Pneumokoniose forårsaget af støv indeholdende silicium (J62)

Inkluderet: silikat fibrose (omfattende) af lungen

Undtaget: pneumokoniose med tuberkulose i A15-A16 (J65)

Søg efter tekst ICD-10

Søg efter ICD-10 kode

Alfabetisk søgning

ICD-10 klasser

• Jeg nogle smitsomme og parasitære sygdomme
  (A00-B99)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev indført i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse af Ruslands ministerium dateret 27.05.97. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.

Silikose - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Silikose - pneumokoniose fra udsættelse for højfibrogenstøv med et indhold af fri siliciumdioxid på mere end 10%, kendetegnet ved diffus lungeknude, interstitiell eller nodulær fibrose og nedsatte respirationsfunktioner. Ofte udvikler silikose hos arbejdere: • i minedrift - boremaskiner, sinker, gravemaskiner mv. • ingeniørindustri - sandblæsere, hakkere, landmænd, stænger mv. • ved fremstilling af ildfaste og keramiske materialer. • ved tunneling. • behandling af kvarts, granit slibning af sandet. Silikose udvikles efter længerevarende eksponering.

Klassificering • Langsom progressiv silicose forekommer, når den udsættes for moderate støvkoncentrationer af siliciumdioxid i 10-12 år • En hurtigt progressiv silicone producerer høje støvkoncentrationer med 3-5 års erfaring. Silikose • Sen silicose udvikles år efter kontakt med støv ophører, præget af hurtig stigende kliniske og radiologiske symptomer.

grunde

Etiologi og patogenese. Alveolære makrofager absorberer silicapartikler med frigivelsen af ​​cytotoksiske enzymer, hvilket fører til inflammation efterfulgt af fibrose af lungeparenchymen.

Symptomer (tegn)

Klinisk billede • Åndenød, hoste, brystsmerter i forbindelse med vejrtrækning.

diagnostik

Diagnose • Røntgenundersøgelse - Lungformidling af den nodulære eller interstitiale type, forekomsten af ​​knuder, der består af silicotiske knuder, er mulig. • Beregning af rødderne.

Andre undersøgelser • FER - dominans af restriktive lidelser • Bronchoskopi - i tilfælde, hvor der kræves udelukkelse af en neoplasma i det bronchopulmonale system • Lungbiopsi - i diagnostisk uklare tilfælde.

Differential diagnose • Sarcoidose • Lymfogranulomatose • Tuberkulose • Lunger og bronkierkræft • Svampe lungebetændelse • Alveolær proteinose.

behandling

Forvaltningstaktik • Undgå kontakt med støv • Indånding af befugtet ilt og respiratorisk gymnastik • Bronchodilator med samtidig obstruktivt syndrom • Anti-tuberkulosemediciner • Ved silicotuberkulose skal der anvendes mindst tre anti-tuberkulosemediciner, herunder rifampicin.

Komplikationer • Progressiv massiv fibrose • Pulmonal emfysem • Sekundær pulmonal hypertension • Tuberkulose.

Nuværende og prognose • Gunstig med et langsomt fremskredende kursus • Tvivlsomt og ugunstigt med et hurtigt fremskredende kursus.

ICD-10 • J62 Pneumokoniose forårsaget af støv indeholdende silicium

Pneumokoniose forårsaget af støv indeholdende silicium (J62)

Inkluderet: silikat fibrose (omfattende) af lungen

Undtaget: pneumokoniose med tuberkulose i A15-A16 (J65)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at tage højde for forekomsten af ​​sygdomme, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev indført i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse af Ruslands ministerium dateret 27.05.97. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Lung silikose - en erhvervssygdom

Silikose er den mest aggressive af pneumokoniose. Den angivne erhvervssygdom er en af ​​de almindelige årsager til patientindlæggelse. I mangel af passende behandling kan patologien forårsage patientens død. Grundlaget for en persons genopretning forbliver udelukkelse eller minimering af effekten på hovedprovokationsfaktorens krop.

Årsager - 5 erhverv fremkaldende lungesilicose

Silikose i lungerne er en sygdom, der forekommer på baggrund af langvarig indånding af støv indeholdende fri silica. Stoffet udløser en patologisk proces, som resulterer i hoste og en signifikant forringelse af lungernes funktion med en stigning i de karakteristiske kliniske symptomer.

Silikose refererer til erhvervssygdomme på grund af den klare sammenhæng mellem udvikling af patologi og arbejdsforhold for en bestemt person. Under normale omstændigheder møder enhederne silica. Den beskrevne kontakt er kun karakteristisk for arbejdstagere, der er beskæftiget i industrier, hvor det tilsvarende mineral anvendes.

.gif "data-doven-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" hvad er silicosis "bredde = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-indhold / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "størrelser =" (maks bredde: 630px) 100vw, 630px "/>

De mest almindelige erhverv, der fremkalder hoste mod baggrunden af ​​lungesilicose:

Den største risiko for silicose er blandt arbejdere, som ignorerer reglerne for personlig beskyttelse. Selv med minimal kontakt med støv indeholdende det tilsvarende mineral, vises en hoste, og risikoen for at udvikle sygdommen stiger med 3-4 gange. Årsagen er, at siliciumdioxidpartiklernes størrelse er 5-10 mikron, hvilket sikrer et langt ophold i luften og let penetration i de dybe lag i luftveje.

Sygdomsudviklingsproces - stadier og former

Silikose er en sygdom, der udvikler sig gradvist. Aggressiviteten af ​​symptomerne og patologiens progressionsgrad afhænger direkte af mængden af ​​indåndet støv. Den største fare for den beskrevne erhvervssygdom ligger i irreversibiliteten af ​​ændringer, der forekommer i lungeparenchyma. At ignorere de grundlæggende regler for beskyttelse af luftveje og manglende behandling fører hurtigt til handicap eller endog patientens død.

Negative udviklinger på grund af arten af ​​nederlag i lungevæv i baggrunden indånding af støv med silica. Progressionen af ​​sygdommen ledsaget af hoste og andre symptomer kan repræsenteres ved følgende mønster af gradvise ændringer i luftvejene:

• Deponering (deponering) af mikropartikler af sand i alveolernes hulrum;
• Migration af immunkompetente celler (makrofager) til lungerne. På grund af aktiviteten af ​​disse strukturer forsøger kroppen at fjerne fremmede partikler fra åndedrætssystemet;
• Makrofagbrud efter absorption af en for stor mængde silica. Immunkeller normalt "fordøjes" fremmede partikler. Men i tilfælde af sand er dette umuligt, hvilket fører til konstant indfangning af nye støvpartikler uden ordentlig behandling. Resultatet er en cellepause fra overmætning;
• Efter en makrofagbrud kommer de biologisk aktive stoffer (enzymer) ind i lungekaviteten. Enzymer er normalt designet til at ødelægge fremmede partikler. I dette tilfælde beskadiger enzymerne indersiden af ​​alveolerne og forårsager et fald i deres funktionelle aktivitet på grund af dannelsen af ​​ar i det berørte område;
• På steder af arring begynder karakteristiske knuder at danne, hvis basis forbliver bindevæv og sandmikropartikler. Omstruktureringen af ​​pulmonal parenchyma ledsages af et fald i den funktionelle aktivitet i åndedrætssystemet, som manifesteres af en stigning i kliniske symptomer.

.gif "data-doven-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "alt =" fase af udviklingen af ​​sygdommen "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-indhold / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "størrelser =" (max bredde: 630px) 100vw, 630px "/>

Afhængig af arten af ​​aflejringen af ​​siliciumdioxidpartikler kan sygdommen forekomme på forskellige måder. Traditionelt skelnes en nodulær, diffus sclerotisk, tumorlignende og blandet patologiudvikling.

Nodulær form af silicose udgør 60-70% af alle registrerede tilfælde af sygdommen. Inden i lungerne dannes små konglomerater af afrundede sandpartikler. I diffus sclerotisk form (3-5% af tilfældene) fordeles siliciumdioxid jævnt fordelt gennem parenchymet og forårsager interstitial fibrose. Tumorlignende udvikling af silicosis ledsages af dannelsen af ​​store omgivelser, der skal differentieres fra metastaser og kræft.

Fakta! Sværhedsgraden af ​​patologien afhænger af omfanget af skader på lungerne. Jo mere parenchyma ændres, jo værre føler patienten på grund af forringelsen af ​​alveolernes funktion.

Silicose ICD kode 10

Silicose er en sygdom, der er opført i den internationale klassificering af sygdomme. Ifølge ICD 10 er patologi tildelt koden J62 - Pneumoconiosis, forårsaget af støv indeholdende silicium.

Symptomer eller tegn på lungernes silikose

Det kliniske billede af den beskrevne pneumokoniose er afhængig af udviklingsstadiet. De første faser af patologien er asymptomatiske på grund af lungernes gode kompenserende evner. Nogle gange kan patienterne forstyrres af en lille hoste, som arbejdstagere sjældent er opmærksomme på.

Progressionen af ​​sygdommen ledsages af udseendet af tre centrale tegn på silicose:

1. Hoste. Symptomet er præget af uproduktivitet. Hoste er vanskeligt at behandle med traditionelle midler på grund af forekomsten af ​​mikropartikler af støv i luftvejene. Udviklingen af ​​komplikationer i form af lungebetændelse eller abscesser kan ledsages af omdannelse af tør host til en våd med udledning af rigelige mængder sputum;
2. Brystsmerter. Sværhedsgraden af ​​symptomet afhænger af graden af ​​skade på lungevæv. Ubehagens intensitet stiger under hoste. Smerten bekymrer oprindeligt patienten sporadisk, men bliver over tid permanent;
3. Åndenød. På grund af et fald i alveoliens funktionelle aktivitet har patienten svært ved at trække vejret under træning. I de tidlige stadier af patologienes udvikling opstår problemet kun på baggrund af overdreven arbejde. I tredje fase af sygdommen lider patienten af ​​konstant hoste og manglende evne til at trække vejret normalt i ro.

.gif "data-doven-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Symptomerne på silikose "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- indhold / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-indhold / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "sizes = "(maks bredde: 630px) 100vw, 630px" />

Symptomer på silicose ligner det kliniske billede af et stort antal luftvejssygdomme. At foretage en passende diagnose kræver erfaring i miner eller andre erhverv relateret til silica, og resultaterne af røntgenbilleder. Tilstedeværelsen af ​​karakteristiske ændringer i lungevæv (knuder) tillader os at angive silicose hos en bestemt patient.

behandling

For at maksimere patientens livskvalitet, begynder behandlingen umiddelbart efter diagnosen af ​​den tilsvarende patologi. Tidlig levering af alle tests og røntgenundersøgelser bidrager til det korrekte valg af et terapeutisk program.

stoffer

Moderne medicin har ikke et effektivt lægemiddel, som vil bidrage til at eliminere lungefibrose. På grund af dette udføres receptpligtige lægemidler symptomatisk for at forbedre patientens trivsel, minimere hoste og forhindre udvikling af komplikationer.

Brugte grupper af stoffer:

• antitussive midler til central virkning (codein, butamirat, glaucin);
• ekspektorative og mucolytiske lægemidler (ambroxolhydrochlorid, bromhexin);
• forberedelser til forbedring af mikrocirkulationen (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-doven-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" ambroxol hydrochlorid og butamirat "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -glyrochlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "sizes =" (maxbredde: 630px) 100vw, 630px "/>

Komplikationer af silicose - det vigtigste aspekt, der påvirker valget af behandlingstiltag. Tiltrædelse af infektionen kræver udnævnelse af antibiotika, udviklingen af ​​lokal inflammation - NSAID'er, en kraftig forringelse af patientens tilstand - indånding og systemiske glukokortikosteroider. I forkant er eliminering af sekundær, snarere end den underliggende sygdom.

Kronisk bronkitis forbliver en af ​​de mest almindelige komplikationer af silicose, der forekommer hos patienter. Rygning 4 gange forværrer risikoen for dødelige hændelser i den relevante patientgruppe. Derfor er et af de vigtigste aspekter ved forebyggelse af døden afvisningen af ​​den dårlige vane.

Fysioterapi metoder

Fysioterapi er en hjælpemetode til stabilisering af patientens respiratoriske funktion. På grund af de passende procedurer er det muligt at fjerne siliciumdioxid delvist fra luftvejen med stabilisering af patientens trivsel.

Brugte procedurer:

• UHF brystet;
• inhalationer med alkaliske og alkaliske saltopløsninger;
• ultraviolet bestråling af brystet.

Der lægges særlig vægt på spa behandling af patienter med silicose. Resten på kysten forbedrer lungefunktionen, minimerer hoste, "opvarmer" luftvejene. I sanatorier kan du yderligere undersøge andre organer og systemer i kroppen for at identificere comorbiditeter.

.gif "data-dovne-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt =" UHF brystet "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-indhold / uploads / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "størrelser =" (maks bredde: 630px) 100vw, 630px "/>

Folkemetoder

Det er vigtigt! Folkemedicin til silikose hjælper ikke meget. Accept af ukonventionelle stoffer er udelukkende en hjælpemetode til forbedring af luftvejsfunktionen. Du kan ikke erstatte brugen af ​​lægemidler afkog og infusioner på grund af risikoen for sygdoms komplikationer.

Populære opskrifter:

• Et afkog af tørrede blackheads og hvide granatæble blomster. Plantemateriale (50 g hver) hældes med kogende vand (400 ml) og holdes på lav varme i 10 minutter. Brugt en afkogning på 100 ml i tom mave 1 gang pr. Dag. Det terapeutiske kursus er 20 dage;
• Bouillon fra knotweed, plantain og coltsfoot. Råmaterialer anvendes i mængder på 100, 75 og 100 g. Vandvolumen - 1 l. Præparatet for fremstilling og anvendelse ligner den tidligere opskrift.

Før du bruger noget behov for at konsultere en læge. I nogle tilfælde kan alternativ medicin forværre patienten.

forebyggelse

Hovedårsagen til silikose og hoste, der udvikler sig på baggrunden, er indånding af støv, der er rigt på silica. Den eneste effektive metode til 100% forebyggelse af sygdom er eliminering af den tilsvarende kontakt.

For at minimere risikoen for hoste og silicose i risikogruppen (minearbejdere, stonecutters, boremaskiner og andre), er det nødvendigt at bruge personlig åndedrætsværn.

I produktionen skal der træffes yderligere foranstaltninger for at reducere støvkoncentrationen i luften, som vi trækker vejret ind. For at gøre dette sprøjtes vand i værelserne, og et ventilationssystem er udstyret.

En af de vigtigste individuelle anbefalinger for hver medarbejder i kontakt med siliciumdioxid afbrydes. Indånding af tobaksrøg øger risikoen for uønskede bivirkninger væsentligt.

Parallelt anbefales det:

• besøge pulmonologen to gange om året
• årligt udføre profylaktisk fluorografi;
• spis godt og brug antioxidanter (efter at have konsulteret en læge);
• brug kuponer til sanatoriet.

Forebyggelse af progression af silicose og hoste er meget lettere end at bekæmpe negative virkninger.

konklusion

Silikose er en alvorlig sygdom, hvis effektiv behandling endnu ikke er udviklet. Hoste, åndenød og brystsmerter ledsager traditionelt den beskrevne dysfunktion i lungerne. Tidlig behandling samt udelukkelse af sandens virkning på patientens åndedrætssystem er de eneste metoder, der stabiliserer patientens trivsel. At forbedre livskvaliteten og minimere risikoen for komplikationer kan kræve overgang til et andet job.

silikose

Generelle karakteristika ved sygdommen

Silikose er blandt de erhvervssygdomme. Opstår efter langvarig indånding af støv indeholdende fri silica. Den mest almindelige lungesilicose findes hos personer i forbindelse med minedrift, metallurgi, porcelæn og keramik og ingeniørindustrier.

Den største fare for mennesker er fint støv, hvis partikeldiameter er 2-3 nm. De trænger let ind i bronchiolerne og alveolerne, bidrager til udviklingen af ​​fibrose og andre patologier. Bemærk, at sværhedsgraden af ​​symptomer og antallet af komplikationer afhænger af antal og varighed af eksponering for siliciumforbindelser. Hvis koncentrationen af ​​skadelige stoffer i luften overstiger normen væsentligt, og samtidig bruger arbejdstagere ikke personlige værnemidler, så udvikler de i 1-3 år en akut form for silicose.

I modsætning til pneumokoniose har sygdommen et gunstigt kursus, men behandling af silicose er ofte kompliceret ved tilsætning af tuberkuloseprocessen og andre lidelser i den normale funktion af organerne i åndedrætssystemet. Derudover fortsætter de i den akutte form af lungefibrose og andre komplikationer, selvom kontakt med siliciumdioxid ophører, hvilket også påvirker succesen af ​​behandlingen.

Symptomer og klinisk billede af sygdommen

I lang tid forstyrrer sygdommen af ​​silicose ikke patienten på nogen måde, hvilket forklares af dets kroniske forløb. De indledende symptomer er mager:

• åndenød, især under træning;
• brystsmerter;
• sjælden, tør hoste;
• sputum produktion.

Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, begynder symptomerne at manifestere sig tydeligere. Dyspnø værre, ofte selv i ro. Tilknyttede sygdomme, såsom bronchial astma og kronisk bronkitis, slutter sig til den største sygdom. Øger også intensiteten af ​​smerte. Hoste fortsætter med at være tør, lejlighedsvis sputum hos patienter. Et stort antal af det indikerer forekomsten af ​​komplikationer (bronchiectasis, kronisk bronkitis).

Patienternes udseende ændres stort set ikke, men med en røntgenundersøgelse og en nøje undersøgelse af patienten kan man registrere tidlige symptomer på emfysem, et fald i mobiliteten af ​​lungemarginerne og en svækkelse af vejrtrækningen. I nogle tilfælde kan lungens silikose identificeres ved hård vejrtrækning og tør vejrtrækning.

I alvorlige former for sygdommen bliver hosten permanent, kraftig sputum udskilles, brystsmerter øges, der er en følelse af klemning i brystet, cyanose. Nogle patienter har hæmoptyse og nedsat kardiovaskulær systemaktivitet. Yderligere kontakt med støv indeholdende kvarts fører til udvikling af en hypertrofisk proces og forårsager ændringer i slimhinden i det øvre luftveje.

Behandling af silicose

Det første skridt er at fjerne enhver kontakt med siliciumstøv. Derefter ordineres patienter med oxygenindånding og respiratorisk gymnastik. Det er ikke anbefalet at tage sedativer og antihypertensive stoffer i denne periode. Akut silikose i lungerne involverer bronchoalveolær skylning. Med obstruktivt syndrom er bronchodilatorer ordineret.

Hvis hudprøver med tuberkulin er positive, skal patienter tage anti-TB-lægemidler, f.eks. Isoniazid. Ved silicotuberkulose kombineres silikose og tuberkulose med patienter, der foreskriver mindst 3 anti-tuberkulosemedicin, herunder rifampicin.

I alvorlige tilfælde af sygdommen med udviklingen af ​​massiv fibrose er læger tilbøjelige til behovet for kirurgisk indgreb, som består i transplantation af lungerne.

Behandling af silicose er nødvendig, fordi ellers forårsager sygdommen mange komplikationer og fremkalder forekomsten af ​​samtidig respiratoriske sygdomme, især: pneumothorax, lunghypertension, lungemfysem, tuberkulose, svampelanginfektion.

Fremskrivninger til behandling af silicose afhænger af sygdommens art og dets stadium. Kronisk silicose er næsten asymptomatisk, og prognosen er næsten altid gunstig i starten. Akut eller kronisk progressiv silikose af lungerne tværtimod danner talrige komplikationer, hvilket fører til udseendet af lungfibrose og sekundær lunghypertension. Jeg vil også gerne bemærke, at ved disse former for sygdommen fortsætter uønskede ændringer sig selv selv efter fuldstændig ophør af kontakt med silica.

© 2013-2017 ICD 10 - International klassifikation af sygdomme, 10. revision

Pneumokoniose forårsaget af andet støv indeholdende silicium

ICD-10 Overskrift: J62.8

Indholdet

Definition og generel information [rediger]

Silikose var udbredt i slutningen af ​​det 19. og 20. århundrede, hovedsageligt på grund af udviklingen af ​​minedriftsindustrien, samt maskinbygning og maskinværktøjsbygning, hvor store grupper af arbejdere udsættes for fibrøst støv. Ofte udvikler silikose blandt arbejdere i følgende brancher og professionelle grupper:

• Minedrift - ved minearbejdere af forskellige miner til udvinding af guld, tin, kobber, bly, kviksølv, wolfram og andre mineraler, der forekommer i sten, der indeholder kvarts (boremaskiner, drifter, blæsere, arbejdstunnelbrigader osv.);

• maskinbygningsindustri - til arbejdere i støberier (sand- og skudblæsemaskiner, hakkere, bønder, skovhuggere, slagtere osv.);

• ved fremstilling af ildfaste og keramiske materialer samt ved reparation af industrielle ovne og andre operationer inden for metallurgisk industri

• Ved tunneling, forarbejdning af granit, andre klipper, der indeholder fri silica, slibesand.

Tidligere blev der, som følge af manglende overholdelse af sikkerhedsstandarder, silicosis, der forekommer under de beskrevne produktionsbetingelser, især for personer, der arbejdede under anden verdenskrig og i de tidlige efterkrigsår, normalt betegnet som en nodulær eller nodulær form for pneumokoniotisk fibrose. Han havde en tendens til progression. Arbejdserfaringen før udviklingen af ​​silicose i disse år var mindre lang sammenlignet med det i øjeblikket. I 40-50'erne. I nogle patienter (minearbejdere af guldminer, sandblaster, obrubshchikov) arbejdserfaring før forekomsten af ​​silicose var mindre end 10, og nogle gange 5 år. I moderne virksomheder er erhvervserfaring i støvede forhold langt længere og overstiger i gennemsnit 15-20 år.

Etiologi og patogenese [rediger]

Det har længe været kendt, at silicose udvikler sig ved indånding af støvfri silica, oftest i form af kvarts. Forekomsten af ​​silicose er direkte afhængig af mængden (koncentration) af indåndet støv og indholdet af frit silica i den. Partikler, der strækker sig i størrelse fra 0,5 til 5 mikron, har den højeste aggressivitet, som falder ind i bronchialtræets dybe grene, når lungeparenchymen (bronchioler, alveoler, interstitialvæv) og dvæler i det.

På trods af at støvsygdomme er kendt fra oldtiden, er patogenesen af ​​denne komplekse sygdom langt fra klar til nutiden. Tidligere er der diskuteret talrige teorier om patogenese af silicose, hvoraf de mest accepterede var mekaniske, kemiske, biologiske, piezoelektriske og andre mindre velkendte. I øjeblikket kan det ifølge den immunologiske teori om pneumokoniose anses for at være fastslået, at silicose er umulig uden fagocytose af kvartspartikler af makrofager. Endvidere er det nu kendt, at makrofagernes dødsfrekvens er proportional med støvets fibrogeniske aggressivitet. Død af makrofager er det første og obligatoriske stadium i dannelsen af ​​en silicotisk knudepunkt. En nødvendig forudsætning for fremkomsten og dannelsen af ​​et knudepunkt er den gentagne fagocytose af støv, som frigives fra døende makrofager. Helt overbevisende kliniske data om aktiv immunrekonstruktion af kroppen i de tidlige stadier af dannelsen af ​​silicotypeprocessen er blevet akkumuleret. Udviklingen af ​​silicose ledsages af forskellige typer af immunologiske cellulære og humorale reaktioner forbundet med forstadierne af antistofproducenter af B-lymfocytter og celler, der reagerer direkte med vævsantigener, T-lymfocytter. Hos patienter med silicose, især med progression af processen, er der konstateret en stigning i forskellige klasser af immunglobuliner.

Kliniske manifestationer [rediger]

På trods af den typiske mangel på subjektive og objektive symptomer på sygdommen er det kliniske billede med silicose ikke altid så ensformet, som det almindeligvis er troet. Faktisk viser patienter med silicose få klager. En detaljeret undersøgelse af de fleste af dem afslører klager, der er typiske for enhver kronisk lungesygdom: åndenød, hoste, brystsmerter. Kliniske manifestationer af silicose stiger som regel ved udviklingen af ​​den fibrotiske proces, men der er ofte ingen samtidighed med radiologiske forandringer, og det er derfor næppe muligt at tale om sondringen mellem kliniske symptomer i overensstemmelse med stadierne af processen. Hidtil forbliver grundlaget for diagnosen silicose en røntgenundersøgelse, hvorved det har længe været sædvanligt at opdele silicose i tre faser af processen. Hoste og åndenød er ofte forbundet ikke kun og ikke så meget med sværhedsgraden af ​​at udvikle fibrose, som med bronkitis forbundet med silicose. Sidstnævnte er oftere moderat, præget af hoste med en lille mængde slim eller mucopurulent sputum, ofte med en blanding af mørkfarvede støvpartikler (kul, grafit osv.). Smerter i brystet med silicose er som regel ikke intense, holder naturen ned og kan tilsyneladende være forbundet med ændringer i pleura. Den generelle tilstand hos patienter med silicose er som regel fortsat tilfredsstillende i lang tid. Brystet er ofte den sædvanlige form, kun lejlighedsvis, med signifikant emfysem, noget udvidet i den forreste og bakre størrelse og svulmer ud i den forreste øvre del.

Efterhånden som pneumofibrose udvikler sig eller når bronkitis syndrom forbinder hos nogle patienter (10-25%), kan der ses en uskarpe kolbeformede fortykkelse af fingernes og tæernes neglefalanger i kombination med en forandring i form af negle i form af urbriller. I de første faser af sygdommen har perkussion over lungerne normalt en moderat boksetone, især i de nedre laterale områder, nogle gange overalt. Med mere udtalt fibrose og dannelsen af ​​store fibre noder kan slaglængden afkortes, især over skulderbladene og i det interscapulære område. I denne henseende nævner de ofte mosaikken af ​​percussionsdata i forbindelse med vekslen af ​​fibrøse felter og emfysem. Under auskultation i I og især i II og III faser af sygdommen lyt hårdt vejrtrækning, der kan have en bronchial nuance over de massive fibrøse felter, vejrtrækningen svækkes over emfysematøse områder. Ved ca. 1 /₃- 1 /₄ Patienter lytter til spredte tørre raler, som regel ikke-permanente. En pustende vejrtrækning, åndedræt med udvidet udånding er ikke typisk for silicose. Det kan kun lyttes til patienter med fremskredne stadier af sygdommen med en alvorlig deformation af luftvejene på grund af kompression eller indsnævring og forskydning af store, tætte lymfeknuder eller fibrøse felter. Relativt ofte, uanset scenen, med silikose, høres boblende, ustabile, fugtige raler og crepitus. Disse auskultatoriske fænomener kan være forbundet med læsioner af bronchiolerne, interstitiale forandringer og pleurale adhæsioner. Mossiciteten af ​​percussion og auscultatory billede i silicose ses således hovedsageligt i de udtrykte stadier af sygdommen.

Progressive former for silicose er karakteriseret ved en stigning i total protein i blodet og især i grove globulinfraktioner. Hos patienter med nodulær silicose, især med sin hurtige progression, ses en stigning i blodet af proteinbundet hydroxyprolin med et fald i urinudskillelsen af ​​dets peptidbundne og frie fraktioner, som er kendetegnet ved overvejelsen af ​​kollagensyntese i kroppen over dets resorption. I sådanne patienters serum er C-reaktivt protein også ofte bestemt.

Silikoseforløbet kan variere afhængigt af arbejdsvilkårene, formen af ​​fibrose, sværhedsgraden af ​​bronkitis og komplikationer. Den afgørende faktor under silicose er utvivlsomt støvfaktorens aggressivitet (koncentrationen og dispersionen af ​​støv, indholdet af SiO₂). Andet er ligeså, er individuel disposition vigtig. Det afhænger af den tidligere tilstand i det øvre luftveje, tidligere sygdomme, især lunger, patientens alder og muligvis genetiske egenskaber. Sygdommen er karakteriseret ved et ugunstigt kursus for personer, der begyndte at arbejde i en meget ung og middelalder (over 40) alder. Silikose refererer til sygdomme, der er tilbøjelige til spontan progression og efter ophør af kontakt med støv, hvilket er særligt typisk for den nodulære form.

Progressionen af ​​den nodulære proces i silicose udtrykkes i en forøgelse af antallet og størrelsen af ​​knuderne med deres efterfølgende komprimering og forkalkning. Sidstnævnte er ofte forud for en betydelig stigning og beskydning af intrathoraciske lymfeknuder. Den hyppigste variant af progressionen af ​​silicotisk fibrose er sammensmeltningen af ​​knuder i store knuder med overgangen til den nodulære form af sygdommen. På den anden side er dannelsen af ​​store knuder under silicose mulig og uafhængig af sammensmeltningen af ​​knuderne. I oprindelsen af ​​disse knuder kan spille rollen som atelektase og betændelse.

Ved længerevarende, i 20 år eller mere, følger dynamiske observationer af silicosis forløb et klart forhold mellem procesens progressionsgrad og aggressiviteten af ​​indåndet støv. Hos patienter, der primært arbejder med støv indeholdende mere end 10% fri siliciumdioxid (sandblæsning, obrubschikov, drifters, drillere af malmminer), forekommer progressionen af ​​silicose relativt ofte (i 30-40% af tilfældene og mere). Når der udsættes for blandet støv med et indhold af silicium på op til 10% (individuelle støberier, minearbejdere af kulminer clearingsflader osv.) I løbet af de samme observationsperioder, forekom progressionen af ​​silicose i ikke mere end 20-25% af tilfældene.

Strømmen kan skelne langsomt progressiv, hurtigt progressiv og sen silicose. I langsom progressiv silicose overgår overgangen fra et stadium af silicose til en anden (oftere fra I til II) nogle gange snesevis af år, nogle gange er der ingen tegn på progression af den fibrøse proces overhovedet. Normalt i disse tilfælde med en lang varighed af sygdommen taler vi om den interstitielle form af silicose mod baggrunden af ​​emfysem, hvilket stiger i sværhedsgraden. Nodulære former for silicose, der opstår ved arbejde under ugunstige arbejdsforhold, kan fortsætte som en hurtigt progressiv proces med overgang fra et stadium til et andet inden for 5-6 år eller endnu mindre.

Med en relativt kort eksponering for høje koncentrationer af kvartsholdigt støv opstår der en sen reaktion på støvslange silicose. Dette er en speciel form for sygdommen, der opstår 10-20 år eller mere efter ophør med arbejde med støv. Erhvervserfaring hos disse patienter overstiger normalt ikke 4-5 år. Alvorlig lungebetændelse, tuberkulose, rheumatoid arthritis osv. Kan fremkalde øjeblikke i sin udvikling. Under sen silikose forkalkes lymfeknuder ofte efter typen ægskallet og direkte silicotiske knuder.

silikose

Silicose er den mest almindelige og alvorlige type pneumokoniose, en erhvervssygdom forårsaget af langvarig inhalation af støv indeholdende fri silica. Det er præget af diffus vækst i lungerne af bindevæv og dannelsen af ​​karakteristiske knuder. Dette fremmede væv reducerer lungernes evne til at behandle ilt. Silikose forårsager risikoen for tuberkulose, bronkitis og lungemfysem. Silicose er en irreversibel og uhelbredelig sygdom, og eksponering for kvarts kan bidrage til udviklingen af ​​lungekræft [1].

Denne åndedrætssygdom blev opdaget i 1705 af Bernardino Ramadzini (italiensk: Bernardino Ramazzini), der bemærkede tilstedeværelsen af ​​sand i lette stonemasters. Navnet silicosis (silicosis, fra Lat. Silex flint) blev tildelt Visconti (Visconti) i 1870.

Sygdommen ses hyppigere i minearbejdere af forskellige miner (boremaskiner, minearbejdere, riggere), støberbejdere (sandblaster [2], choppere, stavearbejdere), arbejdere i produktion af ildfaste materialer og keramiske produkter.

Dette er en kronisk sygdom, hvor sværhedsgraden og udviklingsgraden kan være anderledes og er direkte afhængig af aggressiviteten af ​​indåndet støv (støvkoncentration, mængden af ​​fri silica i det, dispersionen osv.) Og om varigheden af ​​udsættelse for støvfaktor og individuel kropsegenskaber.

Silikaindholdet i silicasand er 80-90%, medens partikler på 5-10 mikron forbliver i luften i meget lang tid. Virkningen af ​​disse partikler påvirker ikke kun sandblæseren, men også alle, der er i området med slibestøvning. For at bekæmpe støv sprøjtes arbejdspladsen med vand, der installeres luftfiltre, luftbruser anvendes [3], og åndedrætsværn anvendes som det sidste og mest upålidelige middel.

Indholdet

Symptomer [rediger]

Sygdommen udvikler sig umærkeligt som hovedregel efter et langt arbejde under eksponering for støv. I de første faser af sygdommen føler patienten en mangel på luft, især under fysisk anstrengelse, brystsmerter af ubestemt karakter, en sjælden tør hoste. Hvis patienten gik til lægen selv i de indledende faser af sygdommen, er det muligt at bestemme de tidlige symptomer på en stigning i lungvævets luftighed (symptomer på udvikling af emfysem). I alvorlige former for sygdommen bekymrer sig åndenød selv i ro, brystsmerter øges, der er en følelse af tryk i brystet, hosten bliver konstant og ledsages af sputum. Silikose ledsages ofte af kronisk bronkitis.

• åndenød
• høj temperatur
• træthed,
• tab af appetit
• brystsmerter,
• tør hoste
• respirationssvigt, som kan føre til døden.

Rygning accelererer udviklingen af ​​sygdommen. Silikose og rygning sammen kan føre til døden.

Processen med at udvikle sygdommen [rediger]

• Kiseldioxidpartiklerne trænger ind i alveolerne og forbliver i dem.
• Makrofager (hvide blodlegemer) forsøger at absorbere og fjerne farlige partikler fra lungerne.
• Silica bevirker, at makrofagcellerne brister og frigiver stoffet i lungevævet og derved forårsager ardannelse (fibrose).
• Scars begynder at vokse omkring partikler af siliciumdioxid, hvilket fører til dannelsen af ​​knuder.

Sikkerhed [rediger]

• Anvendelsen af ​​forskellige tekniske midler, f.eks. Udstødningsventilation, procesautomatisering og fjernbetjening, luftbruser [3] osv. Det er nødvendigt at begrænse brugen af ​​trykluft til at rengøre overfladen.
• Anvendelsen af ​​at erstatte sandmaterialer til slibeskydning [4], for eksempel kupershlak.
• Brug åndedrætsværn, der er effektive til beskyttelse mod silica. Målinger har vist, at udbredt halvmaske respiratorer er ineffektive i praksis og giver ikke pålidelig beskyttelse. Brug af åndedrætsværn er en sidste udvej, som kun kan supplere brugen af ​​effektiv ventilation og andre kollektive beskyttelsesmidler [5] [6] og ikke erstatte det.
• Må ikke drikke, spise eller ryge, hvis der er støv indeholdende silica i nærheden.
• Du skal altid vaske dine hænder og ansigt, før du spiser, drikker eller ryger i afstand fra slibende slibning.

Forebyggelse [rediger]

• Besøg pulmonologen 2 gange om året.
• Lungernes strålografi - 1 gang pr. År.
• Antioxidanter, åndedrætsøvelser.
• Spa behandling.

Disse anbefalinger er ikke i overensstemmelse med amerikanske eksperters mening: Den eneste måde at forebygge denne sygdom på er at forhindre indånding af støvet luft i en koncentration, der overstiger MPCrz. En fuldstændig lægeundersøgelse af kulminearbejdere blev grundlaget for at hærge MPC'erne til støv i kulminer [7].

Behandling [rediger]

I de indledende faser vises sanatorium-udvej behandling (Krim-Kislovodsk sydlige kyst), kumisbehandling, fysioterapi, indånding. Ifølge amerikanske eksperter er sygdommen uhelbredelig og irreversibel. Men patientens tilstand kan forbedres, så han i nogle tilfælde kan arbejde, leve længere, og hans liv bliver mere tilfredsstillende.

Ved behandling af patienter med silikose skal der lægges vægt på foranstaltninger, der tager sigte på at reducere støvaflejringer i lungerne, fjernelse derfra og nedsætte udviklingen af ​​den fibrøse proces i lungerne. Samtidig holder de aktiviteter, der øger (overordnet) kropsbestandighed, øger lungeventilation og blodcirkulation. For at gøre dette skal du bruge [8]:

• Alkaliske og hydroalkaliske indåndinger. Dette aktiverer arbejdet i epitelvævene i slimhinden i luftvejene, fortynder slimmet, som er på dem, og bidrager dermed til fjernelse (kun delvis) af støv. En 2% opløsning af natriumbicarbonat anvendes - en session om dagen i 5-7 minutter ved en optimal aerosol-temperatur på 38-40 ° C; til kurset - 15-20 sessioner. Alkalisk og calcium mineralvand kan bruges som en aerosol.
• Hvis silikose ikke er kompliceret af tuberkulose, anvendes fysioterapeutiske metoder til at bremse den fibrøse proces i lungerne: bestråling af brystet med ultraviolette stråler og et højfrekvent elektrisk felt (UHF). Det antages, at ultraviolette stråler øger kroppens modstand, og UHF forbedrer lymfe og blodgennemstrømning i lungecirkulationen. Dette påvirker fjernelse af støv og nedsætter udviklingen af ​​pneumokoniose. Ultraviolet bestråling udføres bedst 1-2 gange om vinteren (november-februar) hver anden dag eller hver dag; til et kursus på 18-20 sessioner. Ved anvendelse af UHF er elektroderne anbragt frontalt: en foran - over den øvre del af brystet, i en afstand af 4 cm fra den og den anden bagved. På siderne er elektroderne anbragt over brystets aksillære områder på begge sider. UHF bestråling udføres hver anden dag, proceduren varer 10 minutter; for et kursus på 10 sessioner.

Med komplikationen af ​​silicose med kronisk bronkitis, bronchial astma, lungehjerte, kroniske inflammatoriske processer i lungerne, behandles de tilsvarende sygdomme (undtagen silicose).

Patienter med silicotuberkulose behandles aktivt for tuberkulose under hensyntagen til tolerabiliteten af ​​anti-tuberkulosemediciner. Silicose gør behandling af tuberkulose vanskeligere.

I den første og anden fase af silicose kan patienter sendes til sanatorium-resort behandling.

Prognose [rediger]

Ubehandlet silicose kan forårsage alvorlige lidelser ikke kun i lungerne, men også i hjertet. Sygdommen er tilbøjelig til progression selv efter at have stoppet arbejdet under eksponering for støv indeholdende silica. Ofte er silicosis kompliceret af lungetuberkulose, hvilket fører til en blandet form af sygdommen - silicotuberculosis.

silikose

honning.
Silicose er fibrogen pneumokoniose på grund af inhalationen af ​​silica-partikler, der er karakteriseret ved dissemineret lungeknudefibrose og i senere stadier ved udbredt fibrose og nedsatte respirationsfunktioner. Den gældende alder er 40-75 år. Det overvejende køn er mand. Risikofaktor - arbejde i metallurgisk industri.
• Kronisk (klassisk) silicose udvikles efter langvarig eksponering.
• Kronisk simpel silikose forekommer, når den udsættes for moderate koncentrationer af silica-støv i 10-12 år (ved høje koncentrationer - 3-6 år), opstår latent
• Kronisk progressiv silicose udvikler sig år efter ophør af støvkontakt, og det er kendetegnet ved en stigning i kliniske og radiologiske symptomer selv efter ophør af kontakt med silicium.
• Akut silikose dannes i løbet af året som et resultat af massiv eksponering for silica støv og er kendetegnet ved et hurtigt progressivt kursus.

Etiologi og patogenese

Alveolære makrofager absorberer silicapartikler med frigivelsen af ​​cytotoksiske enzymer, hvilket fører til fibrose af lungeparenchymen.

morbid anatomi

• Adhæsion af pleura blade
• Pleural fortykkelse
• Læder lunger
• Flerfarvede partikler af silicium i lungevæv.

Klinisk billede

• Kronisk simpel silikose
• Asymptomatisk kursus (oftest)
• Hoste og dyspnø på grund af samtidig bronkitis er mulig.
• Kronisk progressiv silicose
• Hoste med sputum
• Dyspnø
• Sekundær pulmonal hypertension udvikler sig som lungekarens konglomerater sammentræk
• Akut silikose
• Tør hoste
• Feber
• Alvorlig åndenød.

Røntgenundersøgelse

• Ægeskallet forkalkning i lungernes rødder - med kronisk simpel silikose
• Formidling i de nederste og midterste sektioner - med den klassiske version af strømmen
• Fusion af knuder med dannelse af fibrosefelter - med fremgang af silicose
• Huldannelse er ikke typisk.
Andre undersøgelser
• Funktionelle lungetest
• Enkel silikose - ikke ændret.
• Kronisk progressiv silicose - Reduktion af lungens elasticitet og lungens vitale kapacitet
• Bronchoskopi for at udelukke onkologisk patologi
• En åben lungebiopsi i tilfælde af tvivl i diagnosen efter udførelse af andre undersøgelsesmetoder.

Differential diagnose

• Sarcoidose
• Lymfogranulomatose
• Anthracose
• Tuberkulose
Lungekræft og bronkier
• Svampe lungebetændelse
• Alveolær Proteinose.

behandling:

Referenceretning

• Eliminer kontakt med siliciumstøv
• Indånding af befugtede ilt- og åndedrætsøvelser
• Anbefales ikke til at tage sedativer og antihypertensive stoffer
• Bronchoalveolær skylning i akut silikose
• Bronchodilatorer med samtidig obstruktivt syndrom
• Anti-TB-lægemidler
• Isoniazid 300 mg / dag i et år med et positivt resultat af hudtest med tuberkulin
• Anvend silikotuberkulose med mindst 3 anti-tuberkulosemedicin, herunder rifampicin. Kirurgisk behandling - lungetransplantation med udvikling af massiv fibrose.

komplikationer

• Progressiv massiv fibrose
• Sekundære luftvejsinfektioner
• Pneumothorax
• Emphysema
• Sekundær pulmonal hypertension
• Tuberkulose
• Svampeinfektion. Nuværende og prognose
• Kronisk simpel silikose - asymptomatisk og godartet kursus (ved ophør af kontakt med siliciumoxid)
• Akut silikose, kronisk progressiv silicose - dannelse af lungefibrose med sekundær pulmonal hypertension selv efter kontakt med silica ophører.
Se også Tuberkulose, Anthracose (nl), Alveolær Pulmonal Proteinose, Bakteriel Lungebetændelse, Sekundær Pulmonal Hypertension

J62 Silikonholdig pneumokoniose

Foredrag nr. 5 Kliniske muligheder for pneumokoniose: diagnose, behandling, ITE.

Foredragsholder: Ph.D. røv. Tsygankova Olga Alexandrovna

Arbejdsbetingede respiratoriske sygdomme fra udsættelse for industrielt støv:

Kronisk professionel bronkitis

Professionel astma

Professionelle tumorer i lungerne, pleura

pneumokoniose

Pneumokoniose (græsk: "lungestøvning") - pneumosklerose, som skyldes indånding af støv (FA Tsenker, 1866).

Pneumokoniose - erhvervssygdomme forårsaget af langvarig indånding af industrielt støv og karakteriseret ved kronisk diffus aseptisk lungebetændelse med udvikling af lungefibrose.

Klassificering af pneumokoniose ifølge ICD-10 "Lungesygdomme forårsaget af eksterne midler" (J60-J70).

Typer af pneumokoniose (M., 1976)

Silikatoz (asbestose, talkum osv.)

Metalslam (siderosis, berylliosis osv.)

Carboconiosis (anthracosis, etc.)

Pneumokoniose fra blandet støv (antracosilicose, pneumokoniose af elektriske svejsere osv.)

Pneumokoniose fra organisk støv (indledende manifestationer er byssinose, hypersensitiv pulmonitis, herunder "landbrugerens lunge")

Klassificering af pneumokoniose (M., 1996)

P. fra udsættelse for højt og moderat fibrøst støv indeholdende mere end 10% gratis SiO₂ (silicose, siderosilicose, antracosilicose, etc.).

P. fra svagt fibrøst støv indeholdende mindre end 10% gratis SiO₂ (silikatoza, karbokoniozy, metallokoniozy, P. svejsere, slibemaskiner).

P. fra aerosoler af toksisk allergisk virkning af allergifremkaldende metaller, plast, organiske støv (berylliosis, landbrugerens lunge og andre. Kronisk overfølsom pneonitis).

Silikose (fra latin. Silikium - silicium) eller chalicose (fra græsk Chalix - kalksten) udvikler sig som følge af langvarig inhalation af støv indeholdende fri silica i amorf eller krystallinsk form.

Udtrykket "silicosis" blev foreslået af den italienske Visatti anatomist i 1870.

Silikose udvikler sig i arbejdere:

I ingeniørindustrien i forarbejdning og smeltning af metal (choppers, farmers, roderschiki, steelworkers og andre);

Ved forarbejdning af kvarts, granit, slibesand, under skæring og polering af sten;

Ved fremstilling af ildfaste og keramiske materialer keramik, porcelæn og glas.

Betingelser for dannelse af silicose

Aggressivitet af indåndet støv:

70% kvarts støv - MPC 1 mg / m3

30-70% kvarts støv - MPC 2 mg / m3

Tilstedeværelsen af ​​respirerbar fraktion (1-5 mikrometer).

Varigheden af ​​udsættelse for støvfaktoren er 10-15 år.

Dårlige vaner (rygning, alkoholforbrug).

Ansattes alder (meget ung og efter 40 år).

Phagocytose af siliciumpartikler af makrofager.

Døden af ​​makrofager: Dødsfrekvensen er direkte proportional med støvets fibrøst aggressivitet.

Gentagen fagocytose af siliciumpartikler af andre makrofager og deres død.

Immunrekonstruktion: immunologiske reaktioner af de cellulære og humorale typer (B- og T-lymfocytter).

Udseendet af hyalineret fibrøst bindevæv (aktivering af collagensyntese).

Forøgelsen i forskellige klasser af Ig med fremdriften af ​​processen.

Hurtigt fremskridt (efter 3-5 års arbejde, overgang jeg i fase II. Efter 2-3 år, "akut" silicose - efter 1-2 års arbejde).

Langsomt progressiv (efter 10-15 års arbejde, overgangen jeg i anden fase. Efter 5-10 år eller mere).

Forsinket udvikling (flere år efter standsning af arbejde i kontakt med støv).

Regressiv (reduktion af Rg ændringer efter ophør af støvkontakt og fjernelse af radioaktivt støv).

Silicotisk knude, som er et koncentreret fiberhyaliniseret fibervæv. På knudepunktets kant er en zone med aktive celler med en lille mængde pigment. Med polariseret lys er bløde, fuzzy, bi-adhærente silica-krystaller synlige.

Røntgenkendetegn ved pneumokoniose

Silikose udvikler sig gradvist.

Interstitiel I og II århundrede;

Uzelkovaya I og II Art.;

Røntgenkendetegn ved pneumokoniose

Silikose I stadium, interstitial form.

Overholdes bilaterale mellemliggende ændringer diffus amplifikation og pulmonal deformitet mesh mønsternetformede natur, moderat kompaktering og ændringer i strukturen af ​​lungernes rødder. De indledende manifestationer af emfysem.

Silikose I Art., Nodular form.

På baggrund af et modificeret lungemønster forekommer der små mellemstore skygger af mellemintensitet, der måler 1-2 mm, 2-5 mm i diameter, der hovedsageligt er placeret i lungernes nederste og midterste del på begge sider. Interlobar pleura til højre fortykkes ofte. De indledende manifestationer af emfysem.

Mere udpræget bilateral diffus forstærkning og deformation af lungemønsteret, stort mesh mønster. En stigning i antallet af nodulære skygger, hvis dimensioner når 3-10 mm, har til tider tendens til at fusionere nodulære skygger. Lungenes rødder er dilateret, komprimeret og erhverver et "hakket" udseende. Pleura kan fortykkes og deformeres, tyazhy, grove vægtede ændringer. Emfysem.

Sammensmeltning, komprimering og forkalkning af knuder, dannelse af knuder (mere end 10 mm). Beregning af intrathoraciske lymfeknuder (skallignende). Udtalte pleurodiaphragmatic og pleuropericardial adhæsioner, bullous emfysem.

III Art. pneumokoniotisk proces udvikles med nodulær form af silicose og silicoanthracosis.

silikose jeg stadium, interstitielle og nodulære former.

På radiografien præsenteret på baggrund af et modificeret lungemønster fremstår der en lille mængde fine pletterede skygger med en gennemsnitlig intensitet på 1-2 mm, der hovedsageligt er placeret i lungernes nedre og midterste sektioner. Interlobar pleura til højre fortykkes ofte.

Karakteriseret af mere udtalt amplifikation og deformation af lungemønsteret, en stigning i antallet af nodulære skygger, hvis dimensioner når 3-10 mm; undertiden er der en tendens til at fusionere nodulære skygger, lungernes rødder forstørres, komprimeres og erhverver et "hakket" udseende; pleura kan fortykkes og deformeres.

Silicosis III-fase

Sammensmeltning, komprimering og forkalkning af knuder, inkl. intrathoracen l / y (skalformet).

I fig. massive blackouts i form af noder (mere end 10 mm), udtalte pleurodiaphragmatic og pleuropericardial adhæsioner, bullous emfysem.