Akut respiratorisk invalide i pneumonia

Hoste

Lungebetændelse er en akut infektionssygdom præget af inflammation i lungeparenchymen med obligatorisk intraalveolær eksudation. Inflammation af lunge parenchyma med massiv lungebetændelse kan føre til udvikling af akut respiratorisk svigt.

Kompenserende egenskaber i åndedrætsorganerne i menneskekroppen er ret store. Fjernelse af mere end 50% af lungeoverfladen fra vejrtrækning kan kompenseres ved intakte områder. Sluk 2 /3 lungeoverfladen, underlagt den gradvise udvikling af processen en person lider tilfredsstillende. Med den hurtige udvikling af processen vises tegn på akut respirationssvigt. Dens sværhedsgrad forværres af tilstedeværelsen af ​​forgiftningssyndrom, hjertesvigt osv. Ved svær lungebetændelse.

I øjeblikket klassificeringen er generelt accepteret, hvis vigtigste kriterium er det miljø, hvor lungebetændelse udviklede sig:

♦ lungebetændelse i lokalsamfundet

♦ nosokomiel lungebetændelse

♦ lungebetændelse i immunodeficientetilstande.

Oprettelsen af ​​en sådan klassificering skyldes det faktum, at det er stedet for forekomsten af ​​lungebetændelse, der bestemmer valget af empirisk antibakteriel

Terapi afhængig af de mest sandsynlige patogener i disse grupper.

EU-erhvervet lungebetændelse er en akut sygdom, der opstår under sygehusforhold, ledsaget af symptomer på infektion i det nedre luftveje og "friske" foci-infiltrative ændringer.

s lunger i mangel af et indlysende diagnostisk alternativ.

Atypisk lungebetændelse forener en gruppe af lungebetændelse, hvis patogener er resistente over for penicilliner og andre beta-lactamer (mycoplasmer, legionella, chlamydia, Sokhppa Liverme - det forårsagende middel til Q-feber).

Nosokomiel lungebetændelse. Nosokomial (nosokomial) lungebetændelse betegnes lungebetændelse, som udvikler sig 48 timer eller mere efter subaturation. Nosokomiel lungebetændelse i forbindelse med kunstig ventilation af lungerne betragtes som lungebetændelse, som udviklede sig ikke tidligere end efter 48 timer> t af intubationstidspunktet og begyndelsen af ​​kunstig ventilation af lungerne i mangel af tegn på lunginfektion på intubationstidspunktet. Den patogene flora i det øvre luftveje er som regel den forårsagende infektion.

Det kliniske billede af akut respiratorisk svigt forårsaget af lungebetændelse skyldes udviklingen af ​​stigende hypoxi, bakteriel viral toxæmi og sekundære ændringer i det kardiovaskulære og det centrale nervesystem. Det afhænger i vid udstrækning af virulens af injektionen og organismens reaktivitet. Især svært at få lungebetændelse

- primære læsioner af lungens vaskulære system.

Patienter klager over åndenød, svedtendens, svaghed. Afhængigt af scenen kan man se angst, forstyrrelser af bevidstheden op til "■ vi. Hud og slimhinder er cyanotiske. Der er markante ændringer i det kardiovaskulære system (takykardi og arteriel hypertension, der senere erstattes af hypotension).

Diagnose af lungebetændelse (russiske nationale anbefalinger, MB)

Diagnosen af ​​lungebetændelse er lavet i nærværelse af fokal lunginfiltration.

- og væv og tilstedeværelsen af ​​2 symptomer eller mere:

♦ akut feber sygdom med en kropstemperatur på mere end 38,0 ° С;

♦ hoste med sputum

♦ at lytte til crepitus og / eller finboblende hvæsende vejrtrækning, hård eller bronchial vejrtrækning, forkortning af perkussion

♦ leukocytose på mere end 10 x 10 9 / l og / eller stab-shift-leukocytformel mere end 10%.

Udviklingen af ​​et kompliceret forløb af lungebetændelse observeres normalt i nærvær af kroniske baggrundssygdomme i åndedrætssystemet, graviditet, diabetes mellitus, kronisk nyresvigt eller hjertesvigt, leversygdom, over 65 år, alkoholisme osv.

Diagnostiske kriterier for svær lungebetændelse

(Russiske nationale anbefalinger, 2009)

Lungebetændelse og respiratorisk svigt i GP praksis

Den mest almindelige årsag til anmodninger om lægehjælp i hele verden er sygdomme forbundet med infektiøse læsioner i luftvejene. De mest ugunstige ud fra prognoseudsigten er nedre luftvejsinfektioner (INDP), især lokalt erhvervet lungebetændelse (CAP) og forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), med hvilken dødeligheden stiger. Andre infektioner i luftvejene, såsom akut bronkitis, forværring af kronisk ikke-obstruktiv bronkitis, har ikke en ugunstig prognose, men på grund af deres udbredt udbredelse forårsager de negative socioøkonomiske konsekvenser.

At vælge det optimale antibakterielle lægemiddel til en bestemt patient er en vanskelig opgave. Under betingelserne for moderne menneskelig eksistens opstår behovet for acceptable metoder og metoder til behandling. Disse krav gælder for antibiotika taget af moderne mennesker. En vigtig rolle i dette er spillet ved streng overholdelse af kriterierne for valg af det optimale antibakterielle lægemiddel. Dette giver igen viden om sygdoms sandsynlige årsagsmiddel, effektivitet, sikkerhed og yderligere egenskaber af lægemidler.

Den etiologiske faktor af INDP er repræsenteret af en bred vifte af patogener. I forskellige typer af IDP er de mikroorganismer, der forårsager udviklingen af ​​sygdommen, forskellige.

Antibakteriel terapi er absolut vist hos VP. I 35-90% skyldes forskellige forfattere tilfælde, som er den ledende årsagsmodtager for CAP den S. pneumoniae (11), og dens forekomst afhænger ikke af nogen faktorer (immunstatus, alder, årstid, tilstedeværelse af samtidig patologi).

Under antagelse af et andet etiologisk forårsagende middel til lungebetændelse spiller vurderingen af ​​yderligere faktorer en afgørende rolle

Tabel 3. VP excitere

Følgende årsager kan forårsage arteriel hypoxæmi sammen eller separat:

1. Reduktion af oxygentrykket i luften, som vi trækker vejret i (p1O2) - ved høje højder som følge af et fald i barometertryk under indånding af giftige gasser og nær brand (på grund af absorption af O2når du brænder).

2. Hypoventilation forårsager et fald i paO2

Da de kliniske symptomer på respiratorisk svigt ikke er specifikke og kan være meget svage selv med alvorlig hypoxæmi, hyperkapnia og acidose, er genkendelse af det (uanset oprindelse) baseret på dynamiske undersøgelser af arteriel blodgassammensætning, dvs. pao2 Paso2 og pH.

Akut iltmangel i vævene er i modstrid med cellulær metabolisme og i alvorlige tilfælde er fyldt med irreversible forandringer i de mest følsomme organer (hjerne, hjerte), der forekommer inden for få minutter. Konsekvenserne af akut hypoxæmi spænder fra hjertearytmi til koma. Kronisk reduktion af paO2Generelt tolereret med tilstrækkelige hæmodynamiske reserver, dog alveolær hypoxæmi (PAO2) kan forårsage en spasme af lungearteriolerne og en stigning i pulmonal vaskulær resistens. I flere dage eller uger kan denne proces føre til lunghypertension, højre ventrikulær hypertrofi ("pulmonal heart") og endog retventrikulær svigt.

PCO vækst2i arterier og væv påvirker metabolismen primært på grund af ændringer i syre-alkalisk balance. Som i tilfælde af hypoxæmi er akut hypercapnia meget værre end kronisk. Akut fald i hjernevævets pH i kombination med en stigning i pCO2i plasma og væv øger nervøs stimulation af respiratoriske muskler. Imidlertid øges over tidens vævsbufferkapacitet i centralnervesystemet, hvilket fører til normalisering af pH og svækkelse af PIU.

Akut stigning i paїO2 forekommer meget hurtigere end kompenserende stigning i niveauet af ekstracellulære bufferbaser, derfor forsinkelsen af ​​CO2 fører til acidose; udtalte acidose (pH) bidrager til krampe i lungearterioler, reducerer myokardial kontraktilitet, hyperkalæmi, arteriel hypotension og elektrisk ustabilitet i hjertet. Skarpt forøget paraСO2 (normalt mere end 70 mm Hg) forårsager psykiske lidelser - fra svage personlighedsændringer til udtalt forvirring og stupor. Hypercapnia forårsager også udvidelse af kraniale fartøjer og en stigning i intrakranielt tryk (disse fænomener er de vigtigste komponenter i det kliniske billede af akutte traumatiske hjerneskade). Akut acidose på grund af en stigning i paїO2 kan hurtigt korrigeres ved at øge alveolar ventilation (om nødvendigt ved hjælp af mekanisk hyperventilation) for at reducere paCO2.

Behandling af åndedrætssvigt.

De grundlæggende principper. Hvis det er muligt, fjern årsagen til åndedrætssvigt.

Oxygen er normalt ordineret som i nærværelse af hypoxæmi i ro og under træning og under søvn.

Fysisk træning og pulmonal rehabilitering. Træning kan øge træningstolerancen og er den vigtigste komponent i pulmonal rehabilitering af patienter med respiratoriske sygdomme. Pålidelige positive resultater blev opnået ved vurdering af rehabiliteringsprogrammernes virkning på den fysiske ydeevne hos patienter med COPD (øget tolereret motion) og et fald i åndenød.

Anxiolytika og opiater kan reducere åndenød på grund af et fald i den centrale inspirerende aktivitet og en ændring i opfattelsen af ​​åndenød af patienten. Den væsentligste ulempe ved disse lægemidler er inhiberingen af ​​åndedrætscentret, som selvfølgelig er mest uacceptabelt hos patienter med respiratoriske sygdomme. Disse lægemidler anvendes hovedsageligt som palliativ terapi hos patienter med ondartede sygdomme eller terminale stadier af lungesygdomme.

Respiratorisk støtte. Hos patienter med kronisk hyperkapnisk respirationssvigt er en af ​​de førende patofysiologiske mekanismer dysfunktion af respiratoriske muskler, som i kombination med en høj resistiv, elastisk og tærskelbelastning på åndedrætsapparatet yderligere forværrer hypercapnia hos patienter. En ond cirkel udvikler sig, som kun åndedrætsstøtte (lungeventilation) hjælper med at bryde. Den mest almindelige ikke-invasive ventilation af lungerne, hvor kommunikationspasienten respirator udføres ved hjælp af nasale eller ansigtsmasker. De dokumenterede fysiologiske virkninger af ikke-invasiv åndedrætsstøtte hos patienter med kronisk respirationssvigt er korrektion af hyperkapnia og hypoxæmi, reduktion af respiratorisk funktion og losning af respiratoriske muskler, genopretning af respiratorisk center følsomhed til CO2 forbedrer søvnkvaliteten og reducerer åndenød.

Kronisk lungehjerte har grundlæggende udviklingen af ​​lunghypertension. Kronisk lungehjerte udvikler sig som følge af en række lungesygdomme, hvis kliniske udtryk er åndenød, forværres af fysisk anstrengelse og kan iagttages i ro. Graden af ​​bronchial obstruktion har også en signifikant virkning på sværhedsgraden af ​​dyspnø. Karakteristiske træk ved dyspnø er fraværet af orthopnea og dets nedsættelse ved brug af bronchodilatorer og iltindånding. Patienter er også bekymrede for svær svaghed, hjertebanken, smerte i hjertet af hjertet.

Cardialgia er forårsaget af hypoxi, refleksindsnævring af koronararterierne (lungekoronarrefleks), et fald i fyldningen af ​​koronararterierne med en stigning i end diastolisk tryk i hulrummet i højre ventrikel. Smerter i hjertet er permanent og falder efter indånding af ilt. Takykardi kan skyldes arteriel hypoxæmi og øget respiration, hæmning af lungesygdom.

Varm diffus grå cyanose forårsaget af arteriel hypoxæmi er ekstremt karakteristisk, men i den diskuterede patient er der kold akrocyanose, hvilket forklares af hjertesvigt. På baggrund af kronisk hypoxi og hyperkapni er vedvarende hovedpine, søvnighed i søvn, søvnløshed om natten, svedtendens og appetit reduceret.

Kliniske tegn på højre ventrikelhypertrofi:

• Udvidelse af hjertets højre kant (sjældent);

• forskydning af hjertets venstre kant udadtil den midklavikulære linje (på grund af forskydning ved den forstørrede højre ventrikel);

• Tilstedeværelsen af ​​et hjerteslag (pulsering) langs hjertets venstre kant;

• pulsering og bedre auskultation af hjertetoner i den epigastriske region

• Udseendet af systolisk støj i xiphoidprocessen, som stiger med inspiration (et symptom på Rivero-Corvallo) - et tegn på den relative insufficiens af tricuspidventilen, der udvikler sig med en forøgelse i højre ventrikel.

Kliniske tegn på pulmonal hypertension (højt tryk i lungearterien):

• en forøgelse af området for vaskulær sløvhed i det andet interkostale rum på grund af udvidelsen af ​​lungearterien

• accent II tone og opdele det i det andet interkostale rum til venstre;

• udseende af venøst ​​retikulum i brysthinden

• Udseende af diastolisk støj i lungearterien som følge af dens dilatation (Graham-Still-symptom).

Kliniske tegn på dekompenseret lungehjerte:

• hævelse af nakkeårene, ikke mindskes ved inspiration

• Plesch-symptom (tryk på forstørret, smertefuld lever forårsager hævelse af nakkeårene);

• Ved alvorligt hjertesvigt kan ødem, ascites og hydrothorax udvikle sig.

EKG tegn på kronisk lungehjerte. Direkte EKG-tegn (på grund af den øgede masse af højre ventrikel): højre ventrikulær myokard hypertrofi

EchoCG afslører tegn på højre ventrikelhypertrofi:

Røntgen tegn på kronisk lungesygdom er:

• forstørret højre ventrikel og atrium

• udbulning af keglen og stammen af ​​lungearterien

• en betydelig udvidelse af basalkarrene med et udtømt perifert vaskulært mønster

• "hakket af" lungernes rødder;

• en stigning i diameteren af ​​den nedadgående gren af ​​lungearterien (bestemt ved en CT-scanning - 19 mm eller mere);

Laboratoriedata for kronisk lungesygdom: erythrocytose, højt hæmoglobinindhold, forsinket ESR, øget koagulations tendens. Med forværring af kronisk bronkitis - mulig leukocytose, øget ESR.

Undersøgelsesprogram (såvel som den underliggende sygdom)

1. OA blod, urin.

2. BAK: total protein, proteinfraktioner, sialinsyrer, fibrin, seromucoid.

Åndedrætssvigt

Åndedrætssvigt er et patologisk syndrom, der ledsager en række sygdomme, som er baseret på en krænkelse af gasudveksling i lungerne. Grundlaget for det kliniske billede er tegn på hypoxæmi og hypercapnia (cyanose, takykardi, søvn og hukommelsesforstyrrelser), åndedrætsmuskeligheder og åndenød. DN diagnosticeres på grundlag af kliniske data, bekræftet af indikatorer for blodsammensætningen, respiratorisk funktion. Behandling omfatter eliminering af årsagerne til DN, iltstøtte, om nødvendigt mekanisk ventilation.

Åndedrætssvigt

Ekstern åndedræt understøtter kontinuerlig gasudveksling i kroppen: Tilførslen af ​​atmosfærisk ilt og fjernelse af kuldioxid. Enhver overtrædelse af funktionen af ​​ydre åndedræt fører til en overtrædelse af gasudveksling mellem alveolar luften i lungerne og blodets gaskomposition. Som et resultat af disse lidelser øges indholdet af kuldioxid i blodet, og iltindholdet falder, hvilket fører til ilt sult, først og fremmest af vitale organer - hjertet og hjernen.

I tilfælde af respirationssvigt (DN) er den nødvendige gas sammensætning af blodet ikke tilvejebragt, eller den opretholdes på grund af overspændingen af ​​respiratoriske kompensationsfunktioner. En truende tilstand for kroppen udvikler sig med respirationssvigt, der er kendetegnet ved et fald i partialtrykket af ilt i arterielt blod på mindre end 60 mm Hg. Art. Samt øge partialtrykket af kuldioxid på mere end 45 mm Hg. Art.

grunde

Åndedrætssvigt kan udvikle sig i forskellige akutte og kroniske inflammatoriske sygdomme, skader, svulster i respirationssystemet; i tilfælde af patologi i respiratoriske muskler og hjerte; under forhold, der medfører begrænset bevægelighed i brystet. Forstyrrelse af lungeventilation og udvikling af åndedrætssvigt kan resultere i:

  • Obstruerende lidelser. Obstruktiv respirationssvigt ses, når luft er svært at passere gennem luftvejene - luftrøret og bronchi på grund af bronchospasme, inflammation i bronchi (bronkitis), fremmedlegemer, stricture (indsnævring) af luftrøret og bronchi, kompression af bronkierne og luftrøret ved tumoren osv.
  • Restriktive overtrædelser. Åndedrætssvigt i restriktive (restriktive) type er karakteriseret ved at begrænse lungevævets evne til at ekspandere og falde sammen og forekomme i eksudativ pleurisy, pneumothorax, pneumosklerose, adhæsioner i pleurhulen, begrænset mobilitet af costal-rammen, kyphoscoliosis osv.
  • Hemodynamiske lidelser. Årsagen til udviklingen af ​​hæmodynamisk respirationssvigt kan være kredsløbssygdomme (for eksempel tromboembolisme), hvilket fører til umuligheden af ​​ventilation af den blokerede del af lungen. Hemodynamisk type respiratorisk svigt fører også til den højre venstre omdrejning af blod gennem et åbent ovalt vindue til hjertesygdomme. Når dette sker, er blandingen af ​​venøst ​​og oxygeneret arterielt blod.

klassifikation

Åndedrætssvigt er klassificeret efter en række symptomer:

1. Ifølge patogenese (forekomstmekanisme):

  • parenkymisk (hypoxemisk, respiratorisk eller lungesufficiens af type I). Respiratorisk svigt i parenkymaltypen er karakteriseret ved et fald i indholdet og partialtrykket af ilt i arterielt blod (hypoxæmi), hvilket er vanskeligt at korrigere med oxygenbehandling. De mest almindelige årsager til denne type respirationssvigt er lungebetændelse, åndedrætsbesværssyndrom (shock lung), kardiogent lungeødem.
  • ventilation ("pumping", hypercapnic eller respiratorisk svigt II type). Den vigtigste manifestation af respiratorisk svigt ved ventilationstype er stigningen i indholdet og partialtrykket af kuldioxid i arterielt blod (hypercapnia). Hypoxæmi er også til stede i blodet, men det giver sig godt til oxygenbehandling. Udviklingen af ​​ventilation respiratorisk svigt ses ved svaghed i åndedrætsmusklerne, mekaniske defekter i musklerne og ribbenburet i brystet, krænkelse af regulatoriske funktioner i respiratorisk center.

2. Ved etiologi (grunde):

  • Obstruktiv. I denne type lider funktionaliteten af ​​det eksterne åndedrætsapparat: fuld indånding og især udånding er vanskelige, respirationshastigheden er begrænset.
  • restriktive (eller restriktive). NAM udvikles på grund af begrænsningen af ​​den maksimale indåndingsdybde.
  • kombineret (blandet). DN ifølge den kombinerede (blandede) type kombinerer tegnene på obstruktiv og restriktive typer med overvejelsen af ​​en af ​​dem og udvikler sig med en lang række kardiopulmonale sygdomme.
  • hæmodynamisk. DN udvikler sig i fravær af blodstrøm eller utilstrækkelig oxygenering af lungen.
  • diffundere. Respiratorisk svigt af den diffuse type udvikler sig ved krænkelse af indtrængningen af ​​gasser gennem lungens kapillær-alveolære membran med dens patologiske fortykkelse.

3. Ved stigningen af ​​tegnene:

  • Akut respirationssvigt udvikler sig hurtigt, inden for få timer eller minutter, som regel ledsages af hæmodynamiske forstyrrelser og udgør en fare for patienternes liv (nødhjælp og intensiv behandling er påkrævet). Udviklingen af ​​akut respiratorisk svigt kan observeres hos patienter, der lider af en kronisk form af DN med dens eksacerbation eller dekompensation.
  • Kronisk respirationssvigt kan stige over flere måneder og år, ofte gradvis, med en gradvis stigning i symptomer og kan også være et resultat af ufuldstændig opsving fra akut DN.

4. Med hensyn til blodgas sammensætning:

  • kompenseret (blodgassammensætning er normal);
  • dekompenseret (forekomsten af ​​hypoxæmi eller arteriel blod hypercapnia).

5. Ifølge sværhedsgraden af ​​symptomer på DN:

  • DN I grad - karakteriseret ved åndenød med moderate eller betydelige belastninger;
  • DN II-grad - åndenød optræder med mindre anstrengelse, brugen af ​​kompenserende mekanismer i ro er noteret;
  • DN III grad - manifesteret af kortpustetid og cyanose i ro, hypoxæmi.

Symptomer på åndedrætssvigt

Tegn på DN afhænger af årsagerne til dets forekomst, type og sværhedsgrad. De klassiske tegn på åndedrætssvigt er:

Hypoxæmi er klinisk manifesteret af cyanose (cyanose), hvis grad udtrykker sværhedsgraden af ​​respiratorisk svigt og observeres med et fald i partialtrykket af oxygen (PaO2) i arterielt blod under 60 mm Hg. Art. Hemodynamiske lidelser er også karakteristiske for hypoxæmi, som udtrykt i takykardi og moderat arteriel hypotension. Med et fald i PaO2 i arterielt blod til 55 mm Hg. Art. der er hukommelsessvigt ved de hændelser, der finder sted, og når PaO2 er reduceret til 30 mm Hg. Art. patienten mister bevidstheden. Kronisk hypoxæmi manifesteres ved lunghypertension.

Manifestationer af hyperkapnia er takykardi, søvnforstyrrelser (søvnløshed om natten og søvn i søvn), kvalme og hovedpine. Den hurtige stigning i kuldioxid partialtryk (PaCO2) i arterielt blod kan føre til en hyperkapnisk komatilstand forbundet med øget cerebral blodgennemstrømning, øget intrakranielt tryk og udvikling af cerebralt ødem. Syndrom svaghed og træthed af de respiratoriske muskler er kendetegnet ved en stigning i respirationsfrekvens (BH) og aktiv deltagelse i processen Hjælpekontakternes vejrtrækningsmuskler (musklerne i de øvre luftveje, hals muskler, de abdominale muskler).

  • svaghedssyndrom og træthed i respiratoriske muskler

BH mere end 25 pr. Min. kan være det første tegn på udmattelse af respiratoriske muskler. BH-reduktion er mindre end 12 pr. Min. kan forårsage vejrtrækning. Den ekstreme variant af syndromet af svaghed og træthed i åndedrætsmusklerne er paradoksal vejrtrækning.

Dyspnø føles subjektivt af patienter som mangel på luft på grund af overdreven respirationsindsats. Dyspnø med åndedrætssvigt kan forekomme både under fysisk anstrengelse og i afslappet tilstand. I de sene stadier af kronisk respirationssvigt med tilføjelse af fænomenet hjertesvigt kan patienter opleve hævelse.

komplikationer

Åndedrætssvigt er en akut, truende sundhed og livsvilkår. Hvis du undlader at yde rettidig genoplivning, kan akut respirationssvigt føre til patientens død. Det lange forløb og progressionen af ​​kronisk åndedrætssvigt fører til udvikling af højre ventrikulær hjertesvigt som følge af mangel på iltforsyning til hjertemusklen og dens konstante overbelastning. Alveolær hypoxi og utilstrækkelig ventilation af lungerne under respiratorisk svigt forårsager udvikling af lunghypertension. Hypertrofi i højre ventrikel og et yderligere fald i dets kontraktile funktion fører til udvikling af lungehjerte, der manifesteres i stagnation af blodcirkulationen i cirkelkredsløbets kar.

diagnostik

Ved den første diagnostiske fase indsamles en historie om liv og tilhørende sygdomme omhyggeligt for at identificere mulige årsager til respirationssvigt. Ved undersøgelse af patienten tages der hensyn til forekomsten af ​​hudcyanose, hyppigheden af ​​respirationsbevægelser beregnes, og brug af vejrtrækning i hjælpemuskulaturgrupperne vurderes.

Endvidere udføres funktionelle tests for at studere funktionen af ​​ekstern respiration (spirometri, topstrømsmåling), som gør det muligt at vurdere lungernes ventilationskapacitet. Samtidig måles lungens vitale kapacitet, minutvolumen af ​​åndedræt, hastigheden af ​​luftbevægelsen i forskellige dele af luftvejen under tvungen respiration mv.

En obligatorisk diagnostisk test til diagnosticering af respiratorisk svigt er laboratorieanalysen af ​​blodgassammensætningen, som gør det muligt at bestemme graden af ​​arteriel blodmætning med ilt og kuldioxid (PaO2 og PaCO2) og syre-base status (blodceller). Ved udførelse af lungens radiografi opdages brystets læsninger og parenchyma i lungerne, blodkar, bronchi.

Behandling af åndedrætssvigt

Behandling af patienter med respirationssvigt omfatter:

  • genoprette og vedligeholde optimalt til livstidsventilation og oxygenering af blodet;
  • behandling af sygdomme, der er den primære årsag til respirationssvigt (lungebetændelse, eksudativ pleurisy, pneumothorax, kroniske inflammatoriske processer i bronchi og lungevæv osv.).

Når tegn på hypoxi udtages, udføres oxygenbehandling (oxygenbehandling) først. Oxygenindåndinger serveres i koncentrationer, der sikrer vedligeholdelsen af ​​PaO2 = 55-60 mm Hg. Art., Med omhyggelig overvågning af blod pH og PaCO2, patientens tilstand. Ved patientens uafhængige vejrtrækning udføres oxygen via maske eller gennem et nasalkateter, i comatose-tilstand, intubation og understøttende kunstig ventilation af lungerne udføres.

Sammen med iltterapi træffes der foranstaltninger til at forbedre bronkiens dræningsfunktion: antibakterielle lægemidler, bronkodilatorer, mucolytika, brystmassage, ultralydinhalationer, fysisk terapi, aktiv bronkial sekretions aspiration udføres. Ved respirationssvigt kompliceret af lungehjerte er diuretika ordineret. Yderligere behandling af åndedrætssvigt er rettet mod at eliminere de årsager, der forårsagede det.

Prognose og forebyggelse

Åndedrætssvigt er en forfærdelig komplikation af mange sygdomme og er ofte dødelig. Ved kronisk obstruktiv lungesygdom udvikler respirationssvigt hos 30% af patienterne. Prognostisk ugunstigt er manifestationen af ​​respiratorisk svigt hos patienter med progressive neuromuskulære sygdomme (ALS, myotoni osv.). Uden passende terapi kan døden forekomme inden for et år.

Med alle andre patologier, der fører til udvikling af respirationssvigt, er prognosen anderledes, men det er umuligt at nægte, at DN er en faktor, der forkorter patienternes forventede levetid. Forebyggelse af respiratorisk svigt indebærer eliminering af patogenetiske og etiologiske risikofaktorer.

komplikationer

Komplikationer af lungebetændelse anses for at være udviklingen i de patologiske processers bronkopulmonale og andre systemer, der ikke er en direkte manifestation af lungebetændelse, men er etiopathogenetisk forbundet med den. Komplikationer bestemmer stort set kurs og prognose for lungebetændelse. Der er lunge- og ekstrapulmonale komplikationer af lungebetændelse.

K pulmonal komplikationer inkludere parapneumonic pleurisy, abscess og gangren i lungerne, bronchial obstruktion syndrom, akut respiratorisk svigt.

ekstrapulmonal komplikationer - Dette er et akut pulmonalt hjerte, infektiøst toksisk chok, uspecifik myocarditis, endokarditis, meningitis, meningoencephalitis, DIC; psykose, anæmi, akut glomerulonefritis, giftig hepatitis.

Akut respirationssvigt

Akut respirationssvigt (ARF) er en akut svækkelse af åndedrætsfunktionen med utilstrækkelig tilførsel af organer og væv med ilt (hypoxæmi) og en forsinkelse af kuldioxid i kroppen (hypercapnia).

Denne komplikation udvikler som regel med lobar eller total lungebetændelse.

Der er 3 formularer akut respirationssvigt:

1. ventilation (Hyperkapniske), udvikling ved primær reduktion af effektiv lungeventilation (alveolær hypoventilation); samtidig er iltning af blod og fjernelse af kuldioxid brudt;

2. parenkymalt (Hypoxæmisk) udvikling på grund af ventilations- og perfusionsforstyrrelser i lungevæv og lidelser i alveolær-kapillærgasudveksling og oxygendiffusion; dette reducerer mætningen af ​​arterielt blod med oxygen;

3. blandet (en kombination af arteriel hypoxæmi med hypercapnia), som er en kombination af ventilation og parenkymisk respiratorisk svigt.

Når lungebetændelse udvikler oftest parenkymisk respiratorisk svigt.

De kliniske manifestationer af ARF i lungebetændelse er:

1. Dyspnø, rytmeforstyrrelse. Tachypnea og uregelmæssig polypnoe, som kan gå ind i apnø, indikerer stigende hypoxi på grund af parenkymal ODN. Tachypnea med udtalt deltagelse af hjælpespiralitetsmuskler, vekslende oligopnea og ekspiratorisk dyspnø observeres oftest med hyperkapnic ODN. Samtidig er der som regel ingen udtalt cyanose.

2. cyanose - et karakteristisk tegn på ONE, men vises som regel med en udtalt grad af ODN. Cyanose er en manifestation af svære forstyrrelser i oxygentransportsystemet. Med hypoxemisk ODN kan cyanose forekomme selv i de indledende faser med hyperkapital - i de senere stadier. Cyanose udvikler sig, når indholdet af reduceret (deoxygeneret) hæmoglobin øges i kapillærblod. Cyanose er bedst detekteret i neglens kapillær seng (cyanose i de subkulære rum), i bindehinden, slimhinde og tunge.

3. Øget svedtendens.

4. Kardiovaskulær systemets nedsatte funktion - afhænger af graden af ​​hypoxæmi og hypercapnia. Takykardi udvikler sig under hypoxi og hyperkapnia, bradykardi - med dyb hypoxi og især med hypoxæmisk koma.

En markant stigning i blodtrykket er karakteristisk for ventilerende (hyperkapnisk) ODN, i mindre grad forhøjet blodtryk med parenkymalt (hypoxemisk) ODN. I enhver form for ARF kan der være hjertearytmi, oftest en ekstrasystol.

Med udviklingen af ​​hypoxemisk og hyperkapnisk koma observeres svær arteriel hypotension, op til cirkulationschok;

5. Symptomer på hyperkapnia - hovedpine (ikke lettet af smertestillende midler, men falder efter indånding af ilt), forstyrret søvnrytme (søvn i søvn, søvnløshed om natten, derefter konstant søvnighed), forvirring; svær svedtendens, anoreksi, muskelspænding, skiftende kramper, hævelse af optiske nerve diske, skleral injektion. Hypercapnia er en manifestation af alvorlig alveolær hypoventilation (vent ODN) og ledsages altid af hypoxæmi.

Der er 4 stadier af akut respiratorisk svigt.

jeg fase (indledende) - som regel har ingen klare kliniske manifestationer, fremskridt skjult mod baggrunden for lungebetændelse. Dens vigtigste symptomer er øget vejrtrækning, udseende af åndenød og en følelse af manglende luft med lidt anstrengelse.

II stadium (subkompenseret) - Det er kendetegnet ved dyspnø i ro, konstant følelse af mangel på luft, deltagelse i åndedræt af hjælpespiral-musklerne, cyanose af læberne, subkunglige rum, takykardi, en tendens til at øge blodtrykket, angst, angst.

III stadium (dekompenseret) - manifesteret af en kraftig stigning i åndenød, tvungen position af patienter, markeret deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler, følelse af kvælning, psykomotorisk agitation, takykardi, almindelig cyanose, et kraftigt fald i blodtrykket.

IV stadium (terminal) - har følgende symptomer:

en skarp depression af bevidsthed, selv en koma, udvikler ofte hypoxemisk hævelse af hjernen;

spildt cyanose; huden er dækket af klæbrig koldsved;

hurtig vejrtrækning, lavt, uregelmæssigt, Cheyne-Stokes eller Biota-vejrtrækning forekommer; med udviklingen af ​​acidosis - åndedræt Kussmaul;

puls trådlignende, hyppig ekstrasystol på baggrund af bradykardi;

dyb arteriel hypotension

en signifikant stigning i tracheobronchial sekretion, ødem i bronkulens slimhinde, udviklingen af ​​syndromet ved udånding af luftveje i luftvejene;

Slutstadiet endelige er hypoxemisk hyperkapnisk koma.

En vigtig rolle i vurderingen af ​​ARF's sværhedsgrad afspilles ved bestemmelse af indikatorerne for partielle stress i blodet af ilt og kuldioxid.

Lungebetændelse. Symptomer. Komplikationer. Diagnose. Behandling. Forebyggelse. (Cont.)

Patologiske syndrom komplicerer lungebetændelsen

Sværhedsgraden af ​​lungebetændelse afhænger oftest af forekomsten og sværhedsgraden af ​​syndromer, der komplicerer lungebetændelsen (åndedrætssvigt, giftigt syndrom, kardiovaskulær insufficiens, svækket syrebasestatus).

Åndedrætssvigt. Der er tre grader af respiratorisk svigt.

Kardiovaskulær insufficiens opstår i forbindelse med centralisering af blodcirkulationen samt giftig skade på myokardiet. Klinisk manifesteres kardiovaskulær insufficiens ved lak, acrocyanose, koldsved, takykardi, lavt blodtryk. Hjertesvigt kan være af blandet karakter (højre og venstre ventrikulær): symptomer på overbelastning af lungecirkulationen (lungeødem med boblende åndedræt, skum i mundens hjørner, cyanose, åndenød og fugtige raler) kombineres med tegn på kredsløbssufficiens langs en stor cirkel (døvhed i hjertelyde, oliguri, forstørret lever, ødem).

Giftigt syndrom udvikler sig som følge af akkumuleringen i kroppen af ​​bakterielle toksiner, metaboliske metaboliske produkter, nedbrydning af celler, frigivelse af inflammatoriske mediatorer, cellulære enzymer, biologisk aktive stoffer etc. Det ledsages af mikrocirkulatorisk hæmodynamiske lidelser, multipel organsvigt og CNS-skade. Kombinationen af ​​toxæmi og hypoxi i nærværelse af høj hydrofilicitet af hjernevæv, der er forbundet med barnet, fører til dets ødem, manifesteret af meningeal symptomer, kramper og nedsat bevidsthed.

Overtrædelse af syre-base tilstand er det mest almindelige syndrom af svær lungebetændelse. Vævshypoxi fører til en ændring i respiratorisk acidose til overvejende metabolisk: hypertermi, pallor og cyanose i huden med et marmor mønster forekommer, patologiske respirationsarter forekommer, arteriel hypotension, hypovolemi, ekstrasystol, oliguri. Samtidig udvikler mere end halvdelen af ​​børnene alkalose på grund af hyperventilation (forbundet med dyspnø), gentagen opkastning, udbredt anvendelse af alkaliserende midler (for eksempel natriumbicarbonat, hæmodose). Alkalose ledsages af endnu mere signifikante sygdomme i mikrocirkulation, vaskulær stasis, muskulær hypotoni, svaghed, hjerterytmeforstyrrelser, opkastning, intestinal parese. Det er ikke altid muligt at skelne mellem de kliniske symptomer på acidose og alkalose. Til diagnosen er det nødvendigt at studere gasens sammensætning af blodet og indikatorer for syre-base tilstanden.

Ifølge sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer er milde, moderate (ukomplicerede) og svære (komplicerede) former for lungebetændelse kendetegnet.

Lokalisering og udbredelse af inflammatorisk proces

De kliniske manifestationer af lungebetændelse afhænger også af placeringen og omfanget af den inflammatoriske proces.

Fokal lungebetændelse opstår sædvanligvis på 5-7. Dagen af ​​SARS. Kropstemperaturen stiger igen, symptomerne på forgiftning stiger, tegn på "lungesyndrom" (hoste, åndenød) og åndedrætssvigt samt lokale ændringer i lungerne forekommer. Perioral cyanose, deltagelse i adfærdsaktionen af ​​hjælpemusklerne, intercostal sammentrækning, hævelse af næsens vinger kan forekomme. Hos børn i de første måneder af livet observerer de ofte rytmisk svingning af hovedet til åndedrættet, korte perioder med apnø, regurgitation, ustabil stol. På røntgenbilleder af brystet afsløres infiltrative foci med en diameter på 0,5-1 cm, øget lungemønster mellem infiltrationsområder og lungens rod, udvidelsen af ​​sidstnævnte og et fald i dets struktur. I perifert blod fremkommer inflammatoriske ændringer.

Focal-confluent lungebetændelse har ofte et alvorligt forløb og kan ledsages af symptomer på toksicitet, kardiopulmonal insufficiens og er kompliceret ved ødelæggelsen af ​​lungevæv. På røntgenbilleder afslører et stort, ikke-ensartet intensitetsfokus på skygger, optager flere segmenter eller en hel del.

Segmental lungebetændelse kan udvikle sig hos børn i forskellige aldersgrupper. Et eller flere segmenter af lungen er fuldt involveret i processen (polysegmental lungebetændelse). For denne form for lungebetændelse er feber, tegn på forgiftning og respirationssvigt af varierende sværhedsgrad typiske. Hoste sjældne eller fraværende, auscultatory data knappe, især i de tidlige dage af sygdommen. Samtidig følgesymfysem afslører ikke altid en forkortelse af percussionslyd over læsioner. I 25% af børnene opstår sygdommen i mangel af fysiske ændringer i lungerne. Reparationsprocessen forsinkes ofte op til 2-3 måneder. På stedet for uopløst inflammation kan fibroatelektasis og lokal bronchiectasis danne sig i segmentet.

Røntgenundersøgelse afslører homogene segmentskygger og udvidelse af den tilsvarende lungrot med et fald i dets struktur.

Croupøs lungebetændelse. Sygdommen forårsager pneumokok. En hurtig indtræden, høj feber med kulderystelser, brystsmerter under vejrtrækning og hoste, ofte med viskøs "rusten" sputum er karakteristiske. I dynamikken af ​​intensiteten af ​​toksicitet øges. Åndedrætssvigt når ofte III grad. Abdominal syndrom kan udvikle: opkastning, mavesmerter med symptomer på peritoneal irritation. Løbet af lungebetændelse er cyklisk. Kritisk eller lytisk dråbe i kropstemperaturen forekommer på syv-tiende sygdomsdagen. Udseendet af våd hoste med sputum og våde raler over det berørte område indikerer begyndelsen af ​​opløsningsperioden.

På røntgenbilleder under sygdommens højde detekteres homogene skygger med klare grænser svarende til de berørte lober med involvering af lungrot og pleura i processen og tegn på akut inflammatorisk proces i det perifere blod.

Varigheden af ​​kronisk betændelse under påvirkning af antibiotikabehandling, som regel, falder. På nuværende tidspunkt observeres det reducerede forløb af lobar lungebetændelse ofte, og klinisk genopretning forekommer i 1,5-2 uger.

Interstitiel lungebetændelse er karakteristisk primært af børn i de første måneder af livet; i ældre alder forekommer det i sammenfaldende sygdomme eller immunodeficiency tilstande. Udviklingen af ​​interstitiell lungebetændelse er forbundet med visse patogener, der påvirker netop det interstitielle lungevæv (vira, pneumocysts, chlamydia, mycoplasma osv.). I svær interstitiel lungebetændelse domineres det kliniske billede af symptomer på hurtigt udviklende respirationssvigt II-III grad. Karakteriseret af cyanose, åndenød, en agoniserende hoste med scanty sputum, forstyrrelser i centralnervesystemets funktioner, opkastning, opkastning, brystforstørrelse og svækkelse af vejrtrækning. Ofte identificere tegn på højre ventrikulær svigt. Forløbet af akut interstitiel lungebetændelse kan være lang, udviklingen af ​​lungefibrose er mulig. På røntgenbilleder på baggrund af emfysem findes et forstærket og deformeret mesh interstitielt mønster eller store infiltrater ("sneflager"). Ændringer i blodet afhænger af etiologien (vira eller bakterier). Neutrofile leukocytose, øget ESR, leukopeni og lymfocytose er mulige.

Destruktive former for lungebetændelse

Sværhedsgraden af ​​lungebetændelse, karakteristika ved kliniske manifestationer, udfaldet af sygdommen er i høj grad bestemt af mikroorganismens tilstand (premorbid baggrund, muligheden for et immunrespons til infektionen osv.) Og virulensen af ​​det forårsagende middel, der forårsagede sygdommen. Således kan de destruktive former for lungebetændelse forårsages af en hæmofil bacillus, nogle pneumokokserotyper (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gramnegative mikroorganismer (Klebsiella, Pseudomonas bacillus osv.), Mange stammer af stafylokokker. Tendensen til suppuration og dannelsen af ​​hulrum med ødelæggelse har ofte lungebetændelse med store dræninfiltrater i lungerne. Det kliniske billede af sådan lungebetændelse svarer til den septiske proces: hypertermi, giftige manifestationer, centralisering af blodcirkulationen. Ofte forstyrrer lungerne lungebetændelse i de første 1-2 dage, så antibiotikabehandling kan ikke altid ændre løbet af den patologiske proces.

Neutrofile leukocytose og høj ESR detekteres i blodet. På brystets røntgenbilleder er massiv heterogen infiltration i lungen afsløret, hvor hulrum med væskeniveau og luftrum (bullae) ofte er synlige. I sådanne tilfælde findes reaktionen sædvanligvis af pleura, ofte pyopneumothorax med en forskydning af mediastinum i retning af en sund lunge.

Åndedrætssvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Åndedrætssvigt er en patologisk tilstand, hvor åndedrætssystemet ikke er i stand til at forsyne kroppen med ilt i den krævede mængde. For eventuelle overtrædelser, der kan forårsage denne betingelse, udløses de såkaldte kompenserende mekanismer. De opretholder koncentrationen af ​​ilt og kuldioxid i blodet på et niveau så tæt som muligt på det normale. Udmattelsen af ​​disse mekanismer fører til symptomer på respirationssvigt. Som regel sker det, hvis ilttrykket i blodet falder under 60 mm Hg, eller at partialtrykket af kuldioxid stiger over 45 mm Hg. Art.

Denne sygdom i åndedrætssystemet kan have forskellige årsager. Åndedrætssvigt udvikler sig ikke alene mod baggrunden for lungesygdomme, men også af andre systemer (kardiovaskulær, nervøs, etc.). Men kæden af ​​forstyrrelser i kroppen, der starter med mangel på ilt, fører altid til lignende konsekvenser.

Udbredelsen af ​​dette syndrom i samfundet er næsten umuligt at estimere. Denne tilstand kan vare fra et par minutter eller timer (akut respiratorisk svigt) i flere måneder eller år (kronisk respirationssvigt). Det ledsager næsten alle luftvejssygdomme og forekommer med samme hyppighed hos både mænd og kvinder. Ifølge nogle rapporter er antallet af personer, der lider af kronisk respirationssvigt og kræver aktiv behandling i Europa, 80-100 personer pr. 100.000 indbyggere. Uden rettidig kvalificeret assistance fører respirationssvigt til en hurtig udtømning af kompenserende mekanismer og patientens død.

Lungernes anatomi og fysiologi

Det menneskelige åndedrætssystem er en samling af organer og anatomiske strukturer, der tilvejebringer åndedrætsprocessen. Dette begreb omfatter ikke blot indånding og udånding, men også overførsel af oxygen via blod til forskellige organer og væv og kuldioxid til lungerne. Dette indbefatter også processen med cellulær respiration, hvor energi frigives til cellens vitale aktivitet. Derudover er der anatomiske strukturer, der regulerer respirationssystemets funktion. De deltager ikke direkte i udveksling af gasser eller transport af ilt, men de er relateret til den normale drift af systemet som helhed.

Følgende afdelinger kan skelnes i det menneskelige åndedrætssystem:

  • øvre luftveje
  • tracheobronchial træ;
  • respiratoriske muskler;
  • respiratorisk center;
  • pleurale hulrum;
  • blod.

Øvre luftvej

De øvre luftveje udfører funktionen ved rengøring og opvarmning af luften. Når de passerer gennem dem, er en del af patogene mikroorganismer neutraliseret eller forsinket. I udviklingen af ​​åndedrætssvigt spiller denne del af åndedrætssystemet en indirekte rolle.

Øvre luftveje omfatter:

  • næsehulen
  • mundhule
  • Throat;
  • strubehovedet.
Da luftveje på dette niveau er bred nok, observeres deres blokering sjældent. Dette er muligt, når tungen rod er presset, når den dækker larynens lumen, hævelse af halsens slimhinde. Oftest kan dette føre til respirationssvigt hos børn. De har ødemer af epiglottis lukker hurtigt vej indåndet luft.

Derudover kan en række ændringer i øvre luftveje øge sandsynligheden for nogle sygdomme i åndedrætssystemet. For eksempel, med en tøs næse, puster patienten gennem munden. På grund af dette er luften værre rengjort, befugtet og opvarmet. Sandsynligheden for at blive syg med bronkitis eller lungebetændelse øges, hvilket igen vil medføre respirationssvigt.

Tracheobronchial tree

Tracheobronchialtræet er en kombination af luftvejspassager, der bærer luft under indånding til lungerne. Luften strømmer sekventielt fra luftrøret til hovedbronkierne og derfra ind i bronchi af en mindre kaliber. På dette niveau kan der forekomme flere mekanismer for respiratorisk svigt.

Fra anatomisk synspunkt er lungerne normalt opdelt i følgende dele:

  • luftrøret (et centralt rør, der strækker sig fra strubehovedet i brysthulen);
  • primære bronchi (2 bronchi, som distribuerer luft til højre og venstre lunge);
  • lunger i lungerne (3 lober i højre lunge og 2 i venstre);
  • lungesegmenter (10 segmenter i højre lunge og 8 til venstre);
  • lungevæv (acini).
Det er med anatomi og fysiologi af det tracheobronchiale træ, at respiratorisk svigt er oftest forbundet. Her fordeles luften under indånding i segmenter, og i dem gennem de små bronchi og bronchioler går det til acini. Acinus er en samling af respiratoriske alveoler. Alveolus er et lille hulrum med tynde vægge, indhyllet i et tæt netværk af blodkarillærer. Her finder gasudvekslingen sig sted. Gennem væggene af alveolerne ved hjælp af specielle enzymer overføres oxygen til blod og kuldioxid fra blodet.

Alveolære celler udfører en anden vigtig funktion. De udskiller det såkaldte pulmonale overfladeaktive middel. Dette stof forhindrer spontan fald eller fastgørelse af væggene i alveolerne. Fra fysiks synspunkt reduceres overfladespændingskraften.

Respiratoriske muskler

Respiratoriske muskler kaldes muskelgrupper i brystet, som er involveret i inhalationsprocessen. Udånding, i modsætning til indånding, er en passiv proces og kræver ikke obligatorisk muskelspænding. I mangel af forhindringer i luftvejene efter at musklerne slapper af, falder lungerne nedad og luften forlader brysthulen.

De to hovedgrupper af respiratoriske muskler er:

  • Intercostal muskler. Intercostal kaldes korte bundt af muskler, der er placeret skråt mellem tilstødende ribben. Når de er reduceret, stiger kanterne lidt op og tager en mere vandret position. Som følge heraf øges brystets omkreds og dens volumen. Lungevæv strækker sig og trækker luft gennem luftvejene.
  • Aperture. Membranen er en flad muskel bestående af flere grupper af muskelbundter, der går i forskellige retninger. Det er placeret mellem brystet og bughulen. I hvile har membranen form af en kuppel, som bukker opad mod brystet. Under indånding skiftes kuppelfladen, bukorganerne lidt ned, og brystets volumen øges. Da pleurhulrummet er forseglet, efter at membranen og lungevævet er strakt. Indånding forekommer.
Der er yderligere grupper af respiratoriske muskler, som normalt udfører andre funktioner (hovedbevægelser, øvre lemmer, rygudvidelse). De er kun inkluderet, når de to grupper, der er nævnt ovenfor, ikke kan klare vedligeholdelsen af ​​vejrtrækningen.

Respiratorisk center

Åndedrætscentret er et komplekst system af nerveceller, hvor størstedelen er placeret i medulla oblongata (hjernestammen). Det er det højeste niveau for regulering af åndedrætsprocessen. Centerceller har automatisme. Det understøtter vejrtrækningen under søvn og bevidstløshed.

Faktisk respiration reguleres af specifikke receptorer. De registrerer ændringer i blodets pH og cerebrospinalvæske. Faktum er, at ved ophobning af for høje koncentrationer af carbondioxid i blodet falder pH-værdien (udvikling af acidose). Receptorer indfanger dette og sender signaler til luftvejssenteret. Derefter leder nerverne holdet til andre organer i åndedrætssystemet (for eksempel øget sammentrækning af respiratoriske muskler, ekspansion af bronchi osv.). På grund af dette øges ventilationen af ​​lungerne, og et overskud af carbondioxid fjernes fra blodet.

Overtrædelser i luftvejscentret baner ned hele systemet. Selv hvis automatikken vedvarer, kan en passende reaktion af luftvejene til et fald i pH forstyrres. Dette er årsagen til svær åndedrætssvigt.

Pleural hulrum

Pleuralhulen er stort set ikke en del af åndedrætssystemet. Dette er et lille mellemrum mellem brystvæggen og lungens overflade. Patologier på dette område fører imidlertid ofte til udvikling af respirationssvigt.

Pleura sig selv er den ydre serøse membran, der dækker lungerne og linjer brysthulrummet indefra. Bladskeden, der dækker lungevæv, kaldes visceral, og vægbeklædningen hedder parietal (parietal). Disse ark er loddet til hinanden, så rummet de danner er hermetisk forseglet, og det opretholder trykket lidt under atmosfærisk.

Pleura har to hovedfunktioner:

  • Udskillelse af pleurvæske. Pleurvæsken er dannet af specielle celler og "smører" de indre overflader af pleuralpladerne. På grund af dette forsvinder friktionen mellem lungerne og brystvæggen under indånding og udånding praktisk taget.
  • Deltagelse i åndedrag. Åndedrættet repræsenterer udvidelsen af ​​brystet. Lungerne selv har ingen muskler, men er elastiske, derfor udvider de efter ribbenburet. Pleuralhulen i dette tilfælde tjener som en trykbuffer. Med udvidelsen af ​​brystets tryk i det falder endnu lavere. Dette fører til udstrækning af lungevæv og indføring af luft ind i den.
I tilfælde af krænkelse af pleurens tæthed er vejrtrækningen forstyrret. Brystet er strakt, men trykket i pleurhulen falder ikke. Der er trukket luft eller væske ind der (afhængigt af fejlens art). Da trykket ikke falder, strækker lungevævet ikke sig og indåndes ikke. Det betyder, at brystet bevæger sig, men ilt strømmer ikke til vævene.

blod

Blod i kroppen udfører mange funktioner. En af de vigtigste er transporten af ​​ilt og kuldioxid. Således er blod et vigtigt led i åndedrætssystemet, som direkte forbinder åndedrætsorganerne med andre væv i kroppen.

I blodet bæres ilt af røde blodlegemer. Disse er røde blodlegemer, der indeholder hæmoglobin. Ved at komme ind i lungernes kapillærnettet deltager erythrocytter i processen med gasudveksling med luft indeholdt i alveolerne. Direkte udføres overførslen af ​​gasser gennem membranen af ​​et sæt specielle enzymer. Under indånding binder hæmoglobin oxygenatomer og omdanner til oxyhemoglobin. Dette stof har en lys rød farve. Derefter overføres de røde blodlegemer til forskellige organer og væv. Der, i levende celler afgiver oxyhemoglobin ilt og binder sig til kuldioxid. En forbindelse kaldet carboxyhemoglobin dannes. Det transporterer kuldioxid til lungerne. Der desintegreres forbindelsen, og kuldioxid frigives med udåndet luft.

Således spiller blod også en vis rolle i udviklingen af ​​respirationssvigt. For eksempel påvirker antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin direkte, hvor meget ilt en bestemt mængde blod kan binde. Denne indikator kaldes blodets iltkapacitet. Jo mere niveauet af erytrocytter og hæmoglobin falder, jo hurtigere udvikler respirationssvigt. Blodet har simpelthen ikke tid til at levere den rigtige mængde ilt til vævene. Der er en række fysiologiske indikatorer, som afspejler blodets transportfunktioner. Deres definition er vigtig for diagnosen respirationssvigt.

Følgende indikatorer betragtes som normale:

  • Oplagets partialtryk er 80-100 mm Hg (mmHg). Reflekterer iltmætning i blodet. Nedfaldet af denne indikator indikerer hypoxemisk åndedrætssvigt.
  • Partialtrykket af kuldioxid - 35 - 45 mm Hg. Art. Reflekterer blodmætning med kuldioxid. En stigning i denne indikator indikerer hyperkapnisk respirationssvigt. Gassens partialtryk er vigtigt at kende med henblik på oxygenbehandling og kunstig åndedræt.
  • Antallet af røde blodlegemer - 4,0 - 5,1 for mænd, 3,7 - 4,7 - for kvinder. Satsen kan variere med alderen. Med en mangel på røde blodlegemer udvikler anæmi, og individuelle symptomer på respirationssvigt forekommer selv under normal lungfunktion.
  • Mængden af ​​hæmoglobin er 135-160 g / l for mænd, 120-140 g / l for kvinder.
  • Farveindikator for blod - 0,80 - 1,05. Denne indikator afspejler, hvad der er mætningen af ​​røde blodlegemer med hæmoglobin (hver røde blodlegeme kan indeholde en anden mængde hæmoglobin). Mere moderne metoder bruger en anden metode til bestemmelse af denne indikator - MCH (gennemsnitligt hæmoglobinindhold i en enkelt erytrocyt). Normen er 27 - 31 picograms.
  • Oxygenmætning af blod er 95 - 98%. Denne indikator bestemmes ved anvendelse af pulsokximetri.
Med udviklingen af ​​åndedrætssvigt og hypoxi (mangel på ilt) i kroppen udvikles en række ændringer, der kaldes kompenserende mekanismer. Deres opgave er at sikre den længste og mest komplette understøttelse af niveauet af ilt i blodet på det rette niveau.

Kompenserende mekanismer til hypoxi er:

  • Takykardi. Takykardi eller forøget hjerterytme forekommer for hurtigt at pumpe blod gennem en lille cirkel af blodcirkulation. Derefter vil dets større volumen have tid til at blive fyldt med ilt.
  • Øget hjertevolumen i hjertet. Ud over takykardi begynder hjertevæggene selv at strække mere, så du kan pumpe mere blod i en sammentrækning.
  • Takypnø. Tachypnea er en stigning i vejrtrækningen. Det ser ud til at pumpe mere luft. Dette kompenserer for mangel på ilt i tilfælde, hvor et segment eller lungelak ikke deltager i vejrtrækningen.
  • Inddragelsen af ​​hjælpespiralitetsmuskler. Hjælpe musklerne, som allerede er nævnt ovenfor, bidrager til hurtig og stærk ekspansion af brystet. Således øges mængden af ​​luft, som indføres under indånding. Alle fire af de ovennævnte mekanismer er inkluderet i de første minutter, når hypoxi opstår. De er designet til at kompensere for akut respirationssvigt.
  • Øget cirkulerende blodvolumen. Da ilt transporteres gennem vævene med blod, kan hypoxi kompenseres ved at øge blodvolumenet. Dette volumen stammer fra det såkaldte blod depot, som er milten, leveren, hudkapillærerne. Deres tømning øger mængden af ​​ilt, som kan overføres til vævene.
  • Myokard hypertrofi. Myokardiet er hjertemusklen, der kontraherer hjertet og pumper blod. Hypertrofi kaldes fortykkelsen af ​​denne muskel på grund af udseendet af nye fibre. Dette gør det muligt for myokardiet at arbejde længere i en forbedret tilstand, vedligeholdelse af takykardi og stigende slagvolumen. Denne kompensationsmekanisme udvikler sig over måneder eller år med sygdom.
  • Forøgede røde blodlegemer. Ud over stigningen i blodvolumen øges indholdet af erythrocytter i det (erytrocytose) også. Hæmoglobinniveauet stiger med dem. På grund af dette er det samme volumen blod i stand til at binde og overføre et større volumen ilt.
  • Tilpasningen af ​​væv. Kroppens væv i forhold til mangel på ilt begynder at tilpasse sig nye forhold. Dette udtrykkes ved at bremse cellulære reaktioner, hvilket nedsætter celledeling. Målet er at reducere energikostnaderne. Glycolyse (nedbrydningen af ​​akkumuleret glykogen) forbedres også for at frigive yderligere energi. På grund af dette tabe patienter, der lider af hypoxi i lang tid, og får det dårligt, på trods af god ernæring.
De sidste fire mekanismer forekommer kun et stykke tid efter etableringen af ​​hypoxi (uger, måneder). Derfor indgår disse mekanismer hovedsageligt i kronisk respirationssvigt. Det skal bemærkes, at ikke alle kompenserende mekanismer kan anvendes hos nogle patienter. For eksempel med lungeødem forårsaget af hjerteproblemer, vil der ikke længere være takykardi og en stigning i slagvolumen. Hvis åndedrætscentret er beskadiget, vil der ikke være tachypnea.

På baggrund af anatomi og fysiologi er vejrtrækningen derfor understøttet af et meget komplekst system. I forskellige sygdomme kan lidelser forekomme på forskellige niveauer. Resultatet er altid en krænkelse af vejrtrækning med udvikling af respiratorisk svigt og ilt sultning af væv.

Årsager til åndedrætssvigt

Som nævnt ovenfor kan respirationssvigt have mange forskellige årsager. Normalt er disse sygdomme i forskellige organer eller systemer i kroppen, der fører til en funktionsfejl i lungerne. Åndedrætssvigt kan også forekomme med skader (hoved, bryst) eller i tilfælde af ulykker (fremmedlegemer fast i luftvejene). Hver årsag efterlader et bestemt tegn på den patologiske proces. Dens definition er meget vigtig for en passende behandling af problemet. Helt eliminere alle manifestationer af dette syndrom kan kun eliminere de grundlæggende årsager.

Åndedrætssvigt kan forekomme i følgende situationer:

  • forstyrrelse af centralnervesystemet (CNS)
  • læsion af respiratoriske muskler;
  • brystet deformitet;
  • luftvejsblokering
  • alveolære forstyrrelser.

Forstyrrelse af centralnervesystemet

Som nævnt ovenfor er hovedforbindelsen i reguleringen af ​​åndedrætsprocessen åndedrætscentret i medulla. Eventuelle sygdomme eller eventuelle patologiske tilstande, der forstyrrer hans arbejde, fører til udvikling af respirationssvigt. Behandlingscentrets celler responderer ikke længere tilstrækkeligt på en stigning i koncentrationen af ​​carbondioxid i blodet og en nedgang i iltniveauet. Nerverne er ikke en slags team for at rette op på den voksende ubalance. Som regel er det lidelser i niveauet af CNS, der fører til de alvorligste varianter af respiratorisk svigt. Der vil være den højeste dødelighed.

Følgende fænomener kan medføre beskadigelse af åndedrætscentret i medulla oblongata:

  • Overdosere narkotika. En række narkotika (først og fremmest heroin og andre opiater) kan direkte hæmme respiratoriske centerets aktivitet. I tilfælde af overdosis kan det falde så meget, at luftvejen falder til 4-5 vejrtrækninger pr. Minut (med en hastighed på 16-20 hos voksne). Selvfølgelig modtager kroppen under sådanne forhold ikke nok ilt. Kuldioxid akkumuleres i blodet, men åndedrætscentret reagerer ikke på en stigning i koncentrationen.
  • Hovedskade En alvorlig hovedskade kan medføre direkte skade på luftvejene. For eksempel, med et stærkt slag på området under nakkesporet forekommer en kraniebrud med beskadigelse af medulla oblongata. I de fleste tilfælde er alvorlige skader i dette område dødelige. Nervøse forbindelser i respiratorisk centrum er simpelthen brudt. Da nervevæv regenererer mest langsomt, kan kroppen ikke kompensere for sådan skade. Åndedræt stopper helt. Selv om luftvejscentret selv ikke er beskadiget, kan hjerne hævelse udvikle sig efter en skade.
  • Elektrisk stød. Et elektrisk stød kan forårsage en midlertidig "afbrydelse" af respiratorisk center og blokering af nerveimpulser. I dette tilfælde vil der være en kraftig reduktion eller fuldstændig ophør af vejrtrækning, hvilket ofte fører til døden. Sådanne konsekvenser kan kun skyldes et tilstrækkeligt stærkt elektrisk stød (den tredje grad af elektrisk skade).
  • Hævelse af hjernen. Hjerneødem er en medicinsk nødsituation, hvor væske begynder at ophobes i kraniet. Det klemmer nervevævet, hvilket fører til en række lidelser. Den sværeste løsning er udseendet af de såkaldte stamme symptomer. De vises, når en øget mængde væske "skubber" hjernen stammer ind i en stor occipital foramen. Der er en såkaldt penetration af hjernestammen og dens stærke klemme. Dette fører til forstyrrelser i åndedrætscentret og udvikling af akut respirationssvigt. Ud over skader på hjerneødemet, højt blodtryk, en krænkelse af proteinsammensætningen i blodet, kan nogle infektioner føre. Tidlig sænkning af trykket i kranen (medicinsk eller kirurgisk) forhindrer hjernestammen i at bryde ind og udseendet af åndedrætssvigt.
  • Cirkulationsforstyrrelser i hjernen. I nogle tilfælde standser åndedrætscentret på grund af akut cirkulationsarrest. Dette sker på grund af et slagtilfælde. Det kan være hæmoragisk (med ruptur af fartøjet) eller iskæmisk (med en tilstoppet beholder). Hvis åndedrætscentret kommer ind i området uden blodforsyning, dør dets celler og holder op med at udføre deres funktioner. Hertil kommer, at hæmoragier i hjernen (massive hæmatomer) øger intrakranielt tryk. Det viser sig en situation, der ligner hjerneødem, når åndedrætscentret komprimeres, selvom der ikke er nogen direkte krænkelse af blodcirkulationen i denne zone.
  • Spinal skade. Centrale nervesystem omfatter ikke kun hjernen, men også rygmarven. I det passerer nervebundter, der overfører impulser til alle organer. Skader i livmoderhalskræft eller thorax kan skade disse bundter. Så er forbindelsen mellem åndedrætscentret og de underliggende afdelinger brudt. I disse tilfælde fejler respiratoriske muskler i disse tilfælde. Hjernen sender signaler med en normal frekvens, men de når ikke deres destination.
  • Hypothyroidisme. Hypothyroidisme kaldes et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet (thyroxin og triiodothyronin). Disse stoffer regulerer mange forskellige processer i kroppen. I alvorlige tilfælde påvirkes nervesystemet. Samtidig overfører nerven den bioelektriske impuls værre. Kan direkte reducere aktiviteten i luftvejssystemet. Ved hypothyroidisme, igen føre forskellige thyroideasygdomme (autoimmun thyroiditis, thyroid fjernelse uden tilstrækkelig substitutionsbehandling, inflammation, cancer og lignende). I medicinsk praksis forårsager disse årsager sjældent alvorlig respirationssvigt. Tilstrækkelig behandling og normalisering af hormonniveauer løser hurtigt problemet.

Nederlag i åndedrætsmusklerne

Nogle gange kan respirationssvigt være forårsaget af problemer på det perifere nervesystems og muskelsystemets niveau. Som nævnt ovenfor, for at sikre den normale vejrtrækning, bruger menneskekroppen forskellige muskler. I tilfælde af en række sygdomme kan de klare sig dårligt med deres funktioner på trods af, at respirationscentret fungerer normalt. En impuls kommer til musklerne, men deres sammentrækning er ikke stærk nok til at overvinde trykket inde i brystet og rette lungerne. Denne årsag til åndedrætssvigt er ganske sjælden i medicinsk praksis, men er vanskeligt at behandle.

Hovedårsagerne til svaghed i respiratoriske muskler er følgende sygdomme:

  • Botulisme. Botulisme - toksikoinfektsionnoe denne sygdom, som er forårsaget af indtagelse af såkaldte botulinumtoksin. Dette stof er et af verdens stærkeste giftstoffer. Det hæmmer aktiviteten af ​​motoriske nerver i rygmarven niveau og blokerer transmissionen af ​​nerveimpuls bioelektriske til muskel (acetylcholin receptorblokade). På grund af dette ophaler respiratoriske muskler ikke, og vejrtrækningen stopper. I dette tilfælde vil vi kun tale om akut respirationssvigt. kan observeres En lignende mekanisme af dette syndrom i nogle andre infektionssygdomme (tetanus, polio).
  • Guillain-Barre syndrom. Denne sygdom er karakteriseret ved betændelse i ryg-, kraniale og perifere nerver med nedsat impulser. Årsagen er angreb af kroppens egne celler på grund af fejl i immunsystemet. I en af ​​varianterne af sygdommen udvikler respirationssvigt gradvist. Dette skyldes sløvhed i respiratoriske muskler og krænkelse af dens innervation. Uden tilstrækkelig behandling kan fuldstændig ophør af vejrtrækning forekomme.
  • Dyushenna muskeldystrofi. Denne sygdom er karakteriseret ved den gradvise død af muskelfibre. Årsagen er en medfødt defekt i genet kodende for proteinet i muskelcellerne. Prognosen for Duchenne myodystrofi er dårlig. Patienter i hele livet lider af åndedrætssvigt forårsaget af svaghed i respiratoriske muskler. Med alderen udvikler den sig og fører til patientens død i 2 - 3 årtier af livet.
  • Myasthenia gravis. Denne sygdom har en autoimmun natur. Kroppen danner antistoffer mod sit eget muskelvæv og thymus. På grund af dette observeres svage respiratoriske muskler hos patienter med generaliserede former. Med moderne behandlingsmetoder fører det sjældent til døden, men visse symptomer forekommer.
  • Overdosering af muskelafslappende midler. Muskelafslappende stoffer er en gruppe af stoffer, hvis hovedvirkning er muskelafslapning og nedsættelse af deres tone. Oftest bruges de under kirurgiske operationer for at lette kirurgens arbejde. I tilfældet af en utilsigtet overdosis af stoffer med myorelaxantvirkning kan også respiratoriske muskler tone reduceres. På grund af dette vil det være umuligt at tage dybt vejret, eller åndedrættet vil stoppe helt. I disse tilfælde vil akut respirationssvigt altid udvikle sig.
Ofte fører neuromuskulære sygdomme, som påvirker respiratoriske muskler, ikke til respirationssvigt, men skaber kun gunstige betingelser for dets udvikling. For eksempel, med Duchenne myodystrofi og myasthenia, er risikoen for, at en fremmedlegeme ind i luftvejene, stærkt forøget. Også patienter udvikler ofte lungebetændelse, bronkitis og andre infektiøse processer i lungerne.

Brystdeformation

I nogle tilfælde bliver årsagen til åndedrætssvigt en forandring i form af brystet. Det kan skyldes traumer eller en medfødt udviklingsforstyrrelse. I dette tilfælde taler vi om at klemme lungerne eller krænkelse af brystets integritet. Dette forhindrer lungevævet i at ekspandere normalt med sammentrækning af respiratoriske muskler. Som følge heraf er den maksimale mængde luft, som en patient kan trække vejret, begrænset. På grund af dette udvikler respirationssvigt. Det er oftest kronisk og kan korrigeres ved kirurgisk indgreb.

Årsager til åndedrætssvigt i forbindelse med brystets form og integritet omfatter:

  • Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis er en af ​​varianterne af rygkrumningen. Hvis krumningens krumning forekommer i brystets niveau, kan det påvirke vejrtrækningen. Ribbenene er fastgjort i den ene ende til hvirvlerne, så udpræget kyphoscoliosis ændrer undertiden brystets form. Dette begrænser den maksimale dybde af indånding eller gør det smertefuldt. Nogle patienter udvikler kronisk respirationssvigt. På samme tid, når krumningen af ​​rygsøjlen kan krænkes, vil nerve rødderne, som påvirker arbejdet i åndedrætsmusklerne.
  • Pneumothorax. Pneumothorax er akkumuleringen af ​​luft i pleurhulen. Det opstår på grund af brud på lungevæv eller (oftere) på grund af brystet. Da dette hulrum normalt er lufttæt, begynder luften hurtigt at trække ind der. Som et resultat, når man forsøger at indånde, udbreder brystet, men lungen på den berørte side strækker sig ikke og trækker ikke i luften. Under egen elasticitet påvirker lungevævet, og lungen slukkes for vejrtrækningen. Der er akut respiratorisk svigt, som uden kvalificeret assistance kan føre til patientens død.
  • Lungehindebetændelse. Pleurisy er en række sygdomme i åndedrætssystemet, hvor der er betændelse i pleura blade. Ofte udvikler respirationssvigt i den såkaldte exudative pleurisy. I sådanne patienter akkumuleres væske mellem pleura. Det klemmer lungen og forhindrer det i at fylde med luft under indånding. Der er akut respiratorisk svigt. Ud over væske i pleurhulen kan patienter, der har haft pleuri, opleve et andet åndedrætsproblem. Faktum er, at efter at den inflammatoriske proces sænker, forbliver der undertiden fibrin "broer" mellem parietal og visceral pleura. De forstyrrer også lungevævet for at gøre kort indånding. I sådanne tilfælde udvikler kronisk respirationssvigt.
  • Thoracoplasty. Dette er navnet på en kirurgisk operation, hvor en patient har flere ribber fjernet til medicinske formål. Tidligere er denne metode ganske vidt anvendt til behandling af tuberkulose. Nu ty til det mindre ofte. Efter thoracoplasty kan brystvolumenet falde en smule. Hendes vejrtrækninger reducerer også amplitude. Alt dette gør volumenet af det maksimale dybe ånde mindre og kan føre til udseendet af symptomer på kronisk åndedrætssvigt.
  • Medfødt misdannelse af brystet. Medfødt deformitet af ribben, brysthulen eller thoracal rygsøjlen kan skyldes forskellige årsager. De mest almindelige er genetiske sygdomme hos barnet, infektion eller tager visse lægemidler under graviditeten. Efter fødslen afhænger graden af ​​respirationssvigt hos et barn på sværhedsgraden af ​​misdannelsen. Jo mindre brystvolumen, jo værre patientens tilstand.
  • Rakitis. Rickets er en barndoms sygdom forårsaget af mangel på D-vitamin i kroppen. Uden dette stof forstyrres processen med knoglemineralisering. De bliver blødere og ændrer deres form som barnet vokser. Som følge heraf er brystet ofte deformeret ved ungdoms tid. Dette reducerer dets volumen og kan føre til kronisk åndedrætssvigt.
De fleste problemer med brystets form og integritet kan løses kirurgisk (for eksempel fjernelse af væske og dissektion af adhæsioner under pleurisy). Men i tilfælde af rachitisme eller kyphoscoliosis er de mulige komplikationer af operationen nogle gange mere alvorlige end problemerne selv. I disse tilfælde diskuteres gennemførligheden af ​​operationen individuelt med din læge.

Airway blokering

Airway blokering er den mest almindelige årsag til akut respirationssvigt. I dette tilfælde taler vi ikke kun om indlæring af et fremmedlegeme, men også om sygdomme, hvor luftveje kan overlappe på et andet niveau. Oftest skyldes dette en kraftig sammentrækning af glatte muskler eller svær hævelse af slimhinden. Hvis luftrummets lumen ikke er helt blokeret, kan kroppen i nogen tid stadig modtage en vis mængde ilt. Komplet blokering fører til kvælning (ophør af vejrtrækning) og død inden for 5 til 7 minutter. Således udgør akut respiratorisk svigt i tilfælde af blokering af luftvejene en direkte trussel mod patientens liv. Bistand skal leveres straks.

Denne gruppe kan omfatte et antal sygdomme, der udgør en mindre trussel. Denne patologi af lungerne, hvor der er deformation af bronchi. Kun en brøkdel af det krævede volumen luft passerer gennem indsnævrede og delvist overgroede huller. Hvis dette problem ikke kan løses kirurgisk, har patienten længe lidt af kronisk åndedrætssvigt.

Årsagerne til indsnævring eller lukning af luftvejslumen omfatter:

  • Muskelkramper i strubehovedet. Muskelkramper i strubehovedet (laryngisme) er en refleksreaktion, der opstår som reaktion på nogle eksterne stimuli. Det observeres for eksempel med den såkaldte "tørre drukning". En person drukner i vand, men musklerne i strubehovedkontrakten lukker adgangen til luftrøret. Som følge heraf strammer personen, selvom der ikke er vand ind i lungerne. Efter at have fjernet personen fra vandet, er det nødvendigt at bruge stoffer, der vil slappe af musklerne (antispasmodik) for at genoprette luftens adgang til lungerne. En lignende defensiv reaktion kan forekomme som reaktion på indånding af irriterende giftige gasser. Når spasmer i musklerne i strubehovedet taler om akut respiratorisk svigt, hvilket udgør en direkte trussel mod livet.
  • Laryngeal ødem. Laryngealt ødem kan skyldes en allergisk reaktion (angioødem, anafylaktisk shock) eller på grund af patogene mikroorganismer, der kommer ind i strubehovedet. Under virkningen af ​​kemiske mediatorer øges permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge. Den flydende del af blodet forlader den vaskulære seng og ophobes i slimhinden. Sidstnævnte svulmer, delvis eller fuldstændigt blokering larynxens lumen. I dette tilfælde udvikler akut respirationssvigt også, hvilket truer patientens liv.
  • Fremmedlegemseksponering. Fremmedlegeme i luftvejene forårsager ikke altid akut respiratorisk svigt. Det hele afhænger af det niveau, hvor luftvejen var blokeret. Hvis larynx eller luftrørets lumen er blokeret, flyder luften i lungerne næsten ikke. Hvis fremmedlegemet passerer gennem luftrøret og stopper i lumen af ​​den smalle bronchus, standser vejret ikke helt. Patienten hoster refleksivt og forsøger at fjerne problemet. Et af segmenterne af lungerne kan reddes og afvises fra vejrtrækningen (atelektase). Men andre segmenter vil levere gasudveksling. Åndedrætssvigt anses også for akut, men fører ikke til døden så hurtigt. Ifølge statistikker forekommer den mest almindelige blokering af luftvejene hos børn (med indånding af små genstande) og hos voksne under måltider.
  • Bruskbetændelse i strubehovedet. Brusk af brusk i strubehovedet er en konsekvens af et stærkt slag mod halsen. Deformation af brusk fører sjældent til fuldstændig overlapning af larynxens lumen (det kan etableres på grund af samtidig ødemer). Oftere er der en indsnævring af luftvejene. I fremtiden skal dette problem løses kirurgisk, ellers vil patienten lide af kronisk respirationssvigt.
  • Klemme luftrøret eller bronchi udefra. Nogle gange er indsnævring af lumen i luftrøret eller bronkierne ikke direkte relateret til åndedrætssystemet. Nogle store masser i brystet kan klemme luftvejen sidelæns, hvilket reducerer deres lumen. Denne type respirationssvigt udvikler sig ved sarkoidose (lymfeknuder forstørres, komprimerer bronchi), mediastinale tumorer, store aorta-aneurysmer. I disse tilfælde er det nødvendigt at eliminere dannelsen (oftest ved kirurgi) for at genoprette respiratorisk funktion. Ellers kan det øge og helt blokere lumen i bronchus.
  • Cystisk fibrose. Cystisk fibrose er en medfødt sygdom, hvor for meget viskøs slim udskilles i bronkiernes lumen. Det hoster ikke og, som det ophobes, bliver en alvorlig hindring for luftens passage. Denne sygdom forekommer hos børn. De lider af kronisk åndedrætssvigt i forskellig grad, på trods af den konstante brug af stoffer, der tynder sputum og fremmer dets ekspektorering.
  • Bronchial astma. Oftest har bronchial astma en arvelig eller allergisk karakter. Det er en skarp indsnævring af småkaliberens bronkier under påvirkning af eksterne eller interne faktorer. I alvorlige tilfælde udvikler akut respirationssvigt, hvilket kan føre til patientens død. Brugen af ​​bronchodilatorer lindrer normalt angrebet og genopretter lungernes normale ventilation.
  • Bronchiectasis af lungerne. I lungens bronchiektase udvikler respirationssvigt i de senere stadier af sygdommen. For det første er der en patologisk ekspansion af bronchus og dannelsen af ​​et infektiøst fokus i den. Over tid fører den kroniske inflammatoriske proces til udskiftning af muskelvæv og epithel i væggene af bindevæv (peribronchial sclerose). Den bronkiale lumen på samme tid forringes kraftigt, og mængden af ​​luft, der kan passere gennem den, falder. På grund af dette udvikler kronisk åndedrætssvigt. Som alle nye bronkier smal, falder respiratorisk funktion. I dette tilfælde taler vi om et klassisk eksempel på kronisk respirationssvigt, hvilket er svært for læger at kæmpe, og som gradvist kan udvikle sig.
  • Bronkitis. Når bronkitis forekommer samtidig øget sekretion af slim og udvikling af inflammatorisk ødem i slimhinden. Oftest er denne proces midlertidig. Patienten har kun nogle symptomer på åndedrætssvigt. Kun alvorlig kronisk bronkitis kan føre til langsom progressiv peribronchial sclerose. Derefter vil kronisk respirationssvigt blive etableret.
Generelt er sygdomme, der forårsager obstruktion, deformation eller indsnævring af luftvejene, blandt de mest almindelige årsager til respirationssvigt. Hvis vi taler om en kronisk proces, der kræver konstant overvågning og medicin, taler de om kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD). Dette begreb kombinerer en række sygdomme, hvor der er en irreversibel indsnævring af luftvejene med et fald i mængden af ​​indgående luft. KOL er det sidste stadium i mange lungesygdomme.

Alveolar lidelser

Overtrædelser af gasudveksling på alveoliveau er en meget almindelig årsag til respirationssvigt. Gasudveksling, der forekommer her, kan forstyrres på grund af mange forskellige patologiske processer. Ofte er der en fyldning af alveolerne med væske eller deres overgrowing med bindevæv. I begge tilfælde bliver gasudveksling umulig, og kroppen lider af mangel på ilt. Afhængigt af den specifikke sygdom, der påvirker lungevæv, kan både akut og kronisk respirationssvigt udvikle sig.

Sygdomme der forstyrrer gasudveksling i alveolerne er:

  • Lungebetændelse. Lungebetændelse er den mest almindelige sygdom, der påvirker alveolerne. Hovedårsagen til deres forekomst er indgangen af ​​patogener, der forårsager den inflammatoriske proces. Den umiddelbare årsag til åndedrætssvigt bliver væskeakkumulering i de alveolære sække. Denne væske siver gennem væggene i de dilaterede kapillærer og akkumuleres i det berørte område. På samme tid, under indånding, kommer luft ikke ind i sektionerne fyldt med væske, og gasudveksling forekommer ikke. Da en del af lungevævet er slukket fra respirationsprocessen, opstår der respiratorisk svigt. Dens sværhedsgrad afhænger af, hvor omfattende betændelsen er.
  • Lungefibrose. Pneumosklerose er erstatning af normale respiratoriske alveoler med bindevæv. Det er dannet på grund af akutte eller kroniske inflammatoriske processer. Pneumosklerose kan resultere i tuberkulose, pneumokoniose ("dusting" af lungerne med forskellige stoffer), langvarig lungebetændelse og mange andre sygdomme. I dette tilfælde vil vi tale om kronisk respirationssvigt, og dets sværhedsgrad afhænger af hvor stor lungemængden er sclerotisk. Der er ingen effektiv behandling, da processen er irreversibel. Ofte lider en person af kronisk åndedrætssvigt indtil livets afslutning.
  • Alveolitis. Når alveolitis handler om inflammation af alveolerne. I modsætning til lungebetændelse er inflammation ikke forårsaget af infektion. Det forekommer ved indtagelse af toksiske stoffer, autoimmune sygdomme eller på baggrund af sygdomme i andre indre organer (levercirrhose, hepatitis osv.). Åndedrætssvigt, som ved lungebetændelse, skyldes hævelse af væggene i alveolerne og påfyldning af hulrummet med væske. Ofte bliver alveolitis i sidste ende til pneumosklerose.
  • Lungeødem. Lungødem er en medicinsk nødsituation, hvor en stor mængde væske hurtigt akkumuleres i alveolerne. Oftest skyldes dette bruddet på membranernes struktur, der adskiller kapillærlejen fra alveolernes hulrum. Væsken går gennem barriere membranen i modsat retning. Årsagerne til dette syndrom kan være flere. Den mest almindelige er stigningen i trykket i lungecirkulationen. Dette sker i lungeemboli, nogle hjertesygdomme, klemning af lymfekarrene, i hvilken del af væsken normalt strømmer. Desuden kan årsagen til lungeødem være en krænkelse af blodets normale protein eller cellulære sammensætning (osmotisk tryk forstyrres, og væsken holdes ikke i kapillærlejet). Lungerne fylder hurtigt så meget, at en del af den skumvæske frigives, når de hoster. Selvfølgelig taler vi ikke længere om gasudveksling. Lungødem forårsager altid akut respirationssvigt, hvilket truer patientens liv.
  • Åndedrætsbesværssyndrom. Med dette syndrom er lungeskader kompleks. Respiratorisk funktion er svækket på grund af inflammation, frigivelse af væske i alveolernes hulrum, proliferation (celleproliferation). Samtidig kan dannelsen af ​​overfladeaktivt middel og sammenbruddet af hele lungesegmenterne forstyrres. Som følge heraf opstår akut respiratorisk svigt. Fra begyndelsen af ​​de første symptomer (åndenød, øget vejrtrækning) til en alvorlig mangel på ilt, kan det tage flere dage, men normalt udvikler processen hurtigere. Åndedrætsbesværssyndrom opstår, når giftige gasser indåndes, septisk shock (akkumulering af et stort antal mikrober og deres toksiner i blodet) og akut pankreatitis (på grund af pankreatiske enzymer, der kommer ind i blodet).
  • Lungvæv ødelæggelse. I nogle sygdomme ødelægges lungevævet med dannelsen af ​​volumenrum, der ikke er involveret i respirationsprocessen. Når der kører tuberkulose, er der for eksempel en smeltende (caseous nekrose) af væggene i alveolerne. Efter at infektionen sænker, forbliver store hulrum. De er fyldt med luft, men deltager ikke i vejrtrækningen, da de refererer til det "døde rum". Desuden kan ødelæggelsen af ​​lungevæv observeres med purulente processer. Under visse betingelser kan pus akkumulere med dannelsen af ​​en abscess. Derefter, selv efter tømning af dette hulrum, dannes normale alveoler ikke længere i det, og det vil ikke være i stand til at deltage i vejrtrækningen.
Ud over de ovennævnte grunde kan nogle sygdomme i det kardiovaskulære system føre til symptomer på åndedrætssvigt. I dette tilfælde vil alle åndedrætsorganer fungere normalt. Blodet vil blive beriget med ilt, men det spredes ikke gennem organerne og vævene. Faktisk vil konsekvenserne for kroppen være den samme som for respirationssvigt. Et lignende billede observeres i sygdomme i hæmatopoietisk system (anæmi, methemoglobinæmi, etc.). Luft trænger let ind i alveolernes hulrum, men kan ikke kommunikere med blodlegemer.

Typer af respiratorisk svigt

Åndedrætssvigt er en tilstand, der forekommer med en række forskellige patologiske processer og af forskellige årsager. I denne forbindelse er der blevet foreslået en række klassifikationer for at forenkle lægernes arbejde og mere effektiv behandling. De beskriver den patologiske proces i henhold til forskellige kriterier og hjælper med til mere korrekt at forstå, hvad der sker med patienten.

Forskellige lande vedtager forskellige klassificeringer af respirationssvigt. Dette skyldes flere forskellige taktikker for bistand. Men generelt er kriterierne de samme overalt. Typer af den patologiske proces bestemmes gradvist under diagnoseprocessen og er angivet ved formulering af den endelige diagnose.

Der er følgende klassificeringer af respirationssvigt:

  • klassificering efter hastigheden af ​​udviklingen af ​​processen
  • klassificering efter sygdomsfase
  • klassificering efter sværhedsgrad
  • gas balance krænkelse klassifikation;
  • klassifikation af mekanismen for forekomst af syndromet.

Klassificering i henhold til procesens hastighed

Denne klassifikation er sandsynligvis basen. Det deler alle tilfælde af respirationssvigt i to store typer - akut og kronisk. Disse arter varierer meget mellem dem både i årsager og symptomer og i behandling. Det er normalt nemt at skelne en type fra en anden, selv under den første undersøgelse af en patient.

De to hovedtyper af åndedrætssvigt har følgende egenskaber:

  • Akut respirationssvigt karakteriseres af et pludseligt udseende. Det kan udvikle sig inden for et par dage, timer og nogle gange et par minutter. Denne type er næsten altid en trussel mod livet. I sådanne tilfælde har kroppens kompensationssystemer ikke tid til at tænde, så patienterne har brug for akut intensiv behandling. Denne type respirationssvigt kan observeres med mekaniske skader på brystet, blokering af luftveje med fremmedlegemer mv.
  • For kronisk respirationssvigt, tværtimod, kendetegnet ved et langsomt progressivt kursus. Det udvikler sig over mange måneder eller år. Som regel kan det observeres hos patienter med kroniske sygdomme i lungerne, kardiovaskulærsystemet og blod. I modsætning til den akutte proces fungerer de ovennævnte kompenserende mekanismer her korrekt. De reducerer den negative virkning af mangel på ilt. I tilfælde af komplikationer kan behandlingssvigt eller sygdomsforløbet det kroniske kursus blive akut med udseendet af en trussel mod livet.

Klassificering af sygdomsfasen

Denne klassificering anvendes nogle gange ved diagnosen akut respirationssvigt. Faktum er, at der i de fleste tilfælde med respiratoriske lidelser i kroppen opstår en række på hinanden følgende ændringer. De er opdelt i 4 hovedfaser (stadier), som hver især har sine egne symptomer og manifestationer. Korrekt defineret fase af den patologiske proces giver os mulighed for at yde mere effektiv lægehjælp, så denne klassifikation har praktisk anvendelse.

Ved udvikling af akut respiratorisk svigt skelnes følgende trin:

  • Den indledende fase. I første fase kan der ikke være nogen levende kliniske manifestationer. Sygdommen er til stede, men gør sig ikke i en hvilestilstand, da de ovennævnte kompensationsmekanismer begynder at fungere. På dette stadium kompenserer de for manglen på ilt i blodet. Med lidt anstrengelse kan dyspnø og øget vejrtrækning forekomme.
  • Subkompenseret stadium. På nuværende tidspunkt begynder kompensationsmekanismer at gå ned. Dyspnø ser selv i ro, og vejrtrækningen genoprettes med vanskeligheder. Patienten tager en pose, der forbinder yderligere åndedrætsmuskler. I løbet af et angreb kan dyspnøve blive blå læber, svimmelhed opstår, hjerteslag forøges.
  • Dekompenseret stadium. Hos patienter i denne fase er kompenserende mekanismer udarmet. Niveauet af ilt i blodet er stærkt reduceret. Patienten tager en tvungen stilling, når han skifter, hvilket forekommer et alvorligt angreb af dyspnø. Psykomotorisk spænding kan forekomme, huden og slimhinderne har en markant blå farvetone. Blodtrykket falder. I dette stadium er det nødvendigt at yde akut lægehjælp til at opretholde vejrtrækning gennem medicin og specielle manipulationer. Uden sådan hjælp bliver sygdommen hurtigt terminal.
  • Terminal stadium I terminalfasen er næsten alle symptomer på akut respirationssvigt til stede. Patientens tilstand er meget alvorlig på grund af det stærke fald i niveauet af ilt i arterielt blod. Der kan være tab af bevidsthed (op til koma), klæbrig koldsweet, vejrtrækning er lav og hyppig, og pulsen er svag (allerede). Blodtrykket reduceres til kritiske værdier. På grund af den akutte mangel på ilt er der observeret alvorlige forstyrrelser i funktionen af ​​andre organer og systemer. De mest typiske er anuria (manglende vandladning på grund af ophør af nyretilfiltrering) og hypoxemisk hævelse i hjernen. Det er ikke altid muligt at redde en patient i en sådan tilstand, selv om alle genoplivningsforanstaltninger udføres.

Klassificering efter sværhedsgrad

Denne klassifikation er nødvendig for at vurdere sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Det påvirker direkte behandlingens taktik. Tunge patienter foreskrives mere radikale metoder, mens der i mildere former ikke er nogen direkte trussel mod livet. Klassificeringen er baseret på graden af ​​mætning af arterielt blod med ilt. Dette er en objektiv parameter, som faktisk afspejler patientens tilstand, uanset årsagerne til, at der opstod respirationssvigt. For at bestemme denne indikator udføres pulsokximetri.

Ved sværhedsgrad af følgende typer respirationssvigt:

  • Første grad Det partielle tryk af ilt i arterielt blod varierer fra 60 til 79 mm Hg. Art. Ifølge pulsoximetri svarer dette til 90 - 94%.
  • Anden grad Oplagets partialtryk er fra 40 til 59 mm Hg. Art. (75 - 89% af normen).
  • Tredje grad Oplagets partialtryk er mindre end 40 mm Hg. Art. (mindre end 75%).

Gas ubalance klassifikation

Når respirationssvigt af en hvilken som helst oprindelse forekommer et antal typiske patologiske ændringer. De er baseret på en overtrædelse af det normale indhold af gasser i arterielt og venøst ​​blod. Det er denne ubalance, der fører til udseendet af de vigtigste symptomer og udgør en trussel mod patientens liv.

Åndedrætssvigt kan være af to typer:

  • Hypoxæmisk. Denne type antyder et fald i partialtrykket af ilt i blodet. Dette fører til sult af væv ved hjælp af de ovenfor beskrevne mekanismer. Nogle gange kaldes det også den første type respirationssvigt. Det udvikler sig på baggrund af alvorlig lungebetændelse, akut respiratorisk nødsyndrom, lungeødem.
  • Hyperkapni. Ved hyperkapnisk respirationssvigt (den anden type) tager akkumulering af kuldioxid i blodet det førende sted i udviklingen af ​​symptomer. Samtidig kan niveauet af ilt endda forblive normalt, men symptomerne begynder stadig at fremstå. Denne åndedrætssvigt kaldes også ventilatorisk. De mest almindelige årsager er blokering af luftveje, depression af åndedrætscentret, svaghed i respiratoriske muskler.

Klassifikation ved mekanismen for forekomst af syndromet

Denne klassifikation er direkte relateret til årsagerne til åndedrætssvigt. Faktum er, at syndromet udvikler sig efter sine mekanismer af hver af de grunde, der er anført ovenfor i det tilsvarende afsnit. I dette tilfælde bør behandling rettes specifikt til de patologiske kæder af disse mekanismer. Denne klassifikation er af største betydning for genoplivningslæger, der har brug for akut bistand under kritiske forhold. Derfor bruges den hovedsageligt i forbindelse med akutte processer.

Ifølge mekanismen for akut respiratorisk svigt udmærker sig følgende typer:

  • Central. Selve navnet antyder, at åndedrætssvigt er udviklet på grund af krænkelser i luftvejene. I dette tilfælde vil de beskæftige sig med årsagen, der påvirker centralnervesystemet (eliminering af toksiner, genopretning af blodcirkulationen osv.).
  • Neuromuskulær. Denne type kombinerer alle de årsager, der krænker impulsspredningen langs nerverne og overførslen til respiratoriske muskler. I dette tilfælde tildeles kunstig åndedræt med det samme. Apparatet erstatter midlertidigt respiratoriske muskler, for at give lægerne tid til at rette op på problemet.
  • Torakodiafragmalnaya. Denne type respirationssvigt er forbundet med strukturelle abnormiteter, der fører til en forhøjelse af brystets membran eller krumning. Ved skader kan kirurgi være nødvendig. Mekanisk ventilation vil være ineffektiv.
  • Obstruktiv. Denne type forekommer for alle årsager, der fører til en krænkelse af luften gennem luftvejene (larynx-ødem, fremmedlegemer, etc.). Et fremmedlegeme fjernes hurtigt, eller der gives medicin til hurtigt at fjerne ødemet.
  • Restriktiv. Denne type er måske den mest alvorlige. Når det påvirker lungevævet selv, forstyrres dets distensibilitet, og udvekslingen af ​​gasser afbrydes. Det forekommer når lungeødem, lungebetændelse, pneumosklerose. Strukturelle afbrydelser på dette niveau er meget vanskelige at eliminere. Ofte lider sådanne patienter senere af kronisk respirationssvigt hele deres liv.
  • Perfusion. Perfusion er blodcirkulationen i en bestemt del af kroppen. I dette tilfælde udvikles åndedrætssvigt på grund af det faktum, at blod af en eller anden grund ikke kommer ind i lungerne i den rigtige mængde. Årsagen kan være blodtab, trombose af blodårer, der går fra hjertet til lungerne. Oxygen kommer fuldstændigt i lungerne, men gasudveksling forekommer ikke i alle segmenter.
I alle ovenstående tilfælde er virkningerne på organismeniveauet normalt ens. Derfor er det ret vanskeligt at præcist klassificere den patogenetiske type respirationssvigt ved ydre tegn. Ofte sker dette kun på hospitalet efter alle prøver og undersøgelser.

Symptomer på akut respirationssvigt

Symptomer på akut respirationssvigt karakteriseres af et ret hurtigt udseende og stigning. Den patologiske proces udvikler sig hurtigt. Fra udseendet af de første symptomer til skabelsen af ​​en direkte trussel mod patientens liv kan det tage fra flere minutter til flere dage. I princippet er mange af de observerede symptomer også karakteristiske for kronisk respirationssvigt, men de manifesterer sig anderledes. Fælles for begge tilfælde er tegn på hypoxæmi (lavt iltniveau i blodet). Symptomer på den samme sygdom, der forårsagede vejrtrækningsproblemer, varierer.

Mulige manifestationer af akut respirationssvigt er:

  • øget vejrtrækning
  • hjertebanken;
  • bevidsthedstab
  • sænke blodtrykket
  • åndenød;
  • brystets paradoksale bevægelser;
  • hoste;
  • deltagelse af ekstra respiratoriske muskler;
  • hævelse af venerne i nakken;
  • forskrækkelse;
  • blå hud;
  • brystsmerter
  • åndedrætsanfald.

Hurtig vejrtrækning

Øget åndedræt (tachypnea) er en af ​​kompensationsmekanismerne. Det fremkommer, når et lungevæv er beskadiget, en delvis blokering eller indsnævring af luftvejene eller et segment er slukket fra vejrtrækningen. I alle disse tilfælde falder mængden af ​​luft, der kommer ind i lungerne under indånding. På grund af dette stiger niveauet af kuldioxid i blodet. Det er fanget af specielle receptorer. Som reaktion begynder åndedrætscentret at sende impulser til respiratoriske muskler oftere. Dette fører til øget åndedræt og midlertidig restaurering af normal ventilation.

Ved akut respirationssvigt varierer varigheden af ​​dette symptom fra flere timer til flere dage (afhængigt af den specifikke sygdom). For eksempel i tilfælde af laryngeødem, kan vejrtrækning øges kun få minutter (når ødem stiger), hvorefter det stopper fuldstændigt (når larynx lumen lukkes). Ved lungebetændelse eller eksudativ pleurisy bliver vejrtrækningen hyppigere, da væske akkumuleres i alveolerne eller pleuralhulen. Denne proces kan tage flere dage.

I nogle tilfælde kan øget åndedræt ikke overholdes. Det tværtimod gradvist falder, hvis årsagen er skade på luftvejscentret, svaghed i respiratoriske muskler eller svækket innervering. Så fungerer kompensationsmekanismen simpelthen ikke.

cardiopalmus

Bevidsthedstab

Blodtrykssænkning

Åndenød

Dyspnø er en respiratorisk rytmeforstyrrelse, hvor en person ikke kan genoprette sin normale frekvens i lang tid. Han ser ud til at miste kontrollen over sit eget ånde og kan ikke tage en dyb, fuld ånde. Patienten klager over mangel på luft. Typisk udløser et angreb af åndenød fysisk anstrengelse eller stærke følelser.

Ved akut respirationssvigt udvikler dyspne hurtigt, og den normale rytme af vejrtrækning kan ikke komme sig uden medicinsk hjælp. Dette symptom kan have forskellige forekomstmekanismer. For eksempel, hvis åndedrætscentret er irriteret, vil dyspnø forbundet med nervøs regulering og med hjertesygdom med øget tryk i lungecirkulationsbeholderne.

Paradoksale bevægelser af brystet

I visse situationer kan asymmetriske vejrtrækninger i brystet ses hos patienter med respirationssvigt. For eksempel kan en af ​​lungerne ikke deltage i vejrtrækningen eller kan ligge bag den anden lunge. Noget sjældnere kan man observere en situation, hvor brystet næsten aldrig stiger under indånding (amplitude er reduceret), og med en dyb indånding opblussen maven. Denne type vejrtrækning kaldes abdominal og indikerer også forekomsten af ​​en bestemt patologi.

Asymmetriske bevægelser i brystet kan iagttages i følgende tilfælde:

  • lungekollaps
  • pneumothorax;
  • massiv pleural effusion på den ene side;
  • ensidige sklerotiske ændringer (forårsager kronisk åndedrætssvigt).
Dette symptom er ikke karakteristisk for alle sygdomme, der kan forårsage respirationssvigt. Det skyldes en ændring i trykket inde i brystkaviteten, akkumulering af væske i det, smerte. Men hvis åndedrætscentret påvirkes, for eksempel stiger brystet og falder symmetrisk, men bevægelsens amplitude reduceres. I alle tilfælde af akut respirationssvigt uden rettidig bistand forsvinder åndedrætsbevægelserne helt.

hoste

Hoste er en af ​​forsvarsmekanismerne i åndedrætssystemet. Det sker refleksivt, når luftvejen er blokeret på ethvert niveau. En fremmedlegeme, sputum eller bronchiole spasmer forårsager irritation af nerveenderne i slimhinden. Dette fører til hoste, som skal rydde luftvejene.

Således er hoste ikke et direkte symptom på akut respirationssvigt. Simpelthen ledsager han ofte årsagerne til det. Dette symptom ses i bronkitis, lungebetændelse, pleuris (smertefuld hoste), astmaanfald osv. Hosten opstår ved kommandoen i åndedrætscentret, så hvis åndedrætssvigt er forårsaget af problemer med nervesystemet, forekommer denne refleks ikke.

Deltagelse af ekstra respiratoriske muskler

Udover de grundlæggende respiratoriske muskler er der som nævnt ovenfor i kroppen en række muskler, der kan øge ekspansionen af ​​brystcellen under visse betingelser. Normalt udfører disse muskler andre funktioner, og i vejrtrækningsprocessen deltager ikke. Manglende ilt ved akut respiratorisk svigt får patienten til at tænde alle kompenserende mekanismer. Som følge heraf bruger den yderligere muskelgrupper og øger inspirationsvolumen.

Ekstra respiratoriske muskler omfatter følgende muskler:

  • trappe (foran, mellem og bag);
  • subclavia;
  • lille pectoral;
  • sternocleidomastoid (sternum);
  • spinale extensorer (bunter placeret i brystområdet);
  • front gear.
For at alle disse muskelgrupper skal være involveret i vejrtrækningen, er en betingelse nødvendig. Nakke, hoved og overdele skal være i en fast position. For at kunne bruge disse muskler tager patienten en vis stilling. Når man besøger en patient derhjemme, kan lægen ved denne holdning alene mistænke åndedrætssvigt. Oftest lænner patienterne på bagsiden af ​​stolen (på bordet, sengens side osv.) Med armene udstrakte og sving lidt fremad. I denne stilling er hele overkroppen fikset. Brystet er også lettere at strække under tyngdekraften. Som regel kommer patienter ind i en sådan kropsholdning, hvis de oplever svær åndenød (inklusive raske mennesker efter en tung træning, når de læner deres hænder på deres lidt bøjede knæ). Efter at have genoprettet den normale rytme af vejrtrækning ændrer de position.

Hævelse af venerne på nakken

forskrækkelse

En meget almindelig, omend subjektiv, symptom på akut svigt er frygt eller, som patienterne undertiden siger "frygt for døden". I medicinsk litteratur kaldes det også åndedrætsbesvær. Dette symptom er forårsaget af alvorlig respirationssvigt, funktionsfejl i den normale hjerterytme, ilt sultning i hjernen. Generelt føler patienten, at noget i kroppen er forkert. Med akut respirationssvigt bliver denne følelse til angst, kortvarig psykomotorisk agitation (en person begynder at bevæge sig meget og skarpt). For eksempel begynder patienter, der har kvalt på noget, at koble i halsen og hurtigt bliver rød. Bevidsthedstabet kommer til at erstatte følelsen af ​​frygt og spænding. Det skyldes en stærk ilt sult i centralnervesystemet.

Frygt for død er et symptom, der er mere karakteristisk for akut respirationssvigt. I modsætning til kronisk forekommer luftvejene pludseligt, og patienten bemærker straks dette. Ved kronisk åndedrætssvigt udvikler syrehævning af væv langsomt. Forskellige kompenserende mekanismer kan opretholde et acceptabelt niveau af ilt i blodet i lang tid. Derfor opstår der ikke en pludselig frygt for død og spænding.

Blå hud

Cyanose eller blå hud er et direkte resultat af åndedrætssvigt. Dette symptom opstår på grund af manglende ilt i blodet. De dele af kroppen, som leveres med mindre fartøjer og er længst fra hjertet, bliver ofte blå. De blå tips på fingre og tæer, huden på næsespidsen hedder acrocyanose (fra de græskblå lemmer).

Cyanose kan ikke udvikle sig ved akut respirationssvigt. Hvis iltforsyningen til blodet er fuldstændig transformeret, bliver huden først bleg. Hvis patienten ikke bliver hjulpet, kan han dø før den blå fase. Dette symptom er karakteristisk ikke kun for luftvejssygdomme, men også for en række andre sygdomme, hvor ilt er dårligt tolereret af vævene. De mest almindelige er hjertesvigt og en række blodproblemer (anæmi, nedsat hæmoglobinniveau).

Brystsmerter

Brystsmerter er ikke et obligatorisk symptom på respirationssvigt. Faktum er, at lungevævet selv ikke har smertestillende receptorer. Selvom en betydelig del af lungen er ødelagt i tuberkulose eller lungeabscess, vil åndedrætssvigt forekomme uden smerte.

Patienter med fremmedlegeme klager over smerte (det klør det følsomme slimhinde i luftrøret og bronkierne). Også akut smerte forekommer i pleuris og eventuelle inflammatoriske processer, der påvirker pleura. Denne serøse membran er i modsætning til selve lungevævet godt inderveret og meget følsom.

Udseendet af brystsmerter kan også være forbundet med mangel på ilt for at drive hjertemuskulaturen. Ved svær og progressiv respirationssvigt kan myokardieekrose (hjerteanfald) overholdes. Især personer med aterosklerose er prædisponerede for sådanne smerter. De har arterier, der fodrer hjertemusklen, og så indsnævret. Åndedrætssvigt forværrer også næringen af ​​væv endnu mere.

Åndedrætsanfald

Åndedrætsanfald (apnø) er det mest karakteristiske symptom, der afslutter udviklingen af ​​akut respirationssvigt. Uden tredjeparts lægehjælp sker udtømning af kompenserende mekanismer. Dette fører til afslapning af respiratoriske muskler, depression af åndedrætscentret og til sidst død. Men det skal huskes, at ophør af vejrtrækning ikke betyder død. Tidlig genoplivning kan bringe patienten tilbage til livet. Derfor henviser apnø til symptomerne.

Alle de ovennævnte symptomer er eksterne tegn på akut respirationssvigt, som kan detekteres enten af ​​patienten eller en anden person under en kortvarig undersøgelse. De fleste af disse tegn er ikke kun karakteristiske for respirationssvigt og forekommer i andre patologiske tilstande, der ikke er relateret til åndedrætssystemet. Mere fuldstændige oplysninger om patientens tilstand tillader os at få data fra den generelle undersøgelse. De vil blive beskrevet detaljeret i afsnittet om diagnosen respirationssvigt.

Symptomer på kronisk respirationssvigt

Symptomer på kronisk åndedrætssvigt overlapper delvist med tegn på en akut proces. Der er dog nogle særlige egenskaber. Visse ændringer i kroppen kommer frem i forgrunden, som skyldes en langvarig (måneder, år) mangel på ilt. To store grupper af symptomer kan skelnes her. Den første er tegn på hypoxi. Den anden er symptomerne på sygdomme, som oftest forårsager kronisk respirationssvigt.

Tegn på hypoxi ved kronisk åndedrætssvigt:

  • Tromme fingre. De såkaldte trommefinger optræder hos mennesker, der har lidt under åndedrætssvigt i mange år. Lavt iltindhold i blodet og højt kuldioxid løsner knoglevævet i fingers sidste phalanx. På grund af dette udvides fingrene på fingrene på hænderne og tykkere, og fingrene selv begynder at ligne tromlepinde. Dette symptom kan også forekomme med kroniske hjerteproblemer.
  • Negle i form af urbriller. Med dette symptom bliver neglene på hænderne mere runde og tager form af en kuppel (den centrale del af neglepladen løftes). Dette skyldes ændringer i strukturen af ​​det underliggende knoglevæv, som diskuteret ovenfor. "Trommefinger" kan forekomme uden karakteristiske negle, men negle i form af urbriller udvikles altid på fingers forlængede phalanges. Det vil sige, et symptom "afhænger" på den anden.
  • Akrozianoz. Blå hud i kronisk hjertesvigt har sine egne egenskaber. Den blå-violette hudfarve i denne sag vil være mere tydelig end i den akutte proces. Dette skyldes langvarig mangel på ilt. I løbet af denne tid er strukturelle ændringer i kapillærnetværket selv allerede udviklet.
  • Hurtig vejrtrækning. Hos personer med kronisk hjertesvigt er vejrtrækning hurtigere og mere overfladisk. Dette skyldes et fald i lungekapaciteten. For at fylde blodet med den samme mængde ilt skal kroppen gøre flere luftveje.
  • Øget træthed. På grund af konstant oxygen sult kan musklerne ikke udføre den normale mængde arbejde. Deres styrke og udholdenhed er reduceret. I årenes løb kan personer med kronisk hjertesvigt få tab af muskelmasse. Ofte (men ikke altid) de ser udmattede, kropsvægten er reduceret.
  • Symptomer fra centralnervesystemet. Centrale nervesystem under betingelser med langvarig oxygen sult undergår også visse ændringer. Neuroner (hjerneceller) klare ikke godt med forskellige funktioner, hvilket kan forårsage en række almindelige symptomer. Søvnløshed er ret almindelig. Det kan forekomme ikke kun på grund af nervøse lidelser, men også på grund af dyspnøangreb, som i alvorlige tilfælde forekommer selv i søvn. Patienten vågner ofte op, bange for at falde i søvn. Mindre almindelige symptomer på centralnervesystemet er konstante hovedpine, ryste hænder, kvalme.
Ud over de ovennævnte symptomer fører hypoxi til en række typiske ændringer i laboratorietester. Disse ændringer registreres i diagnosticeringsprocessen.

Symptomer på sygdomme, som oftest forårsager kronisk åndedrætssvigt:

  • Ændring af brystets form. Dette symptom ses efter traume, thoracoplasty, med bronchiectasis og nogle andre patologier. Oftest i kronisk åndedrætssvigt udvider brystet noget. Dette er dels en kompensationsmekanisme designet til at øge lungevolumenet. Ribbenene løber mere vandret (normalt går de frem fra rygsøjlen og ned lidt). Brystet bliver mere afrundet end fladt foran og bagved. Dette symptom kaldes ofte tøndebrystet.
  • Fladrende næse vinger. For sygdomme, der involverer delvis blokering af luftvejene, i patienten, er næsens vinger involveret i vejrtrækningen. De udvider, når du indånder og falder som du trækker vejret, som om du forsøger at trække i mere luft.
  • Tilbagetrækning eller udbulning af interkostale rum. På huden i de intercostale rum er det undertiden muligt at bedømme volumenet af lungerne (i forhold til brystets volumen). For eksempel falder lungevæv sammen med pneumosklerose eller atelektase og bliver tættere. På grund af dette vil huden i de mellemliggende rum og supraklavikulære pits være noget tilbagetrukket. I tilfælde af ensidigt vævsskader ses dette symptom på den berørte side. Bulging af de mellemliggende rum er mindre almindeligt. Det kan indikere tilstedeværelsen af ​​store hulrum (hulrum) i lungevævet, som ikke deltager i gasudvekslingsprocessen. På grund af tilstedeværelsen af ​​endnu et sådant stort hulrum kan huden i de mellemliggende rum udstråle lidt indånding. Nogle gange observeres dette symptom i eksudativ pleurisy. Derefter samles kun de lavere intervaller (væske under tyngdekraften indsamles i den nedre del af pleurhulen).
  • Åndenød. Afhængig af sygdommen, der forårsagede åndedrætssvigt, kan åndenød være ekspiratorisk og inspirerende. I det første tilfælde forlænges udløbstiden, og i anden indånding. Ved kronisk respiratorisk svigt ses dyspnø ofte som et symptom, der angiver sygdommens sværhedsgrad. Med en lettere version vises kortpustet kun i tilfælde af alvorlig fysisk anstrengelse. I svære tilfælde kan selv hæve patienten fra en siddeposition og langvarig stående stille stille et åndedræt.

Diagnose af respirationssvigt

Diagnosticering af respirationssvigt ved første øjekast virker som en ret simpel proces. Baseret på analysen af ​​symptomer og klager kan lægen allerede dømme tilstedeværelsen af ​​vejrtrækningsproblemer. Imidlertid er diagnostikprocessen faktisk mere kompliceret. Det er ikke kun nødvendigt at identificere selve respiratoriske svigt, men også at bestemme graden af ​​dens sværhedsgrad, udviklingsmekanismen og årsagen til dens forekomst. Kun i dette tilfælde vil der blive indsamlet nok data til den fulde effektive behandling af patienten.

Normalt udføres alle diagnostiske aktiviteter på et hospital. Patienter undersøges af praktiserende læger, pulmonologer eller andre specialister afhængigt af årsagen til åndedrætssvigt (kirurger, smitsomme sygeplejersker osv.). Patienter med akut respiratorisk svigt går normalt straks til intensiv pleje. Samtidig udsættes fuldfedte diagnostiske foranstaltninger, indtil patientens tilstand stabiliseres.

Alle diagnostiske metoder kan opdeles i to grupper. Den første omfatter generelle metoder, der tager sigte på at bestemme patientens tilstand og detektere respirationssvigt selv. Den anden gruppe omfatter laboratorie- og instrumentelle metoder, der hjælper med at opdage en bestemt sygdom, der var årsagen til vejrtrækningsproblemer.

De vigtigste metoder til diagnosticering af respirationssvigt er:

  • fysisk undersøgelse af patienten
  • spirometri;
  • bestemmelse af blodgassammensætning.

Fysisk undersøgelse af patienten

Fysisk undersøgelse af patienten er et sæt diagnostiske metoder, som lægen drejer sig om under den første undersøgelse af patienten. De giver mere overfladisk information om patientens tilstand, men baseret på disse oplysninger kan en god specialist straks foreslå den korrekte diagnose.

Fysisk undersøgelse af en patient med respirationssvigt omfatter:

  • Generel undersøgelse af brystet. Ved undersøgelse af brystet lægger lægen opmærksomheden på amplitude af åndedrætsbevægelser, tilstanden af ​​huden i de mellemliggende rum, formen af ​​brystet som helhed. Eventuelle ændringer kan være tegn på årsagen til vejrtrækningsproblemer.
  • Palpering. Palpation er palpation af væv. For at diagnosticere årsagerne til brystsvigt er en stigning i aksillære og subklave lymfeknuder (med tuberkulose og andre smitsomme processer) vigtig. Derudover kan denne metode bruges til at vurdere ribbenes integritet, hvis patienten er optaget efter skade. Palpere også maveskavheden for at bestemme flatulens, konsistens i leveren og andre indre organer. Dette kan hjælpe med at identificere årsagen til respirationssvigt.
  • Percussion. Percussion "tapping" brysthulen med fingrene. Denne metode er meget informativ ved diagnosticering af sygdomme i åndedrætssystemet. Over de tætte formationer vil percussionslyden være sløv, ikke så højt som over det normale lungevæv. Dullness er bestemt i tilfælde af lungeabces, lungebetændelse, eksudativ pleuris, fokalpneumosklerose.
  • Auskultation. Auscultation udføres ved hjælp af stetofonendoskopet (lytteren). Lægen forsøger at fange forandringer i patientens vejrtrækning. De kommer i flere former. For eksempel, når væske akkumuleres i lungerne (ødem, lungebetændelse), kan du høre fugtige raler. Med deformation af bronchi eller sklerose vil der være hårdt vejrtrækning og tavshed (skleroseområdet er ikke ventileret, og der kan ikke være støj).
  • Pulsmåling. Måling af pulsen er en obligatorisk procedure, da det giver dig mulighed for at evaluere hjertearbejdet. Pulsen kan fremskyndes på grund af høj temperatur eller hvis en kompenserende mekanisme (takykardi) aktiveres.
  • Måling af respirationshastighed. Respirationsfrekvens er en vigtig parameter til at klassificere respirationssvigt. Hvis vejrtrækning er hurtigere og lavt, så er det en kompensationsmekanisme. Dette observeres i mange tilfælde af akut svigt og næsten altid ved kronisk svigt. Åndedrætsfrekvensen kan nå 25 - 30 pr. Minut med en normal hastighed på 16 - 20. Med problemer med åndedrætscentret eller åndedrætsmusklerne, trænger det åndedræt ned.
  • Temperaturmåling Temperaturen kan stige med akut respirationssvigt. Dette sker oftest på grund af inflammatoriske processer i lungerne (lungebetændelse, akut bronkitis). Kronisk respirationssvigt ledsages sjældent af feber.
  • Blodtryksmåling Blodtrykket kan enten være lavt eller højt. Under normen vil det være i chok. Derefter kan lægen mistanke om akut åndedrætsbesvær, en alvorlig allergisk reaktion. Øget tryk kan indikere begyndelsen af ​​lungeødem, hvilket er årsagen til akut respirationssvigt.
Ved hjælp af ovennævnte manipulationer kan lægen hurtigt få et ret komplet billede af patientens tilstand. Dette giver dig mulighed for at lave en foreløbig plan for yderligere undersøgelse.

spirometri

Spirometri er en instrumental metode til at studere ekstern vejrtrækning, hvilket giver en ret objektiv vurdering af patientens åndedrætssystem. Oftest anvendes denne diagnostiske metode i tilfælde af kronisk respirationssvigt for at spore, hvor hurtigt sygdommen skrider frem.

Spirometeret er en lille enhed, der er udstyret med et åndedrætsrør og specielle digitale sensorer. Patienten ekspanderer ind i røret, og enheden registrerer alle hovedindikatorerne, som kan være nyttige til diagnosen. De opnåede data hjælper med til korrekt at vurdere patientens tilstand og foreskrive en mere effektiv behandling.

Ved hjælp af spirometri kan du evaluere følgende indikatorer:

  • lungekapacitet;
  • tvunget ekspiratorisk volumen i det første sekund;
  • Tiffno indeks;
  • højeste lufthastighed som du trækker vejret ud.
Som regel er alle disse indikatorer markant reduceret hos patienter med kronisk hjertesvigt. Der er andre muligheder for spirometri. Hvis du for eksempel tager målinger efter at have taget bronchodilatorer (lægemidler, der udvider bronkierne), kan du objektivt vurdere, hvilket lægemiddel der i dette tilfælde giver den bedste effekt.

Bestemmelse af blodgassammensætning

Denne diagnostiske metode i de senere år er blevet udbredt på grund af den lette analyse og høj pålidelighed af resultaterne. En speciel enhed udstyret med en spektrofotometrisk sensor sættes på patientens finger. Det læser data om grad af mætning af blod med ilt og giver resultatet som en procentdel. Denne metode er grundlæggende ved vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​respirationssvigt. For patienter er det absolut ikke byrdefuldt, forårsager ikke smerte og ubehag og har ingen kontraindikationer.

Mere sofistikerede diagnostiske metoder bruges til at indstille den grundlæggende diagnose. De er designet til ikke blot at vurdere patientens tilstand, men også for at bestemme årsagen til respiratoriske lidelser. I hvert tilfælde vil undersøgelsestaktikken være anderledes (afhængigt af resultaterne af den fysiske undersøgelse).

Følgende diagnostiske metoder anvendes til at bestemme årsagen til respirationssvigt og udvælgelse af behandling:

  • blodprøve;
  • urinanalyse
  • Røntgenstråler;
  • bakteriologisk analyse af sputum
  • bronkoskopi;
  • elektrokardiografi.

Blodprøve

En blodprøve er en meget vigtig komponent i diagnosticeringsprocessen. Faktum er, at de karakteristiske ændringer i forskellige stoffer i blodet kan indikere patientens tilstand, sværhedsgraden af ​​respirationssvigt og også angive årsagen til sygdommen.

I blodprøven hos patienter med respirationssvigt kan følgende ændringer forekomme:

  • Leukocytose. Leukocytose (forhøjet antal hvide blodlegemer) indikerer oftest en akut bakterieproces. Det vil blive udtalt med bronchiectasis og moderat med lungebetændelse. Ofte øges antallet af stabile neutrofiler (leukocytskifte til venstre).
  • Erythrocytsænkningshastighedsforøgelse (ESR). ESR er også en indikator for inflammation. Det kan vokse ikke kun med luftvejsinfektioner, men også med en række autoimmune processer (inflammation forbundet med systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, sarcoidose).
  • Polycytæmi. Erythrocyt elevation er mere almindelig ved kronisk respirationssvigt. I dette tilfælde taler vi om kompensationsreaktionen, som blev nævnt ovenfor.
  • Forhøjet hæmoglobinniveau. Det ses normalt samtidig med erytrocytose og har samme oprindelse (kompensationsmekanisme).
  • Eosinofili. Det øgede antal eosinofiler i leukocytformlen antyder, at immunmekanismer var involveret. Eosinofili kan ses i bronchial astma.
  • Tegn på et immunoinflammatorisk syndrom. Der er en række stoffer, der indikerer tegn på en akut inflammatorisk proces af forskellig oprindelse. For eksempel kan i lungebetændelse seromucoid, fibrinogen, sialinsyre, C-reaktivt protein, haptoglobin observeres.
  • Forøget hæmatokrit. Hæmatokrit er forholdet mellem blodmasse i blodet og dets væskemasse (plasma). På grund af forhøjede niveauer af røde blodlegemer eller hvide blodlegemer øges hæmatokrit normalt.
Derudover kan blodprøven være isolerede antistoffer mod eventuelle infektioner (serologiske test), som bekræfter diagnosen. Du kan også bruge laboratoriemetoder til at bestemme partialtrykket af gasser i blodet for at diagnosticere respiratorisk acidose (lavere blod pH). Alt dette afspejler funktionerne i den patologiske proces hos en bestemt patient og hjælper med at vælge en mere fuldstændig og effektiv behandling.

Urinanalyse

radiografi

Radiografi er en billig og informativ nok måde at studere organerne i brysthulen. Hun er tildelt de fleste patienter med akut respirationssvigt. Patienter med kronisk sygdomsforløb gør det regelmæssigt for at opdage eventuelle komplikationer i tid (lungebetændelse, dannelse af lungehjerte osv.).

På røntgen af ​​patienter med respirationssvigt kan følgende ændringer opdages:

  • Mørkning af lungenes lap. I radiografi kaldes mørkningen af ​​billedet mørkere (den hvidere farven, jo tættere formationen på dette sted). Hvis mørkningen kun tager en lungen af ​​lungen, kan den tale om lungebetændelse (især hvis processen går i den nederste lobe), svækker lungevævet.
  • Mørkning af ilden i lungen. Mørkningen af ​​en bestemt læsion kan indikere tilstedeværelsen af ​​en abscess på dette sted (nogle gange kan du endda skelne en linje, der indikerer væskeniveauet i abscessen), fokalpneumosklerose eller et fokus på tilfældeøs nekrose med tuberkulose.
  • Komplet mørkning af lungen. Ensidet mørkning af en af ​​lungerne kan indikere pleurisy, omfattende lungebetændelse, lungeinfarkt på grund af blokering af karret.
  • Dæmpning i begge lunger. Blackout i begge lunger taler oftest om omfattende pneumosklerose, lungeødem, åndedrætsbesvær.
Således kan lægen ved hjælp af radiografi hurtigt opnå ret detaljeret information om visse patologiske processer i lungerne. Denne diagnosemetode viser imidlertid ikke ændringer i nederlag i åndedrætscentret, åndedrætsmusklerne.

Bakteriologisk analyse af sputum

bronkoskopi

elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) eller Ekkokardiografi (EchoCG) er undertiden ordineret til patienter med respirationssvigt for at vurdere hjerteets ydeevne. I tilfælde af akut insufficiens er det muligt at opdage tegn på hjertepatologi (arytmi, myokardieinfarkt osv.), Hvilket resulterede i respiratoriske lidelser. Ved kronisk respiratorisk svigt hjælper EKG med at identificere nogle af komplikationerne i det kardiovaskulære system (for eksempel lungehjerte).