leukopeni

Leukopeni er et reduceret niveau af leukocytter i den totale cellulære sammensætning af blod til grænsen på mindre end 1,5 × 109 / l. Hvis der er en absolut fravær af leukocytter i blodet, udvikles en tilstand kaldet "agranulocytose". Incidensen af ​​alvorlig leukopeni er ikke mere end 1 tilfælde pr. 100.000 population, og forekomsten af ​​medfødt form for leukopeni er 1 pr. 300.000 mennesker. Dødeligheden af ​​leukopeni af varierende sværhedsgrad ligger inden for 4-40%.

I strukturen af ​​forekomsten råder leukopeni, der udløses af virkningen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, der anvendes i cancer.

Ud over lægemidler til kemoterapi har et stort antal lægemidler af forskellige grupper (neuroleptika, hormoner) en bivirkning i form af leukopeni, og den ældre halvdel af befolkningen lider derfor af leukopeni-lægemiddelformen. For kvinder er forekomsten af ​​denne patologi mere karakteristisk end for mænd.

Leukopeni forårsager

Leukopeni er et polyetiologisk syndrom, som kan virke både som en primær tilstand og som en komplikation af andre sygdomme. Blandt hovedårsagerne til leukopeni bør nævnes:

- En medfødt defekt i den genetiske kugle, der overføres af en autosomal recessiv type, derfor kan medfødt leukopeni henføres til gruppen af ​​sporadiske sygdomme;

- myelotoksisk leukopeni fremkaldes af kemoterapeutiske lægemidler, der ikke kun anvendes til onkæmologiske sygdomme, men også til den systemiske onkologiske proces i kroppen;

- direkte tumor læsion af knoglemarv, som er det centrale organ for bloddannelse

- krænkelse af metaboliske processer i kroppen ledsaget af mangel på vitaminer i gruppe B, kobber og folinsyre

- infektiøs læsion af kroppen (cytomegalovirus infektion, rubella virus, Epstein-Barr virus, hepatitis, AIDS);

- lægemidler, der anvendes til behandling af sygdomme i forskellige organer og systemer (kviksølvdiuretika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antidepressiva, antithyroid og antihistaminer)

- Rheumatoid arthritis og nyresvigt, til behandling af hvilke Captopril og Probenecid anvendes, fremkalder ofte tegn på leukopeni;

- Langt arbejde med kemikalier (benzen, pesticider).

Der er tre primære etiopathogenetiske mekanismer til udbrud af leukopeni: nedsat leukocytproduktion i de bloddannende organer, en svigt i cirkulationen af ​​leukocytter eller deres omfordeling og en acceleration af neutrofile destruktion.

Normalt er leukocytter lokaliseret i knoglemarv, transporteret med cirkulerende blod til alle vitale organer og væv. Der er to typer leukocytter i blodet: cirkulerer fritt med blod og klæber til karvæggen. I gennemsnit er varigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​leukocytter i det perifere blod ikke mere end 8 timer, hvorefter de omfordeles i vævene. Overdreven ødelæggelse af leukocytter kan udløses ved eksponering for anti-leukocytantistoffer.

Under påvirkning af kemoterapi og stråling på knoglemarv forekommer en overtrædelse af det første link, det vil sige, at modne hvide blodlegemer ikke dannes på grund af den massive død af knoglemarvets unge proliferative celler.

Ved infektiøse læsioner og bakteriel sepsis er der et kraftigt fald i den fri cirkulerende fraktion på grund af den øgede adhæsion af leukocytter til vaskulærvæg, fremkaldt af virkningen af ​​endotoksiner. Enhver parasitisk skade på kroppen opstår med splenomegali og overdreven ophobning af leukocytter i milten, og der er derfor utilstrækkelig leukocytter i blodet.

Medfødte former for leukæmi, som leukæmi eller aplastisk anæmi, er kendetegnet ved en krænkelse af knoglemarvets hovedstamceller, hvorfra leukocytproliferation forekommer.

HIV-infektion og aids er præget af en skadelig virkning på knoglemarvets stromalceller, hvilket fører til en fejl i det hæmatopoietiske system samt accelereret ødelæggelse af allerede eksisterende modne hvide blodlegemer i blodet.

Ved langvarig brug af visse grupper af lægemidler skyldes leukopeni giftige, immun- og allergiske virkninger på kroppen generelt og på de centrale organer af bloddannelse i særdeleshed.

Leukopenia symptomer

Leukopeni manifesterer som regel ikke på nogen måde, det vil sige, at der ikke er specifikke kliniske symptomer, der indikerer et fald i niveauet af leukocytter i blodet og ikke er karakteristiske for andre sygdomme.

Et lille fald i leukocytniveauet kan absolut ikke forårsage klager fra patienten, og symptomerne på en sundhedsforstyrrelse observeres, når infektiøse eller bakterielle komplikationer slutter sig. Derudover er varigheden af ​​leukopeni af stor betydning. Så hvis der observeres leukopeni i niveauet 0, 1 × 109 / l i syv dage, er risikoen for en infektiøs komplikation ikke mere end 25%, mens varigheden af ​​den samme leukopeni på 1,5 måneder i 100% af tilfældene ledsages af bakterielle eller smitsomme sygdomme. komplikationer af varierende sværhedsgrad.

Med hensyn til risikoen for en smitsom komplikation er en vigtig faktor hastigheden og dynamikken i udviklingen af ​​leukopeni. Der er en vis afhængighed - jo hurtigere niveauet af leukocytter, som cirkulerer i blodet, falder, jo højere er risikoen for en infektiøs komplikation hos en patient, og omvendt er de med langsom leukopeni mindre følsomme for komplikationer.

Det vigtigste og ofte det primære tegn på en smitsom sygdom på baggrund af leukopeni er en stigning i kropstemperaturen. Det skal bemærkes, at personer, der behandles med hormonelle lægemidler, ikke lider af feber, selv med tilsætning af et smitsom middel. I 50% af tilfældene undlader febrile patienter med leukopeni pålideligt at bestemme årsagen og fokuseringen af ​​infektionen, da infektionens fokus i de fleste tilfælde er endogen flora, som er inaktiv i lang tid og danner kolonisering infektiøse foci.

Hovedfokus for infektion, som aktivt koloniseres af patogene mikroorganismer med leukopeni, er mundhulen. I denne henseende sammen med feber klager patienter, der lider af leukopeni ofte, udseendet af smertefulde sårdannelser på mundslimhinden, blødende tandkød, smerter ved indtagelse og hæshed.

Separat bør vi overveje de kliniske egenskaber ved leukopeni, som manifestationer af cytostatisk sygdom som følge af eksponering for lægemidler, der anvendes som kemoterapi til kræft. Denne sygdom er karakteriseret ved beskadigelse af alle spirer af blodet, og derfor er der et fald i niveauet af røde blodlegemer, leukocytter og blodplader, der manifesterer sig ikke blot i feber, men også i hæmoragisk syndrom (blødning og blødning), anemisk syndrom (svaghed, bleg hud), syndrom nekrotisk enteropati (mavesmerter uden klar lokalisering, løs afføring, flatulens) og oralt syndrom (nekrotisk ulcerativ stomatitis).

Desværre er cytostatisk sygdom, hvoraf en af ​​manifestationerne er leukopeni, ofte kompliceret ved tilsætning af ikke kun infektiøse komplikationer, men også bakterielle septiske læsioner i kroppen, der ofte resulterer i døden. Ved bakterielle septiske læsioner er der konstateret en hurtig stigning i kliniske symptomer, indtil tegn på septisk shock (akut hjerte-kar-og respiratorisk svigt) er opstået.

Hvis en patient har tegn på leukopeni, fortsætter den inflammatoriske proces med nogle funktioner. For eksempel forekommer inflammatorisk proces i blødt væv med mindre lokale manifestationer (let smerte og rødme i huden), men det generelle forgiftningssyndrom er ganske godt udtrykt.

Et træk ved bakteriel lungebetændelse, der er opstået på baggrund af leukopeni, er fraværet af radiologiske tegn hos patienter med svært forgiftningssyndrom.

Hos patienter med leukopeni er en hyppig komplikation nekrotisk enterocolitis, der manifesteres ved mindre intestinale manifestationer, men med den hurtige udvikling af peritonitis og perianale inflammatoriske processer (paraproctitis).

På baggrund af leukopeni forekommer symptomer på myoklostridial nekrose i 10% af tilfældene - akut muskelsmerter, hævelse og en stigning i mængden af ​​bløde væv, tilstedeværelsen af ​​intermuskulært emfysem under røntgen. Myoklostridial nekrose har en spontan hurtig strøm og er hurtigt kompliceret af septisk shock.

Hyppig manifestation af et fald i antallet af leukocytter i den kvindelige krop er livmoder leukopeni, som manifesteres af ændringer i menstruationscyklusen i form af en forøgelse af mængden af ​​menstruationsstrømmen, uregelmæssigheden af ​​menstruationens indtræden og livmoderblødning.

Grad af leukopeni

For at vurdere sygdommens sværhedsgrad hos en patient er der en generelt accepteret international gradation af leukopeni. Ifølge klassificeringen af ​​leukopeni ved sværhedsgraden af ​​3-sværhedsgraden.

Når jeg oplever leukopeni, er niveauet af leukocytter i blodet op til 1,5 × 109 / l, og i dette stadium er der en minimal risiko for bakterielle komplikationer hos patienten.

For II-graden af ​​leukopeni er et fald i indholdet af cirkulerende leukocytter i blodet til niveauet 0,5-1,0 × 109 / l karakteristisk. Risikoen for tilsætning af infektiøse komplikationer er mindst 50%.

Grad III leukopeni, som har andenbetegnelsen "agranulocytose", er kendetegnet ved en skarp mangel på hvide blodlegemer til grænsen på mindre end 0,5 × 109 / l og meget ofte ledsaget af infektiøse komplikationer.

Ud over opdeling af leukopeni ved sværhedsgrad er der en klassificering af denne tilstand afhængigt af omfanget af dets tegn. Så i løbet af leukopeni er opdelt i akut (varigheden af ​​laboratorieændringer ikke overstiger tre måneder) og kronisk (sygdom på længere sigt, mere end tre måneder).

Akut leukopeni bør betragtes som en forbigående tilstand, der observeres i forskellige virussygdomme. Kronisk leukopeni har mere komplekse formationsmekanismer og er opdelt i tre former: autoimmun, medfødt eller idiopatisk (årsagen til leukopeni kan ikke afklares), omfordeling (hæmotransfusion og anafylaktiske typer af chok, hvor der opstår akkumulering af leukocytter i tarmvæv, lunger og lever).

Leukopeni hos børn

For børn er kriteriet for etablering af leukopeni et fald i niveauet af leukocytter på mindre end 4,5 × 109 / l. Som et udtryk for et fald i antallet af leukocytter hos børn, indikeres et lavere niveau af neutrofiler.

Infektionssygdomme er den mest almindelige årsag til neutropeni hos børn, nemlig kusma, mæslinger, rubella, influenza og tuberkulose. Tilstedeværelsen af ​​leukopeni i en septisk tilstand er et ugunstigt prognostisk tegn.

I barndommen, leukopeni virker ofte som en sidereaktion til modtagelse af forskellige lægemidler, som omfatter: antimikrobielle midler (chlormycetin, streptomycin), antihistaminer, sulfonamider og organiske arsenforbindelser.

I neonatalperioden er leukopeni en af ​​bestanddelene i sådanne patologiske tilstande som megaloblastisk anæmi, pancytopeni og Fanconi hypoplastisk anæmi. Børn, der lider af medfødt gammaglobulinæmi, er modtagelige for forekomsten af ​​en tilbagevendende form for granulocytopeni.

Særlig leukopeni hos børn ligger i den hurtige udvikling af kliniske manifestationer og den hurtige vedhæftning af infektiøse komplikationer. Langsom former for leukopeni er praktisk taget ikke karakteristiske for barndommen, hvilket i høj grad letter tidlig diagnosticering af denne patologiske tilstand.

På grund af det faktum, at isoleret leukopeni i barndommen er meget sjælden, skal der lægges stor vægt på diagnostiske foranstaltninger, som hjælper med at etablere den korrekte diagnose. Så bortset fra standard tælling af hvide blodlegemer i det samlede blodanalyse og overvejelse af leukocyt, børn med alvorlig leukopeni, kombineret med anæmi og trombocytopeni viser yderligere forskning metoder:

- blodprøve for tilstedeværelsen af ​​umodne blastceller

- punktering eller trepanobiopsi af knoglemarven for at bestemme patogenesen af ​​udviklingen af ​​leukopeni (svigt i leukopoiesis-systemet, accelereret destruktion af leukocytter i perifert blod samt tilstedeværelse af blastceller);

- blodprøve for tilstedeværelsen af ​​antitumorantistoffer, reumatoid faktor, anti-granulocytantistoffer;

- biokemisk blodprøve med definitionen af ​​leverprøver, markører for viral hepatitis, niveauet af vitaminer i gruppe B.

Separat skal nævnes den transiente form af leukopeni hos den nyfødte, som er en variant af normen og ikke har brug for medicinsk korrektion.

Overgangs leukopeni forekommer i spædbarns brystperiode og er forårsaget af virkningerne af moderens antistoffer, som er kommet ind i barnets krop i prænatalperioden. I denne tilstand har spædbarnet et vedvarende fald i niveauet af granulocytter (inden for 15%) med bevaring af normale indikatorer for det totale antal leukocytter. Denne betingelse løser som regel selv når barnet når fire år.

Der er en medfødt arvelig form for leukopeni, som er en separat nosologisk enhed - "Kostmans sygdom." Det første tilfælde af denne sygdom blev registreret i 1956, og samtidig blev karakteren af ​​dets forekomst afklaret. Det viste sig, at dette er en familietype arvelig leukopeni, transmitteret af en autosomal recessiv type og manifesteret som et fuldstændigt fravær af neutrofile granulocytter i det cirkulerende blod. Børn født med en fødsel Kostmana syndrom udsat for alvorlige komplikationer som smitsomme sygdomme, da de ikke ejer immunitet (hudafskrabninger, paradentose, abscessed lungebetændelse, hepatitis absediruyuschy). Det vigtigste patogenetisk begrundede lægemiddel, der anvendes til behandling af børn med Kostmans syndrom, er en kolonistimulerende faktor.

Leukopeni behandling

For effektivt at behandle en patient med en alvorlig grad af leukopeni, skal den isoleres i en separat afdeling, som kun er tilgængelig for medicinsk personale, der bruger alle midler til beskyttelse (klædedragt, medicinsk cap, bagagerum, gasbind og behandling af hænder med antiseptiske midler).

Ifølge hæmatologers anbefalinger har patienter med en ikke-alvorlig form for leukopeni ikke brug for specifik behandling, og alle terapeutiske foranstaltninger bør fokusere på forebyggelse af mulige infektiøse komplikationer samt eliminering af grundårsagen til denne patologi.

En alvorlig form for leukopeni kræver en individuel og alsidig tilgang til behandling og omfatter følgende områder:

- etiopathogenetisk behandling, det vil sige behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der fremkaldte leukopeni

- opretholdelse af sengeluften i sterile forhold

- korrektion af spiseadfærd

forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af mulige infektiøse komplikationer

- udskiftningstransfusion af leukocytmasse (underlagt manglen på antistoffer mod leukocytantigener)

- stimulering af leukopoiesis

En vigtig rolle i behandlingen af ​​leukopeni spilles af det etiologiske fokus på terapi, det vil sige hvis autoimmun agranulocytose eller aplastisk anæmi forekommer, anbefales det at anvende immunosuppressiv terapi (azathioprin i en daglig dosis på 1 mg pr. 1 kg vægt, methotrexat 15 mg dagligt i mindst 5 dage, Cyclosporin i en daglig dosis på 10 mg pr. 1 kg vægt).

I en situation hvor leukopeni er en bivirkning ved brugen af ​​nogen medicin, skal du øjeblikkeligt ophøre med at tage dette lægemiddel. Hvis leukopeni kombineres med mangel på vitamin B12 eller folinsyre, bør folsyre indgives med en daglig dosis på 1 mg pr. 1 kg, Leucovorin 15 mg intramuskulært.

Ekstra terapeutiske lægemidler omfatter stoffer, som forbedrer metaboliske processer i organer og væv på cellulært niveau, hvorved indirekte fremskynder processen med leukopoiesis: Pentoxyl 200 mg 3 r. pr. dag, 0,5 g 4 p. pr. dag, Leucogen 0,02 g 3 p. per dag, methyluracil 0,5 g 4 p. pr. dag. Disse lægemidler bidrager til accelerationen af ​​celleregeneration, samt forbedrer humoral og cellulær immunitet.

Som forebyggende foranstaltning til forebyggelse af infektiøse komplikationer anbefales patienter med leukopeni at gennemgå intestinal dekontaminering, da organerne i fordøjelseskanalen er den vigtigste infektionskilde i denne situation. Antibakterielle midler af fluoroquinolon-gruppen bør anvendes (Ciprofloxacin 500 mg 2 p. Pr. Dag), Sulfamethoxazol - Trimethoprim 960 mg 1 p. dagligt kursus på 5-7 dage.

Terapi af septiske læsioner udføres ifølge visse standarder: obligatorisk kateterisering af den radiale eller femorale arterie og den centrale ven er udført. Som en terapi af septisk shock patogenetiske passende brug af hormonbehandling i små doser (250 mg hydrocortison pr dag) for at forhindre mulige komplikationer såsom blødninger i binyrerne, ledsaget af adrenal insufficiens.

I en situation, hvor leukopeni ledsages af akut respirationssvigt, anbefales det at udføre en tidlig trakeostomi og patienten overføres til en ventilator.

Hvis patientens tilstand ikke er alvorlig, anbefales enteral fodring med korrektion af spiseadfærd, det vil sige en særlig sparsom kost er foreskrevet. I alvorlige former for leukopeni op til agranulocytose observeres ofte gastroparesis og erosiv esophagitis, så for sådanne patienter er den bedste måde at fodre på, enteral ved hjælp af et nasogastrisk rør.

Gruppen af ​​patogenetisk vigtige lægemidler indbefatter kolonistimulerende faktorer, som kan reducere både dybden og varigheden af ​​leukopeni. I kræft anvendes kolonistimulerende faktorer ikke kun til behandling, men også som et profylaktisk middel, der forhindrer udviklingen af ​​kemoterapeutisk leukopeni. Foretrukne lægemidler med dokumenteret effekt er filgrastim i en daglig dosis på 5 mg per 1 kg intravenøst ​​en gang, Molgramostin en dosis på 5 mg / kg subkutant dagligt, som påføres til normalisering af blodleukocytter. Disse lægemidler anbefales ikke til brug i form af leukopeni.

Med eksisterende komplikationer af leukopeni hos en patient i form af udvikling af generaliseret sepsis anvendes fremgangsmåden til granulocytkoncentrattransfusion, for hvilken blod tages fra donoren og ved anvendelse af automatiserede blodfraktionatorer til fremstilling af afferese af granulocytter. Obligatorisk element i manipulation er en særlig fremstilling af donoren, der involverer indgivelse til en donor kolonistimulerende faktor i en dosis på 5 mg / kg og dexamethason i en dosis på 8 mg pr 12 timer før blodprøvetagning. Denne behandlingsmetode anvendes ikke i vid udstrækning, da der er et stort antal bivirkninger ved brugen heraf - akut respirationssvigt, alloimmunisering samt risikoen for infektion med en viral infektion.

Der er mange opskrifter til traditionel medicin, der ikke bør tages som det vigtigste terapeutiske middel, men som forebyggelse af forekomsten af ​​komplikationer såvel som ud over de vigtigste behandlingsmetoder, bør de anvendes.

Det bedste middel til alternativ medicin, der i høj grad er i stand til at forbedre processerne for hæmopoiesis og leukopoiesis, er Mumiyo. Det skal tages i betragtning, at den positive og langvarige effekt af brugen af ​​Mumiye kun må forventes efter kursets anvendelse af dette værktøj i henhold til et bestemt mønster: De første ti dage Mumiyo tages i en daglig dosis på 0,2 g, som skal opdeles i tre doser, de næste 10 dage skal den daglige dosis være 0,3 g og de sidste 10 dage Mumiyo tages i en dosis på 0,4 g.

Når man taler med en patient, der lider af leukopeni, skal lægen advare patienten om den mulige risiko for komplikationer og de alvorlige konsekvenser af langvarig leukopeni, som opstår, når patienten ikke følger anbefalingerne om ernæring og medicinbehandling. Sådanne konsekvenser omfatter: risikoen for provokation af onkologiske sygdomme, infektion med HIV-infektion, Aleikia (fuldstændig forstyrrelse af modning af blodceller involveret i cellulær immunitet).

Leukopeni diæt

En afbalanceret kost i tilfælde af leukopeni kan betydeligt forbedre blodprøvningsresultaterne, men vi bør ikke glemme, at denne betingelse kræver en kvalificeret tilgang til korrektionen af ​​den daglige kost. Principperne med diæt er rettet mod at stimulere processen med spredning, differentiering og modning af blodlegemer.

Der er en række fødevarer, der kan undertrykke bloddannelse. Disse produkter omfatter dem, der indeholder en stor mængde kobolt, bly og aluminium (fisk og skaldyr, svampe, bælgfrugter).

Der bør gives fortrinsret til planteprodukter i stedet for animalsk oprindelse. Det samme gælder for fedtstoffer, det vil sige at det er nødvendigt at udelukke fra diætsmørret, svinefedt, fedt og erstatte dem med olivenolie, raffineret olivenolie af høj kvalitet.

Som et første kursus skal du lave supper, der er kogte i vegetabilsk eller fiskebøtte. Begræns ikke brugen af ​​grøntsager, frugter og urter i rå form og i store mængder, da de er rige på aminosyrer, sporstoffer og vitaminer.

Fødevarer til leukopeni bør være rige på protein, men der bør fortrinsvis vælges fedtfattige sorter af fisk og kød, dampet og / eller kogt samt sojaprodukter. Et obligatorisk kriterium for kosternæring i tilfælde af leukopeni er tilstrækkeligt forbrug af fermenterede mejeriprodukter, da det er nødvendigt at opretholde den normale gavnlige flora i tarmen og derved forhindre smitsomme komplikationer.

Hovedkriterierne for korrekt afbalanceret ernæring for leukopeni omfatter: fraktionalitet (fem måltider om dagen i små portioner), kaloriindhold (daglige kalorier skal gennemsnitligt 2500-3000 kcal) og kontinuitet.

Patienter, der har gennemgået en kemoterapeutisk behandling af kræft, ud over anbefalinger til korrigering af spiseadfærd, bør gennemgå genoprettende behandling ved afkogning af hørfrø, som har en påvist toksisk virkning. For at forberede denne bouillon, skal du insistere på et vandbad linfrø med en sats på 4 spsk. 2 liter kogende vand. Tag bouillon er nødvendigt i 1 time før hvert måltid i 1 måned.

Symptomer og behandling af leukopeni

De første symptomer på leukopeni:

• Stomatitis, en tendens til dannelse af sår på slimhinderne.
• Lung lungebetændelse.
• Træthed og hot flushes.

Hvide blodlegemer eller leukocytter er celler i immunsystemet, der er i blodet og lymfesystemet. De er dannet af multipotente celler i knoglemarven, kendt som hæmatopoietiske stamceller. Hvide blodlegemer beskytter kroppen mod infektioner, sygdomme og fremmede parasitter. Normalt varierer antallet af leukocytter fra 4 × 10 9 til 1,1 × 10 10 pr. Liter blod.

Leukopeni er en tilstand, der er karakteriseret ved et fald i antallet af hvide blodlegemer eller leukocytter i blodet. Leukocyttalet i leukopeni falder under 4.000 celler pr. Mikroliter blod, varierende efter køn og alder.

Stomatitis, tendensen til dannelse af sår på slimhinderne er det første symptom på leukopeni...

Der er fem forskellige typer af hvide blodlegemer.

Neutrofiler. De beskytter kroppen mod bakterier og svampeinfektioner. Når der er et fald i antallet af neutrofiler, kaldes den resulterende tilstand neutropeni. Da neutrofiler er de mest talrige underarter af leukocytter, kan udtrykkene "neutropeni" og "leukopeni" anvendes indbyrdes.

Eosinofiler. Disse celler beskæftiger sig primært med parasitære infektioner.

Basofile. Basofiler er involveret i udviklingen af ​​en allergisk reaktion, der frigiver et kemikalie kaldet histamin, hvilket forårsager betændelse.

Monocytter. Monocyternes funktioner svarer til dem af neutrofiler. Monocytter peger også på patogener til T-celler, som genkender disse patogener og ødelægger dem.

Lymfocytter. Disse bure danner antistoffer, koordinerer immunresponset og ødelægger celler inficeret med virus eller kræft.

Symptomer på leukopeni

Den mest almindelige indikator for denne lidelse er neutropeni. Antallet af neutrofiler er også det mest almindelige tegn på infektionsrisikoen. Hvis leukopeni er ubetydelig, opstår der normalt ingen symptomer - de begynder at manifestere sig kun i alvorlige tilfælde af leukopeni.

• Anæmi: et fald i antallet af røde blodlegemer eller et fald i hæmoglobinniveauet.
• Menorragi: unormalt tung og langvarig menstruation.
• Metrorrhagia: Blødning fra livmoderen, ikke på grund af menstruation. Metrorrhagi indikerer tilstedeværelsen af ​​enhver infektion.

Langvarig lungebetændelse er et symptom på leukopeni...

Lungebetændelse: betændelse i lungerne på grund af infektion med en virus eller bakterier.

• Neurastheni: en tilstand præget af træthed, hovedpine og følelsesmæssig ubalance.
• Trombocytopeni: en blodforstyrrelse, hvor et abnormt lavt blodpladetal ses i blodet.
• Stomatitis: Betændelse i slimhinden i kinderne, tandkød, tunge, læber osv.
• Leverabces: En relativt sjælden, men dødelig type bakteriel infektion i leveren.
• Træthed og hot flushes: træthed, hovedpine og feber er temmelig hyppige symptomer på leukopeni, og derudover kan der opstå hot flushes og irritabilitet.
• Infektioner og sår: øger modtagelsen overfor forskellige infektioner og dannelsen af ​​sår i munden.
• Tørst for drikkevarer: Et stærkt ønske om forbrug af stærke drikkevarer udvikler sig.

Leukopeni behandling

Hovedårsagen til leukopeni er den store anvendelse af neutrofiler eller et fald i antallet af neutrofiler. Andre årsager omfatter kemoterapi, strålebehandling, leukæmi, myelofibrose, aplastisk anæmi, influenza, Hodgkins lymfom, visse typer kræft, malaria, tuberkulose og denguefeber. Sommetider er leukopeni også forårsaget af infektioner forårsaget af rickettsia, såvel som en forstørret milt, folatmangel, ornitose og sepsis. Desuden kan årsagen til denne tilstand være manglen på visse mineraler, såsom kobber og zink. Personer, der lider af leukopeni, er mere modtagelige for kræft, aids og andre sygdomme og infektioner. Derfor er rettidig behandling af leukopeni meget vigtig. Nedenstående er nogle af metoderne til at øge antallet af hvide blodlegemer.

Hvad siger læger om leukocytter (video)

For at stimulere knoglemarv og øge produktionen af ​​hvide blodlegemer, er de ordineret steroider og vitaminer. Sådanne behandlinger som cytokinbehandling og kemoterapi anvendes. I alvorlige tilfælde kan en række lægemidler ordineres, hvis valg afhænger af patientens tilstand.

God søvn er meget vigtig. Det er nødvendigt at sove mindst 7-8 timer om dagen. Søvn er en energikilde, som også kan bidrage til en stigning i antallet af hvide blodlegemer.

Et lavt antal hvide blodlegemer svækker immunsystemet og øger risikoen for infektioner. Regelmæssige generelle blodprøver kan hjælpe med at overvåge antallet af hvide blodlegemer. Leukopeni betragtes ikke som livstruende alene, men det gør kroppen mere sårbar over for andre sygdomme, og kan være dødsårsagen i fremtiden. For at forhindre forekomst af kritiske tilstande er tidlig diagnose og rettidig behandling af leukopeni ekstremt vigtig.

Ansvarsfraskrivelse: Denne artikel er rent informativ og bør ikke bruges som erstatning for rådgivning fra en læge.

Bilateral lungebetændelse mod leukopeni

som et eksempel, når levofloxacin hos kræftpatienter med neutropeni bidrager til at sænke temperaturen og genoprette abs. antallet af neutrofiler> 1500 i 3 dage:

Oralt levofloxacin var effektivt og tolereret godt i 97,6% af tilfældene. Kropstemperaturen begyndte at falde hos henholdsvis 24,4, 68,3 og 90,2% af patienterne kl 12, 24 og 48 timer efter indledning af levofloxacinbehandling. På dag 5 og 7 havde 95,1 og 97,6% af patienterne fuldstændig defervescens. Det var 3 dage. [Links kun tilgængelige for registrerede brugere]

Nyligt offentliggjorte publikationer viser, at monoterapi med fluorquinolon er en acceptabel mulighed for voksne med neutropeni og endog børn (på trods af det uskyld, der er skrevet i instruktionen om, at pc er kontraindiceret hos børn):

Single-agent, bredspektret fluoroquinoloner til ambulant behandling af lavrisikofebril neutropeni. [Links kun tilgængelige for registrerede brugere]

Fluoroquinoloner hos børn med feber og neutropeni: en systematisk gennemgang af potentielle forsøg. [Links kun tilgængelige for registrerede brugere]

PF-induceret trombocytopeni bliver mere og mere opdaget, og selv er der en separat gennemgang af det:

Fluoroquinolon-induceret immun trombocytopeni: en rapport og gennemgang. [Links kun tilgængelige for registrerede brugere]

men igen, hvis thrombocytopeni skyldes sepsis (DIC) eller infektion, så udnævnelsen af ​​eventuelle følelser. AB og udryddelse af infektion vil føre til normalisering af blodplader, mens frygten for at ordinere pc på grund af en enkelt sag i praksis kan koste patientens liv.

For resten er de globale standarder for bekræftelse af immunnutropeni / trombocytopeni forårsaget af denne meget medicin: Detektion af specifikke antistoffer, der reagerer med acc. celler i patienten i nærvær af dette lægemiddel eller gentagelse af cytopeni i samme patient på grund af udnævnelsen af ​​den samme medicin. En enkelt detektion af neutro-thrombose og cytopeni efter forskrivning af lægemidlet betragtes som tilfældigt.

Her er et fragment af kriterierne, når man kan overveje, at der er et årsagsforhold mellem medicin og trombocytopeni:

Der er flere kliniske systemer, der er udviklet. I 1982 foreslog Hackett et al følgende kriterier:
(1) det var ikke tilfældet
(2) andre årsager til thrombocytopeni blev udelukket
(3) trombocytopenien gentog efter genindgivelse af lægemidlet; og
(4) En in vitro-test for lægemiddelafhængig blodplade [48].
En positiv genudfordring eller en positiv laboratorietest.

mange gange tror mange læger, at kun det første kriterium er tilstrækkeligt til en diagnose - cytopeni udviklet, mens patienten tog medicinen og passerer, når han holder op med at tage det.

PS. pseudotrombocytopeni (blodplade, der klæber sammen i et EDTA-rør) er stadig til stede på baggrund af antibiotikabehandlingen:

En 70-årig kvinde var foreskrevet af levofloxacin og ceftriaxon for bronkitis. Det blev helbredt og det faldt (21 x 10 (3) / mikroliter). Imidlertid blev blødningstendensen ikke set. Det kan tages som et resultat af pseudotrombocytopeni (PTCP), så blodpladen bliver forhøjet (henholdsvis 125 x 10 (3) / mikroliter og 150 x 10 (3) / mikroliter ). Derudover steg blodpladeassocieret IgG til 309,3 ng / 10 (7) celler. Baseret på lægemiddel lymfocyt stimulering test, blev det diagnosticeret som at have været antibiotikum-induceret PTCP, især. PTCP bør overvejes, når trombocytopeni opstår under antibiotisk behandling
[Links kun tilgængelige for registrerede brugere]

lungebetændelse

Ved viral lungebetændelse ved sygdomsbegyndelsen synes patienten ikke at være syg hos en syg person (undtagen for patienter med influenza), da det kliniske billede endnu ikke er bestemt af symptomerne på lungebetændelse.

For at lave en etiologisk diagnose er det vigtigt at korrekt vurdere sygdommens symptomer i begyndelsen. Hedesethed eller manglende evne til at tale er karakteristisk for lungebetændelse forårsaget af parainfluenzaviruset (selv falsk croup kan udvikle hos børn). Tåre, øjenpine (konjunktivitis symptomer), ondt i halsen ved indtagelse, rigelig næseudslip (rhinopharyngitis symptomer) uden at ændre andre dele af luftveje findes i lungebetændelse forårsaget af adenovirus. Hvis patienter med lunge-catarrale symptomer i øvre luftveje udvikler bronkitis, ofte med astmatisk komponent og lungebetændelse, er det sandsynligvis, at den respiratoriske syncytialvirus forårsager det. Denne P er karakteriseret ved lav temperatur og svære symptomer på forgiftning.

I studiet af historien bør man være opmærksom på comorbiditeter af andre organer og systemer, som kan påvirke manifestationer og forløb af P. Så patienter med forskellige tumorsygdomme, hæmoblastose, der modtager kemoterapi, immunosuppressiva, der lider af narkotikamisbrug, er det kontingent, hvor udviklingen af ​​P forekommer på baggrund af en dramatisk ændring i immunstatus.

Ved forekomsten af ​​atypisk lungebetændelse er vigtigheden knyttet til den epidemiologiske historie - kontakt med fugle (indenlandske eller dekorative) - kilden til Chlamydia psittaci, gnavere, rejser (for eksempel vand i hotelluftkonditioneringssystemer). Vær opmærksom på udbrud af akutte febrile sygdomme i tæt interaktive hold.

Atypisk lungebetændelse er præget af feber, hovedpine og udseende af unproductive hoste. Lækker i det øvre luftveje er foranlediget af symptomer på de øvre læsioner: ondt i halsen, tab af stemme og en hoste, der periodisk har en paroxysmal karakter, der forstyrrer søvn.

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​P hos en patient, der er på hospital på en anden sygdom, bør du være opmærksom på risikofaktorerne for udviklingen af ​​nosokomial lungebetændelse. Disse omfatter patientens ophold i intensivafdelinger eller intensivafdelinger; Mekanisk ventilation, tracheostomi; bronkoskopiske undersøgelser; den postoperative periode, den foregående massive antibiotikabehandling septiske forhold. I denne gruppe af patienter er P ekstremt vanskelig; komplikationer som empyema og atelektase udvikler sig ofte.

Aspiration lungebetændelse forekommer i svær alkoholisme, epilepsi hos patienter, der er i comatose tilstande, akut cerebral kredsløb og andre neurologiske sygdomme, i modsætning til indtagelse, opkastning mv.

Kendskabet til disse varianter af det kliniske forløb af P under hensyntagen til den specifikke vægt af forskellige patogener i hver af dem vil med en vis sandsynlighed tillade at udføre en etiologisk diagnose af P allerede på dette stadium af den diagnostiske søgning.

I fase I kan P antages, men den endelige diagnose kan ikke laves, da hovedsymptomet for P, syndromet af inflammatoriske ændringer i lungevæv, kan identificeres i fase II og i nogle tilfælde kun i fase III i diagnosticeringssøgningen. Hertil kommer, at ekstrapulmonale symptomer (forvirring, desorientering) kan forekomme i forældre hos ældre patienter eller med alvorlig samtidig sygdom, som bør bede lægen om at mistanke om lungebetændelse hos patienten i første fase af diagnosticeringssøgningen.

I fase II i den diagnostiske søgning er tilstedeværelsen af ​​syndromet af inflammatoriske ændringer i lungevæv væsentlig for diagnosen. Dette syndrom består af følgende symptomer:

a) Lækken i vejrtrækning af den berørte side af brystet; b) forkortelse af percussionslyden i det projicerede område af læsionen i større eller mindre grad c) øget stemme tremor og bronchophony i samme zone d) Ændringer i vejrtrækningen (hård, bronchial, svækket osv.); e) Udseendet af unormale åndedrætslyde (våde opkald og fint hvæsende og crepitus).

Åndedrætens karakter kan variere på forskellige måder. I første fase af lungebetændelse i lungerne kan vejrtrækningen svækkes med længere udånding; i fase af hepatisering sammen med stigningen i sløvhed i percussion lyd høres bronchial vejrtrækning; Når man løser en pneumonisk nidus med et fald i slidstyrken i percussion, bliver vejret hårdt. I fokal lungebetændelse observeres en sådan forskellig dynamik af fysiske data ikke. De mest vedholdende symptomer på fokal lungebetændelse er hårdt vejrtrækning og fugtig ringende fine boblende raler. I nogle tilfælde (for eksempel med central basal lungebetændelse), fremlægges fysiske data meget dårligt, og anerkendelse af lungebetændelse er kun mulig efter røntgenundersøgelse.

Mangel på fysiske data er karakteriseret ved mycoplasma lungebetændelse. Alvorlig forgiftning i kombination med et meget lille antal vejrtrækninger (rigelig ekssudation "træsko" bronchiolerne og alveolerne) observeres ved lungebetændelse forårsaget af Klebsiella lungebetændelse. Percussion og auscultatory data er meget knappe i interstitiel lungebetændelse af enhver ætiologi.

I nogle tilfælde kan auscultation i forgrunden være et stort antal bas- og treble-tørre, ikke typiske for syndromet af inflammatorisk infiltration: med lungebetændelse, udviklet mod baggrunden af ​​kronisk bronkitis; lungebetændelse forårsaget af Pfeiffer's stav; i tilfælde af overholdelse af lungebetændelse allergisk (astmatisk) komponent. Mold svampe har den mest udtalte allergiske virkning (urticaria, allergisk rhinitis, eosinofil infiltration, angioødem).

Fysisk undersøgelse er med til at opdage andre pulmonale komplikationer P: lungehindebetændelse (pleura gnide eller slagtøj sløvhed uden respiratorisk støj), lunge absces (dumhed og en markant svækkelse af vejrtrækning i 1. fase; stumpe thympanitis, amforicheskoe ånde, fugtige miljø boblende Ralé i 2. fase).

Det er også muligt at afsløre den venlige inddragelse af organer og systemer i processen eller komplikationer forårsaget af skade på andre organer. Ved svær lungebetændelse er der ofte et fald i blodtrykket (manifestation af vaskulær og hjertesvigt).

Andre symptomer kan også medvirke til etiologisk diagnosticering: 1) Opdagelsen af ​​en lille plettet, som i rubella, er udslæt i kombination med lymfadenopati karakteristisk for adenovirusinfektion; 2) den lokale udvidelse af lymfeknuderne (især den aksillære, supraclavikulære) gør det muligt at mistanke om lungetumor og perifokal lungebetændelse; 3) svampe lungebetændelse kombineret med beskadigelse af slimhinder, hud og negle; 4) hepatolienal syndrom og lille gulsot forekommer i ornitose og qu-rickettsial lungebetændelse; 5) Typisk typisk lungebetændelse (pneumokok) lungebetændelse er karakteriseret ved patientens udseende: et blegt ansigt med feberisk rødme på den berørte side, herpesudbrud, hævelse af næsens vinger, når man trækker vejret.

I den tredje fase af den diagnostiske søgning er det vigtigste at konstatere tegnene, der bekræfter eller afviser tilstedeværelsen af ​​P; klargør patogenens art og specificitet peger på sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces fastslå tilstanden af ​​organismernes immunologiske reaktivitet klarlægge graden af ​​inddragelse i processen med andre organer og systemer og udviklingen af ​​komplikationer.

Den vigtigste metode til at klarlægge tilstedeværelsen af ​​lungebetændelse og graden af ​​involvering i lungevævsprocessen er røntgenundersøgelse af brystet. Stor-frame fluorografi og radiografi i to fremskrivninger, produceret i dynamik, hjælper (under hensyntagen til det kliniske billede) for at diagnosticere lungebetændelse med sikkerhed.

Nogle gange kan karakteren af ​​de radiologiske forandringer være med en vis sandsynlighed for at dømme patogenet, der forårsagede lungebetændelse. En klar segmentering af lungelæsionen med involvering af flere segmenter i processen (60% af tilfælde af bilateral læsion) er karakteriseret ved stafylokok lungebetændelse. Deres karakteristiske radiologiske tegn er dannelsen af ​​flere hulrum i lungerne af pneumokeltypen på den 5. til 7. dag efter sygdomsbegyndelsen og senere nekrotiske hulrum med væske. I modsætning til ægte abscesser ændres konfigurationen og antallet af hulrum hurtigt.

Lobarskader er oftest en manifestation af lungepneumokok lungebetændelse. Imidlertid findes den homogene mørkningen af ​​hele eller det meste af sin lap, som normalt ikke svarer til den segmentale opdeling af lungen, også i lungebetændelse forårsaget af Klebsiella. Ofte påvirker den øvre lobe, især den rigtige lunge.

Røntgenundersøgelse gør det muligt at opdage effusion i pleuralhulen, nogle gange ikke bestemt af fysiske metoder. Ofte forekommer dette effusion med streptokok lungebetændelse såvel som med lungebetændelse forårsaget af Pfeiffer stang, som er lokaliseret i underbenet, og i 2/3 af patienterne indfanger mere end en lobe.

Fokal lungebetændelse er ofte præget af en uoverensstemmelse i kliniske og radiologiske data.

Særligt vigtigt er dataene om røntgenundersøgelse ved påvisning af lungebetændelse med milde auskultatoriske ændringer, som er typisk for interstitiel og basal lungebetændelse. I nogle tilfælde forklarer diagnosen vist tomografi og bronchografi.

Billeddannelse bidrager til at tydeliggøre diagnose i tilfælde af forsinket tilbagevenden infiltrative ændringer i komplicerede (absces, pleural effusion), anvendes med udelukkelse af andre patologiske processer med lignende klinisk og radiologisk billede (bronchus kræft og tuberkulose).

For at detektere P, der forekommer med udtalte kliniske manifestationer, men uden klare røntgendata, skal computertomografi af lungerne udføres, hvor lungevævsinfiltrering kan påvises.

Bronchografi gør det muligt at identificere henfaldshulrum i lungevævet, såvel som tilstedeværelsen af ​​bronchiectasis, omkring hvilke infiltrative ændringer der er mulig under eksacerbation (den såkaldte perifokale lungebetændelse). Differentiel diagnostik udføres med tuberkulose og lungekræft ifølge resultaterne af bronkoskopi og om nødvendigt pleuroskopi.

Ved diagnosen infarkt lungebetændelse spiller en rolle af et radionuklidundersøgelse af lungeblodstrømmen, hvilket afslører dets overtrædelse.

Bakteriologisk undersøgelse af sputum (eller bronchial lavages) før ordinering af antibiotika hjælper med at opdage patogenet og bestemme dets følsomhed overfor antibiotika.

Særligt vigtigt er undersøgelsen af ​​bronchial flushing i diagnosen af ​​P pneumocystis etiologi.

Ikke altid identificeret mikroorganisme er forårsaget af lungebetændelse. Specificeret etiologisk diagnose kan laves ved hjælp af immunologiske undersøgelser, komplementfiksationsreaktion (RSK) og hæmagglutinationsinhiberingsreaktion (rtga) med virale og bakterielle antigener.

Ved diagnosticering af virale og viral-bakteriel lungebetændelse er vigtige virologiske og serologiske test (resultaterne af kulturen i spyt, herunder biologisk assay i mus, virus dyrkningsmetode i udviklingslandene kyllingefostre, immunfluorescensmetoden serologisk metode under anvendelse af parrede sera mod virus og Mycoplasma pneumoniae, hvor vedhæfte en værdi af kun 4 gange stigning i antistoftiter).

Alle disse komplekse immunologiske, virologiske og serologiske metoder skal anvendes ved undersøgelse af patienter, der ikke er modtagelige for konventionel terapi, i tilfælde af et atypisk forløb af lungebetændelse eller udvikling af alvorlige komplikationer.

Sputumundersøgelse hjælper med at afklare arten af ​​lungebetændelse. Et stort antal eosinofiler indikerer allergiske processer, forekomsten af ​​atypiske celler - af lungebetændelse af kræftoprindelse; Mycobacterium tuberculosis detekteres i tuberkulose; Elastiske fibre er tegn på nedbrydning af lungevæv (kræft, tuberkulose, abscess). Når mykotisk lungebetændelse sammen med påvisning af svampe er der ingen pusflora på grund af den inhiberende effekt af svampens affaldsprodukter.

Ifølge bakterioskopi (mikroskopi af sputum-smuds farvet af Gram) kan vi tale om gram-negative eller gram-positive mikroorganismer, der lever i bronchi i de første dage af patientens ophold på hospitalet (det er vigtigt at overveje, når man vælger antibiotika).

Den akutte af betændelsen kan bedømmes ved ekspression af akut-fase-blod og deres dynamik (leukocytose skift leukocyt formel, erythrocytsedimentationshastighed stigning, et forøget indhold af CCR-globuliner, fibrinogen, CRP udseende, forøget sialsyrer). For bakteriel lungebetændelse er neutrofile leukocytose mere karakteristiske med leukocytforskydning til venstre; ESR steg, graden af ​​denne stigning er bestemt af prævalens og sværhedsgraden af ​​processen. Viral lungebetændelse er kendetegnet ved leukopeni. Når mycoplasmal og ornitose lungebetændelse kombineres leukopeni med en meget høj ESR. Der er som regel tendens til leukopeni i parainfluenza og adenoviral lungebetændelse, men ESR er i disse tilfælde normalt.

Med en langvarig lungebetændelse og udviklingen af ​​komplikationer er det nødvendigt at studere organismens immunologiske reaktivitet. Reduktion af humoral (IgM) og cellulær (forsinket leukocytmigration, ændring af forsøg, der karakteriserer T-lymfocyt-systemet) immunitet kræver immunmodulerende terapi.

Laboratorie- og instrumentalmetoder er af yderligere betydning for at præcisere, i hvilket omfang andre organer og systemer er involveret i processen og udvikling af komplikationer:

EKG giver mulighed for at vurdere tilstanden af ​​myokardiet nogle gange er der et behov for at bruge til dette formål og ekkokardiografi;

ekkokardiografi hjælper med at opdage perikardial effusion eller bakteriekolonier på hjerteventilerne med komplikationer af infektiv endokarditis;

indikatorer for åndedrætsfunktion tillader os at vurdere tilstanden af ​​bronchial patency.

Diagnose. Anerkendelse er baseret på at identificere de vigtigste og yderligere diagnostiske kriterier. Hovedkriteriet er syndromet af lokal inflammatorisk infiltration. Yderligere kriterier omfatter: 1) syndromet med generelle inflammatoriske ændringer; 2) forgiftningssyndrom 3) syndrom involverer andre organer og systemer.

For at kunne lave en etiologisk diagnose af P er det i de fleste tilfælde tilstrækkeligt til korrekt at vurdere (under hensyntagen til den epidemiologiske situation: P, uden for eller under en influenzapidemi) det kliniske billede, røntgendata og bakterioskopi resultater. Den lungebetændtes etiologiske identitet, hvor patogenens egenskaber ikke er fuldt manifesteret, og der ikke er noget karakteristisk klinisk og røntgenbillede, er etableret ifølge bakteriologiske, virologiske og serologiske undersøgelser under behandlingen.

Formuleringen tillader ekspanderet klassificering klinisk diagnose n, vigtigste kliniske træk og afspejler ætiologisk faktor (hvis kendt nøjagtigt), klinisk-morfologisk form, lungebetændelse lokalisering proces, strømmen variant (langvarige), sværhedsgrad og komplikationer.

Behandling. Principperne for behandling af patienten P er præsenteret i tabel. 2.

Tabel (placeret i afsnittet Programmer) 2. Principper for behandling af en patient med lungebetændelse Behandling Medicin og aktiviteter ætiotrop patogenetiske symptomatiske Antibiotika: antibiotika, hvis det er nødvendigt - sulfonamider (ofte i kombination med antibiotika), nitrofuraner. Eliminering af midler, der forårsagede lungebetændelse; behandling af kronisk hjertesvigt og andre tilknyttede sygdomme; Øget immunoreaktiv kapacitet i kroppen. Restorativ behandling. Anti-inflammatoriske, desensibiliserende midler. Forbedring af pulmonal ventilation og blodcirkulation. Restaurering af nedsat bronkial patency Eliminering af vaskulær og hjertesvigt. Eliminering af hypoxi (oxygenbehandling). Antitussive, ekspektoratiske, antipyretiske lægemidler. Behandling af alle udviklingskomplikationer Terapeutiske foranstaltninger taget af patienter med P omfatter:

I. Medicinsk behandling og ernæring.

II. Lægemiddelbehandling: 1) etiotropisk, 2) patogenetisk, 3) symptomatisk.

I. Medicinsk behandling og ernæring. Patienter P er underlagt hospitalsindlæggelse, det er muligt at organisere et hospital derhjemme. Sørg for at overholde sengeluften i hele perioden med feber og beruselse. I samme periode skal patienten drikke mange væsker, rig på vitaminer og proteiner.

II. Narkotika terapi er kompleks; Det udføres med stoffer, der virker på infektionen (etiotropisk behandling), forskellige patogeneser, individuelle manifestationer af sygdommen (hypoxi, feber, hoste osv.) og på de udviklede komplikationer.

• Etiotrop terapi. Påfør antibakterielle lægemidler. Ved udnævnelsen skal der overholdes tre grundlæggende betingelser:

a) begynde behandlingen så tidligt som muligt uden at vente på identifikationen af ​​patogenidentifikationen og fokusere på valg af lægemiddelregime på funktionerne i det kliniske billede og røntgendata b) lægemidler ordineres i tilstrækkelige doser og med sådanne intervaller, at den terapeutiske koncentration af lægemidlet skabes og opretholdes i blod- og lungevæv; c) Effektiviteten af ​​behandlingen styres ved klinisk observation og om nødvendigt bakteriologisk.

Af alle de antibakterielle midler er antibiotika mest effektive, idet der tages hensyn til det mulige årsagsmiddel og patientens tolerabilitet af lægemidlet. Med gram-positiv mikroflora, penicillin, semisyntetiske penicilliner og cephalosporiner foretrækkes, mens aminoglycosider og levomitetin foretrækkes med gram-negativ mikroflora. Patienter med viralbakteriel association bør ordineres bredspektret antibiotika i kombination med halvsyntetiske penicidiner.

Behandling af lokalt erhvervet lungebetændelse af mild eller moderat alvorlig kurs, der forekommer uden komplikationer, hos unge (i mangel af samtidig sygdomme) kan udføres hjemme. Det er nødvendigt at ordinere lægemidler til generering af makrolider-azithromycin (sumamed), roxithromycin (rulid). Sumamed er ordineret et kort 3-dages forløb på 500 mg 1 gang om dagen eller en 5-dages kursus: på dag 1, 500 mg og derefter 250 mg 1 gang dagligt i 4 dage. Rulid foreskrev 150 mg 2 gange dagligt i 5 til 7 dage.

Rygere hvori n ofte er forårsaget af Commonwealth patogener, viser tildelingen af ​​halvsyntetiske penicilliner med beta-lactamase-inhibitorer: Amoxicillin + Clavulansyre (amoxiclav, Augmentin) eller ampicillin + sulfaktam natrium (unazin).

Lungebetændelse af det moderate og svære kursus behandles på hospitalet. G ordineres med hensyn til det foreslåede patogen, halvsyntetiske penicilliner, cefalosporiner fra den første (kefzol) eller anden (mefoxin) generation, augmentin, amoxiclav. Antibiotika administreres parenteralt i de doser, der er angivet i tabellen. 3. Hvis en mykoplasmal art af lungebetændelse mistænkes, skal makrolider (sumamed, rulid, erythromycin) ordineres.

bord (placeret i ansøgningsafsnittet) 3. Doser af antibiotika til behandling af lungebetændelse