinget 2 røntgenfaser af sygdommen. I trin 1 (i de første 7-10 dage) er oftest observeres forøget vaskulær mønster af lungerne, mest udtalte i rødderne af lungerne bestemt i 75% af patienterne. Så inden for 7-10 dage er det muligt forringelsen af ​​røntgenbilledet. Derefter kommer trin 2, når de i de næste 3-4 uger kan bestemmes radiografisk atypiske tegn i form af diffuse bilaterale basale interstitielle infiltrater, ofte - i nizhnebazalnyh af lungerne, der strækker sig fra rødderne af lungerne til periferien (et symptom på "matteret glas", "snow flake" "Hvide", "bomuld" lunger). Disse ændringer bestemmes hos 30% af patienterne og svarer klinisk til det atelektatiske stadium, ledsaget af alvorlig respirationssvigt. Derudover kan det defineres discoid atelektase, udbredelse, verhnedolevye infiltrater og infiltrerer med hulrum, der efterligner tuberkulose, og tyre forudgående pneumothorax (kistozopodobnaya mønster ses i 7% af patienterne). Hos 10% af patienterne med aids er der ingen radiografisk ændring på en åbenbar PTSV klinik.

Hos AIDS-patienter letter diagnosen lungebetændelse lungebetændelse tilstedeværelsen af ​​følgende ikke-specifikke tegn:

1. ESR omkring 50 mm pr. Time;
2. niveauet af lactat dehydrogenase i blodet er over 220 IE (afspejler ødelæggelsen af ​​lungevæv, men kan også observeres under andre forhold);
3. radiografisk - diffus interstitial forandringer fra rødderne til periferien.

diagnostik

Fysiske undersøgelsesmetoder

Inspektion: alvorlig åndenød med lille anstrengelse, takykardi, paucity af auscultatory billede.

Diagnose af PCP er vanskelig på grund af usikkerheden af ​​symptomerne på sygdommen og slid på det kliniske billede og er baseret på frigivelsen af ​​patogenet fra sputum. Parasitologisk bekræftelse er ikke altid mulig på grund af sputumets sputum og manglende evne til at opnå materiale til forskning, og de tilgængelige serologiske reaktioner er upålidelige. En pålidelig diagnose kan kun bekræftes ved histologisk undersøgelse af lungepreparatet.

Laboratorieundersøgelser

• Mikroskopi af sputum, bronchoalveolær udvaskning:
  • mikroskopi af farvede præparater ifølge Romanovsky-Giemsa, Gomory sølv imprægnering, toluidinblåt, cresyl violet (selektiv farvning af pneumocystvæg) osv.;
  • maleri af smears med et uspecifikt fluorochrom farvestof (hvid calcofluor) eller Papanicolaou farvning.
• En immunfluorescerende monoklonal antistof test er mere følsom og dyr.
• Specifik immunologisk diagnostik ved anvendelse af immunofluorescensreaktionen baseret på bestemmelsen af ​​titer af serum-antiinflammatorisk IgG og IgM.
• Metoden til polymerasekædereaktion (PCR) til identifikation af pneumocyst i sputum / ALS, blod.
• Histologisk undersøgelse af biopsi materiale:
  • med farvning med methenaminsølv ifølge Gomory, hæmatoxylin-eosin ifølge Pappenheim m.fl.
  • immunofluorescensmikroskopi (med monoklonale antistoffer mærket med fluoresceiner).
• Bestemmelse af intensiteten af ​​absorption af gallium-67 ved lungerne (øget med pneumocystisk lungebetændelse).

Instrument og andre diagnostiske metoder

• Radiografisk, computertomografisk undersøgelse af brystet for at bestemme forekomsten af ​​lungeskader.
• Bronchoskopi med bronchoalveolær skylning til mikroskopisk undersøgelse.

Hvis der er bevis

• Lungbiopsi (transbronchial, transthoracic, åben) med henblik på at etablere en diagnose (ved tilstedeværelse af skummende vakuoleringsmasser i alveolerne, pneumocystidentifikation).

behandling

lægemiddelterapi

Pneumocystisk lungebetændelse er resistent over for antibiotikabehandling, og i mangel af specifik terapi forekommer døden hos 20-60% af børnene og hos 90-100% af de voksne. Jo hurtigere terapien startes, jo mere effektiv behandling er. Oftere må man empirisk indlede en anti-pneumocystisk terapi, hvor mere end halvdelen af ​​HIV-inficerede mennesker udvikler alvorlige bivirkninger.

Ved beslutning om arten af ​​terapi er det nødvendigt at fastslå sværhedsgraden af ​​pneumocystose. Mild sygdom bestemmes af en PaO₂ > 70 mmHg eller en PaO₂ - PaO₂ 2 / dag intravenøst) med Leucovorin (20 mg / kg 4 gange dagligt pr. Os eller intravenøst) for at forhindre inhibering af knoglemarvs hæmatopoiesis med trimetrexat. Bivirkninger: cytopeni, perifer neuropati, leversygdomme.

I de senere år har der vist sig tegn på dannelse af resistens overfor pneumocytter til sulfonamider og i mindre omfang til atovaquon, og risikofaktorer for fremkomsten af ​​resistens hos HIV-inficerede mennesker er den tidligere anvendelse af sulfonamider såvel som patientens lange ophold på hospitalet (på grund af transmissionen af ​​pneumocysts fra en patient til en anden).

Efter begyndelsen af ​​behandlingen af ​​moderat sværhedsgrad og svær lungebetændelse observeres ofte forværring af respiratorisk funktion, som er forbundet med massedød af pneumocytter, hvilket forårsager en yderligere inflammatorisk reaktion. Denne betingelse kan lettes ved udnævnelse af glukokortikosteroider, hvilket reducerer hævelsen og inflammatorisk respons, forbedrer iltdannelsen, øger syntesen af ​​overfladeaktivt stof og generelt reducerer dødeligheden og forbedrer patientens tilstand. I dette tilfælde opnås de bedste resultater med samtidig udnævnelse af kortikosteroider med antimikrobielle midler. Prednisolon (H02AB07) anvendes ved 40 mg 2 gange dagligt (5 dage), derefter 40 mg dagligt (5 dage), derefter 20 mg / dag (11 dage) intravenøst ​​eller per os (bivirkninger: immunosuppression, mavesår, hyperglykæmi, psykotrope virkninger, trykstigning). Et sådant regime er det sikreste med hensyn til virkningen på andre opportunistiske infektioner. Muligheden for at anvende kortikosteroidlægemidler til mild pneumocystisk lungebetændelse hos HIV-inficerede patienter, såvel som hos patienter uden HIV-infektion, undersøges.

Kriterier for effektivitet og varighed af behandlingen

Terapi bør fortsættes i 14 dage for HIV-negative patienter og 21 dage for patienter med HIV. Gendannelse fra pneumocystisk lungebetændelse er vanskelig og langsom. Selv med vellykket terapi kan forbedring ikke forekomme i flere dage, en uge eller mere. Gennemsnitlig forbedring (patienten bemærker at du kan trække vejret dybere, temperaturen falder) forudsat at tilstrækkelig terapi ses på dag 4. Funktionen af ​​ekstern respiration og røntgenbillede forbedres kun få uger efter starten af ​​klinisk forbedring. Da HIV-inficerede mennesker reagere langsomt på terapi, bliver konklusionen om succesen af ​​terapi lavet 7 dage efter behandlingens start.

Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​baggrundssygdommen, niveauet af blodhypoxæmi, varigheden af ​​pneumocystose, alder, antallet af CD4 + -celler, albumin og LDH i blodet, antallet af neutrofiler og IL-8 i ALS, patientens fedme, graden af ​​afvigelse i respiratorisk funktion forud for lungeskader (f.eks. strålingseksponering).

forebyggelse

Primær profylakse er indiceret for HIV-inficerede patienter med mindre end 200 CD4 + -celler i deres blod pr. 1 μl eller i nærværelse af orofaryngeal candidiasis. Muligheden for primær forebyggelse for andre immunkompromitterede patienter er ikke blevet bestemt. Sekundær profylakse er indiceret for alle personer, der har haft lungebetændelse lungebetændelse. Både primær og sekundær profylakse kan stoppes hos HIV-positive mennesker, hvis CD4 + -tællingen overstiger 200 pr. Μl og forbliver på dette niveau i mere end 3 måneder.
Trimethoprim-sulfamethoxazol er det valgte lægemiddel til både primær og sekundær profylakse og giver også beskyttelse mod toxoplasmose og nogle bakterielle infektioner. Trimethoprim-sulfamethoxazol (Biseptol-480) gives dagligt, 2 tabletter pr. Os, selv for dem, der har haft milde eller moderate bivirkninger under behandlingen.

1. Dapson (50 mg to gange dagligt eller 100 mg / dag pr. Os);
2. Dapson (50 mg pr. Dag pr. Os) plus pyrimethamin (pyrimethamin P01BD01) (50 mg 1 gang pr. Uge pr os) plus leucovorin (25 mg 1 gang pr. Uge pr os)
3. Dapson (200 mg pr. Uge pr. Os) plus pyrimethamin (Pyrimethamine P01BD01) (75 mg 1 gang pr. Uge pr. Os) plus leucovorin (25 mg 1 gang pr. Uge pr os)
4. Pentamidin 300 mg pr. Måned i en aerosol (via Respirgard II nebulisatoren) (hoste, bronchospasme er mulig);
5. Atovakvon 1500 mg pr. Dag pr. Os
6. Trimethoprim-sulfamethoxazol, 2 tabletter pr os, 3 gange om ugen.

Der er ingen specifikke anbefalinger for at forhindre spredning af pneumocystis infektion blandt medicinsk personale, men det er ikke desto mindre tilrådeligt at begrænse direkte kontakt mellem patienter med pneumocystose hos følsomme personer.