Bronchial astma ledsages af astmaanfald. De udvikler sig på grund af bronkial obstruktion på grund af spasme og er sundhedsfarlige. Langvarig kvælning er livstruende.
Astmaobstruktion
Obstruktion af bronchi skyldes følgende patologier og tilstande:
- Allergier (allergisk eller eksogen astma).
- Infektioner, overvejende virus (infektiøs afhængig variant).
- Virkninger af erhvervsmæssige farer (blandet type).
- Forringet bronkialreaktivitet (aspirin astma, fysisk obstruktion).
Under påvirkning af infektiøse, allergiske eller andre faktorer komprimeres bronkierne (spasmeret), luftrummets lumen indsnævres - en obstruktion udvikler sig.
Klinisk manifesteres dette af følgende symptomer:
- Whistling breath, hørt lige fra en afstand.
- Hvæsen.
- Hoste med viskos sputumafladning.
- Vanskelig, langvarig udånding, åndenød.
Ved bronchial astma fører et langvarigt angreb til udviklingen af en astmatisk status, hvor patientens vejrtrækning er signifikant svækket. Uden tilstrækkelig lægehjælp kan døden forekomme.
Men kvælning er ikke nødvendigvis et symptom på bronchial astma. Det findes også i andre sygdomme - mekanisk obstruktion af luftvejene (typisk for små børn), kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD). Denne patologi forekommer hos voksne - normalt i mellem og alder, hos rygere, som arbejder i farlige erhverv.
KOL blev tidligere kaldt kronisk obstruktiv bronkitis. For denne sygdom er også præget af angreb af åndenød, hoste, hvæsende vejrtrækning. De observeres under eksacerbation af sygdommen. Patienter føler sig godt under remission, især i de tidlige stadier af sygdommen. Som den patologiske proces skrider frem, selv uden forværring, kortpustetid, dårlig træningstolerance, en uproduktiv hoste bemærkes.
Hovedforskellen mellem obstruktion i bronchial astma og COPD er dens reversibilitet. Efter at have stoppet angrebet, er luftvejen fuldstændig restaureret.
Ved kronisk obstruktiv lungesygdom fjernes obstruktionen kun delvis. Jo længere patienten er syg, jo mere er hans bronkial patency forringet.
KOL udvikler sig langsomt, og udpræget nedsat funktion af respirationsfunktionen observeres kun i følgende situationer:
- Utilstrækkelig behandling af eksacerbationer.
- Ondartet rygning
- De fortsatte virkninger af skadelige faktorer.
Men prognosen for denne sygdom er mere ugunstig end for astma, især i mangel af tilstrækkelig terapi.
Tilfælde af angreb
For at fjerne hindringen kræver brug af bronchodilatorer. Dette er normalt beta-adrenerge kortvirkende (Salbutamol, Ventolin). De anvendes til symptomatisk behandling af sygdomme med bronkobstruktivt syndrom.
Med ineffektiviteten af bronchodilatorer anbefaler inhaleret glucocorticoider eller kombinationslægemidler - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
Ved moderat eller alvorlig bronchial astma anbefales kontinuerlig behandling med inhalerede glucocorticoider, da denne sygdom skyldes vedvarende inflammatorisk proces i bronchi.
I COPD er rettidig behandling af eksacerbationer og deres forebyggelse vigtigere ved eliminering af skadelige faktorer. Permanent hormonal medicin til denne patologi er ikke altid effektiv.
Bronchial obstruktion i astma og andre sygdomme i åndedrætssystemet er en farlig tilstand. Det er nødvendigt at behandle sygdommen rettidigt og tilstrækkeligt for at forhindre udvikling af komplikationer.
Bronchial astmaobstruktion
Opgaven var ret vanskelig: Det var nødvendigt at undersøge et temmelig stort antal astmapatienter ved at vurdere status for hvert individ i henhold til en række parametre: tilstanden af åndedrætsfunktionen, resultaterne af farmakologiske test, graden af eksponeringsforstyrrelse, resultaterne af sputumforskning, immunologiske og allergologiske data og alle holdninger til lungesygdomme, såsom rygning. Derfor blev der ud over den egentlige undersøgelse analyseret ambulant kort og patientjournaler for at identificere maksimal objektiv information i dem.
Sagshistorierne blev analyseret, og 396 patienter, der lider af bronchial astma, blev undersøgt i alder fra 16 til 69 år: 278 kvinder og 118 mænd, hvis gennemsnitlige alder var (X ± m): 43,2 ± 0,67 og 41,1 ± 1, Henholdsvis 22 år.
DIAGNOSE'S BRONCHIAL ASTHMA MED FORSKELLIGE FORMULATIONER: ATOPICALLY, INFECTIOUS-ALLERGICAL, ASPIRENOUS, etc., er installeret i CIARAWARE ved at besøge OmegaWorld CLEAR.
Dette bør understreges i forbindelse med eksisterende forsøg på at revurdere klassificeringen af astma, som ikke udsender særlige former for sygdommen, men adskiller den kun efter sværhedsgrad.
Hos 42 patienter blev overfølsomhed over for husstøv og dyreblod allergier tidligere detekteret. I den henseende blev der i de institutioner, hvor de blev observeret, foretaget specifik desensibilisering af de "skyldige" allergener. Et positivt resultat af behandlingen med allergener blev imidlertid ikke observeret, og i øvrigt var effekten fuldstændig fraværende, når man forsøgte at fjerne det "skyldige" allergen. I 52 patienter afslørede intolerance over for aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSPP), var 24 patienter rygere og 74 - røget tidligere fra 1 til 30 år. 109 patienter tog steroider: 70 personer - tabletter (fra 5 til 20 mg prednison) og 39 patienter - indånding (fra 600 til 800 μg beclomethasondipropionat). Karakteristika for de undersøgte patienter er angivet i tabellen.
Tabel. Karakteristik af de undersøgte patienter
(X ± m)
* Sammenligningsgruppe: Ikke-rygere, uden steroider og intolerance over for NSPP.
Som det fremgår af dataene i tabellen, var den undersøgte population af patienter som helhed ret heterogen: den repræsenterer mænd og kvinder; rygere, ikke-rygere og tidligere rygere; tager kortikosteroidhormoner (i piller eller aerosol) og ikke tager dem ikke-aspirin og andre NSAID'er; såvel som emner med overfølsomhed overfor en række allergener og uden det. Men det var netop i denne, at hovedinteressen og formålet med at gennemføre undersøgelsen af patienter og analysen af deres historier var:
Forskelligt på den første visning af astmatiske befolkninger at opdage de generelle patroner for fremskridt med brugen af sygdomsforstyrrelser, der afviger efter sygdommens varighed og forsøger at forstå de evolutionsmæssige lovgivninger.
For hele det undersøgte kontingent blev der defineret et obligatorisk standardeksamensprogram, som omfattede: a) en undersøgelse af respiratorisk funktion (ERF); b) udføre farmakologiske spirometri test med berotek (Ber), adrenalin (Adr) og atrovent (Atr); c) bestemmelse af tidspunktet for udskillelse af slim fra luftvejene (eksponeringstid - Texp) g) vurdering af sygdommens varighed (Tzab) og e) reversibiliteten af bronchial obstruktion (OBO).
Undersøgelsen af åndedrætsfunktionen blev udført, som det er sædvanligt i praksis, på en tom mave. Sympatomimetika og antikolinergika blev annulleret 8 timer før undersøgelsen, og teofyllinpræparaterne blev afbrudt i 12 timer. Bestemmelse af åndedrætsfunktionen blev udført ved anvendelse af et computerspirometer som en procentdel af forfaldne værdier. Siden undersøgelserne blev udført på forskellige spiroanalysatorer, resulterede de absolutte resultater i de samme korrekte værdier og blev udtrykt som procentdele (Morris JF, Koski A., Breese JD). Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 111 : 755-762).
Ordningen med farmakologiske test adskiller sig fra det sædvanlige, accepteret i klinisk praksis. Den væsentligste forskel var for det første i rækkefølgen af testning og for det andet i brugen af farmakologiske lægemidler.
I lægepraksis de seneste år udføres farmakologiske test hovedsageligt med selektive beta-2-stimulanter (berotek, ventolin osv.), Som lindrer krampe af glatte muskler og derved har en bronchodilatorvirkning. Det er klart, at et spirometrisk studie med disse stoffer giver dig mulighed for kun at evaluere graden af spasmer i bronchiale muskler.
Hvordan kvantificeres sværhedsgraden af inflammatorisk ødem i bronchial mucosa? Det er helt indlysende, at der til dette formål er nødvendigt at foretage spirometrisk test med et lægemiddel, der fjerner ikke kun krampe, men også inflammatorisk ødem. Til dette formål kan du bruge adrenalin, som som du ved, og bronchodilator og anti-ødem effekt. Og det skal anvendes i henhold til en bestemt ordning, hvis betydning er som følger: For det første er det nødvendigt at fjerne spasmen og tonen i bronchiale muskler, der helt forbinder alle beta-2 receptorer med en berotec og derefter injicerer en aerosol med anti-edematøs virkning, i dette tilfælde adrenalin. Testordning var som følger:
Ideen om en sådan sekvens af farmakologisk spirometrisk afprøvning var som tidligere nævnt først at vurdere graden af krampe i bronchiale muskler og forbinde alle beta-2 receptorer med den maksimale (højeste) dosis af berotec og derefter bestemme sværhedsgraden af inflammatorisk ødem, hvilket er lettet af adrenalin, der stimulerer alfa receptorer af mikrovaskulær slimhinde. Det er denne testsekvens, der gør det muligt at selektivt evaluere adrenalinens anti-ødem effekt.
Desuden var af særlig interesse resultatet af interaktionen mellem adrenalin og dets syntetiske derivat - berotek i bronchialtræet hos patienter med astma.
Ændringer i præstationer som følge af berotek og adrenalininhalation: "+" - stigning, "-" - reduktion blev beregnet som en procentdel af de korrekte værdier, da det giver en mere pålidelig vurdering af graden af reversibilitet af bronchial obstruktion (Brown RD, Grattan G. Reversibilitet af luftstrømningsobstruktion. Lancet 1988, 1: 586-587). Betragtes betydelige ændringer, der overstiger 10% af de korrekte værdier.
Et naturligt spørgsmål kan opstå: Hvorfor blev værdien af 10% af de korrekte værdier valgt som væsentlige ændringer? Du kan svare på det som følger. Hvis du tester en gruppe af raske forsøgspersoner (som faktisk blev gjort i tidligere undersøgelser (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), viser det sig, at bronchi-responsen til bronchodilatoriske midler nåede 10% af deres skyld ( Dette forklares simpelthen - ved at fjerne tonen i bronchiale muskler. Derfor bør det for alle farmakologiske spirometri tests tages i betragtning: bronchiale muskler, som enhver, er ikke afslappet, men i et vist omfang sammentrækning, som er som estno, fysiologisk tone.
Vendbarheden af bronchial obstruktion (OBO) - en indikator der afspejler evnen til at genoprette ventilationsfunktionen til normale (korrekte) værdier - blev beregnet ved hjælp af følgende formel:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, hvor
Således var farmakologisk test rettet mod at vurdere sværhedsgraden af bronchospasme og inflammatorisk mucosalødem. Manglen på svar på et bronchodilator eller decongestant stof, som det skal være helt klart, skyldes enten mekanisk obstruktion af lumen i bronchi med slimhindepropper på grund af en krænkelse af eksponeringen eller til irreversibel obstruktion.
Graden af eksponeringsbrud blev bestemt af Texp-indekset - eksponeringstiden som beskrevet ovenfor under anvendelse af eget hæmoglobin hos patienter undersøgt hos 75 patienter.
Varigheden af sygdommen (Tzab) blev vurderet fra det øjeblik de første astmatiske symptomer opstod: vedvarende hoste, vejrtrækningsbesvær og astmaanfald og blev også opdateret i henhold til dokumenterede casestudier.
En retrospektiv analyse af sagens historier hos de undersøgte patienter omfattede også en vurdering af det samlede niveau af immunoglobulin E i serum og resultaterne af bakteriologisk analyse af sputum.
Behandling af dataene blev udført ved hjælp af metoder til variationsstatistik og korrelationsanalyse. I tilfælde af en normal fordeling af træk i grupper blev studentens kriterium anvendt og en lineær korrelation blev beregnet. I tilfælde af unormal fordeling blev nonparametriske metoder anvendt: Wilcoxon-kriteriet og Spearman-korrelationen blev beregnet (Glantz S. Biomedical statistics. Transl., Engelsk. M.: Praktika, 1999).
Bronchial astma
Bronchial astma (BA) forbliver en af de mest almindelige kroniske sygdomme. Bronchial astma påvirker omkring 5% af den voksne befolkning. I Rusland er tallene 1-3%.
Forekomsten af astma i forskellige lande varierer.
I udviklede lande er BA syge fra 3 til 7% af den voksne befolkning. Mænd og kvinder bliver syge lige så ofte. Forekomsten af race har ingen virkning. Blandt årsagerne til handicap i kroniske uspecifikke lungesygdomme tager astma det førende sted. BA som årsag til handicap er ca. 40-45% af alle kroniske uspecifikke lungesygdomme. Andelen af bronchial astma tegner sig for 100-550 tusinde dage handicap, hvoraf 35-40 tusind dage, patienter er på sengeluna.
Det er præget af et højt niveau af dødelighed og behovet for langsigtet (ofte permanent) og dyr behandling. Den årlige dødelighed fra astma er 2 millioner mennesker, mens der for nylig er en tendens til at øge denne indikator.
Den internationale konsensus er afgørende for anerkendelsen af, at kronisk, vedvarende luftvejsinflammation bør betragtes som det ledende led i patogenesen af bronchial astma. Astma er som regel karakteriseret ved reversible respiratoriske symptomer: paroxysmal hoste, hvæsenød, åndenød, tæthed i brystet samt et klassisk angreb af ekspiratorisk kvælning. Konceptet betændelse er hovedkernen i definitionen af bronchial astma.
Bronkial astma - en sygdom, der er baseret på den kroniske inflammatoriske proces i luftvejene involverer forskellige cellulære elementer, især mastceller og eosinofiler, ledsaget af en ændring i følsomhed og reaktivitet i bronkierne og manifesteret kvælning, status asthmaticus, eller (i fravær deraf) symptomer på respiratorisk ubehag ( paroxysmal hoste, fjernpustet vejrtrækning og åndenød) ledsaget af reversibel bronkiel obstruktion på baggrund af arvelig prædisponering Proposition til allergiske sygdomme, allergi symptomer ekstrapulmonal blod eosinofili og (eller) sputum.
Diagnostisering af erhvervsmæssig astma frembyder en vis kompleksitet. Mange kemiske forbindelser, der findes i fremstillingen, forårsager astma, når de er til stede i miljøet. De er repræsenteret af både stærkt aktive forbindelser med lav molekylvægt (isocyanater) og immunogener (salte af platin, plantekomplekser og produkter af animalsk oprindelse). Kold og varm luft, udsving i barometrisk tryk, magnetfelt, ændringer i omgivelsestemperatur har en effekt.
BA har en kendt kronisk og forlænget fase kursus. Imidlertid er der sandsynlighed for spontane, herunder vedholdende remissioner, der observeres hos nogle patienter i barndommen i ungdommen og i nogle tilfælde i et voksent kontingent. I tilfælde af uheldige sygdomme kan sygdommen igen blive forværret. Bronchial astma er karakteriseret ved et næsten kontinuerligt, vedholdende kursus.
Selv med ekstern remission af patienten og i mangel af respiratoriske symptomer på sygdommen i luftvejene forbliver en inflammatorisk proces. På tidspunktet for eksponering for eksogene eller endogene stimuli manifesterer man derfor kliniske symptomer.
De vigtigste bestemmelser i definitionen af bronchial astma:
1) bronchial astma er en kronisk vedvarende inflammatorisk sygdom i luftvejene, uanset kursets sværhedsgrad
2) den inflammatoriske proces fører til bronchial hyperreaktivitet, obstruktion og udseende af respiratoriske symptomer
3) luftvejsobstruktion er i form af akut bronchokonstriktion på grund af glat muskelspasmer; subakut form på grund af ødem i luftvejs slimhinden; obturational form på grund af dannelsen af slimhindepropper; såvel som sclerotisk som følge af sklerose af bronchiens væg med et langt og alvorligt forløb af sygdommen;
4) atopi, en genetisk prædisponering for produktionen af immunoglobuliner klasse E (IgE).
Patologisk anatomi
En vigtig rolle i den inflammatoriske proces i både allergiske og ikke-allergiske, herunder professionelle astmaformer, spilles af mastceller og eosinofiler. Sværhedsgraden af det inflammatoriske respons bestemmes ved deltagelse af T-lymfocytter, fibroblaster, epithelial, endotelceller osv.
Bronchial astma forekommer hos personer, der er udsat for denne sygdom. Denne forudsætning er manifesteret ved arvelig hyperproduktion af klasse E-immunoglobuliner, når de udsættes for allergener. Risikoen for astma i nærværelse af familiens astmatiske historie er 2-3 gange højere i tilfælde hvor sidstnævnte suppleres med atopisk dermatitis. En fremkaldende rolle i forekomsten af bronchial astma spilles af eksogene specifikke faktorer, der forårsager betændelse i luftvejene. Disse omfatter inhalerede allergener, flåter, husholdningsstøv, plantepollen, dyreblod og dander, svampegeneraller og medicin. Der skal lægges særlig vægt på professionelle sensibilisatorer, der findes i produktionen, og findes sjældent under miljømæssige forhold. De kan være en række højmolekylære og lavmolekylære organiske og uorganiske stoffer: klor og dets forbindelser, svovlforbindelser, nitrogen, fluor, krom osv.
Det skal bemærkes, medvirkende faktorer, der øger sandsynligheden for at udvikle astma, når de udsættes for inducere hyppige respiratoriske virusinfektioner, irritanter, aktiv og passiv rygning, manglende hygiejne, forsømmelse af personlige åndedrætsværn.
Provokative faktorer, forskellige i forskellige patienter, kombineres eller erstattes ofte i løbet af sygdommen i samme patient. I den sensibiliserede organisme kan udløsningsrollen spilles af ovennævnte allergener eller faglige agenter, respiratoriske virusinfektioner, fødevarer, konserveringsstoffer og lægemidler. Forværre astma og fremme udviklingen af obstruktive symptomer kan udøve, og hyperventilation, vejrfaktorer, øget følelsesmæssig stress, gastroøsofageal refluks, graviditet, akut bihulebetændelse.
Det skal bemærkes, at patienter med tilstedeværelsen af 4 tegn tilstand predastmy såsom vejrtrækning ubehag med tegn på reversibel bronkieobstruktion, ekstrapulmonale allergisymptomer, blodeosinofili og (eller) spyt, arvelig disposition til arvelig sygdom, som tidligere er blevet diagnosticeret astmatisk bronkitis, skal diagnosticeres bronchial astma.
Den inflammatoriske proces i bronchi stimulerer bronchial hyperreaktivitet, som manifesteres i en stigning i bronchokonstrictor responsen på forskellige eksogene og endogene stimuli.
Alvorligheden af astma kan imidlertid ikke vurderes fuldt ud i form af hyperreaktivitet, men man kan kun dømme karakteren af kurset og sværhedsgraden af sygdommen. Sværhedsgraden af respiratoriske symptomer og ændringer i åndedrætsfunktionen bestemmes primært af graden og karakteren af obstruktivt syndrom. Sværhedsgraden af astma manifestationer er i høj grad forbundet med sværhedsgraden af bronkiale obstruktionsmekanismer.
Mekanismer for bronchial obstruktion:
1) akut bronkospasme
2) subakut ødem;
3) kronisk dannelse af slimhindepropper;
4) irreversibel rekonstruktion af bronchialvæggen.
Et typisk træk ved obstruktion i bronchial astma er dens generaliserede og hovedsagelig reversible natur.
Bronkieobstruktion er reversibel i det tilfælde, hvor indikatorerne peak WHSV (vyd PIC) eller den tvungne ekspirationsvolumen på 1 sekund (FEV1) karakterisering af sværhedsgraden af obstruktion øges med 20% eller mere og spontant eller efter påføringen af terapeutiske foranstaltninger. Den vanskelige reversible komponent af obstruktion karakteriserer et særligt alvorligt og langvarigt forløb af sygdommen såvel som en alvorlig astmatisk status.
I nogle tilfælde, astma obstruktion hårdt reversibel, og ved utide eller ufuldstændig behandling, selv irreversibel obstruktion forårsaget af forsnævring af lumen i bronkierne viskose ekssudat og slim, ændringer i elastiske strukturer bronchial fortykkelse af de bronchiale vægge grundet vedvarende ødem, cellulær infiltration, hypertrofi af glatte muskler, interstitielle kollagenaflejringer.
klassifikation
Opdelingen af BA i henhold til det etiologiske princip giver mulighed for opdeling af patienter i en gruppe med kendte eksogene etiologiske faktorer - eksogen astma og en gruppe med uklare endogene faktorer - endogen astma.
Alle former for astma, herunder professionelle, er forbundet med den inflammatoriske reaktion af slimhinden til antigenerne i det omgivende eller indre miljø. Identifikation af den etiologiske eksterne faktor i patienten i den første gruppe muliggør eliminering og målrettet specifik immunterapi.
Det er vigtigt at bestemme den eksterne faktor med hensyn til at vurdere sin "induktor" eller "trigger" rolle i den patologiske proces. Som allerede bemærket forårsager eksogene inducere inflammation i luftvejene og den associerede obstruktion og hyperreaktivitet af bronchi. Udløsere provokerer astma-eksacerbationer og udvikling af akut bronchokonstriktion, såsom astmaanfald.
1. Uddannelsesstadier af BA:
1) biologiske mangler hos raske mennesker
2) tilstanden af predastmy
3) klinisk alvorlig astma
2. Kliniske og patogenetiske muligheder:
4) dishormonal (hormonafhængig)
6) udtalte adrenerge ubalance
10) primær modificeret bronkialreaktivitet.
3. Sværhedsgraden af sygdommen:
1) let flow
2) moderat kursus
3) svær kursus.
4. Faser af BA:
2) ustabil remission
4) stabil remission (mere end 2 år).
1) pulmonal: atelektase, pneumothorax, lungesufficiens
2) ekstrapulmonal: pulmonal hjerte, hjertesvigt osv.
Den første fase af sygdomsudviklingen opdages ved at udføre provokerende tests for at bestemme den ændrede (ofte forøgede) følsomhed og reaktivitet af bronchi i forhold til vasokonstrictorstoffer, motion og kold luft. Ændringer i bronchiens følsomhed og reaktivitet kan kombineres med forstyrrelser i de endokrine, immun- og nervesystemer, som heller ikke har kliniske manifestationer og detekteres ved laboratoriemetoder, ofte ved at udføre stresstest.
Den anden fase af BA-dannelse finder sted ikke hos alle patienter og går forud for klinisk alvorlig BA hos 20-40% af patienterne. Tilstanden af predasme er et kompleks af tegn, der indikerer en reel trussel om forekomsten af klinisk signifikant astma. Karakteriseret ved akut, tilbagevendende eller kronisk uspecifik bronkial og pulmonær respiratorisk ubehag og fænomener af reversible obstruktive sygdomme i bronkierne i kombination med en eller to blandt de karakteristika, såsom arvelig disposition til allergiske sygdomme og astma, ekstrapulmonal manifestation af allergisk ændret reaktivitet, blod eosinofili og / eller sputum. Tilstedeværelsen af alle 4 tegn kan betragtes som tilstedeværelsen af et patientfrit BA-kursus.
Bronkieobstruktion hos patienter i stand predastmy manifesterede stærk, paroxysmal hoste, amplificeret fra forskellige lugte, når temperaturen af inhaleret luft i løbet af natten og om morgenen når man rejser sig fra sengen, når influenza sygdom, akut katar i de øvre luftveje, fra fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress, og andre grunde. Hosten nedsættes eller bliver mindre intens efter indtagelse eller indånding af bronkodilatatorer. I nogle tilfælde slutter angrebet med en sparsom, viskøs sputum.
Et andet symptom på bronchial obstruktion hos patienter med predastmy er udseendet af ekspiratorisk dyspnø, ledsaget af en følelse af bronchial overbelastning og hvæsen i brystet, der kan høres af patienten selv. Dyspnø er ofte fremkaldt af fysisk anstrengelse, stærke lugte, men vejrtrækningen når ikke intensiteten af angreb af åndenød og passerer alene. Ovennævnte klager hos patienter med åndedrætsorganer kaldes åndedrætsbesvær. Ekstrapulmonale manifestationer af allergi: vasomotorisk rhinitis, urticaria, neurodermatitis, vasomotorisk angioødem, migræne.
Diagnose af astma
Anvendelsen af objektive metoder til at studere åndedrætsfunktionen til diagnosticering og kontrol af astmas alvorlighedsgrad ligger til grund for diagnosen af sygdommen.
Diagnosen kræver en klar historie: Ingen symptomer før arbejde, en bekræftet sammenhæng mellem udviklingen af astmasymptomer på arbejdspladsen og deres forsvinden efter at have forladt denne arbejdsplads. Det er muligt at bekræfte diagnosen af bronchial astma ved hjælp af en undersøgelse af indikatorer for åndedrætsfunktion: måling af PSV på arbejdspladsen og uden for arbejdspladsen, idet der udføres specifikke provokerende tests. Det skal tages i betragtning, at selv ved standsning af eksponering for et skadeligt middel kan symptomer på bronchial astma vedblive. Derfor er tidlig diagnose af erhvervsmæssig astma, ophør af kontakt med et skadeligt middel samt rationel farmakoterapi meget vigtig.
I nogle tilfælde, især hos mennesker med mild sygdom, er astma slet ikke anerkendt, og derfor modtager patienter ikke tilstrækkelig behandling. Mange patienter lider episoder af indledende lungesymptomer (åndedrætsbesvær) uden at anmode om hjælp fra en læge. Ofte betragtes patienter med astma uden typiske astmatiske angreb som lider af forskellige former for bronkitis og behandles utilstrækkeligt, herunder ved anvendelse af antibiotika, der er skadelige for dem.
Astma er karakteriseret ved episodisk forekomst eller forstærkning af symptomer, så omhyggelig historieoptagelse og dynamisk observation af patienter er af særlig betydning. Det identificerede atopiske syndrom, karakteristiske træk ved obstruktivt lidelser, bronchial hyperreaktivitet og arvelig belastning af astma og atopiske sygdomme er af største værdi for diagnosen.
Etablerede kliniske episoder af åndenød, hvæsen, åndedrætsbesvær, hoste, der forekommer oftere om natten eller tidligt om morgenen, er ikke pålidelige tegn på sygdommen.
Disse symptomer bliver vigtigere for diagnosen astma, hvis du kan forbinde dem med provokerende allergener, irriterende stoffer, medicin, motion, arbejdsplads eller viral infektion. Vendbarheden af disse symptomer (spontant eller under påvirkning af bronchodilator eller antiinflammatorisk behandling) såvel som deres daglige og sæsonmæssige variabilitet er også af diagnostisk betydning. Astmaangrebets udseende karakteriserer mest pålideligt det kliniske billede af astma.
På grund af labiliteten af bronchial obstruktion i løbet af dagen, kan en fysisk undersøgelse af åndedrætssystemet muligvis ikke afsløre nogen abnormiteter. I andre tilfælde er der tegn på bronchial obstruktion (langvarig udånding, tørt, hovedsagelig ekspiratorisk rale), åndenød, hvis patienten undersøges under et angreb eller om morgenen før udnævnelsen af bronchodilatorer. Ved svær forværring kan mangle klassiske auskultatoriske symptomer på bronkial obstruktion, men i dette tilfælde er der andre symptomer, der tyder på en progressiv respiratorisk svigt: Masser svækket vejrtrækning - "tavse" lys, cyanose, dyspnø med respiratoriske muskler, døsighed, takykardi, paradoksalt puls. Hypoxæmi er noteret hos patienter, og senere udvikles hypercapnia og dekompenseret acidose.
Desuden kan diagnosen astma bekræftes af tilstedeværelsen af eosinofili i blodet samt tilstedeværelsen af eosinofiler i sputummet.
Atopisk syndrom er klinisk karakteriseret ved kommunikation forværring af sygdommen til virkningen af visse allergener: husholdning (mideallergener, husstøv, dyr, kakerlakker, gær, skimmel), allergener, som er udbredt i miljøet uden for hjemmet (pollen af blomstrende planter, forme, gær), samt medicin, mad og professionel.
En hyppig karakteristisk funktion er kombinationen af respiratorisk symptomatologi med ekstrapulmonale manifestationer af atopi (såsom vasomotorisk rhinitis, conjunctivitis, atopisk dermatitis) og en positiv familiehistorie.
Subjektive forskningsmetoder
De indeholder en grundig gennemgang af klager og anamneser. Klager hos patienter med respiratoriske sygdomme kan være to gange: nogle af dem er specifikke, dvs. afspejle ændringerne i åndedrætsorganerne, og så har de diagnosticeringsværdi; andre er ikke-specifikke, dvs. afspejler kroppens generelle reaktion på den patologiske proces, sygdommens sværhedsgrad og har prognostisk betydning.
Specifikke klager for patienter med lungesygdomme er hoste (tør eller våd), hæmoptyse, brystsmerter, især forbundet med vejrtrækning eller hoste, åndenød, astmaangreb.
Hver hovedklager hos patienten ved detaljeret undersøgelse undersøges i henhold til følgende algoritme:
1) individuelle kendetegn ved klager (deres detaljerede beskrivelse)
2) tidspunktet for dets udseende, varighed, udviklingens art over tid, hyppighed, årstid osv.
3) mulige årsager eller faktorer, der fremkalder fremkomsten af klager og (eller) deres styrkelse for brystsmerter - deres lokalisering og bestråling
4) Årsagerne til faldet eller forsvinden af klager, dvs. end de er stoppet, og effektiviteten af terapeutiske foranstaltninger.
Hoste (tussis) - kompleks refleks handling som følge af irritation af slimhinder i luftvejene som et almindeligt symptom på luftvejslidelser kan også være forbundet med akut respiratorisk infektion i de øvre luftveje eller andet organ (fx refleks hoste hos patienter med mitral hjerte, reflux esophagitis, irritation af den eksterne auditive kanal.
Hoste kan være fraværende selv med åbenlyse skader på åndedrætsorganerne, for eksempel ved lav vejrtrækning i ældre svækkede patienter. Det er nødvendigt at skelne mellem tør (ikke-produktiv) og våd (produktiv), vedholdende og paroxysmal, morgen og nat hoste. Tør karakteristisk for tidlige stadier af akut bronkitis og lungebetændelse, halsbetændelse, tør lungehindebetændelse, lungeinfarkt, kompression af hovedbronchus øget bifurkation lymfeknuder (tuberkulose, klamydia, cancer metastaser, etc.). Vedvarende hoste er karakteristisk for kroniske inflammatoriske læsioner i luftvejene (kronisk bronkitis, bronchiectasis osv.). En pludselig paroxysmal hoste kan være forårsaget af et fremmedlegeme der kommer ind i luftvejene. Nat paroxysmal hoste bekymrer patienter med kongestivt hjertesvigt. Med bronkitis og lungebetændelse kan hosten være om dagen, men det bliver værre om aftenen ("aftenhoste"). Nathoste forekommer med tuberkulose, Hodgkins sygdom eller ondartede neoplasmer.
Hoste bliver våd med overskydende bronchial sekretion (120 ml) og behovet for at finde ud af antallet af aftagelige hans spyt og samtidigt i løbet af dagen, hvad tid på dagen og position af patienten, hvor det ikke længere udvider, spyt karakter, dens farve og lugt.
Diagnostisk værdi er karakteren af det detekterede sputum. Sputum slimhinde observeres i alle sygdomme i lungerne, herunder allergiske. Muco-purulent sputum er karakteristisk for patienter med bronkitis, lungebetændelse, purulent karakteristisk for bronchiectasis, lungeabscess. Mængden af udslip af sputum har en diagnostisk værdi: Expectoration af det med en "fuld mund" indikerer normalt tømning af abdominalmassen i lungen (abscess). Rigelig morgen sputum er et klassisk tegn på bronchiectasis. Samtidig er 3-lags sputum (nedre lag - pus, medium-serøs væske, øvre slim) karakteristisk for bronchiectasis, abscess og forkølet lugt - til lunggangren.
I en række sygdomme har host nogle særlige egenskaber. Således med hodepneumoni er hosten først tør, og senere begynder den "rustne" sputum at adskille. Kronisk bronkitis er præget af langvarig hoste med sputum slimhinder, som i akut sygdom bliver slimhinde. I nærvær af bronchiectasis ledsages hoste af frigivelse af rigeligt, offensivt, purulent sputum (ofte tyndt blod), som danner lag på sedimentering. Patienter med tuberkulose klager over vedvarende hoste med sputum, ofte med blod. Tør, inkonstant hoste observeret med fibroserende alveolitis. I modsætning til bronchogen lungekræft ledsaget af en tør hostepunktur udskilles en stor mængde skummende vandsputum i tilfælde af alveolarcellekarcinom og hoste. Mediastinale tumorer, der presser luftrøret og bronchi, ledsages af hoste og bliver til kvælning.
Et højt hoste med en "metallisk tinge" observeres med en aorta-aneurisme. Hoste med venstre ventrikulær svigt øges i patientens stilling.
Hemoptysis er sekretion (hoste) af sputum med blod i form af streger og pinlignende indeslutninger på grund af erytrocyt diapedesis med øget permeabilitet af karvægge eller kapillærbrydning.
Pulmonal blødning - udslip (hoste) som følge af brud på vaskulære vægge af rent, skarlet, skumagtigt blod i en mængde på 5-50 ml eller mere. Der er små (op til 100 ml), medium (op til 500 ml) og store, overfyldte (mere end 500 ml), lungeblødninger. I tilfælde af lungeblødning frigives blod med hoste, kan blandes med sputum, sædvanligvis skummende, lyse rødt i farve, ikke sammenstivet i lang tid, det har en alkalisk reaktion. Hæmoptyse forekommer i kronisk bronkitis, bronkiektasi, hjerte eller lunge absces, bronkopulmonal lungekræft og godartede tumorer i bronkierne, lungetuberkulose, lobar pneumoni, lungeemboli. Lungeskade, bronchiale fremmedlegemer, hjertefejl, hæmofili og vaskulitis kan også forårsage hæmoptyse. Hemoptysis og lungeblødning er forfærdelige komplikationer af sygdomme i bronchi, lunger og hjerte.
Brystsmerter kan være overfladiske og dybe. Overfladiske smerter (thoracalgi) er normalt forbundet med skade på de interkostale nerver og brystvæv. Smerter forbundet med lungeskade, af en dybere natur, fremkaldes ved vejrtrækning og hoste, da dette er irritation af parietalpleura, især af kalk- og membranpladerne. Når de akkumuleres i ekspandatets pleurale hulrum, nedsætter disse smerter sædvanligvis. Pleural smerter forekommer ofte under indånding, kan spredes til den epigastriske region og i hypokondrium og under irritation af det membranformede pleura - til nakke og skulder. Hvis du reducerer brystets respiratoriske mobilitet, klemmer det, svækker smertestillende smerter (et symptom på Janowski). Smerterne i den interkostale neuralgi forværres ved at bøje sig til den syge side og pleura - ved at bøje sig til den sunde side.
Brystsmerter forekommer med pleurale læsioner (pleurisy, pneumothorax), membran (membranbrækthed), brystet (spondylitis, osteochondrose, ribfrakturer), hovedveje (tracheitis, tracheobronchitis), interkostale nerveender (neuritis).
Åndenød (dyspnø) - en følelse af manglende luft under træning eller i ro, som kan ledsages af en stigning i antallet af respirationsbevægelser pr. Minut.
Ofte opstår åndenød når:
1) sygdomme i åndedrætssystemet - læsioner af bronchi (COPD), lunger (pneumosklerose), pleura (pleurisy, hydro- og pneumothorax);
2) krænkelse af brystets og membranens udflugt - med nederlaget for musklerne, der er involveret i vejrtrækningen (dermatomyositis, polio), intercostal og phrenic nerver, brystet (kyphoscoliosis, traume);
3) hjertesygdom.
Dyspnø er også udsat for stofforgiftning, efter slagtilfælde, med anæmi, thyrotoksikose og fedme. Psykogen dyspnø er også kendetegnet ved en subjektiv følelse af åndedrætsbesvær, svimmelhed, paræstesi, besvimelse. [NEXT_PAGE]
Dyspnø kan være udåndende (vanskeligheder med udånding), inspirerende (åndedrætsbesvær) eller blandet. Åndenød i ro og med forskellige fysiske anstrengelser karakteriserer sværhedsgraden af patientens åndedrætssvigt. At fastslå årsagen til åndenød bør vide betingelserne for dens forekomst, varighed og varighed. I hjertesygdomme og lunger forekommer der således først åndenød under fysisk anstrengelse, og over tid falder tolerancen for det. Dyspnø på grund af venstre ventrikulær insufficiens, falder, hvis patienten er i vertikal stilling og stiger i vandret. Pludselig åndenød i ro kan være en konsekvens af TEL, pneumothorax.
Kvælning er en ekstrem grad af dyspnø (ifølge B.P. Kushelevsky), ledsaget af en følelse af kompression, kompression i brystet. Der er choking ekspiratoriske, inspirerende og blandede tegn. Suffokation er karakteriseret ved paroxysmal forekomst, pludselig, uden tilsyneladende grund. Choking er oftest en manifestation af bronchial eller hjerteastma.
Yderligere klager fra patienter med respiratoriske sygdomme omfatter feber, svedtendens, generel svaghed, træthed, irritabilitet, appetitløshed osv. Generelle klager afspejler oftest infektions-inflammatoriske og berusende processer.
Samlingen af anamnese er også en subjektiv metode til at studere lungepatienter.
Sygdommens historie for at standardisere det er tilrådeligt at gennemføre ordningen, som efter behov kan suppleres og udvides under hensyntagen til oplysningerne:
1) sygdommens forekomst og dynamik eller dens eksacerbation
2) om de gennemførte laboratorie- og instrumentstudier, deres resultater (for dette er det nødvendigt at anvende patientens medicinske dokumentation);
3) om brugen af terapeutiske og fritidsaktiviteter, deres effektivitet.
Vigtige oplysninger om tidligere overførte akutte eller kroniske sygdomme i det bronchopulmonale apparat. Det er nødvendigt at finde ud af, hvilken baggrund sygdommen opstod.
Anamnese af patientens liv udføres i henhold til en standardiseret ordning, som kan suppleres, uddybes og udvides efter behov:
1) Oplysninger om patientens fysiske og intellektuelle udvikling, herunder tidligere sygdomme, skader, operationer for mænd - om militærtjeneste og deltagelse i militære arrangementer for kvinder - om graviditeter og fødsel; dårlige vaner (f.eks. rygning, alkoholmisbrug) osv.
2) Oplysninger om materialet og levevilkårene, herunder ernæring, materiel rigdom mv.
3) Oplysninger om evnen til at arbejde, Tilstedeværelsen af erhvervsmæssig fare
4) oplysninger om patientens forfatningsmæssige egenskaber og arvelighed
5) allergisk historie
Anamnese data skal analyseres under hensyntagen til patientens personlighed, og deres pålidelighed vurderes i forhold til fysiske, laboratorie- og instrumentindikatorer og med medicinsk dokumentation.
Instrumentel måling af funktionelle indikatorer
Det skal bemærkes, at hvis astmasymptomer forekommer sjældent, og ovenstående kriterier ikke tillader diagnosticering, kræver sådanne patienter systematisk observation med periodisk vurdering af symptomer.
1. Undersøgelsen af respiratorisk funktion letter i høj grad diagnosen. Måling af åndedrætsfunktion giver en objektiv vurdering af bronchial obstruktion, og måling af fluktuationer giver en indirekte vurdering af luftvejshierresponsiviteten. Der er en bred vifte af forskellige metoder til vurdering af graden af bronchial obstruktion, men den mest anvendte måling af tvungen ekspirationsvolumen i 1 s (FEV1, l / s) og den tilhørende måling af tvungen vital kapacitet (FVC) samt måling af tvunget (top) ekspiratorisk strømningshastighed (PSV). Et vigtigt diagnostisk kriterium er en signifikant stigning i FEV (mere end 12%) og PEF (mere end 15%) efter inhalation af a-3 kortvirkende agonister. Påkrævede enheder: spirometre, som gør det muligt at bestemme den tvungne vitalitet i lungerne og det tvungne udåndingsvolumen i 1 s. Disse enheder anvendes primært i klinikker og hospitaler.
2. Farveflowmåling er den vigtigste innovation i diagnosen og kontrollen af bronchial astma. Overvågning af astma ved hjælp af en peak flow meter gør det muligt for lægen at bestemme reversibiliteten af bronchial obstruktion, vurdere sværhedsgraden af sygdommen, vurdere bronkial hyperreaktivitet, forudsige astmaforværring, bestemme erhvervsmæssig astma, vurdere effektiviteten af behandlingen.
3. Tiffno-testen viser FEV1 / VC-forholdet (lungekapacitet). Normalt overstiger dette tal 75%. Mindre tal indikerer en overtrædelse af bronchial patency: jo lavere denne figur jo strengere er den bronkiale obstruktion.
4. Undersøgelsen af dynamikken i de daglige udsving i peak volumen ekspiratorisk strømningshastighed. For eksacerbation af bronchial astma er karakteriseret ved fluktuationer POS. i løbet af dagen med en forskel på op til 20% eller mere i forhold til nat eller morgen værdier.
5. Bronchodilationstest afspejler størrelsen af bronchial hyperreaktivitet: en stigning i FEV1 eller POS. mere end 20% i 10-30 minutter efter inhalation af a-3-agonist (berotek, salbutamol) indikerer øget bronchialtone og hyperreaktivitet. Testen kan kun anvendes i tilfælde, hvor de indledende værdier af FEV1 eller POSYD. udgør 80% eller mindre af den forfaldne.
6. Bronchial udfordringstest med histamin, acetylcholin eller methacholin. Ved hjælp af denne test bestemmes mindste tærskelkoncentrationen af det indåndede stof, som kan reducere FEV1 med 20% eller mere fra den oprindelige værdi (PC20 eller PD20). Denne test vurderer sværhedsgraden af bronchial hyperreaktivitet uden for den akutte fase.
7. Bronchial udfordringstest med formodede sensibiliserende midler. Disse test bruges til at afklare den provokerende faktor, men det er forbundet med en vis risiko.
8. Måling af pH, blodgasser PaO2, PaCO2 og HbO2. Denne serie af undersøgelser, der anvendes til alvorlig forværring af astma, astmatisk status, når spirografiske test taber diagnostisk værdi.
9. Fibrobronchoscopy med skrabning, skylning og biopsi af slimhinden. Denne serie af test anvendes kun i undtagelsestilfælde eller ved særlige undersøgelser.
10. Cytologisk undersøgelse af sputum og bronchi udvaskning.
11. Med henblik på differentialdiagnose er lungens radiografi, EKG, klinisk analyse af blod, sputum nødvendige.
Funktioner af erhvervsmæssig astma
Professionelle tilfælde er de tilfælde af astma, når den vigtigste årsagssammenhæng er dens miljøfaktor. Sygdommen kan manifestere sig enten som en forværring af forløbet af eksisterende astma, eller det kan forekomme for første gang. Årsaglige erhvervsmæssige faktorer er opdelt i 3 hovedgrupper: højmolekylære stoffer, lavmolekylære stoffer og høje koncentrationer af irriterende stoffer, gasser og dampe. Disse stoffer kan være allergener, forårsage frigivelse af mediatorer på en ikke-immunologisk måde eller virke som irritationsmidler.
For at identificere astma af faglig oprindelse er det nødvendigt i historiens forløb at undersøge sammenhængen mellem begyndelsen og det videre forløb af astma og patientens erhverv. De mest sårbare er arbejdere inden for landbrug, træbearbejdning, kemikalier, tekstil- og fødevareindustrier samt dem, hvis arbejde indebærer kosmetik eller dyrekontakt.
Eksisterende astma eller tilstedeværelsen af tegn på atopi, tobaksrygning øger risikoen for erhvervsmæssig astma.
Diagnosen af erhvervsmæssig astma er baseret på følgende symptomer:
1) forekomsten af symptomer på sygdommen under eller kort efter udsættelse for damp, dampe, dampe og støv
2) hyppigheden af respiratoriske symptomer med forbedring i staten i weekender eller i ferierne (elimineringseffekt);
3) forekomsten i det kliniske billede af hoste, hvæsen og åndenød, som er reversibel.
Væsentlig værdi kan være en sammenlignende vurdering af indikatorer for PIC udstedt. Målt på arbejde og hjemme. I dette tilfælde skal man huske på, at nogle gange en reduktion i PIC-spørgsmålet om arbejdstidens karakteristiske karakter. kan forsinke og forekomme efter timer og endda flere dage efter ophør af kontakt med en professionel faktor. I nogle tilfælde kan diagnosen efter alle forholdsregler foretages ved hjælp af provokerende inhalationstest med det tilsigtede årsagsmiddel. Da den inflammatoriske proces i luftvejene er den vigtigste og integrerende del af patogenesen af enhver manifestation af astma, skal behandlingen af erhvervsmæssig astma også omfatte anvendelsen af antiinflammatoriske lægemidler i overensstemmelse med ovennævnte trinvise skema.
Derudover er det nødvendigt at tage hensyn til sygdommens individuelle karakteristika ved bestemmelse af behandlingstaktikken hos bestemte patienter. Hos patienter med erhvervsmæssig astma er rationel beskæftigelse af stor betydning, hvilket gør det muligt at fjerne kontakt med den forværrende faktor, selv om dette ikke altid stopper den videre udvikling af sygdommen.
Vigtigt er overholdelse af hygiejneforanstaltninger og brug af personlige værnemidler. Det korrekte valg af erhverv kan spille en forebyggende rolle, hvilket er særligt vigtigt for personer med kroniske respiratoriske sygdomme, tegn på atopi og en arvelig disposition for astma.
Fysisk astma
I de fleste patienter med astma fører træning til øgede symptomer på sygdommen sammen med andre provokerende årsager. Men hos nogle patienter er det den eneste udløsende faktor. Hvis der samtidig forekommer 30-45 minutter efter træning, er spontan forsvindingen af obstruktionen, er det sædvanligt at karakterisere sådan astma som motioninduceret astma.
I undersøgelsen af FEV1 kan det konstateres, at efter afbrydelsen af belastningen, som varer 6-8 minutter, falder denne parameter hos patienter med bronchial astma, når et maksimum på 2-3 minutter hos børn og i 5-10 minutter hos voksne. Træningsfremkaldt astma er karakteriseret ved et fald i FEV1 med 10% eller mere sammenlignet med den oprindelige værdi.
Astmaangreb kan oftest forekomme under løb og ved indånding af tør, kold luft. Astma formodes at fremkalde
Immunitet.info
Luftvejsobstruktion er det mest karakteristiske symptom på bronchial astma. Patologiske ændringer påvirker slimhinden i luftvejene, det submukosale lag og det muskulære lag af bronchi og spredes fra luftrøret, de store bronchi til bronchiolerne.
Følgende faktorer fører til luftvejsobstruktion:
· Dannelse af slimplugger
· Glat muskelspasmer
· Hævelse af bronkialslimhinden,
Isolering af tykt og viskøst slim i bronchial astma fører til dannelsen af slimplug, der indeholder eosinofiler, løsrevet bronkialepitel, Charcot-Leiden-krystaller. Jo sværere og længere angrebet er, desto mere viskos slim bliver på grund af dets dehydrering.
Med obstruktion af de små bronchi er åndenød og hoste karakteristiske.
Ved obstruktion af de store bronchi observeres der støjende og hvæsende.
I tilfælde af bronchial astma øges antallet af bægerceller, der udskiller mucus, antallet af cilierede epithel i bronkialslimhinden falder, infiltrering med eosinofiler, ødem i kældermembranen observeres. I det submukosale lag observeres infiltrering med lymfocytter, neutrofiler, eosinofiler, makrofager, hypertrofi af kirtlerne, ødem.
Bronchiens muskelcoat er hypertrofieret.
Under et angreb af bronchial astma øger bronchial obstruktion lungernes samlede kapacitet, reducerer lungernes vitale kapacitet og øger restvolumenet, som under et angreb kan overstige den samlede kapacitet af lungerne i perioden mellem angreb.
Under angrebet er bronchial obstruktion ujævn, og derfor er nogle områder af lungerne bedre ventileret end andre. I bronchial astma forstyrres balancen mellem lungens ventilation og deres perfusion, hvilket fører til et fald i oxygentrykket. Ofte er det i milde tilfælde af astma den eneste ændring i blodgassammensætningen.
Niveauet af kuldioxid partialtryk afhænger af ventilationen af alveolerne. I tilfælde af mild astma forekommer hyperventilation, hvilket fører til et fald i partialtrykket af kuldioxid og respiratorisk alkalose. Ved alvorlige angreb forekommer hypoventilation, hvilket fører til en stigning i partialtrykket af kuldioxid og respiratorisk acidose.
I bronchial astma indsnævres alveoliens kapillærer, og trykket i lungearterien øges. Jo sværere angrebet, jo mere udtalte pulmonal hypertension.
Adelman D. - "Clinical Immunology and Allergology."
Drannik G.K. - "Klinisk immunologi og allergologi".
Bronchial astmaobstruktion
Mekanisme for luftvejsobstruktion
De vigtigste mediatorer forårsager bronkial obstruktion
Spasm af glatte muskelceller i bronchi
Histamin, serotonin, leukotriener, PAF, prostaglandiner D, E, F, thromboxan A2
Hypersekretion af slim og øget vaskulær permeabilitet
Histamin, serotonin, leukotriener, PAF, prostaglandiner D, E, F, bradykinin, nitrogenoxid, heparansulfat og dermatansulfat, matrixmetalloproteinaser, komplementkomponenter
Inflammation og remodeling af bronchialtræet
Ovennævnte mediatorer; kemokiner; cytokiner; vækstfaktorer, komplementkomponenter
En vigtig rolle i patogenesen af bronchospasme i bronchial astma hører også til stigningen i indflydelsen fra den vandrende nerve, fra hvilken ende acetylcholin frigives. Under påvirkning af acetylcholin reduceres luftens glatte muskelceller.
Overvej en af de mest almindelige typer af endogen (idiosynkratisk) bronchial astma - "aspirin" astma, bronchospasme, hvor der fremkaldes aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Disse stoffer inhiberer cyclooxygenase, og metabolitten af arachidonsyre forløber overvejende langs lipoxygenasevejen med dannelsen af leukotriener. "Aspirin" bronchial astma kombineres ofte med nasal polyposis og kronisk bihulebetændelse.
På tidspunktet for et angreb af bronchial astma er ændringer i mekanikken til respiration og gasudveksling ligner de i tidligere beskrevne COPD. Med gentagne og dårligt lindrende angreb af bronchial astma kan dets alvorlige komplikation udvikle sig - astmatisk status. Det er kendetegnet ved en lidelse i ventilations-perfusionsforholdet i lungerne og udviklingen af svær luftvejssvigt med hypoxæmi og / eller hyperkapnia og akut respiratorisk acidose. I mangel af tilstrækkelig behandling kan astmatisk status føre til patientdød.
Patofysiologisk begrundelse for tilgange til behandling af bronchial astma
For at nå de vigtigste mål for behandling af bronkial astma - forebyggelse eller hurtig lindring af anfald, samt kontrol med inflammation og forebyggelse af remodeling af luftvejene, anvendes følgende hovedgrupper af stoffer:
A. p-agonister2-adrenerge receptorer
B. Anticholinerge stoffer
B. Methylxanthinderivater
G. Forberedelser, der forstyrrer metaboliske processer eller virkningsmekanismer af leukotriener.
Narkotika, der undertrykker intensiteten af inflammation i luftvejene
B. Mastcellemembranstabilisatorer
B. Narkotika anvendt til immunterapi.
Væsentlig virkningsmekanisme for β-agonister2-adrenerge receptorer, der hovedsagelig anvendes i form af aerosoler (albuterol, formoterol, salmeterol) for at lindre et angreb af bronchospasme, består i at aktivere adenylatcyclase af glatte muskelceller i bronchi, akkumulere cAMP i dem og reducere indholdet af ioniseret Ca2 + i disse celler med bronchial muskel afslapning. Anicholinerge stoffer (Ipratropium, Oxitropium) er selektive antagonister af M1 og M3 cholinerge receptorer, advarer om bronchokonstriktion medieret af histamin og forårsager afslapning af glatte muskelceller i luftvejene. Disse lægemidler anvendes også indånding i form af aerosoler. Methylxanthinderivater (theophyllin) hæmmer phosphodiesterase af bronchiale glatte muskelceller. Som et resultat forringes nedbrydningen af cAMP, dets koncentration i glatmuskelcellerne i bronchi forøges, og cAMP-medieret bronkodilation opstår. Hovedgrupperne af lægemidler, der påvirker dannelsen og virkningen af leukotriener, er inhibitorer af 5-lipoxygenase (zileuton) og leukotrienreceptorantagonister (pranlukast, montelukast, figur 3).
Fig. 3. Virkningsmekanismer af lægemidler, som påvirker leukotriens metabolisme og aktivitet
Disse lægemidler anvendes både i form af inhalations aerosoler og pr. Os.
I øjeblikket fortsætter søgningen efter nye effektive bronchodilatorer. Til dette formål foreslås det at anvende vasointestinalt peptid, atrialt natriuretisk peptid, såvel som analoger af prostaglandin E.
Lægemidler, som påvirker immunsystemets celler og kontrolbetændelse, har langvarige virkninger. Afhængigt af sværhedsgraden af bronchial astma indgives glukokortikosteroider enten i form af inhalations aerosoler eller pr. Os, og ved behandling af astmatisk status - parenteralt. Glukokortikosteroider har både en genomisk og en hurtig ikke-genomisk virkning på cellerne i luftvejene og cellerne i immunsystemet, der ændrer deres fænotypiske egenskaber. Mastcellemembranstabilisatorer (natriumcromoglycat, natrium-under-cromyl) blokerer disse cellers klorkanaler, forhindrer indtrængen af Ca2 + -ioner i dem og derved forhindrer mastcelle degranulering. Disse lægemidler bruges ikke til at lindre et angreb af bronchial astma. Selektive adenosinreceptorantagonister er for nylig blevet foreslået for at stabilisere mastcellemembraner.
Ved behandling af atopisk bronchial astma er det tilrådeligt at fastslå typen af allergen og udføre specifik desensibilisering. Dette er dog ikke altid muligt. Derfor fortsætter søgningen med nye midler til immunkorrigerende terapi af astma. Specielt er der blevet skabt stoffer, der hæmmer bindingen af immunglobuliner E til de tilsvarende høje affinitetsreceptorer på overfladen af mastceller (monoklonale antistoffer mod IgE-omalizumab). Effektiviteten af opløselige receptorer for IL-4 undersøges. Disse "fælde" receptorer binder IL-4, som stimulerer produktionen af IgE med B-lymfocytter. Effektiviteten af monoklonale antistoffer mod IL-13 og TNF - undersøges også. Lovende i behandlingen af bronchial astma er brugen af CCR-kemokinreceptorantagonister. Dette giver dig mulighed for at begrænse migrationen af eosinofiler og andre celler involveret i inflammation i bronchetræet og forhindre aktiveringen af disse celler.