Sammendrag af forelæsninger om tuberkulose (E. S. Mostovaya, 2009)

Hoste

Denne publikation beskriver aktuelle oplysninger om årsagerne, mekanismer for udvikling af tuberkulose. De vigtigste kliniske former og metoder til diagnose, behandling og forebyggelse af specifik tuberkuloseinfektion er beskrevet. Vaccination spørgsmål overvejes. Disse forelæsninger vil være en assisterende studerende i forberedelsen til eksamen, læger af forskellige specialiteter i deres arbejde.

Indholdsfortegnelse

  • Spørgsmål 1. Historisk overblik
  • Spørgsmål 2. Generelle ideer om tuberkulose
  • Spørgsmål 3. Immunologi af tuberkulose
  • Spørgsmål 4. Tuberkulosepidemiologi
  • Spørgsmål 5. Primær tuberkulose
  • Spørgsmål 6. Sekundær tuberkulose
  • Spørgsmål 7. Sekundær tuberkulose
  • Spørgsmål 8. Sekundær tuberkulose
  • Spørgsmål 9. Klinisk klassifikation af tuberkulose. Kliniske former for primær tuberkulose

Det citerede indledende uddrag fra bogen Lecture notes on tuberculosis (E. S. Mostovaya, 2009) er leveret af vores bog partner, selskabets liter.

Spørgsmål 9. Klinisk klassifikation af tuberkulose. Kliniske former for primær tuberkulose

1. De vigtigste kliniske former

Gruppe 1. Primær tuberkulose:

1) dolokalt: tuberkuløs forgiftning hos børn og unge

a) tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder

b) primært tuberkulosekompleks.

Gruppe 2. Sekundær: respiratorisk tuberkulose (tuberkulose på baggrund af tidligere overført primær tuberkulose):

5) tilfældeøs lungebetændelse

Gruppe 3.. Tertiær: tuberkulose af andre organer og systemer:

1) tuberkulose af meninges og centralnervesystemet

2) tuberkulose i tarmen, peritoneum og mesenteriske lymfeknuder

3) tuberkulose af knogler og led

4) urin og genital tuberkulose;

5) tuberkulose i huden og subkutant væv

6) perifer lymfatisk tuberkulose;

7) øje tuberkulose;

8) tuberkulose af andre organer.

Gruppe 4. Adskilte former:

1) tuberkuløs pleur

2) pleural empyema

Karakteristik af tuberkuløs proces

Lokalisering og omfang: I lungerne i lober og segmenter og i andre organer - i lokaliseringen af ​​læsionen.

a) infiltration, forfald, seeding

b) resorption, komprimering, ardannelse, forkalkning.

a) med frigivelsen af ​​mycobacterium tuberculosis (MBT +);

b) uden isolering af mycobacterium tuberculosis (MBT-).

hemoptysis og lungeblødning, spontan pneumothorax, pulmonal hjertesygdom, atelektase, amyloidose, nyresvigt, bronchiale, thoraxfistler etc.

Resterende ændringer efter lungtubberkulose:

a) åndedrætsorganer: fibre, fibro-fokal, bullous-dystrophic, calcinater i lungerne og lymfeknuder, pleuropneumosklerose, cirrose, tilstand efter kirurgi mv.

b) ændringer i andre organer: cicatricial ændringer i forskellige organer og deres konsekvenser, forkalkning, tilstand efter kirurgiske indgreb.

I overensstemmelse med den kliniske klassifikation af tuberkulose formuleres diagnosen som følger. De indikerer den kliniske form for tuberkulose, lokaliseringen af ​​læsionen med lobes eller segmenter, yderligere karakteriserer fase af processen, tilstedeværelsen af ​​(MBT +) eller fraværet af (MBT-) bakteriel udskillelse, komplikationer. For eksempel: infiltrativ tuberkulose af VI-segmentet i højre lunge i fasen med nedbrydning og udsåning; Office +; hæmoptyse.

2. Det primære tuberkulosekompleks er en lokal form for primær tuberkulose, der består af 3 komponenter: primær lungekræft, glandulær komponent - lymfadenitis og inflammatorisk vej - lymhangitis, der forbinder begge komponenter.

Kliniske symptomer afhænger af størrelsen af ​​caseous fokus, sværhedsgraden af ​​området for perifokal inflammation, samt graden af ​​involvering i den specifikke proces af intrathoraciske lymfeknuder. I tilfælde, hvor størrelsen af ​​primærfokus er lille, er området for perifokal infiltration fraværende eller uklart repræsenteret, ændringerne i de intrathoraciske knuder er begrænsede, de kliniske manifestationer af det primære tuberkulosekompleks slettes og mindre sympatiske. I nogle tilfælde har det primære kompleks et asymptomatisk forløb og detekteres allerede i calcineringsfasen. Det er accepteret at skelne mellem jævnt og kompliceret kursus. Klinisk udtalt primær tuberkulosekompleks svarer til infiltrationsfasen af ​​en bestemt proces. Af naturen af ​​sygdomsudbruddet er det opdelt i influenzalignende, pneumoniske og tyfusforme. Når infiltrationsfasen af ​​det primære kompleks er udtalt, observeres der ofte en akut sygdom, der ledsages af generelle tegn på forgiftning: en stigning i temperatur til febrile tal, nedsat appetit, sløvhed, træthed. I nogle tilfælde kan det primære kompleks have en gradvis udvikling (over flere uger og nogle gange måneder), mens den inficerede person bliver træg, følelsesmæssig labil, der er et fald i appetitten, et fald i kropsvægten, og der er en subfebril af den forkerte type ved måling af temperatur. I nogle inficerede kan det primære kompleks have et latent kursus og detekteres som et resultat af en forebyggende undersøgelse. Patienten i perioden med temperaturforøgelse kan opretholde en forholdsvis tilfredsstillende sundhedstilstand, som er karakteristisk for en bestemt proces. I nogle tilfælde kan du notere en løbende næse, rødme i halsen, en lille hoste, som forklares ved udviklingen af ​​paraallergi i tuberkulose.

Ved undersøgelse afslørede bleghed i huden, reduceret turgor, kropsvægt. Perifere lymfeknuder er håndgribelige i mere end 5 grupper, af blød elastisk konsistens, mobil, smertefri, forstørret til størrelsen af ​​en ærter og mere. Percussionsændringer i primær tuberkulosekomplekset hersker over auscultatory ones: forkortelsen af ​​percussionslyd eller dens dulling bestemmes over infiltrationsstedet i lungevæv. De samme percussionsresultater svarer til regionale hilar lymfeknuder. Når man lytter over området for forkortelse af percussionslyd, bestemmes svækkelsen af ​​vejrtrækning med en udvidet udånding. Til friske processer i et begrænset område, lejlighedsvis lytte til fugtige fine boblende raler. Med resorptionen af ​​perifokale fænomener og konsolidering af det primære fokus falder dulling, vejrtrækningen bliver mere stiv. På den del af kardiovaskulærsystemet observeres diffuse ændringer i myokardiet, hvilket medfører udvidelse af hjertets grænser, arytmier, takykardier, systolisk murmur, lavere blodtryk. I undersøgelsen af ​​bukhulen forstørrede lever og milt.

Tuberkulin diagnose. Undersøgelsen af ​​patientens følsomhed over for tuberkulose ved anvendelse af Mantoux-testen med 2TE opretter normalt en tuberkulinreaktion, en hyperergi eller en periode umiddelbart efter en tur.

Patienter med primær tuberkulose producerer sjældent sputum. I denne henseende undersøges bronchiale vaskninger for at bestemme udsætningen af ​​bakterier, og hos små børn, vaskerne i maven.

I perifert blod er moderat leukocytose, leukocytisk venstreforskydning, lymfopeni, eosinopeni, erythrocytsedimenteringshastighed acceleration noteret.

I løbet af det primære tuberkulosekompleks er der fire forskellige faser:

1) pneumonisk eller infiltrativ

I infiltrationsfasen er skyggen af ​​den primære påvirkning ensartet, dens konturer er sløret. Denne fase er forbundet med en patologisk ændret rod - en sti i form af fuzzy skitserede lineære formationer. Ændringer i de intrathoraciske lymfeknuder er oftest regionale af natur og vedrører en gruppe. Samtidig bestemmes volumenforøgelsen eller udvidelsen af ​​lungrotten, svækket differentiering af dets strukturelle elementer og sløring af konturerne. I absorptionsfasen observeres et fald i inflammatorisk respons. Skyggen af ​​den primære påvirkning er reduceret i størrelse og bliver ikke-ensartet på grund af et fald i dets intensitet i perifere regioner og et mere intenst område i midten, er konturerne utydelige. Ribbon skygge bliver allerede. I komprimeringsfasen bestemmes en afrundet form med klare konturer af en heterogen struktur ved inklusion af kalk. 3-5 lineære skygger opbevares i sporområdet. I forkalkningsfasen optræder stærke fokusskygger med forskellige konturer, der ikke er forbundet med roden. I stedet for lungebetændelse dannes en Gon-fokus. Rotens strukturelle elementer bliver differentierede, mens det er muligt at afsløre den sclerotiske omlejring i visse dele af roden og delvis forkalkning i de regionale lymfeknuder.

Hvis barnet har lider af denne sygdom, er det efter afslutningen af ​​hovedbehandling af kemoterapi i klinikken observeret i gruppe I (1-2 år) dispensarregistrering og derefter i gruppe II (1-2 år). På dette tidspunkt modtager 2 gange om året i efteråret-forårsmånederne præventionsbehandling med to lægemidler i et sanatorium. Derefter overføres han til III-gruppens dispensarregistrering. Med udprægede rester i lungerne i form af store forkalkninger og pneumosklerose hos børn, der har gennemgået primær tuberkulosekompleks, observeres de i gruppe III dispensarregistrering indtil voksenalderen.

Slutningen af ​​det indledende fragment.

Indholdsfortegnelse

  • Spørgsmål 1. Historisk overblik
  • Spørgsmål 2. Generelle ideer om tuberkulose
  • Spørgsmål 3. Immunologi af tuberkulose
  • Spørgsmål 4. Tuberkulosepidemiologi
  • Spørgsmål 5. Primær tuberkulose
  • Spørgsmål 6. Sekundær tuberkulose
  • Spørgsmål 7. Sekundær tuberkulose
  • Spørgsmål 8. Sekundær tuberkulose
  • Spørgsmål 9. Klinisk klassifikation af tuberkulose. Kliniske former for primær tuberkulose

Det citerede indledende uddrag fra bogen Lecture notes on tuberculosis (E. S. Mostovaya, 2009) er leveret af vores bog partner, selskabets liter.

Hvad er primær tuberkulose?

Tuberkulose er ikke kun en meget almindelig sygdom, men også meget forskelligartet. I medicin er der ganske få af dets sorter, der afviger fra hinanden i form af det berørte organ, arten af ​​strømmen, læsionens art og område samt form. Denne artikel vil diskutere den allerførste form for tuberkulose - den primære form.

Hvad er primær tuberkulose?

Primær lungtubberkulose er den primære infektion hos kontoret (Mycobacterium tuberculosis) af en helt sund person med skade på lungevæv. Oftest (i 70% af tilfældene) blev først smittet med tuberkulose børn og personer under en alder af tredive år, hvilket skyldes lav immunitet, tidligere sygdomme i lungerne, dårlig kost og uhensigtsmæssige levevilkår, rygning, der bor i områder med høj epidemiologisk spredning, samt tilstedeværelsen i patientens familie.

Forårsagende middel

Primær tuberkulose eller enhver anden type er udløst af mykobakterier - særlige mikroorganismer, der nummererer mere end halvfjerds arter. Samtidig forårsager kun få af dem tuberkulose, og af disse få er kun tre typer farlige for mennesker:

  1. M. africanum - påvirker både mennesker og dyr, der er almindelige i Afrika.
  2. Gruppe M. Bovis, fremkalder sygdommen hovedsageligt hos kvæg, men ganske farligt for mennesker.
  3. M. tuberculosis - Koch wand, der påvirker en person.

De resterende forskellige mykobakterier er ikke farlige for mennesker eller kan provokere andre sygdomme, for eksempel mykoser i immunodeficiente stater eller spedalskhed, også kaldet spedalskhed. Den særprægede karakter af alle mykobakterier er et ekstremt tæt genetisk forhold med svampe, hvilket er så tæt på, at forskerne i lang tid har argumenteret, som de skulle tilskrives: svampe eller bakterier? For ikke at forveksle tuberkulosens forårsagende middel med andre typer mycobakterier, kaldes de MBT-mycobacterium tuberculosis.

  1. Evnen til at overleve i de mest ugunstige omgivelser, herunder klor (op til fem timer) på grund af en speciel skal, der komprimeres og bliver uigennemtrængelig.
  2. Acidresistens.
  3. Drugresistens. Anti-mykotiske antibiotika virker kun på kontoret i øjeblikket af opdeling, og indtil reproduktionstidspunktet er baciller ufuldstændige.
  4. Evnen til at vænne sig til stoffer, som de passerer sammen med DNA til de næste generationer af baciller.
  5. Temmelig langsom gengivelse: Kun en division pr. Dag, hvilket medfører en lang inkubationsperiode for forbrug.
  6. Evnen til at forårsage en allergisk reaktion af en forsinket type på grund af proteinerne i sammensætningen af ​​skallen.
  7. Meget lang levetid: op til syv år uden adgang til direkte sollys, ved en temperatur på 18-20 grader, lav luftfugtighed og manglende medie.

Hvordan kan du blive smittet?

Saml den primære tuberkulose er ret nemt, ikke kun på grund af høj forekomst af ILO i miljøet, især i den tættest befolkede by, men også det faktum, at 30 til 90% af befolkningen, afhængig af regionen, der oprindeligt er bærere af latent infektion.

Latent infektion - tilstedeværelsen i blodet af sovende MBT, som ikke bringer skade og ikke overføres til andre mennesker, indtil den inficerede persons immunitet falder eller tværtimod ikke stiger i det omfang, at de kan ødelægge dem permanent.

Distributører af de fleste former for patogene bakterier er mennesker selv, fordi 99% af infektioner fra person til person på følgende måder:

  1. Luftbårne dråber eller luftbåret støv, når bacillerne indåndes med patientens sputum, som udskilles ved hoste, vejrtrækning og taler, enten direkte eller indånd dem sammen med det støv, som tørret sputum bliver til.
  2. Kontakt husstand - når du kommunikerer eller bor hos en syg person, når du bruger almindelige husholdningsartikler, tøj, værelser, bøger mv.
  3. Hematogen - gennem blodet.
  4. Alimentary - fra moder til barn under graviditet eller fødsel.
  5. Med tæt fysisk kontakt: venlige kys, seksuel intimitet mv.
  6. Hvis hygiejnebestemmelserne ikke følges: Ikke vaskede hænder, mens de spiser, spiser udenfor, bruger fælles redskaber eller genstande.

Fra dyr kan primær tuberkulose oftest opnås fra syge kvæg ved for tæt kontakt eller spisning af rå mejeriprodukter. Også teoretisk er infektion mulig på en hæmatogen måde med lejlighedsvise nedskæringer under kødskæring.

form

Formerne af primær tuberkulose adskiller sig fra hinanden alt efter sygdomsforløbet. Selv med et lille område med direkte betændelse kan primær tuberkulose påvirke andre indre organer og systemer forskelligt og forårsage betydelig skade på kroppen:

  • tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder;
  • tuberkulær forgiftning;
  • primær tuberkulosekompleks.

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder manifesteres som en læsion af lymfeknuderne i brystet, der begynder med lungerne og spredes gennem lymfesystemet. Denne form er kendetegnet ved den mindste skade på lungevævet, som let letter forebyggelsen af ​​komplikationer, men er karakteriseret ved negative ændringer i lymfoidvævet som følge af dannelsen af ​​tuberkuløse granuleringer.

Tuberkuloseforgiftning

Tuberkulær forgiftning er en tidlig klinisk manifestation af infektion med minimal skade på lungevæv. Aflejring i kroppen begynder at producere en stor mængde toksiner, der fremkalder en forsinket allergisk reaktion (som de karakteristiske MBT-kappeproteiner) og forgiftning. Toksiske komponenter udskilt af MBT provokerer udviklingen af ​​bakteriæmi (infektion i blodet, når baciller kommer ind i blodbanen) og toksæmi (forgiftning). De irriterer også væv, gør dem mere sårbare og forårsager ikke kun selvallergi, men bidrager også til tendensen til at tage allergiske reaktioner over for andre stoffer. På trods af symptomernes alvor og sværhedsgraden af ​​symptomerne forlader denne form for forbrug ingen komplikationer.

Primær tuberkulosekompleks

Primær tuberkulosekompleks - en patologisk tilstand, som er den farligste form for primær infektion. I denne type er der en temmelig stærk lungelæsion portion med hyperplasi i lymfevæv (lymfeknude lymfocytproliferation, hvilket er i avancerede tilfælde kan blive cancrøs) og betændelse i lymfekar.

Kronisk Primær Tuberkulose

Overgang af tuberkulose til kronisk form under den første infektion.

symptomer

Tuberkulose er i princippet en sygdom med meget usynlige symptomer, og derfor er det ekstremt svært at bemærke primær tuberkulose i sine tidlige stadier. De første tegn på infektion er som følger:

  • svaghed, tab af styrke, træthed, apati, måske et dårligt humør eller generel utilpashed;
  • nedsat immunitet
  • tab af appetit
  • vægttab
  • bleghed;
  • cirkler under øjnene er mulige;
  • udviklingsforsinkelse hos børn;
  • mentalt tilbagegang;
  • periodisk temperaturforøgelse eller subfiltemperatur.

Som sygdommen skrider frem, kan der ses mere synlige manifestationer:

  1. Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder: En stigning i størrelsen af ​​de nærmeste subkutane lymfeknuder, høj temperatur op til 39 grader.
  2. Tuberkuløse forgiftning: neurologiske manifestationer i form af irritabilitet, følsomhed, hovedpine, søvnforstyrrelser, etc., er der øget sveden, bleghed, og undertiden marmorering af huden, hævede lymfeknuder, lejlighedsvis observeret mavesmerter, forstoppelse eller diarré og kvalme. Eftersom meget toksiner allergener udviklet erythema nodosum - subkutan vaskulær inflammation eller fedtvæv eller allergisk granulomatøs typen, høj temperaturstigning og dannelsen af ​​tætte infiltrat sygdom (sæler) er ofte røde. Øger også tendensen til allergiske reaktioner.
  3. PTK: En læsion af lungeområdet fremhæves ikke kun på røntgenbilleder, men manifesterer sig også i form af åndedrætsbesvær, og lymfeknuder og lymfeknuder beliggende i regionen af ​​den berørte lunge udvikler sig også. Caseøs nekrose og tilfælde af ændringer i lymfeknuder med forkalkning af konvalescerende steder på stedet for inflammation, herunder i lymfeknuderne, kan forekomme. Ved undersøgelse har patienten en stigning i aksillære og livmoderhalske lymfeknuder, en forsinkelse i arbejdet i en halv af lungerne, lidt fugtigt, finpustet vejrtrækning under vejrtrækning.

komplikationer

  1. Komplikationer af primær tuberkulose er primært repræsenteret af skade på lymfekar og lymfeknuder.
  2. Amyloidose udvikler sig ganske ofte - manglende proteinmetabolisme med samtidig svækkelse af immunsystemet, hvilket kan provokere forstyrrelse af alle organer og endog døden.
  3. Afbrydelse af nervesystemet manifesteret på forskellige måder, lige fra simple humørsvingninger til udvikling af hjertesvigt osv.
  4. Udviklingen af ​​nyresvigt eller nyre-tuberkulose.
  5. I tilfælde af det primære tuberkulosekompleks kan lårvævets ardannelse eller dannelsen af ​​patologiske hulrum i det på grund af ødelæggelsen af ​​alveolernes vægge observeres. Ardannelse skyldes det faktum, at kroppen erstatter lungevævets døde celler med bindevæv og også indkapsler centrum af inflammation, der dækker det med fibrøst væv efterfulgt af forkalkning. Denne proces fører til udvikling af pulmonal insufficiens på grund af tab af kroppens elasticitet og kræver nogle gange kirurgisk indgreb.
  6. Dannelsen af ​​forkalkede ar er også mulig i lymfeknuderne på grund af, hvad de begynder at fungere dårligt.

diagnostik

Diagnose af primær infektion udføres ved hjælp af velkendte forebyggende foranstaltninger i form af tuberkulin Mantoux og Diaskintest prøver, som adskilles af nøjagtighed og følsomhed:

  1. Mantoux reagerer på enhver forekomst af mykobakterier, uanset deres patogenicitet, som gør det muligt at identificere ikke kun sygdommen, men også en øget risiko for sygdom, som kan hjælpe med at forhindre sygdommen, før selve infektion, men ofte giver en masse falsk-positive resultater i raske personer.
  2. Diaskintest, tværtimod, vil kun vise den sande sygdom - infektion med den aktive form af patogen MBT i de tidligste termer. Det kan dog producere et falsk negativt resultat på grund af et svagt immunsystem, forværring af kroniske lidelser eller tilstedeværelsen af ​​andre infektioner. For at opnå det klareste billede anvendes disse metoder samtidigt.

Personer, der er kontraindiceret til at udføre tuberkulinprøver, kan gennemgå profylaktisk diagnostik ved hjælp af blodprøver, der består af 4 typer og afviger fra hinanden i kompleksiteten og nøjagtigheden af ​​resultatet. Hos voksne foretages diagnosen primær tuberkulose ved fluorografi. Hvad er ineffektivt. Som det afslører sygdommen først efter lungevævskader.

Under behandling af tuberkulose anvendes følgende diagnostiske metoder til at overvåge karakteren af ​​kurset:

  • fuldføre blodtal
  • tomografi, fluorografi eller røntgenstråler;
  • sputum undersøgelse;
  • urintest

Gendannelse efter sygdom

Genopretning efter tuberkulose er en ret lang proces og tager længere tid end behandling, som i bedste fald varer fra seks måneder til et år. På dette tidspunkt gennemgår patienten sanatorium-resort behandling, genopretter immunitet og virkningerne af udmattelse forårsaget af sygdommen. Du kan også have brug for kirurgi for at eliminere forskellige negative virkninger, såsom ardannelse og elasticitetens tilbagevenden ved hjælp af fysioterapi. Ud over de pulmonale virkninger er det nogle gange nødvendigt at behandle svigt af forskellige indre organer og genoprette nervesystemet. Til genopretning efter tuberkulose anbefales det at anvende ikke kun fysioterapi og medicinbehandling, men også forskellige metoder til traditionel medicin, som er velegnede til dette formål.

Forbrug er den sygdom, der er lettere at forebygge end at helbrede.

På trods af at denne infektion er ekstremt almindelig i miljøet, er de fleste stadig sunde, selv om de er bærere af latent form. Dette skyldes, at de har en temmelig veludviklet immunitet, der forhindrer sygdommens udvikling. Derfor vil den bedste forebyggelse i første omgang styrke immuniteten, god ernæring og leve under normale forhold, og for det andet - overholde reglerne for grundlæggende hygiejne, manglende kommunikation med det inficerede forbrug af kun bevist mad, især mejeri (af enhver art, herunder smør og hytteost).

For ikke at gå glip af infektionsmomentet, reducere behandlingstiden og forhindre udviklingen af ​​komplikationer, bør du ikke forsømme forebyggende diagnostik, som udføres hvert halve år og tager ikke meget tid, men det giver dig mulighed for at spare på din helbred, bevare din normale livsholdning og redde dine kære fra infektion.

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt hvad du vil vide om tuberkulose

Lokale former for primær tuberkulose hos børn

prof. AS Sodikov. Tashkent

Indførelsen i praksis af et sæt foranstaltninger til forebyggelse, tidlig diagnosticering og behandling af tuberkulose hos børn på baggrund af den konstant forbedrede sanitære og epidemiologiske situation sikrer et stabilt fald i infektionshastigheder og forekomsten af ​​tuberkulose hos børn og unge.

Samtidig udvikler og udvikler tuberkulose hos syge børn sig forskelligt fra nogle få årtier siden. De morfologiske manifestationer af tuberkulose er også ændret. Ændringer i morfologi, klinik, kursus og resultater af tuberkulose i forhold til de tidligere klassiske manifestationer er resultatet af patomorfose af tuberkulose.

Som et resultat af et kraftigt fald i forekomsten og sygelighed af tuberkulose af børn og unge, at tilgængeligheden af ​​tilstrækkelige indlagte og sanatorium hospitalssenge behandle dem, på den ene side, kompleksiteten af ​​diagnosen og de mange forskellige forebyggende foranstaltninger - på den anden side var der en omfordeling af arbejdet ftiziopediatrov: nedsat volumen af ​​behandling og øget omfanget af diagnostiske og forebyggende arbejde.

Kompleksiteten af ​​diagnose og differentiel diagnose af tuberkulose hos børn og unge, der er konstateret i de seneste år, skyldes patomorfosen af ​​denne sygdom. Dette er især udtryk for, at selv destruktive former for tuberkulose ofte begynder og er asymptomatiske eller asymptomatiske.

Diagnostiske vanskeligheder skyldes også en stigning i hyppigheden af ​​sygdomme, der giver ligner tuberkulose kliniske og radiologiske symptomer, tilstedeværelse postvaccinal allergier, som blev mere intens efter indførelsen af ​​intradermal TB vaccination og revaccination BCG paraallergicheskim indflydelse af andre vaccinationer og hyppigheden af ​​forskellige allergiske sygdomme blandt børn og unge.

Moderne påvisning af tuberkulose på niveau med primære, små former er af stor betydning: Ved deres rette behandling sikres fuldstændig resorption af patologiske forandringer og en endelig kur mod tuberkulose, hvilket igen forhindrer endogen reinfektion og udvikling af sekundær tuberkulose.

Primær tuberkulosekompleks

Blandt alle intrathoraciske og ekstrapulmonale lokale former for tuberkulose hos børn observeret i dispenseren er i øjeblikket i tilfælde af fald i tuberkuløs endæmi, det primære tuberkulosekompleks sjældent observeret - i 13,2% af tilfældene.

Navnet "primærkompleks" blev foreslået af Ranke, hvilket medførte den primære læsion i lungen, en specifik lymphangitis, der går fra dette fokus til rodens lymfeknuder og påvirket regionale intrathoraciske lymfeknuder.

Det topografiske forhold mellem lokaliseringen af ​​den primære læsion i lungen og forløbet af læsionen af ​​de intrathoraciske lymfeknuder er blevet grundigt undersøgt. Ifølge hans mening forplantes processen orthogradely efter lymfens normale bevægelse, mens de knudepunkter, der er regionalt lokaliseret til det primære kammer, først og fremmest er involveret i processen. På samme tid tilbage i 1904. A.I.Abrikosov skrev, at hos børn bliver lymfeknuderne primært påvirket, og processen går til lungen "konsekvent", og forfatteren betød dermed muligheden for retrograd spredning af tuberkuloseinfektion gennem lymfekanalerne.

Oftest er lungekomponenten i det primære kompleks lokaliseret til højre i de øvre og forreste segmenter. Det klassiske primære kompleks fra tidligere gang med en stor perifokal reaktion, en udpræget lungekomponent og en høj følsomhed over for tuberkulin observeres sjældent, for tiden er dets udtrykte komponent adenitis og ikke en læsion i lungen.

I nogle tilfælde er det muligt at tænke på bronchopulmonale læsioner i kompliceret tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder, i andre afsløres lungekomponenten som en lille, ofte fortykket nidus, men oftere er billedet af aktiv bronchoadenitis dominerende. Vi mener, at ud over at reducere massiviteten og virulensen af ​​tuberkuloseinfektion spiller en gunstig immunobiologisk baggrund skabt ved immunisering med BCG en rolle i at ændre de kliniske manifestationer af lungtubberkulose hos børn.

Vaccination og revaccination af BCG, hvor de vigtigste processer for immunogenese forekommer i lymfesystemet, tilsyneladende øger dens barrierefastgørelsesfunktion. Der er en slags træning af lymfesystemet i dets evne til at begrænse tuberkuloseprocessen.

Under betingelser med massiv kontakt med bacillus-separatoren, med utilstrækkelig vaccination af BCG og reduceret kropsbestandighed er det primære tuberkulosekompleks med en signifikant spredning af lungekomponenten imidlertid til stede. I disse tilfælde tydeligt manifesteret kliniske symptomer på sygdommen: ofte akut indtræden af ​​en høj temperatur, generelle symptomer som forgiftning reducere appetit, irritabilitet og træthed barn, bleghed af hud og slimhinder, fald i legemsvægt og væv turgor.

Palpable op til 7-10 grupper af perifere lymfeknuder med blød elastisk konsistens, med en diameter fra 2 til 10 mm (størrelse fra hirse til bønner). Ofte er lymfeknuderne mere udtalte på siden af ​​kirtlen læsionen med symptomer på frisk periadenitis i den aksillære gruppe af lymfeknuder.

I lungerne er der en nedslagning af percussion over lungekomponenten og forstørrede regionale lymfeknuder. På samme sted kan auskultation, oftest efter hoste, bestemmes af dårlige våde raler på baggrund af svækket vejrtrækning.

Kardiovaskulære system kan opstå: takykardi, en udvidelse af grænser hjerte, blid systolisk mumlen eller urenhed, 1 tone i toppen, samt et fald i blodtrykket, hvilket kan forklares ved diffus myocardiale ændringer som følge af tilstedeværelsen af ​​tuberkulose forgiftning.

Fænomenet forgiftning kan også tilskrives en lille forstørrelse af leveren, som kan være elastisk med en skarp kant, smertefri ved palpation. I hemogrammet registreres øget ESR, undertiden op til 20-30 mm / time, leukocytose op til 8-15 tusind og et lille venstre skifte af neutrofiler. I proteinogrammet er der et fald i albumin og en stigning i globuliner hovedsageligt på grund af a-2 og y-fraktioner.

Ved ukompliceret primære kompleks er sjældent defineret mycobakterier i vaskevandet bronkier eller mave, som spyt, er normalt ikke tilfældet, er der en række af faser af processen (infiltration, absorption, kondensation, kalcinering til dannelse arne Gon eller primær tuberculoma på plads pulmonal komponent ).

I nærvær af infiltrationsfasen bemærkes et karakteristisk røntgenmønster - en ikke fuldstændig homogen mørkning med lidt gennemskinnelige kar og bronchi forbundet med en ekspanderet og inflammatorisk modificeret rod.

I fasen med resorption og komprimering fremkommer bipolaritet (Redeker's symptom), og derpå forekommer forkalkning på stedet af caseous-ændrede foci. Under betingelserne for moderne specifik kemoterapi forbedrer patientens generelle tilstand relativt hurtigt (efter 2-3 måneder): temperaturen vender tilbage til normal, symptomerne på forgiftning forsvinder, og de positive røntgenændringer begynder.

Imidlertid hele bagsiden af ​​processen strækkes til 12 måneder eller mere ved korrekt gennemført omfattende kemoterapi ender eller fuldstændige resorption infiltrative ændringer med normalisering af lunge mønster, der er svagere eller udvikling af fibrose og forkalkning i primær påvirke og intrathorakale lymfeknuder.

Anatomisk er det primære kompleks et fokus for primær tuberkuløs lungebetændelse, der ligger subpleuralt. Karakteristisk for primær tuberkuløs lungebetændelse er udviklingen af ​​caseose i midten af ​​læsionen. På sin periferi er der altid bemærket omfattende perifokal inflammation. Med progression øges caseousområdet, og langs kanten af ​​perifokal inflammation opstår der en zone af bindevævsfibre efterfulgt af en sclerotisk reaktion.

I periferien af ​​caseous centret fordeles epithelioide celler med individuelle gigantiske celler. Denne patoanatomiske dannelse i lungerne svarer til en læsion af en regional lymfeknude eller en gruppe af knuder med en betydelig osteagtig degenerering i midten. Omkring de ramte lymfeknuder er der som regel en omfattende perifokal reaktion. Caseous områder i lungerne og lymfeknuder smeltes og sænkes senere.

Når punktering cremet pus fra lymfeknudepunktet er tuberkulose mykobakterier. Når smittet med lymfeknude punkteres forsøgsdyr dør af generaliseret tuberkulose. Med et kompliceret forløb af primærkomplekset observeres et svovelkursus af sygdommen, der ledsages af en periodisk forringelse af patientens generelle tilstand.

De mest almindelige komplikationer bør overvejes:

  1. involvering i bronchusprocessen oftere ved kontakt fra patologisk ændrede lymfeknuder;
  2. involvering af pleura med udvikling af exudativ eller fibrinøs pleurstof (kale, interlobar, supraphrenic);
  3. begrænset, ofte på den berørte side, lymfobronchogen formidling.

Den mest alvorlige komplikation af det primære kompleks er formidlet tuberkulose hos børn og unge, der opstår som et resultat af et massivt gennembrud af tuberkuloseinfektion i blodet. Processen påvirker begge lunger med udslæt af små tuberkuløse tuberkler. Dette er en forfærdelig komplikation i løbet af primær tuberkulose hos børn og unge, hvor udbruddet ikke altid er diagnosticeret.

Mere omfattende spredning kan påvirke ikke kun lungerne, men også mange andre organer - huden, øjnene, knoglerne, hjernemembranen, nyrerne, det endokrine system osv. Ved tidlig lymfohematogen formidling hos børn i perioden med primær infektion, er en stigning i leveren og milt-hepatolienal syndrom beskrevet af N.A. Shmelev.

Patologiske og livstidsstudier af leveren og milten, udført af A. N. Chistovich gennem leverpickning og patologisk-anatomiske undersøgelser viste, at tidlig udbredelse i disse organer løser sig over tid, og de mindste ribben forbliver i stedet for heling. Denne proces i leveren forbliver mere helende.

I milten, i binyrerne, i nyrerne, i det røde knoglemarv og i hjernen, formidler formidlingsfoci-erne konglomerater, som gradvist falder, begrænset til en tæt bindevævskapsel, der danner latente foci, som parasitiserende asymptomatisk i mange år. Forskellige årsager til krænkelsen af ​​lokal og generel modstand kan dog føre til lokal tuberkulose efter mange år.

Årsagen til en sådan proces vil være kompliceret under primær tuberkulose i barndommen eller ungdommen. Derfor er tidlig påvisning af primær tuberkulose, dets rettidige, langsigtede og systematiske behandling af stor betydning.

Det lymfatiske apparat reagerer altid på indførelsen af ​​Mycobacterium tuberculosis. Det primære kompleks kan være kompliceret ved specifikke læsioner af de perifere lymfeknuder. Hos små børn ledsages dette af en signifikant hævelse af de livmoderhalske lymfeknuder med signifikant udtalt periadenitis. Nakkebevægelserne er smertefulde, den generelle tilstand forværres. Temperaturen stiger til 38o og mere. Med udbredt eller total lymfadenitis, axillær, albue og inguinal knuder påvirkes også.

Når lymfeknuderne stiger, bliver de mindre tætte, og udsving forekommer i midten af ​​dem. Under punktering opnås en grålig, kremet pus, hvor BC kan detekteres ved flotation eller såning.

Uden behandling bliver huden på svingningsstedet tyndere, erhverver en rødlig cyanotisk nuance. De mindste gennembrud vises på den, hvorfra pus er typisk for tuberkulose, som er smeltet caseose. Fænomener af udtynding af huden og gennembrud kan forhindres. En rettidig initieret specifik terapi giver en god omvendt udvikling af den ramte lymfeknude og forhindrer suppuration.

Tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder (tuberkuløs bronchoadenitis)

Bronchoadenitis - en sygdom i lymfeknuderne i lungerne og mediastinum. Oftest er bronchoadenitis af tuberkuløs oprindelse. Det er nødvendigt at have en god forståelse af den topografiske-anatomiske ordning af lymfeknuderne i lungernes og mediastinumens rod.

Kendskab til den normale anatomi og topografi af lymfeknuderne giver et præcist billede af lokaliseringen og omfanget af den patologiske proces i en bestemt gruppe af lymfeknuder. Med hensyn til dets anatomiske struktur er lymfekirtelsystemet i lungen regionalt til lungenes lymfekarsystem, og lungrotens lymfeknuder er som en samler, hvor lymfen opsamles.

Klinisk og radiologisk ændringer i lymfeknuderne til rod og mediastinum bestemmes ved at øge deres størrelse. Den praktiserende læge har brug for at kende topografi af lymfeknuderne i lungerne og mediastinumens rot, samt hvordan lymfekilden udledes fra forskellige zoner i lungen til de tilsvarende grupper af lymfeknuder. Litteraturen beskriver talrige ordninger. Engels ordning er generelt accepteret i udlandet, i vores republik - Sukhennikovs ordning. Disse ordninger giver samme gruppering af lymfeknuder. Den eneste forskel er i deres navn.

Tuberkuløs bronchoadenitis forekommer på forskellige måder hos børn og voksne. Som regel begynder den med den ovenfor beskrevne forgiftning med sine iboende kliniske symptomer - subfebril temperatur, forringelse af den generelle tilstand, tab af appetit, vægttab, veksling af adynamia ved stimulering af nervesystemet. Sommetider er sveden noteret. Med progression, og især hos små børn, vises en bitonal hoste, det vil sige en hoste af to toner. Det er forårsaget af kompression af bronchus ved forstørrede lymfeknuder.

På voksne er kompressionen på grund af vægttab i bronchialvæg meget sjælden, og kun hos patienter med langvarig sygdom, når lymfeknuderne er massive, tætte, indeholder kaseholdige masser med forkalkningselementer.

Percussion, da røntgenforskning ikke blev udbredt i vid udstrækning, spillede disse metoder en ledende rolle. Men perkussion og auskultation er kun tilgængelige ret omfattende læsioner, som nu bliver mindre og mindre.

Når perkussion skal baseres på Qurans symptom, hvilket er forkortelsen af ​​percussionslyd over 1, 2, 3 og 4 thoracale hvirvler forårsaget af en forøgelse i bifurcationsgruppen af ​​lymfeknuder med signifikant periadenitis.

Symptom de la Campa er udtrykt ved at forkorte percussionslyden over den 5., 6. thoracale hvirvel, Filatovs symptom - forkorte percussionslyden fra forsiden i 1 og 2 intercostalrummet, i en vis afstand fra brystbenets kanter og bagfra - paravertebral - ved 1, 2, 3 de thoraciske hvirvler.

Det er ikke altid muligt at afgøre, hvilken gruppe percussionsymptomer der tilhører, da den inflammatoriske proces ofte indebærer total skade på lymfeknuderne i mediastinum med omfattende perifokal inflammation.

Auskultation - kendt symptom d "Espina. Det bestemmes af en bronchofoni på niveauet fra den 7. livmoderhalsen til den tredje thoracale hvirvel, når der udgives hissende lyde i en hvisken - "treoghalvtreds", "Shield" osv. Ved yngre børn er det svært at fange dette symptom.

Gaeubners symptom - når man lytter, er tracheal vejrtrækning bemærket over de 4 thoraxvirvler bagved. Whistling "støj" af et gyroskop - Smiths symptom - høres i området med brystet håndtaget med hovedet kastet tilbage. Dette symptom er optaget af kompression af store skibe af en gruppe berørte lymfeknuder.

Disse dårlige symptomer suppleres altid med udtalte tuberkulinprøver. Samt andre symptomer på tuberkuløs forgiftning. Blodprøver er uimarkable sammenlignet med hemogrammer af en tuberkuløs patient med en anden placering af læsionen. Men med nedbrydning af lymfeknudernes tilfældeøse masser og med deres gennembrud i bronchus giver ESR noget højere antal, leukocytose stiger til 13-15 tusind. Tuberkulære baciller findes i vaskevandet i maven, oftest findes de i sputumet og i vaskevandene i bronchuset under gennembrudet af caseousmasserne i bronchi.

Røntgenundersøgelse er et godt supplement til diagnosen bronchoadenitis. Klinisk radiologisk bronchoadenitis har to forskellige strømme: infiltrativ form og tumoragtig eller tumorlignende form. Den infiltrative form er mere almindelig. Den tumormæssige form observeres hos små børn smittet med en massiv infektion, ofte med dette opstår en tumorbærende bronchoadenitis ledsaget af tuberkulose af øjne, knogler og hud.

Under sygdomsperioden gennemgår de berørte lymfeknuder ændringer, der er typiske for tuberkulose. Efter infiltrationsfasen, som er mere udtalt med den infiltrative form af bronchoadenitis, udvikles resorption ganske hurtigt med den korrekte behandling. Lymfeknuder komprimeres, en fibrøs kapsel dannes omkring dem, og calciumindskud er synlige på røntgenbilledet. Hvis behandlingen påbegyndes i tide, kan forkalkninger ikke danne sig, og cicatricial sæler forbliver på stedet af de ramte lymfeknuder.

I tilfælde af tumorbronkogenitis er den omvendte udvikling langsommere. Resorption finder sted inde i kapslen, caseous masser forkalkes. Beregninger dannes i større mængder end i den infiltrative form, og på roentgenogrammet har de form af ujævne skygger af en rund eller oval form. De komprimerede områder er blandet med mindre tætte skygger. Kapslen er gealiniseret, fokuset ligner mulberry bær eller hindbær.

Som enhver tuberkuløs proces kan bronchoadenitis være kompliceret. Med en jævn kurs og fuldstændig resorption af infiltrative processer dokumenteres bronchoadenitis ved små calcinerer og grovdannelse af lungrotten. Med et kompliceret forløb er der en massiv basal fibrose, omfattende uregelmæssigt forstenede lymfeknuder, der indeholder kaseøse rester med tilstedeværelsen af ​​BK, hvilket angiver muligheden for et udbrud.

En fælles komplikation kan også være pleurisy, især interlobar. Selv efter dets resorption forbliver en komprimeret pleura af begge lobes - schwarte. Efterfølgende er Schwartz noget tyndere, men sådan beviser for overførte pleurier forbliver for livet. Når bronchoadenitis muliggør tuberkuløse læsioner af bronchi med dannelse af glandulære bronchiale fistler. Med en fuldstændig krænkelse af bronchial patency på grund af blokering af bronchus caseøse masser eller kompression af dets massive lymfeknuder berørt af tuberkulose (tumorlignende bronchoadenitis), kan atelektase forekomme.

I sjældne tilfælde, når der er en forbindelse mellem den berørte lymfeknude og afløbsbronkusen, når der tømmes caseousmasserne fra knuden, kan der findes en hulrum i den. Med kronisk nuværende bronchoadenitis forekommer lymfohematogen sødning i begge lunger, hovedsagelig i de øvre lober. Bronchoadenitis kan også være en kilde til hæmatogen formidling. Behandling af tuberkuløs bronchoadenitis er behandlingen af ​​en tuberkuløs patient med en kompleks metode med anvendelse af antibakterielle lægemidler og vitaminer på baggrund af sanatoriumhygiejnisk regime.

Når en diagnose af tuberkuløs bronchoadenitis er etableret, er det nødvendigt at differentiere det med bronchoadenitis af en anden ætiologi. Det er nødvendigt at studere historien, kontakten med bacillære patienter, arten af ​​tuberkulinprøver, de sygdomme, der kan være forbundet med tuberkuløs forgiftning eller med mindre manifestationer af primær tuberkulose. En række sygdomme hos de intrathoraciske lymfeknuder har nogle ligheder med tuberkuløs bronchoadenitis.

Lymfogranulomatose er en almindelig læsion af lymfeknuder. Naturen af ​​læsionen af ​​knuderne selv er meget forskellig fra læsionen i tuberkulose. Lymfeknuder påvirkes symmetrisk, ofte påvirkes alle grupper af perifere knuder. De øges dramatisk, tæt, ikke forbundet med det omgivende væv. Tuberkulinprøver er negative eller svagt positive. Den bølgelignende temperaturstigning er karakteristisk med gradvist stigende stigninger og fald, brystsmerter. Ændringer i blodet ligner ikke ændringer i tuberkulose. Med antibiotikabehandling giver terapi ikke noget resultat.

Becks sarkoidose er en sygdom præget af infiltrative ændringer i hilarlymfeknuderne. Nogle gange er det svært at diagnosticere, fordi den generelle tilstand på trods af sygdommens varighed forbliver god, tuberkulinprøver er negative. Antibakteriel terapi har ingen effekt. Hos voksne bør tuberkuløs bronchoadenitis differentieres fra central cancer og lymfosarcoma.

Funktioner af tuberkulose under moderne forhold

På nuværende tidspunkt er tuberkuloseforløbet på grund af mange faktorer, såsom aktualitet for påvisning af begrænsede former for lokal tuberkulose under fluorografi af børn og unge, der reagerer positivt på tuberkulin. Gennemførelse af forebyggende foranstaltninger for børn i kontakt med tuberkulose patienter og vigtigst af alt - vaccination og revaccination af børn og unge, som generelt ændrer deres immunitet og reaktivitet og beskytter kroppen mod udviklingen af ​​specifikke ændringer, når MBT kommer ind i det.

Derfor er alle funktionerne i moderne tuberkulose, og de består i det faktum, at klinisk hyppigere er det ikke klassisk, men asymptomatisk nuværende og lavt symptom tuberkulose. Hvis der opdages almindelige former for tuberkulose, opdages meget ofte - ca. 1/3 som en løbende proces, dvs. har lungevæv forfald med bacillus sekretion.

I forbindelse med disse egenskaber generelt er strukturen af ​​tuberkulose ændret. Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder kom til første sted, det primære kompleks er mindre og mindre almindeligt, og infiltrative tuberkulose forekommer ret ofte. Som regel forekommer tuberkulose hos børn og unge på baggrund af hypersensibilisering af kroppen, som i klinikken giver et mere kraftigt billede af tidspunktet for udvikling af processen og tidspunktet for de følgevirkninger der følger. Dette er et vigtigt diagnostisk punkt for at organisere detektion af tuberkulose gennem etablering af tuberkulindiagnose gennem brigademetoden, hvilket sikrer rettidig og høj kvalitet påvisning og indledning af behandling.

Primær tuberkulose

I. PATHOGENESIS

I tidligere samtaler har vi allerede brugt udtrykket "primær tuberkulose" og defineret denne betingelse. Nu vil vi fokusere mere på det.

Vi skelner mellem primær og nyligt diagnosticeret tuberkulose. Primær tuberkulose påvirkes af mennesker, der ikke tidligere var inficeret med M. tuberculosis, men slet ikke alle de personer, der var i kontakt med Bacillus divideren, men kun 7-10% af dem. Husk at i tilfælde af tuberkulose er ret ofte afhandlingen ret: Infektion er ikke en sygdom. Udtrykket primært indikerer dets patogenese, det vil sige forekomsten af ​​sygdommen under primær infektion og derfor i fravær af specifik immunitet. Begrebet nyopdagede indikerer kun, at en person ikke er blevet diagnosticeret med tuberkulose, han var ikke registreret hos TB-institutionen. Nyligt diagnosticeret tuberkulose kan være både primær og sekundær. Blandt nyligt diagnosticerede patienter tegner primær tuberkulose sig for ca. 1% af tilfældene.

Mycobacterium tuberculosis penetration i menneskekroppen giver anledning til en kæde af begivenheder bestemt efter tid.

• Den oprindelige indtræden af ​​tuberkulosepatogenet i lungerne eller et andet organ i en tidligere uinficeret organisme forårsager en akut uspecifik inflammatorisk reaktion, sjældent klinisk anerkendt, da symptomerne er knappe, eller der er slet ingen kliniske manifestationer. Makrofager absorberer mykobakterier og overfører dem til de regionale lymfeknuder. Når den lokale primær infektion i den første uge til 50% af makrofager indeholdende Mycobacterium tuberculosis, når re-infektion (i nærvær af immunitet) fleste bakterier hurtigt ødelagt, indeholder Mycobacterium tuberculosis kun 3% af makrofager. Som en valgfri intracellulær parasit er hoveddelen af ​​M. tuberculosis placeret i fagfagen af ​​makrofager. Phagocytose er ufuldstændig, fordi mycobacterium er i stand til at producere et enzym, der hæmmer fagosomfusion med lysosomer. Hvis patogenes spredning ikke stopper på niveauet af lymfeknuderne, kommer mycobakterier gennem thoraxkanalen ind i blodet og spredes gennem hele kroppen. I de fleste tilfælde organiserer koloniseringsstederne for M. tuberculosis såvel som beskadigelse af lungen på primærlæsionsstedet uafhængigt, men forbliver en potentiel kilde til sen reaktivering af tuberkulose gennem hele patientens liv. Spredning kan føre til miliær tuberkulose eller tuberkuløs meningitis med stor risiko for alvorlig sygdom og død, især hos nyfødte og småbørn.

• I 2-8 uger. Efter den primære infektion, mens mycobakterier fortsætter med at formere sig inden for makrofager, udvikler TG-medieret DTH i menneskekroppen. Immunokompetente lymfocytter går ind i patogen-penetrationszonen, hvor de udskiller kemotaktiske faktorer, såsom interleukiner og lymfokiner. Som reaktion migrerer monocytter her og omdannes til makrofager og derefter til histiocytiske celler (makrofager in situ), der senere organiseres i granulomer. Mykobakterier kan fortsætte i makrofager i mange år på trods af den forbedrede syntese af lysozym af disse celler, men yderligere reproduktion og distribution af den primære infektion er begrænset til fagocytose.

• Efterfølgende heling af den primære påvirkning ledsages ofte af forkalkning, visualiseret på røntgenbilleder af brystet. Kombinationen af ​​forkalkning i lungen med en calcineret lymfeknude i lungens rod kaldes Gon-komplekset (Ghon).

I USA ser 90-95% af befolkningen med god immunitet fuldstændig helbredelse af primær tuberkuløs påvirkning uden senere manifestationer af tuberkulose. I lande, hvor infektionen er mere massiv, er ernæring ufuldstændig, eller der findes andre negative faktorer, er der konstateret 5-10% af de inficerede, ufuldstændige helbredelse af primær påvirkning. Underernæring og comorbiditeter påvirker helbredelsen negativt og udgør en trussel om reaktivering af ændringer, der er tilbage i stedet for den primære tuberkuløse læsion.

Dannelsen af ​​primære former for tuberkulose er som en svulm i det stormfulde hav. Udadtil er alt godt, barnet er stadig muntert og udadvendt sundt, men tuberkulinprøven er allerede begyndt at starte til udvikling af sygdommen.

• Hvis inden for 4-8 uger. En trænet klon af T-lymfocytter er dannet i en lille persons legeme. En forfærdelig sygdom udvikler sig ikke, men vil dø i form af dynamisk ligevægt, kaldet ikke-steril cellulær immunitet. Den dannede mekanisme vil bremse og derefter helbrede den skade, der er opstået på stedet for indgangen af ​​patogenet og lymfeknuder. Nu, hvis processen genaktiveres, udvikler sygdommen sig i nærvær af immunitet, det vil sige, at patogenese bliver sekundær. Det er i infektionsperioden, at formålet med kemoprofylakse kan være afgørende i et sådant vellykket resultat. Isoniazid vil reducere populationen af ​​mykobakterier i kroppen, og de resterende efter udviklingen af ​​færdig fagocytose vil fungere som en informationsmatrix til træning af T-celler.

• Hvis det sker, at populationen af ​​M. tuberculosis i kroppen er stor (infektionen var massiv og gentagende), vil de ufuldkomne mekanismer for immunogenese af barnet ikke klare skabelsen af ​​specifik beskyttelse. Mykobakterier producerer humorale faktorer, som inhiberer fusionen af ​​lysosomer med fagosomer i makrofagen, dvs. færdiggørelsen af ​​fagocytose, uden hvilken det er umuligt at fremlægge genetisk information om patogenet til immunokompetente celler. Mykobakterier producerer toksiner, der forstyrrer de metaboliske processer i børnenes krop og fører til vegetative skift. Derefter udvikler sygdommen sig, den primære påvirkning og lymfeknuderne kan øges, der involverer nye vævssider eller naboorganer i processen. Progressiv primær tuberkulose er mest typisk for nyfødte og mennesker smittet med HIV-1. Berørte lymfeknuder kan forårsage yderligere spredning af infektion, bakteriæmi, formidling og endog generalisering af processen.

Så primær tuberkulose opstår, når M. tuberculosis er inficeret af tidligere uinficerede mennesker og er karakteriseret ved læsioner af lymfeknuderne, lymfohemogenogen formidling af patogenet og højkroppsreaktivitet over for sygdomsfremkaldende middel.

Mistanke om forekomsten af ​​tuberkulose hos et barn bør opstå i følgende tilfælde beskrevet af F. Miller (1984):

  • 1. Afslutning af vægtforøgelse, gradvist vægttab, apati i 2-3 måneder. undertiden intermitterende feber.
  • 2. En pludselig stigning i kropstemperaturen (dannelsestemperatur), undertiden i kombination med erythema nodosum eller tuberkulær-allergisk (flabtenulose) konjunktivitis. Temperaturen af ​​dannelsen kan vare op til 3 uger.
  • 3. Afslutningen af ​​stigningen i barnets legemsvægt i kombination med vanskelig vejrtrækning, nogle gange vedvarende hoste.
  • 4. Pludselig feber med pleural smerte og effusion.
  • 5. Hævning og ascites.
  • 6. Stramme og smertefulde formationer i bukhulen.
  • 7. Limning og smertefuld hævelse i området af store ledd.
  • 8. Vanskeligheder ved bøjning, stivhed og ømhed i ryggen, dens deformation og omgivende smerter er mulige.
  • 9. Smerteløs forstørrelse af perifere lymfeknuder omgivet af mindre lymfeknuder.
  • 10. Eventuel abscess lokaliseret i perifer lymfeknude, specielt udviklet gradvist.
  • 11. Subkutane abscesser eller sår på huden uden nogen åbenbar grund.
  • 12. En pludselig og uforklarlig ændring i barnets humør og adfærd (for eksempel overdreven irritabilitet), ledsaget af en stigning i kropstemperaturen, nogle gange kvalme og hovedpine.
  • 13. Vægttab og apati hos ældre børn og unge i kombination med produktiv hoste.
  • 14. Langvarig langvarig genopretning fra mæslinger, kighoste, streptokokbetændelse eller anden sammenfaldende infektion.
  • 15. Tegn på volumetrisk intrakraniel proces eller diffus encephalitis hos børn.
  • 16. Smertefri hæmaturi eller steril pyuria hos et barn.

Strukturen af ​​de kliniske former for tuberkulose hos børn og unge i forskellige lande er ujævn.

I Rusland er primær tuberkulose hos børn den primære form, hos unge og unge er det 10-20% af tilfældene, og hos voksne er det meget mindre almindeligt.

Strukturen af ​​barndoms tuberkulose i Indien på eksemplet fra børneafdelingen i Rotak Medical College i 1996 var som følger: tuberkulose meningitis - 52,04%, lungtubberkulose - 26,53%, spredt tuberkulose - 7,04% gastrointestinal tuberkulose tarmkanalen (GIT) - 3,06%, tuberkuløs lymfadenitis - 2,04%.

Denne distribution af diagnoser afspejler klart virkningen af ​​massevaccination af BCG, hvilket signifikant reducerer andelen tuberkuløs meningitis og fører til en ændring i strukturen af ​​primær tuberkulose. Følgende kliniske former for primær tuberkulose kendetegnes:

• tuberkulær forgiftning hos børn og unge

• tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder;

• primær tuberkulosekompleks

• kronisk nuværende primær tuberkulose

II. KLINISKE FORMER

Primær tuberkulose infektion er oftere asymptomatisk. Ikke-specifik pneumonitis findes normalt i lungernes midterste eller nedre del. Forstørrede lymfeknuder i lungernes rødder, der er karakteristiske for primær tuberkulose, kan i barndommen forårsage en krænkelse af bronchernes patency og være dets første kliniske manifestation.

TUBERCULAR INTOXICATION

Tuberkuloseforgiftning hos børn og unge med frisk infektion fortsætter som tidlig forgiftning, og i kronisk forløb kaldes kronisk forgiftning. Dette er et klinisk syndrom af primær tuberkuloseinfektion forårsaget af funktionsforstyrrelser uden lokale manifestationer af tuberkulose, der opdages ved hjælp af røntgen eller andre metoder.

Tidlig tuberkulær forgiftning. Ved tidlig tuberkuløs forgiftning kan barnet have udtømmelig excitabilitet. Han er let ophidset, griner, men denne glæde kan hurtigt blive til græd eller apati. En sådan labilitet i nervesystemet kræver differentiel diagnose med skjoldbruskkirtlenes patologi, især i endemiske goiterområder. Ofte undersøges barnet af en ENT-læge, en økolog, en neuropatolog, inden han diagnosticeres med tuberkuløs forgiftning. Dette skyldes udviklingen af ​​såkaldte paraspecifikke reaktioner i tuberkulose. En specifik reaktion er forekomsten af ​​caseøse granulomer på stedet for indførelsen af ​​mycobacterium i vævet. Paraspecifik reaktion - Ændring af organer og væv som reaktion på forekomsten af ​​tuberkulotoksiner i kroppen. Lymfoide og lymfohistiocytiske knuder og infiltrater, makrofaginfiltration uden en specifik cellulær respons og caseose kan udvikles i lunger, lever, hjerte, milt, slimhinder og serøse membraner og andre organer og væv. Alt dette fører til en række masker af primær tuberkulose infektion, såsom hyppige katarre i øvre luftveje, flaxtenulosis keratoconjunctivitis, erythema nodosum mv. En stigning i de perifere lymfeknuder i de cervicale, submandibulære og aksillære grupper til størrelse II-III er også karakteristisk, idet knuderne har en blød elastisk konsistens. I perifert blod registreres ofte eosinofili. Det vigtigste differentialdiagnostiske tegn på tidlig tuberkuløs forgiftning er tilfældigheden af ​​disse funktionsforstyrrelser og morfologiske forandringer med tuberkulinreaktionens tur.

Kronisk tuberkuloseforgiftning. Ved kronisk tuberkuløs forgiftning bliver barnets udviklingslag, pallor, mikroputationer (6-9 grupper af lymfeknuder fra den elastiske konsistens til "sten") karakteristiske tegn. Det vigtige er, at en tuberkulinprøve efter 1 år eller mere er gået, og tuberkulinprøver forbliver positive eller voksende.

Denne form for primær tuberkulose kræver kompleks kemoterapi i mindst 6 måneder. og kan helbredes med næsten ingen resterende ændringer. Mycobakterier til stede i kroppen omdannes til svagt virulente eller vedholdende L-former, men barnet forbliver inficeret for alle efterfølgende år.

Progressionen og spredningen af ​​primær tuberkulose infektion forekommer overvejende i lymfesystemet. BCG-vaccination af tidligere uinficeret person bidrager til lokalisering af infektion i niveauet af lymfeknuder uden generalisering eller lokale læsioner af organer og væv. Først og fremmest påvirkes de intrathoraciske lymfeknuder.

Tuberkulose af indre lymfeknuder

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder er sædvanligvis morfologisk opdelt i en infiltrativ form, som ligner rod lungebetændelse, der primært er kendetegnet ved perifokale reaktioner omkring de berørte knuder og en tumorform svarende til tumorsygdomme og karakteriseret ved hyperplasi af lymfeknuder og caseose. Intrathoraciske lymfeknuder kan opdeles i paratracheal, tracheobronchial, bifurcation og bronchopulmonary, som bestemmer den topografiske placering af den tuberkuløse proces i denne kliniske form. Med en velfungerende pædiatrisk tjeneste opdages tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder oftere, når et barn eller en ung er undersøgt for tuberkulinbøjninger, men hos små børn er akutte former med høj kropstemperatur og forgiftning mulige. Phthisiopediatricians identificere en række karakteristiske symptomer.

• Når man ser fra den forreste brystvæg, kan man se en udvidelse af det perifere venøse netværk i I-II intercostal rummet på en eller to sider. Dette er et Wiederhoffer-symptom, der indikerer en komprimering af den uparvede vene.

• Udvidelse af små overfladiske fartøjer i den øvre tredjedel af det interscapulære rum er et symptom på Frank.

• Smertefuldhed med tryk på de spinale processer i de øvre thoraxvirteer (III-VII) er et positivt symptom på persille, hvilket afspejler de seneste inflammatoriske forandringer i den bageste mediastinum.

• sløvhed hos børn i alderen 2 nedenfor jeg brysthvirvel til 10 år - under II, ældre Sender - under III brysthvirvel (bedre til roligste percussion ryg) - symptom Korányi forekommer i inflammatoriske processer backside Han mediastinal bifurkations lymfeknuder og infiltrering af det omgivende væv.

• Når nederlag paratracheal lymfeknuder og mediasti-nelle lungehinden, dvs. anterior mediastinum, afslører sløve percussion lyd i håndtaget af brystbenet og de første to interkostale rum med grænse tilspidsede nedad, - et symptom Filosofov skål.

• Under auskultation kan d'Espins symptom påvises, når bronchophony (pectoryloquia) høres på rygsøjlen under den thoracale hvirvel, før luftrøret bifurcates, når patienterne høres brusende lyde.

• Hørelse over rygsøjlenes rygsøjle, normalt hos unge børn, der udføres mindst VII i livmoderhalsen eller i brysthvirvelden, er karakteristisk for bronchoadenitis. Dette er et Höbner symptom.

• Der er også symptomer på Filatov, Geno de Mussi og andre. Oftere registreres processen radiologisk. Udvidelsen af ​​rodskyggen og krænkelsen af ​​dens struktur er oftere ensidige, det er lettere at opdage disse ændringer med højre sidet bronchoadenitis. Mød ensidig udvidelse af den øvre mediastinum. Den infiltrative type tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder er præget af manglen på klarhed i konturerne af lungens dilaterede rod, dette er resultatet af periodisk inflammation. I tilfælde af en tumorlignende form er den ledende egenskab i røntgenbilledet en signifikant udvidelse af lymfeknuderne - udvidelse, forlængelse og ændring af lungrotens struktur. Skyggernes ydre grænser har bølgende, bølgete, undertiden ujævne konturer og kombineres med manglende evne til at differentiere individuelle lymfeknuder i denne pakke.

Et pålideligt billede kan opnås ved hjælp af CT-scanning af brystet.

Kliniske manifestationer af tuberkulose intrathoraciske lymfeknuder skyldes komplikationerne af denne kliniske form: et gennembrud af det smeltede kassehoved i lumen i bronchus, dets efterfølgende obturation og bronchogen formidling; omvendelse af lungeområdet distalt til stedet for kompression eller obturation, udvikling af distelektase og atelektase. Måske udviklingen af ​​perikarditis i gennembrudet og tømning af lymfeknude i perikardiet.

Der er opdaget mere end 30 sygdomme under røntgenundersøgelse af mediastinum og roden af ​​lungerne. Nogle af dem har en favorit lokalisering i brystet (se faneblad 5-1)

Differential diagnostik

• Differentiel diagnose af tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder udføres med lungernes intrathoracale sarkoidose. Symmetri af læsionen og negative tuberkulinprøver vil være til fordel for sarkoidose.

• Ved lymfogranulomatose er en stigning i lymfeknuder mere udtalt i grad og prævalens. Nederlaget for de fremre mediastinums knuder overhovedet, men ikke lungernes rødder, er nøgternes skygger store kuperede.

• I anterior mediastinum hos børn er thymus kirtel lokaliseret, dets stigning kan også simulere bronchoadenitis.

• Forskellen mellem en retarderet goiter uden tyrotoksikose detekteres ved hjælp af fluoroskopi: når man trækker vejret og svelder, er goiter forskudt. En endnu mere pålidelig radioisotop undersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Grundlaget for behandling af tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder er langvarig kemoterapi, den udføres bedst i et sanatorium. Store lymfeknuder, der forårsager kompression eller dannelse af bedsorerne i mediastinale organer, er underlagt kirurgisk fjernelse.

PRIMÆRE TUBERCULAR COMPLEX

Nosologiske diagnosen "primær tuberkuløse kompleks" blev foreslået Ranke antager under det primære fokus i lungen (pulmonal komponent) gruppe §nutrigrudnyh påvirkede lymfeknuder (glandulær komponenter) og specifikke lymphangitis lymfekar strækker sig fra komponent til lungerne glandulære. Tidligere var denne form for primær tuberkulose mest almindelig. Med den udbredt anvendelse af BCG begyndte det at forekomme sjældnere, hvilket gav intrathoraciske lymfeknuder med hensyn til forekomsten af ​​tuberkulose. I løbet af tiden går det primære tuberkulosekompleks igennem fire faser:

• organisationsstadiet, når resorptionen af ​​den infiltrative zone begynder, og bipolaritet fremkommer (redeker symptom);

• stadium af et forstenet primært tuberkulosekompleks.

Denne kliniske form kan have en ret akut indledning af forgiftning, svarende til starten af ​​lungebetændelse. Samtidig opstår der ofte et slettet forløb af sygdommen, når tuberkulose ikke diagnosticeres, og i den næste røntgenundersøgelse findes tætte foci eller calcinater i lungen og dens rod. Hos unge og unge kan det primære tuberkulosekompleks være klinisk anerkendt allerede i komplikationsfasen; Disse omfatter bronkialt tuberkulose, atelektase, bronchopulmonale læsioner (lobar og segmentale processer), hæmatogen og lymfogen formidling, pleurisy, primærhule og kaseøs lungebetændelse.

KRONISK LØBENDE PRIMÆR TUBERKULOSE

Kronisk nuværende primær tuberkulose er en konsekvens af sen opdagelse af intrathorac lymfatisk tuberkulose, der stammer fra barndommen eller ungdommen. Processen fortsætter i bølger, forværringer kan manifestere sig anderledes. Hvis en fistuløs form for bronchoadenitis forekommer, er bronchogen, lymfogen eller hæmatogen spredning mulig. Langvarig forgiftning er karakteristisk, øget følsomhed over for tuberkulin ofte.

I regioner med lav forekomst af tuberkulose forekommer primær infektion ofte hos voksne. De er mindre tilbøjelige end børn til at have pakker af store kaseholdige lymfeknuder, især inden for bifurcation, så luftrøret, store bronchi, nerverstammer og deres slutninger er mindre involveret i processen. Oftere er der en læsion af den bronchopulmonale gruppe.

Ved reaktivering af tuberkuloseprocessen i de intrathoraciske lymfeknuder er udviklingen af ​​adenogen bronchus tuberkulose mulig.

KONKLUSION

Afslutningsvis bemærker vi, at alder bør blandt mange faktorer betragtes som afgørende for primær tuberkulose. Hos nyfødte fører infektion med mycobacterium ofte til den hurtige udvikling af sygdommen med stor risiko for dannelsen af ​​miliær tuberkulose og tuberkuløs meningitis. Hos børn fra 1-2 år til puberteten heler primærpåvirkning næsten altid, men kan genaktiveres under pubertet eller lidt senere. Voksne i tilfælde af primær infektion har størst risiko for at udvikle sygdommen i løbet af de næste 3 år. Blandt unge patienter dominerer kvinder, mens mænd er mere tilbøjelige til at blive syge i en mere moden alder.

III. PLEURAL SKADE PÅ TUBERCULOSIS

Da pleurisy i Rusland oftest rammer unge mennesker og ledsager primær tuberkulose, vil vi fokusere på pleurale læsioner i tuberkulose. Ifølge V.A. Sokolova (1998) er forekomsten af ​​tuberkulose i nærvær af pleuralsyndrom 49,6%, mens andelen af ​​lungebetændelse som årsag til pleurisy er kun 17,9%. Der er tre mulige læsioner af pleura i tuberkulose:

Allergisk pleurisy, fortsætter som en paraspecifik reaktion. I dette tilfælde vil mycobakterier ikke blive detekteret i pleurvæsken.

Perifokal pleurstof - Skader på pleura, direkte ved siden af ​​det område af lungevæv, der er berørt af tuberkulose.

Tuberkuløs pleurisy korrekt - hæmatogene podning pleurale tuberkulose bakterier til dannelse på sin ark tuberkuløse knuder, i dette tilfælde, måske bakteriologisk påvisning af M. tuberculosis, og ved thoracoscopy - visualisering af processen og tager en biopsi.

Klinik og diagnose. For en praktiserende læge er det vigtigt at straks detektere væske i pleurhulen. Pleural effusion, ofte massiv, ledsages af smerte i siden på den berørte side. Symptomer kan udvikles ret hurtigt. Oftest er udslippet ensidig, men der er også en bilateral. Klassisk eksudativ tuberkuløs pleurisy forekommer hos unge, der ikke tidligere har været syg med tuberkulose.

Radiografi. På en direkte røntgen i patientens lodrette stilling kan niveauet kun pålideligt påvises, hvis der er 500 ml væske og mere, da effusionen er jævnt fordelt omkring membranets omkreds. I mangel af luft i pleurhulen (før den første punktering) er et klart vandret niveau ikke synligt. En intensiv skygge i de nedre sektioner bemærkes, der gradvist skifter mediastinale organer i retning modsat læsionen. Hvis du har mistanke om et effusion i pleurhulen, skal der tages et røntgenbillede i patientens stilling på patientens side (laterogram); billedet skal være i direkte fremskrivning. Derefter vil væsken blive synlig langs ribbenets overflade af brystet (i billedet nedenfor). I samtalen om avancerede behandlingsmetoder vil vi specielt fokusere på den pleurale punkteringsteknik, der fungerer som en vigtig begivenhed i diagnosticering og behandling af pleurale effusioner. Alment praktiserende læger bør ikke have illusioner om spontan resorption af væske. Oftere slutter eksudativ pleurisy uden evakuering af effusion med fibrin prolaps, klæbende proces og i værste fald med en alvorlig kronisk purulent proces i pleurhulen eller empyema.

Pleural punktering. I tuberkuløs pleurisymproduktion har karakteren af ​​exudat, dets proteinindhold overstiger 3 g%. Lymfocytter dominerer sædvanligvis i væsken, mesotheliums celler findes sjældent. Med en punkteringsbiopsi af parietalpleura kan granulomer detekteres, hvilket bekræfter diagnosen tuberkuløs pleuris. Tuberkulinhudtesten er negativ hos en tredjedel af patienterne, da pleurisy ofte opstår før overfølsomhed overfor tuberkulin udvikler sig.

Alvorlig komplikation af ubehandlet tuberkulose - bronchial fistel og tuberkuløs empyema som følge af sprængning af indholdet af lungefokus i pleurhulen. I dette tilfælde er diagnosen nemmere, fordi mycobacterium ofte er til stede i væsken.

Behandling. Tuberkuløs pleurisy reagerer godt på specifik behandling. En pleural punktering er nødvendig for både diagnostiske og terapeutiske formål. Hvis væsken ikke hurtigt evakueres, falder fibrin ud og adhæsionsformer. Pumpefluid "tør" er uberettiget, fordi der er stor risiko for lungeskade. Behovet for kirurgisk afkortning forekommer sjældent. Behandlingen består af dræning af pleurale hulrum og kemoterapi.

Ifølge amerikanske forskere udvikler 2/3 af patienterne, som har haft tuberkuløs pleuri, aktiv lungtubberkulose inden for 5 år.