bronkitis

Bronchitis er en bronchial sygdom af inflammatorisk natur med en primær læsion af deres slimhinde. Bronkitis er en af ​​de mest almindelige sygdomme i åndedrætssystemet og forekommer ofte med samtidig skade på det øvre luftveje - næsen, nasopharynx, strubehoved og luftrør. Ifølge lokaliseringen af ​​processen er tracheobronchitis isoleret (skader på luftrøret og hovedbronkierne), bronkitis (mellem- og småbronkier er involveret i processen) og kapillær bronkitis eller bronchiolitis (bronkioler påvirkes). Ifølge sygdommens forløb skelnes akut og kronisk bronkitis.

Akut bronkitis har normalt en smitsom etiologi. Udviklingen af ​​sygdommen bidrager til træthed, udmattelse, nervøs og fysisk stress. Køling og indånding af kold luft spiller en vigtig rolle; i nogle tilfælde spiller de den vigtigste etiologiske rolle.

Akut bronkitis fortsætter isoleret eller kombineres med rhinopharyngitis, laryngitis og tracheitis. I nogle tilfælde kan akut bronkitis forekomme som følge af eksponering for fysiske og kemiske irritationsmidler.

Den patologiske proces i akut bronkitis er sædvanligvis begrænset til slimhinden; i alvorlige tilfælde strækker sig til de dybe lag af bronchusvæggen. Overfladen af ​​en slimhinde, dens hævelse og puffiness som følge af inflammatorisk infiltration er noteret. Et ekssudat optræder på overfladen, først skarpt serøst og derefter rigeligt serøst, slimhinderigt eller purulent; epitelet af bronchi eksfolieres og udskilles sammen med leukocytter med sputum. I nogle sygdomme (influenza) kan exudat være hæmoragisk. I de små bronchi og bronchioler kan ekssudatet fylde hele lumen.

Akut bronkitis begynder med generel utilpashed, løbende næse og nogle gange ubehagelige fornemmelser i halsen. En hoste fremstår, først tør eller med sparsomt adskilt sputum, så øges det, spildte brystsmerter og undertiden muskelsmerter mødes. Kropstemperaturen er normal eller forhøjet (ikke over 38 °). Perkutorno identificerer patologi fejler. Med auskultation - fløjtende og summende raler spredt over hele brystet. Radiografisk (ikke altid) er det muligt at opdage forstærkningen af ​​lungernes røde skygger.

I nogle tilfælde ledsages akut bronkitis af en overtrædelse af bronchial patency, hvilket kan føre til nedsat respirationsfunktion (åndedrætssvigt).

I undersøgelsen af ​​blod - moderat accelereret ROE, små leukocytose og stabsforskydning i leukocytformlen.

Et mere alvorligt forløb observeres med bronchiolitis eller kapillær bronkitis, som kan udvikle sig primært eller som et resultat af spredningen af ​​den inflammatoriske proces fra de store og mellemstore bronchi til den mindste og mindste. Ofte forekommer det hos unge børn og ældre. Udførelsen af ​​lumen af ​​bronchioles med inflammatorisk sekretion forårsager en krænkelse af funktionen af ​​ydre åndedræt. Det kliniske billede af bronchiolitis - hoste med vanskeligt at aflade mucopurulent sputum, undertiden åndenød, hurtig puls, kropstemperatur er forhøjet. Med perkussion - over nogle områder boksede og over den anden forkortede percussionslyd. Auscultation - rigelige tørre og våde raler af forskellige størrelser. Bronchiolitis er ofte kompliceret af lungebetændelse (se) og atelektase af lungerne. Udvikler ofte lunge- og undertiden hjertesvigt. Varigheden af ​​akut bronkitis er 1-2 uger, og bronchiolitis op til 5-6 uger.

Prognosen for akut bronkitis er gunstig; med bronchiolitis, især hos børn og ældre, mere alvorlige; mest alvorlige - når man går med lungebetændelse.

Behandlingen er kompleks: etiologisk, symptomatisk og sigter mod at øge kroppens modstand. Viser bedstøtten, fuld, der indeholder tilstrækkelig vitamintilførsel, masser af varme drikke (op til 1,5 liter væske om dagen i form af te med hindbærsyre eller varm mælk med natriumbicarbonat), inhalation med 2% natriumbicarbonatopløsning, sennep, cirkulære krukker, kodein, dionin, ekspektoranter (f.eks. termopsis ekstrakt, tørt, 0,05 g, 2 gange dagligt), sulfanilamidpræparater (sulfadimezin eller etazol, 0,5 g, 4 gange dagligt i 3-4 dage) og ifølge indikationer af antibiotika ( penicillin hver 4-6 timer til 150 000 - 250 000 IE). Med bronchiolitis - antibiotika samt kardiovaskulære midler.

Forebyggelse af akut bronkitis: Hærdning og styrkelse af kroppen for at gøre den mindre modtagelig for skadelige ydre påvirkninger (køling, infektioner osv.), Eliminering af ydre irritationsmidler (støv, giftige stoffer osv.) I nærvær af nasopharyngeale sygdomme - grundigt behandling.

Kronisk bronkitis kan forekomme som følge af akut (med utilstrækkelig aktiv behandling) eller udvikle sig uafhængigt; ofte ledsaget af kardiovaskulære sygdomme, nyrer osv. De væsentligste etiologiske faktorer i kronisk bronkitis er: en infektion, der kommer ind i bronchi fra øvre luftveje i lang tid; irritation af bronchens slimhinde ved forskellige fysiske og kemiske midler (støv, røg, rygning osv.). En væsentlig rolle er afspillet af ændringer i kroppens modstand under påvirkning af tidligere sygdomme, afkøling osv.

Ændringer observeres ikke kun i slimhinden, men også i de dybe lag af bronchusvæggen og ofte endda i det omkringliggende bindevæv. I de indledende faser er der en overflod og fortykkelse af slimhinden med inflammatorisk infiltration og frigivelsen af ​​rigeligt sero-purulent exudat; i fremtiden kan du finde i slimhinden i enkelte sektioner af overskydende vævsvækst eller omvendt dets udtynding. Med fremdriften af ​​processen opstår der en overdreven proliferation af det submukøse lag og det muskulære lag efterfulgt af muskelfibers død, udviklingen af ​​bindevæv i deres sted som et resultat af hvilken bronchiectasis kan dannes (se bronchoektatisk sygdom).

Det vigtigste symptom på kronisk bronkitis er en hoste, tør eller med en adskillelse af purulent sputum (oftere). Med nederlaget i den store bronchus hoste tør, kommer der ofte angreb. En anden form for kronisk bronkitis, der er kendetegnet ved en relativt lille hoste, men med adskillelse af et stort antal mucopurulent sputum (100-200 ml pr. Dag), observeres oftere med nederlaget for mediet og små bronchi. Perkussion af lungerne afslører ofte en tympanisk lyd, især i lungernes nedre del af ryggen. Ved auskultation bestemmes hård vejrtrækning og hvæsende hvæsende og fløjtende hvæs nogle gange i nedre ryg - ikke-lydige fugtige raler. Med fluoroskopi - forstærket lungemønster, mere udtalt ved roden. Med fremdriften af ​​processen som følge af inflammatorisk infiltration samt reflekspåvirkninger, indsnævrer bronchens lumen, er bronchialpermeabiliteten forstyrret, hvilket forårsager en krænkelse af funktionen af ​​ydre åndedræt. Som følge heraf kan cyanose af læberne, astmaangrebene (nogle gange af langvarig art), dyspnø under bevægelser, dvs. symptomer, der indikerer lunge- og hjertesvigt, være forbundet med de beskrevne symptomer. Forløbet af kronisk bronkitis er lang, udryddelsesperioder veksler med perioder med eksacerbationer. Sidstnævnte er præget af en forringelse af det generelle velbefindende, øget hoste, en stigning i antallet af adskilt sputum, en stigning i kropstemperaturen til 38 °, en større sværhedsgrad af symptomer påvist ved fysiske og instrumentelle forskningsmetoder. Et forlænget forløb af kronisk bronkitis fører til udvikling af emfysem (se), bronchiektasis og pneumosklerose (se). Vedvarende tilbagevendende bronkitis med astmasymptomer (astmaanfald, overdreven mængde hvæsen, deres pludselige udseende og forsvinden, tilstedeværelsen af ​​eosinofiler i sputum) kaldes astmatisk. Med astmatisk bronkitis kommer relief normalt fra efedrin.

Prognosen for kronisk bronkitis er gunstig, men det kommer normalt ikke til fuld genopretning.

Behandling i perioden med eksacerbation er den samme som ved akut bronkitis. I tilfælde af lunge- og hjertesvigt, iltbehandling, behandling med hjertehjælpemidler mv. I eftergivelsesperioden vises terapeutisk gymnastik og spabehandling (klimatiske badebyer, bjergområder og skovområder).

Forebyggelse ud over de aktiviteter, der er nævnt i beskrivelsen af ​​akut bronkitis, koger ned til en grundig behandling af akut bronkitis.

Bronkitis (bronkitis, fra det græske. Bronchos - åndedrætsrør) - en inflammatorisk proces i bronkierne med en primær læsion af slimhinderne. Bronkitis er ofte kombineret med læsioner i det øvre luftveje, og med et langt kursus - med lungeskade. Bronkitis er en af ​​de hyppigste sygdomme i åndedrætssystemet.

Ætiologi. I bronkitis ætiologi er bakterielle (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker osv.) Og virusinfektioner, toksiske (kemiske) virkninger og giftig forgiftning (klor, organofosfor og andre forbindelser) nogle patologiske processer (uremier) af stor betydning. ), samt rygning, især i ung alder, arbejde i støvede områder. Virkningen af ​​disse skadelige faktorer er som regel forbundet med en sekundær infektion. En væsentlig rolle i bronkitis ætiologi tilhører nedsat blod- og lymfcirkulation i åndedrætssystemet såvel som lidelser i nervesystemet. De såkaldte prædisponerende faktorer omfatter køling, svag sårbarhed af de pharyngeal lymfatiske ringe, forårsaget af kronisk rhinitis, faryngitis, tonsillitis, træthed, skader mv.

En række etiologiske faktorer og kliniske manifestationer komplicerer klassificeringen af ​​bronkitis. Så der er deres opdeling i primær og sekundær (når bronkitis udvikler sig på baggrund af andre sygdomme - mæslinger, influenza osv.); overfladisk (berørt slimhinder) og dyb (alle lag af bronchialvæg op til peribronchiale væv er involveret i processen); diffus og segmental (ifølge prævalensen af ​​processen); slimhinder, slimhinder, purulent, skævt, fibrøst, hæmoragisk (ifølge arten af ​​den inflammatoriske proces); akut og kronisk (i henhold til strømmenes natur). Ifølge tilstanden af ​​funktionen af ​​ekstern respiration skelnes bronkitis med nedsat bronkial patency og ventilation og uden det. Ifølge lokaliseringen af ​​processen er tracheobronchitis isoleret (luftrøret og trunkerne af de vigtigste bronkier påvirkes), bronkitis (mellem- og småbronkier er involveret i processen), bronchiolitis (processen er spredt til de mindste bronchi og bronchioler).

Din hudlæge

Big Medical Encyclopedia
Forfattere: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Oftest udvikler akut bronkitis som følge af en viral eller bakteriel infektion under afkøling, mindre ofte mod de irriterende virkninger af fysiske og kemiske faktorer.

Kliniske manifestationer

Det kliniske billede af akut bronkitis består af symptomer på generel forgiftning og symptomer på bronchiale læsioner.

I de første 2-3 dage stiger kroppstemperaturen, men forbliver ofte normal. Finder sted:

• generel svaghed
• nedkøling,
• muskel smerter i ryggen og lemmerne,
• løbende næse
• hæshed,
• kittende hals.

Hoste først, tørt, groft, med dårlig viskøs sputum. I 2-3 dages sygdom er der ømme fornemmelser bag brystet, forværret af hoste.

Efterhånden som processen skrider langs bronchi, svækker symptomerne på irritation i det øvre luftveje, og processen bevæger sig i en nedadgående retning, kommer hosten fra dybden, eksploderingen bliver lettere, sputum udskilles i større antal, bliver muco-purulent.

Percussion lyden over lungerne ændres ikke, auscultation afslører hård blæreudånding og afhængigt af sputumets karakter (flydende eller viskøs) høres ikke-lydige fugtige eller tørre, normalt spredte wheezes. Når viskosekretion i de store og mellemstore bronkier er lav, summende, hvis der er en hemmelighed i de små bronchi eller når slimhinden svulmer, er ralerne høje og fløjtende.

En række egenskaber ved den kliniske symptomatologi af akut bronkitis bestemmes af tilstanden af ​​funktionen af ​​ekstern respiration og nedsat bronkial patency (obstruktiv og ikke-obstruktiv bronkitis).

Når obstruktiv bronkitis påvirker de små bronchi. Krænkelser af bronchial patency på grund af:

• øge tonen i bronchiale muskler,
• hævelse af slimhinden og overproduktion af slim.

Den specifikke værdi af disse faktorer hos patienter er forskellig, men hovedrolle i mekanismerne for krænkelse af bronchial patency er spillet af neurrefleksfaktorer, der manifesteres af bronkospasmer. Reflekser kan komme fra irritation af den patologiske proces af bronchus og øvre respiratoriske interoreceptorer. Hævelse af slimhinden afhænger af graden af ​​hyperæmi og sværhedsgraden af ​​inflammatorisk ødem. Forsinkelsen af ​​hemmeligheden afhænger af viskositeten.

En patient med obstruktiv bronkitis kan føle sig ånde under normal motion, nogle gange selv i ro. Markeret af:

• varierende grader af forlængelse af udåndingsfasen,
• når lyden af ​​brystet lyder med noget tympanisk skud,
• hård vesikulær vejrtrækning
• hvæsende whistling, mere konstant på udåndningen.

Nogle gange må man være opmærksom på hvæsen ved at lytte til patienten i en stående stilling, liggende med tvungen udånding. Patienter i denne gruppe har ofte paroxysmal hoste, hvorefter åndenød optræder i et stykke tid.

Genoprettelse af bronchial patency i akut bronkitis observeres på forskellige tidspunkter.

Fra instrumentale undersøgelser pålideligt og med stor fuldstændighed påvises krænkelser af bronchial patency ved hjælp af pneumotakometrimetoden og undersøgelsen af ​​tvungen vital kapacitet ved hjælp af spirografi.

Akut bronkitis hos ældre mennesker med involvering i processen med små bronkier er vanskelig. På grund af overtrædelsen af ​​bronchial patency og senil emfysem, bliver vejrtrækningen hyppig og overfladisk. Åndenød og diffus cyanose forekommer. På den del af centralnervesystemet observeres først angst, spænding, som senere fortsætter med apati og døsighed. Muffled hjerte lyder, puls accelereret. Hjertet kan være med i åndedrætssvigt.

Forløbet af akut bronkitis, især med nederlaget for de små bronchi, kan være kompliceret ved lungebetændelse, både på grund af infektion af atelektase og på grund af overgangen af ​​inflammation til det interstitielle lungevæv. Patientens generelle tilstand er forværring, kulderystelser, feber, hoste, spytkødsvirksomhed, åndenød kan forekomme. Særligt hyppige komplikationer med lille brændvidtning hos ældre og ældre. Percussion lyden over lungerne bliver forkortet, eller med en spansk tue, hård vesikulær vejrtrækning, lokaliserede fugtige, finboblende raler bliver hørt, bronchophony styrkes ofte. Neutrofile leukocytose er noteret i blodet, ESR accelereres.

diagnostik

Diagnosen af ​​akut bronkitis forårsager ikke vanskeligheder og er etableret under hensyntagen til den etiologiske faktor på de førende tegn, de vigtigste er:

1. hoste
2. opspyt,
3. lytter i lungerne tørre og (eller) våde raler på baggrund af hård vejrtrækning.

Radiodiagnose af akut bronkitis er begrænset til genkendelse af funktionelle lidelser forbundet med nedsat ventilationsevne af bronchi på grund af deres spasme, hævelse af slimhinden og forsinkelse af bronchiale sekretioner.

På konventionelle røntgenbilleder og elektro-røntgenbilleder på baggrund af en total hævelse af lungerne kan fokal- eller lamellære atelektaser ses, og nogle gange små lungebetændelser komplicerer akut bronkitis. Membranets respiratoriske mobilitet er begrænset.

outlook

Prognosen for akut bronkitis er normalt gunstig.

I de fleste tilfælde, især i den catarrale form, slutter sygdommen med genopretning med genoprettelsen af ​​den normale tilstand af væggene og lumen i bronchi. I nogle tilfælde, især ved krænkelse af bronchial patency, bliver den akutte proces kronisk. I tilfælde af purulent bronkitis efter genopretning kan en fibrøs fortykkelse af bronchialvæggen forblive, ofte med en indsnævring af dets lumen.

I svære og fremherskende læsioner af de små bronchi (bronchiolitis) kan udfaldet af akut bronkitis være overvækst af bronchiens lumen med bindevæv-bronkitis obliterans. Et sådant resultat observeres ofte ved akut kemotoksisk bronkitis (efter indånding af dampe af syrer, fosgen, chlor, diphosgen osv.) Såvel som i tilfælde af bronkitis mod baggrunden for visse virale infektioner (mæslinger, influenza).

Midlertidig funktionsnedsættelse afhænger af graden af ​​beskadigelse af bronchialvæggen (med endobronchitis det er kort, med panbronchitis det kan nå adskillige uger) og længden af ​​den læsion, hvor graden af ​​funktionssvigt afhænger (med forkølelse uden forhindring, overstiger varigheden af ​​midlertidig invaliditet normalt ikke 5-7 dage, med obstruktiv - øger til 2-3 uger).

behandling

Behandling af akut bronkitis bør være tidligt under hensyntagen til sygdommens etiologi og patogenese. Med viral og bakteriel bronkitis, der ofte udvikler sig med epidemiske respiratoriske infektioner (influenza, parainfluenza osv.) Udføres etiotropisk terapi, såvel som patogenetisk og symptomatisk behandling af selve bronkitis.

En patient med akut bronkitis skal overholde bedstøtten, undgå køling, men vær i et ventileret rum med kold frisk luft.

Det anbefales at drikke masser af varm sweatshop (te med hindbær marmelade, lime te); modtagelse af alkalier (borzhom med mælk, sodavand med mælk) fra starten af ​​sygdommen.

Med smertefulde fornemmelser bag brystbenet:

• sennep plaster på området af brystbenet, interscapular region,
• cirkulære dåser
• opvarmning komprimerer,
• sennep fodbade.

Med en tør, smertefuld hoste i begyndelsen af ​​sygdommen, anvendes antitussiver - codein, codeterpin, dionin. Fra tidspunktet for sputumseparation og med svær ekspektorering er brugen af ​​antitussiver kontraindiceret; I denne periode ordineres ekspektoranter for eksempel en infusion af termopsis (0,6 eller 1,0 ved 200,0) og 1 spiseskeflet hver 2-3 timer.

I tilfælde af bronchial obstruktion vælges bronchodilatorer individuelt - efedrin, atropin, belladonna-præparater, antastman, theofedrin, euphyllinum i stearinlys.

Til purulent sputum er sulfonamider eller antibiotika indikeret. Sidst rationelt foreskrevet i form af aerosoler 2-3 gange om dagen. I tilfælde af broncho-bronchiolitis kombineres antibakteriel terapi med sulfonamider eller antibiotika med udnævnelsen (for voksne) på 30-40 mg pr. Dag prednisolon (eller tilsvarende doser triamcinolon, dexamethason) i en periode på 5-7 dage, sædvanligvis indtil forsvinden af ​​højt timbre i lungerne tørre raler. Med en sådan brugstid kan hormoner afbrydes straks. I tilfælde af længere behandlingsforløb annulleres de gradvist.

Kardiovaskulære midler er angivet i nærvær af hjertesvigt, især hos ældre. I disse tilfælde er oxygenbehandling også meget effektiv.

For at genoprette nedsat blodcirkulation i slimhinden i bronkierne, luftrøret og nasopharynx i tilfælde af catarralt bronkitis, hvis tuberkulose er udelukket, er kvartsbestråling af brystoverfladen med et biodoseområde på 400-600 cm 2 ordineret dagligt.

Diatermi i brystområdet eller induktionsterapi til det interscapulære område er tilrådeligt for dybere bronkitis.

forebyggelse

Forebyggelse af akut bronkitis er at hærde kroppen, hygiejnen på arbejdspladsen og hjemme, ved at udføre influenzavaccination.

Det er vigtigt rettidig og vedvarende behandling af infektioner i øvre luftveje: rhinitis, tonsillitis, bihulebetændelse, faryngitis. Ill med bronkitis skal isoleres derhjemme. Kontakt med en patient med bronkitis anbefales at bære masker.

Symptomatologi af bronchiale sygdomme ifølge kliniske forskningsmetoder: akut og kronisk bronkitis. Bronchiectasis. bronkospastisk syndrom. Bronchial astma. Lunges empfysem.

Bronchitis - inflammatoriske sygdomme i bronchi (bronchus bronchus, itis - betændelse).

Akut bronkitis. Akut bronkitis (Bronchitis acuta) er en akut diffus betændelse i bronchial mucosa (akut endobronchitis). Mindre ofte er de dybere liggende lag af bronchiens væg involveret på samme tid indtil deres totale ødelæggelse (panbronchitis). Inflammation af de små luftveje - bronchiole kaldes "akut broniolitis."

Ætiologi. Akut bronkitis er en smitsom sygdom, der oftest komplicerer akutte respiratoriske virusinfektioner i det øvre luftveje. Hos 90% af patienterne er forårsaget af akut bronkitis en virus (influenza, rhinovirusinfektion) eller mycoplasma. En gang i luftvejene trænger viruset ind i epithelcellerne i bronkialslimhinden og forårsager deres død. Fra 2-3 dages sygdom aktiveres bakteriefloraen (oftest pneumokok og Pfeiffer-stick). Akut bronchiolit er mere almindelig hos børn med respiratorisk syncytial-, adenoviral- eller parainfluenzainfektion.

De etiologiske faktorer af akut bronkitis og bronchiolitis er også fysiske virkninger: overdreven afkøling, indånding af tør varm luft, massive mængder af støvpartikler. Spiller en rolle og virkningen på væggene i bronchus af giftige kemikalier: alkali dampe og syrer, udstødningsgasser, kemiske krigsmidler. Bronkitis kan udvikle sig med endogent forgiftning (uremi), med overbelastning i lungecirkulationen. Predisponerende faktorer er: hypotermi, udmattelse, overarbejde, nervøs og fysisk overbelastning. Sygdomme af akut bronkitis er særlig almindelige i lande med et koldt og fugtigt klima, der bliver udbredt i forår og efterår og under optøning efter alvorlige frost. Det er også nødvendigt at huske mikroorganismens tilstand: et fald i dets reaktivitet på grund af rygning, alkoholforbrug og ugunstige arbejds- og levevilkår.

I patogenesen af ​​akut bronkitis spiller rollen som en direkte virkning af de ovennævnte ætiologiske faktorer i bronkialslimhinden med udviklingen af ​​slimhinden hyperæmi, nedsat barrierefunktion cilierede epitel i strid med motor og evakuering funktion i bronkierne.

Clinic. Akut bronkitis opstår normalt kort efter at have lider en akut respiratorisk viral infektion, der sjældent er i overensstemmelse med det, normalt efter tidligere udviklet akut tracheitis. Sygdommen begynder således som en viral infektion med læsioner i det øvre luftveje. I 3-5 dage er patienten bekymret for en løbende næse, utilpashed, hovedpine, følelse af ømhed i halsen. Derefter spredes processen til luftrøret, det vil sige symptomerne på tracheitis slutter sig: tørt, groft, gøende hoste, med en ringe mængde viskøs slimhinde. Hoste har ofte karakter af smertefulde angreb, ledsaget af åndenød, smerter i brystet. Med samtidig inddragelse i larynxprocessen bliver hosten barking (laryngotracheitis). I de første 2-3 dage stiger temperaturen til subfebrile tal.

Efterhånden som processen skrider frem langs bronkierne, svækker symptomerne på irritation i det øvre luftveje, og læsionen bevæges i en nedadgående retning. Hoste bliver dybere, mindre smertefuld, i en betydelig mængde mucopurulent sputum udskilles. Sygdommens varighed er omkring en uge. I tilfælde af svær kurs kan der være en temperaturstigning på op til 38,5-39 ° C.

Det førende symptom på akut bronchiolitis er åndenød, forværret af fysisk anstrengelse.

Ved undersøgelse og palpation af brystet registreres der som regel ingen ændringer. Når perkussion bestemmes af en klar lungelyd.

Auskultation afslører hård blæreudåndning som følge af inflammatoriske ændringer og indsnævring af lumen af ​​de små bronchi og spredte tørre raler. Tonetiden af ​​hvæsende er jo højere, jo mindre er kaliberens kaliber. Når viskose bronkiale sekreter i store bas hvæsen forekomme laveste tonalitet, et sekundært bronkier auskulteres summende (Ronchi sonores), og i nærvær af sekreter i mellem bronkier eller hævelse af slimhinden opredelyayuts høj, hiven efter vejret (Ronchi sibilantes). Rattles høres som du indånder og som du trækker vejret ud. Rattling af lave pladser er bedre hørt ved indånding og høj pitching ved udånding. Med ophobning af bronkiale sekreter mere flydende muco-purulent karakter forekommer fugtig srednekalibernye hvæsen nezvuchnye art siden omkring bronkie er et normalt lungevæv, der undertrykker akustiske fænomener, som opstår i bronkierne. Forstærkning af den våde hvæsninges lydstyrke og udseendet af en lille kaliber våd vejrtrækning er forbundet med overgangen af ​​processen til lungevæv og udviklingen af ​​bronchopneumoni. Bronchophony ændres ikke. Andre organer påvirkes normalt ikke. I blodprøven observeres undertiden moderat leukocytose og moderat accelereret ESR.

Prognosen for sygdommen er gunstig, bortset fra tilfælde af alvorlig akut bronchiolitis hos børn.

Ifølge den internationale klassifikation af sygdomme indgår ikke-specifik bronkitis, kronisk bronkitis, lungemfysem og bronchial astma i gruppen af ​​kroniske obstruktiv lungesygdomme.

Kronisk bronkitis. Kronisk bronkitis (bronkitis chronica) - er diffus progressiv læsion i bronkierne, kendetegnet ved inflammatoriske og sklerotiske forandringer i de bronchiale væg og peribronkial væv og vis konstant eller intermitterende hoste med opspyt i mindst 3 måneder om året i 2 år eller mere til udelukkelse af andre sygdomme øvre luftveje og lunger. Kronisk bronkitis er en af ​​de mest almindelige sygdomme i åndedrætssystemet, har et langt tilbagefaldskursus (år, årtier), giver perioder med eksacerbationer og remissioner.

Ætiologi. Hovedrollen i kronisk bronkitis ætiologi afspilles ved gentagne åndedrætsinfektioner af viral, bakteriel, mycoplasmal, svampegenskaber samt tilbagefald af akut bronkitis. Langvarig indånding af forurenende stoffer - fysiske og kemiske skadelige faktorer, især tobaksrøg, støv, giftige dampe og gasser - forhold. I den henseende er kronisk bronkitis ofte erhvervssygdomme (i formaling, uld, tobaksfabrikker, kemiske anlæg) eller forbundet med rygning (kronisk bronkitis af rygere).

Kronisk bronkitis kan udvikle sekundært påvirket af endogene faktorer: stagnation i lungekredsløbet i sygdomme i det kardiovaskulære system, fordeling af de bronchiale mucosa kvælstofprodukter af metabolisme i kronisk nyresvigt (uræmi).

Predisponerende faktorer er lidelser i nasal vejrtrækning, nasopharyngeale sygdomme, kronisk tonsillitis, rhinitis, pharyngitis, bihulebetændelse), afkøling, alkoholmisbrug, negativ miljøpåvirkning.

Den første kliniske beskrivelse af kronisk bronkitis tilhører R. Laenneck (1826) og GI Sokolsky (1839).

Patogenese. I patogenesen af ​​kronisk bronkitis spiller en rolle en krænkelse af bronchiens sekretoriske, rensende og beskyttende funktioner.

På nuværende tidspunkt er eksistensen af ​​et mucociliært transportsystem, som er repræsenteret ved ciliaryepitelet af bronchial mucosa og et lag af slim på overfladen, bevist. Slimhinden i bronchi er repræsenteret af celler af forskellige typer: cilieret, der tilvejebringer ciliær aktivitet; bæger, der er producenter af slim; serøs epithelial og mellemprodukt. Spiralcellerne udfører en "våd rensning af luftveje".

Bronchial sekretion er hemmeligheden hos boblen og serøse celler, såvel som kirtlerne i submucosallaget. Slim dækker hele brilletræet som et tæppe og udfører en barrierefunktion. I en normal person er mængden af ​​sekretion normalt fra 70 til 100 ml.

Ved at flytte ciliaterne i det cilierede epitel til det øvre luftveje fjernes slim og patologiske partikler (støv, mikrober). Oprensning af slimhinden forekommer ikke kun mekanisk, men også ved neutralisering. Lactoferrin, lysozym, interferon, immunoglobulin i klasse A blev fundet i bronchiale sekretioner. Det cilierede epitel er meget sårbart, især i tilfælde af virale infektioner, indånding af kold eller tør luft.

Ved kronisk bronkitis forekommer der en omlejring af det sekretoriske apparat i slimhinden, og funktionen af ​​det mucociliære transportsystem forstyrres. Hypersekretion af slim finder sted (hypercrinia), viskositeten af ​​slim øges og dets sammensætning (diskrinia) ændres. Aktiviteten af ​​det ciliære epithel sikrer ikke tømning af bronchi, det vil sige muco-ciliær insufficiens og mucostase udvikles. På nuværende tidspunkt betragtes disse processer som en klassisk patogenetisk triade af kronisk bronkitis: hyperkrinium, discririn og mucostase. Gunstige betingelser skabes for indførelsen af ​​smitsomme stoffer i bronchi og udviklingen af ​​autosensibilisering. Efterfølgende forekommer sclerotiske forandringer i de dybe lag af bronchi og peribronchiale væv med obstruktivt ventilationslidelser og dannelsen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom.

Kronisk bronkitis kan være perivisk og sekundær, svække mange lungesygdomme. Fordelingen af ​​kronisk bronkitis i obstruktiv og ikke-obstruktiv er af fundamental betydning. Når hver af disse former kan udvikle mucopurulent inflammatorisk proces.

At skelne mellem kronisk simpel (katarrhal) ikke-obstruktiv bronkitis, fortsætter med en konstant frigivelse af slimhindepratum og uden ventilationsforstyrrelser; kronisk suppurativ ikke-obstruktiv bronkitis, der strømmer med et konstant eller periodisk purulent sputum og uden ventilationsforstyrrelser; kronisk obstruktiv bronkitis med sputumsekretion og vedvarende obstruktiv ventilationslidelser og kronisk purulent obstruktiv bronkitis med purulent sputumudladning og vedvarende obstruktiv ventilationslidelser.

Ifølge læsionsniveauet er der: bronkitis med en primær læsion af de store bronchi - proksimal bronkitis og bronkitis med en primær læsion af den lille bronchi - distale bronkitis.

De vigtigste symptomer på kronisk bronkitis er hoste, sputum og åndenød. Ved kronisk ikke-obstruktiv bronkitis er hosten urolig. Ofte er det en hoste, som patienten hurtigt bliver brugt på og ikke holder øje med ham. I forår og efterår øges hosten. Hos nogle patienter fortsætter hosten uden signifikant sputum fra flere måneder til 25-30 år. B.Е.Votchal kaldte sådanne patienter "hoster", og bronkitis blev betragtet som tør kronisk bronkitis.

Hoste opstår ofte om morgenen og ledsages af adskillelse af en lille mængde sputum. Hoste værre i den kolde og våde sæson og under forværring af sygdommen. Hoste opstår, når irriterende receptoren på vagusnerven. Det skal bemærkes, at i de små bronchi er receptorerne fra hostrefleksen fraværende (stille zone), derfor med deres selektive skade kan den inflammatoriske proces vare i lang tid uden hoste og manifesterer kun ved åndenød. En hacking gøende hoste er karakteristisk for den inflammatoriske proces hovedsagelig i luftrøret og stor bronchus (proksimal bronkitis). En hacking uproduktiv hoste er typisk for bronchial obstruktion. Samtidig kræver udvælgelsen af ​​en lille mængde sputum til patienten med obstruktivt syndrom ikke 2-3 hosteimpulser, men meget mere. En sådan hackende hoste opstår om morgenen, så patienten "hoster" og om dagen adskiller man allerede let sputum. En sådan morgen er unproductive hacking hoste det vigtigste symptom på kronisk bronkitis.

Sputum sekretion er et vigtigt symptom på kronisk bronkitis, selv om der som nævnt ovenfor kan være tør kronisk bronkitis. Nogle patienter, især kvinder, kan sluge deres sputum. I de tidlige stadier af kronisk bronkitis er sputumet let, undertiden gråt eller sort, afhængigt af blandingen af ​​tobak eller støv ("sort" miners sputum). I fremtiden fremkommer mucopurulent eller purulent sputum, som er forbundet med en forværring af sygdommen eller med lungebetændelse. Purulent sputum har en høj viskositet. Med en kraftig forværring af sygdommen øges mængden af ​​sputum, det bliver ofte mere flydende. Mængden af ​​sputum overstiger sædvanligvis ikke 50 ml, undertiden 100 ml pr. Dag, men med purulent bronkitis med dannelsen af ​​bronchiectasis kan mængden af ​​sputum være ganske signifikant. I nogle tilfælde er hæmoptyse mulig.

Dyspnø er et karakteristisk symptom på obstruktiv bronkitis. Dyspnø optræder ubemærket og udvikler sig gradvist i mange år. Dyspnøt falder sædvanligvis efter ekspektorering af sputum, men stiger nogle gange kraftigt efter hoste, hvilket er forbundet med svær lungemfysem. Da den patologiske proces bliver mere alvorlig, forekommer dyspnø med let anstrengelse og selv i ro. Ortopædens stilling indikerer imidlertid allerede tilslutning af hjertesvigt.

Ved undersøgelse af en patient med kronisk bronkitis henledes opmærksomheden på brystets form. I de tidlige stadier af udviklingen af ​​kronisk bronkitis opdages der ingen ændringer i brystet. Med udviklingen af ​​lungeemfysem bliver brystet tøndeformet eller klokkeformet, halsen bliver kort og knoglevinklen 6 er sløv. Placeringen af ​​ribbenene bliver vandret, brystets anteroposterior størrelse øges, kifokh af thoracic rygsøjlen udtrykkes. Supraklavikale rum udslettes. Udsøgning af brystet ved indånding er begrænset. Der er spænding af hjælpemuskler, den interkostale spænding er mere udtalt end normalt. Under perkussion er der noteret en boxed percussion lyd, grænserne for lungerne sænkes for 2-3 interkostale rum, som er forbundet med udviklingen af ​​lungemfysem (emfysem er en forøgelse i lungvævets luftighed med et fald i dets elasticitet). Ved svær pneumosklerose kan der være områder med kedelig perkussion, begrænset bevægelse af lungernes nedre kanter. Størrelsen af ​​den absolutte kardiale sløvhed falder, og bestemmelsen af ​​den relative kardiale sløvhed er vanskelig.

Under auskultation af lungerne er vesikulær vejrtrækning med længere udløb eller hård (ujævn, grov) vesikulær vejrtrækning bestemt af de samme grunde som ved akut bronkitis. Når bronchus er blokeret med sputum, høres forvrænget blæreudånding (bomuldspustning) på nogle områder, hvilket kan være forbundet med tilsætning af emfysem. Afhængigt af sekretionens karakter, viskøs eller flydende, bestemmes tør, summende og fløjtende hvæsende og vådpustetæthed, hovedsagelig mellemkaliber, ofte i lungernes bageste nedre områder, hvor sputumet lettere stagnerer. Antallet af hvæsning og deres natur afhænger også af sygdomsstadiet. I eksacerbationsperioden øges antallet af hvæsen, de høres på begge sider og i lungerne. Hvis de store og mellemstore bronkier påvirkes, er det måske ikke tilstødende hvæsende uden hostepisoder. Hvis de små bronchi er involveret, høres ralerne konstant, med objektive data udtrykt tydeligere.

I blodprøver er der en tendens til erytrocytose. I perioden med eksacerbation er der en leukocytose og øget ESR. Lungernes kraftige kapacitet reduceres til 80% i forhold til forfaldne. En røntgenundersøgelse viser et bronko-vaskulært mønster, rødderne er dilateret, der er tegn på fibrose, lungefelter med øget gennemsigtighed, membranen er noget fladt. Bronchografi registrerer deformiteter og ekspansion af bronchi.

Kliniske manifestationer af kronisk obstruktiv bronkitis er præget af dyspnø af en overvejende ekspiratorisk type, som ændres afhængigt af vejret, tidspunktet på dagen og forværring af en lungeinfektion. Der er en langvarig, miloproduktiv kighoste. Der er en vanskelig og langvarig udånding sammenlignet med inhalationsfasen. Nakkevenerne svulmer under udånding og sammenbrud ved indånding. Påvirkningen af ​​lungerne er noteret på boksestøjslyd og nedsættelse af lungernes nedre grænse på grund af emfysem. Under auskultation bestemmes hård vejrtrækning med langvarig udånding, humming og whistling rales, der høres fra en afstand. En positiv test med en kamp på Votchalu er noteret: patienten kan ikke tilbagebetale den tændte kamp i en afstand på 8 cm fra munden.

Med en udtalt proces i bronkierne, når alle lag af bronchus (panbronchitis) påvirkes, er udviklingen af ​​bronchiectasis mulig, som det vil blive diskuteret nedenfor i det kroniske lungehjerte. Patienten har markeret kortpustet blandet eller udåndende karakter. Ansigtet blødt, gråt, hævelse af nakkeårene, akrocyanose, varm cyanose i ekstremiteterne. Ved alvorlig dekompensation noteres ortopæd og ødem. Når man ser fra brystet emfysematøst, mærket "venøst ​​maske på brystet, epigastrisk pulsation på grund af hypertrofi i højre ventrikel, forsvinder ikke under indånding. Når percussion boxed percussion lyd veksler med områder med dulling. Vesikulær vejrtrækning med langvarig udløb, hård eller svag, spredt tørt, og i nærværelse af bronchiectasis - fugtige raler. Auscultation af hjertet afslører en svækkelse af 1 hjertetone i toppen, eller begge med svær emfysem, en vægt på 2 toner på lungearterien på grund af lunghypertension. Med udviklingen af ​​højre ventrikulær insufficiens, accent2 tone svækkes, kan Graham-Still's diastoliske murmur forekomme på grund af relativ utilstrækkelighed af pulmonal arterieventilen. Patienten har en stigning i lever, ødem, ascites, anasarca.

Patogenesen af ​​udviklingen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom (cor pulmonale) er forbundet med kompressionen af ​​lungearteriernes grene ved at udvikle bindevæv, udvikle lille cirkelhypertension, og trykket i lungearterien kan være 2-4 gange højere end normalt. Den højre ventrikel arbejder med øget modstand og hypertrofier, så udvikler sin tonogene og myogene dilatation. Pulmonal hypertension fører til åbningen af ​​arterio venøse anastomoser og udledning af blod i bronchiale arterier, hvilket også hæmmer blodtilførslen til kroppen.

Således er kronisk bronkitis en primært diffus proces, hvor bronkialslimhinden (endobronchitis) påvirkes først, derefter de dybe lag af bronchi og det peribronchiale bindevæv (panbronchitis, peribronchitis, peribronchial sclerose), så de taler nu om remodeling af luftvejene i kronisk obstruktiv lungesygdom. Pulmonal hjerte og kardiovaskulær insufficiens dannes.

Bronchiectasis. Terminologisk er det nødvendigt at skelne mellem bronkiektasis og bronchiectasis. Medfødt eller erhvervet bronchiektasis (Bronchoectasiae, bronchus-bronchus, ectasis-strækning) forstås at betyde den branchebetegnelse, som er forårsaget af ødelæggelsen af ​​deres vægge på grund af betændelse, degeneration eller sklerose. Bronchiectasis kan udvikle sig en anden gang som følge af en infektiøs proces som kronisk suppurativ bronkitis, kronisk lungebetændelse, tuberkulose, lungeabsesse, atelektase.

Medfødt eller erhvervet i tidlig barndom udvidelsen af ​​bronchi er realiseret i bronchiektasis med infektion af indholdet af bronchiectasis. Bronchiectasis er således en sygdom, der sædvanligvis forekom i barndommen eller ungdomsårene, hvis hovedpatomorfologiske substrat er dannelsen af ​​bronchiectasis, der hovedsagelig er lokaliseret i de nedre lungesektioner, med tilstedeværelsen af ​​kronisk uspecifik suppuration i lumen i de dilaterede bronkier. Den purulente proces påvirker bronchialvæggen, forårsager degeneration, degenerering af dets elementer og forskydning af deres arvæv.

Etiologiske faktorer er den genetisk bestemte underlegenhed af bronchialtræet og de mikroorganismer, der forårsager den inflammatoriske proces. Udviklingen af ​​bronchiectasis fremmes af faktorer, som øger transmurtrykket i bronchi: bronchial obstruktion, hoste, sputumakkumulering i bronchi, peribronchial sammenbrud af lungevævet, strækning af bronchusvæggene ved cirrotisk proces. Samtidig er muskel- og bindevævsrammen i bronchialvæggen beskadiget, dens tone er reduceret. Sekvensen af ​​den patologiske proces er etableret: fra overfladisk bronkitis til panbronchitis, derefter til peribronchitis med peribronchial infiltration, senere at deformere bronkitis med ødelæggelse af elastiske og muskelfibre og endelig til bronchiectasis.

Beskrivelse af sygdommen blev først givet af Laennec i 1819 og kaldte den bronchiectasis, men kun med indførelsen af ​​en kontrast-røntgenundersøgelsesmetode (bronchografi) ind i klinikken blev der opnået signifikant succes ved diagnosticering, behandling og fortolkning af sygdoms patogenese.

Ifølge formen af ​​ekspansion af bronkierne skelnes der cylindrisk, saccular, spindelformet og blandet bronchiectasis.

Det er vigtigt at angive prævalensen af ​​processen - ensidig eller tosidet, hvilket angiver den nøjagtige lokalisering efter segment.

Det førende kliniske symptom på bronchiectasis er hoste med sputum, som har en purulent karakter, en ubehagelig lugt og udledes med en "fuld mund" om morgenen eller når det tager en dræningsposition, det vil sige når kroppen køres fremad, især når man forsøger at hente noget op fra gulvet, når du vasker (morgen toiletbronkus). Mængden af ​​sputum varierer fra 20-30 ml pr. Dag til 100-300 ml og mere, nogle gange når man 1 l om dagen med saccular bronchiectasis. I disse tilfælde er diagnosen af ​​bronchiectasis i de fleste tilfælde ubestridelig.

En trelags type sputum er karakteristisk: det første lag er skumagtigt, undertiden med en blanding af slim eller slimhindeformet indhold, hvidlig eller grønlig gul, blandet med luftbobler; Mellemlaget er serøst, grønlig-gul, indeholder mindre luft; lavere jævnt purulent, indeholder detritus, Dietrich rør, krystaller og fedtsyre nåle under mikroskopi. Elastiske fibre er sjældne. Ofte makroskopisk og mikroskopisk, som regel en blanding af blod. I sputum fundet en række mikrober. Sputum har en ubehagelig lugt, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​sakkulær bronkiektasis og skyldes tilstedeværelsen af ​​fedtsyrer, indol, ammoniak og andre produkter af autolyse og purulent smeltning.

Patienten kan have subfebril temperatur. Under påvirkning af adhering infektion, stiger temperaturen til høje tal, sputumet, som frigives frit tidligere, falder i mængde. Patienten har dyspnø af blandet natur, cyanose, symptomer på generel forgiftning. Efter et par dage begynder en stor mængde sputum igen. Samtidig eller flere timer før observeres der en temperaturfald.

Hemoptysis og lungeblødninger stammer fra sårdannede dilaterede kar, fra en række små aneurysmer af fartøjer indlejret i arvæv. Sommetider er hemoptysis et tidligt symptom på sygdommen, og nogle gange er dets første og eneste manifestation ("tørblødende sygdomsform").

Dernæst er lille cirkelhypertension forbundet med hjerteinsufficiens i højre ventrikulær type.

Ved undersøgelse af patienten bestemmes patientens tvungne stilling, normalt på patientsiden. I denne henseende kan du helt nøjagtigt afgøre, hvor processen er lokaliseret i patienten. Hvis patienten foretrækker at ligge på højre side, er det mere sandsynligt, at processen er lokaliseret til højre, fordi når patienten ruller over til venstre side, øger hans hoste og sputum. På grund af tyngdekraft udskilles sputum gennem adductor bronchus, og patientens hoste stiger, så patienten foretrækker at ligge på patientens side. Med flere bilaterale bronkiektaser tager patienten en tvungen position - på underlivet.

Ansigtet af patienten er blødt. Fingrene på hænderne, og nogle gange på benene, har form af "drumsticks" og neglene - "watch glasses" eller "papegrynets næb". Dette symptom blev beskrevet af Hippocrates: Som et fænomen, der ledsager vidtrækkende former for lungtubberkulose og emfysem. Tilfælde af tilstedeværelsen af ​​"drumsticks" hos raske mennesker som medfødt familiemæssigt symptom er beskrevet. Mindst forekomsten af ​​sådanne fingre i fravær af hjertesygdomme, blodkar, lever kræver obligatoriske bronkografiske undersøgelser for at udelukke "tør" bronchiektasis. Udviklingshastigheden for dette symptom i bronchiektasis varierer fra flere uger til mange måneder, i gennemsnit 6-12 måneder fra begyndelsen af ​​sygdommens udvikling. Normalt falder udseendet af dette symptom sammen med udviklingen af ​​sygdommen eller infektion af bronchiectasis. Desuden er det muligt at vende udviklingen af ​​dette symptom efter fjernelse af lungenes lunge, der er berørt af den patologiske proces.

Patogenesen af ​​dette symptom er stadig ikke helt klart. Det fremgår af en række sygdomme, der involverer purulente processer, blandt hvilke lungesygdomme er i første omgang. En række forfattere forklarer forandringen i form af fingre ved indflydelse af toksiner absorberet fra purulent foci og ind i blodcirkulationen. Toksins art er ikke kendt. I betragtning af at dette symptom også opstår i en række sygdomme, der ikke ledsages af tilstedeværelsen af ​​toksiner, forekommer det at cirkulationsforstyrrelse, ødem og abrupt overløb af kapillærer samt hyperplasi i periosteum og bindevæv er vigtige. Der er også en teori om anoxæmi - lokal ilt sult, der primært manifesteres, hvor blodcirkulationen er bremset ned ved fingers og tæer. Teorien om endokrinopati som følge af ændringer i lungefunktionen tiltrækker også opmærksomhed.

Ved undersøgelse af brystet kan man bemærke sin deformation, som er forbundet med lungefibrose. Der er en recession på den ene halvdel af brystet. Samtidig skiftes hjertet og mediastinumen til den syge side. Hvis bronchiectasis opstod i barndommen, så er der et scoliotisk bryst. Den berørte side ligger ofte i vejret. Palpation af brystet bestemmes af dets stivhed. Med percussion detekteres pulmonal lyd med en boksetone i nærvær af emfysem. Nedenfor er hjørnerne af knivene bestemt af slørstyrken i percussionslyden, nogle gange i disse områder bliver lyden kedelig sympatisk på grund af et fald i luftigheden og et fald i lungevævets elasticitet. Mobiliteten af ​​lungernes nedre kanter er begrænset.

Under auskultation bestemmes svækket vesikulær respiration ved at reducere elasticiteten af ​​lungevævet, i visse områder, hvor der høres hård vejrtrækning, bestemmes tør og fugtig rale. Vådrev er oftere lokaliseret i de nederste dele af begge lunger eller kun ved vinklen af ​​venstre skulderblad. Ofte er raler i en årrække blevet hørt over det samme lungesegment. I betragtning af at sygdommen går ud på baggrund af udpræget lungfibrose, bliver våde raler "slimede". Wheezing kan variere både kvantitativt og kvalitativt over en kort periode, hvilket er forbundet med at fylde hemmeligheden med bronchiectasis. Så om morgenen hvæsende mere end på et senere tidspunkt efter spækdannelse af sputum. Variabiliteten af ​​auscultatory og samtidig den konstante tilstedeværelse på et bestemt sted, er en række hvæsende og "maskingeværsprække" karakteristiske for bronchiectasis.

Med stor saccular bronchiectasis, fyldt med en hemmelighed, bestemmes abdominale symptomer efter at have hostet op i hemmeligheden. Samtidig skal hulrummet være af tilstrækkelig størrelse (ikke mindre end 4 cm i diameter), der ligger tæt på brystvæggen, i det omgivende komprimerede lungevæv, kommunikerer med bronchus, indeholder luft og er glatvægget. Abdominale symptomer omfatter: øget stemmevævelse under palpation, kedelig tympanisk lyd under perkussion og med stor bronchiektasis - med metallisk tinge. Under auskultation bestemmes bronchial respiration, som i tilfælde, hvor percussionslyden påtager sig en metallisk nuance, bliver amfora. Lydfulde sonorøse wheezer høres, som er meget større end dette svarer til deres placering, for de opstår i hulrummet.

Sygdommen ledsages som regel af ændringer fra andre organer og systemer, især dannelsen af ​​et pulmonalt hjerte. Røntgenundersøgelse viser lungefelter med øget gennemsigtighed med et deformeret lungemønster i form af stress og cellularitet - "honeycomb" lunge. Ringformede skygger er undertiden synlige, ofte med væskeniveauer. Som nævnt ovenfor afslører bronchografi forskellige typer af bronchiectasis, nogle gange i form af en flok druer. Mere almindelig er den nedre lobe lokalisering af bronchiectasis på grund af hypoventilering af de nedre dele af lungerne og et fald i bronkiernes dræningsfunktion. De er oftere placeret til venstre end til højre (nakkeligheden af ​​venstre bronkus, dens udledning fra luftrøret i en spids vinkel). Desuden er venstre lunge mindre ventileret på grund af nærheden af ​​hjertet. Udtrykt krænkelse af åndedrætsfunktionen.

Bronchial astma (astma bronchiale). Astma kvælning, tung vejrtrækning. Bronchial astma er en kronisk tilbagevendende respiratorisk sygdom forårsaget af ændret bronkialreaktivitet, hvoraf den vigtigste kliniske manifestation er et ekspiratorisk kvælningsangreb ledsaget af bronchospasme, hypersekretion. diskrinia og ødem i bronchial mucosa. Omtalen af ​​bronchial astma er i Hippocrates 'skrifter.

Der er to hovedformer af astma: atopisk og smitsom. Derudover fremhæves i dag også flere varianter af denne sygdom: dishormonal, immunopatologisk, neuropsykisk, med adrenerg ubalance, med primærændret reaktivitet af bronchi og holergisk.

Atopisk bronchial astma er kendetegnet ved arvelig disposition, det vil sige at nærmeste pårørende har bronchial astma eller andre allergiske sygdomme, og er forårsaget af ikke-infektiøse allergener.

Patienten har en historie med andre allergiske sygdomme: eksudativ diatese i barndommen, allergisk rhinitis, urticaria, angioødem, neurodermatitis. Tegn på pollenallergi (pollinose) og eksacerbation af sygdommen i løbet af blomstringen af ​​græs, buske og træer er karakteristiske. Der er støvallergi, det vil sige udviklingen af ​​anfald i kontakt med husholdningsstøv (allrrhen ned, fjer, dyrehår, menneskelig epidermis), bog og papirstøv. Industrielt støv (bomuld, mel, tobak) forårsager erhvervsmæssig bronchial astma.

Det antages, at der i vores lejligheder, eller rettere puder, er fliser af slægten Dermatofagoides, 0,2 mm i størrelse, der føder på skæl. Deres chitinous coat er et allergen. Daphnia pulver, en ferskvands krebsdyr, der anvendes som mad til akvariefisk, kan også være et husholdnings allergen. og sporer af ikke-patogene svampe. Tilstedeværelsen af ​​fødevareallergier er etableret med fakta om astmaangreb, når man spiser bestemte fødevarer, især de såkaldte obligatoriske allergener: jordbær, æg, citrusfrugter, krabber, chokolade samt druemad, havfisk og meget mere. Narkotikaallergi manifesteres af astmaangreb, mens der tages en række stoffer: penicillin, sulfonamider, iodpræparater, vitaminer). Kemiske allergener er repræsenteret af en lang række stoffer som plast, giftige kemikalier og andre.

Et angreb af atopisk bronchial astma er resultatet af en reaktion af øjeblikkelig type. I det første immunologiske stadium kombineres antigener med antistoffer, såsom reaginer, som i øjeblikket tilhører klassen af ​​immunoglobuliner E. Det andet patokemiske stadium er frigivelsen af ​​kemisk aktive inflammatoriske mediatorer - histamin, et langsomt virkende stof af anafylaksi, acetylcholin, serotonin, bradykinin. I den tredje patofysiologiske forårsager disse biologisk aktive stoffer krampe af de glatte muskler i bronkierne, ødem i slimhinden, en kraftig forøgelse af kapillærpermeabilitet, slimhindebetændelse i slimhinderne. På dette stadium dannes de vigtigste kliniske symptomer på sygdommen.

I tilfælde af infektiøs afhængig bronchial astma er angrebssætningen tæt forbundet med den overførte infektion i åndedrætsorganerne: influenza, bronkitis, SARS, lungebetændelse, i mangel af tegn på indlysende atopi eller kroniske processer i det broncho-lungeapparat: kronisk bronkitis og andre kroniske lungesygdomme, sinusitis. Samtidig udvikler sensibilisering af kroppen. Det er ikke udelukket, at i patogenesen af ​​denne form er reaktionen af ​​umiddelbar og forsinket (cellulær) type.

I tilfælde af en dyshormonal variant af bronchial astma er der en krænkelse af æggestokkens hormonelle aktivitet, og forværringen af ​​patientens tilstand er forbundet med menstruationscyklussen, graviditet, overgangsalderen, patienten diagnosticeres også med tegn på glukokortikoidafhængighed. I tilfælde af en autoimmun variant finder et særligt alvorligt, kontinuerligt tilbagevendende forløb med modstand over for alle typer terapi sted. Den neuropsykiatriske variant af bronchial astma er karakteriseret ved sammenkædning af astmaanfald med typen af ​​neuropsykiatriske lidelser med en historie med psykologisk traume, langvarige konfliktsituationer, kranietskader, seksuelle forstyrrelser og iatrogene virkninger. Vagotonisk (kolinerge) variant forekommer sædvanligvis efter 4 år eller mere fra sygdommens begyndelse. Samtidig bemærkes en overtrædelse af bronchial patency hovedsageligt på niveauet af store og små bronchi, der er en udtalt bronchorea. Adrenerge disbaoans udvikler sig på baggrund af overdreven anvendelse af sympatomimetika, hvilket fører til en overtrædelse af adrenoreaktivitet.

Astma med primær ændret bronkialreaktivitet omfatter "astma og astma astma" fysisk indsats. Astma "fysisk indsats" bestemmes af forekomsten af ​​astmaanfald under påvirkning af fysisk aktivitet. Aspirin astma omfatter "astmatisk triaden": astma, intolerance over for acetylsalicylsyre og dets analoger og polypropylenhininosinusopati. Det antages, at det er baseret på krænkelser af arachidonsyremetabolismen og den perverse prostaglandinsyntese.

Metorologiske tilstande har en kendt effekt på forekomsten af ​​anfald. Angreb forekommer ofte i vådt, koldt, blæsende og koldt vejr. I bjergområder og områder med et varmt, tørt klima (Turkmenistan) er astmaangreb sjældne og forekommer mere gunstigt.

Den vigtigste manifestation af sygdommen er astmaanfald, som ofte genere patienten om natten. Ofte, før et angreb er precursorer bestemt: hoste, ondt i halsen, kløende hud, løbende næse. Patienten forsøger, hvis det er muligt, at opretholde en hvilestilling, undgår unødvendige bevægelser. Normalt tager patienten en tvungen stilling: sidder i en stol eller stående. Patienten er afhængig af albuerne eller på palmerne strakt fremad og dermed fastgør skulderbælten, hvilket bidrager til at hjælpe ekstra muskler med at trække vejret.

Vanskeligheder med at trække vejret i nogle patienter ledsages af en følelse af smertefuld tykkelse i brystet, skarpe smerter i den epigastriske region eller i den rigtige hypokondrium. Bevidstheden hos patienten forbliver. Udtrykket af lidelsen, skræmt, dækket af sved. Acrocyanose er noteret.

I studiet af åndedrætssystemet hos en patient afsløres en lateral bryst, som om den er fast i den maksimale inspirationsposition. De interkostale rum er udvidet, den epigastriske vinkel udvides. Membranen er lav, pectoral, stigen, sternocleidomastoid og bukemusklerne er anstrengt. Allerede på afstand høres karakteristiske fløjter og hvæsede. Patienter siger sædvanligvis: "Musik i brystet" eller "Squeak i brystet", sammenlignet med sangen af ​​roosters. Dyspnø er udåndende. Da de små bronchi er indsnævret, bliver udåndingen, som normalt er en passiv handling, aktiv med involvering af alle hjælpemusklerne, som klemmer lungerne, små bronchi og bronchioler og klemmer luft ind i dem. Ved begyndelsen af ​​angrebet er vejrtrækningen dyb og afbalanceret (måske op til 10 eller mindre pr. Minut) - bradypnea.

Midt i priupa er hosten svag, nogle gange mangler den. Phlegm scanty, tyk, viskøs, lys, glasagtig, skiller sig ud med vanskeligheder, har ingen lugt. Under mikroskopet identificeres Kurschman spiraler, som er slimhinder, der dannes i de spastiske forkortede små bronchi under et angreb. Der er eosinofiler og Charcot-Leiden-krystaller, som dannes som følge af nedbrydning af eosinofiler. Hvis bronchial astma udvikler sig på baggrund af en anden sygdom i lungerne eller bronchi, kan sputumet også have en slimhinde karakter.

Palpation af brystet bestemmes af reduktionen af ​​dets elasticitet og svækkelsen af ​​stemme tremor, hvæsende vejrtrækning kan bestemmes ved palpation. Under lunge percussion er der noteret en boxed percussion lyd, specielt udtalt i de nedre dele af brystet. De nedre grænser af lungerne udelades. Den absolutte dumhed i hjertet forsvinder, Traube-rummet er indsnævret. Mobiliteten af ​​lungernes nedre kanter er begrænset.

Under auskultation bestemmes vejrtrækning med længere udløb, under udånding og især under inspiration, der høres meget tørd og hvæsende vejrtrækning.

Når afslutningen af ​​angrebet nærmer sig, stiger hosten, og mere sputum begynder at skille sig ud. Hendes nummer stiger til slutningen af ​​angrebet. Slaget bliver fluid og det er lettere at dræne. Ved afslutningen af ​​angrebet når mængden af ​​sputum 100 ml. Ved afslutningen af ​​angrebet ændres auscultatory data noget. Fugtige, hovedsagelig mellemkaliber fugtige raler dukker op, som vedvarer for en dag eller mere efter et angreb.

En mere alvorlig manifestation af astma er astmatisk status. Dette er en kvalitativt ny tilstand, som ikke kun er karakteriseret ved udtalt bronkospasme, slimhindeødem og hypersekretion, men også ved en fuldstændig blokade af beta-adrenerge receptorer i bronchialtræet, markeret hypercapnia, hypoxi og vævsanoxi, polycytæmi og akut lungesyndrom. Samtidig er der en ineffektivitet af konventionelle bronchodilatorer og ricochet syndrom, det vil sige en negativ effekt af sympatomimetika med øget dyspnø. Der er 3 stadier af astmatisk status. På fase 2 udvikler symptomet på "stum lunge", når åndedrætsstøj svækkes, og hvæsen stopper ved at blive hørt på grund af obstruktion af bronchialtræet med viskøs slim. I fase 3 udvikles hypoxemisk koma i forbindelse med hypoxi, hyperkapni og respiratorisk acidose. Fra siden af ​​det kardiovaskulære system er der: takykardi, arteriel hypertension, svækkelse af hjertetoner, symptomer på højre kæbefejl.

Hyppigheden af ​​angreb og deres sværhedsgrad kan være anderledes. Når et anfald indtræffer, må anfaldene ikke gentages i lang tid. I andre tilfælde forekommer de ofte, deres intensitet øges, og komplikationer karakteristiske for sygdommen udvikles: lungemfysem, kronisk lungesygdom med udvikling af respiratorisk og kardiovaskulær insufficiens.

Emphysema af lungerne (Emphysema pulmonis). Emphysema oppustes, opblæses. Pulmonal emfysem er en progressiv og irreversibel patologisk proces, hvor luften af ​​lungerne er forøget på grund af atrofi af det elastiske væv og ekspansion af alveolerne. Som regel er det sekundært. Kronisk bronkitis, lungebetændelse, bronchial astma spiller en rolle i dens udvikling. Obstruktion af bronchi, krænkelse af bronchial patency på grund af betændelse i bronchial slimhinde, bronchospasmer fører til en forøgelse af lufttrykket i hulrummet af alveolerne. Kronisk betændelse i det interstitielle væv forårsager en overtrædelse af blodcirkulationen og innervering af lungerne, hvilket fører til et fald i elasticiteten af ​​de alveolære vægge, deres atrofi og udstrækning af alveolerne. Trykket i lungecirkulationen øges, hypertrofi i højre ventrikel udvikler sig. Patienter er bekymrede for hoste, ofte med mucopurulent sputum på grund af tilstedeværelsen af ​​kronisk bronkitis, åndenød med svært ved at trække vejret, forværres af motion.

Ved undersøgelsen er ansigtet cyanotisk og blødt, acrocyanose. Thorax tøndeformet, med et vandret arrangement af kanter. Interlokale rum udvidet. Epigastrisk vinkel stump, udstråler supraklavikulær fossa. Ribbenet er stift. Stemmevæv er svækket, hjælpemuskler er involveret i vejrtrækning. Når perkussion er bestemt, er bokset lysset. Hvis pneumosklerose er udtrykt, bestemmes en mosaik-percussionslyd, når dele af en boks lyd skifter med en forkortelse af lungelyden. De nedre grænser af lungerne udelades, bevægelsen af ​​de nedre kanter er begrænset, der er ingen absolut hjerteløshed. I de indledende stadier, på grund af bronkospasme, er der observeret vejrtrækning med udvidet udånding, med udtalt tegn på emfysem, bliver det svækket vesikulært. Forløbet af sygdommen er lang. Derefter tilsættes tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom.

Der er også akut emfysem (akut fjernelse af lungerne). Det udvikler i strid med bronchial patency 5 med et angreb af astma, anafylaktisk shock, eksponering for kemiske krigsmidler. Der kan være en begrænset kompenserende ekspansion af lungerne i form af "vicar emfysem". Dette skyldes udvidelsen af ​​det resterende lungevæv efter operationen for at fjerne lungen eller lungen. Med nederlaget på nogle områder af lungerne kan andre udvide kompenserende.