akut lungebetændelse

Lungehindebetændelse

Lungebetændelse er en infektiøs betændelse i lungevæv, som påvirker alle lungestrukturer med alveolernes obligatoriske inddragelse.

Problemet med lungebetændelse er stadig en af ​​de mest presserende. På trods af de store fremskridt i behandlingen af ​​denne sygdom er lungebetændelse en af ​​hovedårsagerne til døden hos børn. Forøgelse af renheden af ​​lungebetændelse forårsaget af virus- og stafylokokinfektioner, såvel som virale og bakterielle patogener er tydeligt manifesteret.

Forekomsten af ​​lungebetændelse er 10-13 pr. 1000 voksne populationer.

ledsaget af alvorlige symptomer, der løstes ved genopretning på højst fire uger

En svag inflammatorisk proces, der varer mere end fire uger uden positiv dynamik, er allerede langvarig lungebetændelse.

Klassificering Ved den 15. All-Union Congress of Therapists i vores land blev klassificeringen af ​​akut lungebetændelse, foreslået af N. S. Molchanov, vedtaget. Ifølge denne klassifikation er der, afhængigt af etiologien, følgende:

lungebetændelse på grund af fysiske og kemiske irritationsmidler

Kliniske og morfologiske egenskaber:

parenkymal (lobar og fokal);

Lungebetændelse er en smitsom sygdom, der er forårsaget af forskellige mikroorganismer.

Ifølge mange forskere er årsagen stadig ukendt hos 50% af alle patienter med lungebetændelse.

Risikofaktorer for udvikling af lungebetændelse hos voksne: 1. Konstant stress.

2. Underernæring.

3. svækket immunitet

4. Hyppige forkølelser.

6. Misbrug af alkoholholdige drikkevarer.

7. Kroniske sygdomme (pyelonefritis, hjertesvigt, koronar hjertesygdom).

Patogener: pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, diplobacillus Friedlander, E. coli, blandet flora.

mental eller fysisk belastning

Trænger ind i et af områderne i lungevævet, det smittefarlige middel frigiver et toksin, som spredes til hele lungelaben.

Gennemførelsen af ​​blodkarrene øges, og ekspansion af fibrin og blodceller forekommer i alveolerne.

Den første fase (stigningen af ​​hyperæmi og tidevandet) - betændelse i alveolerne fører til ekspansion og udseende af eksudativ væske i dem. Varer 1-3 dage.

Den anden fase (stadium af hepatisering) - Røde blodlegemer trænger ind i det alveolære ekssudat fra de dilaterede kar. Luften fra alveolerne tvinges ud. Fibrinfyldte alveoler giver lys til leveren. Varer 3-5 dage.

Den tredje fase (grå hepatisering) er overlejring af leukocytter over erythrocytter i exudatet. Varer 3-5 dage.

Fjerde fase (opløsningsfase) - fibrin og leukocytter i alveolerne resorberes og delvist eksponeres med sputum. Tilladelse kommer til 7-11 dages sygdom.

Sygdommen begynder normalt akut.

Pludselig er der en alvorlig hovedpine, svær svaghed, temperaturstigning op til 39-40 ° C og mere, der ofte ryster kulderystelser.

Der er smerter i brystet med en maksimal lokalisering over det berørte område af lungen, forværret af inspiration og hoste. Som følge heraf respirerer patienten grundigt og ofte, sparsomt, om muligt den berørte side.

Fra den anden dag vises en lille mængde slim, viskøs, næppe adskilt sputum, som i nogle tilfælde indeholder blodstræk. Meget hurtigt kan sputum erhverve en brun-rød farve ("rusten" sputum), som skyldes nedbrydningsprodukterne af erythrocytter fra de røde leverområder. Mængden af ​​separeret sputum stiger, men i de fleste tilfælde overstiger den ikke 50-100 ml pr. Dag. Hos nogle patienter er sputum mucopurulent eller purulent.

I graden af ​​grå hepatisering og især i sygdommens opløsning bliver sputumet mindre viskøst, adskilles lettere, dets brune farve forsvinder gradvist.

Objektive undersøgelsesdata:

hypereksi af kinderne, ofte mere udtalt på siden af ​​inflammation;

lip cyanose, acrocyanose, herpetic udbrud på læber eller vinger af næsen;

vejrtrækning er hyppig, lav (NPV op til 30-40 pr. minut);

den berørte side af brystet lægger ofte bag ved vejrtrækning, bevægelsen af ​​lungens nedre kant på denne side er begrænset;

perkussion af lungerne ofte allerede på sygdommens første dag afslører en forkortelse af percussionslyd over den berørte lobe, som efterhånden øges kan erhverve karakteren af ​​udtalt dulling;

stemme tremor normal eller forbedret;

under auskultation er indåndingen over den berørte lobe i starten noget svækket, men forbliver vesikulær. Så bliver det bronchialt. Fra de første dage af sygdommen er der i nogle tilfælde bemærket crepitus, spredte tørre og fugtige raler kan høres i forskellige mængder;

Når man spreder processen til pleura, høres en pleural friktionsstøj;

I opløsningsfasen reduceres lydstyrken af ​​percussionslyden, vejrtrækningen bliver hård, sonorøs finboblende hvæsen, hvoraf antallet falder gradvist, detekteres;

tahirkadia (puls op til 120 pr. minut);

reduktion af blodtryk og i de mest alvorlige tilfælde - endog akut vaskulær insufficiens (sammenbrud);

På grund af forøgelsen af ​​resistens i lungecirkulationen er udvidelsen af ​​hjerteets grænser til højre, forstærkningen af ​​II-tonen over lungearterien, den systolytiske støj ved apexen bestemt;

symptomer på nervesystemet: hovedpine, irritabilitet, søvnløshed. I mere alvorlige tilfælde kan der opstå angst, forvirring, symptomer på mentale ændringer. Sommetider forekommer meningale fænomener.

Hyppige ændringer på fordøjelsessystemet - tab af appetit, kvalme, flatulens, forsinket afføring.

OAK - neutrofile leukocytose (op til 15-20 G / l) med skift til venstre (båndneutrofiler forekommer op til 6-30%): monocytose, lymfopeni, øget ESR (i svære tilfælde op til 50-70 mm / h). Indholdet af fibrionogen øges kraftigt (6,0-8,0 g / l og mere).

Reaktionen på C-reaktivt protein er positiv.

OAM - i løbet af feberperioden observeres moderat proteinuri, cylindruri, hæmaturi.

Radiologisk homogen mørkning af en eller anden lap eller dens segmenter. I sygdommens første dage detekteres en svag slør-lignende mørkning, som efterhånden bliver mere udtalt som ekspandationen og komprimeringen af ​​lungevævet.

EKG - et fald i ST-intervallet, et fald i amplituden af ​​QRS-komplekset, en negativ T-bølge, hvilket indikerer en toksisk virkning på myokardiet. Nogle gange er der rytmeforstyrrelser (ekstrasystoler) og ledning.

Denne nosologiske enhed omfatter inflammatoriske ændringer i lungevævet, forskellig i etiologi, patogenese og klinik. En fælles funktion er begrænsningen af ​​den inflammatoriske proces ud over kløften, segmentet eller acini.

en konsekvens af komplikationerne af andre sygdomme (for eksempel hypostatisk lungebetændelse, som udvikler sig, når blodet stagnerer i lungecirkulationen);

Klassificering afhængig af størrelsen af ​​fokalet for inflammation:

småfokal, storfokal og dræn lungebetændelse.

Patogener: pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, hemophilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, anaerobe mikrober, svampe, chlamydia, mycoplasmer, protozoer, vira osv.

I de tidlige stadier af sygdommens udvikling er makroskopisk lungevæv inden for bakteriel lungebetændelse edematøst, rødt, og senere bliver det tørre, gråere og mere tæt.

Hvis der forekommer røde blodlegemer i ekssudatet, er læsionerne grå-rød eller rød.

Sygdommen kan begynde akut med feber, kuldegysninger; eller gradvis - på baggrund af prodromale fænomener.

De hyppigste klager er hoste (tør eller sputum), brystsmerter, generel svaghed, hovedpine. Vejrtrækning øger (op til 25-30 pr. Minut).

Sputum kan være slimhinder, mucopurulent eller purulent; dens mængde varierer meget.

Objektive undersøgelsesdata:

I den centrale inflammatoriske proces er de fysiske data knappe; På perifere områder registreres områder med kedelig perkussion som veksler med områder med normal lungelyd.

Når auscultation på baggrund af hård vejrtrækning i begrænsede områder, høres hørlige, fugtige raler.

På grund af tilstedeværelsen af ​​samtidig bronkitis med fokal lungebetændelse høres ofte spredte blandede tørrehaler også.

Ved fastgørelse af pleurisy kan pleural friktionsstøj høres.

Da kardiovaskulærsystemet er karakteriseret ved takykardi, dæmpede hjertetoner.

Objektive undersøgelsesdata:

KLA er neutrofile leukocytose, men der kan være leukopeni; ESR accelereret.

Radiografisk spottet mørkningen af ​​medium eller lav intensitet detekteres, ofte med ujævne konturer.

Forløbet af bronchopneumoni er meget forskelligartet. Øget temperatur varer normalt fra 3 til 7 dage, dets fald forekommer lytisk.

Prognose Brugen af ​​kompleks behandling fører i overvældende tilfælde til genopretning af patienten og genoprettelse af arbejdsevne.

Hos nogle svækkede personer kan kronisk bronkitis, pneumosklerose, lungekarnificering og dannelse af bronchiectasis (for eksempel aspirationspneumoni) resultere i akut lungebetændelse.

Behandling, forebyggelse og pleje af lobar og fokal lungebetændelse

Behandlingen udføres på hospitalet.

Hjemmebehandling er tilladt, hvis alle reglerne for indlæggelsesbehandling og terapi overholdes.

I perioden med feber og forgiftning viser sengeluften.

Værelset hvor patienten er placeret skal være godt ventileret.

I de tidlige dage af sygdommen er det tilrådeligt at sikre en streng overvågning af personalet på vagt for patienten.

Af stor betydning er grundig pleje af hud og mund. For at forhindre sygdomme i mundhulen skal tandkød, slimhinden i ganen, kinderne og tungen rengøres med en 2% natriumbicarbonatopløsning eller en svag opløsning af kaliumpermanganat. Når de vises i hjørnerne af munden, på vingerne af herpes næse, skal disse områder smøres med zinksalve.

Patienten skal med jævne mellemrum blive hjulpet til at ændre positionen, sætte sig ned, aktivt hoste op i sputum og samle det i en krukke med et stramt låg.

Fødevarer skal være nærende og komplette.

Rigtig varm drikke anbefales: te med hindbær eller lime blomst, tranebærsaft, mælk med natriumbicarbonat og honning, mineralvand.

Ved mild lungebetændelse anvendes antibiotika sædvanligvis i tabletform og i form af intramuskulære injektioner. Amoxicillin 1,0-3,0 gram pr. Dag i 3 doser (indeni) + cefotaxim 1-2 gram hver 6 timer intramuskulært.

Cefazolin 0,5-1,0 gram intravenøst ​​3-4 gange om dagen.

Cefepime 0,5-1,0 gram intravenøst ​​2 gange om dagen.

Varigheden af ​​antibiotikabrug skal være mindst 7 dage. Antifungal medicin (fluconazol 150 milligram 1 tablet) ordineres i 3-4 dage efter at have taget antibiotika (eller samtidig med starten af ​​antibakterielle lægemidler) for at forhindre svampeinfektion. Antibiotika ødelægger ikke kun patogen, men også kroppens naturlige flora. Derfor kan en svampeinfektion eller intestinal dysbiose forekomme.

Forberedelser: bifiform, subtil efter antibiotika.

For at genoprette bronkiernes dræningsfunktion anvendes bronchodilatorer: aminophyllin, adrenalin, efedrin. Ved viskøs, vanskelig adskillelse af sputum anbefales det at anvende expektorantmidler: bromhexin, solutan, lasalvan, præparater af termopsis og althea osv.

Hvis du har en tør, svækkende hoste, skal du anvende antitussiver: glauvent, tusuprex, libexin, codein. For at øge effektiviteten af ​​spekulationen af ​​sputum anvendes fysiske behandlingsmetoder: åndedrætsøvelser, brystmassage, positionsdræning.

Som antiinflammatoriske lægemidler, er antipyrin, indomethacin ordineret (tilfælde af hurtig forsvinden af ​​de kliniske symptomer på lungebetændelse, når indomethacin tilsættes til konventionel terapi er beskrevet), såvel som antiinflammatorisk, antihistamin og antispasmodisk virkning. Velbevist, der virker på niveauet af bronchialtræet, giver en anti-inflammatorisk og ekspektorativ virkning.

I tilfælde af omfattende lungebetændelse med tendens til ødelæggelse af lungevæv, er antiproteolytiske lægemidler vist: stolthed, kontr.

Ved svær lungebetændelse foreskrives afgiftningsmidler (hemodez, reopolyglucin) som hjælpestoffer.

pentoxyl, methyluracil, aloe, phibs, glasagtige krop, retabolil, samt præparater af ginseng, schizandra, eleutherococcus, pantocrin. Om nødvendigt foreskrives andre immunogenesestimulerende midler: thymalin, taktivin, levamisol. Vitaminbehandling er nødvendig i alle stadier af behandlingen.

Når temperaturen normaliseres, ordineres fysioterapi (UHF) for at forbedre resorptionen af ​​det inflammatoriske fokus. Efter afslutningen af ​​UHF udføres 10-15 sessioner af elektroforese med kaliumiodid, tableyphilin og lidaza.

Komplekset af rehabiliteringsforanstaltninger omfatter medicinsk gymnastik, god ernæring, overholdelse af arbejde og hvile, klimatoterapi. Afbrydelse af rygning er yderst vigtigt.

Reconvalescents bør være under tilsyn af en terapeut i et år.

Abscess (akkumulering af pus i lungen) - behandles ved kirurgi.

Sepsis (penetration af mikrober i blodet) og følgelig spredning af infektion i hele kroppen.

Den bedste forebyggelse er at opretholde en rationel livsstil: Korrekt ernæring (frugt, grøntsager, saft), går i frisk luft for at undgå stress.

Om vinteren og foråret for at undgå immunitet kan du tage et kompleks af multivitaminer (Vitrum).

Rygestop.

Behandling af kroniske sygdomme, moderat brug af alkohol.

4. Objektive forskningsdata

Ved undersøgelse er der ofte konstateret forekomst af cyanose og nedsat mobilitet af den berørte side af brystet under vejrtrækning. Patientens tilstand med lobar lungebetændelse kan være tilfredsstillende, moderat og svær. I en patient med fokal lungebetændelse er tilstanden normalt tilfredsstillende eller moderat i sværhedsgrad, i undtagelsestilfælde kan det være alvorligt. Bevidsthed hos en patient med lungebetændelse, bevidsthed kan være klar, forvirret (stupor, stupor, koma, vrangforestillinger, hallucinationer, agitation), som afhænger af graden af ​​forgiftning. Identifikation af den tvungne position hjælper med at genkende sygdommen. Patienter med lobar lungebetændelse indtager normalt en tvunget position på den berørte side. I denne stilling er bevægelserne i pleurarkladerne begrænsede, hvilket reducerer brystsmerter og samtidig forbedrer ventilation af den sunde lunge. I ekstremt sjældne tilfælde kan en patient med kronisk lungebetændelse opleve positionen af ​​en "pistolhunde" (tvunget stilling med hovedet kastet tilbage og benene bøjet mod maven) på grund af komplikationen af ​​pneumokokbetændelse.

Der skal tages hensyn til patientens ansigt med lungebetændelse, som har et karakteristisk udseende: Det er et febril ansigt (Facies febrilis) med rødme på kinderne, normalt på den berørte side, øjnene er skinnende, læberne tørres ud. På læberne og rundt om næsen er herpes i form af bobler. Ofte afslørede patienten cyanose. Hos en patient med fokal lungebetændelse er hyperæmi og cyanose milde, og nogle gange fuldstændig fraværende. Undertiden kan subterterisk sclera observeres hos patienter med svær lungebetændelse pga. Giftig leverskade. Under en krise med lungebetændelse kan der være rigelig sved - den såkaldte kritiske sved. Uden for krisen er sved ubetydelig. Ved svær lungebetændelse kan der forekomme blålig farve på huden; Denne farve skyldes akkumulering af genoprettet hæmoglobin i kroppen på grund af nedsat ventilation af lungerne og gasudvekslingen. Alvorligheden og forekomsten af ​​cyanose hos patienter med lungebetændelse skyldes udbredelsen af ​​den inflammatoriske proces i lungerne og graden af ​​forgiftning.

Bryst under undersøgelsen kan være asymmetrisk på grund af udbulning af sin halvdel i tilfælde af komplikation af lungebetændelse med eksudativ pleurisy, mens udbulning af de mellemliggende rum opdages på den berørte side. Respiratorisk udflugt af brystet på den berørte side kan ligge i forhold til en sund halvdel. Når lungebetændelse opstår tachypnea på grund af omfattende læsioner i lungerne. Forholdet mellem åndedræt og pulsfrekvens (i en sund 4: 1) ændres på grund af en mere signifikant forøgelse af åndedræt. Hos patienter med kronisk lungebetændelse, som fortsætter med en pleuralreaktion, ledsaget af en ophobning af inflammatorisk væske i pleurhulen under undersøgelsen er det muligt at afsløre en vis forsinkelse af brystet, når man trækker vejret i forhold til den sunde side, fremspring af den berørte del af brystet; stemme tremor og bronchophony i disse tilfælde er dramatisk svækket på grund af akkumulering af exudat. Med percussion detekteres en kedelig percussion i zonen af ​​væskeakkumulering. Når auskultation over ekssudatområdet høres stærkt svækket vejrtrækning eller det overhovedet ikke udføres. Forløbet af sådan lungebetændelse kan føre til komplikationer fra en række systemer. På den del af kardiovaskulærsystemet manifesteres forgiftning af takykardi og en ændring i pulsens påfyldning og spænding som følge af et fald i vaskulær tone; under en krise bliver pulsen lille og endog trådløs med et tilsvarende fald i blodtrykket. Hjertets størrelse bestemmes af palpation og percussion. De kan ændre sig på grund af skade på hjertemusklen.

Myokarditis og myokardie-dystrofi er karakteriseret ved en svækkelse af I-tonen ved apexen; svækkelse af venstre ventrikel og blodstasis i den lille cirkel manifesteres med accent II-tone over lungearterien, dens opdeling eller opdeling. I alvorlige tilfælde kan der opstå en galoprytme, en systolisk murmur af funktionel karakter ved hjertepunktet. En patient med lungebetændelse har et fald i appetit og afføring, ofte er der flatulens, især i svære tilfælde. Leveren er ofte forstørret, gulsot kan overholdes. I alvorlige tilfælde kan der forekomme et billede af glomerulonefritis. Palpation bestemmes af tilstedeværelsen af ​​smerte og modstand i brystet, undersøge stemme tremor. I en patient med lungebetændelse er der en stigning i vokal tremor på den berørte side afhængigt af sygdomsfasen: Den mest udtalte vokalskælv observeres i fase II af sygdommen (stadium af hepatisering). Hos patienter med fokal lungebetændelse kan der ses øgede rystelser i nærværelse af en stor læsion, der er placeret på lungevævets periferi, såvel som i nærværelse af sammenflydende lungebetændelse. Med et lille pneumonisk fokus er stemmen tremor lidt forstærket eller kan være uændret. Ved begyndelsen af ​​processen (ved tidevandscenen), når ødem og infiltration af lungevæv opstår, men løvet stadig bevarer lethed, bestemmes en sløv tympanisk lyd percussion over det. På scenens højde (selve seglet) bliver percussionens sløv. På nuværende tidspunkt afhænger lokaliseringsprocessen (øvre eller nedre lobe), at det er svært at bestemme lungens øvre eller nedre grænse. Mobiliteten i lungemarginen mindskes. I opløsningstrinnet, når eksudatresorption og lung luftilstand genoprettes igen, opdages en sløv tympanisk lyd igen og bliver til en klar lunge, når patienten vender tilbage. Topografisk perkussion af lungerne: Lungens lydgrænser ændres afhængigt af lokaliseringen af ​​det inflammatoriske fokus.

Auskultation i den indledende periode af den berørte lobe bestemmer vesikulær respiration og crepitus svækket på grund af et fald i lungevævets elastiske spænding. På højden af ​​toppen, når der dannes en ensartet komprimeringszone mellem den store bronchus og periferien af ​​lungen, høres bronchial respiration. Positiv bronkofoni bestemmes. Efterhånden som ekssudatet opløses, erstattes bronchialrespirationen med en svækket vesikulær (som, når den bliver genoprettet, bliver vesikulær), bliver crepitus og fugtige fine boblende raler hørt. Vær opmærksom på den ekstra støj: Ved fokal lungebetændelse kan man høre lyden fugtig, hvæsende vejrtrækning. I slutningen af ​​fase I af kronisk lungebetændelse (tidevand) fremkommer crepitus som følge af akkumulering af exudat, der er tilstrækkeligt til at nedbryde alveolerne. I fængselsfasen forsvinder den og ses igen i fase af lungebetændelse.

Data om laboratorie og instrumentelle metoder til forskning i kronisk lungebetændelse

Det kliniske billede af lobar lungebetændelse.

Under lobar lungebetændelse er der 3 trin:

- tidevandet stadium, varer fra 12 timer til 3 dage, der er en hurtig dannelse af fibrinøs exudat; der er en skarp mængde lungevæv, og i de ramte alveoler er der et stort antal pneumokokker;

- stadium af hepatisering eller hepatisering - lungen bliver tæt, ligner leverens tæthed; i det røde lever stadium (varighed 1-3 dage) findes der i tillæg til fibrin et stort antal røde blodlegemer i det inflammatoriske ekssudat; I graden af ​​grå hepatisering (vedvarende i 2-6 dage) observeres erythrocyt-desintegrationen og udgangen til alveolerne af et stort antal leukocytter;

- fase af opløsning - restaurering af lungvævets normale struktur.

Klinisk billede. lobar lungebetændelse afhænger af sygdomsstadiet

I starten af ​​sygdommen for lobar er lungebetændelse karakteristisk.

Akut indtræden: Blandt fuld helbred ses en chill pludselig, der er en stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C; sømme i brystet, hovedpine, let tør hoste, generel svaghed; hvis det diaphragmatiske pleura er påvirket, kan smerter udstråle til forskellige områder af maven, efterligne et billede af akut blindtarmbetændelse, akut cholecystitis, perforeret mavesår eller akut pancreatitis ("thoracoabdominal syndrom");

- ved slutningen af ​​sygdoms første dag eller på anden dag øger hosten, sputum fremkommer med blod ("rusten"); patientens generelle tilstand bliver alvorlig.

Objektive forskningsdata.

inspektion: - blegt ansigt, kind rødme på den berørte side, derefter cyanose, herpetic udslæt på læberne, hævelse af næsens vinger, når man trækker vejret;

- tachypnea op til 30 - 40 per minut;

- halte i vejret halvdelen af ​​brystet på siden af ​​læsionen;

- feber resulterer i et kritisk fald i kropstemperaturen.

Palpation af brystet: i tidevandet er der en stigning i stemme tremor og udseendet af kedelig tympanisk percussion lyd inden for lungebetændelse lokalisering; På sygdommens højde som følge af komprimering af lungevævet og forsvinden af ​​luft i alveolierne (hepatiseringsfasen) er en skarp stigning i vokal tremor karakteristisk; I opløsningsfasen skyldes den gradvise resorption af ekssudatet og den gradvise indtagelse af luft igen i alveolerne, en mindre tydelig forbedring af vokalskælven over den berørte kløft er karakteristisk.

Lunge percussion: Over den zone af pneumonisk nidus i 1. og 3. fase af lungebetændelse detekteres en dumt tympanisk lyd, i 2. fase en sløv eller kedelig lyd.

- svækket vesikulær eller vesikulær-bronchial respiration i sygdommens indledende og afsluttende stadier, bronchial respiration i hepatiseringsstadiet;

- i en sund lungekompenserende forbedring af vesikulær respiration;

- non-sound crepitus i 1. fase af lungebetændelse (crepitatio indux), sonorøs crepitus i tredje fase af lungebetændelse (crepitatio redux);

- fugtige, sonorøse fine boblende raler i 3. etape;

- pleural friktionsstøj i nærvær af tør pleur i 1 - 3 trin;

- Udseendet af bronchophony, den mest udtalte - i 2. fase.

1. Komplet blodtal: Udtalt (mere end 10 x 10 9 / l) neutrofil leukocytose med forskydning af nukleoproteins nukleære formel til venstre op til myelocytter, neutrofile toksiske granulater, lymfopeni, aneosinofili, accelereret ESR.

2. Biokemisk analyse af blod: forhøjede niveauer af alfa-2 globuliner og gamma globuliner, sialinsyrer, seromucoid, fibrinogen, CRP, glycoproteiner.

3. Urinalyse: proteinuri, mikrohematuri, hyalincylindre.

4. Sputumanalyse: Sputum med lungebetændelse er forskellig afhængigt af sygdomsfasen - mange røde blodlegemer er detekteret i det røde lever stadium, der ses høj fibrinniveauer; sputum bliver slimhinde i lejens stadie, mange leukocytter forekommer i det; detritus, repræsenteret ved ødelagte leukocytter, detekteres i sputumet i opløsningsfasen, og et stort antal alveolære makrofager, hæmatoidkrystaller, hemosiderin-granuler detekteres; I sputum registreres forskellige mikroorganismer, primært pneumokokker.

5. Spirografi: nedsat VC, øget MOU.

6. EKG: I II og III fører en højpeget P-bølge, tegn på overbelastning

højre ventrikel, diffus reduktion af T-bølge og ST-segmentet.

7. Bryst røntgen: afhænger af sygdomsfasen:

På den første dag er det ofte muligt at afsløre kun en forstærkning af lungemønsteret, så der er områder med mørkdannelse, der gradvist dækker segmentet eller lungelabben, hvilket svarer til scenen for infiltrative ændringer.

Efter 2-3 uger lokaliseres en homogen mørkning af lungevævet, der optager et segment, en kløft eller flere lober, hyppigere i højre og nedre og nedre lobes har en klar skyggeoversigt.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Måldata

Type af feberpatient, temperatur - 39,8 °. Tunge tør. Patienten er aktiv i sengen.

Når du trækker vejret, ligger den højre halvdel af brystet lidt bagved venstre. Åndedræt - 24 pr. Minut. Til højre fra bagsiden, når perkussion bestemmes, bestemmes dråbet i lungelyden, idet der starter fra toppen til fjerde ribben, og dræningen er ujævn. I subsapularisområdet markeres området for den mere kedelige lyd og under lyden rydder.

Under auscultation i området med dulling lyden er udtalte små fugtige raler og hård vejrtrækning bestemt. I venstre side er der en perkussion overalt klar lungelyd, vesikulær vejrtrækning og kun anteriorly nedenfor på niveauet af IV ribben - noget dullness af lyden; her høres våde raler.

Hjerte: grænser inden for normale grænser; toner er rene, klare. En god påfyldningsimpuls, rytmisk, 98 slag pr. Minut (hvilket svarer til temperaturhøjden; det vides at når temperaturen stiger med en grad, øges pulsen med otte slag pr. Minut).

Abdomen normal konfiguration; dens væg er blød. Palpation af patologiske formationer kan ikke findes.

Blod 27.XI: leukocytter - 11.300, eosinofiler - 1%, unge - 2%, rod-nukleare - 12%, segmenteret kerne - 64%, lymfocytter - 18%, monocytter - 3%. ROE - 42 mm pr. Time.

Urin: specifik gravitation - 1017, ingen sukker. I sedimentet er enkelt leukocytter og epithelceller.

Der blev ikke fundet tuberkulose i stængernes sputum (undersøgt mange gange)

"Hospital Therapy", A.S. Voronov

Undersøgelse af en patient med lungebetændelse

inspektion

Ved undersøgelse skal du være opmærksom på hudens hud, cyanose. Hos patienter med immunsupprimeret kan herpes sår på læberne påvises. Personer med alvorlig sygdom og ældre kan opleve lidelser af bevidsthed og vrangforestillinger. Inddragelse af hjælpespiralitetsmuskler, hævelse af næsens vinger indikerer udviklingen af ​​respirationssvigt. Åndedræt kan øges op til 25-30 pr. Minut. Sommetider kan du mærke lagringen af ​​den berørte halvdel af brystet, når du trækker vejret. Til lungebetændelse er en skarp forøgelse i kropstemperaturen til febrile værdier karakteristisk, og temperaturen falder kritisk. I tilfælde af bronchopneumoni er karakteren af ​​temperaturkurven ikke konstant, dens aftagning er oftere lytisk.

palpering

De første fysiske tegn på lungeindryddelse anses for at være en stigning i vokal tremor på den berørte side. Dette symptom påvises, når dræn og lungebetændelse lunger.

slagtøj

Ved komprimering af en del af lungevævet, der er placeret subkortalt, er det tidligt nok til at detektere en forkortelse af percussionslyd over denne del (hvis en parenchyma påvirkes mere end et segment). Det skråt øvre niveau af dulling percussion lyd med det højeste punkt på den bageste aksillære linje gør det muligt at mistanke pleuropneumoni ("pleuropneumonia" - når pleura er involveret i processen eller dets reaktion på den omgivende inflammation). I nærværelse af COPD maskeres sløv perkuss lyd af emfysem, hvilket fører til boxed lyd når man tipper.

auskultation

På siden af ​​læsionen kan findes øget bronchofoni. Ved bronchopneumoni kan respiration være vesiculobronchial eller bronchial, som ledsages af tørre og fugtige raler. Lytte til crepitus i begyndelsesfasen (crepitatio indux) og opløsningsfasen (crepitatio redux) er særligt karakteristisk for lobar lungebetændelse. Når processen spredes til pleura, høres en pleural friktionsstøj (tør pleurisy), og når et pleural effusion dannes, er der en kraftig svækkelse af vejrtrækningen. Ved svær lungebetændelse afslører auskultation af hjertet takykardi, accent II tone i lungearterien. Arteriel hypotension op til et sammenbrud er muligt.

Fokal lungebetændelse

Fokal lungebetændelse er en type akut lungebetændelse med lokalisering af den infektiøse inflammatoriske proces i et begrænset område af lungevæv inden for de små strukturelle enheder - lungelobber. Fokal lungebetændelse er præget af feber og kulderystelser, tør hoste eller sputum, brystsmerter, generel svaghed. Diagnose af fokal lungebetændelse er baseret på fysiske, radiologiske data, resultaterne af laboratorieundersøgelser (sputum, perifert blod). Principperne for behandling af fokal lungebetændelse er i udnævnelsen af ​​antibiotikabehandling, bronchodilatorer og mucolytiske lægemidler, medicinske inhalationer, fysioterapiprocedurer (UHF, elektroforese), træningsterapi, massage.

Fokal lungebetændelse

I strukturen af ​​forskellige former for lungebetændelse udgør fokal lungebetændelse den mest omfattende gruppe - ca. 2/3 af alle tilfælde. Inflammation i fokal lungebetændelse begynder ofte med de terminale bronchi, der fanger en eller en gruppe af lunger i lungerne som en enkelt eller flere foci. Fokal lungebetændelse i pulmonologi svarer derfor til udtrykkene "bronchopneumoni" og "lobulær lungebetændelse". Generelt er den inflammatoriske proces i fokal lungebetændelse mindre aktiv, og det kliniske billede er ikke så udtalt som i lungepneumoni.

grunde

I de fleste tilfælde er fokal lungebetændelse sekundær, der virker som en komplikation af akutte åndedrætsinfektioner, der opstår med symptomer på tracheobronchitis og bronkitis. Forekomsten af ​​fokal lungebetændelse øges dramatisk i perioder med epidemiologiske udbrud af influenza. Det antages, at influenzavirusen i et vist omfang sensibiliserer kroppen, ændrer væv i luftvejene og gør dem mere modtagelige for opportunistisk og virulent flora. Blandt pneumotrope midler findes respiratorisk syncytialvirus, rhinovirus, adenovirus, parainfluenzavirus.

Sekundær fokal lungebetændelse kan udvikle på baggrund af andre primære sygdomme -. Mæslinger, kighoste, skarlagensfeber, tyfus, meningokok meningitis, peritonitis, purulent otitis media, lever absces, bylder, osteomyelitis, etc. Omdrejningspunktet formular kongestiv kan flyde og aspirationspneumoni.

Blandt de mikrobielle patogener i fokal lungebetændelse skiller pneumokokker af forskellige typer sig ud i 70-80% af tilfældene. Sammen med pneumokokker, kan kausale agentia for lungebetændelse handle Friedlander bacillus, streptococcus, staphylococcus, meningococcus, E. coli, mikrobielle foreninger, i nogle tilfælde -. Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia og andre stafylokok lungebetændelse ofte kompliceret af lunge absces-dannelse og udvikling af pleural empyem.

I tilfælde af primær fokal lungebetændelse er der en bronchogen indgangsvej for patogener, i tilfælde af sekundære, hæmatogene eller lymfogene veje. Prædisponerende fald drejningsmoment kan være en funktion af lokale og generelle sikkerhedssystemer skyldes rygning, udsættelse for kulde, stress, inhalering af giftige stoffer, reducere lunge ventilationskapacitet (ved pnevmoskleroze, emfysem), meteorologiske faktorer (svingninger fugtighed, barometertryk, og andre.).

morbid anatomi

Patologiske ændringer i fokal lungebetændelse svarer til dem i lungepneumoni og passerer gennem stadierne af serøs effusion, hepatisering og opløsning.

Afhængig af størrelsen af ​​fokuset på inflammation er der småfokal og storfokal lungebetændelse, der udvikler sig inden for lobule. Desuden kan inflammatoriske foci være single eller multiple. Oftest udvikler den patologiske proces i længderetningen (med konsekvent inddragelse af bronchi, bronchioles og alveolære passager), mindre ofte gennem tværgående (peribronchial) formidling.

Alveolar eksudat med fokal lungebetændelse har sædvanligvis en serøs karakter med en blanding af leukocytter og desquamated alveolar epithelium, nogle gange hæmoragisk i naturen. Vanligvis påvirket lungerne i lænderyggen, i sjældne tilfælde - øvre lapsegmenter. Grårøde områder af betændt lungevæv er komprimeret, vekslende med lysere områder af emfysem og mørkere - atelektasis, hvilket giver lungen et heterogent motley look. Normalt er fokal lungebetændelse fuldstændig løst, men resultater i en bryst, lungekræft eller kronisk lungebetændelse er mulige.

Symptomer på fokal lungebetændelse

Begyndelsen af ​​fokal lungebetændelse kan være akut eller gradvis, der manifesterer sig i prodromale fænomener. Det kliniske forløb af bronchopneumoni er kendetegnet ved feber med kulderystelser, svedtendens, generel svaghed, hovedpine. Der er smerter i brystet, når man trækker vejret og hoster.

Kropstemperaturen i fokal lungebetændelse stiger som regel til 38-39 ° C, hos svækkede og ældre patienter kan den opretholdes normal eller stige til subfebrile tal. Varigheden af ​​feberperioden med rettidig initieret antibiotikabehandling er normalt 3-5 dage. Hosten er tør eller våd med adskillelsen af ​​en lille mængde slimhinde, undertiden - mucopurulent sputum. Med makrofokal og konfluent lungebetændelse kan dyspnø og cyanose i den nasolabiale trekant forekomme.

Måldata for fokal lungebetændelse er karakteriseret ved øget respiration op til 25-30 pr. Minut, takykardi op til 100-110 slag. i minutter, dæmpede hjertetoner, hård vejrtrækning, sonorøse fugtige raler. I nærværelse af samtidig bronkitis høres spredte tørrevale; i tilfælde af fastgørelse af tør pleur - pleural friktionsstøj.

Med et gunstigt forløb af fokal lungebetændelse forekommer klinisk genopretning sædvanligvis 12-14 dag, røntgen - ved udgangen af ​​2. - 3. uge eller lidt senere.

Forløbet af streptokok-fokal lungebetændelse forværres ofte ved udvikling af exudativ pleurisy eller empyema. Fokal lungebetændelse forårsaget af Friedlanders stav og stafylokokinfektion kan ledsages af abscessdannelse, hvilket fremgår af øget forgiftning, en forøgelse af mængden af ​​sputum og en ændring i dens karakter til purulent. Hertil kommer, at stafylokok lungebetændelse er potentielt farlig med hensyn til komplikationer med pyopneumothorax, pulmonal blødning, purulent perikarditis, amyloidose, sepsis.

Hypertoxic viral pneumoni, der forekommer i form af macrofocal, dræn, subdolevyh, lighed, er ofte kompliceret af udviklingen af ​​hæmorrhagisk syndrom: hæmoptyse, epistaxis, mikroskopisk hæmaturi, undertiden lunge og gastrointestinal blødning. Postoperativ fokal lungebetændelse er farlig i udviklingen af ​​respiratorisk eller kardiovaskulær insufficiens.

diagnostik

Differentiel diagnose af fokal lungebetændelse skal udføres med tuberkulose, alveolær lungekræft, abscess og lungeinfarkt. Til dette formål udføres et kompleks af røntgen- og kliniske og laboratorieundersøgelser med en vurdering af resultaterne af radiologen og pulmonologen.

Det radiologiske billede ved fokal lungebetændelse kan variere. I typiske tilfælde bestemmer anvendelse af lungernes radiografi fokalændringer på baggrund af perivaskulær og peribronchiel infiltration. I tvivlsomme tilfælde bør radiologiske data afklares ved hjælp af CT og MR i lungerne, bronchoskopi.

For at bestemme etiologien for fokal lungebetændelse udføres en undersøgelse af sputum eller lavninger af bronchi (mikroskopisk, cytologisk, PCR, KUB, bakteriologisk). Neutrofile leukocytose, en stigning i ESR, en stigning i indholdet af sialinsyrer og fibrinogen, dysproteinæmi og en positiv reaktion på C-reaktivt protein påvises i blodet. For at udelukke septikæmi i tilfælde af svær lungebetændelse udføres blodprøver for blodkultur.

Behandling af fokal lungebetændelse

I tilfælde af fokal lungebetændelse er receptpligtig antibiotika påkrævet så hurtigt som muligt under hensyntagen til dataene om klinisk røntgen- og mikrobiologisk diagnostik; passende kombination af lægemidler af forskellige grupper. Penicilliner, cephalosporiner, fluorquinoloner med et kursus på mindst 10-14 dage anvendes traditionelt til behandling af lungebetændelse. Foruden intramuskulære og intravenøse injektioner af antibiotika anvendes deres intrapleurale, endobronchiale og endolymfatiske indgivelse også.

I den akutte periode med fokal lungebetændelse udføres infusionsafgiftning og antiinflammatorisk terapi, i alvorlige tilfælde administreres kortikosteroider til behandlingsregime for fokal lungebetændelse. Tildelte bronkodilatatorer og mucolytiske lægemidler, udtynding slim og lette dens evakueringen af ​​bronkierne (aminophyllin, theophyllin, bromhexin et al.), Aerosol inhalation (lægemiddel, alkalisk, olieagtig, enzym). Aktivt anvendte vitaminer og immunogenesestimulerende midler.

Med fænomenet åndedrætssvigt indikeres oxygenbehandling med hjertesvigt - hjerteglykosider og diuretika. Alvorlig brændvidtning kræver plasmaferese. Efter nedsættelse af akutte hændelser er fysioterapiprocedurer (medicinsk elektroforese, UHF, UHF-terapi) brystmassage tilsat til behandling af fokal lungebetændelse.

outlook

Kriterierne for løsning af fokal lungebetændelse er: forsvinden af ​​kliniske symptomer, normalisering af radiologiske og laboratorieparametre. Tidlig og rationel behandling af fokal lungebetændelse forhindrer forlænget forløb eller gentagelse af betændelse. Reconvalescenter, der har lidt lungebetændelse, skal overvåges af en pulmonologist i mindst 6 måneder.

Den mindst gunstige prognose er karakteriseret ved stafylokok lungebetændelse, der forekommer med abscessdannelse og ødelæggelse samt viral lungebetændelse med fulminantforløb.

Objektiv bevis for lungebetændelse

Indholdsfortegnelse

Diagnosen af ​​lungebetændelse er vanskeliggjort af den kendsgerning, at der ikke er noget specifikt klinisk tegn eller en kombination af tegn, på hvilke man pålideligt kunne stole på mistanken for denne diagnose. Imidlertid gør manglen på nogen af ​​de ikke-specifikke symptomer, samt fraværet af lokale ændringer i lungerne, mindre sandsynlighed for diagnosen lungebetændelse.

De klassiske kliniske symptomer på lungebetændelse er ikke-specifikke og omfatter:

- Hoste med sputum;
- Åndenød;
- Brystsmerter;
- Øget kropstemperatur;
- svaghed;
- Overdreven svedtendens om natten.

Graden af ​​kliniske manifestationer afhænger af
- patientens alder
- tilstedeværelsen eller fraværet af comorbiditeter.

Generelt kan de vigtigste symptomer og tegn på lungebetændelse formuleres som følger.

• Analyse af klinisk kurs og radiologiske data tillader i nogle tilfælde at antage et bestemt patogen, men denne information er af relativ værdi.
• Pludselig opstået, febril feber, kulderystelser, brystsmerter, pleural karakter lobær pneumonisk infiltration karakteristiske for S. pneumoniae (ofte samtidig kan isoleres fra blodet og pneumococcus), dels for Legionella spp, i det mindste -. For andre patogener. Tværtimod er dette billede absolut atypisk for M. pneumoniae-og S. pneumoniae-infektioner.
• De "klassiske" tegn (symptomer) af lungebetændelse (akut feber, brystsmerter osv.) Kan være fraværende, især hos svækkede patienter og ældre.
• Ca. 25% af patienter over 65 år, der lider af lungebetændelse, der ikke er lokalt erhvervet, har ingen feber, og leukocytose registreres hos kun 50-70% af patienterne. Samtidig kan kliniske symptomer ofte være præget af træthed, svaghed, kvalme, anoreksi, mavesmerter og intellektuelle og psykiske lidelser.
• Sen diagnostik og forsinkelse i starten af ​​antibiotikabehandling bestemmer en værre prognose: dødelighed blandt patienter over 65 når 10-25%.
• De mest almindelige radiologiske tegn (symptomer) af lungebetændelse er brandskygger i projektionen af ​​segmentet / segmenterne.
• I tilfælde af lungerpneumonisk infiltration er fænomenet "luftbronkogram" visualiseret hos 33% af patienterne.
• Pleurale effusion er som regel begrænset, komplicerer forløbet af lokalt erhvervet lungebetændelse i 10-25% af tilfældene og har ingen særlig betydning for forudsigelsen af ​​sygdommens ætiologi.
• Dannelsen af ​​hulrum i ødelæggelsen i lungerne er ikke karakteristisk for pneumokok, mycoplasmal og chlamydial lungebetændelse, men snarere til fordel for stafylokokinfektion, aerobic gram-negative patogener i tarmgruppen og anaerober.
Reticulonodulær infiltration i lungernes basale områder er karakteristisk for mycoplasmal lungebetændelse (dog i 20% af tilfældene kan mycoplasmal lungebetændelse ledsages af brændvidde og dræninfiltration i fremspring af flere segmenter eller endog en lap).
Mistanke om lungebetændelse kan forekomme, hvis patienten har feber i kombination med hostehud, åndenød, sputum og / eller brystsmerter. Patienter, der lider af lungebetændelse, klager ofte over umotiveret svaghed, træthed og overdreven svedtendens om natten.
Oplysninger opnået ved fysisk undersøgelse af patienter med lungebetændelse afhænger af mange faktorer, herunder sværhedsgraden af ​​sygdommen, forekomsten af ​​pneumonisk infiltration, alder, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter. De klassiske objektive tegn på lungebetændelse er sløret (sløvhed) af percussion tone over det berørte lungeområde, lokalt lyttet bronkial respiration, fokus af sonorøse boblestråler eller inspirerende crepitis, øget bronchofoni og vokal tremor. Men hos nogle patienter kan objektive tegn på lungebetændelse afvige fra typiske eller være fuldstændig fraværende (ca. 20% af patienterne).

Når fysisk undersøgelse afslørede følgende tegn:
- forkortelse (dulling) af percussion lyd over det berørte lungeområde
- lokal bronkial vejrtrækning, sonorøse fine boblende raler eller inspirerende crepitus under auskultation;
- øget bronchophony og stemme tremor

I de fleste tilfælde afhænger sværhedsgraden af ​​disse symptomer på lungebetændelse af mange faktorer, herunder sværhedsgraden af ​​sygdommen, prævalensen af ​​processen, alderen og tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter. Fysiske symptomer kan afvige fra typisk eller fraværende hos ca. 20% af patienterne.

Generel inspektion.. (Lungebetændelse. Manuel). 3649

Patientens tilstand (tilfredsstillende, moderat og svær) bestemmes af sygdommens sværhedsgrad.

Patienternes stilling kan være aktiv, passiv og tvungen. Den sidstnævnte indbefatter for eksempel ortopædens stilling (fra den græske ortostandard, pnoe - vejrtrækning).

Af de andre tvungne stillinger skal følgende nævnes: positionen på patientens side under tør pleur, hvilket fører til en reduktion i smerte ved at reducere friktion af pleuralpladerne og begrænsende deltagelse i den berørte side platypnea (fra de græske ord platy - flad, pnoe - trække vejret) - bedre vejrtrækning når man ligger ned forekommer i bilaterale læsioner af lungerne, for eksempel ved gentagen tromboembolisme af lungearteriets grene, bilateral nedre lungebetændelse, når opretstående åndenød forøges på grund af blodgennemstrømning og forværring af ventilations-perfusionsforholdet i de nedre lober; - Positionen på den sunde side, når patienten er lettere at trække vejret ved at forbedre blodforsyningen til den upåvirkede lunge med ensidige obstruktivt og komprimerende atelektaser; Men i nogle tilfælde (lungebetændelse) bliver denne situation farlig på grund af muligheden for pus fra den berørte side til den sunde.

Misfarvning af huden og synlige slimhinder har en vigtig diagnostisk værdi. Cyanose (cyanose) er den mest almindelige misfarvning af huden i luftvejssygdomme som følge af alveolær hypoxi og en forøgelse af indholdet af rekonstitueret hæmoglobin. Pallor af huden er forbundet med udviklingen af ​​samtidig anæmi og forekommer i kroniske suppurative sygdomme i lungerne, kræft og lungeblødning. Herpes labialis et nasalis, hyperemi af kinden på den berørte side i pneumokok lungebetændelse kan påvises på ansigtet. Affektion af lungerne i systemiske bindevævssygdomme ledsages af udseende af et hæmoragisk udslæt på huden. I mange kroniske suppurative sygdomme i lungerne (abscess, bronchiectasis) kan symptomerne på "drumsticks" findes - en klumpformet fortykning af fingers terminal phalanges.

Ved undersøgelse af nakken bestemmes graden af ​​deltagelse i adfærdsaktionen af ​​hjælpemusklerne (kivitelny, trapezius osv.) Og forekomsten af ​​deres hypertrofi (en stigning i arbejdet i kroniske lungesygdomme). Tilstanden af ​​de livmoderhalsåre skal vurderes, ekspansion og pulsering indikerer en stigning i trykket i dem og udviklingen af ​​hjertesvigt, som komplicerer forløb af respiratoriske sygdomme. Åndedræt gennem tæt komprimerede læber indikerer tilstedeværelsen af ​​åndedrætssvigt hos patienter med obstruktiv lungesygdom (øget modstand mod udånding og forhøjet tryk i luftvejene, hvilket forhindrer de små bronkiers ekspiratoriske sammenbrud).

En gennemgang af de thorax kletki.Otsenivaetsya formular brystet kraveben symmetrisk arrangement, skovle, begge halvdele af brystkassen, sværheden af ​​supra- og gruber subclavia, interkostale rum bredde, epigastrisk vinkel størrelsesorden, frekvens og dybde af vejrtrækning, en del af de ekstra vejrtrækningsmuskler i vejrtrækning. Normalt svarer formen på brystet til den forfatningsmæssige kropstype. I forskellige sygdomme kan brystets form variere. Følgende patologiske former kendetegnes:

- Den tøndeformede eller emfysemmatiske form er kendetegnet ved en forøgelse af brystets anterior-posterior størrelse, som i en position med maksimal inspiration; selve navnet antyder, at det forekommer i syndromer af bronchial obstruktion og emfysem, hvor der er et fald i elastiske egenskaber hos væggene i alveolerne og en krænkelse af lungevævets sammenbrud på udåndningen, hvilket fører til svære vejrtrækninger; Ved undersøgelse påvises udbulningen af ​​supra- og subklaver fossa, hjælpemusklernes deltagelse i vejrtrækningen, udvidelsen af ​​de mellemliggende rum, deres sammentrækning under indånding.

- for paralytiske symptomer på asthenisk karakteristiske udtrykt brystkasse: overvægt af cross størrelse, atrofi af brystmusklerne, og kravebenet asymmetrisk arrangement af bladene, ribben kraftigt hældende nedad tilbagetrækning supraclavicular grube det er ved maksimal udånding; Denne form for brystet findes i langvarige og udtømmende kroniske inflammatoriske sygdomme i lungerne og pleura, tuberkulose og lungekræft.

- Der kan forekomme et skæve eller kælet bryst (pectus carinatum) med rickets, det ligner et kyllingebryst eller skibs køl på grund af at brystbenet udstikker I forbindelse med forbindelsen af ​​ribbenene med brystbenet er det muligt at påvise forskellige tykkelser ("røde perler").

- tragtform af brystet (TRAGTBRYST), kendetegnet ved fordybninger i den nederste tredjedel af brystbenet ( "sunkne bryst" eller "bryst Træskomandens"), det sker ved anomalier udvikling, rakitis, Marfan syndrom, bryst deformitet kan mekanisk påvirke sammentrækning af hjertet, forårsage arytmier.

- Skumhudets bryst, i modsætning til den tragtformede, har en indrykning i den øvre og den midterste tredje af brystbenet, der svarer til indretningen af ​​båden og beskrevet i syringomyelia (beskadigelse af rygmarvets laterale kolonner).

- Uregelmæssigheder af rygsøjlens udvikling i sagittale og frontalplaner kan føre til udvikling af kyphoscoliotisk bryst; på samme tid er det nødvendigt at skelne deformationen af ​​bulgen i sagittalplanet: anteriorly - lordose, posterior -cyphosis; Krumning til siden (i frontalplanet) hedder skoliose; i de fleste tilfælde forekommer der en kombination af dem, især kyphoscoliosis - rygsøjlen bagved og til siden; denne deformation fører til nedsat lungeventilation, dannelsen af ​​pulmonal hypertension og kronisk lungeknude; Årsagerne til kyphoscoliosis er tuberkulose og rygskader, poliomyelitis, rickets, thoracoplasty.

Vigtig information, når man undersøger brystet, kan opnås ved bestemmelse af symmetri. I modsætning til normen, når det er symmetrisk, i patologien opdages asymmetrien af ​​brystet i form af en stigning eller et fald i en af ​​halvdelene. Stigningen i den ene halvdel af brystet syndrom opstår i hydrothorax (tilstedeværelse af væske i pleurahulen af ​​inflammatorisk eller inflammatorisk) pneumothorax (luft i pleurahulen), hydropneumothorax (samtidig akkumulering af væske og luft i pleurahulen). Parallelt ligger den berørte side bagved i åndedrættet og har et glat interkostalrum.

Reduktion af en af ​​halvdelene af brystet observeres med et fald i lungevæv volumen på grund af fibrose eller kirurgi (fjernelse lap eller lunge), udvikling af en lokal eller dissemineret fibrotisk proces i pleurahulen, syndromet obstruktiv atelektase (spadenie hele eller en del af lungen på grund af lukningen af ​​lumenet af bronchus tumor eller fremmedlegeme).

Diagnostisk værdi er bestemmelsen af ​​symmetrien for placering af clavicles, supraclavicular fossae og scapulae. Således er udviklingen af ​​tuberkulose infiltrere i toppunktet af lungen, verhnedolevoy lungebetændelse, tør lungehindebetændelse, kan ribben frakturer forekomme en højere placering kraveben og vinger skyldes refleks spasmer brystmuskler under stimulering af smerte receptorer. Undersøgelse af patienten giver dig mulighed for at vurdere de grundlæggende parametre for åndedræt - typen, frekvensen, dybden og rytmen. Der er forskellige fysiologiske muligheder for at trække vejret: brystetype (costal), når åndedrætsbevægelserne udføres ved at reducere de intercostale muskler, der er forbundet med kvinder; abdominal type (membran), når åndedrætsbevægelserne udføres hovedsageligt ved at reducere membranen, er det mere almindeligt hos mænd; blandet type, når åndedrætsbevægelser opstår på grund af sammentrækning af de intercostale muskler og membranen, forekommer hos ældre.

Ved normal vejrtrækning er frekvensen gennemsnitlig fra 16 til 20 pr. Minut. Det fysiologiske fald i frekvensen af ​​respirationsbevægelser til 12-14 pr. Minut observeres under søvn, gennemsnitsdybden (i respirationsvolumen 500-800 ml) og den korrekte rytme.

Ændringer i respirationsfrekvens er i form af forhøjet eller tachypnea (tachypnoe) og deceleration eller bradypnoe (bradypnoe). Fysiologisk tachypnea forekommer hovedsageligt med en betydelig fysisk anstrengelse, og bradypnea opstår under søvn. I patologi indikerer tachypnea udviklingen af ​​respirationssvigt og er forårsaget af følgende årsager: luftvejsobstruktion i bronchial astma eller bronchiolitis, kronisk bronkitis; fald i volumen af ​​lungernes åndedrætsoverflade under udvikling af pneumokok lungebetændelse, obstruktiv eller komprimeret atelektase, pneumothorax; begrænse dybden af ​​respiration som følge af smerte (intercostal neuralgi, myositis, tør lungehindebetændelse, ribbensfrakturer) ved høj stående membran på grund af en stigning i intra-abdominale tryk (flatulens, ascites). Bradypneoe observeres normalt med en læsion af centralnervesystemet, nedsat funktion af respirationscentret, med hypothyroidisme, forgiftning (nyre- og leverinsufficiens), der tager narkotiske og beroligende stoffer.

Ændringer i dybden af ​​vejrtrækning. Under fysiologiske forhold bestemmes dybden af ​​åndedræt af åndedrætsvolumenet, som i gennemsnit svarer til 500 - 800 ml. I patologi kan hyperpnea forekomme - dyb og støjende vejrtrækning. Et klassisk eksempel er Kussmauls patologiske åndedræt, som forekommer i diabetisk ketoacidose, metanolforgiftning og uremi. Hypopnea - lavt vejrtrækning kan forekomme hos overvægtige personer på grund af hypoventilation (Pickwick syndrom) og kan være en forløber for respiratorisk svigt.

Apnø - manglende vejrtrækning i 20 sekunder i vågen tilstand eller 30 sekunder i søvn. Kan forekomme med luftvejsobstruktion under søvn eller med CNS-skade. I hvert fald er apnø det sidste stadium af respiratorisk svigt.

Forstyrrelse af en åndedræt. Som allerede understreget er normal vejrtrækning præget af en rytmisk veksling af samme dybde og varighed af indåndings- og ekspiratoriske faser. Respiratorisk rytme ændres ofte på grund af dysregulering af respiratoriske muskler i nervesystemet. I de fleste tilfælde ledsages en ændring i respirationsrytmen af ​​krænkelser af dens frekvens og dybde. Skader på centrene i reguleringen af ​​åndedrætsprocessen kan forårsage følgende typer af patologisk åndedræt:

- Cheyne-Stoksaharakterizuetsya gradvis stigning og falder derefter i det respiratoriske amplitude og forekomsten af ​​pauser (apnø) op til 1 minut, opstår, når alvorlige forstyrrelser af cerebral cirkulation og forgiftninger;

- Grokkanapomin husker Cheyne-Stokes vejrtrækning, men dets kendetegn er registrering af svag, lav vejrtrækning i stedet for pauser, forekommer med de samme patologiske processer som Cheyne-Stokes vejrtrækning, kun i tidligere stadier;

- åndedræt Biotta karakteriseret ved de samme amplitude rytmiske dybe vejrtrækninger, der opstår i samme pause (op til 30 sekunder);

- Agonal indånding har uregelmæssige respirationsbevægelser af forskellig dybde og varighed, observeres sædvanligvis i en tilstand af klinisk død.

Palpation eller følelse som en forskningsmetode supplerer de data, der er opnået under inspektionen. Denne metode kræver god træning og viden om menneskelig anatomi og fysiologi. Palpation gør det muligt på kort sigt allerede i første kontakt med patienten at identificere patologiske ændringer i forskellige organer, som kan præciseres yderligere ved hjælp af moderne instrumentelle billeddannelsesmetoder.

Palpation udføres i et varmt rum med godt, fortrinsvis naturligt lys. Patientens stilling afhænger af det undersøgte organ og sværhedsgraden af ​​tilstanden. Faktorer der påvirker resultatet af undersøgelsen: muskelspænding, smerter bør undgås. Forskeren indtager en stilling, der er praktisk for ham, hvilket gør det muligt for ham at anvende metoden med maksimal effektivitet baseret på kendskab til identifikationsmærker og topografiske brystlinjer. Gennemførelse af palpation har følgende mål - bestemmelse af brystmodstand, identifikation af smerter i brystet, definitionen af ​​stemme tremor. Brystets modstand eller elasticitet bestemmes af dens kompression ved håndfladerne i anterior-posterior og laterale retninger. Den modstand i brystet, som forskeren føler under palpation og er kendetegnet ved elasticitet og modstand. Øget modstand og nedsat elastik af brystet findes i eksudativ pleurisy, lungemfysem. Palpation giver dig mulighed for at identificere områder af smerter i brystet, ribben, brystbenet. Lokal ømhed observeres ved bruddet af ribbenene og blødtvævskornet og langs det intercostale rum - med interkostal neuralgi. Under palpation kan specificeres: 1. mobilitet og forskydning af luftrøret - forskydning af luftrøret ned til åndedrættet, som regel, dokumentation for kronisk obstruktiv luftvejssygdom, opdages symptomet, hvis spidsen af ​​pegefingeren placeret på skjoldbruskkirtlen brusk under inspiration. 2.

Ud over denne information i sygdomme i åndedrætssystemet kan palpation afsløre en stigning i lymfeknuder i supra- og subklaver fossa, axilla; områder af crepitus i subkutant emfysem; pleural friktionsstøj.

Stemme tremor (fremitus pectoralis) er håndgribelig vibration af brystet forårsaget af motivets stemme. Patienten udtræder ord, der indeholder høje konsonanter, og forskerens palpator mærker brystets vibrationer. En forudsætning for bestemmelse af stemme tremor er at studere det i symmetriske områder. Enhver patologi i vejen for lydudbredelse ændrer dens ledning, som følge af, at skælvningen er forstærket eller svækket. Det skal bemærkes, at tilstrækkelig dygtighed og erfaring er nødvendig for at vurdere stemme tremor. De fysiologiske forskelle i stemme tremor er, at det er svagere hos børn og kvinder end hos mænd. Hertil kommer, at i højre øvre bryst er stemme tremor mere udtalt på grund af den brede og korte hovedbronkus og svagere i nederste sektioner af venstre. Forsvagningen af ​​stemmejitteren er forbundet med forekomsten af ​​en hindring for udbredelsen af ​​lyd og opstår, når:

- øge det subkutane fedtlag

- hydro- og pneumothorax syndromer

- Tilstedeværelsen af ​​pleurale adhæsioner og fortøjning

- Obstruktiv atelektasyndrom

pneumosklerose og pneumofibrose

- bronkial obstruktion syndrom

Styrkelse af vokal jitter på grund af forbedret stemmeydelse og findes med:

- tyndt bryst

- syndrom infiltrat med pneumokoklungebetændelse er blevet komprimerede inflammatorisk ekssudat lungevæv med luftgennemtrængelighed bevaret gennem bronkierne, bedre transmitterer lyde (det skal bemærkes, at det segmentale pneumoni på grund af involvering i bronkial inflammation og i deres slimpropper, voice tremor svækker);

- hulrums syndrom (på grund af et fysisk fænomen - resonans)

- Compression atelektasyndrom inden for lungevævskonsolidering.

Percussion (percussio) er en metode til forskning, der består i at tappe forskellige dele af kroppen og vurdere de lyde, der opstår.

Percussion som en percussionsmetode har været kendt i lang tid. Prioriteten i udviklingen af ​​denne metode tilhører den østrigske læge Auenbruguer, der i 1761 skitserede sine fundamenter i sin afhandling. Desuden var det den eneste fysiske forskningsform, som i løbet af livet kunne afsløre patologi hos indre organer hos patienter. Senere blev metoden uretmæssigt glemt i 50 år, og kun i 1800-tallet indførte Napoleons personlige læge Jean-Nicole Corvizar det som en standard for diagnosticering af sygdomme. Derefter foreslog den franske læge Piorri i 1828 en ivory pleessimeter, og William Stokes, James Hawn og Skoda udviklede fingerfinger percussion og beskrev de grundlæggende percussiontoner. I Rusland blev denne forskningsmetode indført af velkendte klinikere S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky og N.I. Korovshchikov, der anvendte topografisk perkussion af forskellige organer. MG Kurlov udviklede en teknik til percussion af hjerte og lever. Lyden produceret af percussion afhænger af strukturen af ​​vævet placeret inden for percussion og er kendetegnet ved amplitude, frekvens og varighed. Amplitudlyden er høj og stille, høj eller lav frekvens, og lang eller kort varighed. Lydens egenskaber afhænger af forholdet i luftens organ under undersøgelse og tæt væv. Jo større lethed legeme, for lyden, lavere frekvenser og længere grund resonansfænomenet, og omvendt, når tætte organer percussion lyd er stille, stump eller sløv, høje og lave, som følge af hurtigere dæmpning af lydvibrationer.

På nuværende tidspunkt er det sædvanligt at skelne mellem 3 grundlæggende percussionslyde:

1. En klar lungelyd, der normalt opdages over sunde lunger, er høj, lav, langvarig og ikke tympanisk.

2. Lårbenet, der opdages normalt over tætte organer (muskler, lever, hjerte), er stille, høj, kort og ikke tympanisk.

3. Tympanisk gastrointestinal lyd, bestemt over organer, der indeholder en stor mængde luft og tynde vægge (gasboble i maven, tarmene), normalt er det højt, normalt højt og langt.

Percussion ifølge ansøgningsmetoden er direkte (direkte) og indirekte (medieret). Denne metode blev udviklet og begyndte at anvende Auenbruger, mens han arbejdede på et hospital i Wien. Metoden bestod i perkussion af brystet med tætte fingerspidser. Senere blev denne metode modificeret af F.G. Yanovsky og V.P. Eksempler på hvem brugte indeks og langfinger til perkussion. I indirekte perkussion, hvis forfader var Piorri, anvendes en plysmeter og en hammer. I øjeblikket er fingerfinger-perkussion generelt accepteret, hvor 3-fingeren på venstre hånd er måleren og 3 er fingeren til højrehammeren. Fordelen ved denne metode er enkelhed, det er praktisk, du behøver ikke at bære værktøjer, som du kan tabe. Desuden er lyden produceret af perkussion mere ensartet.

Ved kraften i percussion er højt i studiet af dybtliggende patologi (inden for 7-8 cm), medium (5-6 cm), stille (3-4 cm) og støjsvage (2-3 cm).

Alloker komparativ og topografisk perkussion.

Sammenlignende perkussion. Formålet med komparativt percussion er at identificere det patologiske fokus i lungerne eller pleuralhulen ved at sammenligne percussionslyd i symmetriske dele af brystet. For at gøre dette skal du bruge følgende regler:

- Sammenligning af percussion lyd udføres kun i symmetriske områder i højre og venstre halvdel af brystet; percussion force - høj eller medium tone, afhængigt af placeringen af ​​det patologiske fokus

- percussion udføres i en strengt defineret rækkefølge

- et slag med en finger-hammer anbringes i gruberne langs den terminale phalanx af fingeren på måleren i det mellemliggende rum - i midten;

- percussion udføres med rolig og dyb vejrtrækning af patienten

- Først udføre perkussion på den forreste overflade af brystet, så på siden og bagsiden, bevæger sig fra top til bund;

- Percussion udføres fra forsiden og siden fra højre til venstre, fra bagsiden - fra venstre mod højre.

I normal over lungerne med komparativ perkussion høres en klar lungetone. I nogle tilfælde er fysiologiske ændringer i percussionslyd mulig: over toppen - af højre lunge på grund af betydelig udvikling af skulderbælgenes muskler; - nederst til højre armhulen percussion lyd er noget kortere på grund af den tilstødende lever, og den venstre nedre lap af det forreste axillære linje har tympaniske skygge på grund af en gasboble i maven.

Med udviklingen af ​​den patologiske proces i lungerne og pleura kan perkuss lyd ændres. Slørstyrkenes sløvhed bestemmes ved at reducere luftvævets lungevæv og udseendet af tætte områder med segmental lungebetændelse, pneumosklerose, lungetumor, tilstedeværelsen af ​​pleurale adhæsioner og fortøjning.

Kedelig lyd observeret med pneumokoklungebetændelse syndrom hydrothorax (væskeophobning i pleurahulen), atelektase obstruktiv syndrom, tumorer i nærvær af betydelig størrelse, når de udtrykkes fortykkende pleurale ark og kraftfuld udvikling af adhæsioner, med tuberkulose eller lunge absces hulrum at aflade.

Blunt tympanisk tone bestemmes i tilfælde, hvor en lille mængde luft forbliver på baggrund af en lille komprimering af lungevævet, mens alveolernes elasticitet reduceres. Det forekommer i pneumosklerose, lungebetændelse i fase 1 og 3, kompression atelektase (Skoda tone), lungeødem i indledende fase. Timpanichesky lyd bestemmes ved: en pneumothorax syndrom (luft akkumulering i pleurahulen), tilstedeværelsen af ​​hulrummet kommunikerer med bronchus, tuberkulose og lunge absces kavitet i tømning trin, stor bronkiektasi.

I nærværelse af et stort fladt hulrum (6-8 cm), der ligger overfladisk, har den tympaniske lyd en "metallisk" skygge. Det er lavere og ligner en metal strejke. Hvis det overfladisk beliggende store hulrum kommunikerer med bronchus med en smal blænde, så når percussion er over den, ligner den tympaniske lyd lyden af ​​en "revnet pot".

Bokset lyd forekommer med syndromer af bronchial obstruktion og emfysem: med en diffus stigning i luften af ​​lungevævet samtidig med at elvelernes elasticitet reduceres. Det simulerer lyden, der opstår, når du rammer en kampkasse eller pude.

Topografisk perkussion. Formålet med topografisk perkussion er at bestemme lungernes øvre og nedre grænser samt udflugten af ​​lungernes nedre kanter langs de vigtigste topografiske linjer.

- tilbringe en stille perkussion

- Percussion udføres på ribbenene og mellemrummet

- fingre fingermåler skal bevæge sig parallelt med den afgrænsede grænse fra lungelyden mod stumpen til højre og venstre;

- Lungens grænse bestemmes af den side af fingeren der vender mod en klar lungelyd;

- bounce percussion anvendes.

Af praktisk betydning er bestemmelsen af ​​lungernes nedre grænse på de vigtigste topografiske linjer til højre og venstre. Finger-plezimetr har 2 interkostale rum og sendes parallelt med ribbenene. Percussion på den midterste phalanx gennem intercostal rummet med en stille perkussion for at dumme lungelyden. Grænsen er markeret på siden af ​​fingeren af ​​plesometeret, der vender mod retningen af ​​en klar lungelyde.

Auscultation (auscultatio) er en metode til at studere lydfænomener, der opstår, når de høres. Denne metode har været kendt i meget lang tid og blev beskrevet omkring 1800 f.Kr. Han var også kendt for Hippokrates, som brugte direkte, direkte auskultation af øret. Senere blev denne metode nævnt af Leonardo Da Vinci, William Garvey.

For første gang beskrevet mere detaljeret metoden for auskultation i 1819 i 2-volumenarbejde René Laennec, som først foreslog et stetoskop (oversat fra græsk-brystinspektør). Senere i 1854 i New York blev det forbedret af Kalman og i Rusland N.F. Filatov i binaural. Laennek introducerede også terminologien af ​​sådanne ord som auscultation, hvæsen, stemme tremor, bronchophony, svækket vejrtrækning og andre. Stetoskop, kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​membranen stetoskopet, som på den ene side øger lyd og på den anden det kan fordreje grund af naturlige svingninger, er blevet undersøgt og opfandt Skoda, AA Ostroumov, V.P. Eksempler på og andre.

Udviklingen af ​​auskultation i Rusland blev også bidraget af velkendte læger M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultation med brug af et stetoskop og phonendoskop refererer til indirekte, formidlede metoder og, i modsætning til den direkte metode, har flere fordele: metoden har flere fordele:

1. En højere lyd under auskultation.

2. Metoden er mere hygiejnisk.

3. Tillader dig at lytte til forskellige punkter i brystet.

Under auskultation af lungerne, lyt først med en stille indånding og udånder, lyt til de grundlæggende respiratoriske lyde, og derefter yderligere eller side lyde; For at afklare sidelydene kan du bruge følgende teknikker: bede patienten om at trække dyb indånding eller ånde ud, holde vejret, hoste, ændre kroppens position.

De vigtigste respiratoriske lyde omfatter blære og laryngo-tracheal.

Laryngo-tracheal (bronchial) respiration. Dette er en høj, højfrekvent og grov støj, der opstår, når luft passerer gennem strubehovedet, glottis og den øvre del af luftrøret, hvilket danner en turbulent strømning. Det ligner lyden "X", hvis du udtaler dette brev med din mund åben. Laringotrahealnoe ånde bedst auskulteres over strubehovedet og luftrøret: front jugularis fossa, bag niveau VII halshvirvel og bevæger sig ned til III-IV i brysthvirvel. Forholdet mellem faser af inspiration og udløb er 4: 5.

Opstår i luftrøret og bronkierne breder sig op og ned. Spredning opad, det indeholder hele spektret af frekvenser og høres derfor højt (auskultation i nakken). Spredes gennem lungerne til brystet, dets intensitet falder, da luften i alveoli fungerer som et højfrekvent filter og fjerner støj med en frekvens på mere end 200 Hz, som for det meste opfatter det menneskelige øre. I denne henseende, når man komprimerer lungerne, skabes betingelser for bedre støjbearbejdning, mens stigende luftighed (reducerer alveolernes elastiske egenskaber), støjstyrken af ​​støjen falder.

Vesikulær vejrtrækning (alveolar, normal vejrtrækning). Dette er en klar blæsende støj, der minder om lyden i udtalen af ​​bogstavet "F" og er forbundet med vibrationer af væggene i alveolerne, som giver en vis luftighed af lungevæv. Støj høres gennem indånding og i den første tredjedel af udåndingen. I de sidste to tredjedele af udåndingen forsvinder støjen, da den reduceres signifikant ved alveolernes svingning og næsten ikke er hørbar. Der er ingen pause mellem indånding og udånding. Forholdet mellem indånding og udånding er 5: 3. Støj høres bedst i områder, hvor det største antal alveoler er axillær, subklavisk og abnapularis.

Store ændringer i vesikulær respiration. Den svækkelse af vesikulær respiration, som er forbundet med et fald i varigheden og intensiteten af ​​de inspirerende og ekspiratoriske faser. Årsagerne til svækkelsen af ​​vesikulær respiration er:

- overdreven udvikling af muskelmasse og subkutant fedt i brystet

- over toppen af ​​lungerne, som i dette område er massen af ​​alveolerne mindre.

a) dannelsen af ​​forhindringer i det øvre luftveje under indsnævring af strubehovedet, luftrøret, fremmedlegemskontakt, maligne neoplasmer;

b) reduktion af brystets bevægelighed, høj stilling af membranen med fedme, smerte i interkostal neuralgi, skader og brud på ribbenene, nedsættelse af den funktionelle aktivitet i respiratoriske muskler.

a) hydrothorax syndrom (akkumulering af inflammatorisk og ikke-inflammatorisk væske i pleuralhulen eller blodhemotorax);

b) pneumothorax syndrom (akkumulering af luft i pleurhulen)

c) fortykkelse af pleura og udvikling af adhæsioner mellem deres blade

d) tør pleuris, hvor vejrtrækning er begrænset på grund af forekomsten af ​​smerte.

a) obstruktiv atelektasyndrom - tilbagegangen af ​​et segment eller en lungelag som et resultat af lukningen af ​​lumen af ​​den tilsvarende bronchus med et fremmedlegeme, tumor;

b) bronkial obstruktion syndrom, hvor luften af ​​lungevævet stiger, og højfrekvente svingninger i de alveolære vægge falder, hvilket fører til et fald i intensiteten af ​​respirationsstøj.

a) pulmonalt emfysem syndrom, hvori der er en forøgelse af luften af ​​lungevævet som følge af et fald i alveoliens elastiske egenskaber;

b) i tilfælde af fortykkelse af alveolernes vægge som følge af betændelse (den oprindelige fase af pneumokok lungebetændelse) eller i modstrid med hæmodynamik (begyndende lungeødem)

c) reduktion i alveolernes masse som følge af udviklingen af ​​en tumor, pneumosklerotisk proces.

Forholdet mellem faser af indånding og udånding med svækket vesikulær respiration svarer til 2: 1. Styrkelse af vesikulær respiration er kendetegnet ved øget inhalation og udånding uden at ændre deres forhold.

De fysiologiske årsager til vesikulær åndedrætsforbedring er:

a) tyndt bryst

b) betydelig fysisk aktivitet, der bidrager til hyperventilation og en stigning i amplitude af svingninger i alveolernes vægge.

- Patologiske årsager er:

b) hyperventilation, udvikling af lungerne modsat den patologiske proces i tilfælde af pneumokok lungebetændelse, pneumothorax, exudativ pleurisy.

Sortierne af forbedret vesikulær respiration omfatter: pueryl, hellig, stiv.

Puerino-vejrtrækning blev først beskrevet af Rene Laennec, der bemærkede, at intensiteten af ​​støj hos børn er højere. Dette er en højere, men blid åndedræt. Forholdet mellem inhalations- og udåndingsfaserne er 5: 5. Årsagerne til øget åndedræt er:

a) resonansegenskaberne af det "små" bryst

b) en mindre radius af luftvejene, en stigning i luftstrømens hastighed, hvilket fører til et højere volumen.

Den åndedræt, der opstår som følge af udseendet af en hvirvelluftstrøm, skyldes indsnævring af bronchial lumen som et resultat af ophobning af sekretioner, fortykkelse af væggene, bronchospasme. Intensiteten og lydstyrken af ​​begge faser af vejrtrækningen stiger med en svag forlængelse af udåndingen. Forholdet mellem faser af indånding og udånding er 5: 4.

Omkreds (intermitterende) vejrtrækning. Det præget af intermitterende indånding gennem samme pause inhalere med uændret udånding. Årsager er sygdomme i respiratoriske muskler, hypotermi, nedsat patency af de små bronchi og ikke-samtidig ekspansion af alveolerne i inflammatoriske og tuberkulose processer.

Patologiske bronchiale dyhanie.Pri skabe betingelser for en forbedring af den respiratoriske støj af luftrøret og bronkier og bronkier kryds intakt i det område, hvor normalt auskulteres vesikulær respiration, kan bronkial lytte. Denne åndedræt kaldes patologisk bronkial.

Årsagerne til den patologiske bronkiale respiration er:

1. Tætning lungevæv med: - pneumokok lungebetændelse (på grund af ekssudat).

2. Syndromkompression atelektase, hvilket resulterer i sammenbrud og komprimering af alveolerne med en stor mængde væske i pleurhulen.

Nogle gange er der amphoratisk vejrtrækning. Det er højt på grund af god resonans og høres, når luft bevæger sig gennem hulrummet (hulrumssyndrom), der kommunikerer med bronkierne. Denne ånde ligner en lyd som når du blæser luft ind i en tom beholder med en smal nakke.

Side (yderligere) åndedrætsstøj. Disse omfatter hvæsende, crepitus og pleural friktionsstøj. De forekommer kun i patologi, der samtidig akkumuleres på de grundlæggende respiratoriske lyde.

Wheezing (ronchi). Dette udtryk tilhører René Laenneck, som betragtede dem som lyde, ikke ligner vesikulær og bronchial respiration. Ifølge den generelt accepterede klassificering i Rusland er det almindeligt at opdele rales i våde og tørre, og ifølge den internationale klassifikation (1977) er de opdelt i kortfristede (250 ms).

Wet rales. Mekanismen for deres forekomst er forbundet med passagen af ​​luftstrømmen gennem væskesekretionen indeholdt i luftrøret, bronchi eller lungehulrum og de resulterende bobler, der brister, gør en lyd, der ligner "crackle" eller "crackles". Vådhvaler høres i begge faser af vejrtrækning, men mere udtalt på inspiration.

Afhængig af kaliberne af bronchus eller hulrum er de opdelt i:

Store boble fugtige raler er højt, "eksplosive" lavfrekvente raler, der forekommer i luftrøret, bronkier med stor kaliber eller hulrum med en diameter på mindst 5-6 cm og kommunikerer med bronchus. De høres under en abscess i tømningstrinnet, tuberkulært hulrum, lungeødem, i nærvær af stor bronchiectasis.

Medium-boble fugtige raler dannes i mellemkaliber (segmentale) bronchi med bronchiektasis, akut venstre ventrikulær svigt, kronisk bronkitis.

Fine boblende fugtige raler forekommer i de små bronchi i kronisk hjertesvigt, lungebetændelse, nevmofibrøse, kronisk bronkitis. De er mere støjsvage, højfrekvente og rigelige.

Subcreative fugtige raler forekommer i de mindste bronchi med bronchiolitis, segmental lungebetændelse. De er vanskelige at skelne fra crepitation, derfor er de i en række litteratur ikke adskilt særskilt.

I nærvær af komprimering af lungevæv omkring bronkierne, som har bedre ledningsevne eller hulrum, der skaber en resonansvirkning, bliver hvæsen højere, højere og mere konsistent. Dette observeres ved lungebetændelse, infiltrative og cavernøse tuberkulose. Hvis lungevævet ikke har tabt luftighed, så vil intensiteten af ​​hvæsen forårsage u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Dry rales. Dry rales er dannet som et resultat af nederlaget i luftrøret og bronkier af forskellige størrelser og er opdelt i whistling (ronchi sibilantes) og humming (ronchi sonori).

Hvæsen er lang (> 250 ms), høj, diskant og skyldes forsnævring af lumen lille og den mindste bronkier slimhinde ødem, glat muskelspasme eller overbelastning i lumen bronkiale sekreter. Dette fører til accelerationen af ​​luftens bevægelse gennem de indsnævrede luftveje, samtidig med at der forårsages vibrationer af bronkiernes vægge (Bernoulli-effekt) og udseendet af hvæsen. Med en betydelig acceleration af luftbevægelsen gennem de små bronchi, for eksempel ved tvungen udløb, høres hvæsende meget bedre. Årsagerne til tør hvæsen er bronchoobstruktivt syndrom, der forekommer i bronchial astma, akut og kronisk bronkitis, bronchiolitis. Under et astmaangreb kan de høres fra en afstand. Tørret hvæsen høres i begge faser af vejrtrækning, men for det meste ved udånding og svækker eller forsvinder med hoste.

Tørre brusende raler - lang, lav, bas, opstår som følge af ophobning af viskøs sekretion i luftrummets lumen i form af tråde, hvis oscillation ledsages af udseendet af "summende" lyde. De hører også om indånding og udånding, og ændres efter hoste. Humming rales kan høres i tilfælde af bronkitis, bronchiectasis, pneumosklerose.

Crepitus (crepitatio). Dette er et lydfænomen, der forekommer i højden af ​​indånding i nærværelse af en lille hemmelighed i faldne alveoler. Som følge af indgangen af ​​luften i alveolerne desintegrerer de og der opstår en lyd, der ligner, som Laennec skrev, "saltens knase på en opvarmet stegepande" eller friktion af hår over øret.

Crepitus kan forekomme hos raske ældre mennesker og svækkede patienter i nedre sektioner af brystets bageste overflade og forsvinder efter de første dybe vejrtrækninger. I patologi kan crepitus høres i indledende og afsluttende stadier af pneumokok lungebetændelse, med kompression atelektasyndrom og kronisk hjertesvigt. Af stor diagnostisk betydning er forskellen mellem crepitus og fugtige raler:

1. Wet rales er foranderlige, da de kan øge eller svække ved hoste, men crepitus gør det ikke.

2. Wet rales høres i begge faser af vejrtrækning, og crepitus er kun på højden af ​​indånding.

Pleural friktionsstøj. Dette er en grov høj støj med en overhøjhed af lavfrekvenskomponenten som følge af friktionen af ​​ujævne (grove) pleurale blade mod hinanden. Normalt på grund af tilstedeværelsen af ​​en vis mængde væske i pleurhulrummet forekommer denne friktion normalt ikke, og der er ingen støj.

I patologi forekommer normalt det når tørhed lungehinden (dehydrering), aflejring af fibrinstrenge (tør lungehindebetændelse lungesyge), dannelsen af ​​knuder på overfladen af ​​lungehinden, kvælstofholdige toksiner (kronisk nyresvigt), med adhæsioner og collagenosis.

Auskultatoriske egenskaber ved pleural friktionsstøj er:

1. Det høres i begge faser af åndedræt, men hovedsageligt under indånding, da bevægelsen af ​​pleurabladene er stærkere i denne fase.

2. Ændres ikke ved hoste.

3. Som regel høres det lokalt, i det berørte område, oftere i de bageste regioner.

4. Højt, normalt langvarigt og lavfrekvent, der minder om en "sneknap" eller "rystle af papir."

5. Sommetider kan det blive palperet.

6. Det kan intensiveres, når det presses med et stetofonendoskop på grund af konvergensen og øget friktion af pleuralpladerne.

7. Kan være ledsaget af smerte.

8. Ændringer i dynamikken: Når en væske kommer frem i pleurhulen, forsvinder den, da friktionen af ​​pleura-bladene stopper.

I praksis er det meget vigtigt at skelne pleural friktionsstøj fra fugtige raler og crepitations. Tegn på forskel fra våd vejrtrækning er:

- pleural friktionsstøj efter hoste ændres ikke, og hvæsen kan ændre sig eller svække

- pleural friktionsstøj er længere i tid;

- højere og lavere frekvens

- kan mærkes ved palpation, og der er ingen fugtige raler;

- intensiveret, når der trykkes med et phonendoskop, og der er ingen fugtige raler;

- opbevares i prøven med efterligning af åndedræt: Med mund og næsekaviteter lukket, bliver patienten bedt om at foretage bevægelser med den forreste bukvæg. Den pleural friktion høres, og hvæsen forsvinder.

Det er meget lettere at skelne pleural friktionsstøj fra tør vejrtrækning ved hjælp af følgende funktioner:

- pleural friktionsstøj er bedre hørt under indånding og vejrtrækning under udånding, især tvunget hvæsen;

- ændrer sig ikke ved hoste, og hvæsen er uheldig intensiveret - når der trykkes med et phonendoskop, men ingen vejrtrækning;

- pleural friktionsstøj er uslebne og lavfrekvente, og fløjtende hvaler er højfrekvente;

- Høres i testen med efterligning af vejrtrækning og vejrtrækning - nej.

Forskelle i pleural friktionsstøj fra krepitationer:

- det lyttes til i begge faser af åndedræt og crepitus ved indåndingshøjden

- kan ledsages af smerte, men ikke crepitus

- kan palperes, men ingen crepitus;

- styrket ved at trykke med et stetoskop, og crepitus er ikke

- forsvinder ikke i prøven med efterligning af åndedræt, og crepitus er fraværende

- det lyttes kun i patologi, og crepitus kan og er normalt.

I sjældne tilfælde er det nødvendigt at skelne mellem pleural friktionsstøj fra den perikardiale friktionsstøj. Forskellen er forsvinden af ​​pleural friktionsstøj under åndedrætshold.

Bronchophony (bronchial støj oversat fra græsk). Denne undersøgelse er den sidste fase af auskultation. Det repræsenterer de lydvibrationer, der opstår i strubehovedet og spredes gennem bronkierne og lungevævet til de fremre, laterale og bageste overflader af brystet under stille og hviskende tale. Bronchophony diagnosticeres ved hjælp af et baggrundsendoskop, der anvendes på symmetriske dele af brystet (såvel som stemme tremor) på punkter af komparativ perkussion.

Årsagen til forbedring af bronchophony er at forbedre lydens ledningsevne gennem lungevæv, når:

1. Syndromkomprimering af lungevæv (pneumokok lungebetændelse fase II, tuberkulose infiltration). Nogle gange opstår fænomenet "E på A", beskrevet af Shestley i 1922 og udtrykt i det faktum, at når bogstavet E udtages, høres bogstavet A på grund af lydens forbedrede konduktivitet, men ikke højfrekvenskarakteristikken hos E.

2. Syndromkompression atelektase (over det forlæste område af lungen).

3. Hulrums syndrom på grund af resonansvirkningen (abscess i tømningsfasen, tuberkuloseskavitet, "tør" og stor bronchiektase). Det er også vigtigt at bemærke, at den forbedrede bronchophony kombineres med øget stemme tremor og udseendet af bronchial respiration.

Årsagerne til svækkelsen af ​​bronchophony er:

- fortykkelse af brystet

- Overdreven udvikling af det subkutane fedtlag.

- hydro- og pneumothorax syndrom

- dannelsen af ​​massive vedhæftninger og fortøjningslinjer

- Lungernes emphysem syndrom på grund af den øgede luftighed af lungevævet og forekomsten af ​​ulæselige lavfrekvente lyde;

- Obstruktiv atelektasyndrom

- bronkial obstruktion syndrom

lungebetændelse (fra græsk pneumon - lunger) - sygdom, der kombinerer gruppe af forskellig ætiologi, patogenese og morfologiske karakteristika for inflammatoriske processer, større patologisk substrat, som er exudativ, mere smitsom karakter af lungevæv inflammation, hovedsageligt påvirker luftvejene sine divisioner.

Lungebetændelse som en nosologisk form omfatter kun de tilfælde, hvor årsagsmidlet er patogen eller betinget patogen flora, og sygdommens vigtigste mekanisme er gennembrudet af naturlige forsvarsmekanismer. Andre inflammatoriske sygdomme i pulmonal parenchyma forårsaget af forskellige miljøfaktorer (ikke-infektiøs karakter) eller som følge af øget følsomhed (allergiske reaktioner) kaldes normalt pneumonitis eller alveolitis og er udelukket fra gruppen af ​​lungebetændelse.

Ætiologi. Den internationale klassificering af sygdomme giver udelukkende definitionen af ​​lungebetændelse på det etiologiske princip. At finde ud af etiologien af ​​lungebetændelse forbedrer uden tvivl behandlingen af ​​patienter, og et betydeligt antal fejl skyldes netop uvidende om patogenet.

Næsten alle kendte infektionsmidler kan forårsage lungebetændelse. Lungebetændelsens etiologi er direkte relateret til den normale mikroflora af de "ikke-sterile" dele af det øvre luftveje (mundhule, næse, mund og nasopharynx). Imidlertid er i de fleste tilfælde de forårsagende midler til lungebetændelse et relativt begrænset antal mikrobielle arter. Typiske patogener af lungebetændelse er:

· Streptococcus pneumoniae - gram-positive cocci, som er den førende etiologiske faktor for OP. Andelen af ​​pneumokok OP er 80-90%. Den etiologiske diagnose af patogenet OP ifølge snitmaterialet viser, at forårsagelsesmidlet i 60% af tilfældene er pneumokok.

· Haemophilus influenzae - gram-negative baciller med ansvar for udvikling af lungebetændelse hos 5-18% af voksne, oftere hos rygere og patienter med kronisk obstruktiv bronkitis.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - gram-negative coccobaciller har etiologisk betydning som regel hos patienter med samtidig kronisk obstruktiv bronkitis.

· Mycoplasma pneumoniae er en mikroorganisme uden den ydre membran, som bestemmer dens naturlige resistens over for beta-lactam antibiotika. Forårsager lungebetændelse hos 20-30% af personer under 35 år.

· Chlamidia pneumoniae er en mikroorganisme, der udelukkende er en intracellulær parasit. Forårsager lungebetændelse i 2-8% af tilfældene.

· Legionella pneumophila - Legionella lungebetændelse ligger næst (efter pneumokok) i antallet af dødsfald.

En række mikroorganismer findes sædvanligvis sjældent i sammensætningen af ​​mikrofloraen i det øvre luftveje. Frekvensen af ​​deres påvisning, og dermed rollen i lungebetændelsens etiologi, er noget forøget hos personer i ældre aldersgrupper med samtidige kroniske sygdomme og andre risikofaktorer for udvikling af lungebetændelse. Disse mikroorganismer omfatter:

· Echerichia coli, Klebsiella lungebetændelse - forårsager udviklingen af ​​lungebetændelse som regel hos patienter med samtidige sygdomme (diabetes, kongestiv hjertesvigt, nyre, leversvigt).

· Staphylococcus aures - forårsaget af lungebetændelse hos patienter med kendte risikofaktorer - alderdom, stofmisbrug, kronisk hæmodialyse, influenza.

Det etiologiske spektrum af lungebetændelse i løbet af de sidste 15-20 år har ekspanderet betydeligt. Sammen med de kendte pneumotrope patogener har der været nye, der væsentligt ændrede de traditionelle kliniske og epidemiologiske ideer om lungebetændelse.

Den epidemiologiske situation i de 80-90-erne er kendetegnet ved den øgede betydning af de ætiologiske patogener, såsom Mycoplasma, Legionella, Chlamydia, Pneumocystis og den betydelige stigning i resistente stafylokokker, pneumokokker, streptokokker, Haemophilus pinde, Moraxella de mest almindeligt anvendte antibiotika.

Hyppigheden af ​​mycoplasma og chlamydial lungebetændelse varierer afhængigt af den epidemiologiske situation. Mycoplasma, legionella og chlamydial infektioner er mere modtagelige for unge.

Ifølge A.G. Chuchalina (1991), ud af 349 etiologisk definerede tilfælde af akut lungebetændelse, bakterielle midler og deres markører blev fundet hos 84,5% af patienterne, mycoplasma - hos 10% virus - i 8%. Af de bakterielle midler var pneumokokker (60%), streptokokker (15%), hemophilus bacillus (15%) mere almindelige; mindre almindelige var Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0.3%), Proteus (0,15%).

Der er et klart forhold mellem patienternes alder og lungebetændelsens etiologi. Enkeltpersoner yngre lungebetændelse ofte forårsaget af monokultur patogen (normalt Streptococcus pneumoniae), og de ældre - en sammenslutning af bakterier, hvoraf markant dominerer forening med pneumokok Haemophilus influenzae (18%) og streptokokkokami (op 11%). Foreninger, der udelukkende består af gram-positive mikroorganismer, findes tre gange mindre ofte end foreninger af gram-positiv og gram-negativ mikroflora

Den moderne OP-etiologiske struktur er som følger: 44% er viralbakteriel lungebetændelse, 29% er bakteriel, viral - 7%, og andelen af ​​viral-mycoplasmal-bakteriel OP er 8%.

I øjeblikket forekommer hovedparten af ​​OP (i 69% af tilfældene) på baggrund af ARVI. De fleste forfattere overvejer virusinfektion som en predisponerende faktor for efterfølgende bakteriel infektion.

Trods stigningen i antallet af viral-bakteriel lungebetændelse, ifølge moderne epidemiologiske undersøgelser, der fører ætiologiske midler i lungebetændelse struktur er pneumokokker, Mycoplasma, Legionella og Chlamydia, som tegnede sig for ca. 90% af alle tilfælde af lungebetændelse.

Klassifikation. Vigtigt i diagnostikprocessen hører til klassifikationsordningerne.

Klassificeringer af OP kan opdeles i etiologisk, patogenetisk, klinisk, morfologisk og syntetisk.

Etiologisk princip bygning af en klassifikation blev foreslået af bullowa. Den internationale klassifikation af sygdomme X revision præsenterer adskillelse af lungebetændelse afhængig af den etiologiske faktor, og det er det, der giver os mulighed for at tale om lungebetændelsens nosologiske uafhængighed. Etablering af en diagnose af OP uden etiologisk bekræftelse svarer til en syndromisk diagnose. Nosologisk diagnose bliver efter etableringen af ​​patogenet.

Vanskelighederne med etiologisk fortolkning skyldes primært det store udvalg af mikroorganismer, der kan forårsage lungebetændelse.

Bakterier, svampe, klamydia, mycoplasmer, rickettsia, vira, protozoer - de kræver alle forskellige metoder til identifikation.

Af stor betydning er valget af materiale til søgen efter patogenet.

At oprette patogenet traditionelt udfører bakteriologisk undersøgelse af sputum. Kvantificering af mikroflora anses for nødvendig som diagnostisk vigtige er koncentrationen af ​​mere end 1 million mikrobielle organer i 1 ml opspyt, og for svampe -. Over 10.000 Pålidelighed mikrobiologisk forskning øges, hvis fra få sputum inden dens podning på mediet var ikke mere end 2 timer og forskylt mund 2% sodavand.

Samtidig må vi ikke glemme, at mikroorganismerne i sputum ikke altid er de sande årsagssygdomme hos sygdommen. Så det er vist, at 35-70% af raske individer har pneumokokker i oropharynx, 5-50% har Staphylococcus aureus, 25-85% har influenzabaciller. Derfor anvendes særlige metoder til at opnå "rent" sputum (for eksempel kun efter gentagen "dyb" hosting eller ved transtracheal punktering med indføring af et kateter i bronchus).

Resultaterne af bakteriologisk undersøgelse kan forvrænges ved tidligere antibakteriel behandling. Desværre udføres undersøgelsen på baggrund af behandling eller efter mislykket antibiotikabehandling, og mikroorganismer, der ikke er relateret til lungebetændelsens etiologi, isoleres fra sputum.

Undersøgelsen af ​​bronkialskyllevæske opnået under en bronkoskopisk undersøgelse og specielt beskyttet mod bakteriel kontaminering anvendes i vid udstrækning i klinisk praksis. Mikrofloraen af ​​bronchiale sekretioner opnået under bronchoskopi afspejler mest nøjagtigt sygdommens ætiologi.

For at fastslå den etiologiske faktor for lungebetændelse er det muligt at studere blodkulturen, hvilket er det væsentligste bevis, men det kan kun opnås ved lungebetændelse, der forekommer med bakteriæmi. Hyppigheden af ​​at opnå blodkulturer, når blodkulturer for sterilitet er højere, hvis blodprøveudtagning udføres under kuldegysninger og afgrøder udføres gentagne gange. Antimikrobiell behandling før blodprøveudtagning reducerer sandsynligheden for et positivt respons.

Den største ulempe ved denne metode er undersøgelsens varighed - resultatet er kun klar i 10 dage.

Man bør ikke forsømme orienteringsmetoden til rådighed for enhver medicinsk institution - mikroskopi af en sputum smear farvet med Gram. Naturligvis bør denne metode anvendes før antibiotikabehandlingens start. Når bakteriskopii i opspytpræparat kan differentiere pneumokokker, Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus, og mindst, bestemme overvægt af grampositive eller gramnegative sputum flora, som faktisk har en værdi for at vælge den første linje antibiotikum.

Den optimale planlægning for den bakteriologiske diagnose af lungebetændelse bør således omfatte såning af bronchiale sekretioner og patientens blod, brugen af ​​sputumundersøgelse med indledende smøreudslett farvede af gram (figur 1).

Sputum i de første 3 dage. Blod.

Fig.1. Skema for bakteriologisk undersøgelse for lungebetændelse.

Den udførte behandling påvirker næsten ikke resultaterne af de såkaldte ikke-kulturelle metoder til at identificere den etiologiske faktor for lungebetændelse. Under de ikke-kulturelle metoder forstås definitionen i serum af antigener af patogener og specifikke antistoffer mod dem ved anvendelse af reaktionen af ​​indirekte immunofluorescens (RNIF) eller reaktionen af ​​bindende komplement (RAC). Påvisning af antigenæmi betragtes som en af ​​de mest nøjagtige metoder til etiologisk diagnose.

Ved evaluering af titrene af specifikke antistoffer er 4 gange serokonversion beviser, det vil sige en stigning i antistoftitre med 4 gange i parret sera taget med intervaller på 10-14 dage. Derfor har serotyping også en betydelig ulempe, da det tillader kun at etablere den etiologiske diagnose med tilbagevirkende kraft.

De hurtige metoder indbefatter bestemmelse af antigener i sputum, udtværing fra slimhinder ved direkte immunofluorescens.

Anvendelsen af ​​polymerasekædereaktionen til den etiologiske fortolkning af lungebetændelse forekommer lovende i fremtiden.

Den etiologiske vurdering af OP bør således udføres grundigt ved anvendelse af en række forskningsmetoder, blandt hvilke ikke kun beviser for tilstedeværelsen af ​​et mikrobielt middel, men også data, som karakteriserer kroppens respons på et mikrobielt middel.

Anvendelsen af ​​etiologisk klassifikation i klinikken hæmmes også af den kendsgerning, at den etiologiske diagnose baseret på mikrobiologiske og serologiske data er en retrospektiv diagnose af en allerede stoppet infektiøs proces.

Grundlaget for patogenetiske klassifikationer ligger opdelingen af ​​lungebetændelse på

primær og sekundær med yderligere division:

a) på de syndromer, der tjente som baggrund for udvikling af lungebetændelse

b) veje af mikrober i lungerne.

De grundlæggende principper for kliniske, morfologiske eller anatomiske klassifikationer af OP:

1) over længden - lobar, fokal, segmental, lobular

2) ved overvejende læsion af en eller anden afdeling af det bronkopulmonale apparat - pleuropneumoni, bronchopneumoni, parenkymal og interstitiel lungebetændelse.

3) på egenskaberne af den inflammatoriske proces - lobar, catarrhal.

Således er de mest lovende syntetiske klassifikationer af OP, som skal afspejle de følgende egenskaber ved den inflammatoriske proces;

· Klinisk og morfologisk form, som er opbygget efter egenskaberne af fysiske og radiologiske manifestationer.

Og sådan en klassifikation i vores land blev skabt af N.S. Molchanov (1962) og yderligere suppleret og raffineret O.V. Korovina (1978) (tabel 1).

Ændringen i det kliniske billede af lungebetændelse i vores dage førte naturligvis til en revision af de generelt accepterede klassifikationer af 70-80'erne.

Det skal dog tages i betragtning, at det etiologiske princip for opdeling af lungebetændelse, der ligger til grund for den internationale klassificering, er grundlæggende den mest korrekte, men det skal erkendes, at den etiologiske fortolkning af lungebetændelse under den første kontakt med patienten selv i begyndelsen af ​​det 21. århundrede er umulig på grund af manglende information og varighed af traditionelle mikrobiologisk forskning.

I overensstemmelse med dette alternativ er klassificeringen, der tager hensyn til de sygdomsbetingelser, der er udviklet, nogle træk ved infektion i lungevæv.

Klassificering af akut lungebetændelse ifølge OV Korovina (1978)