Lungeproblemer hos nyfødte

Fødsel er overgangen fra intrauterin eksistens til selvstændig levevis. På dette tidspunkt bør barnets lunger fyldes med luft for første gang. For nogle af dem kan denne fysiologiske overgang ikke være en let test.

Ved fødslen forlader barnet det stabile miljø i moderens livmoder, hvor iltning og bortskaffelse af affald leveres af moderkagen. Fra nu af skal babyens lunger fyldes med luft og absorbere ilt fra det, og blodet skal levere dette ilt til vævene og bære kuldioxid væk.

Derfor forekommer der ved fødslen ændringer i barnets krop, som gør det muligt for ham at klare denne vanskelige opgave. Lungerne, der hidtil er fyldt med fostervand, er fyldt med luft. Hjertet begynder at slå hårdere for at sikre tilstrækkelig forsyning af ilt til vævene. I sidste ende fører disse ændringer til dannelsen af ​​"voksen" blodcirkulation.

Hvordan man lærer at trække vejret

Det er kendt, at børn "træner" i åndedrætsbevægelser, mens de stadig er i livmoderen. Men kun det stress, som fosteret oplever under sammentrækninger, får det til at begynde at trække vejret for rigtigt. En af de stimuli, der tvinger en baby til at trække vejret ved fødslen, er kold luft, som kommer i kontakt med huden. De fleste nyfødte tager det første ånde i nogle få sekunder efter fødslen.

I for tidlige babyer kan aktiviteten i åndedrætscentret være utilstrækkelig, især i tilfælde af kejsersnit, hvor moderen (og dermed barnet) får generel anæstesi. Enkle foranstaltninger, såsom en iltstrøm rettet mod barnets overflade, er normalt tilstrækkelige til at etablere vejrtrækning. Imidlertid kan der kræves yderligere ventilation med en åndedrætsmaske eller endotracheal intubation.

Selv om vejrtræknings problemer er almindelige hos nyfødte, skal læger altid huske på, at de samme symptomer som nævnt kan betyde hjertesygdomme.

Symptomer på komplikationer i lungerne i de første par timer

Årsager til lungeproblemer hos nyfødte

Det kardiopulmonale system kan være meget svagt ved fødslen, og der er mange komplikationer, der kan forårsage langvarig skade på helbredet eller endog døden, hvis de ikke identificeres og helbredes straks.

Meconium aspiration

Meconium er et harpiksholdigt stof af mørkegrøn farve, der består af celleafbrydelsesprodukter. Dette er de første ekskrementer af et ufødt barn, der er i hans tarm. Deres indtrængning i fostervæsken er et tegn på fostrets patologiske tilstand.

Tilstedeværelsen af ​​meconium i fostervæsken får obstetrikerne til at fremskynde arbejdet. Årsagen til dette er, at væsken, der indeholder meconium, kan være i lungerne i det øjeblik, hvor barnet tager det første åndedræt ved fødslen. Det skal suges fra barnets næse og mund, så snart hovedet kommer frem for at minimere risikoen for aspiration (indånding).

Hvis væsken i lungerne indeholder meget meconium, og der ikke er etableret korrekt vejrtrækning, skal du straks anvende sugning fra luftrøret ved hjælp af et endotrakealt rør og en aspirator (sugemodul).

Mekonium i nedre luftveje og lungernes alveoler forårsager alvorlig kemisk pneumonitis, hvilket fører til respirationssvigt. Inflammation forårsager luftretention i lungerne med risiko for pneumothorax og forhøjet tryk i lungearterien, hvilket kan forårsage patologiske forandringer i fostrets blodcirkulation.

Hurtig vejrtrækning i nyfødte

Transient tachypnea (hurtig vejrtrækning) er måske den mest almindelige årsag til respirationssvigt hos nyfødte. Årsagen er væskeretention i lungerne hos den nyfødte. Produktionen af ​​væske i lungerne i fosteret i livmoderen er normalt "slukket" af steroidhormoner og catecholaminer (fysiologiske stoffer som dopamin og adrenalin, der hovedsagelig virker som neurotransmittere).

Disse kemikalier begynder at virke under sammentrækninger, og det medfører også væske suges gennem alveolerne. Retention af denne væske inde i lungerne på et tidspunkt, hvor de skal fyldes med luft forårsager åndedrætssvigt.

Normalt forekommer denne komplikation efter kejsersnit, som berøver fosteret i processen med sammentrækninger og stimuli, der udløser frigivelsen af ​​hormoner og catecholaminer. Dette sker også ofte ved brug af visse lægemidler i slutningen af ​​graviditeten.

Oxygenforsyning ved hjælp af åndedrætsmaske (det maksimale iltindhold i foderblandingen må ikke overstige 40%) bør begynde så hurtigt som muligt efter diagnosen.

infektion

Der er flere typer infektioner, hvis kilder kan være moderens kønsorganer. Disse er for eksempel Gram-negative mikroorganismer eller Streptococcus gruppe B. Infektion kan forårsage alvorlig lungebetændelse, sepsis eller meningitis.

Alle babyer med nedsat respirationssufficiens bør modtage behandling for infektionen, indtil dets fravær er bekræftet af forsøg, da enhver forsinkelse kan være dødelig.

Sjældnere respiratoriske komplikationer

Der er en række sjældne, men alvorlige respiratoriske sygdomme, der også kan forekomme hos nyfødte. Disse omfatter følgende patologier.

Manglende overfladeaktivt middel. Sjældent forekommer hos fuldtidsbørn, det kan forekomme i tilfælde af kejsersnit og hos spædbørn, hvis mødre har diabetes.

Primær pulmonal hypertension. Konsekvensen af ​​afvigelser i processen med tilpasning af kredsløbssystemet til uafhængig eksistens er hypoxi.

Obstruktion af øvre luftveje, for eksempel joan atresia (hypoplasi på indersiden af ​​næsen).

Pneumothorax. Akkumuleringen af ​​luft mellem brystvæggen og lungen, hvilket fører til delvis eller fuldstændig kompression af lungen.

Medfødt membranhernia - indtrængning af indholdet i bukhulen på grund af en defekt i membranen. Hvis dette sker i de tidlige stadier af graviditeten, udvikler lungen, hvormed brokken presser sig (lungehypoplasi). Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af, hvor godt lungen er udviklet.

Andre medfødte abnormiteter, såsom cystisk adenomatoid lungesygdom, er sjældne, men forekommer også.

Malformationer af lungerne hos nyfødte

Medfødt cystisk adenomatøs lungemisdannelse
I denne sygdom forekommer væksten af ​​terminale bronchioler med dannelsen af ​​cyster i forskellige størrelser, der ikke påvirker alveolerne. Involveret i den patologiske proces forsynes lungevævet med luft fra hovedvejen gennem de smalle porer i Kona og forsynes med blod fra lungearterien.

epidemiologi
Dette er en sjælden patologi: præsenteret i form af individuelle tilfælde eller små grupper af observationer. Sommetider er sygdommen løst i prænatalperioden, hvilket gør sine egne tilpasninger til indikatorerne for postnatal patologi detektion.

klassifikation
Typerne af medfødt pulmonal adenomatose er som følger.
● Type 1. Et lille antal store cyster op til 7 cm i diameter, foret med flerlagsepitel (mest gunstig prognose).
● Type 2.

Mange små cyster, som normalt er mindre end 1 cm i diameter, er dækket af et højt cylindrisk epitel. Respiratory bronchioles og distended alveoli kan være placeret mellem disse cyster (forening med andre udviklingsmæssige anomalier og en dårligere prognose er mulig).
● Type 3. Homogen mikrocystisk masse dækket med kubisk epitel, spredt af små vævsstrukturer dækket af åbent kubisk epitel (ugunstig prognose).

Prænatal diagnose
Prænatal ultralyddiagnostik er baseret på påvisning af ekkonegative cystiske formationer af forskellige størrelser og tal med type 1 og 2, mens type 3 er repræsenteret af hyperechoic og faste masser. Doppler undersøgelse viser fraværet af den vigtigste systemiske blodgennemstrømning i det berørte område. Derudover kan der være kompression af mediastinum og dropsy af fosteret.

Nogle gange bliver endda store cyster under graviditeten den modsatte udvikling, formindskelse og endog forsvinde. I øjeblikket er der ingen tegn til at forudsige sygdomsforløbet i prænatalperioden.

syndromology
Medfødt lung adenomatose i flere tilfælde af observation anerkendes som en isoleret patologi.

Klinisk billede
Hos nogle patienter ved fødslen registreres respirationssvigt, andre lider af tilbagevendende lungebetændelse i en ældre alder. Kliniske manifestationer af åndedrætsskader opstår i de første 2 år af livet hos de fleste patienter. Hos halvdelen af ​​nyfødte med type 1 medfødt adenomatose i lungerne samt størstedelen med type 2 og 3, vises det kliniske billede umiddelbart efter fødslen på 1. dag i livet, undtagen i tilfælde hvor signifikant intrauterin regression forekommer.

Følgende mønster er kendt: Den 2. og 3. type er som regel manifesteret af åndedrætsbesvær i nyfødtperioden og kombineres med andre alvorlige medfødte anomalier, mens type 1 kan være asymptomatisk.

diagnostik
Når røntgen i det berørte område afslører flere tyndvæggede luftrum. Hvis der ikke er tegn på patologi på brystets røntgenbillede, skal magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi udføres for at bestemme placeringen og volumenet af det patologiske væv.

behandling
Nyfødte med en etableret diagnose af medfødt adenomatose skal overføres til et pædiatrisk kirurgisk hospital til undersøgelse og kirurgisk behandling.

Lungvævssekventering
Lung sekvestrering refererer til områder af ikke-fungerende lungevæv, der modtager unormal blodforsyning fra den systemiske vaskulære seng og er ikke forbundet med tracheobronchialtræet. Sequestration er ikke forbundet med luftveje og har ingen funktionel blodgennemstrømning. Blodtilførsel af sekvestrering, i modsætning til andre uregelmæssigheder i udviklingen af ​​lungerne, er en isoleret beholder, der afgår direkte fra aorta.

epidemiologi
Forekomsten af ​​misdannelser er ikke præcist etableret på grund af sin sjældenhed, men det er kendt, at sekvestrering tager fra 0,15 til 6,4% blandt alle lungemangdannelser.

ætiologi
Formentlig i den udviklende lunge, mister en del af dens parenchyma sin forbindelse med hovedmassen med det efterfølgende udseende af en sequester. Under alle omstændigheder forekommer forekomsten af ​​denne defekt før opdelingen af ​​kredsløbssystemet i stor og lille cirkel, derfor er blodforsyningen til sekvestret ikke lungearterien, men aorta.

Prænatal diagnose
Den modificerede del af lungen har øget echogenicitet, klare konturer og en homogen struktur. Et fundamentalt vigtigt punkt i prænatal detektion af denne defekt er påvisningen af ​​et separat fodringskarton, der forlader aorta. Color Doppler-undersøgelse giver betydelig hjælp til at identificere den systemiske blodtilførsel til en sekvestreret lunge. Diagnosen af ​​pulmonal sekvestrering er vanskelig at etablere i de senere stadier af svangerskabet, fordi graden af ​​ekkogenicitet af sekvestreret lungevæv nedsættes over tid, og det er vanskeligt at differentiere fra normalt lungevæv.

syndromology
Pulmonal sekvestration kan kombineres med andre misdannelser. Da pulmonal sekvestrering tilhører de primære tarms bronchopulmonale misdannelser, er kombinationer med andre nosologiske former fra denne gruppe mulige: trakeøsofageal fistel, esophageal fordobling mv. Kromosomale abnormiteter til lungesekvestrering er ikke typiske.

Klinisk billede
Intra-pulmonal sevesting manifesteres sædvanligvis som tilbagevendende lungebetændelse og abscessdannelse, der involverer sekvestreret og normalt lungevæv. På grund af den massive centrale blodforsyning forventes en signifikant arteriovenøs shunt at forekomme gennem det sekvestrerede lungevæv med udvikling af hjertesvigt. Efter fødslen kan børn med pulmonal sekvestrering have tegn på åndedrætssvigt, en masse i brystet eller i retroperitonealrummet.

diagnostik
Diagnosen er lavet, når den detekteres i et af de nederste lobes af formationen, som ikke ændrer sig i dynamikken. Radiologiske manifestationer er forskellige: fra skygge til cystisk læsion af parenchymen med væskeniveauer og luftbobler. Diagnostisk metode - Doppler undersøgelse af hovedblodstrømmen i denne formation.

behandling
Behandling kun kirurgisk - fjernelse af en unormalt udviklet del af lungen.

Bronchogen cyste
Bronchogen cyste er en cystisk dannelse fyldt med slimhindevæske, der ligger i tykkelsen af ​​lunge parenchyma og foret med bronchial epithelium (ciliated og / eller cylindrisk).

epidemiologi
Denne patologi har ofte ingen kliniske manifestationer i denne alder, så forekomsten af ​​defekten kan ikke bestemmes nøjagtigt. Nu er en mere vellykket diagnose af bronchogene cyster mulig takket være forbedrede forskningsmetoder i neonatalperioden.

ætiologi
Bronchogene cyster skyldes dannelsen af ​​et tracheobronchialtræ. Der er centrale og perifere cyster.
● Central cyster danner meget tidligt - når små grupper af celler adskilles fra primærtarmen i løbet af den spirende proces.
● Perifere cyster forekommer mellem 6 og 16 uger med embryonal udvikling, når der er en hurtig opdeling af bronkierne distalt til subgmentalt niveau. De er normalt foret med ciliated og / eller cylindrisk epithelium. Ofte er der flere.

Prænatal diagnose
I et foster er cyster fyldt med væske, hvilket gør dem let diagnostiske ved hjælp af ultralyd. For bronkogene cyster er virkningen på fostrets livsaktivitet i prænatalperioden ukarakteristisk, men der er rapporter om hurtigvoksende cyster, der forårsager hjertesvigt, hvilket i nogle tilfælde fører til fostrets dråbe. Generelt er perinatal prognosen for bronchogene cyster gunstig.

Klinisk billede
Normalt i nyfødtperioden er sygdommen asymptomatisk, og de første tegn på sygdommen opstår ofte efter de første seks måneder af livet. I perifere multipelcyster er sandsynligheden for åndedrætsbesvær større end i cyster placeret centralt, fordi volumenet af den berørte del af lungen er omfattende. Desuden er perifere cyster ofte forbundet med bronchi og er derfor ofte mere komplicerede ved infektion.

diagnostik
Du kan mistanke om en bronchogen cyste på en radiograf i brysthulen (ofte udført for andre indikationer). Disse formationer er normalt afrundede, og hvis der er en besked med luftvejen, kan de fyldes med luft. Hvis der ikke er en sådan besked, så ser cyster på brystets røntgenbilleder ud som luftløse parenchymale masser. Cyster, der er fyldt med luft og væske, fremstår som væskeniveauer med gasbobler. Stor hjælp i diagnosen af ​​bronchogene cyster kan give computertomografi.

behandling
Behandlingen består i at fjerne cysten. Med et asymptomatisk forløb er det vanskeligt at beslutte sig for en operation, men et ugunstigt udsigtspunkt for alvorlige komplikationer, der hverken kan forudsiges eller forhindres, er altid muligt, og dette berettiger fuldt ud kirurgisk indgreb.

Congenitalt lobar emfysem
Medfødt lymfemfysem er en misdannelse af bronchi og alveoli med overstretching af en del af lungen. Ifølge klassiske ideer, lobar emfysem er en medfødt anomali, udvikles som følge af bronhomalyatsii, som forårsager obstruktion af ventiltype, når luften fylder normalt dannes lap, men går ikke tilbage.

epidemiologi
Incidensen af ​​medfødt lymfemfysem er 1 tilfælde pr. 100.000 fødsler, hovedsagelig mandlige.

ætiologi
Medfødt lymfemfysem forekommer næsten altid inden for en lunke af lungen. Som regel påvirkes den øvre eller mellemliggende lobe, læsionen af ​​underbenet er ekstremt sjælden. Hovedårsagen til medfødt lymfemfysem er akkumuleringen af ​​luft i de berørte lober. Hyperventilation opstår på grund af dannelsen af ​​en ventilmekanisme, dvs. når der opstår betingelser for den uhindrede tilstrømning af luft ind i lungerne og afbrydelsen af ​​dens frigivelse. Dette kan skyldes mange forskellige årsager og medfødte lidelser, så der er ingen konsensus om forekomsten af ​​sygdommen. Foreninger med medfødte anomalier i hjertet og blodårene tegner sig for 12-14% af observationerne.

Prænatal diagnose
Udviklingen af ​​emfysem involverer tilstedeværelsen af ​​en luftfælde og forekommer i postnatale perioden. De klare tegn på føtal ultralyd, som gør det muligt at diagnosticere denne patologi før fødslen, er endnu ikke etableret. Det kliniske billede
Diagnosen er etableret i den tidlige nyfødte periode hos nyfødte med øget respirationssvigt. Hovedsymptomer: åndenød, vejrtrækningsbesvær, angreb af cyanose, hoste. Kliniske lidelser bestemmes af sværhedsgraden af ​​symptomer på respiratorisk og kardiovaskulær insufficiens.

diagnostik
En undersøgelse af radiografien på brystet afslører en strukket emfysematøs løbe i lungen. Nederlag kun en lap af lungen og store intrathoracic tryk er næsten patognomoniske symptomer på medfødt lobær emfysem. Blandt andet radiologiske tegn Bemærk: at øge gennemsigtigheden i lungevævet, indtil fuldstændig forsvinden af ​​pulmonal mønster, mediastinale skift, undertiden med en mediastinal brok, fladtrykt kuppel af mellemgulvet og intercostalmuskulaturen rum ekspansion på den ramte side, preload departementet sundhed i form af en trekantet lys skygge atelektase. I komplekse diagnostiske tilfælde vises radionuklidstudier af lungerne, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse.

behandling
Konservativ behandling er ineffektiv, den eneste korrekte metode er fjernelse af den ændrede lungelabbe. Præparativ forberedelse er baseret på sværhedsgraden af ​​symptomerne og kan variere fra oxygenbehandling og behovet for resektion til akut intubation og resektion af det berørte lungeområde af livsårsager.

Åndedrætssvigt hos nyfødte

Respiratorisk svigt af nyfødte er et klinisk syndrom af en række sygdomme, i patogenesen, hvor hovedrollen er spillet af nedsat pulmonal gasudveksling.

Årsager til respiratorisk patologi i nyborne
I. Patologi i luftvejene.
· Forstyrrelser med luftvejsobstruktion (atresi, Choan hypoplasi, anterior cerebral brok, makroglossi, mikrognathia, medfødt stenose i strubehovedet, luftrøret, bronchus osv.).
· Erhvervede sygdomme (ødem i næseslimhinden, luftvejsinfektioner, laryngospasme osv.).

II. Patologi af alveoler eller lungeparenchyma med nedsat oxygenudnyttelse i lungerne.
· Respiratorisk nødsyndrom (type I SDR).
· Transient tachypnea.
· Meconium aspirationssyndrom.
· Voksne respirationssyndrom hos voksne.
· Luftlækage, fri luft i brystet.
· Lungebetændelse
· Atelectasis
· Blødning i lungerne.

III. Patologi af lungekarre.
· Medfødte misdannelser i det kardiovaskulære system.
· Lunghypertension (forbigående eller vedvarende).

IV. Malformationer af lungerne.
V. Apnea Attacks.

VI. Kronisk lungesygdom.
· Bronchopulmonary dysplasi.
· Kronisk lungesufficiens af prematuritet
· Wilson-Mikiti syndrom

VII. Ekstrapulmonale årsager til luftvejssygdomme.
· Congestive hjertesvigt af forskellig oprindelse.
· Skader på hjernen og rygmarven.
· Metabolske sygdomme (acidose, hypoglykæmi, nedsat elektrolytmetabolisme).
· Stød (efter blodtab, septisk).
· Myopati.
· Tilbagetrækning af stoffer, der påvirker barnets centrale nervesystem.
· Medfødt hypoventilationssyndrom

Den mest almindelige årsag til åndedrætssvigt hos premature spædbørn er åndedrætsbesværssyndrom - en sygdom forbundet med utilstrækkelig produktion eller overdreven inaktivering af overfladeaktivt stof i lungerne.

Kliniske manifestationer af respiratorisk nødsyndrom:
· Dyspnø (mere end 60 vejrtrækninger pr. Minut).
· Ekspiratoriske lyde, kaldet "grunting breath".
· Injektion af brystet ved indånding (tilbagetrækning af brysthinden, epigastriske områder, interkostale rum, supraklavikulære fossae); paradoksal vejrtrækning (tilbagetrækning af den fremre abdominale væg under indånding); hævelse af kinder (trumpeter vejrtrækning). Auskultation: stærkt svækket vejrtrækning, forekomsten af ​​høje, tørre, crepitating og fine boblende raler kan forekomme.
· Spænding af næsens vinger.
· Apnøangreb.
· Cyanose (perioral, senere akrocyanose eller generaliseret) mod baggrunden af ​​hudens hud.
· Stiv hjerterytme. Auskultation: Kardiovaskulære sygdomsforstyrrelser: Låg labilitet i hjerterytme, tachy-, derefter bradykardi, døvhed i hjertetoner, systolisk murmur.
· Skum i munden.
· Hypotermi
· Flaccidity, forarmelse af bevægelser, hyporeflexi ned ad adamamia, arteriel og muskulær hypotoni.
· Oliguri.
· Regurgitation, oppustethed.
· Stort tab af indledende kropsvægt.
· Perifert ødem af subkutant væv.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​SDR hos nyfødte anvendes Silverman skalaen:

Manglende synchronicitet eller minimal udeladelse af det øvre bryst ved løftning af den forreste ruffelvæg under indånding

Mærkbar sænkning af det øvre bryst ved løftning af den forreste abdominalvæg under indånding

Inhalering af intercostal indånding

Intraherende xiphoid-proces i brystbenet inhalere

Chin bevægelse mens du trækker vejret

Sænkning af hagen under indånding, lukket mund

Chin sænkning under indånding, mund åben

Udstødningsstøj ("ekspiratorisk grunt") høres under auskultation af brystet

Ekspiratoriske lyde ("ekspiratorisk grunt") høres, når phonendoscope er bragt til munden eller endda uden et phonendoscope

Med en samlet score på 10 point - en ekstremt tung SDR; 6-9 point - hårdt;
5 point - moderat; mindre end 5 point - nemt at starte SDR.

Undersøgelse:
1. Monitor kontrol:
· BH, HR, BP, iltmætning - SaO2 (hvis muligt)
· Børnevægtskontrol 1-2 gange om dagen
· Silverman klasse hver time
· Kropstemperatur
· Diurese.
2. Klinisk analyse af blod + hæmatokrit.
3. Syre-base tilstand (CBS), blodgassammensætning.
4. Glykæmi niveau.
5. Blodelektrolytter (K, Ca, Mg, Na).
6. Bryst røntgen.
7. EKG.
8. Ifølge indikationer - blod urea, bilirubin, total protein, koagulogram.
9. Ifølge indikationer - blodkultur, luftrørindhold.

behandling:
1. Vedligeholde normal kropstemperatur (> 36,5 ° C).
· Sæt barnet i inkubatoren (t - 34-36 ° C). Bær en hat på dit hoved og strømper på dine fødder.
· Lad ikke afkøles under barnets inspektion!
· Optimal - brug servokontrol.

2. Vedligeholde luftvejen.
· En position med et svagt opadrettet hoved ("holdning til nysen"), læg en pude 3-4 cm tykt under den øvre del af brystet.
· Hver 2-3 timer for at ændre barnets stilling (dreje lidt til siden, på maven osv.)
· Ifølge vidnesbyrd om rehabilitering af luftrøret.

3. Enteral ernæring begynder som regel på 2-3 dage af livet efter stabilisering af tilstanden (dyspnø reduktion, fravær af forlænget apnø, vedvarende regurgitation). Fodermåde - anbefalet orogastrisk rør (for det meste enkelt). Indgivelsesmåden er kontinuerlig (ved anvendelse af en infusionspumpe) eller fraktioneret (frekvens 8-12 gange pr. Dag). Optimalt - fodring dekanteret indfødt modermælk. I dynamik, samtidig med at barnets tilstand forbedres (særskilt slukning, sugende reflekser) - fodring af udtrykt modermælk fra en pipette, sprøjte, ske, bæger med en mulig overgang senere til at suge moderens bryst.
Tilstedeværelsen af ​​en betydelig mængde overbelastning i maven, vedvarende opkastning eller opkastning med en blanding af galde, træg eller forøget intestinal peristaltis, blod i afføringen, symptomer på peritoneal irritation er en kontraindikation for starten af ​​enteral fodring. I disse tilfælde har barnet brug for parenteral ernæring.

4. Oxygenbehandling ved forskellige metoder afhængigt af sværhedsgraden af ​​SDR:
· Indånding af oxygen.
De kan udføres ved hjælp af telte, masker, nasalkateter, samt med direkte iltforsyning til inkubatoren. Oxygen skal være varm (ilt opvarmet!) Og befugtet for at forhindre overdreven tab af varme og væske. Det er nødvendigt at opretholde mætning på niveauet 90-95%.

· Spontan vejrtrækning med konstant positivt luftvejstryk (SPID).
SSDPD udføres ved hjælp af nasale kanyler (kræver en stor gasstrøm), en ansigtsmaske (fastgjort med elastiske strenge eller et maskebandage) gennem et endotrachealt rør. Oxygenkoncentrationen er 50-60%, fugtigheden er 80-100%, temperaturen af ​​blandingen er 36,5-370 ° C, hastigheden er mindst 3 l / min. Begynd med et tryk på 3-4 cm vandkolonne. Hvis hypoxi vedvarer, hæves trykket med 1-2 cm vandkolonne (ikke> 8 cm vand. Art.) Eller oxygenkoncentrationen i blandingen stiger til 70-80%.
I praksis anvendes PPD til behandling af moderate former for SDR, i undersøgelsen af ​​patienter med åndedrætsværn, samt til forebyggelse og behandling af angreb hos børn i premature babyer.

Kontraindikationer til metoden for PPD:
- hyperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg)
- hypovolæmi;
- shock;
- misdannelser i det øvre luftveje.

· Kunstig lungeventilation (ALV).

Blandt indikationerne er kliniske kriterier af største praktisk betydning:
- et kraftigt øget vejrtræk i form af tachypnea mere end 70 pr. minut, udtalt sammentrækning af overensstemmende steder i brystet og den epigastriske region eller indånding af "swing" -typen (svarende til en Silverman-skala på 7-10 point)
- Hyppige anfald af apnø med bradykardi og cyanose, hvorfra barnet ikke går ud selvstændigt.

Yderligere kriterier kan fungere som indikatorer for CBS og blodgassammensætning:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)

Respiratoriske sygdomme hos nyfødte

Respiratorisk patologi er den mest almindelige patologi i neonatalperioden.

I. Patologi i luftvejene.

1. Misdannelser med indsnævring af lumen i næsepassagerne, strudse i strubehovedet, luftrøret, bronchi, trakeøsofageal fistel og andre.
2. Erhvervede sygdomme (ødem i det vaskulære nasal af stoffet og infektiøs natur, luftvejssygdomme og bakterielle infektioner i forskellige dele af luftveje, bronkitis, tracheitis, laryngitis i baggrunden eller efter at være i luftvejene i endotrachealrøret, aspiration).

II. Patologi af alveolerne og lungevæv.

1. Hyaline membransygdom.
2. Atelektase.
3. Edematøst hæmoragisk syndrom.
4. Meconium aspirationssyndrom.
5. Postasfytisk pneumopati.
6. Blødning i lungerne.
7. Fri luft i brystet (pneumothorax).
8. Lungebetændelse.

III. Anomalier (medfødte misdannelser i det kardiovaskulære system).

IV. Malformationer af lungerne.

VI. Kroniske lungesygdomme (bronchopulmonary dysplasi, Wilson-Mikiti syndrom).

VII. Ekstrapulmonale årsager til luftvejssygdomme.

1. Hjertesvigt (CHD, post-asfyksial myokardisk iskæmi).
2. Skader på hjernen og rygmarven.
3. Metaboliske sygdomme (acidose, hypoglykæmi, hypoxæmi, hypoglykæmi).
4. Stød, inkl. efter blodtab, septisk.

Enhver af årsagerne fører til iltmangel i kroppen, som den søger at kompensere for, som følge heraf er der en stigning i arbejdet i musklerne i brystet og hjælpemusklerne.

Syndrom af respiratoriske sygdomme (SDR)

Kliniske manifestationer af SDR.

1. Det første tegn på SDR - åndenød, som, afhængigt af årsagen vises i de første par minutter eller timer af livet.
2. Ekspiratorisk støj ("grunting breath"), som er forårsaget af krampe af glottis.
3. Tilbagetrækning thorax inspiratoriske - tilbagetrækning af xiphoid proces af brystbenet, epigastriske region, interkostale rum, supraclavicular grube jugularis fossa, samtidigt eller senere optræder nasal flaring, apnø, kramper, cyanose først perioral, perior-bitalny derefter acrocyanosis eller generaliseret, hævelse af kinder ( symptom "trumpeter"), paradoksal vejrtrækning "som en sving" (tilbagetrækning af abdominalvæg under indånding).

At droppe brystbenet fører til en forandring i brystet i form af en "skomagerens kiste", som er kendetegnet ved den overførte SDR.
For at vurdere sværhedsgraden af ​​respiratoriske lidelser hos nyfødte bruger Silverman skalaen.

Score på 10 point - ekstremt alvorlig SDR, 6-9 point - tung, 5 point - medium-tung, mindre end 5 point - start SDR.
Oftere udvikler SDR sig i præmier, jo større grad af præmatur er, desto oftere forekommer SDR. Ofte manifesteret SDR i form af atelektase, hyalinmembraner og edematøst hæmoragisk syndrom.
Forekomsten er forbundet med mangel på overfladeaktivt stof eller dets kvalitative defekt.
Et overfladeaktivt middel er et stof syntetiseret af cellerne i det alveolære væv, som linjer alveolens tynde film og forhindrer alveolerne i at falde sammen på udåndningen, har bakteriedræbende egenskaber og forhindrer lungeødem. Overfladeaktivt stof begynder at udvikle sig i fosteret fra 20-24 ugers intrauterin udvikling og modner ved 35-36 uger, derfor jo mere tidlige barnet er, jo oftere r. SDR fortsætter hårdere.
Atelektasis af lungen kan være lille brændvidde spredt og stor segmental, lobar, bidragende faktor er aspiration. På grund af den utilstrækkelige mængde overfladeaktivt middel på udåndingen holder alveolerne sammen og forbliver i en sammenbrudt tilstand, det vil sige lungerne kan ikke rettes.
Hyalinmembraner er filmene, der forer alveolerne, som dannes af fibrin, som falder i alveolerne og blodceller, der passerer gennem de porøse blodkar. Disse film hindrer transfusionen af ​​02 fra alveolerne ind i blodet.
Edematøst hæmoragisk syndrom: lungeødem, det vil sige udgangen af ​​væske fra blodkar i alveolerne og udvikling af hæmoragisk syndrom forbundet med mangel på K-vitaminafhængige faktorer i koagulationssystemet eller udvikling af DIC. Når edematøst hæmoragisk syndrom forekommer lyserød skummende udledning fra munden.
Ud over symptomer på åndedrætsbesvær ses generelle symptomer: hypotermi, letargi, nedsat motoraktivitet, nedsat muskelton, nedsat refleks, dårlig appetit, regurgitation, abdominal distension, intestinal parese, stort vægttab, perifert ødem (hænder, fødder), "frøstilling" På grund af muskulær hypotension, kolde lemmer. Med udviklingen af ​​SDR udvikles tegn på chok, DIC, lungeblødning. Layering af sekundær infektion observeres i 40-50% af preterm med manifestationer af SDR.

behandling

1. Temperaturbeskyttelse, køleforebyggelse, da den bidrager til reduktion og ophør af syntesen af ​​overfladeaktivt middel (ved en temperatur på mindre end 35 ° C). Hvis barnets kropstemperatur er under 36 ° C, øges temperaturen i inkubatoren med 1-2 ° C, og hvis temperaturen er over 37 ° C, reduceres temperaturen. Alle børn lægger en hat på hovedet, da varme og vandtab fra hovedet er store. for at minimere traumatiske virkninger - smerter og andre; undersøgelse af sygeplejerske og manipulationer foretaget af sygeplejersken bør være så kort som muligt.
2. Vedligeholdelse af luftvejen. Barnets stilling på bordet eller i inkubatoren skal være med et lidt udvidet hoved, dvs. barnet skal være i en "nyset position". For at gøre dette skal du i toppen af ​​brystpuden have en tykkelse på 3-4 cm. Byt barnets position regelmæssigt (drej lidt på siden, på maven). I slutningen af ​​den akutte periode udføres vibrerende massage, fysioterapi og aerosolbehandling.
3. Infusionsterapi og ernæring. De første 2-3 dage barnet er ikke fodret på grund af risikoen for komplikationer. Efter 40-60 minutter efter fødslen startes infusionsbehandling - en drop-in på 5-10% glucoseopløsning (2 dråber om 1 minut) gennem en infusionsmiddel (linemat). Med forbedring af tilstanden fodres de med donor eller udtrykt modermælk eller tilpasses til for tidlig blanding. Begynd med kontrolmating med destilleret vand gennem en sonde eller fra en flaske afhængigt af tilstanden og tilstedeværelsen af ​​sugrefleks.
4. Oxygenmangel elimineres ved hjælp af iltbehandling, flow 02 gennem et nasalkateter eller en maske eller under en hætte.

Farerne ved iltbehandling:

1. Tørre og kolde 02 beskadiger lungerne. Derfor opvarmes den til 32-34 ° C, skal fugtes gennem en dåse af Bobrov (højden af ​​vandkolonnen skal være mindst 15 cm). Overdreven hydrering bidrager til overophedning af barnet, lungeødem.
2. Giftige virkninger 02 - Øjenskade, lunger, centralnervesystem.

Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​SDR og tilstedeværelsen af ​​comorbiditet, komplikationer af terapi. Børn, der har haft SDR på 1. leveår ofte lider lungebetændelse, sepsis, posthypoxic encephalopati, hvilket ofte forekommer kun i børnehaveklasse-skolealderen.

Lungebetændelse hos nyfødte

Lungebetændelse er en inflammatorisk proces af lungevæv. I fuldfristede tilfælde forekommer det i 0,5-1%, i preterm, op til 10-15%.

Predisponerende faktorer for forekomsten af ​​lungebetændelse hos nyfødte er:

1. Komplikation af graviditetsforløbet i moderen, hvilket fører til kronisk hypoxi af fosteret og asphyxi, hæmning af barnets immunologiske reaktivitet.
2. Aspiration (fostervand, meconium).
3. Lang vandfri periode under fødslen.
4. Hyppige fingerstudier af kvinder i fødsel.
5. Infektiøs proces i moderen (kønsorganer eller luftveje).
6. Pneumopati, lungemisdannelser hos nyfødte.
7. VCHRT eller spinal skade, encefalopati.
8. Tendens til opkastning, opkastning.
9. Forløbet, intrauterin væksthæmning af barnet.

Til nasokominal (nosokomial) lungebetændelse predisponeres:

1. Langvarig indlæggelse af børn.
2. Eventuelle langvarige og alvorlige sygdomme hos den nyfødte.
3. Overbelægning i afdelinger, mangel på regelmæssig rensning af afdelinger.
4. Manglende sygeplejerske.
5. Manglende håndvask personale.
6. Brede profylaktiske antibiotika.
7. En masse invasive procedurer (intravenøse, intra navle katetre osv.).

Patogenese. Ved transplacental lungebetændelse trænger patogenet hæmatogent. Ved fødslen kommer patogenet ind i bronchi med aspireret inficeret fostervand, og efter fødslen, luftbårne dråber eller kontakt med intubationsrør, nasalkateter.
Kliniske manifestationer. Åndenød, kramper, apnø, cyanose, tab af sugende refleks, regurgitation, opkastning, generel sløvhed eller rastløshed, nedsat eller manglende fysisk aktivitet, nedsat muskelspænding, nedsat fysiologiske reflekser af nyfødte, nasal flaring, indrawing af intercostalmusklerne rum, formet som et sværd, remote hvæsen, skummende udledning mund, temperaturen er sjældent høj, ofte lav eller normal. Der kan være konjunktivitis, diarré.

Komplikationer: rhinitis, konjunktivitis, otitis media, meningitis, lunge absces, lungehindebetændelse, dissemineret intravaskulær koagulation, sepsis, urinvejsinfektion, osteomyelitis, enterocolitis, gulsot.

Karakteristika af kurset i preterm:

1. Tidlig perioral og periorbital cyanose forekommer uregelmæssig vejrtrækning, apnøanfald. Stort vægttab, CNS-depression: sløvhed, svaghed, tidlig forsvinden af ​​sugende og synkereflekser.
2. Stigning i temperatur er sjælden, subfebril tilstand er mulig eller temperaturfald.
3. En høj frekvens af komplikationer: atelektase, pneumothorax, pleurisy, otitis media, intestinal parese, DIC, hypotrofi, sclerama. Et hyppigt symptom er "skummende udledning fra munden" med ødem syndrom, marmorering af huden med grå hudfarve, kolde ekstremiteter.
4. Aspirationspneumoni udvikler hyppigere på grund af tilbøjelighed til opkastning.
5. Kan være kompliceret af sepsis.

Behandling. Obligatorisk indlæggelse i børnehospitalets intensivafdeling. Organisering af medicinsk og beskyttende regime: moderen er med barnet, fri svøb, optimal belysning, regelmæssig udluftning, forebyggelse af overophedning og overnedkøling, hudpleje og slim, hyppige skift af kropsstilling.
For tidlig babyer placeres i en inkubator med et iltbidrag på 35-40%, temperatur og fugtighed vælges individuelt. Volumen og type fodring vælges også individuelt. I mangel af suge og synke reflekser, fodres de gennem en sonde eller et kateter afhængigt af tilstanden.
Intravenøs væske injiceres gennem infusionsenheden (lineomat) med en hastighed på 2 dråber pr. Minut. Et stort antal og hurtig indføring af væske er farlig, da der kan være perifert ødem, lungeødem, manifestation eller styrkelse af hjertesvigt. Oxygenbehandling, antibakteriel terapi, immunoglobuliner (specifik eller enkel). I de nasale passager i de første dage af sygdom interferon indpodet hver 2 timer vekslende med en 1% opløsning protargola, lå 5-10 minutter 4-5 gange om dagen turundy bomuld gennemvædet med en 5% opløsning af E-aminocapronsyre. Til viskøs sputum anvendes aerosoler med en 2% natriumbicarbonatopløsning, en 0,1% trypsinopløsning.
Udfør fysioterapi: sennep indpakning af brystet, mikrobølgeovn, elektroforese.

Medfødte misdannelser af lungerne hos nyfødte

RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2014

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Embryologi. Manglerne i lungerne og bronkierne kan være resultatet af udviklingsabnormaliteter i alle stadier af organdannelse: mellem 3. og 6. uge med embryonal udvikling, når luftrørdivertikulum fremkommer på den primære tarm, mellem 6. og 16. uge, når hurtig opdeling forekommer. bronkier efter den 16. uge, når den aktive dannelse af det alveolære apparat begynder.

Medfødt hypoplasi og lungedysplasi (synonymer: Congenital cystisk adenomatøs lungemorfdannelse, CAML). Fejl, hvor spredning af terminale bronchioler forekommer med dannelse af cyster i forskellige størrelser, der ikke påvirker alveolerne. Involveret i den patologiske proces forsynes lungevævet med luft fra hovedvejen gennem de smalle porer i Kona og med blod fra lungearterien. Praktisk i alle tilfælde påvirker sygdommen en lunge (80-95%).

Medfødt lungesekvestration (ST) er en misdannelse, der er kendetegnet ved, at en del af lungevævet, som normalt er unormalt udviklet og repræsenterer en cyste eller gruppe af cyster, adskilles fra de normale anatomiske og fysiologiske forbindelser (bronkier, lungearterier) og vaskulæriseret af de store arterier Cirkel af blodgennemstrømning fra aorta. Massen af ​​ikke-fungerende embryonalt eller cystisk væv, der ikke har forbindelse til funktionelle luftveje og forsynes med blod fra den systemiske cirkulation, kaldes sekvestration. Forekomsten af ​​denne defekt varierer fra 0,15 til 6,4% blandt alle lungemangler. I næsten alle tilfælde er læsionen ensidig og er placeret i lunens nedre lobe; ca. 2/3 tilbage.

Medfødt lungecyst (synonymer: bronchogen, bronchopulmonal, bronchial, luftbronkogen osv.) Lungecysten er en malformation af en af ​​de små bronchi og er en afrundet tyndvægget form i maven, foret med et epitel indeni og indeholder væske eller luft slim.

Congenitalt lobaremfysem (VEL) - Congenitalt lobaremfysem (synonymer - medfødt lokaliseret emfysem, gigantisk emfysem, stressemfysem) er en udviklingssygdom, der er kendetegnet ved udstrækning af lungelabben eller segmentparenchymen og forekommer hovedsagelig i tidlig barndom. Congenitalt lobar emfysem kan skyldes følgende tre misdannelser: 1) aplasi af de glatte muskler i terminalen og respiratoriske bronkier, hvor der ikke findes glatte muskelbundter, og der er kun enkelte muskelceller; 2) Fraværet af mellemliggende bronchus generationer 3) Genesis af hele luftens respiratoriske del. Ændringerne består i fravær af intralobulære bronchi, terminal respiratoriske bronchioler og alveoler.

Hvad skal man gøre, hvis babyens lunger ikke åbner? (Atelektase)

Hos nyfødte forekommer en sådan patologi som lungeatelektase ofte. Hvis bogstaveligt talt - dette er en ufuldstændig retning af lungealveoler.

Sommetider fungerer lungevesiklerne normalt i de første par dage efter fødslen og falder derefter af. Denne proces afhænger af strukturen af ​​hele åndedrætssystemet hos babyer.

Klinisk billede

Atelektasis af lungen hos en nyfødt refererer til syndromet af respiratoriske lidelser. Blandt det samlede antal af alle babyer forekommer det i ca. 1% af tilfældene. Mere end det angivne syndrom påvirkes af lavvægt (mindre end 2,5 kg) for tidlige babyer - ca. 14% af børnene.

For pædiatri er kontrollen med disse indikatorer et alvorligt problem, da der er mange årsager til forekomsten af ​​denne patologi hos børn. Metoden til mekanisk ventilation anvendes som den eneste mulige terapi. Nogle gange er det brugt i temmelig lang tid.

Sommetider kan sygdommen ikke stoppes efter nogle få dage. På denne baggrund udvikler lungebetændelse ofte, hvilket forværrer barnets tilstand med en størrelsesorden.

Årsagerne til sygdommen

Udseendet af barnet på lyset ledsages af indblæsning af luft i lungerne, som følge af hvilken de retner. Negativt tryk i brystet skaber bevægelse af membranen. Overfladeaktivt middel, med andre ord, lung-alveolær sekretion, har til formål at forhindre lungevævets fald.

Ved afslutningen af ​​svangerskabsperioden udskilles denne hemmelighed fra barnet i en lille mængde. Hvis vi taler om premature babyer, så umiddelbart efter fødslen er niveauet af overfladeaktivt stof endnu lavere.

Bemærk: Systemet til regulering af åndedræt hos et barn, uanset graviditetsalderen, vil fortsat blive afhjulpet efter fødslen.

• Manglende forberedelse på grund af alder.
• Den umodenhed af den nervøse regulering af åndedrætsprocessen.

Børns lunger afsløres ikke som følge af mange patologiske processer.

• På grund af kompression af kroppen udefra (for eksempel når blod, luft eller transudat ophobes i pleurhulen).
• Som følge af forværring af bronchial patency.

1. Cystisk fibrose. Der er ophobning af viskose sekret i bronchi, som følge af, at luftrummets lumen lukker.
2. Obstruktion af bronchi på grund af tilstedeværelsen af ​​en tumor og fødepartikler (det er ret sjældent).
3. Fistler mellem luftrøret og fordøjelseskanalen.

Ud over alle disse grunde er dannelsen af ​​atelektase mulig på grund af lammelse af nerverne.

Problemklassificering

Atelectasis er klassificeret som diffus og omfattende.

Den diffuse form kendetegnes ved, at små luftløse områder er placeret over hele lungens område. De fleste for tidligt fødte børn lider under denne form.

For den omfattende form (med andre ord - segmental) er den karakteristisk for at påvirke et eller et bestemt antal segmenter. Denne formular findes ofte hos børn født til tiden.

Fuld atelektase er sjælden, men der er et sted at være. Dens essens er, at en lunge i en nyfødt baby ikke deltager i vejrtrækningen. Et fatalt udfald opstår, når begge lunger ikke er åbne.

Ud over ovenstående er der en anden klassifikation. Atelectasis kan være medfødt og erhvervet.

Medfødt patologi

Lungen helt eller nogle af dens dele blev ikke oprindeligt åbnet. Denne type sygdom forekommer ofte hos dødfødte eller afdøde næsten umiddelbart efter fødslen af ​​børn.

Den primære årsag til patologien er skade på barnets åndedrætscenter under fødslen. Ikke den sidste rolle spilles af blokeringen af ​​luftvejene med meconium eller slim. I de fleste tilfælde er børn med dette problem svage og uigennemtrængelige.

Erhvervet patologi

Karakteriseret ved alveolernes fald i lungen, som tidligere havde fungeret. Der er flere almindelige årsager, som en erhvervet form af sygdommen udvikler sig.

• Exudate pleurisy, hydrothorax, pneumothorax. Luft- eller væskesekretion akkumuleres i pleurhulen.
• Ondartet neoplasma, der klemmer bronchi.
• Pulmonal tuberkulose, som følge heraf bronkierne komprimeres af forstørrede lymfeknuder.
• Lungebetændelse af kronisk natur.
• Clogging af bronchus med fremmede partikler.
• Tidligere operationer (bughulen eller brystet). Hvis afløbssystemet ikke virker, blokkeres bronchi af slim.

Skader af forskellig grad af sværhedsgrad medfører også udvikling af en erhvervet form for atelektase. Lungen er komprimeret af blod eller luft, der er kommet ind i pleurhulen.

video

Video - Typer af pneumothorax

Symptomer på sygdommen

Når årsagen til atelektase er obstruktion af bronchi, registreres tegn på sygdommen umiddelbart efter fødslen. Den nyfødte gør ikke lyde, og huden får en cyanotisk skygge. Ofte efter nogle timer vises nogle flere symptomer.

Følgende tegn er karakteristiske for den omfattende form af sygdommen hos børn:

• Åndenød.
• Konkurrencen af ​​brystets bløde væv. Visuelt svarer dette område til tragtdeformation. Nogle gange, fra den skadede side, synes brystområdet at synke indad.
• Den hurtige udvikling af hjertesvigt.

Hvis et barn har en diffus form for atelektase, bliver hans vejrtrækning drukning. Fra siden af ​​skader på luftvejsbevægelserne observeres ikke.

Diagnose af sygdommen

Hvis et for tidlig barn har åndedrætssvigt, er det muligt at bedømme udviklingen af ​​hans atelektase. Dette skyldes, at for tidlige babyer er meget modtagelige for denne lidelse.

At foretage diagnostik under en kompetent børnelægeres kræfter under undersøgelse. Hvis der er problemer, trækkes brystet og mellemrummet indad, og åndedrætsbevægelser visualiseres ikke på den ene side. For den segmentale form af patologi er kendetegnet ved fraværet af vejrtrækninger i lungevævssammenbrud.

Det er muligt at bekræfte eller nægte den påståede diagnose ved at foretage en røntgenundersøgelse. Den spredte form af sygdommen i billedet ligner mange små mørke områder. Den segmentelle sort er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​et stort mørkt område.

Hvis det anvendte udstyrs egenskaber gør det muligt for en læge at se et lille rynket stykke væv nær orgelens rod. Ofte bemærker eksperter en højere placering af membranen fra læsionens side. Ofte er der et skift i hjertet mod atelektase. For at være helt overbevist om diagnosen, er patienten ordineret bronkoskopi. Denne procedure er særlig relevant, hvis der er mistanke om at blokere luftvejen.

Slippe af med patologi

Hvis en nyfødt har denne sygdom, er han vist en vægtig overlevelsesmetode i intensivafdelingen. Behandling består i behovet for at rette lungevævet mekanisk. For at gøre dette skal du anvende regelmæssig ventilation og positivt tryk på vejret. I tilstedeværelse af hjertesvigt anvendes de nødvendige lægemidler. For tidlige babyer er det vigtigt at introducere specielle stimulanser, der fremmer syntesen af ​​lungalveolær sekretion.

Det er svært at forudse den videre udvikling af hændelser, hvis atelektase blev diagnosticeret hos nyfødte.

• Termisk svangerskab.
• Størrelsen af ​​et område af et organ, der ikke er involveret i vejrtrækningen.
• Grundårsagen til denne patologi.

I tidlige babyer er det muligt at stoppe sygdommens diffuse form ved begyndelsen af ​​den anden måned af livet. For at eliminere en segmental variation (med korrekt behandling) er det normalt tilstrækkeligt 7 dage.

Ofte provokerer lungebetændelse selve udviklingen af ​​atelektase. Hvis hun kom efter diagnosen, forværres barnets stilling betydeligt. Den inflammatoriske proces og infektion i kroppen begynder, belastningen på de allerede beskadigede lunger stiger. Fagfolk skal udvide barnets forbindelse til ventilatoren, hvilket i sig selv indebærer nogle komplikationer.

Uanset hvilken type patologi det er vigtigt at diagnosticere det i tide. Ellers er alvorlige komplikationer, op til et dødbringende udfald, ikke udelukket.