Tuberkulose: former, måder at inficere og behandle

Antritis

Tuberkulose er en infektiøs læsion af den menneskelige krop af en farlig bakterie kaldet Kochs bacillus. Tuberkulose sygdom kan vare i lang tid, gradvist ødelægge lungerne eller andre organer. Sygdommen var kendt i antikken, men for første gang blev alle former kombineret og beskrevet i det 19. århundrede. Sygdommen behandles, men tilbagefald er mulige.

Hvad er tuberkulose?

For at blive syg med tuberkulose er det nok at komme ind i kroppen af ​​flere bakterier, patogener. Men for at sygdommen får sig til at føle sig, må der være visse forhold i den menneskelige krop.

Det antages, at en tredjedel af mennesker på jorden har bakterier i kroppen af ​​denne sygdom. De bliver ikke syge og overfører ikke patogenet til andre. Men så snart deres immunitet svækker for eksempel hos patienter med HIV, øges risikoen for at udvikle sygdommen signifikant. Derfor er ikke alle syge blandt dem, der kommer i kontakt med de syge.

Tilstedeværelsen af ​​bakterier i selve kroppen er farlig. Derfor er en syg person straks isoleret fra resten for at minimere infektionen hos andre.

Bakterien overføres af luftbårne dråber fra en syg person i den aktive fase. Symptomer på dette tidspunkt kan være milde, så diagnosen bliver ofte lavet sent. Sygdommen rammer oftest lungerne, men kan spredes til knogler og led, til fordøjelseskanalen og i andre dele af kroppen. Sygdommen behandles, men hvis den ikke er overvåget, er den dødelig.

Historien om sygdommen

Undersøgelser af arkæologer har vist, at tuberkulose eksisterede i dyrenes krop for 250 millioner år siden.

Spor af Kochs wands i menneskelige rester blev fundet i udgravninger dateret mere end 7.000 år.

Det første dokumentariske bevis for, at folk ved, om tuberkulose eksisterer, er dateret til begyndelsen af ​​andet årtusinde f.Kr.

I de gamle skrifter fra forskellige lande fra Indien til Egypten er der en beskrivelse af lungtubberkulose og relaterede love. For eksempel var det i Babylon tilladt at skille sig fra en kvinde, der havde denne sygdom.

Sådanne fremtrædende personligheder som Avicenna, Hippocrates, Herodotus, Aristoteles og Isokrates var opmærksomme på tuberkuloseproblemet.

Det var først i det 18. århundrede, at bakterien forårsager tuberkulose blev opdaget og kaldte Koch-staven til ære for sin opdager. I starten blev hans eksistens annonceret af den britiske læge Benjamin Martin, men hans arbejde gik ubemærket til offentliggørelsen af ​​Robert Kochs forskning.

I begyndelsen af ​​1800-tallet blev det først foreslået at udføre auskultation af lungerne, hvilket i høj grad forenklede diagnosen af ​​denne patologi.

Og i 1839 i Tyskland blev det besluttet at kalde sygdommen tuberkulose. Hun plejede at blive kaldt forbrug.

I 1882 opdagede Robert Koch nærmere tuberkulose i hans skrifter. Han identificerede bakterien i patientens sputum og foreslog nye metoder til isolering af mykobakterier. Senere koch viet mange år af sit liv til undersøgelsen og søgte efter behandling af denne sygdom. I 1905 blev han tildelt Nobelprisen.

I Rusland blev problemet med tuberkulose behandlet af sådanne berømte forskere som Pirogov og Botkin. De udførte en masse forskning på dette område og lavede en række opdagelser.

I begyndelsen af ​​det 20. århundrede blev tuberkulin subkutane tests foreslået til diagnose af tuberkulose. Dette trådte i gang, og i 1919 blev den første BCG-vaccine oprettet, som først blev brugt i 1921. Derefter blev vaccination obligatorisk for alle, og derefter blev obligatorisk fluorografi indført.

Ved opdagelsen af ​​antibiotika blev tuberkulose effektivt behandlet. Men mikroorganismer muterer og tilpasser sig hele tiden til antimikrobielle stoffer. Dette førte til, at nogle typer mikroorganismer ikke kan behandles med konventionelle lægemidler, hvilket for et halvt århundrede siden var muligt at helbrede de mest alvorlige former. Dagens tuberkulose behandles meget hårdere.

I Den Russiske Føderation er sygdommen udbredt. Landet er blandt de 22 lande, hvor forekomsten er højest. Men i dette område udføres der stadig en masse arbejde, og i 2050 er det planlagt at fuldstændigt besejre tuberkulose i landet.

Former for tuberkulose

Tuberkulose kan være primær eller sekundær. Primær - er indtræden af ​​infektion og ændringer i menneskekroppen for første gang. Det flyder i let form og kan udvikle umærkeligt.

Den sekundære form er, når smitten kommer ind i kroppen en anden gang, eller de læsioner, der forbliver fra den primære form, forværres. I sekundær tuberkulose spredes mykobakterier gennem kroppen gennem blod eller lymf og danner nye sygdomsfokuser i forskellige dele af kroppen.

Skelne også mellem åbne og lukkede former. Den første er, når patienten er smitsom og frigiver patogenet i miljøet. Den anden - når patogenet er i kroppen, men for andre er det sikkert.

Lokalisering skelner mellem sådanne former for tuberkulose:

  • Skader på lungerne og andre åndedrætsorganer. Mycobacterium kan slå sig ned i bronkierne, luftrøret, pleura, mindre ofte i den øvre del af åndedrætssystemet.
  • Øjenskade. Udvikler oftest med spredning af indre infektion. Kan forårsage blindhed.
  • Mycobacterium læsion af knogler og led. Ryggvirvler og store ledd er mere almindelige.
  • Udseendet af læsionen i meninges. Forårsager meningitis, rygmarvsskade eller hjerne tuberkulose. Det påvirker centralnervesystemet.
  • Hudlæsioner. Der er ikke helbredende sår, hvor der findes en kochstav.
  • Tuberkulose i fordøjelseskanalen. Patologi påvirker forskellige organer i systemet: maven, store tyndtarme og cecum.
  • Infektion af det urogenitale system. Kan forekomme i nyrerne, blæren, kønsorganerne.

Sygdommen kan karakteriseres af et begrænset fokus på et givet sted, eller det kan spredes gennem organet.

Hvordan kan du blive smittet med tuberkulose

Videnskaben har bevist, at tuberkulose har flere måder at overføre. Disse omfatter:

  1. En af de mest almindelige er luftbårne. Kom i luften, når nysen, hoster eller bare taler, kommer tuberkelbacillussen fra en syg person ind i lungerne til en sund en. Derfor forekommer lungentubberkulose oftest.
  2. Fordeling via fordøjelseskanalen. Tuberkulose bacillus kan komme gennem munden med mad, gennem uvaskede hænder, med smittet vand.
  3. I kontakt med patienter gennem et håndtryk gennem huden.
  4. Intrauterin infektion. Kan forekomme under graviditet eller fødsel.

Der er en myte om, at kilden til infektion kun er en syg person. Men det er ikke tilfældet, tuberkulose kan overføres fra dyr, mens man plejer dem eller gennem animalske produkter.

Egenskaber ved behandling

Ifølge lovrammen, når en tuberkulose opdages af en statsborger i Den Russiske Føderation, får han fri behandling i klinikker. Arbejdspasienter er forsynet med et nyhedsbrev.

Behandle tuberkulose i særlige lukkede klinikker kaldet tube-dispensaries. Der er placeret patienter med en åben form for tuberkulose, der er farlig for andre. Behandling kan tage lang tid, op til flere måneder, afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden og placeringen.

Med en lukket form behandles patienten hjemme. Patienten er ordineret adskillige lægemidler, der dræber mykobakterier. Normalt er der fire af dem i begyndelsen af ​​behandlingen, og to måneder senere overføres patienten til to antibakterielle lægemidler.

Det er vigtigt at tage behandlingen indtil fuld genopretning, selvom personen føler sig sund. Ellers, hvis patologiske bakterier forbliver i kroppen, muterer de og sygdommen kommer tilbage, men med komplikationer.

Interessante fakta: tuberkulose og tuberkulose er en og samme. Sygdommens første navn skyldtes det faktum, at patienterne mister meget vægttab, uden for øjnene. Det andet blev taget efter patogenes opdagelse.

For dem der ikke ønsker at gøre ondt

For ikke at blive syg med tuberkulose, skal du følge disse regler:

  1. Fra tidlig barndom bør børn vaccineres. Den første BCG-vaccine er placeret på hospitalet.
  2. Undergå regelmæssig fluorografi mindst en gang om året.
  3. Det er også nyttigt at udfylde særlige online spørgeskemaer, der vil hjælpe med at identificere risikoniveauet for sygdommen.
  4. Personer, der er i kontakt med patienter, bør tage specielle piller. Disse omfatter nærmeste familie og medicinsk personale.
  5. Hvis huset er syg, skal det isoleres i et separat rum. Han skal have personlige ting. Huset skal opretholdes for regelmæssigt våd rengøring og luftning.

Du skal også vide, at stærk immunitet - sundhedsgarantien. Derfor bør du konstant overvåge tilstanden og styrke din krop.

Robert Kochs Wand

Den tyske videnskabsmand Robert Koch er bedst kendt for sin opdagelse af tuberkelbacillusen (Koch's stav) eller videnskabeligt mycobacterium af tuberkulose.

Hvert år den 24. marts fejres World TB Day. Det var den 24. marts 1882, at Robert Koch annoncerede opdagelsen af ​​patogenet, som gjorde det muligt at studere staven yderligere og finde måder at bekæmpe det på. Desværre er problemet med tuberkulose stadig relevant, i modsætning til de besejrede kopper. Hvert år i verden dør 2-3 millioner mennesker af komplikationer af tuberkulose. Funktioner af det forårsagende middel af tuberkulose:

  • Mykobakterier er meget stabile i miljøet (jeg skrev mere om dette tidligere);
  • De udvikler sig langsomt og multipliceres (de fleste bakterier under gunstige betingelser er delt hvert par sekunder eller minutter og mykobakterier - efter 14-18 timer), hvilket gør dem vanskelige at identificere. For eksempel vokser dyrkningen af ​​mykobakterier i en kop i 1-1,5 måneder, mens andre bakterier vokser om et par dage).
  • En tuberkulose bacillus erhverver hurtigt lægemiddelresistens, så en kombination af flere lægemidler ordineres straks under behandlingen. I verden vokser antallet af multidrugsresistente baciller udskillere, de kendte lægemidler har ingen effekt på disse mykobakterier.
  • de fleste mennesker er inficeret med tuberkulose bacillus, men en sund krop tillader det ikke at formere sig. I diagnosen anvendes Kochom open tuberculin (et affaldsprodukt af mykobakterier).

Tuberkulinprøven i form af en Mantoux-test afslører infektion med tuberkulose: Hvis der ikke er nogen reaktion (der er ingen nodul), så er en podning nødvendig. Hvis der dannes en blister eller stor induration, er den aktuelle tuberkulose sandsynligvis aktiv. Jeg skrev oversimplified, i virkeligheden er alt lidt mere kompliceret.

Vaccinationen mod tuberkulose hedder BCG (den blev oprettet af to franske forskere, dermed navnet Bacillus Calmette-Guérin, Bacillum Calmette Guerin, BCG). Det er lavet i de første dage efter fødslen. Der er tvister på internettet om muligheden for vaccination mod tuberkulose, men lad os forlade det til forskere (i denne blog kan vi for eksempel diskutere en synchrophasotron enhed med lignende kompetence). Derfor skriver jeg bare, som det er almindeligt i Hviderusland og Rusland nu.

Hvis immuniteten reduceres, aktiveres mykobakterier og begynder at opdele. Af denne grund er tuberkulose et af manifestationerne af et sent stadium af hiv-infektion - aids.

Om "Koch-triaden" og dens andre opdagelser, se artiklen fra det hviderussiske magasin "Tutor" (nr. 1, 2005) med mine mindre tilføjelser:

Tysk læge og bakteriolog Heinrich Hermann Robert Koch blev født den 11. december 1843 i Clausthal-Zellerfeld (Tyskland). Hans forældre var Hermann Koch, som arbejdede i forvaltningen af ​​miner, og Matilda Julius Henrietta Koch (Bevend). Robert Koch var den tredje ældste af tretten børn i Koch-familien.

Han blev hurtigt interesseret i naturen, indsamlet en samling mos, lav, insekter og mineraler. Roberts bedstefar (moderens far) og onkel var amatør naturister og opfordrede drengens interesse for videnskaben. Da Robert kom ind i den lokale grundskole i 1848, vidste han allerede, hvordan man læste og skrive. Undersøgelse var let for ham, og i 1851 blev Robert en gymnasieelever.

I 1862 sluttede han fra Clausthal Gymnasium og kom ind på universitetet i Göttingen og valgte biologiske videnskaber som sin specialitet. I flere semestre studerede han botanik, zoologi, anatomi, naturvidenskab og fysik, og begyndte derefter at studere medicin. Formationen af ​​Kochs interesse for videnskabelig forskning blev spillet af hans universitetslærere Jacob Henle (anatomist, opdagede Henle-sløjfen - en del af nyretubuli), Georg Meissner (fysiolog, beskrev Meissners kalv-følsomme legemer i huden), Karl Gasse (kliniker). Disse bemærkelsesværdige videnskabsmænd gav ikke kun foredrag, men også engageret i eksperimentelt arbejde, deltog i diskussioner om mikrober og arten af ​​forskellige sygdomme. Unge Robert Koch blev også interesseret i dette problem.

I 1866 modtog Robert en medicinsk grad. Han flytter ofte fra by til by, arbejder i forskellige klinikker, leder privat praksis. Hans elskede drøm er at rejse rundt om i verden, men skibets læge kan ikke findes, og drømmen er stadig en drøm.

Til sidst bosatte sig Koch i den tyske by Rakwitz, hvor han begyndte lægebehandling som assistent på et hospital og blev snart en velkendt og respekteret læge i byen. I 1867 giftede Robert Koch en datter i sin familie. Men i 1870 begyndte den fransk-preussiske krig. På trods af stærk nærsynethed blev Robert Koch et felthospital. Her fik han stor erfaring i behandling af infektionssygdomme (kolera og tyfus), studeret under mikroskopalger og store mikrober.

I 1871 blev Koch demobiliseret og blev udnævnt til distriktslæge i Wolstein. Snart opdagede Koch at miltbrand var udbredt i det amt, der var betroet ham, en sygdom, der spredes blandt kvæg og får, inficerer lungerne, forårsager karbunkler på huden og ændringer i lymfeknuder. Efter at have observeret bakterierne af miltbrand med et mikroskop, spores han hele bakteriens livscyklus, så millioner af samme ud af en sygdomsproducerende pind.

Efter en række strenge eksperimenter etablerede Koch bakterien, som er den eneste årsag til miltbrand. Han viste sig, at de epidemiologiske egenskaber af miltbrand (det vil sige forholdet mellem de forskellige faktorer, der bestemmer frekvensen og den geografiske fordeling af en smitsom sygdom) skyldes udviklingen af ​​denne bakterie. Undersøgelserne af Robert Koch for første gang viste den bakterielle oprindelse af denne forfærdelige sygdom, hans artikler om miltbrandproblemer blev offentliggjort i 1876-1877. med bistand fra patologen Julia Congame ved universitetet i Breslau. Koch offentliggjorde også en beskrivelse af hans laboratoriemetoder, herunder resultaterne af bakteriel kulturfarvning og resultaterne af mikrophotografi af dens struktur.

Kochs opdagelser gav ham stor anerkendelse, og i 1880 blev han en regeringsrådgiver på Imperial Health Department i Berlin. I 1881 offentliggjorde Robert Koch sit papir Methods for Studying Pathogenic Organisms, hvor han beskrev en metode til dyrkning af mikrober i fastmedier. Denne metode var vigtig for isolering og undersøgelse af rene bakteriekulturer.

På den tid døde hver syvende af tuberkulose i Tyskland, og Koch besluttede at forsøge at finde tuberkulosens forårsagende middel. Forskeren begyndte en stædig søgning. Han undersøgte vævssektioner taget fra patienter, der døde af tuberkulose. Han malede disse sektioner med forskellige farvestoffer og undersøgte dem i timevis under et mikroskop. Snart var han i stand til at opdage bakterier i form af pinde, som, når de blev sådd på et næringsmedium (blodserum hos dyr), gav aktiv vækst. Når smittet med disse bakterier udviklede marsvin tuberkulose. Det var en fornemmelse!

Mycobacterium tuberculosis i præparatet efter farvning.

Den 24. marts 1882 meddelte Koch, at han havde lykkedes at isolere den bakterie, der forårsager tuberkulose. I Robert Kochs publikationer om tuberkulose blev principper først skitseret, som derefter blev kendt som Kochs postulater, den såkaldte "Koch-triaden":

  • Denne mikrobe er til stede i denne sygdom.
  • få en ren mikrokultur,
  • eksperimentelt at forårsage den samme sygdom ved hjælp af denne rene kultur.

Disse principper forbliver fortsat de teoretiske grundlag for medicinsk mikrobiologi.

Kochs undersøgelse af tuberkulose blev afbrudt, da han på vej fra den tyske regering gik til Egypten og Indien som led i en videnskabelig ekspedition for at fastslå årsagen til en massiv kolera sygdom. Arbejde i Indien isolerede Koch en mikrobe, der forårsager denne sygdom.

I 1885 blev Koch professor ved Berlin Universitet og direktør for Institut for Hygiejne. Samtidig fortsatte han forskning på tuberkulose, idet han fokuserede på at finde måder at behandle denne sygdom på. I 1890 identificerede Koch det såkaldte tuberkulin (en steril væske indeholdende stoffer produceret af tuberculosis bacillus under vækst), hvilket forårsagede en allergisk reaktion hos patienter med tuberkulose. Tuberkulin blev ikke brugt til behandling af tuberkulose, da den ikke havde en terapeutisk effekt. Det blev konstateret, at tuberkulinprøven kan anvendes til diagnose af tuberkulose. Denne opdagelse, som spillede en stor rolle i kampen mod tuberkulose hos køer, var hovedårsagen til at tildele Nobelprisen i Fysiologi og Medicin til Robert Koch i 1905. I sin Nobelforedrag sagde Koch, at hvis man kigger på stien ", der er blevet dækket de seneste år i kampen mod en så udbredt sygdom som tuberkulose, kan vi kun sige, at de første store skridt blev taget".

I 1893 blev Berlin chokeret af skandale. Professor Koch, 50, skiller sin kone og gifter sig med den unge skuespiller Hedwig Freiburg.

Folk, der ikke er bekendt med Koch, betragte ham ofte mistænkelig og uskadelig, men hans venner og kolleger kendte ham som en venlig og sympatisk person. Koch var fan af Goethe og en ivrig skakspiller.

Robert Koch døde i Baden-Baden fra et hjerteanfald den 27. maj 1910.

Biografi og opdagelser af Robert Koch

Robert Koch er en berømt tysk forsker, der opdagede tuberkelbaciller - mikroorganismer, der fremkalder en sådan farlig sygdom som tuberkulose.

Dette er imidlertid ikke den eneste videnskabelige feat, som den berømte videnskabsmand kan prale af.

Robert Koch har lavet sådanne opdagelser, der fundamentalt ændrede moderne videnskabelig medicin og hjalp hende med at bekæmpe sådanne farlige sygdomme som kolera og miltbrand.

I 1905 blev R. Koch tildelt Nobelprisen for at have opdaget en tuberkelbacillus og ydet et stort bidrag til bekæmpelsen af ​​tuberkulose.

Biografi af Robert Koch

En fremragende mikrobiolog blev født den 11. december 1843 i en intelligent tysk familie.

Fra den tidlige barndom så forældrene i drengen en forsker, og hans højtstående bedstefar, der havde et vigtigt offentligt kontor, sagde engang de profetiske ord, at hans lillebarnsøn nødvendigvis bliver en stor lærer, når han vokser op.

Uden at have krydset grænsen for en alder af fire, gav forældrene et lille geni til skolen, som han graduerede med sondring og overført til gymnastiksalen og derfra til universitetet i Göttingen, hvor han studerede medicin under ledelse af sådanne kendte videnskabelige tal af tiden som K. Hesse, Ya. Henle og G. Meissner.

Det var disse professorer, der formåede at antænde i den unge mand en stor interesse for en sådan videnskab som mikrobiologi.

Efter eksamen fra instituttet i 1866 begynder den fremtidige nobelpristager at øve helbredelse.

Han prøver sig på et eller andet hospital og forsøger at åbne en privat praksis, men uden succes. På et tidspunkt beslutter den nye læge at droppe alt og gå på en verdenstur som en ombord læge på et krigsskib.

Men hans høje drømme blev ikke til virkelighed. I stedet for at komme ud for at udforske nye lande, får Robert job som assistent på Rakvitsa Clinic for Insane. Samtidig opfylder han sit livs kærlighed og gifter sig.

Alt ændrer sig i 1870, da den fransk-preussiske krig begyndte. På dette tidspunkt kaster Koch øvelsen i klinikken og går til arbejde på et felthospital.

Det var på dette hospital, at han fik stor medicinsk erfaring med behandling af kolera, tyfus og andre smitsomme sygdomme.

Et år senere trådte noviceforskeren af. Han blev så 28 år gammel. På sin fødselsdag gav hans kone Koch det første mikroskop.

Siden da har han praktisk talt ikke praktiseret medicin, men fokuseret udelukkende på forskning, der gør sit eget hus til et rigtigt laboratorium.

Antrax Research

Den første miltbakterie blev opdaget af Robert Koch. Han studerede det sammen med studiet af tuberkulose og kolera indtil slutningen af ​​sit liv.

Det er takket være sine eksperimenter, at ikke kun bakterien Bacillus anthracis, der forårsager en farlig sygdom som miltbrand, blev isoleret, men også et mikroskopisk billede af det blev taget.

Forskeren viste, at en enkelt bakterie kan udvikle sig meget hurtigt ind i en stor koloni, så sygdommen fortsætter med lynhastighed. Bacillus anthracis har en høj levedygtighed og er resistent over for forskellige behandlinger.

Selv med doktorens rette handlinger er patienten mere tilbøjelige til at dø. Selve sygdommen bevarer sin vitalitet i lang tid.

For at ødelægge det i en autoklave er det nødvendigt at handle på bacillus i 40 minutter med en temperatur på over 100 grader Celsius.

I kuld af inficerede dyr kan en mikroorganisme, der forårsager miltbrand, leve i flere år.

Takket være forskning og publikationer af videnskabelige værker inden for studiet af miltbrand, blev den tyske videnskabsmand meget populær. Men rigtig berømmelse bragte ham tuberkulose - Koch stav.

Hvad er Kochs stav?

Robert Koch modtog den største berømmelse for opdagelsen af ​​den forårsagende agent for tuberkulose.

Takket være sine eksperimenter viste han sig, at denne lidelse skyldes Mycobactrium tuberculosis mycobacterium, og sygdomsbæreren er en person, der er smittet med denne pind.

For at opdage dette patogen og bevise, at det forårsagende middel til tuberkulose ikke er en virus, men en bakterie, skete forskeren at udføre mere end en test.

Han søgte nøglen til at løse dette puslespil, ikke kun i selve sygdommens forløb, men også ved at observere det biologiske materiale udskilt af syge patienter.

Fordelen ved det materiale, han havde rigeligt, fordi doktoren på det tidspunkt arbejdede på klinikken Charité i Berlin.

I fremtiden kunne den fremtidige nobelprisvurdering ikke finde noget. Men han fortsatte med at være fast overbevist om, at i tuberkulose er nøglerollen slet ikke spillet en virus.

Gennemførelse af en anden test, gættede Koch, at han for at opdage tuberkulosebakterien måtte bruge et farvestof, da den mikroorganisme, der forårsager sygdommen, måske er farveløs.

Efter at have brudt hovedet i flere måneder, formåede forskeren at komme op med et sådant farvestof, der hjalp ham med at se, hvad den forårsagende agent for tuberkulose ser ud. Han kunne se ham, da han udførte en anden test.

Det var da, at forskeren var overbevist om, at sygdommens årsag ikke var viruset, men mikrobakteriet, som senere blev kaldt Kochstaven.

Den første omtale af denne pind blev offentliggjort i en videnskabelig offentliggørelse af 24. marts 1882. Derefter så verden det første billede af denne mikroorganisme og forstod, hvad det er.

Hvordan kan du få tuberkulose

Denne sygdom bæres af mennesker, hvis krop er inficeret med en tuberkelbacillus. Uden ordentlig behandling kan patienten, afhængig af formularen, ikke leve mere end et halvt år.

Tidlig og ordentlig anti-tuberkulosebehandling garanterer en helingsproces, der tager fra flere måneder til flere år.

Prøven viste, at den primære overførselsvej for Mycobactrium tuberculcosis er luftbåret. Patogenet bæres af luften, når patienten hoster, nyser eller blæser hans næse.

Du kan blive smittet ikke blot ved direkte kontakt med transportøren, men blot ved f.eks. At besøge lejligheden, hvor patienten boede, og de rigtige desinfektionsforanstaltninger blev ikke taget indendørs.

Hvor længe lever en tuberkelbacillus?

Mange undrer sig over, hvilken temperatur Mycobactrium tuberculosis dør, og hvor lang tid Kochs stav lever. Prøven viste, at kochstaven dør under påvirkning af en temperatur på 85 ° C.

Varer, der kan være inficeret med denne bakterie, anbefales imidlertid at autoklaveres ved 110 ° C i mindst 40 minutter.

Klorholdige midler er i stand til at dræbe Kochs stav inden for 4-5 timer efter behandling. I vandet holder pinden sin vitalitet i 150 dage.

I et miljø, hvor det er varmt nok og der ikke er sollys, kan mikroorganismen leve næsten lige så lang som virussen - op til 7 år.

I dag søger forskere aktivt nye, mere effektive midler til bekæmpelse af tuberkulose. For at gøre dette dyrker de specifikt tuberkulosebakterier i laboratoriet.

Hver af dem lever deres liv og udfører deres tuberkulosebidrag til medicinens historie og hjælper ikke kun generelt med at håndtere denne farlige sygdom, men også inden for rammerne af hver enkelt TB-dispensær i mange lande i verden.

Robert Kochs indflydelse på videnskaben

Udover at studere miltbrand og tuberkulose var Koch aktivt involveret i at studere kolera, som følge heraf kunne han identificere årsagssygdommen for denne sygdom og forstå, hvad Kochs stang er bange for og hvordan man kan ødelægge cholera vibrio.

Han er forfatter til sådanne begreber som Koch-triaden (en metode, der gør det muligt at bevise, at en mikroorganisme er årsag til sygdommen) og Koch-testen, som bestemmer forekomsten af ​​tuberkulose hos en patient og graden af ​​hans udvikling.

Således gjorde den store tyske videnskabsmand et stort og uvurderligt bidrag til udviklingen af ​​medicin, så han blev med rette tildelt Nobelprisen.

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt hvad du vil vide om tuberkulose

Den forårsagende middel af tuberkulose: en historie med opdagelse og undersøgelse

I.R. Dorozhkova

Moskva Videnskabelige og Praktiske Center for Tuberkulose Kontrol

Den 24. marts 2012 fejrede hele verdensmedicinske samfund sin 130 års jubilæum siden opdagelsen af ​​Robert Koch fra den forårsagende agent for tuberkulose. Denne dato er for altid indskrevet i medicinens historie og bruges årligt af internationale organisationer for at tiltrække den nærmeste opmærksomhed mod tuberkulose.

Tuberkulose er en sygdom, information om hvilken der kan indsamles i århundredes dybder. Den første kendte information om tuberkulose går tilbage til stenalderen. Skriftlige antikkilder tyder på, at tuberkulose, som på det tidspunkt blev kaldt forbrug, var en almindelig sygdom. Oplysninger om det findes i de gamle indiske samlinger - Vedas, der tilhører det III årtusinde f.Kr. e.

Dokumenterne fra det gamle Babylon, kongenxen af ​​kong Hammurabi (1792-1750 f.Kr.), giver den første beskrivelse af denne sygdom. For første gang påpegede Aristoteles (384-322 f.Kr.) og klassikeren af ​​antik medicin, den romerske læge Galen Claudius (130-210), forbrugets smitteevne.

Grundlæggeren af ​​antik medicin, den græske læge Hippokrates (460-377 f.Kr.) beskrev symptomerne på tuberkulose og metoder til behandling, anbefalede forbedret ernæring og opholder sig i frisk luft. Men mere korrekte ideer om tuberkulose begynder kun at forekomme 2000 år efter Hippocrates 'værker. Forudsætninger om den infektiøse natur af tuberkulose blev lavet i midten af ​​XVI århundrede. de italienske forskere i renæssancen - doktor, astronom og digter Girolamo Frakastoro (1478-1553) i sit arbejde "Ved smitte, smitsomme sygdomme og behandling" (1546).

Den lyseste side i udviklingen af ​​læren om tuberkulose forbundet med navnene på mange fremtrædende videnskabsfolk fra fortiden: en videnskabsmand, filosof, læge og digter i Centralasien Abu Ali Ibn Sina (Avicenna, 980-1037.) Leyden anatomi og kliniker Beyle først talte om "pulmonal tuberkelbakterier størrelse hirse korn" (fra latin. Milium -proso) og anvende betegnelsen "miliærtuberkulose" (1809), og andre.

I 1821, en fremtrædende forsker og kliniker Théophile Hyacinthe Laennec baseret på undersøgelse af lig af mennesker, der døde af tuberkulose post-mortem, kom til den konklusion om enheden af ​​oprindelsen af ​​alle de forskellige former af sygdommen, og for første gang tilbudt at kalde phthisis TB (fra det latinske udtryk Tuberculum - bump). Han beskrev også "cheesy infiltration" som en af ​​de regelmæssige former for forbrug.

I midten af ​​XIX århundrede. i studiet af tuberkulose begynder den etiologiske retning at danne sig. I 1865 opnåede Wilman eksperimenteret tuberkulose hos dyr, der indåndede det sprøjtede sputum hos mennesker med tuberkulose. Disse eksperimenter tillod ham at foreslå, at sygdommen er forårsaget af mikroorganismer: "Lungt tuberkulose, såvel som andre tuberkulose sygdomme, er en specifik sygdom. Tuberkulose er forårsaget af en bestemt virus og på ingen anden måde. " Udgivne konklusioner Vilmen forårsagede en storm i de videnskabelige kredse i alle lande. Begyndte en intensiv søgning efter tuberkulosens forårsagende middel.

Tilbage i 1870 forsvarede Baumgarten sin overbevisning om eksistensen af ​​et bestemt viral patogen af ​​"perle sygdom" af kvæg, der var identisk med den humane tuberkulosevirus. Den 18. marts 1882 (en uge før Kochs sensationelle rapport) demonstrerede han et lægemiddelhistologisk afsnit af organer af en kanin smittet med tuberkulose, hvor patogenet blev set under et mikroskop. Opdagelsen var i luften! Baumgarten så patogenet, men har endnu ikke kunnet "hente det".

Og endelig blev søgningen kronet med fremragende succes! En uge efter demonstrationen af ​​Baumgarten meddelte Robert Koch opdagelsen af ​​en "tubercle bacillus" af ham. Koch anvendte sin særlige metode til farvning med vesuvin og methylenblåt, som blev brugt til at afsløre de vigtigste egenskaber ved kropsgivende middel af tuberkulose - dens syre-, alkohol- og alkalistandighed. R. Koch var i stand til ikke kun at se det agens af tuberkulose under mikroskop, men også vælge det i renkultur fra spyt af patienter med TB mennesker, såvel som fra ligene af patienter med tuberkulose og eksperimentelt inficerede dyr (kvæg, heste, får, geder, aber, høns og marsvin).

March 24, 1882 ved samling i Berlin Fysiologisk Society R. Koch lavet en rapport "Ætiologien for tuberkulose", som bragte uigendrivelige beviser for den smitsomme sygdommens art, beskriver og viser morfologien af ​​patogenet, dens koloristiske egenskaber og patogenicitet.

Afslutningen af ​​sin rapport sagde han: "De siger stadig, at forbruget er arvet som kronisk dystrofi. Dette er ikke sandt. Tuberkulose er en smitsom sygdom, den er aldrig blevet arvet. Forberedelse til sygdommen er særlig stor i svækkede organismer i dårlige forhold. Så længe der er slumkvarterer på jorden, hvor ingen solstråle trænger ind, forbruget vil fortsætte med at eksistere. Sunburst - død for tuberkulose bacillus. Jeg har foretaget min forskning af hensyn til menneskers sundhed. Det mest, som en videnskabsmand kan gøre, er at gøre, hvad der er bedst for folk. Til dette arbejdede jeg. Jeg håber, at mit arbejde vil hjælpe lægerne med at føre en systematisk kamp mod denne forfærdelige bekæmpelse af menneskeheden. "

Ifølge I. I. Mechnikov gjorde beskeden af ​​R. Koch et "ubeskriveligt, uudsletteligt indtryk." Det var kvalificeret som århundredets opdagelse. Til ære for R. Koch kaldes tuberkulosens årsagsmiddel "Koch bacillus" (Bacillus Kochii). Det var denne opdagelse bragte verdens berømmelse til Robert Koch. Til denne opdagelse i 1905 blev Robert Koch tildelt Nobelprisen i Fysiologi og Medicin.

Den 10. april 1882 blev R. Koch's tuberkulose-etiologi udgivet i Berliner Klinische Wochenschrift-magasinet, som indeholder en omfattende beskrivelse af Koch bacillus, dens karakteristiske morfologiske, kulturelle og patogene egenskaber. De vigtigste bestemmelser i denne artikel har bibeholdt deres værdi til nutiden.

Robert Koch er en strålende forsker, der har beriget videnskaben om patogene mikroorganismer, ikke kun ved opdagelsen af ​​tuberkulosens forårsagende middel. Han ejer opdagelserne af cholera forårsagende agens, den epidemiologiske betydning af miltbrandsporer, arbejdet med etiologi af sårinfektioner, malaria og tyfusfeber. I 1890 modtog han for første gang tuberkulin og tilbød at udføre en subkutan test til diagnostiske formål med indførelsen af ​​tuberkulin.

R. Koch udviklede en række af de vigtigste fundamentalt nye metoder til mikrobiologisk forskning: metoder til farvning af mikrober og anvendelse af anilinfarvestoffer ved anvendelse af nedsænkningssystemer til mikroskopisk forskning; gennemførte indførelsen af ​​metoden for mikrophotografi; fastlagt principperne for undersøgelse af eksperimentelle infektioner mv. De formulerede kriterier for at etablere og bevise etiologi af infektionssygdomme - de berømte "Koch-forsøg eller triade", som lagde grundlaget for at bevise den etiologiske rolle af et bestemt patogen og for altid kom ind i verdenspraksis for forsøgsmikrobiologi.

Ifølge dette postulat bekræftes patogenes specificitet og etiologiske identitet af følgende triade:

  1. Mikrobenen skal altid adskilles fra patientens krop.
  2. Mikrobenen skal opnås i ren kultur.
  3. Indførelsen af ​​en ren kultur af denne mikrobe til et forsøgsdyr skal skyldes netop den sygdom, hvori den blev isoleret fra patienten. "

Næsten 30 år af hans kreative liv har Robert Koch viet studiet af tuberkuloseinfektion. I 1891 blev Institut for Smitsomme sygdomme åbnet i Berlin, og R. Koch var dens faste direktør indtil 1904. I marts 1982 arrangerede DDR's regering til ære for centreret af åbningen af ​​R. Koch en kongres med deltagelse af internationale videnskabelige offentligheden, som videnskabsmænd fra hele verden blev inviteret til, som arbejdede inden for studiet af tuberkulose-forårsageren og som bidrog til løsning af dette problem.

Fra Sovjetunionen blev 8 personer inviteret til kongressen med præsentationer: M.M. Averbakh (TsNIIT M3 USSR), V.I. Golyshevskaya (TSNIIT M3 USSR), I.R. Dorozhkova (TSNIIT M3 USSR), V.M. Zhdanov NIIEM opkaldt efter N.F. Gamalei fra Sovjetunionens Akademi for Medicinske Videnskab), N. M. Makarevich (Det Centrale Forskningsinstitut for Radio og TV M3 USSR), V. M. Silastu (Riga Republikanske PTD), A. G. Khomenko (Centralforskningsinstitut for Radiofysik M3 USSR), T. B. Yablokova (GINK dem, L.A. Tarasevich). Til ære for denne begivenhed blev højttalerne tildelt mindesmedaljer. Den 24. marts 1982 blev et monument til R. Koch afsløret under en fejring i Berlin, og i bygning af Institut for Patofysiologi, hvor R. Koch lavede sin besked i 1882, blev R. Koch Museum åbnet og en memorial plaque blev installeret.

Centenaret for opdagelsen af ​​R. Koch var markeret over hele verden. Der blev arrangeret en særlig konference i vores land, og en redaktionel hilsen til R. Koch blev offentliggjort i tidsskriftet Problems of Tuberculosis (1982, No. 3). I løbet af sit liv rejste R. Koch en hel galakse af talentfulde studerende, som senere blev verdensberømte forskere inden for medicin - Gaffki, Leffler, Welsch, Erlich, Wasserman osv.

I artiklen "Evolution of Views on Mycobacterium Tuberculosis", dedikeret til 75 års jubilæum for opdagelsen af ​​den forårsagende agent for tuberkulose, bemærkede professor A. I. Kagramanov: "Siden opdagelsen af ​​tuberkulosebaciller af Robert Koch er dens specifikke rolle i tuberkulosets etiologi ubestridelig og fast bevist. Imidlertid fandt Koch og hans samtidige i løbet af opdagelsen af ​​tuberkulose årsagsmidlet, at tuberkuloseets etiologi endelig blev løst, så viste den nærmeste undersøgelse så mange nye og konstant nye problemer på dette område, at dagen for opdagelsen af ​​den forårsagende agent for tuberkulose undersøgelse. "

Grundlæggerne af hjemmemedicin og biologi N. I. Pirogov (1810-1881), I. I. Mechnikov (1845-1916), N. Ya. Chistovich (1860-1926), L. A. Tarasevich (1868-1927), NF Gamaleya (1859-1949) og andre fik lov til at etablere essensen af ​​tuberkulose som en sygdom. I næsten 130 år, der er gået siden opdagelsen af ​​den forårsagende agent for tuberkulose, fortsætter den med at blive genstand for en omfattende dybdegående undersøgelse over hele verden. Gennem årene er der lavet andre ikke mindre fremragende opdagelser inden for medicin, bakteriologi og phthisiology. I tilfælde af tuberkulose er alle vellykkede studier uundgåeligt forbundet med arbejdet hos studerende og tilhængere af Koch, berømte mikrobiologer, der grundlagde deres skoler og videreførte viden om tuberkulosepatogenet fra generation til generation.

Den del af mikrobiologi, der er afsat til syrebestandige mykobakterier, blev beriget med en enorm mængde alsidig forskning og blev til en af ​​de mest studerede og vigtige kapitler af mikrobiologi, hvilket afspejles i fordelingen af ​​mikrobiologisk forskning i en separat sektion "Mycobacteriology". Siden da har synspunkter om tuberkulosens forårsagende middel gennemgået en betydelig udvikling, og omfanget af vores viden på dette område går adskilt hver dag.

I første omgang troede R. Koch og hans tilhængere, at både hos mennesker og dyr er sygdommen forårsaget af et enkelt patogen. Senere, i 1901, på kongres af phthisiatricians i London, udtrykte Koch den opfattelse, at den "menneskelige tuberkulose" ikke er identisk med "kvægens perle", og derfor er der ingen grund til at beskytte folk mod at blive smittet med kvægtens tuberkulose. I efterfølgende undersøgelser udført af Koch et al. Blev det imidlertid fundet, at selv om kvæstesygdomsfremkaldende middel afviger fra det kausative middel til humant tuberkulose og har tilpasset sig dyr, kan det også forårsage tuberkulose hos mennesker.

I 1889 etablerede Rivolta forskellen i egenskaberne af de forårsagende midler til tuberkulose hos fugle og pattedyr. Han viste at det patologiske materiale fra en kyllingpatient med tuberkulose ikke forårsager generaliseret tuberkulose hos inficerede marsvin. Dette gjorde det muligt for Rivolta at antage, at de forårsagende midler af fugletuberkulose og pattedyrs tuberkulose ikke er identiske. Senere Weber og Bolinger (1904), og i 1907 fandt L. Rabinowitsch, at forårsagende middel til fugletubberkulose er meget mere forskellig fra mykobakterierne, der forårsager tuberkulose hos mennesker og fra forårsagende middel til kvægtuberkulose, end de to mykobakterier adskiller sig fra hinanden. Disse data førte Koch til at ændre sin mening om identiteten af ​​de forårsagende midler til tuberkulose hos pattedyr og fugle.

NF Gamaleya og I. Straus (1891) studerede egenskaberne hos humane og fugle mycobacterium tuberculosis (MW) og fandt mellem dem kulturelle og patogene forskelle. NF Gamaleya introducerede først begrebet forskellige typer tuberkulosepatogen. De forårsagende midler til tuberkulose hos fugle og mennesker tilskrives dem til forskellige typer bakterier, der forårsager tuberkulose.

Således begyndelsen af ​​XX århundrede. var præget af etablering af eksistensen af ​​arter af patogener af mennesker, kvæg og fugle, der er forskellige i deres biologiske egenskaber og patogenicitet. Derefter blev disse patogener tildelt navne Mycobacterium tuberculosis humanus, Mycobacterium bovis og Mycobacterium avium. Senere blev de sidstnævnte arter henvist til ikke-tuberkulære mykobakterier.

Emnerne for forskning udført i de forløbne år er meget forskellige. Talrige arbejder er dedikeret til de tekniske og metodologiske aspekter ved diagnosering, isolering, differentiering og identifikation af mykobakterier, udvikling af metoder til bestemmelse af deres narkotikafølsomhed, gradvist udvikling af molekylære genetiske undersøgelser. Det største antal undersøgelser i løbet af de sidste 130 år er dog blevet brugt til mycobakteriernes variabilitet, som udvikler sig under påvirkning af miljøfaktorer. I mere end et århundrede stoppede en omfattende undersøgelse af MWs natur, morfologi, karakteristiske egenskaber og biologiske egenskaber ikke. Disse undersøgelser gjorde det muligt at fastslå, at begrebet tuberkulose-årsagsmidlet langtfra er udtømt af den klassiske beskrivelse af R Koch.

R Koch var en stærk monomorphist, en tilhænger af bestandigheden af ​​mikrobielle arter. Imidlertid viste kort tid efter opdagelsen af ​​Koch sine elever F. Nocard og N. Roux tilstedeværelsen af ​​forgreningsformer i gamle kulturer, undertiden ender med kolbeformede buler, og i 1988 beskrev I. I. Mechnikov filamentære mycelignende former med grene og udbulninger i kulturer, men også i de syges sputum, og fandt dem også i milten af ​​en sparv inficeret med tuberkulose.

Patogene syre-resistente mykobakterier, som alle andre mikroorganismer, er i konstant interaktion med det ydre miljø under ændrede levevilkår, er underlagt variabilitet. Samtidig kan ændringer i morfologiske, kulturelle, biologiske og andre egenskaber være enten midlertidige, som forsvinder ved genoprettelse af miljøforholdene eller dybt irreversible, hvilket fører til dannelsen af ​​en ny art. Sidstnævnte kan være forbundet med en ændring i typen af ​​stofskifte og fremkomsten af ​​nye tegn, der er arvet.

På nuværende tidspunkt er det sikkert at sige, at ingen af ​​de kendte infektionssygdomspatogener har så mange former for eksistens, sådan en meget bred variabilitet af morfologi (polymorfisme) og en så bred variabilitet af biologiske egenskaber (pleomorfisme), som MW demonstrerer.

Variabiliteten af ​​MW kan manifestere sig i en række forskellige former:

  • morfologisk variabilitet (kolbeformet, mycellignende, forgrenet, difteroid, coccal, viruslignende eller filtrering, L-transformeret og andre former);
  • tinctorial variation - ændringer i holdningen til farvestoffer;
  • kulturelle variationer - ændringer i koloniernes morfologi og farve under vækst på kunstige næringsmedier;
  • fysiologisk variabilitet - tab af visse fysiologiske funktioner og metabolisk aktivitet
  • biologisk variabilitet - ændringer i graden af ​​virulens i retning af at øge eller omvendt reducere det, op for at fuldføre tab etc.

Historien om undersøgelsen af ​​tuberkulosens forårsagende middel er fyldt med værker, der beskriver forskellige former for patogenvariabilitet: tuberkuloseviruset eller flyets frø, beskrevet i begyndelsen af ​​århundredet; "Black" og "red" fragmenter af Spengler; en hel række undersøgelser af ikke-sure resistente varianter af mycobakterier, hvor begyndelsen af ​​undersøgelsen blev lagt i 1897. I. Ferran, der først rapporterede om disse former. Senere denne form for tuberkulose patogen variabilitet viet deres studier SA Kumbaro, B. Mazur, JK Veisfeiler og andre. Den omfattende udvikling af denne tendens var i de 50-60-erne i værker af Leningrad skole af mikrobiologer ledet af V. N. Kosmodamianskogo.

Etiologi, patogenese, immunologi, mikrobiologisk diagnostik, epidemiologi, terapi og forebyggelse af sygdomme forbundet med usædvanlige infektiøse agenser har været genstand for aktiv vedvarende forskning af et betydeligt antal laboratorier i mange lande rundt om i verden. Udvikling af læren om variabiliteten af ​​bakterier har en rig forhistorie og historie: den første relateret til problemet heteromorphism bakterier og opdagelsen af ​​filtrerbare former, den anden - med åbningen af ​​den første repræsentant Mycoplasmataceae familien - det agens af lungesyge af kvæg og L-former af bakterier.

I 1894 opdagede NF Gamaleya fænomenet heteromorfisme i bakterier, der beskriver formerne for heteromorf vækst af Vibrio cholerae, opnået under påvirkning af litiumsalte. Formerne for heteromorf vækst blev opnået af ham fra mange bakteriearter under påvirkning af forskellige fysiske og kemiske midler. Heteromorfisme er en af ​​formerne for biologiske reaktioner hos bakterier, som bidrager til overlevelse og bevarelse af arten under betingelser med kortvarige bivirkninger af visse fysiske, kemiske eller biologiske faktorer. Ved deres langsigtede eksponering eller forøgelse af doseringen kan døden af ​​heteromorfe former eller deres nedbrydning i submikroskopiske filtreringsstrukturer forekomme. Når man eliminerer den handling, der forårsagede dannelsen af ​​heteromorfe former, kan de let omdannes til de oprindelige bakteriearter.

I undersøgelsen af ​​tuberkulose årsagsmidlet er der sandsynligvis ikke mere kontroversielt og omfattende undersøgt problem end spørgsmålet om filtrering af former, først beskrevet i 1910. A. Fontes. Den maksimale mængde forskning, skepsis og entusiastiske resonnement er afsat til dette problem. Undersøgelsen af ​​denne form for tuberkulose-forårsagende middel er genstand for talrige undersøgelser af verdens største bakteriologer: V. A. Lyubarsky, A. I. Togunova, L. A. Tarasevich, M.V. Trius og A.S. Holtzmann, M. M. Zekhnovitser, A. Calmette og hans medvirkende, R. Hauduroy, J. Valtis, A. Vaudremer, et al., Såvel som G. P. Kalina og mange andre der har bevist muligheden for dannelse af filtrerbare former i forskellige typer bakterier.

Disse forskeres arbejde har vist, at filtreringsformerne for mykobakterier, der passerer gennem Berkfeld- og Chamberlain L2- og L3-filtre, har meget svag biologisk aktivitet uden at forårsage vævsændringer, der er typiske for bakterieformer af patogenet (tuberkulose osv.) Hos forsøgsdyr. Kun ved gentagne passager gennem dyrenes organisme var det til tider muligt at isolere bakterielle stangformede individer svarende til sygdommens oprindelige årsagsmiddel.

Ovennævnte fakta viser, at eksistensen af ​​usynlige filtreringsformer ikke rejser nogen tvivl, men deres karakter er stadig helt uløst. Kontoret repræsenterer ikke undtagelser i denne henseende, men tværtimod er en meget bekvem og lovende biologisk model til at studere de forskellige former for patogenvariabilitet, der er beskrevet for længe siden eller for nylig.

Parallelt med undersøgelsen af ​​filtreringsformer af forskellige mikroorganismer fortsatte udviklingen af ​​mikrobiologi i en lidt anden retning. Et fænomen svarende til den heteromorfe vækst af bakterier er dannelsen af ​​såkaldte sfæroplaster, der skyldes visse eksterne påvirkninger. I processen med dannelse af sfæroplaster såvel som heteromorfe former observeres en forandring i formen og en stigning i størrelsen af ​​bakterieceller til store kugler. Sfæroplaster, såvel som heteromorfe former, kan under passende betingelser blive L-former eller, når den faktor, der forårsagede deres dannelse, elimineres, kan omdannes til kulturer af den oprindelige art. I modsætning til heteromorfe former dannes de kun under betingelser af et flydende medium og højt osmotisk tryk under virkningen af ​​faktorer, som blokerer syntesen af ​​cellevægge.

Fremdriften for den aktive fortsættelse af forskningen på dette område var opdagelsen i 1935 af den engelske forsker E. Klieneberger L-former for bakterier. Disse former for bakterier, karakteriseret ved en række karakteristiske træk, blev fundet af E. Klieneberger i kulturen af ​​Streptobacillus moniliformis. Forfatteren kaldte dem L-former til ære for instituttet. Lister, hvor hun arbejdede.

Efter det første indlæg har E. Klieneberger også passeret årtier. I løbet af denne tid
Det har vist sig overbevisende, at L-transformation ikke kun kan opnås ved reproducerbare in vitro-forsøg på virkningerne af antibiotika og overfladeaktive stoffer på mikroorganismen, men også at L-former er en ret almindelig form for eksistensen af ​​bakterier under betingelser af en inficeret organisme. Denne situation blev mest fuldt påvist i talrige tilfælde induktion L-former af forskellige in vitro-bakterier i reagensglas og cellekulturer, evnen til at forårsage sygdom proces fortsætter (m. E. Asymptomatisk erfaring) og revers i en levende organisme i de oprindelige bakteriearter.

Opdagelsen af ​​L-former for bakterier tilhører E. Klieneberger, men afklaringen af ​​den biologiske essens af L-transformationsfænomenet og dens endelige udtryk - dannelsen af ​​L-former - er uden tvivl fordelene ved den amerikanske forsker L. Dienes. I 1960 blev en anmeldelseartikel af E. Klieneberger-Nobel udgivet, hvor nogle patogene mycoplasmer og L-former for bakterier blev karakteriseret.

I vores land er de mest omfattende og omfattende undersøgelser af problemet med L-former for bakterier forbundet med navne på akademiker fra USSR Academy of Medical Sciences V. D. Timakov og professor G. Ya. Kagan. V. D. Timakov vurderede: "L-former og submikroskopiske elementer af bakterier er manifestationer af funktionel mobilitet og plasticitet af bakterieceller. De kan karakteriseres som en naturlig oprindelige form tilpasning til ændrede betingelser levested... mulighed for dannelse af L-former i kroppen, deres konservering og evne til reversion til den oprindelige type bakterie under gendannelse karakteristisk virulens kan være vigtig i pathogenesen af ​​tilbagefald i akutte og kroniske infektionssygdomme ".

I 1961 om dette emne blev offentliggjort den første monografi i VD Timakova og GY Kagan "Biologi L-former af bakterier", som førte forfatterne til oplysninger om morfogenese af L-former af forskellige arter af bakterier, de præsenterede deres morfologiske og biologiske egenskaber, information om reversering og stabilisering af L-former samt resultaterne af en sammenlignende analyse af filtreringsformer af bakterier og submikroskopiske filtreringselementer af L-varianter af bakterier.

I mange lande i verden begyndte en intensiv undersøgelse af biologien af ​​L-former af forskellige mikroorganismer og deres rolle i patologi; 50-60 år i XX århundrede. blev markeret af strømmen af ​​rapporter om opdagelsen og udskillelsen af ​​L-former og andre bakterielle varianter defekt i cellevæggen i en række infektionssygdomme. LT-formerne for MBT og deres patogenetiske rolle har været genstand for dybtgående videnskabelig forskning af L. N. Mattman et al. i USA og S. R. Xalabarder i Spanien.

I 1968, på initiativ af formanden for USSR Academy of Medical Sciences akademiker VD Timakova og direktør Ctri M3 USSR, akademiker af AMS af USSR N. Shmelev præsidiet for Academy of Medical Sciences i USSR besluttet at organisere på Central Research Institute of Tuberkulose M3 Sovjetunionen under ledelse af AMS USSR N. A. Shmelev særlige faglige gruppe af medarbejdere til at studere problemet med kontorets L-formularer. Undersøgelser af undersøgelsen af ​​L-former for ILO blev udført bredt på det centrale forskningsinstitut for metrologi og forskning fra Sovjetunionen M3 fra 1968 til 1995, og deres resultater blev gentagne gange rapporteret på internationale og nationale fora.

Som et resultat af dette arbejde blev mange nye oplysninger opnået på de former for tuberkulosepatogen, der var defekte i cellevæggen; metoder til in vitro og in vivo L-transformationer af MBT, metoder og næringsmedier til isolering af L-former af MBT fra diagnostisk materiale er blevet udviklet en immunofluorescerende fremgangsmåde til påvisning af L-former af MBT i patologisk materiale; beskrev de biologiske egenskaber af L-former for mycobakterier og de morfologiske reaktioner, der er forårsaget af dem; den patogenetiske rolle af L-former i forskellige former for tuberkulose er blevet etableret; beskrevne ændringer i metabolisk aktivitet mod et lavere energiniveau, hvilket bidrager til overgangen til vedvarende (latent) former mv.

En tidligere ukendt langvarig persistens (asymptomatisk erfaring) af et levende, svækket, modificeret patogen i resterende tuberkuloseændringer hos tidligere inficerede og raske mennesker med hensyn til tuberkulose er blevet etableret. Det har vist sig, at den primære form for årsagssygdomme hos voksne er L-former på kontoret, der kan fortsætte i kroppen i mange år, og samtidig med at de tilbageholder antigeniske egenskaber, forårsager immunologiske ændringer, idet der opretholdes en afbalanceret balance mellem det patogene middel og det immunobiologiske system.

I tilfælde af krænkelse af immunstatusen for mycobakteriens L-form, kan patienter i kroppen af ​​patienter, der er helbredt af tuberkulose, vende de oprindelige bakterieformer af M. tuberculosis med deres iboende virulens og forårsage reaktivering og endogene tilbagefald af tuberkuloseprocessen. En række undersøgelser blev udført på TsNIIT M3 i Sovjetunionen om frekvensen af ​​påvisning og rollen af ​​L-former for mykobakterier i forskellige former for tuberkuloseprocessen:

  • hos "abacillerede" patienter, som fik langvarig behandling og helbredes af tuberkulose;
  • med nyligt diagnosticeret destruktiv lungtubberkulose;
  • kronisk destruktiv tuberkulose;
  • med begrænset ikke-destruktiv tuberkulose
  • til pulmonalt tuberkulose;
  • med små former for lungetuberkulose;
  • som den etiologiske faktor af "sterilt" empyema;
  • med perifere lymfeknuder tuberkulose;
  • med tuberkuløs meningitis
  • kemoterapi til patienter med tuberkulose;
  • som indikator for aktiviteten af ​​en bestemt proces mv.
  • som en ekstra funktion i differential diagnosen af ​​tuberkulose;
  • med allergiske reaktioner i kroppen.

På samme tid blev det tidligere ukendte "fænomen L-transformation af mycobakterier BCG i kroppen af ​​vaccinerede børn" opdaget og bevist; former for mycobakterier af BCG-vaccine blev studeret; en reversering af L-former isoleret fra vaccinær og regionale lymfeknuder i mycobacterium af den oprindelige vaccine blev opnået, og revertanterne tilhørte M. bovis BCG vaccinestammen. Etiologien, patogenesen og årsagerne til udviklingen af ​​kronisk lymfadenitis hos børn efter intrakutan BCG-vaccination blev undersøgt.

I 1976 registrerede statskomiteen for USSR's ministerråd om opfindelser og opdagelser den videnskabelige opdagelse nr. 180 under Sovjetunionens ministerråd, hvis forfattere var N. A. Shmelev, I. R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova "etablerede det tidligere ukendte fænomen for mykobakteriel transformation BCG i kroppen af ​​vaccinerede børn i L-former for mycobakterier BCG, som i lang tid kan forblive i kroppen af ​​de vaccinerede og forårsaget cellereaktioner, der er forbundet med BCG-vaccinen, og under forskellige ugunstige betingelser for mikroorganismen at være en etiologisk faktor kronisk vaccinal lymfadenitis "(diplom af Statskomiteen for Opfindelser og Opdagelser ved Ministerrådet for Sovjetunionen nr. 180 af 23.HP.1976).

På samme tid i mange lande, vi gennemførte intensive undersøgelser af L-formen mange forskellige mikroorganismer og deres rolle i menneske- og dyresygdomme for forskellige inflammatoriske sygdomme: purulent meningitis og meningoencephalitis, i sepsis, septisk endocarditis, angina, gigt, brucellose, leptospirose, humane urogenitale sygdomme og andre patologier forårsaget af forskellige mikroorganismer.

Næsten samtidig med opdagelsen af ​​heteromorfisme og filtrerende former i bakterier (i slutningen af ​​XIX og tidlige XX århundrede) blev en gruppe mikroorganismer indeholdende filtrable reproducerbare former opdaget - familien Mycoplasmataceae, hvis repræsentanter er ekstremt tæt på stabile L-former. Spørgsmålet om differentieringskriterier om stabile L-former af mycoplasma og elementær filterstruktur mycoplasma virus er af afgørende betydning ikke kun at bestemme de teoretiske spørgsmål om fylogeni af forskellige grupper af mikroorganismer, men også til rent utilitaristiske formål mikrobiologisk diagnose og identifikation af infektiøse midler fundet i patologisk materiale og, desværre nogle gange uidentificerbare.

For store serier (1961-1973), dedikeret til studiet af de biologiske egenskaber af alsidige og patogene styrker rolle i patologien, diagnose og behandling af infektionssygdomme forårsaget af mikroorganismer heteromorphic former (filtre, L-transformerede, mycoplasma) samt til oprettelse af en videnskabelig skole af mikrobiologer og genetikere Akademiker fra Sovjetunionen Akademi for Medicinsk Videnskab V. D. Timakov og Professor G. Ya. Kagan i 1974 blev tildelt Sovjetunionen Lenin-prisen.

Resolution vedtaget af centralkomiteen for SUKP og Sovjetunionen Ministerråd den 28. oktober 1982 en række dokumenter om den kliniske værdi af L-transformation, lægemiddelresistens og kvantitative ændringer i populationer af mycobakterielle tuberkulose kemoterapi medarbejdere Ctri M3 USSR, svarende medlem af Academy of Medical Sciences i USSR AG Khomenko, professorer I.R. Dorozhkova, 3. S. Zemskova og ansatte i 1. Moskva Medical Institute. I.M. Sechenov til professor M.M. Dykhno, Ph.D. 3. N. Kochemasovoy, Ph.D. D. Ya. Bakanova og N. G. Kassirskaya blev tildelt USSR-statsprisen.

Indtil nu har problemerne med at studere bakteriens variabilitet ikke forladt dagsordenen for moderne mikrobiologi. Eksperimentelle tilgange til etablering af morfologiske (på niveau med undersøgelse af understrukturer), kemiske, biofysiske, genetiske og andre kriterier for diagnosticering og identifikation af smitsomme stoffer og udviklingen af ​​effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf udbygges intensivt. Det forventes, at udviklingen af ​​kriterier for taksonomisk differentiering af mycoplasmer og L-former for bakterier vil blive afsluttet i den nærmeste fremtid.

Sammenlignende analyse af de biologiske egenskaber af filteret, og L-former af forskellige arter af bakterier, hvis resultater blev offentliggjort i 1967 af førende mikrobiologer i USSR og USA, er aktivt engageret i dette nummer, jeg har lov til at formulere følgende erklæring: "filter form, dannet ved henfald af bakterieceller, ligner i mange henseender med submikroskopiske strukturelle elementer af L-former. De samme dimensioner, der bestemmer deres passage gennem bakterielle filtre og sedimentering under centrifugering ved høje hastigheder, morfologisk lighed, en langsommere regenereringsproces og ufuldstændig reversering af de biologiske egenskaber hos de oprindelige kulturer er de egenskaber, der sammenbringer filtreringsformer af bakterier med filtreringselementer af L-former. "

I 80'erne i det sidste århundrede blev der som resultat af undersøgelserne foretaget af V. Golyshevskaya fundet, at kemoterapi af eksperimentelle destruktive tuberkulose såvel som efter ophør af behandling i filtrat homogeniseres fra hulrummets vægge gennem bakteriefiltre med en porestørrelse på 0,2 μm, konsekvent fandt meget små afrundede former af kontoret med en fortykket mur, som forfatteren hedder "ultrashallow" former. Gennem gentagne biologiske passager var det muligt at opnå deres reversion til den klassiske stangformede form af MBT.

Ovenstående position på nærhed af filtreringsformer af bakterier med filtreringselementer af L-former antyder, at de såkaldte "ultrashallow" former for MBT ikke er noget mere end filtreringselementerne af L-former af M. tuberculosis. Denne erklæring understøttes af tilstedeværelsen af ​​alle de ovennævnte tegn på sammenfaldet mellem disse to kategorier af modificerede former for tuberkulose-forårsagende middel i de ovenfor beskrevne "ultra-små former".

I 1981 udtalte S. V. Prozorovsky, L. N. Katz, G. Ya. Kagan i monografien "L-former for bakterier": "... det er på nuværende tidspunkt muligt at overveje muligheden for eksistensen af ​​bakterier af de fleste mikrobielle arter i form af to former, har en fundamentalt anderledes strukturel organisation:

  • bakterieformer med højkvalitets cellevæg og
  • L-former af bakterier med eller uden defekt cellevæg. "

For nylig har videnskabsmænd rundt om i verden igen vakt deres opmærksomhed på problemet med patogenes vedholdenhed, kendt som "latent tuberkulose" (det ville være mere korrekt at tale om latent tuberkuloseinfektion). Tilstedeværelsen af ​​latent tuberkulose infektion betragtes som en indikator for infektion med mykobakterier og den vigtigste forudsætning for den endogene reaktivering af tuberkulose. Fænomenet af vedvarende bakterier og dets patogenetiske betydning forårsager en øget interesse over hele verden.

Det er velkendt, at bakteriedræbende præparater kun er aktive mod bakterieformer og ikke har en skadelig virkning på et patogen, der er i en metabolisk inaktiv tilstand af persistens, hvor immunsystemet holder det. Samtidig, at svækkelsen af ​​immunforsvaret af mikroorganisme tilstedeværelsen af ​​L-former af patogenet af tuberkulose potentielle evne tilbagevenden til den virulente bakteriekultur og kapacitet til lang asymptomatisk erfaring i macroorganism rejse spørgsmålet om den patogenetiske rolle af disse former i endogene reaktivering af en tuberkuløs proces, hvad der ellers 70 -90 år i det sidste århundrede, sagde indenlandske videnskabsfolk og frem for alt medarbejdere fra Centralforskningsinstitutet for Metrologi og Rumforskningsinstitut M3 i Sovjetunionen, deres elever og tilhængere.

Nu, flere årtier senere, problemet med vedvarende patogenet som den grundlæggende forudsætning af endogen reaktivering af tuberkulose har tiltrukket sig opmærksomhed fra TB specialister i verden. Dette problem er, på den ene side, den grundlæggende vedrører både tuberkulose patogen evne til at overleve i forskellige betingelser for eksistens, og mekanismerne i immunresponset af den menneskelige krop, på den anden side - det er faktisk et praktisk problem, som forhindrer udviklingen af ​​klinisk tuberkulose i inficerede individer forekommer (især i betingelser for udbredt HIV-infektion) er en langt mere lovende måde at forhindre spredning af tuberkulose end den erklærede "Hurtig helbredelse af smitsomme tilfælde et intensivt behandlingsforløb" emirnoy Health Organization.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at den angivne historie af studiet af MW og formerne for deres variabilitet er langt fra fuldstændig. I øjeblikket er konfrontationen mellem mennesker og tuberkulosens årsagsmiddel på toppen af ​​dens udvikling. Under indflydelse af intensiveret sidst epidemi problemet med at behandle tuberkulose og dens patogen bliver en ny retning på grund af fremkomsten og udviklingen af ​​nye former for biologisk variation af MBT. Søgningen fortsætter med metoder til at fremskynde diagnosen tuberkulose, påvisning og isolering af patogenet. Igen på dagsordenen er spørgsmål om hurtig påvisning af MW i diagnostisk materiale og bestemmelse af lægemiddelmodtagelighed ved anvendelse af mycobacteriofager.

Dette er en speciel side af mykobakteriologi, hvis udvikling i de sidste 50 år har været forbundet med store metodiske vanskeligheder, men udsigterne for denne tendens, både hvad angår diagnose og behandling af tuberkulose, er utvivlsomt. Øget opmærksomhed og undersøgelse kræver en relativt ny type variabilitet af M. tuberculosis - udviklingen af ​​resistens over for lægemidler og desinfektionsmidler i kampen mod hvilken tuberkulosepatogenet danner nye typer af resistens mod stoffer - multiple (MDR), wide (XDR), emergency (XXDR).

En ny retning blev dannet og adskilt i en separat gren af ​​mycobacteriology, som er involveret i undersøgelsen af ​​ikke-tuberkuløse mykobakterier, der forårsager mycobakterier. Betydningen af ​​denne patologi er steget dramatisk mod baggrunden for spredningen af ​​hiv-infektion og mange andre sygdomme og tilstande, hvor immunitetsforstyrrelser udvikler sig. Molekylærbiologiske forskningsmetoder, som uden tvivl har lovende muligheder for at løse mange vigtige problemer med mykobakteriologi og phthisiology, har fået bred udvikling og praktisk anvendelse.

Disse data indikerer, at patogenvariabiliteten ikke har nogen grænser. Til gengæld kontrasterer en person mikroben med nye tanker:

  • Nye automatiserede systemer;
  • højteknologiske metoder;
  • dybtgående undersøgelse af patogenens biologi og genetik på molekylært niveau mv.

På dette stadium af videnskabens udvikling fortsætter konfrontationen mellem mennesket og patogenet.