Årsager til lungebetændelse hos børn og voksne - symptomer og behandling, komplikationer og forebyggelse

Inflammation af lungerne er en meget alvorlig sygdom, der officielt kaldes lungebetændelse i medicin. Sygdommen er 4. klasse i dødelighed efter slagtilfælde, hjerteanfald og onkologi. Det mest presserende spørgsmål i dag er hvad der er lungebetændelse, er det muligt at blive smittet af denne sygdom og på hvilket stadium? For at få en ide om faren for sygdommen, skal du vide om årsagerne til den patologiske proces og nuancerne i dens udvikling.

Lungebetændelse - hvad er det

Hovedårsagen til sygdommen - lungvæv gennemgår patologiske ændringer. Åndedrætsfunktion og som følge heraf lider alle organer og væv af inflammatoriske processer, da de får mindre ilt. Inflammation af lungerne er en smitsom sygdom, hvor et angreb af vira og mikrober på alveolerne opstår - de mindste dele af åndedrætssystemet. Lungebetændelse kan påvirke et lille område af lungevæv eller spredes til hele lungen. Sygdommen udvikler sig om en uge, og en fuldstændig opsving kan tage flere måneder.

Årsagsmidler

Inflammation af lungerne fortsætter, afhængigt af det patogen, der forårsagede det. Oftere (op til 50%) forårsager pneumokokker en patologi. Denne gruppe omfatter mere end 100 bakteriearter. De mest almindelige er mycoplasma (mycoplasma lungebetændelse), legionella, chlamydia. På andenpladsen i frekvens påvirker lungevæv Hemophilus-wand, Staphylococcus aureus, Klebsiella og andre mikrober. Et epidemisk udbrud er forårsaget af aggressive patogener, der spredes gennem luftbårne dråber. Epidemier af pneumokok lungebetændelse er noteret på overfyldte steder.

Er lungebetændelse smitsom?

Før du finder ud af om lungebetændelse er smitsom, bør du forstå, hvad årsagen til sygdommen er. Hvis en bakteriel betændelse i lungerne forekommer hos en person på baggrund af en eksisterende patologi, er det usandsynligt, at det medfører en infektion hos en partner, der har været i kontakt med patienten. Men hvis atypiske mikroorganismer (chlamydia, mycoplasma osv.) Bliver forårsagende midler, overføres de ofte af luftbårne dråber. Hvis en anden person har nedsat immuniteten, er risikoen for infektion meget høj. Af denne grund er det bedre at minimere kontakten med patienten.

symptomer

Hvad er lungebetændelse, det er ikke altid muligt at forstå straks, fordi de kliniske symptomer på sygdommen er meget forskellige, og patologiens manifestation afhænger af mange faktorer. Patientens primære klager ligner tegn på mange bakterielle infektioner: svaghed, feber, utilpashed, overdreven svedtendens, høj kropstemperatur. Derefter er der en hoste med udledning af purulent sputum, smerter i brysthulen, åndedrætssvigt. Når patogen kommer ind i lungevæv gennem blodbanen, identificerer lægen desuden følgende kliniske symptomer:

• forkortelse perkussion lyd;
• pleural friktionsstøj;
• fugtig fin hvæsen;
• krepitation;
• svækket bronchial vejrtrækning
• svækkelse af stemme jitter.

Årsager til lungebetændelse

Ill lungebetændelse kan være på forskellige måder, fordi årsagerne til, hvad der er lungebetændelse, meget. Som allerede nævnt er i første omgang pneumokoccus bakterie. Ofte er de forårsagende midler:

• Gram-positive mikroorganismer: streptokokker, stafylokokker;
• Gram-negative mikroorganismer: hæmofile bacillus, enterobakterier, Friedlander bacillus, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
• mycoplasma;
• svampeinfektioner;
• virusinfektioner (adenovirus, parainfluenza, influenza, herpes).

Sygdommen fremkalder ikke kun det infektiøse patogen af ​​lungebetændelse. Betændelse i lungen skyldes ofte ikke-infektiøse faktorer: allergiske stoffer, giftige stoffer, ioniserende stråling, brystkreft. Risikogruppen omfatter patienter med:

• kronisk bronkitis;
• kongestivt hjertesvigt;
• medfødt lungesygdom;
• kroniske nasopharyngeale infektioner;
• alvorlige immunbristestater.

Hvad er farligt

Hvad er lungebetændelse, har allerede regnet ud. Ikke alle patienter behandler behandlingen med behørig opmærksomhed, fordi de ikke ved hvad der er farlig lungebetændelse. Før opfindelsen af ​​antibiotika var sygdommen dødelig. Sygdommen er stadig dødelig i 5% af tilfældene. Særligt farligt er lungebetændelse hos børn og ældre patienter, da deres immunitet svækkes. Umiddelbart efter nederlag af bronchi og lunger er der en overtrædelse af iltmetabolismen. Implikationerne for voksne patienter kan være som følger:

• respiratorisk svigt
• bronchial astma
• hjertesvigt
• fibrose eller lungeabsesse.

Under graviditeten

Lungebetændelse viral ætiologi er farlig for både mor og barn. Problemet er, at i de tidlige stadier af symptomerne på alveolære læsioner ligner de kolde kliniske manifestationer, så kvinder går ikke til lægerne og forsøger at blive behandlet uafhængigt. Sådan adfærd gør kun patologien værre. Hvis aspiration lungebetændelse blev detekteret til tiden, så er prognosen gunstig. Hvis hjemmebehandling har ført til tiltrædelsen af ​​en sekundær infektion eller purulent komplikation, er risikoen for alvorlige konsekvenser høj. Betændelse i lungerne under graviditeten kan føre til:

• myocarditis, endokarditis;
• smitsomt og giftigt chok;
• sepsis;
• respiratorisk svigt
• bronkobstruktivt syndrom;
• exudativ pleurisy;
• ødem, brystet, lunge gangrene.

I barndommen

Blandt børn er babyer og skolebørn mere tilbøjelige til at få lungebetændelse. I tilfælde af forsinket behandling af patologi kan konsekvenserne for barnets krop være meget forskellige: pleurisy, destruktiv pneumonitis, kardiopulmonal insufficiens. Hvis den korrekte terapi udføres, skal konsekvenserne og komplikationerne ikke være, og prognosen af ​​sygdommen er i de fleste tilfælde positiv.

klassifikation

Afhængig af sværhedsgraden af ​​sygdommen og de karakteristiske symptomer er der flere typer lungebetændelse:

1. Typisk. Den vigtigste årsag er fokal infektiøs inflammation.
2. Atypisk patogen. Det er årsagen til en hel gruppe sygdomme, hvis symptomer er forskellige i hvert enkelt tilfælde. Med progressiv udvikling kan larmbetændelse observeres. På røntgenstråler er denne type betændelse ikke klar, derfor betragtes som meget snigende.
3. Stagnerende visning. Karakteriseret ved forekomsten af ​​stagnation i bronchi. Akkumuleringen af ​​sputum forårsager udviklingen af ​​patogene mikrober, der fremkalder første respiratoriske virussygdomme og derefter kronisk infektion (chlamydial lungebetændelse).
4. Alien masser. Oftere er disse små genstande eller fødevarepartikler, der forårsager skade på slimhinden.

etape

Med udviklingen af ​​viral lungebetændelse skelner læger flere stadier i løbet af sygdommen:

1. Tidevandsfase Varigheden er omkring 80 timer. Det er karakteriseret ved en skarp strøm af blod ind i lungerne med frigivelse af exudat. Et organ hævelse opstår, hvilket fører til inflammation.
2. Trin af rød hepatisering. Varighed er ikke mere end 70 timer. Lungvæv komprimeret, stigende i volumen, i ekssudatet øger koncentrationen af ​​røde blodlegemer.
3. Trin af grå hepatisering. Erythrocytter forsvinder i exudatet, leukocyttællingen øges. Dette fører til, at lungevævet bliver gråfarve. Perioden kan vare en uge.
4. Sceneopløsning. Der er en resorption af fibrin, nedbrydning af leukocytter, som følge heraf lungen tager et sundt udseende. Gendannelsestiden er 10-12 dage.

diagnostik

For at bekræfte lungens mulige patologi anvendes laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder. Hovedmetoden er radiologisk i direkte og lateral fremspring. For en klarere definition af inflammationskilden (især i segmental lungebetændelse) anvendes yderligere foranstaltninger:

• computertomografi;
• elektrokardiografi;
• fibrobronchoscopy;
• lungebiopsi (til interstitiel lungebetændelse);
• Undersøgelse af åndedrætsfunktionen (hvis åndenød er iagttaget).

Laboratorieundersøgelser omfatter komplet blodtælling, sputumundersøgelse og mikroskopi. I alvorlige tilfælde af sygdommen med karakteristiske lunge læsioner trækkes blod fra en vene for at bestemme patogenet. Hvis patologien ledsages af influenzalignende symptomer, tages der en blodprøve for antistoffer mod vira. Ved alvorlig fokal lungebetændelse er det nødvendigt med en komplet undersøgelse af blodgasser for en rettidig start af kunstig ventilation af lungerne.

auskultation

Diagnose af lungebetændelse i lumen omfatter auskultation. Lægen læser omhyggeligt til lungerne og tager særlig hensyn til patientens vejrtrækning. Auskultative symptomer:

1. Våd fint hvæsen. Lyttet til at indånde ved den maksimale hastighed af luftstrømmen. Symptomet opstår, når der dannes et viskøst exudat i bronchi, som består af bobler, som gennem luftstrømmen brister og udsender en karakteristisk lyd.
2. Krepitation. Patologisk proces i alveolerne, som opstår, når de væder deres vægge med en viskos hemmelighed. Dette fører til en lyttet torsk ved indånding. Når patienten prøver at hoste, forsvinder crepitus ikke, hvilket adskiller det fra hvæsen.

lungebetændelse

Lungebetændelse (oldgræsk πνευμονία from πνεύμων) (betændelse i lungerne) - betændelse i lungevæv, sædvanligvis af infektiøs oprindelse med en primær læsion af alveolerne (udvikling af inflammatorisk udstødning i dem) og interstitielt lungevæv.

Udtrykket "lungebetændelse" forener en stor gruppe af sygdomme, der hver især har sin egen ætiologi, patogenese, klinisk billede, radiografiske tegn, karakteristiske data af laboratorieundersøgelser og træk ved behandling. Det kan forekomme som en uafhængig sygdom eller som en komplikation af andre sygdomme.

Ikke-infektiøse inflammatoriske processer i lungevæv kaldes normalt pneumonitis eller (i tilfælde af en primær læsion af lungernes respiratoriske dele) alveolitis. På baggrund af sådanne aseptiske inflammatoriske processer udvikles ofte bakteriel, viralbakteriel eller svampedræft.

Den vigtigste diagnostiske metode er røntgenundersøgelse af lungerne, den vigtigste behandlingsmetode er antibakteriel terapi. Sen diagnostik og forsinket udbrud af antibiotikabehandling (mere end 8 timer) forværrer sygdommens prognose. I nogle tilfælde er døden mulig.

klassifikation

Lungebetændelse kan være

• brændvidde - det vil sige at optage en lille lungefokus (bronchopneumoni - respiratoriske afdelinger + bronchi)
• segmental - strækker sig til et eller flere segmenter af lungen,
• lobar - for at fange lungenes lap. Et klassisk eksempel på lobar lungebetændelse er kronisk lungebetændelse, overvejende alveolerne og det tilstødende område af pleura.
• afløb - fusionen af ​​små foci til større.
• totalt - lungebetændelse kaldes, hvis det spredes til hele lungen.

Desuden kan lungebetændelse være ensidig, hvis kun en lunge er berørt, og bilateral, hvis begge lunger er syge.

Lungebetændelse kan være primær, hvis den virker som en uafhængig sygdom og sekundær, hvis den har udviklet sig mod baggrund af en anden sygdom, for eksempel sekundær lungebetændelse mod baggrunden af ​​kronisk bronkitis.

1. EU-erhvervet lungebetændelse 1.1 med nedsat immunitet 1,2 uden nedsat immunitet 1.3 aspiration

2. I-hospital (nosokomiel) pneumoni aspiration 2.1 2.2 2.3 ventilation cytostatisk (i patienter, der får cytotoksiske lægemidler) 2.4 modtagere af donororganer

3. Lungebetændelse i forbindelse med medicinsk indgreb 3.1 hyppig hospitalsindlæggelse 3.2 hæmodialyse 3.3 parenteral indgift af lægemidler 3.4 Indbyggere i plejehjem

Lungebetændelse forårsaget af forskellige patogener

Denne gruppe kan omfatte lungebetændelse forårsaget af forskellige patogener, som har forskellige epidemiologiske, kliniske og anatomiske displays, kræver forskellige fremgangsmåder til terapi og profylakse, lungebetændelse hos HIV-infektion og hospital lungebetændelse.

spredning

Forekomsten af ​​lungebetændelse afhænger af mange faktorer: levestandard, social og familie status, arbejdsvilkår, kontakt med dyr, rejser, tilstedeværelse af dårlige vaner, kontakt med syge mennesker, individets individuelle karakteristika, den geografiske udbredelse af et bestemt patogen.
Lungebetændelse er fortsat en af ​​de mest hyppige årsager til døden hos børn og ældre i vores tid, især i sociale institutioner (børn, huse, pensionskoler, tilbageholdelsessteder). Hyppigheden af ​​lungebetændelse hos ældre patienter stiger kraftigt på det tidspunkt, hvor de behandles på hospitalet for en anden sygdom. Der er også skarpe forskelle i sygehusets etiologi og lungebetændelse.

Pathogenese af lungebetændelse

Den mest almindelige måde at indtrængen af ​​mikroorganismer i lungevævet er bronchogent - og bidrage til denne: aspiration, inhalation af bakterier fra omgivelserne, genbosættelse af patogene flora i de øvre luftveje (næse, svælg) ved bunden, medicinsk manipulation - bronkoskopi, endotracheal intubation, mekanisk ventilation, indånding af lægemidler fra koloniserede inhalatorer osv. Den hæmatogene infektionsvej (med blodgennemstrømning) er mindre almindelig - med intrauterin infektion, septisk pr procession og stofmisbrug med intravenøs stofbrug. Lymfogen vej er meget sjælden. Yderligere, lungebetændelse af enhver ætiologi, fiksering og reproduktion af smitstoffet i epitelet af de respiratoriske bronkioler - udvikle akut bronchiolitis, bronkitis eller forskellige typer - lunge fra kataralsk til nekrotisk. Spredningen af ​​mikroorganismer ud over de respiratoriske bronchioler forårsager betændelse i lungevæv - lungebetændelse. På grund af en overtrædelse af bronchial patency forekommer foci af atelektase og emfysem. Refleksivt, ved hjælp af hoste og nysen forsøger kroppen at genoprette bronkiernes patency, men som følge heraf spredes infektionen til sunde væv, og der oprettes nye lungebetændelsescentre. Oxygenmangel, respirationssvigt og i alvorlige tilfælde udvikler hjertesvigt. De mest berørte er de II, VI, X segmenter af højre lunge og VI, VIII, IX, X segmenterne af venstre lunge. Ofte er regionale lymfeknuder involveret i processen - bronchopulmonary, paratracheal, bifurcation.

Faktorer prædisponerer for udviklingen af ​​lungebetændelse

Unge børn

Skolebørn

Klinisk billede

"Typisk" lungebetændelse er karakteriseret ved en kraftig stigning i temperaturen, hoste med rigeligt purulent sputum og i nogle tilfælde pleural smerte. I undersøgelsen: Forkortelse af percussion lyd, hård vejrtrækning, forbedret bronchophony, forbedret stemme tremor, første tør og derefter våd, crepitating hvæsen, mørkere på røntgen. Sådan lungebetændelse skyldes Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

"Atypisk" lungebetændelse er karakteriseret ved gradvist indsættende, tør, ikke-produktiv hoste, overvægt i det kliniske billede af mindre symptomer - hovedpine, muskelsmerter, smerter og ondt i halsen, svaghed og utilpashed med minimale ændringer på røntgenbillede. Denne type af lungebetændelse normalt medføre Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumoni), Legionella pneumophila (legionelloznaya lungebetændelse), Chlamydia pneumoniae (Chlamydia pneumonia), Pneumocystis jirovecii (Pneumocystis).

"Sekundær": Aspiration, septisk, på baggrund af immundefekt, hypostatisk, posttraumatisk mv.

Aspirationspneumoni - udvikler sig efter inhalation i lungerne en udenlandsk masse (opkast under operation, tab af bevidsthed, traumer, neonatal aspiration af fostervand under veer og fødsel), de agenser, lungebetændelse bakterier i lungerne inden for denne fremmede masse. Aspirations lungebetændelse udvikler sig som en brændende lungebetændelse.

Croupøs lungebetændelse

På grund af egenskaberne ved udviklingen af ​​lobar lungebetændelse er det ret rimeligt at betragte det som en mere eller mindre ejendommelig form for lungebetændelse. Med lobar lungebetændelse går den patologiske proces gennem flere faser. I fase I - stadiet af hyperæmi og tidevand - betændelse i alveolerne fører til deres ekspansion og udseende af exudat i dem. I fase II indtræder stadiet af hepatisering, røde blodlegemer det alveolære exudat fra de dilaterede beholdere først. Luften fra alveolerne tvinges ud. Fibrinfyldte alveoler giver lys til leveren. Denne første del af anden fase kaldes rød operation. Så begynder leukocytter at dominere i exsudatet. Denne del af anden fase kaldes grå dysterhed. Det sidste trin III - opløsningsfasen: fibrin og leukocytter i alveolerne absorberes og delvist expectoreres med sputum. Fase I varer 2-3 dage, II - 3-5 dage. Ødelæggelse sker på syvende og syvende sygdomsdagen.

Det forårsagende middel til lungebetændelse (pleuropneumoni) er pneumokok. Lungebetændelse forårsaget af denne mikrobe er kendetegnet ved dets omfang og sværhedsgrad. Begyndelsen af ​​lobar lungebetændelse er akut. Kropstemperaturen stiger til 39-40 ° C. Dyspnø observeres fra sygdommens første dage. Denne type lungebetændelse er kendetegnet ved skader på en lunge af lungen, hele lungen eller begge lunger. Jo større volumen skade på lungerne er, desto sværere går processen videre. Ved 3-4 dages sygdom vises en karakteristisk rusten sputum og hoste. Ved hoste klager patienten om alvorlig "stabbende" smerter i brystet fra lungens side, der er beslaglagt af lungebetændelse. I fokal lungebetændelse er brystsmerter tværtimod meget sjældne. Ved en objektiv undersøgelse er den første fase kendetegnet ved bevarelse af vesikulær respiration og kedelig tympanisk perkussion lyd. Hørte også ekstra åndedrætsstøj - crepitus - crepitatio indux. I anden fase - vejrtræk bronchial og kedelig perkussion lyd. Mobiliteten af ​​den nedre lungemargin på den berørte side reduceres. I tredje fase, som i den første, vesikulær vejrtrækning og kedelig tympanisk percussion lyd, samt crepitation, crepitatio redux.

Temperatur, hoste og sputumproduktion af kronisk lungebetændelse kan vare mere end 10 dage. På baggrund af lobar lungebetændelse kan lungeabces, cardiopulmonal insufficiens udvikle sig. Antibiotika, expektorant og mucolytiske midler anvendes til behandling af bronchopneumoni.

Patologisk anatomi

Ved lobar lungebetændelse går den patologiske proces gennem flere faser:

1. I første fase - stigningen i hyperæmi og tidevand - betændelse i alveolerne fører til deres ekspansion og udseendet af eksudativt væske i dem.
2. I anden fase indtræder erythrocytter det alveolære ekssudat fra de dilaterede kar. Luften fra alveolerne tvinges ud. Fibrinfyldte alveoler giver lys til leveren. Denne fase kaldes rød konsolidering.
3. Den tredje fase er præget af leukocytter overhovedet over erythrocytter i exudatet. Denne fase kaldes grå glooming.
4. Det sidste stadium er ødelæggelsesstadiet: fibrin og leukocytter i alveolerne resorberes og delvist expectoreres med sputum. Den første fase varer 1-3 dage, den anden og tredje - 3-5 dage, ødelæggelsen sker ved 7-11 dages sygdom.

Diagnostiske forskningsmetoder

vigtigste

• Bryst røntgen
• Mikroskopisk undersøgelse af sputum med gramfarvning (Gram)
• Såning sputum på næringsmedier
• Generel og biokemisk blodprøve
• Blodgasanalyse

yderligere

• Beregnet tomografi på brystet
• Paracentese af pleurale hulrum og pleuralbiopsi
• Bronchoscopy med biopsi
• Blodkultur på næringsmedier
• Påvisning af specifikke antistoffer
• Lungbiopsi
• Lungbiopsi efter diagnostisk thorakotomi
• Urinanalyse

Lungebetændelse behandling

Antibiotika er hjørnestenen i behandlingen af ​​lungebetændelse. Valget af antibiotika udføres afhængigt af mikroorganismen, der forårsagede lungebetændelse. Bruges også stoffer, der udvider bronkierne og udtyndingssputumet - indenfor eller i form af inhalation, kortikosteroider, intravenøs saltvand, ilt. Nogle gange udføres en pleural punktering og bronkoskopi. Ofte anvendes fysioterapi: UFO, vibrationsmassage, LFC, paraffin, ozocerit.

Når ubestemt form patogen i antibiotisk lungebetændelse anvende beskyttet kombination af penicilliner og cephalosporiner (dvs. bredspektrede antibiotika), makrolider, thienyl meropenem. Med terapiens ineffektive virkning erstatter antibiotika. Kriteriet for succes med terapi er analysen af ​​sputum og bryst røntgen data.

Vaccineforebyggelse

Vaccineforebyggelse af pneumokokinfektioner

Ifølge WHO og Ruslands Respiratoriske Selskabs holdning er "Vaccination den eneste måde at forebygge udvikling af pneumokokinfektion." I Den Russiske Føderation 94% af alle tilfælde af ætiologisk afkodet kompliceret pneumokoksygdom hos børn tegnede sig for pneumokok samfundserhvervet lungebetændelse. Pneumococcus forårsager op til 76% af lokalt erhvervet lungebetændelse hos voksne russere. For vaccination mod pneumokok-infektion i USA af personer over 2 år siden 1983, og i Den Russiske Føderation siden 1999 med succes anvendt polysaccharid polyvalente vacciner indeholdende antigener af 23 serotyper, der forårsager 90% af invasiv pneumokoksygdom ætiologi. Vaccination udføres én gang efterfulgt af revaccination af patienter fra højrisikogrupper (over 65 og immunkompromitterede personer) efter 5 år. Effektiviteten af ​​polysaccharid-vacciner er 80%, men kan være lavere hos ældre, patienter med nedsat immunforsvar, samt hos børn yngre end 2 år. Disse vacciner forårsager dannelsen af ​​T-uafhængig B-celleimmunitet.

Indikationer for anvendelse af pneumokokpolysaccharidvaccine er som følger:

• alle personer 65 år og ældre
• Personer fra 2 til 64 år med kronisk hjerte, lungesygdomme, seglcelleanæmi, diabetes mellitus, levercirrhose, der lider af alkoholisme;
• personer 2 til 64 år med immundefektsygdomme, som lymphogranulomatosis, lymfom og leukæmi, kronisk nyresvigt, nefrotisk syndrom, multipelt myelom, HIV-infektion, milt eller aspleni sygdom, organtransplantation;
• Personer fra 2 til 64 år, der modtager immunosuppressiv terapi (strålebehandling, et langt forløb af kortikosteroider eller cytotoksiske lægemidler);
• voksne fra 19 til 64 år, der lider af bronchial astma og rygere;
• Personer, der opholder sig i børns grupper i lang tid.

I øjeblikket er Pneumo 23-polysaccharidvaccinen (Sanofi Pasteur) registreret i Den Russiske Føderation, og Pnevmovaks 23-vaccinen, som er populær i USA (Merk & Co), registreres.

For børn under 2 år anvendes en 7, 10 eller 13-valent pneumokokvaccine, der er konjugeret med protein. Den indeholder henholdsvis antigener af 7,10 eller 13 invasive pneumokokker, hvilket forårsager 80% af alle pneumokokinfektioner hos børn i udviklede lande. Vaccinen danner T-celle responsen og er stærkt immunogen. I de fleste udviklede lande anvendes denne vaccine massivt på nationale kalendere fra 2 måneder til 2 år samt til børn op til 5 år i fare.

På nuværende tidspunkt i Rusland brugte en registreret konjugation pneumokokvaccine "Prevenar" fremstillet af Wyeth (USA) og Sinfloriks (produktion GlaxoSmithKline, Belgien) Det skal bemærkes, at i modsætning til USA, hvor der indgår i vaccinen, "Prevenar" serotyper 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, og 9V dækker 87% af isolaterne fra syge børn i de asiatiske lande er meget relevante serotype 1 og 5, og i Rusland - serotype 1 og 3. Derfor, i den Russiske Føderation for børn over 2 år og voksne i højrisikogrupper mest hensigtsmæssige at bruge polysaccharidvaccine inkorporerende disse mangler Egnede serotyper.

Vaccineprophylax af hæmofil lungebetændelse

Haemophilus influenzae type B (CIB) er et udbredt forårsagende middel til alvorlige infektioner, hovedsageligt hos børn under 6 år. Blandt den komplicerede lungebetændelse i udviklede lande er andelen af ​​CIB-infektion 10-24%.

Masse vaccination af børn mod Hib-infektion vil reducere forekomsten af ​​Haemophilus influenzae fra 40-100 til 100 ths. I 1980 til 1,3 pr 100 tusind. I 1990. I de udviklede lande og i mange udviklingslande massen Hib-vaccination har reduceret forekomsten af ​​komplicerede lungebetændelse med 20% (for eksempel i Chile fra 5,0 til 3,9 pr. 1000). I betragtning af at antibiotikaresistens vokser blandt CIB-stammerne, bliver CIB-vaccinen i stigende grad relevant. WHO anbefaler, at CIB vacciner inkluderes i nationale kalendere i alle lande, idet man bemærker, at "manglende data om morbiditet ikke bør forhindre introduktion af CIB vacciner". CIB-vaccinen anbefales af Ruslands sundhedsministerium til brug, hvor der er muligheder for dette. Flere udenlandske CIB-vacciner er blevet registreret i Den Russiske Føderation ("Act-Hib" fra Aventis Pasteur-selskabet, HIBERIX fra Glaxo SmithKline-selskabet osv.).

Virkning af pneumokokvacciner

Effektivitet af vaccination med polysaccharidvacciner i RF vist i organiserede grupper (army kollektiver i forekomsten af ​​lungebetændelse faldt 3 gange, akut bronkitis 2 gange, akut otitis media og sinusitis i 4-fold, henholdsvis) og højrisikogrupper. Da forekomsten af ​​luftvejssygdomme hos sygelige børn efter vaccination med 23-valent vaccine pneumokokvaccine faldt fra 6,54 til 0,67 tilfælde pr 1 barn, børn inficeret med Mycobacterium tuberculosis, lungebetændelse og bronkitis frekvens faldt 7 gange sammenlignede med en kontrolgruppe, der modtog ikke-specifik profylakse af respiratoriske infektioner.

I bronkial astma hos børn vaccineret 23-valent pneumokokvaccine reducerer forekomsten af ​​forværring af den tilgrundliggende sygdom og respiratoriske infektioner fastgørelse (trigger astma) i 60% af børnene.

Den høje effektivitet af pneumokokvaccination hos patienter med COPD blev vist af både internationale og russiske studier (i Chelyabinsk var vaccineffektivitetsindekset for patienter med COPD 4,6). Hyppigheden af ​​eksacerbationer (herunder lungebetændelse) hos disse patienter faldt 2,4 gange i løbet af det første år efter vaccination.

Konjugerede proteiner pneumokokvaccine reducerer signifikant risikoen for invasiv pneumokoksygdom hos børn (under 1 år ved 82%), og desuden danner en population-wide immunitet, da det er små børn er det vigtigste reservoir af invaderende pneumokokker. således i befolkninger, hvor børn i henhold til de nationale kalender graftes i massiv skala, er voksne sjældnere sjældnere.

komplikationer

outlook

Ved anvendelse af antibiotika er prognosen sædvanligvis gunstig. Tarmflora efter at have taget antibiotika, er i de fleste tilfælde genoprettet uafhængigt og kræver ikke brug af stoffer. I tilfælde af utilstrækkelig behandling eller immundefekt kan lungebetændelse være dødelig.

lungebetændelse

jeg

pneumonitisogJeg (lungebetændelse, græsk lungebetændelse)

infektiøs inflammation i lungevæv, der påvirker alle lungestrukturer med obligatorisk inddragelse af alveolerne. Ikke-infektiøs lungebetændelse væv forekommer under indflydelse af skadelige fysiske og kemiske faktorer for medfødte og erhvervede defekter af enzymatiske systemer, allergiske sygdomme og diffuse sygdomme i bindevæv, normalt omtalt pneumoni eller (i tilfælde af en primær læsion respiratorisk lungerne), alveolitis (alveolitis). På baggrund af en sådan aseptisk betændelse udvikler ofte bakteriel, viral, bakteriel eller svampe P. Det kliniske forløb og morfologiske træk skelne akut og kronisk lungebetændelse.

Klassifikation. I vores land er den mest almindelige klassifikation af akut P., foreslået af N.S. Molchanov og vedtaget på XV kongres for Unionen af ​​Læger i 1962. Ifølge denne klassifikation, afhængigt af ætiologien af ​​isolerede bakterielle, virale og kurikketsioznye lungebetændelse, P., på grund af fysiske og kemiske stimuli, og blandet; ved kliniske og morfologiske tegn - parenkymal (lobar og fokal), interstitielle og blandede; nedstrøms - akut og langvarig Tilnærmelser til klassificering er imidlertid under gennemgang. Især betragtes det, at der ikke er rent viral P., bakterieinfektion er normalt forbundet med viral skade på lungevæv. Den såkaldte interstitiel AP er intet som interstitiel vævsødem (for hyperergic respons på viral infektion), peribronhitom (ved forværring af kronisk panbronchitis), rester ikke resorberet alveolær ekssudat når P., kroniske aterosklerotiske ændringer. I praktisk medicin, til formulering af en diagnose, er akut P. opdelt i henhold til kliniske og morfologiske træk og nedstrøms.

Etiologi og patogenese. De hyppigste patogener P. - pneumokokker Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, legionella, anaerobe bakterier (Clostridium, bakteriidy et al.). AP kan også forårsage svampe Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus et al., Chlamydia, mycoplasma, protozoer (fx Pneumocystis). I udviklingen af ​​viral og bakteriel P. normalt deltage influenzavirus, parainfluenza, respiratorisk syncytialvirus, adenovirus, reovira, herpes virus.

P. Sharp med pertussis, mæslinger, skoldkopper, leptospirose, miltbrand, SAPE, pest, skarlagensfeber, kan salmonellose være forårsaget af dette patogen udvikle på grund af sygdom eller andet smitstof forbindelse (bakteriel eller viral).

Patogenerne trænger oftest ind i lungevævsbronkogenet. Hematogene og lymfogene pathways for spredning af patogener er karakteristiske for P., komplicerer forløbet af den underliggende sygdom. Når en funktion af sikringssystemer af bronkierne, primært mucociliær komplement biologisk aktive stoffer, cellulære faktorer, der er proliferation af mikroorganismer og deres udbredelse til de terminale bronkioler og alveoler. Dysfunktion af de bronchiale træ sikringssystemer bidrager underafkøling, rygning, indånding af giftige stoffer, bronkial obstruktion (fx et fremmedlegeme) stress. En stor rolle i udviklingen af ​​bakteriel PA spiller en virusinfektion, der forårsager nekrose og afskalning af luftvejsepithel, undertrykkende cellulær og humoral immunitet. En HIV-infektion fører til undertrykkelse af cellulær immunitet, som fremmer udviklingen af ​​tung P., nogle gange med et dødeligt udfald. Disse P. er forårsaget af opportunistiske patogener: pneumocystis, bakterier, svampe, cytomegalovirus etc.

De processer, der opstår som følge af forøget reproduktion af mikroorganismer i de terminale bronchioler og alveoler afhænger af patogenets egenskaber, graden af ​​mikrocirkulationsforstyrrelse på skadestedet og mikroorganismens tilstand. De fleste moderne forskere betragter lobar P. som en manifestation af kroppens hyperergiske reaktion på et infektiøst middel og fokalreaktionen - af normergiske og hypergiske reaktioner (se reaktivitet i legemet). I forskellige perioder med P. ændrer virkningen og sammensætningen af ​​komponenterne i respiratoriske organers beskyttelsessystemer kontinuerligt sig, hvilket bestemmer arten af ​​sygdomsforløbet og dens komplikationer.

Akut P. kan opstå ved stagnation af blod i en lille cirkel af blodcirkulation (stagnerende eller hypostatisk, P.). Det udvikler sig især i sygdomme i det kardiovaskulære system. En overtrædelse af bronkiernes dræningsfunktion, et fald i lungvævets elastiske egenskaber, hypervolemi, mikrocirkulationsforstyrrelser i lungerne, giver penetration i lungevæv, vækst og reproduktion af patogener. P.'s udvikling ved et lunges hjerteanfald - en lungebetændelse i hjertet er mulig (se lunger).

Aspiration P. opstår oftere, når det sure indhold af maven og fødepartiklerne kommer ind i luftvejene. Dette er muligt med opkastning, gastroøsofageal reflux (f.eks. Under anæstesi eller umiddelbart efter dens opsigelse mod baggrund af et epileptisk anfald). Aspiration af fødevarepartikler bidrager også til myastheni, cicatricial strengninger i spiserøret. Mavesaft forårsager kemisk forbrænding af bronkialslimhinden og inaktiverer overfladeaktivt stof (se lunger). Derfor er inflammatoriske ændringer, når indtaget mavesaft i bronkialtræet, mere udtalt end under aspiration af mad. P. kan være et resultat af aspiration af benzin, petroleum, ligroin og andre carbonhydrider, der er almindeligt anvendt inden for industri og transport (benzin P.). Aspiration af disse væsker forekommer sædvanligvis, når deres mund suges gennem en slange.

Når en aspiration forekommer som et beskyttende refleks hoste og dyb vejrtrækning, derved aspireret vægt- indtrængen i små bronkier og bronkioler, og kan være ansvarlig for den hurtige udvikling af lungeødem (lungeødem). Aspiration i bronchetræet fører til udviklingen af ​​ikke kun den inflammatoriske proces, men også delvis eller total bronkospasme og lungatelektase. Alvorligheden af ​​disse ændringer afhænger af den irriterende virkning af de aspirerede masser. Den inflammation, der er opstået i lungerne, er oprindeligt aseptisk, men som regel går mikroorganismer ind i læsionen meget hurtigt gennem de bronchogene, lymfogene og hæmatogene veje, hvorved processen bliver infektiøs.

P. opstår ofte i postoperativ periode (postoperativ periode) (postoperativ P.). Oftere udvikler de sig efter operationer på brystet, rygsøjlen, bughulen. Den etiologiske faktor er i de fleste tilfælde endogen mikroflora, trænger ind i lungerne fra det øvre luftveje eller, sjældnere, hæmatogen. Måske eksogen infektion (for eksempel ved kontakt med infektiøse patienter). Predisponerende faktorer til udvikling af postoperativ P. er anæstesi, smerte, depression, blodtab, sult, dannelse af nedbrydningsprodukter af proteiner i vævsskade. Af stor betydning er også varierende alvorlighed ændringer i lungerne, hvilket kan forekomme på ethvert operationelle interventioner i afgørelsen af ​​refleks reaktioner: fokal hyperæmi, nekrose, atelektase, nedsat mucociliær clearance som følge af inhibering af den sekretoriske funktion af bronkialslimhinden, forsnævring af lumen grund spasmer og ødem, nedsat hostrefleks, kredsløbssygdomme i lungerne med udvikling af stagnation. Postoperativ P. kan også have aspirationsgenesis.

I de senere år har man allokeret nosokomial eller nosokomial P. (se. Nosokomielle infektioner). Som regel er de forårsaget af betinget patogen mikroflora, resistent overfor mange antibiotika, og udvikler sig hos personer med nedsat immunitet, har et atypisk, lethargisk eller forlænget forløb.

Akut P. kan forekomme på grund af eksponering af lungerne for ioniserende stråling og den efterfølgende indtrængning af det infektiøse middel i læsionsstedet. Den såkaldte lungebetændelse af allergisk oprindelse, som især omfatter eosinofil flygtig lungeinfiltration (se Lefflera syndromer (Loefflera syndromer)) er faktisk ikke lungebetændelse, fordi deres udvikling skyldes ikke indførelsen af ​​patogenet (parasit, svamp), men en allergisk reaktion på den.

På forslag af O.V. Korovina (1978), akut P., udviklet på baggrund af kroniske luftvejssygdomme, eller som en komplikation af infektionssygdomme, sygdomme i det kardiovaskulære system, kroniske sygdomme i andre organer og systemer, drift og bryst skader, ifølge den sekundære i modsætning til primær akut P. der opstår i fravær af respiratorisk patologi og andre sygdomme, der bidrager til udvikling af lungebetændelse.

Patologisk anatomi. Afhængigt af omfanget og mekanismen af ​​lungeskader solidarisk skelne fokal P. Fraktioneret (lobær) s ofte observeret i de mest vanskelige og hurtigt udviklende former af pneumokok (lobær) og klebsielleznoy P. Lobar (fibrinøs lobær) s karakteriseret ved en udtalt exudativ reaktion høj indholdet af fibrin i alveolært effusion, involvering i processen af ​​det tilstødende pleura (pleuropneumoni); betændelse kan fange lungenes lap eller flere af dens segmenter.

P. Alopecia udvikles normalt efter læsion i bronkierne (bronkopneumoni) i de tilfælde, hvor patogenet er i stand årsag intens serøs betændelse i store dele af lungevævet grund af den lave virulens, eller hurtig og intensiv beskyttende cellulær reaktion mikroorganisme. De fleste bakterielle P. (inklusiv chlamydial, mycoplasma), protozoal P. og svampelæsioner i lungerne (pneumomykose) har et brændende karakter. Volumenet af læsionen med fokal P. kan variere fra en del af et segment til en hel lobe eller flere lunger i lungen (pseudolobar P.).

Den såkaldte interstitiale P. karakteriseres af udtalte strukturelle ændringer i det interstitielle lungevæv. Ægte betændelse med tilstedeværelsen af ​​et betydeligt antal patogener og leukocytreaktion i de berørte områder er sjælden. Meget hyppigere i dem observeres akkumuleringen af ​​lymfocytter, histiocytter og plasmaceller som en manifestation af et lokalt immunrespons efterfulgt af moderat fibrose. Dette kombineres ofte med fokal disthelectasis (område af ufuldstændig sammenbrud af lungevæv). Sådanne ændringer observeres med en langsigtet respiratorisk infektion.

Der er træk ved strukturelle ændringer i lungerne, afhængigt af typen af ​​patogen akut P. I de fleste bakterielle P. begynder inflammation med moderate alterative forandringer, som kombineres med nedsat vaskulær permeabilitet. Som et resultat akkumuleres serøs eksudat indeholdende bakterier (fig. 1, a), serøs inflammation, i alveolerne. Efter den serøse, opstår den næste fase af eksudativ inflammation, med leukocytter fagocytiske bakterier, der flyder ind i lumen af ​​alveolerne (figur 1, b, c). Ofte i exudatet bestemmes ved blanding af fibrin. I nogle tilfælde (for eksempel i hypovitaminose C) blandes en signifikant mængde røde blodlegemer med ekssudatet. Da inflammationen sænker, forsvinder ekssudatet - først serøst, derefter leukocyt og fibrinøst. På dette stadium findes frugtbart makrofageksudat i alveolerne (figur 1, d).

I de tidlige stadier af sygdomsudviklingen er makroskopisk lungevævet i bakteriernes P. firkantede, røde og bliver senere mere tørre, grå og tætte. Hvis der forekommer røde blodlegemer i ekssudatet, er læsionerne grå-rød eller rød. I tilfælde af urenheder af fibrin er overflade af snittet finkornet. I de sene stadier af sygdommen er lungerne normale i farve, blabby.

Karakteristiske træk er P., forårsaget af pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, pyocyanestikker, Klebsiela. Pneumokok P. kendetegnet ved svær serøs betændelse, kontakt spredning af bakterier opdræt i området for betændelse. For stafylokok P. er abscessering mest typisk. Udbruddet af pyo-nekrotisk inflammation indeholder mange stafylokokker (fig. 2a), omkring herden område detekterede fibrinøs og serøs ekssudat uden indhold patogener (fig. 2b). I denne henseende spredes processen gennem lungen, hovedsagelig intracanalikulær. Ganske ofte små foci af en abscessfri P. fusionere og processen fanger en hel lobe (figur 2, c). Pleura er ofte involveret i den purulent-nekrotiske proces, hvilket slutter med udviklingen af ​​pyopneumothorax - ophobning af pus og luft i pleurhulen. Streptokokken P. er karakteriseret ved en nekrotisk proces (figur 3). Med P. forårsaget af Pseudomonas aeruginosa (lung pseudomonasis) er der markerede kredsløbssygdomme, eksudativ inflammation og nekrose af lungevævet (figur 4). Med Klebsiella P. kan exudatet erhverve en slimet karakter, i alvorlige tilfælde fremkommer infarktlignende nekrose i lungevævet (figur 5).

Lokale komplikationer af akut bakteriel P. (abscess og gangren i lungerne) skyldes tilsætning af en sekundær infektion (stafylokok og forklet). Lejlighedsvis er der karnificering af lungen - organisationen af ​​exudatet (hovedsagelig fibrinøst) i lumen af ​​alveolerne. I akutte P. bakterier kan spredes ud over åndedrætsorganerne. Dette sker hovedsageligt ved hæmatogen og kan ledsages af udviklingen af ​​sepsis.

For viralbakteriel P. (med influenza, parainfluenza, respiratorisk syncytial, adenoviral og herpetic infektioner) er luftvejens epithel og alveolocytter mest karakteristiske. Ændrende ændringer af disse celler og gigantisk metamorfose forekommer. Forstyrrelser i mikrocirkulationen fører til sved af serøs væske i alveolerne og det interstitielle væv, hvor små blødninger, små akkumuleringer af neutrofile leukocytter og alveolære makrofager danner. Som et resultat af forstyrrelse af dannelsen af ​​overfladeaktivt stof forekommer distelektase. Ved genopretning, resorption af exudat og celleinfiltration forekommer regenerering af alveolocytter og luftvejsepitelceller. Makroskopiske ændringer i åndedrætssystemet i virale infektioner er mindre og består af mild catarrhal inflammation i luftvejene og dannelsen i lungerne af fokaltætninger af rød eller blålig farve.

Strukturelle ændringer i de berørte celler varierer afhængigt af typen af ​​virus. For P. er influenza karakteriseret ved dannelsen af ​​mononukleære store celler med lyse kerner, med epithelets parainfluenza pilusvækst observeres. Epitelens mest udtalte vækst i form af brystvorter forekommer med respiratorisk syncytial infektion. Ved adenovirusinfektion dannes store mononukleære celler med hyperkromiske kerner, der ofte er underkastet småcellede desintegration. Lignende ændringer forekommer med herpes infektion.

Ændringerne, der minder om viral og bakteriel P., observeres hos mycoplasmal og chlamydial P. For dem er desquamatingprocessen karakteristisk, makroskopiske ændringer er moderate. Lungebetændelse forårsaget af svampe, herunder lungekandidiasis (figur 6) adskiller sig fra bakteriel candidiasis med længere varighed og muligheden for dannelse af infektiøse granulomer. Pneumocystitis P. er karakteriseret ved akkumulering af patogener i alveolerne i fravær af ødem og en cellulær reaktion på deres steder, lymfoplasmacytisk infiltration af det interstitielle væv (figur 7). Den tilsvarende infiltration opstår, og ved andre P. med en lang strøm er det oftest observeret ved P.'s gentagne fremkomst gennem kort tid.

Klinisk billede. Der er træk af kliniske manifestationer af lobar og fokal P. Det kliniske billede af lungebetændelse i lobar, som er sjældent i moderne medicinsk praksis, svarer til inflammatoriske ændringer i lungevæv. Sygdommen begynder akut, hurtigt er der udtalt tegn på forgiftning, høj feber fra sygdommens første dage, når maksimale tal på kort tid, kuldegysninger, smerter i siden, tør hoste. Det er typisk tålmodig person - indfaldne, med en feberagtig flush, cyanotiske læber, næsebor vibrere under vejrtrækning, ofte omkring næse og læber synes herpes. Den ene side af brystet lægger sig bag ved vejrtrækning, patienten sparer hende og holder hånden. Percussion lyd over det berørte område kan i starten have en tympanisk nuance, som skyldes en forøgelse af andelen eller segmentet og et fald i lungevævets elastiske egenskaber. Efterhånden som mængden af ​​exudat øges, erstattes det tympaniske nuance med dulling. Respiration i sygdommens første dage er vesikulær, men det ser ud til at være svækket på grund af patientens inddragelse i pleura-processen og begrænsningen af ​​luftvejsbevægelser. Ved udgangen af ​​den 1-2. Sygdomsdag ved indåndingshøjden kan du lytte til crepitus og undertiden blandede våde og tørre raler (se vejrtrækningsstøj) i et begrænset område. På dette stadium øges holdingen af ​​hvisket tale på brystet, hvilket kan bestemmes ved auskultation (bronkofoni) eller ved palpation (stemme tremor). Senere, som fibrin akkumulerer i alveolerne bliver dræningen af ​​pulmonal lyden mere intens. Samtidig er udflugningen af ​​lungernes kanter begrænset, bronchial respiration fremkommer, crepitus forsvinder, bronchophony og vokal tremor forbedres, og pleural friktionslyde kan høres. Med debut af flydendegørelse af væske aftager intensiteten af ​​lyddæmpende Perk gentog forsvinder tympaniske nuance, bronkial åndedrættet bliver mindre udtalt dukker op igen krepitation, men grovere end i begyndelsen af ​​sygdommen. Efterhånden som ekssudat opløses, bliver vejrtrækningen hård, så blæreudslæt, ofte i løbet af denne periode høres klangfugtige raler. Hosten er først tør, ledsaget af en skarp smerte i brystet. På den anden dag af sygdommen fremstår der skarpt, glasagtigt sputum med blodstrækninger. Derefter kan sputumet være ensartet farvet med blod, erhverve en brun-rød farve ("rustet sputum"), dets mængde stiger, viskositeten falder. Kropstemperaturen, når høje tal, bliver konstant. I de fleste tilfælde forekommer faldet i kropstemperaturen lytisk. Ved ca. 1 /₃ hos patienter falder det kritisk, hvilket kan være ledsaget af akut vaskulær insufficiens (se Collapse). Den gennemsnitlige varighed af feberperioden er 10-11 dage.

Når fokale P. inflammatoriske læsioner i de berørte segmenter er i varierende stadier af udvikling, kan denne forklare gradvist (i nogle tilfælde) udvikling af sygdommen, dens bølgende strøm med skiftende perioder med forbedring og forværring af patientens, volatiliteten feber, variabilitet fysiske ændringer og deres mosaicisme grund tilstedeværelsen af ​​normalt fungerende eller emfysematøst væv nær de berørte områder af lungerne. Med nederlaget af lungernes øvre løber indfanger processen mere ofte de bakre, apikale og lingære bronkopulmonale segmenter. I de nedre lobes er de apikale (øverste), laterale basale og bakre basale segmenter ofte involveret. Med placeringen af ​​infektiøse foci på en dybde på mere end 4 cm fra lungens overflade og på deres centrale placering, kan slørstyrkenes sløvhed og forstærkningen af ​​stemmestang ikke bestemmes. De mest konstante symptomer på fokal P. er hård vejrtrækning, fugtige raler (som regel finboblende, sonorøse). Symptomer på en bronchial træ læsion er mere permanente til brændpunktet P: tør og våd (middel og stor boble) hvæsen. Pleura er ikke altid involveret i processen.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​feber, forgiftning symptomer og graden af ​​ødelæggelse af lungevævet skelne mellem mild, moderat og alvorlige former for akut P. Øget hyppighed af forfejlede former for atypiske og forfejlede former for akut P., hvor de vigtigste symptomer er svag, er nogle af dem mangler eller er hurtige forsvinder under indflydelse af behandling.

P. hyppige komplikationer som følge til tider fra de allerførste dage af sygdom er lungehindebetændelse (inklusive absces), bronkitis, pulmonal atelektase (lunge atelektase), bylder og lunge koldbrand (se. Lys (Light)). Mulig involvering af andre organer: pericarditis, myocarditis, bakteriel endocarditis, hjernebetændelse (. Se Encephalitis), meningitis (meningitis), glomerulonephritis (. Se nefritis), Hepatitis (se hepatitis.), Otitis media, mastoiditis bihulebetændelse (se bihulerne).. I nogle tilfælde udvikler Sepsis. Ved omfattende P. og P. med ødelæggelse af et lungevæv i den akutte periode P. observeres ret komplikationer forbundet med skade på vitale organer under påvirkning af mikrobiske stoffer og stofgiftstoffer. Disse omfatter toksisk shock, akut respirationssvigt (respirationssvigt), akut kardiovaskulær insufficiens (se. Hjertesvigt, vaskulær insufficiens), dyb krænkelse af syre-base-status (se. Acidosis, alkalose), nyre- og leversvigt (se. Nyresvigt, hepatinsvigt (hepatisk svigt)), dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (se Trombohemoragisk syndrom).

Funktioner af kliniske manifestationer af akut lungebetændelse af forskellige ætiologier. For streptokokker P. kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​tegn på streptokokinfektion, såsom angina i historien. Denne P. udvikler sædvanligvis på baggrund af influenza og andre akutte respiratoriske virusinfektioner. Begyndelsen er akut eller gradvis, der ligner bronkitis. På sygdommens højde er patientens tilstand alvorlig; markerede tegn på forgiftning, gulsot af sclera og hud, hæmoragisk udslæt, arthralgi, remitterende feber. Fra de første dage af sygdommen udvikles serøs hæmoragisk eller purulent pleurisy. Dette skyldes evnen til Streptococcus hurtigt spredes gennem lymfe måder at gennemføre herden til toppen og for at forårsage nekrose af lunge bronchiale vægge til dannelse af multiple mikroabscesser periferisk lung obduceret på pleurahulen. Gulsot skyldes hæmolyse af røde blodlegemer, hæmoragisk syndrom kan skyldes trombocytopeni; det kan fortsætte i sygdomsfasen.

Staphylococcal P. diagnosticeres oftere i perioder med influenzaepidemi, ledsaget af giftig skade på organer og systemer, især den centralnerves og kardiovaskulære. Staphylococci spredes i lungen hovedsageligt gennem luftvejene, derfor er grænserne for infiltrationsfoci altid sammenfaldende med grænserne for de bronchopulmonale segmenter. Det resulterende exudat fylder bronchi og fører til et fald i volumenet af det berørte segment. Grundlaget for P. er purulent nekrotisk ødelæggelse af lungevæv under virkningen af ​​necrotoxin, plasmakoagulase og hyaluronidase, fremstillet af staphylococcus. Karakteriseret ved involvering i pleura-processen, tidlig dannelse af lungeabcesser og udvikling af pneumothorax. Inflammatoriske destruktive ændringer i lungerne er forskellige. Tildele infiltrativ, bulløs, pulmonal absces og pleurale danner stafylokok P. infiltrative former er akut med høj feber (40-41 °) og mærket symptomer på forgiftning (for tyfus). Den inflammatoriske proces er lokaliseret i et sjældent to segmenter. I det berørte område afsløres en forkortelse af percussion lyd, fugtig rales, pleural friktionsstøj.

Den buleformede form er karakteriseret ved dannelsen af ​​hulrum i lungerne (tyren), hvis formen og størrelse er variabel; flyder let, med minimal tegn på forgiftning, hurtig normalisering af kropstemperaturen. Fysiske ændringer er knappe. I ukomplicerede tilfælde forsvinder tyre helt.

Abscess form ledsages af udviklingen af ​​purulent foci i lungerne, forekommer med alvorlige tegn på forgiftning og respirationssvigt, hektisk feber. En stor mængde purulent sputum udskilles (i tilfælde af et gennembrud i brystet i bronchus op til 1000 ml om dagen). Objektivt bestemt ved forkortelse af percussion lyd, svækkelse af vejrtrækning, fugtige raler.

Pulmonal pleural form diagnosticeres hos hver tredje patient med stafylokok P. karakteriseret ved involvering i pleurens patologiske proces og ophobning af luft i pleurhulen og (eller) pus, hvilket gør sygdomsforløbet tungere og forværrer prognosen.

Når klebsielleznoy eller fridlenderovskoy, P. ofte påvirker de posteriore segmenter af de øvre lungelapper og apikale (øverst) af lavere segmenter, inflammation ofte strækker sig til alle deler tidlig henfald dannede hulrum kan formidlingsprocessen.

Der er markeret forgiftning. Fysiske og hæmatologiske ændringer er knappe. Pleurisy udvikler sjældent. Frekvensen af ​​fokal P. forårsaget af Klebsiella med små tegn manifestationer steg signifikant.

Kolipnevmonii ofte komplicerer forløbet af diabetes, tumor processer, nyresygdomme og vises på en baggrund af lang tids brug af hormonelle midler, antibakterielle midler (kolipnevmoniyu i disse tilfælde betragtes som manifestation af dysbacteriosis). Kapselformer intestinal danne den mest virulente og forårsage ændringer ligner lobær P. Kolipnevmonii mere alvorlig, ledsaget af alvorlig forgiftning med hyppige læsion ts.ns, Som regel disse PA afløb, hyppige bilaterale, kompliceres ved dannelsen af ​​lunge absces.

Lungebetændelse forårsaget af hæmofile baciller forekommer ofte hos personer, der lider af kroniske lungesygdomme. Inflammatoriske ændringer er sædvanligvis lokaliseret i lungernes nedre lober: Enkle foci, der hurtigt smelter sammen, kan fange hele lungen af ​​lungen. Ofte er der et langvarigt kursus. Måske lettes dette ved tilstedeværelsen af ​​almindelige antigener med lungevæv i hæmofilusbaciller. P. ledsaget af laryngotracheobronchitis (akut stenose laryngotracheobronchitis). Det slutter næsten altid positivt. Muligt resultat ved kronisk lungebetændelse

Lungebetændelse forårsaget af Proteus begynder umærkeligt, fortsætter med moderat feber, let leukocytose, men ofte ledsaget af abscessdannelse.

Lungebetændelse forårsaget af Pseudomonas aeruginosa forekommer overvejende hos svækkede patienter efter hjerte- og lungeoperationer med langvarig antibiotisk behandling. Det er kendetegnet ved et alvorligt kursus, en tendens til formidling af processen og abscessdannelsen, ofte kompliceret af pneumothorax. Et sådant kursus kan forklares ved, at Pseudomonas-puruatet frembringer stærkt toksiske exotoksiner og hæmolysiner.

Primær svamp P. er sjælden. Oftest er de forårsaget af svampene Candida og Aspergilius. Skader på lungerne med Candida svampe (se Candida) kan være brændvidde eller interstitial. Focal candidal P., som regel dræne, tag en eller to lobes. Sygdomsbegyndelsen er gradvis, feber kan være hektisk, subfebril eller den forkerte type, vedvarer i lang tid. Phlegm scanty, viskøs, undertiden blandet med blod. Fysiske ændringer er udtrykt og varierende grader, kan være fraværende. P.s nuværende til tider tilbagevendende med migration af pneumoniske fokuser. Sygdommen ledsages ofte af obstruktivt syndrom, kompliceret af serøs eller hæmoragisk pleuris.

Aspergillose P. (se Aspergillose (Aspergillose)) begynder akut, ofte fra de første dage opdages abscessering. Karakteriseret af høj feber, smerte i siden, hoste med blodig sputum. Patientens tilstand er meget alvorlig, der er vægttab, anæmi.

Lungebetændelse forårsaget af chlamydia kan udvikle sig som en uafhængig sygdom (primær chlamydial P. på grund af Chlamydia pneumoniae) eller som en manifestation af zoonotisk chlamydia, for eksempel Ornithosis, hvis forårsagende middel er Chlarnydia psittaci. De er præget af et varieret kursus. Ofte markerede tegn på forgiftning er knappe og inkonsekvente fysiske ændringer og forskellige radiologiske tegn. Indledningsvis dominerer ændringer i det interstitielle væv, så er parenchymen involveret i processen. Et vigtigt symptom er en forstørret lever, milt. Meget høj ESR er typisk - op til 60 mm om 1 time.

Legionella P. - se. Legionærer P.s sygdom forårsaget af mycoplasmer og pneumocytter - se Mycoplasma infektioner, Pneumocystose.

Stagnerende P., der ofte er lokaliseret i lungernes nedre lober, hovedsagelig i højre lunge, udvikler sig ofte på baggrund af hydrothorax. Deres strøm er træg, langvarig uden udtalt tegn på forgiftning og høj feber. Fysiske tegn på baggrund af kongestive ændringer i lungerne er vanskelige at identificere, og den afgørende diagnostiske metode er radiologisk.

Aspiration P. udvikler sig ofte i den nederste del af højre lunge: med længere sengestil er de bageste sektioner af de øvre lober involveret i processen. Hvis patienten lå på hans side under aspiration, kan processen være lokaliseret i en lunge. Det kliniske billede afhænger af de aspirerede massers karakter, dybden af ​​deres indtrængning, antallet af bakterieflora, der er kommet ind i bronchi fra nasopharynx og spiserør. Når auskultation bestemmes svækket (med lungens atelektase) eller hård vejrtrækning, sonorøse fugtige raler af varierende intensitet, tegn på bronkial obstruktion. Under forventning af mad er inflammatoriske ændringer i lungerne mindre udtalte, ofte er kun en eller flere segmenter involveret i processen. Obstruktivt syndrom er mere udtalt med aspiration af mavesaft og ethylalkohol. Aspirationskursus P. Lang, tilbagevendende. Tegn på forgiftning, laboratorieindikatorer for aktiviteten af ​​inflammatorisk proces er minimal, og infiltration af lungevæv persisterer i lang tid. Mulige komplikationer: lungeabsesse og gangren. Når mad er aspireret, danner lungeabsessen langsomt, umærkeligt, i lang tid det ikke åbner i bronchus, hvilket kan forårsage fejlagtig diagnose af lungetumor.

Bensin Pins har et ejendommeligt kursus. Det første symptom på aspiration af benzin og andre carbonhydrider er en skarp, smertefuld hoste indtil opkastning, der varer i 20-30 minutter. Den specifikke virkning af kulbrinter er manifesteret af hovedpine, søvnforstyrrelser, mareridt, hypotension. Fra øjeblikket af kulbrinte-aspiration til udviklingen af ​​P. 2-8 timer passere, forlænges denne periode ofte til 2 dage. P. begynder som regel med en skarp smerte i brystet (normalt til højre), hvilket begrænser vejrtrækning, hoste og bevægelse. Tegn på forgiftning (hovedpine, svimmelhed, svaghed) stigning, kulderystelser, feber (op til 38-39 °) kan forekomme. Åndedræt bliver lavt, hyppigt (op til 40 eller mere pr. 1 min), brystet på siden af ​​den berørte lunge lades bag ved indånding. Cyanose forekommer. På sygdommens første dag er auscultatory og percussion symptomer på P. fraværende. På anden eller tredje dag øges tegn på åndedrætssvigt (cyanose, åndenød), fysiske ændringer forekommer: forkortelse af percussionslyd, svækket eller hård vejrtrækning, fugtig rale og pleural friktionsstøj. Benzin P. er kendetegnet ved hurtig positiv dynamik. Allerede ved udgangen af ​​3-4. Sygdomsdagen forbedrer sundhedstilstanden, kroppens temperatur falder eller normaliserer, åndenød og cyanose forsvinder. Klinisk genopretning sker sædvanligvis den 8-12 dag. Komplikationer er mulige: lungeblødning, lungeabsesse, eksudativ pleurisy.

P.s diagnose er baseret på anamnese, kliniske manifestationer og resultater af røntgen-, laboratorie- og instrumentundersøgelser. Det kliniske billede af akut P. i typiske tilfælde karakteriseres af en kombination af feber, symptomer på forgiftning og lungevævsskade, hvis sværhedsgrad afhænger af patogenens egenskaber, massiviteten af ​​lungevævsskader og mikroorganismens tilstand.

Feber med akut P. kan varieres i sværhedsgrad, art og varighed. Intoxikation forårsaget af virkningen af ​​mikrobielle og vævstoksiner på systemer og organer manifesterer en række symptomer. Så de mest vedholdende symptomer er læsioner (hovedpine, søvnløshed, agitation eller delirium, der kan være akut psykose og symptomer på irritation af meningerne), kardiovaskulær system (takykardi, arteriel hypotension, ekstrasystol, svækkelse af I-tone ved hjertepunktet, en forøgelse i sidestørrelsen af ​​relativ hjerteløshed, ændringer i EKG i form af et fald i tændernes spænding, udseendet af en negativ T-bølge, forskydningen af ​​ST-segmentet under isolinen), mave-tarmkanalen (anoreksi, kvalme, opkastning, flatulens, forstyrret afføring, gulsot af sclera og hud, leverforstørrelse) og urinveje (rygsmerter, dysuriske lidelser, ændringer i urintest).

Lungeskader er påvist ved hoste, åndenød, brystsmerter i forbindelse med åndedræt og forårsaget af involvering i pleura. Fysiske ændringer er dynamiske og afhænger af konstant ændrede strukturelle processer i lungerne. I de første dage af sygdommen kan lokal brystsmerter og lungesundhed, der er karakteristiske for fortykkelse af lungevæv eller pleural effusion, identificeres. Et tegn på lungevævskonsolidering er også en stigning i bronchofoni og stemme tremor. Ved auskultation detekteres en forandring af vejrtrækning (hård, svækket, bronchial). Rattles, hørt når P., indikerer involvering i processen af ​​forskellige dele af åndedrætssystemet. Således er crepitating rales ved højden af ​​inhalation resultatet af fyldningen af ​​alveolerne med ekssudat, fugtige raser med finbobler indikerer en overvejende læsion af de terminale bronchioler, og forekomsten af ​​medium- og storboblende fugtige og tørre raler noteres ved inddragelse af bronchi af forskellig kaliber i processen.

Den mest pålidelige metode til diagnosticering af P. er radiologisk. Radiodiagnose indtager også et vigtigt sted i vurderingen af ​​dynamikken og resultaterne af P. De vigtigste metoder til røntgenundersøgelse er røntgen, røntgen, tomografi. Med langvarig ikke-absorberbar P., når det er nødvendigt at skelne den inflammatoriske proces fra en malign tumor, anvendes bronchografi (Bronchography). Forskellige typer af P. er forskellige i radiologiske manifestationer.

I de indledende stadier af lobar P. detekteres en lokal forøgelse i lungemønsteret og et let fald i lungens gennemsigtighed på grund af en forøget blodtilførsel af den berørte klat eller segmentet radiografisk. I scenen med eksudativ inflammation forekommer der intens skygger på den tilsvarende del af lungen, især udtalt langs periferien: mod lungrotten reduceres intensiteten af ​​skygge gradvist. Volumenet af det berørte område af lungen (lobe, segmentet) er ikke reduceret (som i atelektase) og i nogle tilfælde endog forøget lidt; på baggrund af skygge på røntgenbilledet i en direkte fremspring synlige radielt anbragte lyse striber - segment- og subsegmentel bronkier bevarende luftighed. Grænserne for det berørte område af lungen er særligt klart defineret i tilfælde, hvor de svarer til interloberfragmenterne (figur 8).

I moderne medicinsk praksis er total P., som fanger hele lungen, sjælden, med mere begrænsede processer, der forekommer langs interloberfissurerne og besætter lobes kantsektion. Sådanne begrænsede infiltrater (periscissurites) manifesteres radiografisk ved langstrakt skyggelægning med klare lige konturer ved grænsen til interlobar spalten; den modsatte kontur er fuzzy, her reduceres intensiteten af ​​skygge gradvist, indtil den forsvinder. Perississaterne er tydeligere synlige i de laterale fremskrivninger (figur 9) siden på samme tid er sprængspræk mere defineret. I modsætning til segmental P. er perississuritis ofte ikke begrænset til ét segment, men ledsager interlobarfissuren langs hele dens længde. Den største længde perisissurity er mere synlig på tomogrammer. Da de inflammatoriske steder i perississurites er placeret i tykkelsen af ​​lungen og ofte ikke spredes til dens overflade, er perkussion og auscultatory data knappe eller helt fraværende. I disse tilfælde er en pålidelig diagnose uden radiografisk undersøgelse vanskelig.

På scenen for at løse en lobar P., er skyggen fragmenteret, dens intensitet falder gradvist, indtil den forsvinder fuldstændigt. På stedet for den tidligere skygge i 3-4 uger forbliver der et forbedret lungemønster, skyggen af ​​lungrotten på den berørte side forbliver også ekspanderet og ustruktureret. Ofte er der en fortykkelse af interlobar og parietal pleura, begrænsning af membranens mobilitet, ufuldstændig afsløring af de kardiovaskulære bihuler. Med et gunstigt forløb af processen normaliseres røntgenbilledet efter 1-1 1 /₂ af måneden. Hvis croupus P. er kompliceret ved abscessdannelse, vises en eller flere oplysninger med en vandret nederste kant mod baggrunden for den fortsatte skygge af lungevæv.

Når fokal P. radiologisk afslører mange små områder af skygge, ofte i begge lunger, overstiger lesionsstørrelsen normalt ikke 1-2 cm, hvilket svarer til størrelsen af ​​lungerne (figur 10). Ofte foci fusionerne sammen med hinanden, hvilket fører til deres betydelige stigning og øg intensiteten af ​​skyggerne (afløb P.). I dette tilfælde kan skygge undertiden optage hele segmentet eller dele, som ligner lobar lungebetændelse.

Med miliær P. overskrider læsionernes størrelse ikke 1-2 mm, hvilket imiterer tuberkulose, tumor og anden miliær spredning. Betydende hjælper i differentialdiagnosen i dette tilfælde dynamikken i processen. I modsætning til flertallet af miliær formidling, der er kendetegnet ved et forholdsvis stabilt røntgenbillede, er ændringer i miliar P. normalt underkastet en hurtig omvendt udvikling: efter 1 1 /₂- 2 uger foci normalt løse. Reaktionen af ​​lungernes og lungens rødder med fokal P. I de fleste tilfælde er mindre udpræget end med lungehindebetændelse.

Lungebetændelse, hvor overvejende interstitial lungevæv er påvirket, manifesteres af en stigning og deformation af lungemønsteret, hovedsageligt i lunge- og midterzonerne i lungefeltene. Figuren mister sin radiale retning og erhverver en cellulær karakter på grund af infiltration af det interstitielle væv placeret omkring lungeacini og lobula (figur 11). Ved videreudvikling af P. fokalændringer deltager ofte interstitiale ændringer, og processen får den blandede interstitielle og parenkymatiske karakter (figur 12). Fokalændringer forsvinder normalt før interstitial. Det sidste hos mange patienter vedvarer for 1 1 /₂- 2 måneder. Udvikler ofte pneumosklerose. Destruktive P., hvis forårsagende midler kan være, især staphylococcus, streptococcus, er karakteriseret ved en slags røntgenbillede. Allerede i sygdommens første dage, på baggrund af massiv skygge af lungevævet, oplyser oplysninger, der angiver dets smeltning. Den nederste grænse af disse oplysninger har ofte en vandret retning. Hvis væsken i de dannede hulrum er godt drænet, rengøres de og kan have en afrundet form (figur 13). I alvorlige tilfælde går hulrummer sammen med hinanden på grund af den fortsatte smeltning af lungevæv med dannelsen af ​​stor, undertiden gigantisk oplysning. Resultatet af destruktive P. er ofte svær pneumosklerose (cirrose) i lungen, og nogle gange kronisk lungebetændelse.

Septisk metastatisk P., ved udviklingen overførslen aktuelle blod fra septisk emboli forskellige suppurativ læsioner (f.eks. Furunkel, karbunkel, empyem, purulent salpingioforit, pyelonephritis), kendetegnet ved bilateral læsion, flere infiltrere lungevæv, at deres tilbøjelighed nedbrydes til bylder, hurtig dynamikken og forekomsten af ​​langvarige tyndvæggede lydige hulrum (fig. 14).

Med stagnerende P. på baggrund af et lungemønster beriget på grund af udvidelsen og forøgelsen af ​​antallet af venøse grene afsløres et fald i gennemsigtigheden af ​​de nedre bånd af lungefelterne på grund af tilstedeværelsen af ​​store foci, som regel sammenfletter og danner massiv skygge. Et ekssudat findes ofte i pleurhulerne og i perikardhulen.

Ved aspiration P., der opstår som følge af slag i blodets åndedrætssystem, giver emetiske masser, mad, røntgenundersøgelse mulighed for at afsløre massiv skygge i lungekroppen, mere ofte til højre. På denne baggrund er henfaldshulrum ofte synlige. Når nekrotiske masser går igennem i pleuralhulen, udvikler pyopneumothorax.

Benzin P. kan radiologisk diagnosticeres 1-2 timer efter brystsmerter. Skygge ofte lokaliseret i højre lunge felt nizhnemedialnom afdeling, intensiv, homogen, som i lobær P., men i modsætning til hende, der er tegn på atelektase af de berørte lungerne (fald i størrelse, sæl, mediastinale skift myndigheder i den ramte side) og tegn på emfysem på sundheden til siden. Radiografiske ændringer kan vare op til 20-30 dage.

Termisk billeddannelse (Fig. 15), ultralyd og radionuklidundersøgelser anvendes kontakttermografi ved hjælp af termiske indikatorer for flydende krystal i stigende grad til diagnosticering af akut P. fibrobronchoscopy. Mange af disse metoder gør det muligt at bestemme ikke kun størrelsen af ​​det berørte område af lungen, men også at bestemme graden af ​​funktionelle ændringer i åndedrætssystemet, tilstanden af ​​den pulmonale blodgennemstrømning.

Det er vigtigt at fastslå den etiologiske faktor for akut P. Isoleringen af ​​mikroorganismer i mikrobiologisk undersøgelse af sputum bør ikke betragtes som absolut bevis for deres etiologiske rolle siden næsten alle mikrober, der kan forårsage betændelse i lungevæv, er betingelsesmæssigt patogene. Det er muligt kun at bekræfte mikrobiens etiologiske rolle i P. hvis de er isoleret fra væv i lungerne, blodet eller fra pleurvæsken. Indirekte bekræftelse ætiologisk rolle pneumotropic mikrober bør betragtes som en kombination af positiv kultur undersøgelser sputum med en af ​​de følgende træk: 1) en betydelig kvantitativ dominans af middel i smear og følgelig kolonier pr skål med næringsmedium gverdoy (mere June 10 kolonier af en mikroorganisme, når udpladet 1 ml sputum) 2 a) stigning i titer af antistoffer mod mikroben isoleret fra sputum 3) dynamikken af ​​intrakutane prøver med det passende mikrobielle allergen 4) effektiviteten af ​​antibakteriel terapi. hvortil mikroben isoleret fra sputum er følsom; 5) Den kliniske form P, der er karakteristisk for det isolerede patogen. Med en kombination af flere tegn øges pålideligheden af ​​konklusionerne om mikroorganismens etiologiske rolle.

Serologiske metoder (. Komplementfiksering, passiv reaktion og indirekte hæmagglutination, etc.) tillader isoleret fra blod mikrobiel antigen eller at bestemme blodniveauer af antistoffer mod patogene P. titer afprøvet to gange i den akutte fase og i en periode med remission proces antistoffer (frisk serum). Diagnostisk tegn er stigningen i antistoftiter med gentagen forskning 4 gange eller mere. Ved enhver akut P. er det nødvendigt at kombinere mikroskopiske, bakteriologiske og serologiske metoder til forskning for en mere præcis etiologisk diagnose.

De karakteristiske ændringer i blodet under akut P. omfatter leukocytose (sjældent leukopeni) af varierende sværhedsgrad med neutrofil venstre forskydning (undertiden unge former), at reducere antallet af eosinofiler (ofte aneozinofiliya) og lymfocytter, neutrofile toksisk kornethed, monocytose, trombocytopeni, stigning på ESR. Graden af ​​forandring i indekserne for akutfase-reaktioner (C-reaktivt protein, sialinsyrer, proteinfraktioner, haptoglobin, lactat dehydrogenase) er direkte proportional med massiviteten af ​​den inflammatoriske proces i lungerne, så de anvendes som kriterier, der bestemmer sværhedsgraden af ​​lungebetændelse. Ved stagnerende P. mister nogle indikatorer (C-reaktivt protein, sialinsyrer, proteinfraktioner) informativitet som følge af hypervolemi.

Af stor betydning for valget af behandling er identifikationen af ​​graden af ​​krænkelse af kapillærpermeabilitet, ændringer i aktiviteten af ​​blodhyaluronidase, blodkoagulationssystem og fibrinolyse. Immunologiske undersøgelser bliver mere og mere praktiske - bestemmelse af niveauet af immunglobuliner, antallet og funktionen af ​​T- og B-lymfocytter. Ændringer i urintest (proteinuri, cylindruri, mikrohematuri) er mere almindelige i den akutte periode af sygdommen.

Til vurdering af lungefunktion anvendes lungemængder, bronchial patency, pulmonal ventilation (se pneumotachography, spirografi), pulmonal diffusionskapacitet og blodgassammensætning. På alle akutte P. er lungernes ventilationsfunktion forstyrret. I den akutte periode hersker der restriktive lidelser, som er forbundet med udviklingen af ​​inflammatorisk infiltration. Ofte er der også et fald i indikatorerne for den bronkiale patency. Det antages, at det er netop obstruktionen af ​​de små bronchi, der er en af ​​årsagerne til den langvarige forløb af P. og bidrager til dannelsen af ​​kronisk P. Med en udbredt læsion af lungevævet reduceres lungediffusionskapaciteten. Forringet lungeventilation, diffusion og blodgennemstrømning kan føre til hypoxæmi og hyperkapnia.

Differentialdiagnosen udføres først og fremmest med en tumor, tuberkulose, lungeinfarkt og forværring af kronisk lungesygdom (kronisk bronkitis, bronchiectasis, kronisk abscess).

Til fordel for en lungetumor (se. Light (Lys), tumor) indikerer en langvarig, recidiverende sygdomsforløbet, fremskreden alder af patienten, kronisk forgiftning en historie af gentagne hæmoptyse, segmental karakter shading lys, øge antallet af røde blodlegemer i sputum smears, test dynamik. For at afklare diagnosen, lungens tomografi, bronkoskopi, bronchografi, cytologisk undersøgelse af sputum og pleural indhold er lungbiopsi nødvendige.

Infiltrativ pulmonal tuberkulose (se Respiratorisk tuberkulose) (Respiratorisk tuberkulose)) er kendetegnet ved langsom gradvis fremgang af sygdommen, manglende effekt fra behandling med antibakterielle lægemidler, der ikke virker på tuberkulosens forårsagende middel. Radiografisk adskiller den tuberkuløse infiltration sig fra den pneumoniske ved mere forskellige konturer, skyggeens høj intensitet, langsom udvikling og hyppigere lokalisering i det andet eller sjette segment, brændviddeændringer i den perifokale zone. Et signifikant tegn på pulmonal tuberkulose kan være en "vej" fra infiltration til lungens rod. Tuberkulinprøver, gentagne sputum- og bronchialtestundersøgelser for Mycobacterium tuberculosis, bronkoskopi, hvor fistulous passager og cicatricial ændringer i bronchiens væg kan påvises hos patienter med tuberkulose, hjælper med at etablere diagnosen.

Lungeinfarkt udvikler sig som følge af tromboembolisme af lungearteriets grene (se pulmonal emboli (pulmonal artery thromboembolism)), som ofte forekommer hos patienter med tromboflebitis i underekstremiteterne. Med lungerinfarkt, opstår kortpustet pludselig, brystsmerter, hæmoptyse. Der er ingen tegn på forgiftning, kropstemperaturen stiger senere. Radiografisk i lungeinfarktzonen kan bestemmes ved forarmelse af lungemønsteret, skygger (i typiske tilfælde af trekantet form med apex vendt mod lungens rod). EKG afslører tegn på overbelastning af højre hjerte, disse tegn kan have en afgørende diagnostisk værdi i tromboembolisme (trombose) af lungearteriets små grene, når symptomer som brystsmerter, hæmoptyse og trekantet skygge af lungevæv på radiografien er fraværende.

For at diagnosticere forværring af kronisk bronkitis, bronchiectasis, kronisk lungeabsesse (se. Lunger) hjælper frem for alt en grundig undersøgelse af sygdommens historie.

Behandling akut P. kan kun lykkes ved begyndelsen af ​​starten. Som regel udføres det på et hospital. Behandling i hjemmet er tilladt med overholdelse af alle regler for indlæggelsesmodus og terapi, da Selv milde former af P. med utilstrækkelig behandling kan være komplicerede og tage et langvarigt forløb.

I perioden med feber og forgiftning viser sengeluften. Det er nødvendigt at periodisk ændre positionen, sidde ned, aktivt hoste sputum og samle den i en krukke med et stramt låg. Værelset, hvor patienten er placeret, skal systematisk luftes. Af stor betydning er grundig pleje af hud og mund.

Fødevarer bør være højt kalorieindhold, rig på vitaminer og kemisk godartet. Rigelig varm drikke anbefales: te med hindbær, tranebærsaft, mælk med natriumbicarbonat og honning, mineralvand. Det er meget vigtigt at overvåge tarmfunktionen og undgå flatulens og forstoppelse.

Af stor betydning er antibiotikabehandling. Det er nødvendigt at ordinere antibiotika straks, når der er etableret en akut P. diagnose med fokus på kliniske og radiologiske egenskaber og om muligt resultaterne af mikrobiologisk undersøgelse af sputum. Når du udfører antibakteriel terapi, skal du overveje lægemidlets varighed i kroppen (det vil sige at observere administrationshyppigheden): Hvis et uidentificeret patogen startes, skal du begynde behandling med et antibiotikum, som ikke har en tuberkulostatisk virkning (dvs. ikke ordinere streptomycin, monomitsin, kanamycin, rifampicin osv.), overholder de anbefalede farmakopé enkelt- og dagsdoser af lægemidler. I svær akut P. anbefales det først at ordinere bredspektret antibiotika, brug to eller flere lægemidler, givet arten af ​​deres interaktion (synergisme, antagonisme, neutralitet). Med en urimelig stigning i doser af antibiotika er udviklingen af ​​et infektiøst toksisk chok, en stigning i stoffets toksiske virkning på lever, nyre, høreapparat, centralnervesystem og forekomst af allergiske reaktioner mulig. Det skal huskes, at processen med bindende stoffer med blodproteiner i alderen er brudt, hvilket fører til en stigning i blodet af deres ubundne form.

Den mest effektive er etiotropisk antibakteriel terapi under hensyntagen til patogenens følsomhed over for det foreskrevne lægemiddel. Det vigtigste lægemiddel, der anvendes til behandling af akut pneumokok og streptokok P., samt P. forårsaget af hemophilus bacillus, forbliver til dato benzylnenicillin. Dette antibiotikum anvendes også til stafylokokker P. I tilfælde af patogenfølsomhed over for det. Til behandling af P. forårsaget af benzylpenicillinresistente stafylokokker er oxacillin det valgte lægemiddel. Ved P. forårsaget af en hæmofil stang udpeger ampicillin, levomycetinum, tetracycliner; med Klebsiella P. - streptomycin i kombination med gentamicin, chloramphenicol; med P. forårsaget af Pseudomonas aeruginosa, gentamicin i kombination med carbenicillin; med pneumomycose - nizoral, amphoglucamin, amphotericin B, nystatin, levorin; med chlamydial P. - tetracycliner; med pneumocystisk P. - metronidazol og furazolidon; med mycoplasma-erythromycin, tetracycliner, lincomycin, gentamicin.

Cefalosporiner - cephaloridin, cephalexin, cephradine, cefotaxim, cefazolin, cefamundol forbliver antibiotika med et bredt spektrum af handlinger. Antibiotika fra gruppen af ​​semisyntetiske penicilliner med et bredt spektrum af virkninger (piperacillin, azlocillin, mezlocillin), tredje generationens aminoglycosidantibiotika (tobramycin, amikacin osv.) Indføres i klinisk praksis.

Varigheden af ​​antibiotikabehandling er indstillet individuelt, normalt er det 5-15 dage. Ud over de sædvanlige metoder til administration af antibiotika (intramuskulær, intravenøs), endotracheal og endobronchial (ved kateterisering) er intrapleural, intrapulmonal og endolymatisk administration blevet mere udbredt.

Til behandling af P., der er forårsaget af gram-negative mikroflora og stafylokokker, er kemoterapi i de senere år blevet anvendt succesfuldt - derivater af quinoloncarboxylsyre - ofloxacin (tarivir), ciprofloxacin (cyprobay), pefloxacin etc.

Til etiotropiske midler, der anvendes til behandling af akut P., indbefatter også sulfa-lægemidler. De mest almindeligt anvendte lægemidler er langvarig virkning: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalen og andre. Kombinationslægemidlet Bactrim (Biseptol, Septrin) indeholdende trimethoprim og sulfamethoxazol anvendes i vid udstrækning Det er mest effektivt i pneumocystis P. Sulfanilamid-lægemidler kan kombineres med antibiotika.

Anti-stafylokokplasma og immunoglobulin, immun-influenza-immunoglobulin, interferon, rimantadin, etc. anvendes som middel til anti-infektiv beskyttelse (afhængigt af akut P.'s etiologi).

Bronchodilatorer bruges til at genoprette bronkiernes dræningsfunktion; aminophyllin, efedrin, adrenalin. Til viskøs, vanskelig at adskille sputum anbefales det at anvende expectorantmidler: acetylcystein, bromhexin, præparater af termopsis og altea, ammoniumchlorid osv. Sommetider (med tørt svækkende hoste) anvendes hoste, herunder lilmorphinhydrochlorid. Korrekt anvendelse af ekspiratoriske lægemidler hjælper undersøgelsen af ​​den biokemiske sammensætning og rheologiske egenskaber ved den tracheobronchiale sekretion. Effektiviteten af ​​ekspektoratiske lægemidler forbedres ved fysiske behandlingsmetoder, der fremmer ekspektoration af sputum: åndedrætsøvelser, brystmassage, batchdræning. Under bronchial obstruktion med patologisk sekretion suges den aktivt under terapeutisk bronkoskopi efterfulgt af vask af bronchi med antiseptiske opløsninger (fx med en 0,1-1% opløsning af furagin). Særligt vigtigt er den bronkoskopiske sanering under dannelsen af ​​en lungeabsesse.

Til rehabilitering af bronchi er etonium aerosolen effektiv - et bredspektret bakteriedræbende middel, der er i stand til at forstærke virkningen af ​​penicillin og tetracyclin.

Som antiinflammatoriske lægemidler foreskrevne antipyrin, antihistaminer, glukokortikosteroider (hydrocortison, prednisolon). Den hurtigere forsvinden af ​​alle de kliniske symptomer på akut P. beskrives, når indomethacin tilsættes den sædvanlige terapi. En god effekt, især i tilfælde af alvorlig bronkial obstruktion, bemærkes, når man bruger etizol (både oralt og parenteralt), som har en antiinflammatorisk, antihistamin og antispasmodisk virkning.

Ved omfattende P. med tendens til ødelæggelse af lungevæv er antiproteolytiske lægemidler vist (gordoks, kontrykal).

I svære tilfælde af akut P. foreskrives detoxifikationsmidler (for eksempel hemodez, reopolyglukin), lægemidler, som fremmer normaliseringen af ​​syre-basistilstanden, hjerte-, diuretikum-, smertestillende midler, beroligende midler og oxygenbehandling. Indikationerne for intensiv pleje er smitsom-toksisk chok, kardiovaskulær insufficiens, dybe krænkelser af syre-basistilstanden og blodkoagulationssystemet, nyre-leverinsufficiens, akut respirationssvigt. I tilfælde af åndedrætssvigt er det først nødvendigt at fjerne bronchial obstruktion (aerosoler for at fugtgøre slimhinden i luftveje, mucolytiske og bronchodilaterende midler, ultralydinhalationer efterfulgt af postural dræning og brystmassage, terapeutisk bronkoskopi). Oxygenbehandling i tilfælde af massiv skade på lungevævet er muligvis ikke effektiv, fordi Oxygen og ikke-ventilerede alveoler går ikke ind, derfor indgives intravenøs indgivelse af aminophyllin og prednison indledningsvis såvel som indånding af oxygen med positivt tryk ved udgangen af ​​udløb.

Ved alvorlig stafylokokdestruktion er tidlig omorganisering af det primære purulente fokus vigtigt ved hjælp af "små" kirurgiske behandlingsmetoder (aktiv dræning af pleuralhulen, thoracoscopy, bronkoskopi med bronchial kateterisering, der dræner primær lungfokus osv.). Anvendelsen af ​​plasmaferese ved behandlingen af ​​alvorlig stafylokok lungebetændelse er beskrevet.

Ved behandling af kongestiv P. er de førende lægemidler, som ved behandling af hjertesvigt, hjerte glycosider og diuretika. Hovedrollen i den komplekse behandling af aspiration P. tilhører genoprettelsen af ​​normal bronchial patency ved hjælp af terapeutisk bronkoskopi. Til behandling af benzin P. sammen med antibakterielle, antihistamin- og bronchodilaterende midler anbefales det at ordinere prednison (30 mg eller mere om dagen).

Med henblik på ikke-specifik stimulering af kroppen i akut P., pentoxyl, methyluracil, prodigiosan, diucifon, præparater af aloe, PhiBs, glasagtige legemer, retabolil, ginseng og Schizandra præparater, pantokrin mv. Anvendes. de foreskriver immunogenesestimulerende midler (thymalin, taktivin, levamisol, etc.); i tilfælde af et hyperergt immunrespons er immunosuppressive midler indikeret. På grund af det faktum, at akut P. forekommer hos patienter med vitaminmangel, som forværres ved antibakteriel behandling, er det nødvendigt at injicere præparater af vitamin C, A, P og gruppe B.

Med normaliseringen af ​​kropstemperaturen og forsvinden af ​​symptomer på forgiftning, bliver regimet gradvist udvidet, fysisk terapi og fysioterapi er foreskrevet (diatermi, inductotermi, mikrobølge og UHF-terapi, eksponering for sinusformede strømme, brystmassage, herunder pneumomassage). For at forhindre pneumosklerose, vises elektroforese af pancreatin, lydase, ronidase. Banker og sennepplaster anvendes hyppigere til behandling af patienter i hjemmet eller i kontraindikationer til elektroplastisk og brystmassage. Det er mere hensigtsmæssigt at udpege dem med samtidig bronkitis, især obstruktiv.

Kriterierne for nyttiggørelse er normalisering af kropstemperaturen, forbedring af patientens tilstand og tilstand, forsvinden af ​​kliniske, laboratorie- og radiologiske tegn på den inflammatoriske proces. Uddrag rekreationshjem hospital selv ved lav residual infiltration af lungevævet, og samtidig opretholde minimale tegn på inflammatorisk aktivitet udgør en trussel for tilbagefald, overgang af akut betændelse i udviklingen af ​​kronisk lungefibrose, så det er tilrådeligt at udføre behandling på et hospital i mindst 25-30 dage, så det bør fortsætte i forhold til specialiserede rehabiliteringsafdelinger, i sanatorier og dispensarer. Komplekset af rehabiliteringsforanstaltninger omfatter medicinsk gymnastik, klimatoterapi, god ernæring. Derudover omfatter den aerosolbehandling ved anvendelse af blandinger indeholdende bronchodilator og bakteriedræbende præparater. Afbrydelse af rygning er yderst vigtigt. Reconvalescents bør være under tilsyn af en terapeut i 6-12 måneder.

Prognosen akut P. procedure uden komplikationer er som regel gunstig. Med den tidlige og fuldstændige behandling, i de fleste patienter inden for 21-28 dage, elimineres infiltrative ændringer i lungerne, og klinisk genopretning forekommer. Men mere end 70% af tilfælde af klinisk og radiologisk genopretning i akut P. falder ikke sammen med det morfologiske. Hos nogle patienter de kliniske og radiologiske tegn på pulmonal vævsinfiltration sparet mere end 30 dage, er det accepteret betragtes som en forlænget PA bør skelnes fra P. forlænget eftervirkninger af akutte P. (ændringer i vejrtrækning, hvæsen i lungerne af individuel, let feber, moderat forhøjet blodsænkning, øget lungemønster på røntgenbilleder), som til tider vedvarer i 6 måneder eller mere (vedvarende restvirkninger i 6-8 måneder kan ikke betragtes som et kriterium for overgangen af ​​akut P. til kronisk). I svækkede personer og patienter med kronisk alkoholisme kan P. gentage sig om en uge eller flere måneder efter inddrivelse eller blive migratorisk i naturen, hvor gentagne inflammatoriske processer indtager nye områder af lungen; I denne gruppe af patienter registreres komplikationer hyppigere.

Kronisk bronkitis, kronisk P., karnifikation af lungen, pneumosklerose (med aspiration P. ofte ledsaget af dannelse af bronchiectasis) kan være resultaterne af akut P.

Forebyggelse af akut P. omfatter hygiejniske foranstaltninger (tilstand af arbejde, rumventilation, kontrol af støv, rygning, ernæring, isolation af patienter med akutte respiratoriske virusinfektioner og andre.) Og personligt forebyggelse (systematisk hærdning af kroppen, beskyttelse mod overophedning og overnedkøling, systematisk fysisk uddannelse, rehabilitering af foci for kronisk infektion i mandler, bihuler, tænder, galdeblære osv.).

Traditionelt er forskellige traditionelle kroniske inflammatoriske sygdomme i det bronchopulmonale system af ikke-tuberkulose etiologi karakteriseret ved pneumosklerose, forskellige former for lokal og diffus bronkitis, tilbagevendende infektiøs proces og respiratorisk svigt, traditionelt klassificeret som kronisk P. Imidlertid har udviklingen af ​​Pulmonology førte til en ændring i præsentationen: i mangel af patogene kommunikation kronisk bronkitis, alveolitis (alveolitis), emfysem (emfysem), og nogle andre sygdomme i åndedrætsorganerne med akut, var kronisk P. P. fjernet fra International Classification of Diseases revision IX. Som regel er det morfologiske grundlag for patologien, der betegnes som "kronisk lungebetændelse", lokal pneumosklerose, bronchiektasis, alvorlig deformitet af bronchialtræet. Forværringen af ​​den purulente proces i det tilsvarende område af lungen på grund af en overtrædelse (på grund af disse ændringer) af dræning, men ægte alveolær infektiøs inflammation observeres sædvanligvis ikke. Ofte er en sådan inflammatorisk proces et resultat af lokale misdannelser af lungevævet (se lunger) eller et bronchetræ (se Bronchi). I nogle tilfælde kan en tilbagevendende infektiøs proces i lungeparenchymen tolkes som kronisk lungebetændelse.

Ifølge moderne begreber er kronisk P. en lokaliseret patologisk proces i lungerne, som normalt er resultatet af en uløst akut P. Hyppigheden af ​​overgangen af ​​akut P. til kronisk, ifølge forskellige forfattere varierer meget - fra 1 til 27%. Tilsætningen af ​​sekundær bakterieflora (især ofte stafylokokker), som forårsager purulent-destruktive processer, er essentiel. Kronisk bronkitis bidrager til dannelsen af ​​kronisk P: øvre luftvejssygdomme (rhinitis, bihulebetændelse, næsepolypper): nedsat reaktivitet på grund af forgiftning, overarbejde, hypovitaminose, alkoholisme; malformationer af lungerne.

Den berørte del af lungen i kronisk P. er reduceret i volumen, overfladen er dækket af pleural adhæsioner. Lungvæv er lidt luftig, nogle gange er konsolideringscentrene skiftende med områder af emfysem. Bronkierne er stive, moderat udvidet. I deres lumen indeholder mucopurulent udledning. Mikroskopisk bestemt pneumosklerose, udtrykt i varierende grad. I nogle tilfælde forekommer fibrose af det interstitielle væv med tegn på inflammation hos andre - karnifikation. Pneumosklerose og lokal deformerende bronkitis fører til nedsat dræning og åndedrætsfunktion (af en restriktiv type), hypersekretion af slim og et fald i alveolær luftning. Det berørte område af lungen bliver stedet for mindst modstandsdygtighed over for bivirkninger, det forårsager gentagne udbrud af akut inflammation, hvilket fører til progression af pneumosklerose og forværrende svækkelse af åndedrætsfunktionen.

Klager hos patienter, sværhedsgraden af ​​kliniske, laboratorie- og radiologiske ændringer afhænger af sygdomsfasen (remission, exacerbation). I den akutte fase er det kliniske billede, ændringer i hemogram og biokemiske parametre det samme som ved akut lungebetændelse. I fasen af ​​remission- magre klager (hovedsagelig uproduktiv hoste om morgenen) eller fraværende på den berørte side mærket tilbagetrækning af brystet, konvergensen af ​​intercostalmusklerne rum, begrænsning af respiratoriske ekskursioner, angrebet i supraspinatus pit knive grund atrofi af supraspinatus musklen. Percussion, især med en lille mængde læsion, giver ikke tydelige oplysninger, kun ved et betydeligt område af pneumosklerose bestemmes af lungens lyd. Det er muligt at opdage hård vejrtrækning, ikke rigeligt tørt, mindre ofte fugtige raler. Tegn på pulmonal hjerte hos patienter med kronisk P. ses sjældent og er normalt resultatet af vedhæftende obstruktiv bronkitis.

De vigtigste diagnostiske metoder til kronisk P. er radiologiske (herunder bronchografi) og bronkoskopiske. Radiografisk detekterer normalt inhomogen skygger, der ofte svarer til et segment eller en lungeknude, reduceres volumenet af det berørte område på grund af spredning af bindevæv. Under tomografi bestemmes tegn på abscessdannelse i læsionsområdet (figur 16. a) På bronchogrammerne mod skygge, deformeres (figur 16, b) og tæt indbyrdes bronkiale grene. Bronchoscopy giver dig mulighed for at identificere effekterne af endobronchitis i den berørte lunge. I de senere år er varmesyn blevet brugt til at klarlægge forekomsten og aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i lungerne (figur 17). Af stor betydning er undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen, som gør det muligt at bestemme graden af ​​restriktive og obstruktivt lidelser. Disse undersøgelser bidrager til at lave en differentiel diagnose med kronisk bronkitis, bronchiectasis, pulmonal tuberkulose, post-tuberkulose pneumosklerose og lungekræft.

Kriteriet for at skelne mellem langvarig og kronisk P. er ikke så meget den tid, der er gået siden sygdommens begyndelse, men snarere resultaterne af dynamisk observation af patienter. Fraværet på trods af langvarig og intensiv behandling af positiv klinisk og radiologisk dynamik gør det muligt at diagnosticere kronisk lungebetændelse udseendet af tegn på pneumosklerose og lokal deformerende bronkitis med gentagne eksacerbationer af den inflammatoriske proces i et og samme lungeområde.

Behandling i den akutte fase er rettet mod at eliminere inflammatorisk proces i lungen og udføres på samme måde som i akut P. De førende lægemidler er antibakterielle. Sanitation oronkhoskopii er meget effektive. I eftergivelsesfasen er der behov for foranstaltninger til forebyggelse af eksacerbation, og der lægges stor vægt på midler, der stimulerer uspecifik immunitet, fysioterapi, fysioterapi og sanatorium og spa-behandling. Systematisk udført anti-tilbagefald behandling giver i de fleste tilfælde mulighed for at opretholde patientens tilstand på et tilfredsstillende niveau og opretholde sin evne til at arbejde i mange år.

De grundlæggende foranstaltninger er forebyggelse af kronisk P. rettidig rationel behandling af akut P., forebygge tilbagevendende akutte luftvejssygdomme, justering af foci af kroniske infektioner (primært i næsesvælget og mundhulen), overvågning af patienter med svær eller langvarig akut lungebetændelse.

Funktioner af lungebetændelse hos børn

Akut lungebetændelse. Forekomsten af ​​børn akut P. hidtil er fortsat høj. Det vokser op under influenzapidemier. Forekomsten af ​​babyer i det første år af livet, især for tidlige babyer, er højere. Sværdigheden af ​​P. i strukturen af ​​forekomsten af ​​børn falder i aldersgrupper ældre end 3-4 år. Akut P. tager først og fremmest blandt årsagerne til spædbarnsdødelighed, som er den vigtigste eller konkurrerende dødsårsag.

I overensstemmelse med klassifikationen vedtaget af Plenum for Det Videnskabelige Råds Pædiatriske Fag ved Akademiet for Medicinske Videnskab i Sovjetunionen og Plenum for Præsidiet i bestyrelsen for Allunion Society of Pediatric Physicians (1981), er børn fokal (bronchopneumoni). segmental, lobar og interstitial acute P. Sværhedsgraden af ​​P. bestemmes af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og tilstedeværelsen af ​​komplikationer, banen kan være akut og langvarig. Ostro anser P. løst inden for 4-6 uger, langvarig - ikke løst i disse perioder. Langvarig P. kan vare op til 6-8 måneder, dens forløb kan være træg, kontinuerlig eller tilbagevendende (perioder med tilsyneladende velvære er erstattet af eksacerbationer af den inflammatoriske proces).

I de fleste tilfælde udvikler P. mod baggrunden for en virusinfektion (sædvanligvis influenza-, adenoviral- eller respiratorisk syncytial infektion), når man vedhæfter en bakteriel flora. Blandt bakterierne er de mest forekommende patogener af P. børn pneumokokker, stafylokokker, hæmophilusbaciller. Den opportunistiske mikrofloras rolle er steget, især hos unge børn. So. P., der er forårsaget af intestinal og Pseudomonas purulent, Klebsiella, Proteus, udgør hos børn i tidlig alder 2-14% af alle P., og hos premature babyer i de første måneder af livet - op til 40%. Gram-negativ flora registreres ofte med P. i svækkede, langvarige syge og modtagende antibiotika hos børn. Ofte hos P., især hos børn behandlet på hospitalet, er der en "forandring" af flora. For eksempel fører undertrykkelsen af ​​gram-positiv flora under påvirkning af antibakteriel terapi til genoplivning af gram-negativ flora og forekomsten af ​​P.s tilbagefald. Klamydia og legionellas rolle i P.'s ætiologi hos børn er steget. P. begyndte at forekomme oftere, forårsaget af mycoplasmer, pneumocystis. Pneumomycose hos børn er som regel sekundære - de udvikler sig mod baggrunden af ​​dysbakterier.

Patogenens hovedrute for patogenet ind i lungevæv hos børn med P. er ororchogen. Hæmatogen (med viral infektion, sepsis) og lymfogen pathways af patogenet observeres mindre hyppigt. Ved hæmatogen fordeling af en infektion interstitiell P. opstår der hyppigere, men fokal eller segmental P. kan udvikle sig (for eksempel sekundær destruktiv P. ved sepsis).

I patogenesen af ​​akut P. hos børn spiller lungeatelektase en vigtig rolle. Dens forekomst under akutte respiratoriske virusinspektioner kan være forbundet med alvorlig bronchusbetændelse, hvilket fører til dens fuldstændige obstruktion. I dette tilfælde udvikler segmentet P. Atelectasis af lungen som regel på højden af ​​P., oftere forbundet med inhiberingen af ​​det overfladeaktive system, hvilket forhindrer alveolær sammenbrud. Nyfødte P. kan udvikle sig mod baggrunden af ​​multipel lungatelektase, hvis årsag kan være umodenhed af lungevævet (det umættede overfladeaktive system, utilstrækkelig udvikling af elastiske fibre). Når P. hos børn mere end hos voksne er respirationssvigt og forgiftning udtrykt, hvilket påvirker funktionen af ​​mange organer og systemer. Midt i P., undertryk eller agitation af cn. I patogenesen af ​​kardiovaskulære sygdomme i akut P. spiller en rolle i strid med ventilation, hvilket fører til alveolær hypoxi, som refleksivt forårsager en spasme i lungekarrene, hvilket hjælper med at genoprette det normale forhold mellem ventilation og blodgennemstrømning. En spasme af blodkar, beskadigelse af lungekapillærerne fører til udvikling af lunghypertension, hvor tegnene hos børn vedvarer i lang tid i genopretningsperioden. I akut P. hos børn ændres funktionen i mave-tarmkanalen (enzymaktiviteten falder, motiliteten er nedsat), udskillelsesfunktionen af ​​nyrerne og deaminerende funktion i leveren falder, og metabolske processer forstyrres. Sværhedsgraden af ​​disse lidelser er afhængig af graden af ​​forgiftning og hypoxi, såvel som på de biokemiske egenskaber hos cellemembranerne og barnets bioenergi.

Det kliniske billede af P. hos børn afhænger af typen af ​​patogen, dets patogenicitet, infektionens massivitet, barnets alder og premorbid baggrund. Viral og bakteriel P. udvikle sig på den 5-8. Dag af akutte respiratoriske virusinfektioner med tilsætning af bakteriel mikroflora. Normalt fortsæt som fokal P. type. Bakteriel P. begynder akut blandt fuld helbred og fortsætter oftere som segmentalt (polysegmentalt) og croupøst. Viralbakteriel og bakteriel P. hos børn er kendetegnet ved en stigning i kropstemperaturen, manifestationer af forgiftning: forværring af den generelle tilstand, hovedpine, appetitløshed, søvnforstyrrelse, hudens hud, vegetative vaskulære lidelser (sved, marmor hudmønster, kolde ekstremiteter ved høj temperatur) kroppen). Hoste er ofte våd. Dyspnø i hvile er udtrykt, hos børn ældre end 3 år, ses det undertiden kun under fysisk anstrengelse. Med pleura involvering er der en "kort" (overfladisk) hoste, smerter i siden, forværret af dyb vejrtrækning og hoste. Over foci af P. bestemmes af forkortelsen af ​​percussionslyd. Hos små børn (under undersøgelsen og på røntgenbilledet) afslører brystets hævelse, med perkussion - bokseskærm af percussionslyd. For P. er kendetegnet ved fine bobler og crepitus-raler over læsioner. Med segment- og lobar P. kan hvæsen ses på 3-4 dagen, dvs. i starten af ​​opløsningen af ​​P. Der er ændringer i blodet: leukocytose, neutrofili med skift til venstre, øget ESR.

Viral P. kendetegnet ved udbredt interstitiel inflammation, karakteriseret ved svær respirationssvigt og knappe auscultatoriske data.

De hyppigste komplikationer ved akut P. hos børn er akut hjerteinsufficiens (akut pulmonal hjerte), akut vaskulær, koronar og adrenal insufficiens, ødelæggelse af lungerne (med P. forårsaget af stafylokokker, pneumokokker, streptokokker, gramnegative bakterier), pleurisy. Atelektasis af lungerne, pneumothoraxen, pyopneumothoraxen, intestinalsyndromet (forårsaget i den tidlige periode af P. ved inhibering af aktiviteten af ​​enzymer i mave-tarmkanalen, i den sene intestinale dysbacteriose) kan otitis forekomme.

Hos børn i det første år af livet, som følge af nedsat immunologisk reaktivitet, udvikles ofte (bilateral) fokal lungebetændelse. I klinisk praksis er symptomer på forgiftning (angst eller letargi, afvisning af at spise, negativ reaktion på omgivelserne, plet og "marmorering" af huden) og åndedrætssvigt (åndenød med næsevinger og sammentrækning af brysttolerante områder, respiratorisk arytmi, cyanose i den nasolabiale trekant, akrozianoz). Hypoxi, hypoxi, acidose udvikles hurtigt. Kardiovaskulære sygdomme slutter tidligt: ​​takykardi, sinusarytmi, døvhed i hjerteklang, leverforstørrelse. Akut kardiovaskulær insufficiens kan udvikle sig. Ofte markerede forstyrrelser i mave-tarmkanalen (opkastning, opkastning, hyppige løst afføring), hvilket fører til dehydrering.

Nyfødte har større sandsynlighed for at have lille fokal eller interstitiel P. Deres kursus er svær fordi hypoxi, hypercapnia, acidose, forstyrrelser i intermediær metabolisme, hypovitaminose udvikles hurtigt, og den lave immunologiske modstand reduceres. Klinisk udtrykkes dette af en hurtig stigning i forgiftning, åndedræts- og kardiovaskulær insufficiens med milde fysiske ændringer i lungerne. Når sammenflydende fokal P., primær og sekundær lungatelaktase er opdaget områder af forkortning af perkuss lyd, men i de fleste tilfælde bestemmes den boksede skygge af percussionslyd karakteristisk for emfysem. Åndedrættet er svært eller svagt. Med langvarig lytning kan du fange spredte, finboblende og crepitating rales på et dybt åndedræt (med lavt åndedrætt er ikke hørt). Kropstemperaturen er normalt 37-38 °, mindre ofte højere eller normalt. En leukocyt-moderat neutrofili, et rod-nukleært skifte er detekteret i blodet. Ofte forekommer P. hos nyfødte på baggrund af lungebetændelse: lunges atelektase, edematøst hæmoragisk syndrom, hyalinmembransygdom (se Nedsat-respiratorisk syndrom hos nyfødte (Distress-syndrom hos respiratoriske nyfødte)). Forløbet af sådan P. er meget vanskeligt - med udtalte respiratoriske og kardiovaskulære lidelser.

Ved nyfødte kan intrauterin P. forekomme, forekomme i ante- og intrapartumperioden. Børn i dette tilfælde er født i alvorlig tilstand, ofte i asfyxi. Skriget ved fødslen er enten fraværende, eller det er meget svagt med en stønn, reflekser af nyfødte er reduceret kraftigt, adynamia, muskulaturhypotoni, bleg cyanotisk hudfarve noteres (der er ingen fysiologisk erytem). Subkutant ødem kan udslæt forekomme. Kropstemperaturen sænkes. Et par timer efter fødslen øges respirationssvigt: vejrtrækning bliver overfladisk, arytmisk, stønn, apnø og sekundær asfyxi opstår ofte. Auscultatory bestemmer den svækkede, mindre hårde vejrtrækning, med en dyb indånding (efter apnø) vil kunne lytte til fine fugtige raler. I blodet er inflammatoriske ændringer ofte fraværende, og i undersøgelsen af ​​syre-base tilstand detekteres dekompenseret acidose, ofte blandet (metabolisk og respiratorisk). Forløbet af intrauterin P. er forlænget (op til 6-8 uger), sepsis udvikler sig ofte. Dødeligheden er høj.

I for tidlige nyfødte udvikler P. oftere mod baggrunden for pneumopatier, kendetegnes af en særlig sværhedsgrad af respiratoriske lidelser og en depression af alle fysiologiske funktioner. Kropstemperaturen er normal eller lav. Reaktionen af ​​blodet til den inflammatoriske proces er fraværende. Hypodynami, hyporefleksi, døvhed i hjertelyd, tachy eller bradykardi er noteret. Cyanose forekommer periodisk. Rattling i lungerne kan ikke altid lytte. Intrauterin P. manifesterer sig fra de første timer i et barns liv.

Hos børn 1-3 år er P. ofte oftere. På sygdoms højde oftere end hos ældre børn, neurotoksikose, hypertermi, angst, bevidstløshed eller stupor, udvikler krampe: akut binyrebarksufficiens udvikler sig ofte. Hos små børn er forekomsten af ​​bronchial obstruktion steget med P., hvilket er forbundet med øget sensibilisering af børn i ante- og postnatale perioden.

Sygdomme som rickets, underernæring, anæmi, exudativ catarrhal diathese har stor indflydelse på akut P. for børn i de første 3 år af livet. Under Rakhit er hypotension af musklerne noteret, inkl. brystmuskler, underliv, membran, hvilket medfører forringet ventilation og bidrager til hurtigere udvikling og langsigtet bevarelse af ydre luftvejssygdomme, hypoxæmi, hypoxi og hyppigere lungatelektase, når P. forekommer. Den hurtige udvikling af sub- eller dekompenseret metabolisk acidose hos P. hos patienter med rickets skyldes ændringer i metabolisme (protein. Salt), et fald i alkalisk reserve, hyperacidæmi. P. s nuværende hos børnene syge med rickets, længere, ganske ofte længe, ​​tilbagevendende. Børn, der lider af rickets udgør en risikogruppe for dannelse af kronisk lungebetændelse.

Egenskaber ved P.'s kursus hos børn med hypotrofi (se dystrofi) skyldes en overtrædelse af proteinmetabolisme, et fald i immunologisk reaktivitet, polyhypovitaminose. P. hos børn med hypotrofi er som regel fokal, bilateral, går langsomt, ofte med normal kropstemperatur og fraværet af en udpræget inflammatorisk reaktion af blodet. Ofte udvikler purulent otitis, pyoderma, ofte kompliceret af sepsis. Udtrykt dysfunktion af ekstern respiration, acidose, hypoxi, hypercapnia, som bidrager til det langvarige forløb af lungebetændelse.

Med P. hos børn med anæmi (se anæmi) udvikler alvorlig hypoxi hurtigt og derfor udtalt åndedrætssvigt (åndenød, lak, acrocyanose, cyanose) og hjerteaktivitet er hovedfaktorerne. P. s nuværende langvarig.

Den kliniske egenskab hos P. hos børn med exudativ-catarrhal diathese (se Diathesis) er en tendens til alvorlig udstødning i lungerne, hvilket fremgår af en våd hoste og en overflod af forskellige størrelser fugtige raler i lungerne. Når eksudativ-catarrhal diathesis P. forekommer meget oftere med symptomer på bronchial obstruktion. Hos børn med hyperplasi i tymus kirtel, når P. øger symptomerne på adrenal hypofunktion. P.s nuværende lange, tilbagevendende. Børn med eksudativ-catarrhal diathese, re-ill P., tilhører risikogruppen for udvikling af allergiske respiratoriske sygdomme.

I børn i førskole- og skolealder er segmentet P. overvejende. I denne alder udvikler oftere end børn under 3 år ikke lobar P., der på baggrund af antibiotikabehandling ikke har et typisk cyklisk forløb. Acidose, hypoxi, skade på andre organer og systemer er mindre udtalte end hos små børn. Sammen med P., der er karakteriseret ved akut udbrud og levende kliniske manifestationer, kan der forekomme lavt symptomatisk (slettet) P. hos børn i denne alder, der forekommer med moderat forgiftning, subfebril kropstemperatur, hoste, men uden tegn på åndedrætssvigt. I lungerne høres samtidig periodiske småboblende raler.

Diagnosen af ​​akut P. hos børn er baseret på kliniske og radiologiske symptomer. Tilstedeværelsen af ​​åndedrætssvigt (kortpustetød), lokal forkortelse af perkussionens pulmonale lyd, finboblende og crepiterende hvæsen, inflammatoriske ændringer i blodet er vigtig, men sværhedsgraden af ​​disse symptomer afhænger af patientens alder, type P. og dens patogen.

Differentialdiagnosen af ​​akut P. udføres med akutte respiratoriske virusinfektioner, bronkitis, pleuris. Hos ældre børn er det nødvendigt at udelukke primær lungtubberkulose hos nyfødte - pneumopati og respiratoriske lidelser i en anden ætiologi.

Behandling af akut p. Hos børn kan udføres på hospital eller på ambulant basis. De indlægger alle børn i de første seks måneder af livet, P. er syg, såvel som børn af enhver alder med et alvorligt kursus eller med en ugunstig premorbid baggrund. I hjemmet kan du behandle børn ældre end 6 måneder med et mildt sygdomsforløb, forudsat at de leverer et komplet udvalg af lægehjælp. Lægen skal besøge barnet hver dag, indtil tilstanden forbedres, så en gang hver 2-3 dage, indtil fuld tilbagesendelse. Fordelene ved hjemmebehandling omfatter manglende reinfektion, individuel pleje, reduktion af negative følelser.

Med akut P. midt i sygdommen er der ordineret sengeluft, som udvides, når patientens tilstand forbedres. Hovedenden af ​​sengen hæves. Undertøj bør ikke hæmme vejrtrækninger. Lufttemperaturen i rummet skal være 18-22 °. Luftning er påkrævet mindst 6 gange om dagen. I løbet af genopretningsperioden vises vandreture.

Måltider på et sæt produkter, kalorieindhold bør være aldersmæssigt passende. Ved alvorlig forgiftning foreskrevne ernæringsbehandling med reduktion i kalorier, begrænsning af ekstraktionsstoffer, med mere grundig behandling af produkter. Til afgiftning anbefales yderligere drikkevand (5% glucoseopløsning, oral, borjomi, juice, frugtdrikke).

Umiddelbart efter diagnosen er antibiotikabehandling ordineret. På grund af det faktum. at pneumokokker og streptokokker indtager et stigende sted i P.'s ætiologi hos børn, er benzylpenicillin det valgfrie antibiotika i denne alder (den daglige dosis afhænger af sværhedsgraden af ​​P. og beløber sig til 100 000-200 000 IE pr. 1 kg legemsvægt for børn op til 3 år, for børn over 3 år - 50 000-100 000 IE, det er opdelt i 3 injektioner) og halvsyntetiske penicilliner (oxacillin, dicloxacillin, ampicillin, carbenicillin, de kombinerede lægemiddelampiokser). Ved svær AP, udvikling af komplikationer, den manglende effektivitet af penicillin eller allergi over for dem ved hjælp af cephalosporiner (fx cefazolin, cephalexin), makrolider (f.eks oleandomycin, erythromycin), lincomycin. På P., der er forårsaget af gram-negativ flora, vises aminoglycosider: gentamicin, tobramycin, amikacin (under hensyntagen til deres oto- og nefrotoksiske virkning, doser er foreskrevne og ikke overstiger dem, der er angivet i instruktionerne). Metronidazol og furazolidon anvendes til behandling af pneumocystis P., erythromycin, tetracyclin, lincomycin, gentamicin er effektive for mycoplasma P., og tetracyclin for erythromycin er effektiv til chlamydial P. Det er nødvendigt at tage højde for, at tetracycliner ikke anbefales til børn under 8 år. Børn ældre end 3 år med P. Du kan tildele chloramphenicol, fuzidin samt sulfa-stoffer.

Antibiotikabehandling fortsætter i 8-10 dage. Med komplikationer, langvarig P. kursus, udføres to kurser af antibiotikabehandling. I svær P. foreskrives to antibiotika på samme tid under hensyntagen til deres kompatibilitet. Indgivelsesmåden for antibiotika (intramuskulær, intravenøs, oral) afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og barnets alder. Ved gentagne kurser af antibiotikabehandling anvendes svampedræbende midler (levorin, nystatin).

Samtidig med antibiotika ordineres antihistaminer (for eksempel diphenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil, cyproheptadin) Diphenhydrat og diprazin har en atropinlignende virkning, og derfor bør de ikke anvendes til tør hoste. Anbefalede vitaminer C, B₁, den₂, Og (indad) forbedrer de redoxprocesser, protein og lipidmetabolisme, øger iltudnyttelsen i vævene. Når hypertermi viser antipyretiske lægemidler (amidopyrin, analgin, acetylsalicylsyre). Som anvendt mukaltin expectorants:. Bromhexin, Pertussin, ekstrakt af Althea, plantain blade, mor følfod, lakridsrod, elecampane et al P. På ethvert sværhedsgrad er tilrådeligt at tildele aminophyllin, forbedrer blodgennemstrømningen i lungerne, den bronchiale obstruktion og reducere øger diurese. Ved alvorlig AP på hospitalet udført oxygenbehandling, infusion afgiftning terapi, med kardiovaskulær sygdom administreres hjerte- (likozidy, glucocorticosteroid hormoner på neurotoxicosis - antipyretiske og antikonvulsiva når destruktiv og svær AP med alvorlig forgiftning viser heparin til forebyggelse og behandling af syndromet. formidlet intravaskulær koagulation, dimephosphone og Essentiale, vitaminer E og A for at stabilisere cellemembraner. Når destruktive P. med pleural komplikation i kirurgens konsultation er nødvendig for at behandle spørgsmålet om hurtig indgriben. Med forbedring af patientens tilstand, forsvinden af ​​forgiftning ordinere fysioterapi, massage, medicinske gymnastik.

Akut P. opløses hos børn ældre end 3 år i 2-3 uger, hos små børn kan de vare i 4-6 uger. Hos børn, der lider af rickets, exudativ-catarrhal diathesis, hypotrofi, anæmi, såvel som i tidlige spædbørn P.'s langvarige forløb. Dødeligheden i P. er faldet hos børn i de senere år, men er stadig høj hos nyfødte, især i for tidlige spædbørn, med destruktiv lungebetændelse.

Børn, der har lidt akut P. er under en dispenserende observation af en børnelæge i 1 år. Frekvensen af ​​observation og mængden af ​​rehabiliteringsforanstaltninger afhænger af barnets alder, sværhedsgraden af ​​den overførte P. og de resterende virkninger, som barnet blev afladet fra hospitalet. De udfører massage i brystet, terapeutiske øvelser, vitaminterapi. Med restvirkninger i form af bronkitis, øget lungemønster, pleural fortykkelse, fysioterapi er vist (alkaliske inhalationer, elektroforese af iod eller magnesiumpræparater); Ved afslutningen af ​​behandlingen er der brug for en røntgenstråle og en blodprøve.

Børn kan deltage i førskoleinstitutioner og skole 2 uger efter inddrivelse, træne i skole uden at passere standarderne og deltage i konkurrencer 3-4 uger; forebyggende vaccinationer er tilladt 2 måneder efter inddrivelse.

Hvis der i løbet af året er tegn på en kronisk proces, overholdes barnet fortsat af børnelæger og pulmonologer som patient med kronisk lungebetændelse.

Forebyggelse reduceres til glødende krop og forebyggelse af akutte respiratoriske virusinfektioner. For at forhindre nosokomial P. er indlæggelse af patienter med akutte respiratoriske virusinfektioner vist i boksafdelingen.

Kronisk lungebetændelse. I pædiatri under kronisk P. forstå kronisk uspecifik tilbøjelige til sygdomsprogression i lungen, som er baseret på irreversible morfologiske ændringer i bronkierne og lungeparenkym, ledsaget af tilbagevendende betændelse i bronkier og (eller) Kronisk lungeparenkymet P. børn kan være både primær og sekundær. Primær kronisk P. dannet oftere i overlevere af akut P. i de første måneder af livet, med rakitis III-niveau, langsigtet tilstedeværelse af et fremmedlegeme i bronchus (i segmenter, som er langsigtet i en tilstand af atelektase), P. destruktiv tendens til langvarig og kronisk forløb er P. forårsaget af mycoplasma, svampe. Sekundær kronisk P. udvikler i lungen udvikling defekter (medfødt bronchiectasis, cystisk, bronhomegaliya, vaskulære malformationer, og sekvestrering al.) Eller ved arvelige sygdomme, der opstår med lungeskade (cystisk fibrose, primær immundefekt, idiopatisk pulmonal hemosiderosis, Kartagener syndrom, Marfan's sygdom, etc.).

I overensstemmelse med klassificeringen af ​​kroniske P. børn, der blev vedtaget af Plenum af det videnskabelige råd for Pediatrics Medical Sciences i USSR, sammen med Plenum af præsidiet for bestyrelsen for All-Union Society of Børnelæger (1981), er to af sin form - med bronkial forvrængning (uden forlængelse) og bronchiectasis. Sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes af omfanget og arten af ​​læsionen, hyppigheden og varigheden af ​​tilbagefaldet, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Der er også perioder med sygdom: forværring og remission. De former for kronisk P., der er anført i klassifikationen, karakteriseres ikke kun af morfologiske forandringer i bronchi, men også af varierende grader af pneumosklerose. Nogle forskere anser det for nødvendigt at udstikke en tredje form for kronisk P. - pneumosklerotisk, hvor det primære symptom er en læsion af lungeparenchyma (pneumosklerose og langvarig inflammationsrelapse) og en bronchial læsion er minimal. En sådan form P. udvikler oftere efter længerevarende interstitiel P. (fx i sepsis, pneumocystose, cytomegalovirusinfektion). Ved bestemmelse af sværhedsgraden af ​​kronisk P. sammen med kliniske og radiologiske manifestationer er det også nødvendigt at tage hensyn til barnets fysiske udvikling.

Det kliniske billede af kronisk P. i eksacerbationsperioden ligner akut P. klinikken. Imidlertid kan kropstemperaturen være normal eller subfebril, og ændringer i blodet er minimal. Hoste med mucopurulent eller purulent sputum udtages, forkortelsen af ​​percussion lyd over de berørte segmenter, fugtige boblende eller blandet kaliber fugtige raler bestemmes. Konstituationen af ​​lokalisering af hvæsen er karakteristisk både i perioden for forværring og i eftergivelsesperioden.

For kronisk P. med bronchial deformitet (uden deres ekspansion) i remissionstiden, kan patientens tilstand være tilfredsstillende, hoste med sputum er fraværende, og hvæsen i lungerne bliver ikke hørt. I tilfælde af ufuldstændig remission kan der være hoste med sputum om morgenen, intermitterende hvæsen, der forsvinder efter at have hostet sputumet. For kronisk P. med bronchiectasis i eftergivelsesperioden er der en næsten konstant hoste om morgenen, cervikal sputum, forgiftning. Når pnevmoskleroticheskoy form for kronisk bronkitis P. fænomener efter forværring hurtigt (1-2 uger) forsvinder, men kan vare lang subfebrilitet, fint rallen i lungerne, asthenic syndrom, hypoxi. I kronisk P. med en udbredt lungeskade (mere end 6 segmenter) udvikles lunghypertension, og der dannes et kronisk lungehjerte.

Behandling af eksacerbation af kronisk P. er den samme som akut P., men i betragtning af det kroniske forløb bør antibiotika udvælges for deres følsomhed over for mikrobiell flora. I tilfælde af en udbredt læsion af bronkierne er det muligt at anvende antibiotiske aerosoler, antistoffer, antifungale og antihistaminpræparater, og vitaminer er obligatoriske. I den pneumosklerotiske form tages der særlig vægt på forebyggelse af progression af pneumosklerose. Tildele iodpræparater oralt (1% kaliumiodid opløsning), iod præparater elektroforese og magnesiumsalte glucocorticosteroid hormoner (inde på 1-1,5 mg / kg) pr prednison i 2-3 uger efterfulgt af dosisreduktion). For at reducere pulmonal hypertension er euphyllin 5-7 mg / kg pr. Dag vist med dekompensering af pulmonale hjerte-hjerte glycosider, cocarboxylase. panangin eller andre kaliumtilskud, vitamin B₁₅.

Børn, der lider af kronisk P., er under dispensar observation af distriktet børnelæge, periodisk konsulteret af en pulmonologist. Frekvensen af ​​observation, omfanget af forskning og behandling afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og hyppigheden af ​​eksacerbationer. Vigtigt er den rette tilrettelæggelse af det daglige regime, tilstrækkeligt ophold i frisk luft, hærdning, daglige terapeutiske øvelser. I tilfælde af alvorlig bronkitis, der fortsætter i eftergivelsesperioden, er bouillon af ekspektorative urter, brystmassage (vibrationer bedre), posturale dræning, alkaliske indåndinger vist. I efterladningsperioden udføres rehabilitering af ekstrapulmonale fokus af kronisk infektion. Koked behandling i lokale kurbade. Det er mest effektivt i præ-sanitering af tænder og nasopharynx. Kirurgisk behandling er kun angivet for lokaliseret oronkhoektaz.

Når apotek observation og rationel behandling, prognosen hos patienter med kronisk P. med bronkial forvrængning (uden forlængelse) og pnevmoskleroticheskoy formular gunstig: de fleste patienter med lokaliseret sygdom (tab på mindre end 6 segmenter) stop gentagelse af inflammation, genopretter normal funktion af vejrtrækning. Den vedvarende deformitet af bronchi og mild pneumosklerose (i mangel af tilbagevendende inflammation) kan betragtes som resultatet af kronisk lungebetændelse.

I nærvær af bronchiectasis er fuldstændig genoprettelse umulig, men det er muligt at stoppe procesens progression for at opnå længere remissioner for at forbedre lungernes og kardiovaskulære systemers funktion for at eliminere forsinkelsen i fysisk udvikling. En række forskere har rapporteret om den omvendte udvikling af cylindrisk bronchiectasis med målrettet behandling, hvis deres dannelse hovedsageligt var associeret med dilatation af bronchi på grund af tabet af deres tone og ikke med destruktive ændringer.

Børn, der lider af kronisk P., fjernes fra registret i fravær af forværring inden for 3 år. I tilstedeværelsen af ​​forværringer af kronisk P. overføres børn under 15 år under tilsyn af en terapeut.

Forebyggelse af kronisk P. hos børn består i en tidlig korrekt behandling af akut P. og tilstande, der bidrager til et langvarigt forløb og kronisk inflammation i lungerne, ved hærdning af børn.

Bibliografi: Sygdomme i åndedrætssystemet hos børn, ed. SV Rachinsky og V.K. Tatochenko, med. 200, M., 1987; Molchanov N.S. og Stavskaya V.V. Clinic og behandling af akut lungebetændelse. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L. S., Rybakova N.I. og vinder MG Radiodiagnose af respiratoriske sygdomme, s. 198, 234. M., 1987; Pulmonologi, ed. NV Putova og G.B. Fedoseev, med. 146, 1984; Silvestrov V.P. og Fedotov PI Lungebetændelse, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Etiologisk diagnose og etiotropisk behandling af akutte infektioner, Tomsk, 1980, bibliogr. Zinserling A.V. Etiologi og patologisk anatomi af akutte infektioner, s. 100, L., 1977.

Fig. 13. Brystets radiografi i en direkte fremspring med venstre sidet øvre lobe stafylokok lungebetændelse: På baggrund af massiv skygge i området af den øvre lobe af venstre lunge er der flere runde oplysninger - hulrum.

Fig. 12. Brystets radiografi i direkte fremspring for interstitial-lungerpneumoni: På baggrund af forbedret og deformeret lungemønster i begge lungefelter, hovedsagelig i højre side, er fokalskygger af forskellig størrelse synlige.

Fig. 10. Brystets radiografi i et direkte projektion for fokal lungebetændelse: I begge lunger er der klart definerede skygger med en diameter på 1-2 cm.

Fig. 2b). Et lungemikroskop i tilfælde af stafylokok lungebetændelse: et fokus på purulent nekrotisk inflammation, hvis periferi bestemmes ekssudatet indeholdende en stor mængde fibrin; Anilin Gram-Weigert plet; × 135.

Fig. 16b). Bronchogram i højre sideprojektion for højre sidet kronisk lungebetændelse: De forstørrede bronchi er angivet med pile.

Fig. 5a). Lung mikrodrug til klebsiella lungebetændelse: Talrige Klebsiella er synlige, hovedsagelig fagocytosed af leukocytter; Levaditi sølv imprægnering; × 900.

Fig. 1a). Microdrug af en lunge ved pneumokok lungebetændelse: akkumuleringer af pneumokokker i serøs exudat; Anilin Gram-Weigert plet; × 1300

Fig. 1C). Lungemikrogen til pneumokok lungebetændelse: fagocytose af pneumokokker med leukocytter; Anilin Gram-Weigert plet; × 1350.

Fig. 9. Brystets radiografi i højre sideprojektion, når perississuit i bunden af ​​den øverste lap på højre lunge: skygge er placeret langs det skråt indbyrdes mellemrum mellem dets længde.

Fig. 1d). Lungemikrogen til pneumokok lungebetændelse: overvejende makrofagudstød i lumen af ​​alveolerne; hæmatoxylin og eosin farvning; × 300

Fig. 2c). Histotopografisk del af lungen i tilfælde af stafylokok lungebetændelse: Multipel konfluent foki af lungebetændelse (pseudo-barbar lungebetændelse); hæmatoxylin og eosin farvning; reduceret med 3 /₅.

Fig. 7. slides pneumocystose lunge: i alveolær røråbninger synlige ophobninger Pneumocystis (1) interalveolære septum (2) er noget fortykket, infiltreret med lymfocytter og plasmaceller; hæmatoxylin og eosin farvning; × 600.

Fig. 8a). Bryst røntgenbilleder i direkte projektion med lobar pneumoni sidet verhnedolevoy: i den øverste lap af den højre lunge bestemmes ved shading begrænsede interlobar lungehinden, fraktionen af ​​ikke reducerede bronchiale lumen volumen deri gennemsigtig.

Fig. 4b). Microdrug af en lunge ved en pseudomonose (lungebetændelsen forårsaget af pyocyaniske pinde): klynger af pyocyaniske pinde (er angivet med pile) i midten af ​​lungebetændelse; farvning azur-eosin; × 1350.

Fig. 17. Termogram på den bageste overflade af brystet under forværring af kronisk lungebetændelse: Lungens termiske mønster er ikke symmetrisk med udtalt temperaturændringer.

Fig. 3a). Lungens mikrodrug ved streptokok lungebetændelse: lungebetændelse center med opløsning af leukocytter (i midten) og et fibrinøst eksudat (i periferien); Anilin Gram-Weigert plet; × 135.

Fig. 4a). Lungemikroskop til pseudomoniasis (lungebetændelse forårsaget af Pseudomonas bacilli): Nekrotisk lungebetændelse med disintegration af argyrofil retikulære fibre (de bevarede fibre er angivet med pile) og blødninger; sølv imprægnering ifølge Gordon - Sweet; × 50.

Fig. 3b). Microdrug af en lunge ved streptokok lungebetændelse: akkumuleringer af streptokokker i fokus for nekrotisk lungebetændelse; Anilin Gram-Weigert plet; × 1300

Fig. 16a). Beregnet tomogram for højre sidet kronisk lungebetændelse: 1 - infiltrationssted; 2 - abscesser.

Fig. 11. Fragment af brystets røntgenbilleder i et direkte projektion for interstitiel lungebetændelse: I det nedre bælte på højre lungefelt styrkes lungemønsteret og deformeres, og dets radiale retning spores ikke.

Fig. 15. Termogram på den bageste overflade af brystet med lobar højre sidet lungebetændelse: i den højre lungekonfluente foci af hypertermi (gul) bestemmes.

Fig. 14. Brystets radiografi i direkte fremspring i septisk lungebetændelse: I begge lungefelter er der talrige afrundede lynhulede hulrum, i nogle hulrum bestemmes væskeskyggingen med en vandret øvre grænse.

Fig. 2a). Lungemikrogen til stafylokok lungebetændelse: akkumulering af stafylokokker i nekrotisk exudat; Anilin Gram-Weigert plet; × 1350.

Fig. 6. Lungemuskulatur i akut candidiasis: I bronchus lumen er der klynger af celler og tråde af pseudomycelium; PAS reaktion; × 600.

Fig. 1b). Lungens mikrodrug ved lungebetændelse i pneumokok: serøs og leukocyt-exudat i alveoler; hæmatoxylin og eosin farvning; × 120

Fig. 5b). Lungemikroskop til klebsiella lungebetændelse: Lungebetændelse i lungerne med sekundært lungeinfarkt (1), omgivet af en afgrænsningslinje (2); hæmatoxylin og eosin farvning; × 120

Fig. 8b). Brystets radiografi i højre sideprojektion med lobar højre øvre lobe lungebetændelse: I området af den øvre lobe af højre lungeskygger bestemmes, begrænset interlobar pleura, volumenet af lobben er ikke reduceret, bronzen lumen i den er gennemsigtig.

II

pneumonitisogJeg (lungebetændelse, græsk, fra lungebetændelse, syn. Lungebetændelse)

inflammatorisk proces i lungevævet, der opstår som en uafhængig sygdom eller som en manifestation eller komplikation af en sygdom.

pneumonitisogjeg er abscessogrusuyuschaya (R. abscedens) - P., kompliceret af lungeabscess.

pneumonitisogJeg er adenovogfairhaired (R. adenoviralis) - interstitial P., forårsaget af adenovirus; sædvanligvis ledsaget af nekrotiserende tracheitis og udtalt nekrose af parenchymen.

pneumonitisogJeg er aleukocytogrn (R. aleucocytica) - P., hvori der ikke findes leukocytter i sammensætningen af ​​det alveolære exudat; observeret i leukopeniske tilstande, såsom strålingssygdom.

pneumonitisogJeg er anergogcheskaya (R. anergica) - se. Lungebetændelse er aktiv.

pneumonitisogjeg er vækogåbenbar (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. med et trægt langt kursus uden en udtalt temperaturreaktion, observeret med en reduceret reaktivitet hos organismen hos svækkede personer eller i alderdommen.

pneumonitisogJeg aspirerercirkan (f.eks. aspiratione) - akut P. som følge af udsugning af fremmedlegeme eller væsker (vand, opkast osv.).

pneumonitisogjeg er atelectatogcheskaya (R. atelectatica) - P., som udvikler sig, når lunge-atelektasen er inficeret.

pneumonitisogjeg er atypogchnaya (R. atypica) - P., præget af afvigelser fra de typiske former for sygdommen.

pneumonitisogjeg er atypogden førsteogalmindelig (R. atypica primaria) - se lungebetændelse mycoplasma.

pneumonitisogJeg amatsincirkaat vide (r. acinosa) - P., der dækker gruppen af ​​alveoler, der danner acinus.

pneumonitisogJeg amatsincirkaoff-nodecirkaknowing (r. acinonodosa) - P., der dækker både individuelle acini og acini gruppe.

pneumonitisogjeg villeebarking (R. alba) - P., hvor lungen på snittet har en hvidlig farve på grund af overflod af leukocytter og desquamale alveolocytter; fundet i medfødt syfilis.

pneumonitisogJeg slogcirkaat vide (biliosa) - P., der udvikler sig hos nyfødte på grund af aspiration af maveindholdet med galde, som kom ind i maven under patologisk tilbagesvaling fra tolvfingertarmen karakteriseret ved den hurtige smeltning af lungevæv.

pneumonitisogI brucellose (R. brucellosa) - P. hos patienter med brucellose, der forekommer i form af alveolitis med tendens til dannelse af sammenflydende læsioner, udvikling af tør eller eksudativ pleurisy og bronchoadenitis.

pneumonitisogJeg er tyfuscirkaknowing (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., der opstår i den 3.-4. uge af tyfusfeber, karakteriseret ved dannelsen af ​​tyfusgranulomer i lungevæv og regionale lymfeknuder.

pneumonitisogJeg er indeoggås (R. vagalis) - svær konfluent P., forårsaget af irritation af vagus nerverne i tilfælde af skade på mediastinum.

pneumonitisogJeg er øverstvednakke (R. apicalis) - P., lokaliseret i lunens apex.

pneumonitisogJeg er indecirkabnaja nyfødte (R. neonatorum intrauterina; syn. P. medfødt) - P., der opstår i prænatal udvikling eller under fødslen.

pneumonitisogJeg medfødt (s. Congenita) - se lungebetændelse prænatal nyfødte.

pneumonitisogjeg er gangrencirkakende (r. gangraenosa) - P., kompliceret af lungens gangren.

pneumonitisogJeg er en blødningogCheskaya (R. haemorrhagica) - P., hvor den alveolære ekssudat og sputum indeholder mange røde blodlegemer; observeret for eksempel med influenza, pulmonale former for pest, septisk form af miltbrand.

pneumonitisogJeg er en blødningogcesky nekroseogCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., kendetegnet ved hæmoragisk alveolær ekssudat og foki af nekrose af lungevæv; observeret i influenza, pneumonisk pest osv.

pneumonitisogjeg er gianttokleeksakt (R. gigantocellularis) - P., hvor sammensætningen af ​​det alveolære exudat indeholder mononukleære gigantiske celler; observeret i cytomegali og nogle andre virussygdomme.

pneumonitisogJeg er hypoventilationcirkaDette er en P., der udvikler sig, når et område af lungevævet er inficeret med reduceret luftighed, for eksempel med ufuldstændig atelektase af lungen.

pneumonitisogJeg er en hypostatogcheskaya (R. hypostatica, P. P. stagnant) - P., der opstår på baggrund af lungehypermi i lungevævet, for eksempel i lungernes bageste områder, mens de ligger længe på ryggen i lang tid.

pneumonitisogJeg er chogDkaya - se. Lungebetændelse gelatinøse.

pneumonitisogJeg er influenzacirkakende (r. gripposa) -

1) P., der udvikles som en komplikation af influenza, sædvanligvis med tilsætning af en bakteriel (sædvanligvis stafylokok) infektion, karakteriseret ved et langvarigt forløb og en tendens til at være abscess;

2) (syn. P. influenza primær) - hæmoragisk P. forårsaget af influenzavirus, karakteriseret ved et hurtigt kursus med svære kredsløbssygdomme.

pneumonitisogJeg er influenzacirkakende førstogalmindelig (R. gripposa primaria) - se. Lungebetændelse influenza.

pneumonitisogjeg desquamatogklar (R. desquamativa) - P., kendetegnet ved tilstedeværelsen i det serøse alveolære exudat af et stort antal squished epitelceller.

pneumonitisogJeg delerogI (r. Lobaris; synonym: lobit, P. lobar) - P., der dækker lungenes lap.

pneumonitisogjeg dcirkaLkovaya (R. lobularis) - P., der dækker lungelabben.

pneumonitisogJeg er gelatinecirkavidenskabelig (R. gelatinosa; synonym: gelatinøs infiltration, P. glat) - lobular eller lobar tuberculosis P., hvor de inflammatoriske foci på snitets indsnit ser ud som om gennemblødt i gelatine, hvilket gør snitfladen ensartet (glat).

pneumonitisogJeg sidder fastcirkaYynnaya (R. hypostatica) - se. Hypostatisk lungebetændelse.

pneumonitisogJeg er interstitieloghør (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., kendetegnet ved en primær læsion af lungernes bindevæv (interalveolær, peribronchial, perivaskulær).

pneumonitisogjeg kazecirkaknowing (s. caseosa) - P., kendetegnet ved udbredt osteagtig vævsnekrose, en tendens til at slå sammen inflammatoriske foci, deres desintegration og bronkogen spredningsproces; observeret i pulmonal tuberkulose.

pneumonitisogJeg er kandidatcirkakende (r. candidosa) - se candidiasis i lungerne.

pneumonitisogJeg er karnevalogruyuschaya (R. carnificans) - P., hvor der er en organisering af exudat, der er rigt på fibrin, hvorfor lungen på skæret ser homogen ud.

pneumonitisogJeg er Qataroghør (R. catarrhalis) - P., hvor det alveolære exudat indeholder en stor mængde slim; forekommer ofte som en komplikation af kronisk bronkitis.

pneumonitisogJeg er Qataroghør-blødningogCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., hvori det alveolære exudat indeholder en stor mængde slim blandet med røde blodlegemer; observeret for eksempel med influenzaen.

pneumonitisogjeg er korevogI (R. morbillica) er en lille fokal giant celle P. i mæslinger ledsaget af destruktiv bronkitis.

pneumonitisogJeg croupcirkakendskab til (p. crouposa; synonym: pleuropneumoni, P. fibrinøse lobar) - akut P., der er kendetegnet ved hurtig involvering i processen af ​​en hel lobe af lungen og tilstødende pleura, højt fibrinindhold i det alveolære ekssudat.

pneumonitisogjeg var fastcirkaideel (R. lipoidea; syn. oleopneumoni) -1) P., som nogle gange opstår som en komplikation efter administration til bronchi af fedtstoffer, der indeholder radiopakker (med bronchografi) og karakteriseret ved udviklingen af ​​begrænset reaktiv inflammation og oleogranulomer omkring fedtet;

2) P., der er resultatet af fedt lungeemboli med omfattende skader på skelets bløde væv og knogler; karakteriseret ved flere små abscesser og atelektaser.

pneumonitisogJeg pandeogrnaya (R. lobaris) - se lungebetændelse lobar.

pneumonitisogjeg er strålerogI (r. Radialis; syn. Pneumonitis radial) - P. med blødninger som følge af generel eller lokal eksponering for ioniserende stråling.

pneumonitisogJeg er mellem skydernejegrnaya (R. interlobularis) - interstitiel P. med spredningen af ​​den inflammatoriske proces hovedsagelig på det interlobulære bindevæv.

pneumonitisogJeg er mellemvedeksakt (interstitialis) - se interstitiel lungebetændelse.

pneumonitisogJeg er lillecirkavay - P., der er karakteriseret ved dannelsen af ​​små inflammatoriske foci, der optager acinus eller lunge lobule.

pneumonitisogjeg meningokcirkakkova førstogchnaya (R. meningococcica primaria) - fokal eller lobar P., forårsaget af meningokokker; karakteriseret ved svær forlænget kursus, ofte kompliceret af pleurisy og (eller) bronchiolitis.

pneumonitisogJeg er mycoplesogzmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atypisk primær) - fokal eller lobar P. forårsaget af Mycoplasma pneumoniae.

pneumonitisogjeg miogrn (r. miliaris) - P., kendetegnet ved dannelsen af ​​flere små, med en diameter på 1-2 mm, inflammatorisk foci.

pneumonitisogJeg obturatcirkannaya (R. obturatoria) - P., forårsaget af blokering af lumen i bronchus med slim eller fremmedlegeme.

pneumonitisogjeg ornitcirkaknowing (r. ornithosa) - interstitial eller small-focal P. med ornithosis, karakteriseret ved milde symptomer, forlænget kursus og en tendens til at genopstå.

pneumonitisogjeg cirkaStray (R. acuta) er en hurtigt udviklende P. men en type eksudativ inflammation.

pneumonitisogjeg hotbedcirkavaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., fange begrænsede områder af lungevæv.

pneumonitisogJeg er en paravertereroghør (R. paravertebralis) - P., lokaliseret i segmenterne af lungerne ved siden af ​​rygsøjlen; mere almindeligt hos nyfødte.

pneumonitisogjeg peribronhioghør (R. peribronchialis) - P., lokaliseret hovedsagelig omkring bronchi, der skyldes spredningen af ​​den inflammatoriske proces på lungevæv gennem de peribronchiale lymfekanaler.

pneumonitisogJeg fritogHør (R. perifocalis) - P., der udvikler sig i omkredsen af ​​en fokal læsion af lungerne af en ikke-inflammatorisk karakter (for eksempel et fokus på nekrose).

pneumonitisogJeg er plasmokleeksakt (R. plasmocellularis) - se. Pneumocystose.

pneumonitisogJeg er pneumoccirkakkovaya (R. pneumococcica) - lobar eller fokal P. forårsaget af pneumokokker; karakteriseret ved serøs alveolær ekssudat, ofte med en blanding af fibrin og pus.

pneumonitisogJeg er pneumozogstnaya (R. pneurnocystica) - se. Pneumocystose.

pneumonitisogJeg postoperativtcirkannaya (R. postoperativa) - overvejende hypostatisk eller hypoventilation P., der udvikles i de kommende dage efter operationen, oftere hos ældre eller svækkede patienter.

pneumonitisogJeg er posttraumaogcheskaya (R. posttraumatisk) - se. Traumatisk lungebetændelse.

pneumonitisogJeg vil rodogJeg - se. Lungebetændelse central.

pneumonitisogjeg proliferatogClear (R. proliferativa) - kronisk P., ledsaget af proliferationen af ​​alveolært og bronchialt epithelium.

pneumonitisogJeg er en pseudo-pandeogrnaya (R. pseudolobaris) - konfluent fokal P., radiologisk og klinisk ligner en lobar P., for eksempel croupous.

pneumonitisogJeg er revmatogcheskaya (rheumatica) - akut fokal, sjældent lobar P. under forværring af reumatisme forårsaget af fibrinoid nekrose af lungekarvens vægge.

pneumonitisogjeg segmentogrnaya (r. segmentalis) - P., der dækker lungesegmentet.

pneumonitisogjeg septogcheskaya (septica) - P., kompliceret af sepsis eller opstår som en manifestation af septicopyæmi.

pneumonitisogjeg er gråcirkaknowing (r. serosa) - P., hvor den alveolære ekssudat og sputum er fattige i proteiner og cellulære elementer.

pneumonitisogjeg er gråcirkaoff-blødningogCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., kendetegnet ved et serøst alveolært exudat blandet med et stort antal røde blodlegemer; observeret for eksempel med influenza, pest.

pneumonitisogjeg er gråcirkavarmefibrincirkaknowing (s. serosa fibrinosa, syn. P. fibrinous) - P., kendetegnet ved serøs alveolær exudat blandet med fibrin.

pneumonitisogJeg er sibiriskjegbundet (anthracica) - akut fokal hæmoragisk nekrotisk P., forårsaget af indtrængen af ​​miltbrandbaciller i lungerne; ofte underkastet miltbrand sepsis.

pneumonitisogJeg fusionereogI (R. confluens) - P., kendetegnet ved sammenflugningen af ​​individuelle små inflammatoriske foci i større.

pneumonitisogJeg er en stafilokcirkakkovaya (R. staphylococcica) - brændvidde, undertiden konfluent P., forårsaget af stafylokokker; karakteriseret ved nekrose og purulent fusion af lungevæv; Det ses hovedsageligt hos børn, ældre og svage mennesker.

pneumonitisogjeg toxogCeska (p. Toxica) - P., forårsaget af eksponering for lungerne af visse giftige stoffer (normalt irriterende) eller giftige stoffer.

pneumonitisogdet er jegoghør (R. totalis) - P., der dækker hele lungen.

pneumonitisogJeg er såretogcheskaya (R. traumatica; synonym: P. post-traumatisk, pulmonitis - forældet.) - P., forårsaget af lungeskader, som f.eks. flere ribbenbrud.

pneumonitisogJeg er såretogceska sekogChnaya (R. traumatica secundaria) - P., der udvikles på siden modsat skade.

pneumonitisogJeg er såretogcheskaya førstogchnaya (R. traumatica primaria) - P., udvikling i lungen, skadet.

pneumonitisogJeg er en tromboembolusogCheskaya (R. tromboembolica) - P., forårsaget af blokering af lungearterien eller dens grene med inficerede trombuspartikler.

pneumonitisogjeg er tulaogYunnaya (R. tularaemica) - fokal serøs-fibrinøs P. forårsaget af penetration i lungerne af tularemi-pinde, karakteriseret ved et langt kursus med tendens til nekrose og abscessdannelse af foci, udvikling af lymfadenitis og pleuris Underliggende lungformen af ​​tularæmi.

pneumonitisogJeg er fibrincirkaknowing (R. fibrinosa) - se. Lungebetændelse, serøsfibrinøs.

pneumonitisogJeg er fibrincirkakende aktierogI (R. fibrinosa lobaris) - se lungebetændelse lobar.

pneumonitisogJeg er fibrincirkaoff-blødningogCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., hvori det serøse alveolære exudat indeholder en stor mængde fibrin og røde blodlegemer; observeret for eksempel med pesten.

pneumonitisogJeg er HronogCeska (R. chronica) - P., præget af et langt forløb med forværringer og udvikling af pneumosklerose med en gradvis ardannelse af det berørte væv.

pneumonitisogJeg er centrumoghør (R. centralis: syn. P. basal) - P., hvor det inflammatoriske fokus ligger i lungeens basale område, og pleura er ikke involveret i den patologiske proces.

pneumonitisogJeg er pestogI (r. Pestilentialis) - serøs hæmoragisk, fibrinøs og hæmoragisk eller hæmoragisk nekrotisk P. forårsaget af pestens bacillus gennemtrængning i lungerne; ligger under pestens pulmonale former.

pneumonitisogJeg er en embolusogcheskaya (R. embolica) - P., på grund af embolien i lungearterien eller dens grene.

pneumonitisogjeg eosinophoghørmonocytogrn (R. eosinophilica monocytica) - se Magrassi - Leonardi syndrom.