Akutte inflammatoriske sygdomme i lungerne.

Hoste

Blandt luftvejssygdomme er de vigtigste:

  • bronkitis;
  • lungebetændelse;
  • destruktive lungesygdomme (abscess, gangrene);
  • kroniske uspecifikke lungesygdomme;
  • andre lungesygdomme (tumorer, misdannelser).

bronkitis

Der er akut og kronisk bronkitis.

AKUTE BRONCHITIS

Akut bronkitis - akut inflammation i bronkierne - kan være en uafhængig sygdom eller manifestation af en række sygdomme, især lungebetændelse, kronisk glomerulonephritis med nyreinsufficiens (akut uremisk bronkitis) osv.

Om kronisk bronkitis taler i tilfælde af, at de kliniske symptomer på sygdommen (hoste og sputumudladning) observeres i mindst 3 måneder i to år.

Akut bronkitis er normalt mere alvorlig hos børn. Det er klinisk manifesteret af hoste, dyspnø og tachypnea.

Etiologi og patogenese. Den mest almindelige årsag til bronkitis er:

q vira, især respiratorisk syncytialvirus (RS-virus);

q bakterier, oftest Haemophilus influenzae og Streptococcus pneumoniae;

q eksponering for kemiske stoffer i den indåndede luft (cigaretrøg, svovldioxid og klor dampe, nitrogenoxider)

q eksponering for fysiske agenser (tør eller kold luft, stråling)

q eksponering for støv (husholdninger og industri i høje koncentrationer).

Den patogene virkning af disse faktorer bidrager til den arvelige uoverensstemmelse af respiratoriske beskyttelsesbarrierer, først og fremmest den mucocellulære transport og de humorale faktorer af lokal beskyttelse, og skaden på mucocellulær transport med udviklingen af ​​akut bronkitis forværres. Produktionen af ​​slim ved kirtlerne og bronchiale boblerceller intensiveres, hvilket fører til desquamation af det ciliære prismatiske epithel, eksponering af bronkialslimhinden, penetration af infektet i bronchusvæggen og dets yderligere spredning.

Patologisk anatomi. I akut bronkitis bliver bronkulens slimhinde fuldblodet og hævet, mindre blødninger og sårdannelser er mulige. I lumen af ​​bronchi i de fleste tilfælde en masse slim. I bronkialslimhinden udvikler forskellige former for catarrhal inflammation med akkumulering af serøst, slim, purulent blandet ekssudat. Fibrinøs eller fibrinøs hæmoragisk inflammation forekommer ofte i bronchi; ødelæggelse af bronchusvæggen er mulig, undertiden med sårdannelse af slimhinden, i dette tilfælde taler de om destruktiv-ulcerativ bronkitis.

Akut bronkitis kan være produktiv, hvilket fører til vægtykkelse på grund af dets infiltration med lymfocytter, makrofager, plasmaceller, epithelial proliferation. I den proximale bronchi påvirkes sædvanligvis kun slimhinden (endobronchitis) eller slimhinden og muskellaget (endomobronchitis). I de distale bronchi er alle lag af bronchiale væg (panbronchitis og panbronchiolitis) involveret i processen med den mulige overførsel af inflammation til peribronchiale væv (peribronchitis).

Komplikationer af akut bronkitis er ofte forbundet med nedsat bronkialdræningsfunktion, som fremmer aspiration af inficeret slim i de distale dele af bronchetræet og udviklingen af ​​lungevævsbetændelse (bronchopneumoni). Med panbronchitis og panbronchiolitis kan inflammation overføres ikke kun til peribronchiale væv, men også til interstitial lungevæv (peribronchial interstitiel lungebetændelse).

lungebetændelse

Lungebetændelse er en gruppe af inflammatoriske sygdomme af forskellig etiologi, patogenese og kliniske og morfologiske manifestationer præget af en primær læsion af de distale luftveje, især alveolerne.

Det kliniske forløb af lungebetændelse er opdelt i:

AKUTE PNEUMONIEN

Akut lungebetændelse kan klassificeres efter flere kriterier. Akut lungebetændelse er opdelt i:

Akut primær lungebetændelse omfatter lungebetændelse som en uafhængig sygdom og som en manifestation af en anden sygdom, der har nosologisk specificitet (for eksempel influenza, pest lungebetændelse). Akut sekundær lungebetændelse er oftest en komplikation af mange sygdomme.

På topografisk-anatomisk basis (lokalisering) er der tre hovedtyper af lungebetændelse:

Ifølge forekomsten af ​​inflammation:

  • miliær lungebetændelse eller alveolitis;
  • acinar;
  • lobular, konfluent lobular;
  • segmentale, polysegmentale;
  • lobar lungebetændelse.

Ved arten af ​​den inflammatoriske proces er lungebetændelse:

ü serøs (serøs-leukocyt, serøs-desquamativ, serøs-hæmoragisk);

Akut lungebetændelse klassificeres for lungebetændelse, der udvikler sig i en normal (ikke-immunsupprimeret) organisme og lungebetændelse, der udvikler sig i en immunsupprimeret organisme.

Etiologien af ​​akut lungebetændelse er forskelligt, men hyppigere er deres forekomst forbundet med infektiøse agenser. Ud over infektion (især viral) i det øvre luftveje er følgende risikofaktorer for akut lungebetændelse kendetegnet:

  1. bronchial obstruktion;
  2. immunodeficiency tilstande
  3. alkohol;
  4. rygning;
  5. indånding af giftige stoffer
  6. traumatisk skade;
  7. krænkelse af lungehemodynamik;
  8. postoperativ periode og massiv infusionsterapi;
  9. alderdom;
  10. maligne tumorer - stress (hypotermi, følelsesmæssig stress)

Af den akutte lungebetændelse er lobar lungebetændelse, bronchopneumoni og interstitiel lungebetændelse af den vigtigste kliniske betydning.

STOR PNEUMONIEN

Croupøs lungebetændelse er en akut infektiøs-allergisk sygdom, hvor en eller flere lungelaber påvirkes (lobar, lobar lungebetændelse), fibrinøs eksudat (fibrinøs eller croupøs lungebetændelse) optræder i alveolerne, og fibrinøse aflejringer (pleuropneumoni) optræder på pleura.

Etiologi og patogenese. Sygdomsfremkaldende middel til sygdommen er pneumokokker type I, II, III og IV. Pneumokok lungebetændelse er mest almindelig hos indledningsvis sunde mennesker mellem 20 og 50 år, mens lobar lungebetændelse forårsaget af Klebsiella normalt udvikles hos ældre, diabetikere og alkoholikere. I sjældne tilfælde er lymfekontakt forårsaget af Friedlander diplobacillus.

Morfogenese, patologisk anatomi. Lobar lungebetændelse er et klassisk eksempel på akut betændelse og består af fire faser:

Tidevandsfase Den første fase varer 24 timer og er karakteriseret ved at fylde alveolerne med proteinrig exudat og venøs trængsel i lungerne. Lungerne bliver tætte, tunge, hævede og røde.

Trin af rød hepatisering. I anden fase, der varer flere dage, er der en massiv ophobning i lumen af ​​alveolerne af polymorfonukleære leukocytter med et lille antal lymfocytter og makrofager, og fibrinfilamenter falder ud mellem cellerne. Også i exudatet indeholder et stort antal røde blodlegemer. Ofte er pleuraet over læsionen dækket af fibrinøst exudat. Lungerne bliver røde, tætte og luftløse, der ligner en lever af konsistens.

Trin af grå hepatisering. Denne fase kan også vare flere dage og er karakteriseret ved ophobning af fibrin og ødelæggelsen af ​​hvide og røde blodlegemer i exsudatet. Lungerne på klippet bliver gråbrune og tætte.

Sceneopløsning. Det fjerde stadium begynder på sygdommen 8-10 og er karakteriseret ved resorption af exudat, enzymatisk nedbrydning af inflammatorisk detritus og genopretning af alveolernes vægge. Fibrinøs eksudat under påvirkning af proteolytiske enzymer af neutrofiler og makrofager undergår smeltning og resorption. Der er en rensning af lungen fra fibrin og mikroorganismer: ekssudatet elimineres ved lymfedræning af lungen og sputum. Fibrinøse overlejringer på pleura opløses. Opløsningsfasen strækkes nogle gange i flere dage efter en klinisk feberfri sygdom.

Pleuropneumonien forårsaget af Friedlanders stav har nogle specielle egenskaber. Normalt påvirkes en del af lungelabben, oftere den øverste, ekssudatet består af nedbrydning af neutrofiler med en blanding af fibrinfilamenter såvel som slim og udviser en klæbrig slimemasse. Ofte i områder med betændelse fremstår foci for nekrose, der er dannet sår på deres sted.

Den klassiske plan for strømmen af ​​lungebetændelse er undertiden forstyrret - grå hepatisering går forud for rødt. I nogle tilfælde indtager midten af ​​lungebetændelse den centrale del af lungerne (central lungebetændelse), og det kan desuden forekomme i den ene eller den anden kløft (migrerende lungebetændelse).

Atypiske former for lungebetændelse (ifølge IV Davydovsky):

ü i henhold til typen af ​​hæmoragisk infarkt;

Komplikationer. Der er lunge- og ekstrapulmonale komplikationer af lobar lungebetændelse. Lungekomplikationer udvikles i forbindelse med nedsat neutrofile fibrinolytiske funktion. Hvis denne funktion er utilstrækkelig, er fibrinmasserne i alveolerne genstand for organisering, dvs. spire granulationsvæv, der, når moden, bliver til et modent fibrøst bindevæv. Denne organisationsproces kaldes karnificering (fra Lat. Sanno - kød). Lungen bliver til et tæt, kødelige, luftløst væv. Med forøget aktivitet af neutrofiler kan der udvikles en brystkasse og gangren i lungen. Vedhæftning af pus til fibrinøs pleurisy fører til pleural empyema. Ekstrapulmonale komplikationer observeres under generalisering af infektionen. Ved lymfogen generalisering er der purulent mediastinitis og perikarditis, med hæmatogen, peritonitis, metastatiske abscesser i hjernen, purulent meningitis, akut ulcerativ eller polypøs ulcerativ endokarditis, oftere end højre hjerte, purulent arthritis mv.

bronkopneumoni

Bronchopneumoni er en betændelse i lungerne, som udvikler sig på grund af bronkitis eller bronchiolitis (bronchoalveolitis). Det har et brændende karakter, det kan være en morfologisk manifestation af både primær (for eksempel i tilfælde af respiratoriske virusinfektioner) og sekundær (som en komplikation af mange sygdomme) akut lungebetændelse. Bronchopneumoni er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​flere læsioner af lungevæv placeret omkring de betændte bronchi eller bronchioler med processen spredt til de omgivende alveoler. Denne type lungebetændelse er mest almindelig hos børn, ældre og patienter med svækket modstand (for eksempel hos patienter med ondartede neoplasmer, hjertesvigt, kronisk nyresvigt osv.). Lungebetændelse kan også udvikle sig som en komplikation af akut bronkitis, cystisk fibrose og andre sygdomme, der er karakteriseret ved respirationsobstruktion. måder. Overtrædelse af bronki-al-sekretion, som ofte observeres i postoperativ periode, forudsætter også udvikling af bronchopneumoni.

Ætiologi. Patogenet er typisk lavvirulente mikroorganismer, især hos personer med immundefekt, som hos raske mennesker ikke fører til udvikling af en lignende sygdom. Disse er sædvanligvis stafylokokker, streptokokker, Haemophilus influ-en-zae, E. coli og svampe. Patienter udvikler ofte septikæmi og toksinæmi, som manifesteres af feber og nedsat bevidsthed. Bronchopneumoni udvikler sig også, når den udsættes for kemiske og fysiske faktorer, som gør det muligt at vælge uremisk, lipid, støv, strålings lungebetændelse.

Patogenese. Udvikling bronkopneumoni associeret med akut bronkitis og bronchiolitis, inflammation ofte udvidet til intrabronhialno lungevæv (den faldende bane, typisk ved kataralsk bronkitis og bronchiolitis), peribronchial mindre (typisk destruktiv bronchiolitis eller bronkitis). Bronchopneumoni forekommer ved hæmatogen vej, som forekommer under generalisering af infektion (septisk lungebetændelse). Ved udvikling af fokal lungebetændelse er autoinfektion under aspiration - aspirations lungebetændelse - af stor betydning, lunger i lungen - hypostatisk lungebetændelse, aspiration og neurorefleksforstyrrelser - postoperativ lungebetændelse. En særlig gruppe består af bronchopneumoni i immunodeficiente tilstande - immunodefekt lungebetændelse.

Patologisk anatomi. Normalt påvirker de basale områder af lungerne på begge sider, som, når de åbnes, er grå eller grå-rød. Inflammatoriske ændringer i lungevævet kan påvises med et let tryk på det berørte område: En normal lunge udøver ikke betydelig resistens (som en svamp), når den presses, mens lungebetændelse bestemmer en lille modstand. Histologisk undersøgelse bestemmer typisk akut inflammation med udstødning.

På trods af visse forskelle, afhængigt af årsagen til det, har morfologiske forandringer i bronchopneumoni en række fælles træk. I en hvilken som helst ætiologi er akut bronkitis eller bronchiolitis grundlaget for bronchopneumoni, som normalt er repræsenteret af forskellige former for katarre (serøs, slimet, purulent, blandet). Samtidig bliver slimhinden fuldblodet og opsvulmet, produktionen af ​​slim af kirtler og bægerceller øges dramatisk; den prismatiske epitel af slimhinden er eksfolieret, hvilket fører til skade på den mucocellulære mekanisme til rensning af bronchialtræet. Bronkierne og bronchiolernes vægge fortykkes på grund af ødem og cellulær infiltration. I de distale bronchi forekommer panbronchitis og panbronchiolitis hyppigere og i proksimal endomerobronchitis. Ødem og cellulær infiltration i bronchialvæggen bringer bronkiernes dræningsfunktion i fare, hvilket fremmer aspiration af inficeret slim i de distale dele af bronchialtræet. Transient bronchiectasis kan forekomme under hostepulser. Fokuserne på betændelse i bronchopneumonien forekommer sædvanligvis i lungerne i bagre og nedre del af ryggen - II, VI, VIII, IX, X. De er af forskellige størrelser, tætte, grårøde i snit. Afhængig af læsionernes størrelse er miliary (alveolitis), acinøs, lobulær, lobulær konfluent, segmental og polysegmental bronchopneumoni kendetegnet. I alveolerne er der klynger af exudat med en blanding af slim, mange neutrofiler, makrofager, erythrocytter, desquamated alveolar epithelium; undertiden detekteres en lille mængde fibrin. Ekssudatet er fordelt ujævnt: i nogle alveoler er der mange, i andre er det ikke nok. Den interalveolære septa er mættet med cellulær infiltrat.

Bronchopneumoni har nogle funktioner i forskellige aldersperioder. Hos nyfødte med lungebetændelse er de såkaldte hyalinmembraner, der består af komprimeret fibrin, ofte dannet på overfladen af ​​alveolerne. I svækkede børn op til 1-2 år er lokaliteten af ​​inflammation lokaliseret hovedsageligt i den bakre ryg og de lungesektioner, der ikke er fuldt ud udvidet efter fødslen (II, VI og X segmenter). Sådan lungebetændelse hedder paravertebral. På grund af lungernes gode kontraktilitet og bronkiernes dræningsfunktion er lungernes rigdom med lymfekar, lungebetændelsesfokuset hos børn relativt lette at løse. I modsætning hertil resorberes fokalet for inflammation langsomt hos mennesker over 60 år som følge af den aldersrelaterede reduktion af lymfesystemet.

Bronchopneumoni har nogle egenskaber ikke kun afhængig af den etiologiske faktor, men også på organismernes immunstatus. Derfor er bronchopneumoni klassificeret for lungebetændelse, der udvikler sig i en normal (ikke-immunsupprimeret) organisme og lungebetændelse, der udvikler sig i en immunosupprimeret organisme.

Funktioner af nogle fælles

Bakteriel bronchopneumoni

Akutte destruktive processer i lungerne (abscess, gangrene)

byld lungen kan have både pneumiogen og bronchogen oprindelse. Pneumiogen abscess - En komplikation af lungebetændelse af enhver ætiologi, sædvanligvis stafylokok eller streptokok. Infestation af lungebetændelse foregår sædvanligvis af nekrose af det betændte lungevæv, efterfulgt af purulent fusion af læsionen. Den smeltede purulente nekrose masse udskilles gennem bronchi med sputum → hulrumsbillede. I purulent og betændt lungevæv mange pyogene mikrober. Akut abscess er lokaliseret oftere i 2, 4, 8, 9, 10, hvor centrene for akut bronchopneumoni sædvanligvis er placeret. I de fleste tilfælde er en abscess forbundet med bronkiernes lumen (dræningsbronkier), gennem kat-pus-udladningen med sputum. Bronchogen abscess optrådte, når væggen af ​​bronchiectasis razoush og passagen af ​​lungevævet til det tilstødende lungevæv, efterfulgt af udviklingen af ​​nekrose, suppuration og hulrumdannelse. Abcesvæggen dannes af bronchiectasis såvel som af et fortykket lungevæv. Bronchogene abscesser er sædvanligvis talrige. Akut abscess helbreder nogle gange spontant, men oftere tager en hron kursus.

koldbrand lunge - den mest alvorlige form for destruktive processer i lungerne. Komplicerer normalt lungebetændelse og abscess af en hvilken som helst genese i løbet af den forkølede uhøjtidelige m / o. Lungvæv udsættes for våd nekrose, lejren er grå-snavset, det stinker. Gangrene fører til døden.

KOL og KOL.

Kroniske ikke-specifikke lungesygdomme (KOL)Kroniske uspecifikke lungesygdomme (COPD) omfatter kronisk bronkitis, bronchiectasis, lungemfysem, bronchial astma, kronisk abscess, kronisk lungebetændelse, interstitielle lungesygdomme, pneumofibrose (pneumocirrose).

Blandt mekanismerne for udviklingen af ​​disse sygdomme isoleres bronki-togen, pneumiogen og pneumonitogen (skema XXI). Kernen i den bronkiale mekanisme af KOL er en overtrædelse af dræningsfunktionen af ​​bronchi og bronchial ledning. Sygdommene kombineret med denne mekanisme eller kroniske obstruktiv lungesygdomme er kronisk bronkitis, bronchiectasis (bronchiectasis), bronchial astma og lungemfysem (især kronisk diffus obstruktiv). Den pneumiogene mekanisme af COPD er forbundet med akut lungebetændelse og dets komplikationer. Det fører til udvikling af en gruppe af kroniske ikke-obstruerende lungesygdomme, som omfatter kronisk abscess og kronisk lungebetændelse. Den pneumonitogene mekanisme af COPD bestemmer udviklingen af ​​kroniske interstitiale lungesygdomme, repræsenteret af forskellige former for fibrous (fibrosing) alveolitis eller pneumonitis. I sidste ende fører alle tre COPD-mekanismer til udvikling af pneumosklerose (pneumocirrose), sekundær pulmonal hypertension, højre ventrikulær hypertrofi og kardiopulmonal insufficiens.

Ved COPD indgår xp. bronkitis, bronchiektasis, bronkitis, astma, lungeemfysem. Mech-m-bronchiogen: en krænkelse af den primære funktion af bronchi og bronchusledning

Kronisk bronkitis - kronisk inflammation i bronkierne som følge af langvarig akut bronkitis (for eksempel efter at have haft mæslinger eller influenza) eller langvarig eksponering af bronkialslimhinden i forhold til biologiske, fysiske og kemiske faktorer (infektiøse stoffer, rygning, afkøling af luftveje, dusting osv.) d.).

Kronisk bronkitis af infektiøs natur kan oprindeligt være lokal. Det udvikler hyppigere i bronkierne i II, VI, VIII, IX og X-segmenterne, dvs. hvor de hyppigst forekommende er forbundet med lungebetændelse, og der er ugunstige forudsætninger for resorption af exudat. Lokale former for kronisk bronkitis bliver en kilde til kronisk diffus bronkitis, når hele bronchialtræet påvirkes. Samtidig bliver mursten af ​​bronkierne fortykket, omgivet af bindevæv, nogle gange er der markeret i nogen grad eller anden deformation af bronchi. Ved længerevarende bronkitis kan der være pos-formet eller cylindrisk

Mikroskopiske ændringer i bronchi i kronisk bronkitis er forskellige. I nogle tilfælde dominerer kroniske slimhinder eller purulente catarrale fænomener med stigende slimhindeatrofi, cystisk glandular transformation, metaplasi af det integumentære prismatiske epitel i flerskiktet og fladt, hvilket øger antallet af bægerceller; i andre, i mursten af ​​bronchus er cellebetændelse forskellig i slimhinden;

Kroniske ikke-specifikke lungesygdomme

Kroniske uspecifikke lungesygdomme er forskellige etiologiske og patologiske sygdomme i åndedrætssystemet, der forekommer med konstant produktiv hoste og dyspnø på grund af den primære læsion af bronchi eller parenchyma. De omfatter sådanne nosologisk uafhængige former som kronisk bronkitis, BEB, bronchial astma, lungemfysem, pneumosklerose, kronisk lungebetændelse. HNZL diagnosticeres af resultater af en spirografi, røntgen og endoskopisk undersøgelse. Metoder til behandling af COPD kan omfatte farmakoterapi, bronkoskopisk sanering, fysioterapi, fysioterapi; med vedvarende morfologiske forandringer - kirurgisk behandling.

Kroniske ikke-specifikke lungesygdomme

Gruppen af ​​kroniske ikke-specifikke lungesygdomme kombinerer respiratoriske sygdomme, der har forskellige årsager og udviklingsmekanismer, men lignende kliniske manifestationer og morfofunktionelle lidelser. Forekomsten af ​​COPD i regionerne i Rusland varierer fra 12 til 29 tilfælde pr. 1000 population. Dette koncept blev først introduceret i omløb på det internationale pulmonology-symposium, der blev afholdt i 1959 i London. Derefter blev der inkluderet tre nosologier i gruppen af ​​kroniske maligne tumorer: kronisk bronkitis, bronchial astma og lungeemfysem. Tre år senere, på en videnskabelig konference i Moskva, ville denne liste være blevet suppleret med bronchiectasis, kronisk lungebetændelse og pneumosklerose. Specifikke lungelæsioner (tuberkulose), erhvervssygdomme (pneumokoniose) og bronchopulmonær kræft blev ikke medtaget i denne gruppe.

I moderne pulmonologi forbliver klassifikationen af ​​kroniske uspecifikke lungesygdomme kontroversielle. Således henviser en række forfattere yderligere til interstitiel lungesygdom som COPD. Andre gør opmærksom på, at den eneste uafhængige bronkitis, emfysem og bronchial astma er uafhængige nosologier fra COPD; resten (pneumosklerose, kronisk lungebetændelse, bronchiectasis) er syndromisk og bør betragtes som komplikationer af de vigtigste uafhængige former. Eksistensen af ​​kronisk lungebetændelse er heller ikke anerkendt af alle forskere.

Årsager til KOL

De vigtigste faktorer, der bestemmer forekomsten af ​​kroniske ikke-specifikke lungesygdomme i befolkningen, er høje niveauer af luftforurening, erhvervsmæssige farer, akutte infektionssygdomme i luftvejene og negative vaner. Højere epidemiologiske indekser for COPD observeres i industrilande, hvor atmosfæriske luft indeholder forurenende stoffer (nitrogenoxider, svovldioxid, kuldioxid, støv, suspenderede partikler osv.), Der overstiger MPC med en faktor 3-5. Den største faglige betingelse blandt patienter med COPD er en person, der udsættes for udkast, gasforurening, støvdannelse, irriterende lugt på arbejdspladsen.

Talrige undersøgelser bekræfter forholdet mellem forekomsten af ​​KOL og langvarig rygning (over 10 år). Præmorbide stater for symptomatiske KOL danner den udragende del af SARS og langvarige, gentagne akut bronkitis og pneumoni, kroniske luftvejssygdomme, allergiske sygdomme, immunsygdomme. Indikatoren for KOL øges med alderen og når sit højdepunkt i aldersgruppen 40-60 år. De fleste patienter er mænd. Kronisk bronkitis (ca. 60%), bronchial astma (

35%), bronchiectasis (ca. 4%), udgør de resterende sygdomme mindre end 1%.

patogenese

Grundlaget for morfogenese af forskellige kroniske ikke-specifikke lungesygdomme er en af ​​tre mekanismer: bronchitogen, pneumiogen og pneumonitogen. Den bronkitogene vej for udvikling af COPD er forbundet med nedsat bronkial patency og dræningsfunktion af bronchi. Ifølge denne mekanisme udvikles sygdomme med en obstruktiv komponent: kronisk bronkitis, BEB, bronchial astma og lungeemfysem. Den pneumiogene mekanisme underbygger dannelsen af ​​kronisk lungebetændelse og kronisk lungabces, som er komplikationer af bronchopneumoni eller croupøs lungebetændelse. I disse sygdomme udtrykt restriktive komponent. Pneumonitogen vej bestemmer udviklingen af ​​interstitielle lungesygdomme.

Udviklingen af ​​pneumosklerose (lungfibrose, pneumocirrose), pulmonal hypertension, pulmonal hjerte og kardiopulmonær insufficiens er resultatet af nogen af ​​de nævnte morfogenetiske mekanismer af COPD. Kroniske uspecifikke lungesygdomme betragtes som en risikofaktor for lungetuberkulose og lungekræft.

De vigtigste former for KOL

Kronisk bronkitis

Ligesom andre kronisk uspecifik lungesygdom, ofte resultatet af en udstrakt forekomst af akut bronkitis, viral ætiologi (undtagen på baggrund af influenza, mæslinger, adenovirus eller RS-infektion) eller bakteriel oprindelse (forårsaget af langvarig persistens i bronkier Hib, pneumococcus, etc.). Det kan udvikle sig som følge af langvarig eksponering for luftvejene af kemiske og fysiske faktorer (rygning, støvdannelse i luften, forurening fra industriaffald).

Prævalensen kan være lokal eller diffus; ved inflammationstype - katarral eller mucopurulent; ved tilstedeværelse / fravær af bronchial obstruktion - obstruktiv og ikke-obstruktiv af karakteren af ​​de morfologiske forandringer i bronchi-atrofisk, polypropylenformig deformering. De kliniske kriterier for kronisk bronkitis er 2-3 eksacerbationer af den inflammatoriske proces om året i 2 år med en årlig varighed på mindst 3 måneder. Patienterne bekymrede sig for den konstante hoste med sputum. Under eksacerbationer øges hosten, sputumet bliver purulent, den subfebrile temperatur og svedtendens forbinder. Kronisk lungebetændelse, lunge atelektase, emfysem og pneumofibrose kan blive udfald og komplikationer af kronisk bronkitis.

Bronchial astma

Det er den næst mest almindelige form for kronisk uspecifik lungesygdom. Det er karakteriseret ved hyperreaktivitet af bronchialtræet, hvilket fører til hypersekretion af bronkialslim, ødem og paroxysmale spasmer i luftvejene. De vigtigste kliniske typer omfatter ikke-atopisk, atopisk, blandet, aspirin-induceret, professionel astma.

Klinisk manifesteres astma af enhver genese af tilbagevendende forekomster af ekspiratorisk dyspnø. I deres udvikling er der 3 perioder: forstadier, kvælning og omvendt udvikling. Harbingers, næseslimhinde, konjunktivitis og motor rastløshed kan tjene som forstadier, der signalerer et nærliggende astmaangreb. Under et kvælningsangreb, hvæsende vejrtrækning, skarp åndenød med langvarig udånding, fremstår diffus cyanose, ikke-produktiv hoste. Patienterne tager en tvunget opretstående stilling med en hævet skulderbælte. Ved et alvorligt angreb kan patientens død forekomme ved respirationssvigt. I perioden med omvendt udvikling af et angreb begynder hosten at adskille sputum, antallet af hvæsende nedgang, vejrtrækning bliver fri, åndenød forsvinder.

Mellem angreb er tilstanden hos patienter med astma ret tilfredsstillende. Med en lang historie med kronisk uspecifik lungesygdom udvikler obstruktiv emfysem, lungekirtel og lungesygdom.

Kronisk obstruktiv lungemfysem

Det er en kronisk uspecifik lungesygdom, morfologiske grundlag af hvilke tjener en vedvarende udvidelse af lumenet af respiratoriske bronkioler og alveoler resulterer i kronisk obstruktion af luftvejene med kronisk bronkitis og bronchiolitis obliterans. Lungerne erhverver øget luftighed, bliver repartitioneret, forstørret.

Kliniske manifestationer af emfysem skyldes en kraftig reduktion i området for gasudveksling og svækket lungeventilation. Symptomatologi stiger gradvist, da de patologiske forandringer spredes til et stort område af lungevæv. Bekymret progressiv dyspnø, hoste med sparsom slimhinde, vægttab. Understreger den tøndeformede ekspansion af brystet, cyanose i huden, fortykkelse af neglefalangerne af fingrene af typen tromlepinde. Når emfysem er hyppige infektiøse komplikationer, pulmonal blødning, pneumothorax. Dødsårsagen er alvorlig åndedrætssvigt.

bronchiectasis

Det morfologiske substrat af den nuværende form af kroniske ikke-specifikke lungesygdomme er sacciforme, cylindriske eller spindelformede udvidelser af bronchi. Bronchiectasis kan være lokal eller diffus, medfødt eller erhvervet oprindelse. Congenital bronchiectasis skyldes nedsat udvikling af bronchialtræet i prænatale og postnatale perioder (som følge af intrauterin infektioner med Sievert-Cartagenus syndrom, cystisk fibrose etc.). Erhvervet bronchiectasis kan danne på baggrund af tilbagevendende bronkopneumoni, hr.Bronchitis, langvarig tilstedeværelse af fremmedlegeme i bronchi.

De vigtigste respiratoriske symptomer omfatter vedvarende hoste, udledning af gulgrøn sputum med en lugt, undertiden hæmoptyse. Forværringer forekommer i henhold til typen af ​​eksacerbationer af kronisk suppurativ bronkitis. Det ekstrapulmonale symptomkompleks i tilfælde af bronchiectasis er repræsenteret ved deformation af fingre i form af tromler og negle i form af urbriller, "varm" cyanose. Komplikationer af kronisk uspecifik lungesygdom kan være lungeblødning, lungeabces, kardiopulmonær insufficiens, amyloidose, purulent meningitis, sepsis. Hver af disse forhold repræsenterer en potentiel fare for en patient med COPD.

Kronisk lungebetændelse

Patologiske ændringer i kronisk lungebetændelse kombinere inflammatorisk komponent carnification, hr.bronhit, bronchiectasis, kronisk absces, lungefibrose, så i øjeblikket dette kronisk uspecifik lungesygdom som selvstændig nosology ikke er anerkendt af alle forfattere. Hver forværring af kronisk lungebetændelse fører til udseendet af nye fokaliteter af betændelse i lungevæv og en stigning i området for sklerotiske ændringer.

Permanente symptomer, der ledsager kronisk lungebetændelse, omfatter hoste med sputumseparation (mucopurulent i remission og purulent i eksacerbationsfasen) og vedvarende raler i lungerne. I den akutte periode stiger kropstemperaturen, brystsmerter forekommer i fremspringet af infiltration, åndedrætssvigt. Sygdommen kan være kompliceret af pulmonal hjertesygdom, abscessdannelse, pleural empyema, lunggangren osv.

pneumosclerosis

Kronisk ikke-specifik lungesygdom, der forekommer ved udskiftning af et fungerende parenchyma med bindevæv, hedder pneumosklerose. Det er en konsekvens af inflammatoriske og dystrofiske processer, der fører til rynke, luftløshed og komprimering af lungevæv. Udvikler ofte i udfaldet af kronisk bronkitis, BEB, kronisk lungebetændelse, COPD, pneumoniae, pleurisy, fibrosing alveolitis, tuberkulose og mange andre. mv. Ifølge forekomsten af ​​ændringer skelnes der mellem lokal (fokal) og diffus lungfibrose. Ifølge sværhedsgraden af ​​bindevævsvækst er der tre stadier af den patologiske proces - pneumofibrose, pneumosklerose, pneumocirrose.

Det manifesterer sig som tegn på en kausal signifikant sygdom, samt tegn på åndedrætssvigt (åndenød, hoste, blålig hudton, "Hippocrates fingers"). I stadiet af lungcirrhose udtalte brystdeformation, markeret atrofi af pectorale muskler. Patienten svækkes, bliver træt hurtigt, taber i vægt. Forløbet af den underliggende sygdom fører til udviklingen af ​​pneumosklerose, og pneumosklerose gør den underliggende patologi tungere.

diagnostik

Diagnosen af ​​forskellige former for kroniske uspecifikke lungesygdomme etableres af pulmonologen under hensyntagen til træk ved det kliniske forløb af patologi og resultaterne af instrument- og laboratoriediagnostik. For at bekræfte arten af ​​de morfologiske forandringer udføres en undersøgelsesradiografi af lungerne, som om nødvendigt suppleres med lineær tomografi eller CT af brystet.

For at identificere strukturelle ændringer i bronchialtræet udføres bronkoskopi (om nødvendigt med sputumindsamling eller biopsi), bronchografi. Ved hjælp af sputumanalyse og skylning fra bronchi (mikroskopisk og mikrobiologisk) kan aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i bronchi og årsagen til forekomsten afklares. For at vurdere lungernes funktionelle reserver i kroniske ikke-specifikke sygdomme hjælper studiet af åndedrætsfunktionen. Det er muligt at identificere tegn på hypertrofi i hjertets højre hjerte ved elektrokardiografi og ekkokardiografi.

Behandling af KOL

Behandling af kroniske ikke-specifikke lungesygdomme afhænger af de etiologiske faktorer, patogenetiske mekanismer, graden af ​​morfofunktionelle ændringer, sværhedsgraden af ​​processen. Det er imidlertid muligt at udpege nogle generelle tilgange til behandling af forskellige uafhængige former for KOL.

For at lindre smitsomme og inflammatoriske processer i bronchi og lunger udvælges antimikrobielle midler under hensyntagen til mikrofloraens følsomhed. Bronchodilator-, expektorant- og sekretolytiske midler er ordineret. Bronchoalveolar lavage udføres for at rense bronchialtræet. I denne periode anvendes postural dræning, vibrationsmassage, mikrobølgeovn og ultraviolet bestråling på brystet i vid udstrækning. Under angreb af vanskeligheder med at trække vejret, anbefales bronkodilatatorer, iltbehandling.

Udenfor eksacerbation, dispensar observation af pulmonologen, behandling i et sanatorium, motionsterapi, speleoterapi, aerofytoterapi, administration af planteadaptogener og immunmodulatorer, vises. Glukokortikosteroider kan administreres med desensibiliserende og antiinflammatoriske mål. Grundlæggende terapi er valgt til tilstrækkelig kontrol i løbet af astma.

Spørgsmålet om kirurgisk taktik i kroniske uspecifikke lungesygdomme hæves i tilfælde af vedvarende lokale morfologiske forandringer i lungerne eller bronchi. Giver oftest resektion af det berørte område af lunger eller pneumonektomi. Ved bilateral diffus pneumosklerose kan lungetransplantation angives.

Patologisk Anatomi - Del 40

Interlobulær interstitiel lungebetændelse opstår ofte omkring akutte og kroniske lungeabcesser. I disse tilfælde udvikler den sig under lymfekarrene i det interlobulære septa, der afleder inficeret lymfe fra abscesser. Lymphangitis og lymphostasis slutter med interlobular fibrose.

Interalveolær (interstitiel) lungebetændelse indtager et særligt sted blandt interstitiel lungebetændelse i dets etiologi, patogenese og morfologiske manifestationer. Det kan være en af ​​de akutte lungebetændelser, og i disse tilfælde har man et akut kursus og en forbigående karakter. I det kroniske forløb kan interalveolær (interstitiel) lungebetændelse være det morfologiske grundlag for en gruppe af sygdomme, der kaldes interstitiale lungesygdomme.

AKUTE DESTRUKTIVE PROCESSER I LUNGENE

Akutte destruktive processer i lungerne indbefatter lungens abscess og gangren.

Lungeabsesse (figur 185) kan have både pneumiogen og bronchogen oprindelse. Pneumiogen lungabscess forekommer som en komplikation af lungebetændelse af enhver ætiologi, sædvanligvis stafylokok og streptokok. Suppuration af lungebetændelse ledsages normalt af nekrose af det betændte lungevæv, efterfulgt af purulent fusion af læsionen. Den smeltede, purulent-nekrotiske masse udskilles gennem bronchi med sputum, der dannes et abscesshulrum. I pus og i det betændte lungevæv findes et stort antal pyogene mikrober. Akut abscess er lokaliseret oftere i segmenterne II, VI, VIII, IX og X, hvor centrene for akut bronchopneumoni sædvanligvis er placeret. I de fleste tilfælde kommunikerer en abscess med bronkiernes lumen (dræningsbronkier), gennem hvilken pus udskilles med sputum. Bron - lungabscess i lungen fremkommer, når bronchiectasisvæggen ødelægges, og inflammation går til næste lungevæv med den efterfølgende udvikling af nekrose i den, suppuration og dannelse af et hulrum - abscess. Abcessen væg er dannet som en bronchiectasis og komprimeret lungevæv. Broncho - genlungeabcesser er som regel flere. Akut lungeabsesse helbreder undertiden spontant, men oftere tager det et kronisk kursus.

Lunggangrene er den mest alvorlige type akut destruktiv lungeproces. Det komplicerer normalt lungebetændelse og lungeabsus af enhver genese, når rotte mikroorganismer er fastgjort. Lungvævet gennemgår våd nekrose, bliver grå-snavset, udsender en uklar lugt. Lunggangren fører normalt til døden.

KRONISKE IKKE-SPECIFIKKE LUNGSYGDOM

Kroniske uspecifikke lungesygdomme (COPD) omfatter kronisk bronkitis, bronchiectasis, lungemfysem, bronchial astma, kronisk abscess, kronisk lungebetændelse, interstitielle lungesygdomme, pneumofibrose (pneumocirrose).

Blandt mekanismerne for udvikling af disse sygdomme isoleres bronchialpatogen, pneumiogen og pneumonitogen (skema XXI). Grundlaget for den bronkial-togeniske mekanisme af COPD er en overtrædelse af dræningsfunktionen af ​​bronchi og bronchial ledning. Sygdommene forbundet med denne mekanisme eller kroniske obstruktiv lungesygdomme er kronisk bronkitis, bronchiektasis (bronchiektasis), bronchial astma og lungemfysem (især kronisk diffus obstruktiv). Den pneumiogene mekanisme af COPD er forbundet med akut lungebetændelse og dets komplikationer. Det fører til udvikling af en gruppe af kroniske ikke-obstruerende lungesygdomme, som omfatter kronisk abscess og kronisk lungebetændelse. Den pneumonitogene mekanisme af COPD bestemmer udviklingen af ​​kroniske interstitiale lungesygdomme, repræsenteret af forskellige former for fibrous (fibrosing) alveolitis eller pneumonitis. I sidste ende fører alle tre COPD-mekanismer til udvikling af pneumoklerose (pneumocirrose), sekundær pulmonal hypertension, hjertekardiovaskulær hypertrofi og kardiopulmonal insufficiens (se diagram XXI).

Kronisk bronkitis - kronisk inflammation i bronkierne som følge af langvarig akut bronkitis (for eksempel efter at have haft mæslinger eller influenza) eller langvarig eksponering af bronkialslimhinden i forhold til biologiske, fysiske og kemiske faktorer (infektiøse stoffer, rygning, afkøling af luftveje, dusting osv.) d.).

Kronisk bronkitis af infektiøs natur kan oprindeligt være lokal. Det udvikler hyppigere i bronkierne i II-, VI-, VIII-, IX- og X-segmenterne, dvs. hvor de hyppigste tilfælde af lungebetændelse forekommer, og der er ugunstige forudsætninger for resorption af exudat. Lokale former for kronisk bronkitis bliver en kilde til kronisk diffus bronkitis, når hele bronchialtræet påvirkes. Samtidig bliver mursten af ​​bronkierne fortykket, omgivet af bindevæv, nogle gange er der markeret i nogen grad eller anden deformation af bronchi. Ved langvarig bronkitis kan der forekomme sakkulær eller cylindrisk bronkiektase.

Mikroskopiske ændringer i bronchi i kronisk bronkitis er forskellige. I nogle tilfælde dominerer fænomenerne kronisk slimhinde eller purulent katarrier med stigende mukosalatrofi, cystisk glandular transformation, metaplasi af det integumentære prismatiske epitel i en stratificeret pladecelle og en stigning i antallet af bægerceller; i andre er cellebetændelse udtalt i mursten af ​​bronchus og især i slimhinden;

Respiratoriske sygdomme

Åndedrætssygdomme kendetegnes ved en række kliniske og morfologiske manifestationer, som bestemmes af det store antal og forskellige etiologiske faktorer, der fører til udvikling af sygdomme i disse organer, aldersrelaterede træk og egenskaben af ​​lungens struktur. I forekomsten af ​​luftvejssygdomme forårsager biologiske patogener, især vira og bakterier, inflammation i bronchi og lunger (bronkitis, tracheitis, bronchiolitis, lungebetændelse), vigtige. Kemiske og fysiske agenser spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​inflammatorisk, allergisk (bronchial astma) og tumor (kræft) sygdomme i bronchi og lunger, der træder ind i luftvejene og lungerne sammen med forurenet luft. Ved forekomst af sygdomme i bronchi og lunger, arvelige faktorer og alderskarakteristika.

Tilstedeværelsen af ​​respiratoriske sygdomme bestemmes imidlertid ikke kun ved eksponering for patogen og tilstedeværelsen af ​​baggrundsfaktorer, men også af tilstanden af ​​beskyttelsesbarriererne i åndedrætssystemet, blandt hvilke aerodynamisk filtrering, humorale og cellulære faktorer af generel og lokal beskyttelse skelnes. Aerodynamisk filtrering er en mucocellulær transport udført af bronchialtræets cilierede epitel. De humorale faktorer i lokal respiratorisk beskyttelse omfatter sekretoriske immunoglobuliner (IgA), komplementsystemet, interferon, lactoferrin, proteasehæmmere, lysozym, overfladeaktive midler, kemotaksisfaktor, lymfokiner og humorale faktorer af generel beskyttelse - IgM og IgG. Cellulære faktorer af det lokale forsvar af åndedrætssystemet er repræsenteret af alveolære makrofager og generel beskyttelse af polymorfonukleære leukocytter, migrerede makrofager og lymfocytter. Insufficiensen af ​​komponenterne i respiratoriske beskyttelsesbarrierer kan både være arvelig (mangel på en eller flere faktorer) og erhvervet (resultatet af forskellige eksterne påvirkninger).

Moderne klinisk morfologi har mange metoder til diagnosticering af luftvejssygdomme. Blandt dem er cytologisk og bakterioskopisk undersøgelse af sputum, bronchoalveolære lavager (bronchoalveolar lavage), biopsi af bronchi og lunger af største betydning.

Blandt luftvejssygdomme er akut bronkitis, akut inflammatorisk (lungebetændelse) og destruktive (abscess, gangrene) lungesygdomme, kroniske uspecifikke lungesygdomme, pneumokoniose, kræft i bronchi og lunger vigtigst; Blandt pleural sygdomme er pleurisy mest almindeligt.

Akut bronkitis, - akut bronkitis - kan være en selvstændig sygdom, eller manifestation af en række sygdomme, herunder lungebetændelse, kronisk glomerulonephritis, nyresvigt (uræmisk akut bronkitis), og andre.

Etiologi og patogenese. Blandt de etiologiske faktorer er virusser og bakteriers rolle, der forårsager akut respiratoriske sygdomme, stor. Af stor betydning er virkningerne på åndedrætssystemet af fysisk (tør eller kold luft), kemisk (indånding af klor dampe, nitrogenoxider, svovldioxid etc.) faktorer, støv. Den patogene virkning af disse faktorer bidrager til den arvelige uoverensstemmelse af respiratoriske beskyttelsesbarrierer, først og fremmest den mucocellulære transport og de humorale faktorer af lokal beskyttelse, og skaden på mucocellulær transport med udviklingen af ​​akut bronkitis forværres. Dette skyldes det faktum, at som svar på de patogene virkninger af forøget produktion af slim kirtler og bæger celler i bronkierne, hvilket fører til afstødning af cilierede epitel prismatisk, udsætte bronkialslimhinden, penetration infekta i bronkial væg og dens yderligere spredning.

Patologisk anatomi. I akut bronkitis bliver bronkulens slimhinde fuldblodet og hævet, mindre blødninger og sårdannelser er mulige. I lumen af ​​bronchi i de fleste tilfælde en masse slim. I bronkialslimhinden udvikle forskellige former katar (serøs, slim, purulent, blandet), eller fibrinopurulent fibrinøs hæmorragisk inflammation; ødelæggelse af bronchusvæggen er mulig, undertiden med sårdannelse af slimhinden, i dette tilfælde taler de om destruktiv-ulcerativ bronkitis. I akutte inflammation bronkioler - bronchiolitis - kan være produktive, hvilket fører til fortykkelse af væggen på grund af infiltration af sine lymfocytter, makrofager, plasmaceller, epitelproliferation. I den proximale bronchi påvirkes sædvanligvis kun slimhinden (endobronchitis) eller slimhinden og muskellaget (endomobronchitis). I de distale bronchi er alle lag af bronchiale væg (panbronchitis og panbronchiolitis) involveret i processen med den mulige overførsel af inflammation til peribronchiale væv (peribronchitis).

Komplikationer af akut bronkitis er ofte forbundet med nedsat bronkialdræningsfunktion, som bidrager til aspiration af inficeret slim til de distale dele af bronkietræet og udviklingen af ​​lungerbetændelse.

Noah væv (bronchopneumoni). Med panbronchitis og panbronchiolitis kan inflammation overføres ikke kun til peribronchiale væv, men også til interstitial lungevæv (peribronchial interstitiel lungebetændelse).

Resultatet af akut bronkitis afhænger af dybden af ​​bronchialvæggen. Serøse og slimede katarre i bronchi er let reversible. Ødelæggelsen af ​​bronchusvæggen (purulent katarre, destruktiv bronkitis og bronchiolitis) bidrager til udviklingen af ​​lungebetændelse. Ved langvarig eksponering for patogene faktorer bliver bronkitis kronisk.

Akutte inflammatoriske sygdomme i lungerne eller akut lungebetændelse

Akut lungebetændelse er en gruppe af inflammatoriske sygdomme af forskellig etiologi, patogenese og kliniske og morfologiske manifestationer præget af en primær læsion af lungernes respiratoriske områder.

Ætiologi. Etiologien af ​​akut lungebetændelse er forskellig, men hyppigere er deres forekomst forbundet med infektiøse midler (skema XX). Blandt de risikofaktorer for akut lungebetændelse blev isoleret udover infektioner (især viral) øvre luftvejsobstruktion bronkierne, immundefekter, alkohol, rygning og indånding af giftige stoffer, trauma, skade, nedsat pulmonal hæmodynamik, postoperative periode og massiv væsketerapi, aldring, cancer og stress (hypotermi, følelsesmæssig stress).

Styret af nosologiske egenskaber og patogenese, skelne mellem primær og sekundær akut lungebetændelse. Til primær akut

Skema XX. Klassificering af akut lungebetændelse

Lungebetændelse henviser til lungebetændelse som en uafhængig sygdom og som en manifestation af en anden sygdom, der har nosologisk specificitet (for eksempel influenza, pest lungebetændelse). Sekundær akut lungebetændelse er oftest en komplikation af mange sygdomme.

Egenskaber af kliniske og morfologiske manifestationer af akut lungebetændelse kan vedrøre det primære sted for inflammation i lungen (parenchymal pneumoni, interstitiel pneumoni, bronkopneumoni), inflammation prævalens (miliær lungebetændelse eller alveolitis, acinære, luftrør, dræne luftrør, segmentær, polysegmental, lobar pneumoni), arten af ​​den inflammatoriske proces (serøs, seroneleukocyt, serøs-desquamativ, serøs-hæmoragisk, purulent, fibrinøs, hæmoragisk) - se skema XX.

Af den akutte lungebetændelse vil lobar lungebetændelse, bronchopneumoni og interstitiel lungebetændelse blive diskuteret nedenfor.

Croupøs lungebetændelse er en akut infektiøs-allergisk sygdom, hvor en eller flere lungelaber påvirkes (lobar, lobar lungebetændelse), fibrinøs eksudat (fibrinøs eller croupøs lungebetændelse) optræder i alveolerne, og fibrinøse aflejringer (pleuropneumoni) optræder på pleura. Alle ovennævnte navne på sygdommen er synonyme og afspejler en af ​​sygdommens træk. Croupøs lungebetændelse er en uafhængig sygdom. Voksne er for det meste syg, sjældent børn.

Etiologi og patogenese. Sygdomsfremkaldende middel til sygdommen er pneumokokker type I, II, III og IV; i sjældne tilfælde er lobar lungebetændelse forårsaget af Friedlander diplobacillus. Den akutte indfald af lobar lungebetændelse blandt helbred og i mangel af kontakt med patienter samt transport af pneumokokker af raske mennesker giver os mulighed for at associere sin udvikling med autoinfektion. Men i patogenesen af ​​lobar pneumoni stor værdi og sensibilisering pneumokokker og tolerante faktorer som afkøling, trauma og andre. Klinisk lobær lungebetændelse, stadieinddeling af dens strømning og især morfologiske manifestationer indikerer hyperergic reaktion, der opstår i lungen og har karakter af øjeblikkelig overfølsomhed.

Morfogenese, patologisk anatomi. Ifølge de eksisterende mere end 100 års klassiske ideer, lobær lungebetændelse, som bør betragtes som parenkymatisk, i sin udvikling passerer 4 faser: tidevand, rød hepatization grå hepatization, tilladelse. Alle faser tager 9-11 dage.

Tidevandsfasen varer 24 timer og er præget af svær hyperæmi og mikrobielt ødem af den berørte kløft; Et stort antal patogener findes i det edematøse væske. Der er en stigning i kapillærpermeabilitet, begyndelsen af ​​rød blodcelle diapedesis ind i lumen af ​​alveolerne. Lungen er noget kompakt, stærkt fuld af blod.

Fase rød hepatitis opstår på 2. sygdomsdagen. På baggrund af overflod og mikrobielt ødem øges erytrocyt diapedesis, som akkumuleres i lumen af ​​alveolerne. Neutrofiler blandes med dem, fibrinfilamenter falder ud mellem cellerne. I exudatet af alveolerne påvises et stort antal pneumokokker, fagocytose bemærkes af deres neutrofiler. Lymfekar i det interstitielle lungevæv, dilateret, fyldt med lymfe. Lungevævet bliver mørkt rødt, erhverver tætheden af ​​leveren (rødt lys i lungen). Regionale lymfeknuder af den berørte lungelap er forstørret, fuld af blod.

Graden af ​​grå hepatitis opstår på den 4.-6. Dag af sygdommen. I lumen af ​​alveolerne akkumulerer fibrin og neutrofiler, som sammen med makrofager fagocytiserer forfaldne pneumokokker. Du kan se, hvordan filamentet af fibrin gennem de interalveolære porer trænger ind fra en alveol til en anden. Antallet af røde blodlegemer, der gennemgår hæmolyse, reduceres, og intensiteten af ​​hyperæmi falder. Der er en fibrinolytisk virkning af neutrofiler på det frigivne fibrin, som, begyndende i det grå leverkstad, forbedres yderligere (figur 183). Andelen af ​​lungen i det grå stadium af leveren er forøget, tæt,

Fig. 183. Croupøs lungebetændelse:

og - aktivitet af lysosomer i et stadium af en grå opechenenin. I områderne for kontakt af cytoplasma af neutrofilen (H) med "opløst" fibrin (RF) forsvinder lysosomerne (L3). De bruges til opløsning (fortynding) af fibrin. Jeg er kernen i en leukocyt. x17.000 (ifølge Kish); b - grå overdel

alvorlig, på pleura-signifikant fibrinøs overlejring (pleuropneumoni). På en sektion med en grå farvefarve (se fig. 183) strømmer uklar væske ned fra en granulær overflade. Lymfeknuder i lungens rod er forstørrede, hvide og rosa; ved deres histologiske forskning finde et billede af en akut betændelse.

Optagelsesfasen begynder den 9.-11. Dag af sygdom. Fibrinøs eksudat under påvirkning af proteolytiske enzymer af neutrofiler og makrofager undergår smeltning og resorption. Der er rensning af lungen fra fibrin og pneumokokker: ekssudatet elimineres ved lymfedræning af lungen og sputum. Fibrinøse overlejringer på pleura opløses. Opløsningsfasen strækkes nogle gange i flere dage efter en klinisk feberfri sygdom.

Det klassiske flowmønster af lobar lungebetændelse er undertiden forstyrret (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - grå hepatisering foregår rødt. I nogle tilfælde indtager midten af ​​lungebetændelse den centrale del af lungerne (central lungebetændelse), og det kan desuden forekomme i den ene eller den anden kløft (migrerende lungebetændelse).

Almindelige manifestationer af lobar lungebetændelse omfatter dystrofiske ændringer i parenkymale organer, deres overflod, milt og knoglemarv hyperplasi, overflod og hævelse af hjernen. I de livmoderhalske sympatiske ganglier er der en skarp hyperemi, leukocytinfiltration omkring karrene og dystrofiske ændringer af ganglioncellerne (Abrikosov AI, 1922).

Komplikationer. Der er lunge- og ekstrapulmonale komplikationer af lobar lungebetændelse.

Lungekomplikationer udvikles i forbindelse med nedsat neutrofile fibrinolytiske funktion. Hvis denne funktion er utilstrækkelig, er fibrinmasserne i alveolerne genstand for organisering, dvs. spire granulationsvæv, der, når moden, bliver til et modent fibrøst bindevæv. Denne organisationsproces kaldes carnification (fra lat. Sagpo - kød). Lungen bliver til et luftløst, tæt, kødholdigt væv. Med forøget aktivitet af neutrofiler kan der udvikles en brystkasse og gangren i lungen. Vedhæftning af pus til fibrinøs pleurisy fører til pleural empyema.

Ekstrapulmonale komplikationer observeres under generalisering af infektionen. Med lymfogen generalisering er der purulent mediastinitis og perikarditis, med hæmatogen, peritonitis, metastatiske abscesser i hjernen, purulent meningitis, akut ulcerøs eller poly-ulcer endokarditis, oftere end højre hjerte, purulent arthritis mv.

Pleuropneumonien forårsaget af Friedlanders stav (Friedlander lungebetændelse) har nogle særegenheder. Normalt påvirkes en del af lungelabben, oftere den øverste, ekssudatet består af nedbrydning af neutrofiler med en blanding af fibrinfilamenter såvel som slim og udviser en klæbrig slimemasse. Ofte i områder med betændelse fremstår foci for nekrose, der er dannet sår på deres sted.

Moderne metoder til behandling af lobar lungebetændelse ændrede dramatisk dets kliniske og morfologiske billede, hvilket antyder en pathomorphosis af denne sygdom. Under påvirkning af antibiotika, kemoterapeutiske lægemidler, lobar lungebetændelse tager et abortiv kursus, antallet af tilfælde af lunge- og ekstrapulmonale komplikationer falder.

Døden med kronisk lungebetændelse skyldes hjertesvigt (især ofte i alderdommen såvel som i kronisk alkoholisme) eller ved komplikationer (hjerneabces, meningitis osv.).

Bronchopneumoni er en betændelse i lungerne, som udvikler sig på grund af bronkitis eller bronchiolitis (bronchoalveolitis). Det har et brændende karakter, kan være en morfologisk manifestation af både primære (for eksempel respiratoriske virusinfektioner - se) og sekundær (som en komplikation af mange sygdomme) akut lungebetændelse (se diagram XX).

Ætiologi. Sygdommen har en forskellig ætiologi. Det kan skyldes forskellige mikrobielle midler - pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, enterobakterier, vira, mycoplasma, svampe osv. Afhængigt af patogenens art er der både kendetegn for det kliniske og morfologiske billede af lungebetændelse. Bronchopneumoni udvikler sig også, når den udsættes for kemiske og fysiske faktorer, som gør det muligt at vælge uremisk, lipid, støv, strålings lungebetændelse.

Patogenese. Udvikling bronkopneumoni associeret med akut bronkitis og bronchiolitis, inflammation ofte udvidet til intrabronhialno lungevæv (den faldende bane, typisk ved kataralsk bronkitis og bronchiolitis), peribronchial mindre (typisk destruktiv bronchiolitis eller bronkitis). Bronchopneumoni forekommer ved hæmatogen vej, som forekommer under generalisering af infektion (septisk lungebetændelse). Ved udvikling af fokal lungebetændelse er autoinfektion under aspiration - aspirations lungebetændelse - af stor betydning, lunger i lungen - hypostatisk lungebetændelse, aspiration og neurorefleksforstyrrelser - postoperativ lungebetændelse. En særlig gruppe består af bronchopneumoni i immunodeficiente tilstande - immunodefekt lungebetændelse.

Patologisk anatomi. På trods af visse forskelle, afhængigt af årsagen til det, har morfologiske forandringer i bronchopneumoni en række fælles træk. I en hvilken som helst ætiologi er akut bronkitis eller bronchiolitis grundlaget for bronchopneumoni, som normalt er repræsenteret af forskellige former for katarre (serøs, slimet, purulent, blandet). Samtidig bliver slimhinden fuldblodet og opsvulmet, produktionen af ​​slim af kirtler og bægerceller øges dramatisk; det integumentære prismatiske epitel af slimhinden fjernes, hvilket fører til skade på mucocili.

Aren mekanisme for rensning af bronchialtræet. Bronkierne og bronchiolernes vægge fortykkes på grund af ødem og cellulær infiltration. I de distale bronchi forekommer panbronchitis og panbronchiolitis hyppigere og i proksimal endomerobronchitis. Ødem og cellulær infiltration i bronchialvæggen overtræder bronkiernes dræningsfunktion, som bidrager til aspiration af inficeret slim til de distale dele af bronchialtræet; med hostende tremor, forbigående bronkial lumenforstørrelser - forbigående bronkiektasis kan forekomme.

Fokuserne på betændelse i bronchopneumonien forekommer sædvanligvis i lungerne i bagre og nedre del af ryggen - II, VI, VIII, IX, X. De er af forskellige størrelser, tætte, grårøde i snit. Afhængig af læsionernes størrelse er miliary (alveolitis), acinøs, lobulær, konfluent lobulær, segmental og polysegmental bronchopneumoni kendetegnet. I alveoli noteres ekspansatklynger med en blanding af slim, mange neutrofiler, makrofager, erythrocytter, descended alveolar epithelium; undertiden detekteres en lille mængde fibrin. Ekssudatet er fordelt ujævnt: i nogle alveoler er der mange, i andre er det ikke nok. Interalveolar septa gennemsyret med cellulær infiltrat (Fig. 184).

Bronchopneumoni har nogle funktioner i forskellige aldersperioder. Hos spædbørn med lungebetændelse er de såkaldte hyalinmembraner, der består af komprimeret fibrin, ofte dannet på overfladen af ​​alveolerne (se sygdomme i barndommen). I svækkede børn 1-2 år er lokaliteten af ​​inflammation lokaliseret hovedsagelig i den bageste ryg og de lungesektioner, der ikke er fuldt ud ekspanderet efter fødslen (II, VI og X segmenter). Sådan lungebetændelse kaldes paravertebral (se figur 184). Tak god

Fig. 184. Bronchopneumoni:

a - mikroskopisk billede; b - histotopografisk sektion

nakkekonstruktion i lungerne og bronkiernes dræningsfunktion, lungens lymfekarakteres rigdom, lungebetændelsesfokuset hos børn, løses relativt let. Tværtimod forekommer resorption af inflammationsfoci langsomt hos mennesker over 50 år som følge af den aldersrelaterede reduktion af lymfesystemet.

Bronchopneumoni har morfologiske egenskaber afhængigt af typen af ​​det smitsomme middel der forårsager det. Staphylococcal, streptokok, pneumokok, viral og svampfokal lungebetændelse har den største kliniske betydning. Staphylococcus bronchopneumoni er normalt forårsaget af Staphylococcus aureus, ofte er det fundet efter en viral infektion. Det har en tung kurs. Inflammation er sædvanligvis lokaliseret i lungens IX- og X-segmenter, hvor foki af suppuration og nekrose findes. Efter tømning af pus gennem bronchi er der dannet små og større hulrum. I en cirkel af nekrosecentrene udvikles den serøse og hæmoragiske betændelse.

Streptokok bronchopneumoni forårsages normalt af hæmolytiske streptokokker, ofte i kombination med en virus. Det er akut. Lungerne er forstørrede, blodig væske strømmer fra overfladen. Leukocytinfiltration dominerer i bronchi af forskellige størrelser, nekrose af bronchialvæggen, dannelse af abscesser og bronchiektasis er mulige. Pneumokok bronchopneumoni er karakteriseret ved dannelsen af ​​foci, tæt forbundet med bronchiolerne, i exudat-neutrofilerne, fibrin. I periferien af ​​lungebetændelse er foci en zone med ødem, hvor der findes mange mikrober. Let på en del af en modley slags. Svampebronkopneumoni (pneumomycosis) kan skyldes forskellige svampe, men oftest af Candida-typen. Foci af lungebetændelse af forskellig størrelse (lobular, drain), tæt på den snit grå-pink farve. I centrum af foci bestemmes et henfald, hvor filamenterne i svampen findes.

Viral bronchopneumoni skyldes RNA og DNA-holdige vira. Virus invader luftvejspitelet. RNA-vira indeholder kolonier i cytoplasma af celler i form af basofile indeslutninger, har en cytopatisk effekt, celler eksfolieres og prolifereres, danner celleklynger og gigantiske celler. DNA-indeholdende vira indføres i kernen, cellerne eksfolieres, men de regenererer ikke. Påvisning i udtværninger taget fra slimhinden, desquamerede celler med intracellulære indeslutninger, har diagnostisk værdi. Viral bronchopneumoni eksisterer sjældent i sin rene form, da de bryder epitelbarrieren, hvilket bidrager til udviklingen af ​​en sekundær bakterieinfektion. Der er virale respiratoriske infektioner (influenza, parainfluenza, respiratorisk syncytial og adenovirusinfektioner), cytomegali, kyllingepok og mæslinger (se sygdomme i barndommen, smitsomme sygdomme).

Komplikationer. Komplikationer af bronchopneumoni afhænger i høj grad af egenskaberne af deres ætiologi, alder og generelle tilstand hos patienten. Fungi af lungebetændelse kan gennemgå karnificering eller

pus med abscess formation; hvis læsionen er placeret under pleura, er pleurisy mulig.

Patienternes død kan skyldes suppuration af lungen, purulent pleurisy. Især livstruende bronchopneumoni i tidlig barndom og senil alder.

Interstitiel (interstitiel) lungebetændelse er karakteriseret ved udviklingen af ​​en inflammatorisk proces i lungens interstitiale væv (stroma). Det kan både være en karakteristisk morfologisk manifestation af en række sygdomme (for eksempel åndedrætsvirusinfektioner) og en komplikation af inflammatoriske processer i lungerne.

Ætiologi. De forårsagende midler i interstitiel lungebetændelse kan være virus, pyogene bakterier, svampe.

Patologisk anatomi. Afhængig af lokaliseringen af ​​den inflammatoriske proces i det interstitielle lungevæv er der 3 former for interstitiel lungebetændelse: peribronchial, interlobulær og interalveolær. Hver af dem kan ikke kun have akut, men også kronisk kursus. Ændringer er karakteristiske nok til hver af formularerne. Peribronchial lungebetændelse opstår normalt som en manifestation af respiratoriske virale infektioner eller som en komplikation af mæslinger. Den inflammatoriske proces, der begynder i bronchusvæggen (panbronchitis), går til det peribronchiale væv og spredes til den tilstødende interalveolære septa. Inflammatorisk infiltration af den interalveolære septa fører til deres fortykkelse. I alveolerne akkumulerer exudat med et stort antal alveolære makrofager, enkelt neutrofiler.

Interlobulær lungebetændelse opstår, når inflammation spredes, sædvanligvis forårsaget af streptokokker eller stafylokokker, til interlobulær septa fra lungevæv, visceral pleura (med purulent pleurisy) eller mediastinum pleura (med purulent mediastinitis). Sommetider betragter inflammation karakteren af ​​phlegmonous og ledsages af smeltning af de interlobulære skillevægge, der er en "stratifikation" af lungen i skiver - stratificerende eller sekvestrerende interstitiel lungebetændelse. Interlobular lungebetændelse, der forekommer med purulent pleurisy eller purulent mediastinitis kaldes pleurogen. Det har et langt kursus. Betændelse passerer til de interalveolære partitioner, peribronchial og perivaskulært bindevæv, dækker interlobar pleura, passerer til mediastinumvævet. Kronisk interlobit og mediastinitis udvikler sig, hvilket fører til fibrose og fortykkelse af de berørte væv. I det kroniske forløb af interlobulær lungebetændelse forekommer groft fibrøst bindevæv på stedet for de ødelagte interlobulære skillevægge, hvilket fører til perilobulær fibrose, kompression af lobulerne, atelektasen og yderligere til pneumofibrose, bronchiektasis og pneumocirrose.

Interlobulær interstitiel lungebetændelse opstår ofte omkring akutte og kroniske lungeabcesser. I disse tilfælde udvikler den sig under lymfekarrene i det interlobulære septa, der afleder inficeret lymfe fra abscesser. Lymphangitis og lymphostasis slutter med interlobular fibrose.

Interalveolær (interstitiel) lungebetændelse indtager et særligt sted blandt interstitiel lungebetændelse i dets etiologi, patogenese og morfologiske manifestationer. Det kan være en af ​​de akutte lungebetændelser, og i disse tilfælde har man et akut kursus og en forbigående karakter. I det kroniske forløb kan interalveolær (interstitiel) lungebetændelse være det morfologiske grundlag for en gruppe af sygdomme, der kaldes interstitiale lungesygdomme.

Akutte destruktive processer i lungerne

Akutte destruktive processer i lungerne indbefatter lungens abscess og gangren.

Lungeabsesse (figur 185) kan have både pneumiogen og bronchogen oprindelse. Pneumiogen lungabscess forekommer som en komplikation af lungebetændelse af enhver ætiologi, sædvanligvis stafylokok og streptokok. Suppuration af lungebetændelse ledsages normalt af nekrose af det betændte lungevæv, efterfulgt af purulent fusion af læsionen. Den smeltede, purulent-nekrotiske masse udskilles gennem bronchi med sputum, der dannes et abscesshulrum. I pus og i det betændte lungevæv findes et stort antal pyogene mikrober. Akut abscess lokaliseres oftere i segmenterne II, VI, VIII, IX og X, hvor centrene for akut bronchogeshevmonia sædvanligvis er placeret. I de fleste tilfælde kommunikerer en abscess med bronkiernes lumen (dræningsbronkier), gennem hvilken pus udskilles med sputum. Bronchogen lungabscess fremkommer, når bronchiektasisvæggen ødelægges, og betændelse passerer til det næste lungevæv med den efterfølgende udvikling af nekrose i den, suppuration og dannelsen af ​​et hulrum - abscess. Abcessen væg er dannet som en bronchiectasis og komprimeret lungevæv. Bronchogene lungeabcesser er sædvanligvis flere. Akut lungeabsesse helbreder undertiden spontant, men oftere tager det et kronisk kursus.

Fig. 185. Lungeabscess

Lunggangrene er den mest alvorlige type akut destruktiv lungeproces. Det komplicerer normalt lungebetændelse og lungeabsus af enhver genese, når rotte mikroorganismer er fastgjort. Lungvævet gennemgår våd nekrose, bliver grå-snavset, udsender en uklar lugt. Lunggangren fører normalt til døden.

Kroniske ikke-specifikke lungesygdomme

Ved kroniske uspecifikke lungesygdomme (COPD) indbefatter kronisk bronkitis, bronkiektasi, emfysem, astma, kronisk absces, kronisk lungebetændelse, interstitiel lungesygdom, fibrose (pnevmotsirroz).

Blandt mekanismerne for udviklingen af ​​disse sygdomme isoleres bronchitogene, pneumiogene og pneumonitogene (skema XXI). Kernen i den bronkitogene mekanisme af KOL er en overtrædelse af dræningsfunktionen af ​​bronchi og bronchial ledning. Sygdommene kombineret med denne mekanisme eller kroniske obstruktiv lungesygdomme er kronisk bronkitis, bronchiectasis (bronchiectasis), bronchial astma og lungemfysem (især kronisk diffus obstruktiv). Den pneumiogene mekanisme af COPD er forbundet med akut lungebetændelse og dets komplikationer. Det fører til udvikling af en gruppe af kroniske ikke-obstruerende lungesygdomme, som omfatter kronisk abscess og kronisk lungebetændelse. Den pneumonitogene mekanisme af COPD bestemmer udviklingen af ​​kroniske interstitiale lungesygdomme, repræsenteret af forskellige former for fibrous (fibrosing) alveolitis eller pneumonitis. Ved afslutningen af ​​alle tre KOL mekanismer føre til udvikling af lungefibrose (pnevmotsirroza), sekundær pulmonær hypertension, hypertrofi af højre ventrikel af hjertet og hjerte-lunge insufficiens (se. Diagram over XXI).

Kronisk bronkitis - kronisk betændelse i bronkierne, som følge af langvarig akut bronkitis (fx efter undergår mæslinger eller influenza) eller lang eksponering til slimhinden i bronkier biologiske, fysiske og kemiske faktorer (infektiøse midler, rygning, nedkøling luftveje pudring og t. d.).

Kronisk bronkitis af infektiøs natur kan oprindeligt være lokal. Det udvikler hyppigere i bronkierne i II-, VI-, VIII-, IX- og X-segmenterne, dvs. Der, hvor der ofte er lommer i lungebetændelse, og der er ugunstige forudsætninger for resorption af exudat. Lokale former for kronisk bronkitis bliver en kilde til kronisk diffus bronkitis, når hele bronchialtræet påvirkes. Samtidig bliver bronchiens væg fortykket, omgivet af bindevæv, nogle gange markeret i

Skema XXI. Patogen og morfogenese af COPD

varierende grader af bronchial deformitet. Ved langvarig bronkitis kan der forekomme sakkulær eller cylindrisk bronkiektase.

Mikroskopiske ændringer i bronchi i kronisk bronkitis er forskellige. I nogle tilfælde dominerer fænomenerne kronisk slim eller purulent catarrhagi med stigende mucosalatrofi, cystisk glandular transformation, metaplasi i det epiteliske prismatiske lag.

kraniet epithelium i stratificeret squamous, hvilket øger antallet af bægerceller; i andre - i væggen af ​​bronkier og især i slimhinden udtalt inflammatorisk celleinfiltration og proliferation af granulationsvæv, som rager ind i lumen af ​​bronchus i en polyp - (. 186 Fig) polypoid kronisk bronkitis. Når granulering modnes, og bindevævet vokser i bronchusvæggen, muskellaget atrofierer og bronchuset undergår deformation - deformerer kronisk bronkitis.

Ved kronisk bronkitis brudt dræning funktion i bronkierne, hvilket fører til forsinkelse af deres indhold i de underliggende regioner, lukningen af ​​lumen af ​​små bronkier og bronkioler og udvikling af bronkopulmonære komplikationer såsom telektaz (aktiv spadenie respiratorisk afdeling lys på grund af tætning eller bronkier komprimering), obstruktiv emfysem, kronisk lungebetændelse, pneumovirus.

Bronchiectasis - udvidelsen af ​​bronchi i form af en cylinder eller en pose, som kan være medfødt og erhvervet. Congenital bronchiectasis er relativt sjælden (2-3% i forhold til det samlede antal COPD) og udvikler sig på grund af nedsat bronkialtrædannelse. Nogle gange dannes cyster (den såkaldte cystiske lunge), siden den lille bronchi slutter blindt i lungeparenchymen. Det histologiske træk ved medfødt bronkiektasis er et uordenligt arrangement af bronchusens strukturelle elementer i deres væg. Medfødt bronchiektasis registreres normalt med suppuration af deres indhold. Erhvervet bronkiectasis er resultatet af kronisk bronkitis. De optræder i udbruddet af uopløst lungebetændelse,

i områder med atelektase (aktiv sammenbrud af lungernes åndedrætsdel på grund af obstruktion eller kompression af bronchi) og sammenbrud (sammenbrud af lungens åndedrætsstrukturer på grund af mekanisk kompression af pleurhulen). Intra-bronchialt tryk, som stiger under hostetransmissioner, der virker på bronchialvæggen ændret ved kronisk betændelse, fører til dens udbulning mod den mindste modstand, bronchens lumen udvider og danner sakkulær bronchiectasis. Med diffus ekspansion af bronchus lumen dannes cylindrisk bronkiektase (figur 187). Udvidede bronchioler på basis af inflammation henvises til som bronchioloectaser. De er som regel flere, overfladen af ​​lårets snit på samme tid har et fint mesh udseende, sådan en lunge kaldes en honningkage, da den ligner en honningkage.

Kaviteten af ​​bronchiectasis er foret med et prismatisk epitel, men ofte fladt fladt, der er resultatet af metaplasi. Kronisk inflammation er observeret i væggen af ​​bronchiectasis, elastiske og muskelfibre ødelægges i betydelig længde og erstattes af bindevæv. I hulrummet af bronchiectasis er der purulent indhold. Lungevævet, der støder op til bronchiectasen, ændres dramatisk, der er fokus på inflammation (abscesser, områder af ekssudatorganisation), fibroseområder. Den vaskulære sklerose udvikler at når multipel bronkiektasi og uundgåeligt forekommer i kronisk bronkitis emfysem obstruktivnoi fører til hypertension i lungekredsløbet og hypertrofi af den højre ventrikel (pulmonal hjerte). I denne henseende forekommer patienter hypoxi med efterfølgende overtrædelse af væv trofisme. Fortykkelsen af ​​vævene i fingrene og tæernes neglefalanger er meget karakteristisk: fingrene har form af tromlepind. Med den lange eksistens af bronchiectasis kan amyloidose udvikle sig. Hele komplekset af lunge- og ekstrapulmonale ændringer i nærvær af bronchiectasis kaldes bronchiectasis.

Fig. 187. Cylindrisk bronkiektasis (histotopografisk sektion)

Emphysema af lungerne (fra det græske. Emphysao - opblæsning) er en sygdom, der er karakteriseret ved overdreven luftindhold i lungerne og en stigning i deres størrelse. Følgende typer af emfysem er kendetegnet: kronisk diffus obstruktiv; kronisk brændvidde (perifokal, cicatricial); vicar (kompenserende) primær (idiopatisk) panacinar; senil (emfysem hos ældre); interstitiel.

Kronisk diffus obstruktiv lungemfysem. Denne type emfysem er særlig almindelig.

Etiologi og patogenese. Udviklingen af ​​denne type emfysem er forbundet med sin tidligere kroniske bronkitis og bronchiolitis og deres konsekvenser - multipel bronkiektasis, pneumosklerose. Emphysema påvirker lungens elastiske og kollagenramme på grund af aktiveringen af ​​leukocytproteaser, elastase og collagenase. Disse enzymer fører til mangel på elastiske og kollagenfibre, da emfysem har en genetisk bestemt mangel på serumantiproteaser. Under betingelserne for lungestromas insolvens (især elastisk) aktiveres den såkaldte ventil (ventil) mekanisme. Det koger ned til det faktum, at slimpluggen, som dannes i lumen af ​​de små bronchi og bronchioler i kronisk diffus bronkitis, mens den indånder, tillader luft i alveolerne, men tillader det ikke at gå ud under udånding. Luft akkumulerer i acini, udvider deres hulrum, hvilket fører til diffus obstruktiv emfysem.

Patologisk anatomi. Lungerne er forstørrede, dækker den fremre mediastinum med deres kanter, hævede, blegne, bløde, falder ikke ned, skæres med en knase. Fra bronchiens lumen, hvis vægge er fortykkede, bliver det mucopurulente exudat presset ud. Slimhinden i bronchi er fuldblodet, med inflammatorisk infiltration, et stort antal bægerceller; ujævn hypertrofi af muskellaget, især i de små bronchi. Med forekomsten af ​​ændringer i bronchiolerne udvides acitus proksimale divisioner (respiratoriske bronchioler af 1. og 2. ordre); sådan emfysem hedder centroacinar (figur 188). I nærvær af inflammatoriske ændringer, overvejende i de større bronchi (for eksempel intralobulære), er hele acinus ekspanderet; i sådanne tilfælde taler de om panacinar emfysem.

Strækning af aciniens vægge fører til strækning og udtynding af elastiske fibre, udvidelsen af ​​de alveolære passager, ændringer i alveolar septa. Alveolernes vægge tynder og retnes, de interalveolære porer udvides, kapillærerne bliver tomme. Luftbærende respiratoriske bronchioler dilaterer, alveolære sacs forkortes. Som følge heraf er der et kraftigt fald i området for gasudveksling, ventilationsfunktionen i lungerne forstyrres. Det kapillære netværk i den respiratoriske del af acini er reduceret, hvilket fører til dannelsen af ​​den alveolære kapillærblok. I den interalveolære

Fig. 188. Kronisk diffus obstruktiv lungeemfysem:

a - stærkt dilateret respiratorisk bronchiole, centroacinar emfysem (IK Esipova lægemiddel); b - intrakapillær sklerose. Overvækst af kapillær lumen (PKap) kollagenfibre (KLV). En - endothelium; Ep - alveolært epitel; BM-kælderen membran i luft-blod barriere; PA - lumen af ​​alveolerne. x15 000

kapillærer dyrker kollagenfibre, udvikler intracapillær sclerose (se figur 188). Samtidig observeres dannelsen af ​​nye, ikke helt typisk konstruerede kapillærer, som har en adaptiv værdi. I kronisk obstruktiv emfysem i lungerne forekommer der således hypertension af lungecirkulationen, hvilket fører til hypertrofi i højre hjerte (lungehjerte). Hjertesvigt, som på et bestemt stadium i sygdommens udvikling bliver førende, tilslutter lungesufficiens.

Kronisk fokal emfysem. Dette emfysem udvikler sig omkring gamle tuberkuløse foci, post-infarkt arr, oftere i I-II segmenter. Derfor kaldes den perifokal eller cicatricial. Kronisk fokal emfysem er normalt panacinarisk: i dilateret acini er der en fuldstændig udglatning af væggene, der dannes glatte væghulrum, som fejlagtigt kan tages under fluoroscopy for tuberkulosehulrum. I nærvær af flere hulrum (bobler) taler de om bullous emfysem. De bobler, der ligger under pleura, kan bryde ind i pleurhulen, spontan pneumothorax udvikler sig.

Reduktion af kapillærlejet forekommer i et begrænset område af lungen, derfor, når perifokal emfysem ikke observeres hypertension af lungecirkulationen.

Vicarous (kompenserende) emfysem af en lunge observeres efter fjernelse af en del af den eller en anden lunge. Denne type emfysem ledsages af hypertrofi og hyperplasi af strukturelementerne i det resterende lungevæv.

Primær (idiopatisk) pan-acinar emfysem er meget sjælden, dets ætiologi er ukendt. Morfologisk manifesteres det ved atrofi af den alveolære væg, reduktion af kapillærvæggen og udtalt hypertension af lungecirkulationen.

Senil emfysem betragtes som obstruktiv, men udvikler sig på grund af aldersrelateret involution af lungerne. Derfor er det mere korrekt at kalde det emfysem hos ældre.

Interstitielt emfysem er fundamentalt forskelligt fra alle andre arter. Det er kendetegnet ved indføring af luft i det interstitielle lungevæv gennem brud på alveolerne hos patienter med forhøjede hostebehandlinger. Luftbobler kan spredes i væv af mediastinum og subkutant væv i nakke og ansigt (subkutan emfysem). Når man trykker på luftvældede områder af huden, høres en karakteristisk crunch (crepitus).

Bronchial astma (fra den græske astma - kvælning) - en sygdom, hvor der forekommer episoder af ekspiratorisk dyspnø forårsaget af en allergisk reaktion i et bronchetræ med nedsat bronkial patency.

Etiologi, patogenese, klassificering. Faktorer, der forårsager bronchial astma, betragtes hovedsagelig som eksogene allergener med arvelighedens utvivlsomme rolle. Blandt årsagerne til gentagne angreb af bronchial astma, infektionssygdomme, især øvre luftveje, allergisk rhinosinusitopati, miljømæssige eksponeringer, udsættelse for stoffer, der er suspenderet i luften (indendørs og industrielt støv, røg, forskellige lugt osv.), Meteorologisk (høj luftfugtighed) atmosfærisk luft, tåge) og psykogene (psykogene irritationer) faktorer, anvendelse af en række fødevarer og stoffer. På grundlag af den primære deltagelse af en eller anden årsagsfaktor taler de om infektiøs, allergisk, erhvervsmæssig, psykologisk (psykologisk), bronchial astma, forårsaget af miljøeksponering og dens andre former. Imidlertid er de vigtigste former for bronchial astma atopisk (fra latin. Athopia - arvelig prædisponering) og infektiøs-allergisk. Atopisk bronchial astma opstår ved eksponering for kroppen gennem luftvejene af allergener af forskellig oprindelse.

Infektionsallergisk bronchial astma observeres, når allergener udsættes for patienter med akutte eller kroniske bronkopulmonale sygdomme forårsaget af smitsomme stoffer.

Patogenesen af ​​disse former for bronchial astma er ens. Allergiske reaktioner i bronchial astma er forbundet med cellulære antistoffer - reaginer (IgE). Et angreb af bronchial astma udvikler sig, når allergenet er bundet til antistoffer fastgjort på cellerne (labrocytter, basofiler osv.). Det resulterende antigen-antistofkompleks resulterer i frigivelse af biologisk aktive stoffer fra effektorcellerne (histamin, serotonin, kininer, det langsomme reaktionsstof af anafylaksi etc.), der forårsager vaskulær eksudativ reaktion i bronchi, muskelspasmer, øget sekretion af bronkial slimhinder, slim i bronchi, ledninger til krænkelsen af ​​deres patency.

Patologisk anatomi. Ændringer i bronchi og lunger i bronchial astma kan være akutte, udvikle sig på tidspunktet for angrebet og kronisk, som følge af gentagne angreb og et langt forløb af sygdommen.

I den akutte periode (under angrebet) af bronchial astma i bronchiens væg er der observeret en skarp fylde af mikrovaskulatbeholdere og en stigning i deres permeabilitet. Ødem i slimhinden og submucosallaget, deres infiltration med mastceller, basofiler, eosinofiler, lymfoide, plasmaceller udvikles. Kilderne i kilderne kælder, svulmer. Hypersekretion af slim af bægerceller og slimhinder er noteret. I lumen af ​​bronkierne i alle kalibre akkumuleres en lagdelt slimhindehæmning med en blanding af eosinofiler og desquamerede epithelceller, der lukker lumen af ​​de små bronchi. Når immunhistokemisk undersøgelse afslørede

luminescens IgE på overfladen af ​​celler, som infiltrerer slimhinden i bronchi, såvel som på slimhinderens kældermembran. Som følge af allergisk inflammation skabes funktionel og mekanisk luftvejsobstruktion med nedsat bronkialdræningsfunktion og deres patency. Akut obstruktiv emfysem udvikler sig i lungevævet, atelektasisfokus viser sig, respiratorisk svigt forekommer, hvilket kan føre til patientens død under et angreb af bronchial astma.

Med gentagne angreb af astma over tid udvikles diffus kronisk inflammation, fortykkelse og hyalinose af kællemembranen, sklerose i den interalveolære septa, kronisk obstruktiv lungemfysem i bronchialvæggen over tid. Desolation af kapillærlejet forekommer, sekundær hypertension af lungecirkulationen fremkommer, hvilket fører til hypertrofi i højre hjerte og i sidste ende til kardiopulmonal insufficiens.

Kronisk lungeabsus udvikler sig sædvanligvis fra akut og lokaliseres oftere i II, VI, IX og X segmenterne til højre, mindre ofte den venstre lunge, dvs. i de dele af lungerne, hvor der ofte opstår akut bronkopneumoni og akutte abscesser. Strukturen af ​​væggen af ​​kronisk lungeabsesse adskiller sig ikke fra den kroniske absces af anden lokalisering (se inflammation). Tidligt i processen involverede lymfedræning af lungen. I løbet af lymfatisk dræning fra væggen af ​​kronisk abscess til lungroten opstår hvide lag af bindevæv, hvilket fører til fibrose og deformation af lungevæv. Kronisk abscess er kilden og bronchogen spredning af purulent inflammation i lungen.

Kronisk lungebetændelse er præget af en kombination af mange patologiske processer i lungerne. Den førende forbliver dog en kronisk inflammatorisk proces i respiratoriske afdelinger. Dens kliniske og morfologiske manifestationer er meget forskellige.

Ved kronisk lungebetændelse kombineres områder med karnificering og fibrose med hulrummet af kroniske pneumiogene abscesser (figur 189). Kronisk inflammation og fibrose udvikler sig langs lymfekarrene i interlobular septa, i perivaskulært og peribronchielt væv, hvilket fører til lymfevævets emfysem, som understøttes af kronisk bronkitis (panbronchitis, deformerende peribronchitis). Inflammatoriske og sklerotiske ændringer forekommer i væggene i små og større skibe, op til udslettelse af lumen. Kronisk lungebetændelse forekommer sædvanligvis inden for et segment eller en lap på grund af bronkogen spredning, en lunge eller begge lunger er involveret i processen.

Et af træk ved kronisk lungebetændelse er en usædvanlig tendens til eksacerbationer, som er forbundet med en svækkelse af bronkiens dræningsfunktion og lymfekarets utilstrækkelighed, tilstedeværelsen af ​​bronchiectasis og foki af suppuration. Hver eksacerbation ledsages af udseendet af frisk foci af inflammation, en forøgelse af læsionernes størrelse, øgede sclerotiske ændringer, der fører til pneumofibrrose med deformation af lungevæv, obstruktiv emfysem, reduktion af kapillærlejet ikke kun i læsionen, men også langt ud over.

Interstitiel lungesygdom

Blandt dem er fibrosering (fibrous) alveolitis - en heterogen gruppe af lungesygdomme præget af en primær inflammatorisk proces i interalveolær pulmonal interstitium - pneumonitis - med udvikling af bilateral diffus pulmonal fibrose af primær betydning.

Klassifikation. Tre nosologiske former for fibrosering alveolitis kendetegnes: 1) idiopatisk fibrosering alveolitis, hvis akutte former kaldes Hammen-Rich sygdom; 2) eksogen allergisk alveolitis; 3) giftig fibrosering alveolitis. Fibroserende alveolitis, som er en manifestation af andre sygdomme, især systemiske bindevævssygdomme (reumatiske sygdomme) og kronisk viral aktiv hepatitis, kaldes Hammen-Rich-syndrom.

Idiopatisk fibroserende alveolitis udgør 40-60% af al diffus lungefibrose. Dens kroniske former dominerer; Hammen-Rich sygdom er meget mindre almindelig. Eksogen allergisk alveolitis er udbredt blandt folk engageret i landbruget ("bondeens lunge"), fjerkræavl ("fjerkræboerens lunge") og dyrehold samt tekstil- og medicinalindustrien. Giftig fibrosering alveolitis er blevet hyppigere hos patienter, som kommer i kontakt med herbicider og mineralgødninger, der behandles på onkologiske og hæmatologiske hospitaler.

Fig. 189. Kronisk lungebetændelse, pneumiogene abscesser

Ætiologi. Årsagen til idiopatisk fibrosering alveolitis er ikke blevet fastslået, men dens virale natur antages. Blandt de etiologiske faktorer for eksogen allergisk alveolitis er betydningen af ​​en række bakterier og svampe, støv indeholdende animalske og vegetabilske antigener og lægemiddelpræparater stor. Udviklingen af ​​toksisk fibrosering alveolitis er hovedsagelig forbundet med virkningerne af lægemidler, der har toksiske pneumotrope virkninger (alkylerende cytostatiske og immunosuppressive lægemidler, antitumorantibiotika, antidiabetika etc.).

Patogenese. Immunopatologiske processer har stor betydning i patogenesen af ​​fibrosering alveolitis. De er repræsenteret ved immunokompleks skade på kapillærerne i den interalveolære septa og lungstroma, hvortil cellulær immuncytolyse er knyttet (se Immunopatologiske processer). Ved idiopatisk fibrosering alveolitis udelukker skade på lungeinterstitium ikke betydningen af ​​autoimmunisering og arvelig insolvens af lungestromakollagen. Ved giftig fibrosering alveolitis kan den immunopatologiske mekanisme for skade kombineres med toksisk (direkte pneumotrop virkning af en patogen faktor).

Patologisk anatomi. Baseret på en undersøgelse af lungebiopsiprøver er der etableret tre stadier af lungemorfologiske ændringer i fibrosering alveolitis (pneumonitis): 1) alveolitis (diffus eller granulomatøs); 2) disorganisering af de alveolære strukturer og pneumofibrose; 3) cellulær lungedannelse.

I alveolitis fase, som kan eksistere i lang tid, der er diffus infiltration af interstitium stigende alveolerne, alveolære passager, væggene i respiratoriske og terminale bronkioler neutrofiler, lymfocytter, makrofager, plasmaceller. I sådanne tilfælde taler de om diffus alveolitis (figur 190). Processen tager ofte ikke diffus, men fokal granulomatøs karakter. Makrofaggranulomer dannes som i interstitiumet, som i vaskulærvæggen. Så taler de om granulomatøs alveolitis. Cellulær infiltration fører til fortykkelse af det alveolære interstitium, komprimering af kapillærer, hypoxi.

Stage desorganisering og fibrose af de alveolære strukturer som navnet antyder, er kendetegnet ved den dybe skader af bicellestrukturer - destruktion af endotel- og epitelmembraner, elastiske fibre og forøget alveolær interstitiel celleinfiltration, der strækker sig ud over det og påvirker blodkar og perivaskulær væv. I interstitiumet af alveolerne øges dannelsen af ​​collagenfibre, udvikler diffus lungfibrose.

I dannelsen af ​​den cellulære lunge, alveolær-kapillærblok og panacinaremfysem udvikler bronchioloectaser,

Fig. 190. Fibrosering alveolitis

Stam alveoler fremstår cyster med fibrøst modificerede vægge. Som regel udvikler hypertension i lungecirkulationen. Hypertrofi af højre hjerte, som fremkommer i anden fase, øges, udvikler kardiopulmonal insufficiens i finalen.

Lungfibrose er et sammensat begreb, der betyder vækst i lungebindevævet. Pulmonal fibrose fuldender forskellige processer i lungerne. Det sker i områder carnification uopløselig lungebetændelse under lymfedræning fra den inflammatoriske foci omkring lymfekarrene mezhlobulyarnyh ledeplader i peribronkial og perivaskulær væv i udfaldet pneumonitis, etc.

Med lungefibrose på grund af vaskulær sklerose, reduktion af kapillærlejen, fremkommer hypoxi i lungevæv. Det aktiverer den kollagendannende funktion af fibroblaster, hvilket yderligere bidrager til udviklingen af ​​lungefibrose og hæmmer blodcirkulationen i den lille cirkel. Hypertrofi i hjerteets højre hjerte (lungehjerte) udvikler sig, hvilket kan resultere i hjertedekompensation.

Med udviklingen af ​​lungefibrose, akut forværring af bronkitis, udvikle obstruktiv fokal eller diffus emfysem omlejring lungevæv gradvist forekomme (ændre acinus dannelse struktur psevdozhelezistyh strukturer vægge sklerose bronkioler og blodkar, kapillarer reduktion), deformation det at danne racemose alveolerne udvidelser og fibrotiske felter lokalt ødelagt væv.

I nærvær af fibrose, taler emfysem, ødelæggelse, reparation, omstrukturering og deformation af lungerne om pneumocirrose.

Pneumokoniose - se Erhvervsbetingede sygdomme og kroniske uspecifikke lungesygdomme.

I de fleste tilfælde udvikler lungekræft fra epitelet af bronchi og meget sjældent fra det alveolære epitel. Derfor, når folk taler om lungekræft, betyder de primært bronkogen lungekræft; pneumiogen lungekræft findes i ikke mere end 1% af tilfældene. Siden 1981 har lungekræft været førende i verden blandt maligne tumorer med hensyn til både morbiditet og dødelighed. Morbiditet og dødelighed er højest i økonomisk udviklede lande. Så i Storbritannien, Skotland og Ungarn i 1985-1986. forekomsten af ​​lungekræft pr. 1 million befolkning var henholdsvis 1068, 1158 og 990. Siden 1978, i Sovjetunionen, er lungekræft blevet placeret først blandt maligne neoplasmer hos mænd og anden hos kvinder. Incidensen er på et gennemsnitligt niveau, men væksten er højere end gennemsnittet i verden og er 3,1%. Dødeligheden fra kræft i Sovjetunionen i 1980 var 25,9%.

Blandt patienter med lungekræft dominerer mænd, i dem forekommer det 4 gange oftere end hos kvinder.

Etiologien og patogenesen er tvetydig for central og perifer lungekræft (se klassificering af lungekræft nedenfor). I etiologien af ​​central lungekræft, primært inhalerbare kræftfremkaldende stoffer, cigaretrøgning er vigtig. Blandt patienter med central lungekræft, op til 90% af rygere. I udviklingen af ​​perifer lungekræft, kan kræftfremkaldende stoffer indtrængende med blod og lymfe. En rolle i udviklingen af ​​lungecancer spiller kroniske inflammatoriske processer, der fører til udviklingen af ​​lungefibrose, kronisk bronkitis, bronkiektasi, som på grundlag af disse processer udvikler hyperplasi, dysplasi og metaplasi af epitelet, der bidrager til udvikling af kræft (præcancerøse ændringer). Morfogenese af central lungekræft er forbundet med sådanne precancerøse forandringer i epithelet af de store bronchi, såsom basalcellehyperplasi, dysplasi og plavemetaplasi. Morfogenese af perifer lungekræft er forskellig. Det er vist, at denne form for kræft forekommer inden for pneumosklerose efter tuberkulose, lungebetændelse, lungeinfarkt, omkring fremmedlegemer ("kræft i maven"). En række tilstande, som bidrager til den maligne transformation af celler, fremkommer i vommen: deponering af overvejende eksogene og endogene carcinogener, hypoxi, lokal immunosuppression, svækkede celle-celleinteraktioner og andre.

at i centrene af fibrose i perifert cancer udviser en bred vifte af præcancerøse ændringer end i de store bronkier: basal cellehyperplasi, squamøs metaplasi, dysplasi af epitelet af små bronkier, bronkioler og alveoler, adenomatøs hyperplasi og den såkaldte opuholki. Nøglepunktet i patogenesen af ​​lungekræft er skade på epithelcellegenomet. Der er tre typer af genetiske ændringer: kromosomale aberrationer, punktmutationer, aktivering og beskadigelse af proto-onkogener (proto-oncogener er normale cellegener, der er forfædrene for virale og ikke-virale onkogener).

Klassifikation. Det tager hensyn til lokalisering, vækstmønster, makroskopisk form og mikroskopisk udseende (se nedenfor).

Klinisk og anatomisk klassificering af lungekræft (ifølge Strukov, AI, 1956).

Ved lokalisering: 1) radikal (central), der kommer fra stammen, lobar og den indledende del af segmentbronkoen; 2) perifer, der går fra den perifere del af segmentbronkoen og dens grene såvel som fra det alveolære epitel; 3) blandet (massiv).

Af naturens vækst: 1) exophytic (endobronchial); 2) endofytisk (eksobronchial og peribronchial).

I makroskopisk form: 1) plak; 2) polypropylen; 3) endobronchial diffuse; 4) knotty; 5) forgrenet; 6) knust forgrenet.

Ved mikroskopisk udseende: 1) squamous (epidermoid) cancer; 2) adenocarcinom; 3) udifferentieret anaplastisk cancer: lille celle, stor celle; 4) glandulær pladecancer 5) bronkialkirtlerkarcinom: adenoid cystisk, mucoepidermoid.

Patologisk anatomi. Morfologien af ​​den basale (centrale), perifere og blandede (massive) lungekræft er forskellig.

Radikal (central) cancer er observeret hos 45-50% af alle tilfælde af lungekræft. Det udvikler i slimhinden hjernestammen, lighed og den indledende del af det segmentale bronkier, først i form af en lille knude (plaques) eller polyp, og yderligere afhængigt af arten af ​​vækst (exofytisk, endofytisk) tager form af endobronkial diffusive, nodulær, forgrenet eller nodulær-forgrenede kræft (figur 191, 192). Ofte og tidligt, når ikke store størrelser, er det kompliceret af segmental eller lobar atelektase, som næsten er en konstant ledsager af basal cancer. Atelectasis fører til en overtrædelse af bronkus dræningsfunktion, udvikling af lungebetændelse, abscesser, bronchiectasis og derved maskerer en lille kræft i bronchus. Fra den store bronchus strækker tumoren med endofytisk vækst sig til mediastinalt væv, hjertetrøje og pleura. Den pleurisy, der udvikler sig på samme tid, har serøs og hæmoragisk eller hæmoragisk karakter. Radikal kræft har ofte en pladeformet struktur, mindre ofte - glandulær eller udifferentieret.

Perifert kræft findes i 50-55% lungecancer. Forekommer i slimhinden i det perifere segment af segmentet

et bronchialt rør, dets mindre grene og en bronchiole, det er sjældent - fra et alveolært epitel (figur 191, 193). Perifer kræft vokser ekspansivt i form af en knude i lang tid, nogle gange når de store størrelser (diameter op til 5-7 cm). Han ikke manifesterer klinisk indtil da, indtil den finder en tilfældig undersøgelse, er det ikke nå lungehinden (pleural effusion) eller stamme og segmentær bronkier, impaction og spiring som forårsager brud på dræning funktion bronkier og kompression atelektase eller obstruktiv. Ofte kræft udvikler sig i arret område (kapsel helet tuberkuloese læsioner helet lungeinfarkt etc.) i nærheden af ​​lungehinden på nogle dele af lys kan passere til lungehinden, får det til at blive tykkere og i pleurahulen akkumulerer serosanguineous eller hæmorrhagiske ekssudater, komprimere lungen. Nogle gange er den tidligste manifestation af lille perifer kræft talrige hæmatogene metastaser. Perifert kræft har en kirtelstruktur, mindre ofte - pladeformet eller udifferentieret.

Blandet (massiv) lungekræft er sjælden (2-5% af tilfældene). Det er et blødt, hvidligt, ofte forfaldende væv, som optager hele kloden eller endda hele lungen (fig. 194). Det er ikke muligt at løse problemet med væksten. Massiv kræft har ofte strukturen af ​​udifferentieret eller adenocarcinom.

Mikroskopisk billede lungekræft varierede, der defineres som de forskellige kilder til oprindelse (overtræk og kirtelepitel i bronkierne, pneumocytter anden type endokrine celler) eller

og graden af ​​tumor differentiering (differentieret og udifferentieret kræft). I differentieret lungekræft bevares der som regel tegn på det væv, som det udgår fra, nemlig slimdannelse - i adenocarcinom, keratindannelse - i pladecellekræft.

Squamous (epidermoid) kræft kan være stærkt, moderat og dårligt differentieret. For veldifferentieret cancer karakteriseret ved dannelse af keratin antal celler og dannelsen af ​​kræft perler (pladecellecarcinom med keratinisering - se Figur 104..), til moderat differentieret - mitose og polymorfi af celler, hvoraf nogle indeholder keratin, for dårligt differentieret pladecellecarcinom - endnu større polymorfi af celler og kerne (forekomst af polygonale og spindelformede celler), et stort antal mitoser; keratin er kun defineret i individuelle celler.

Lungadenocarcinom kan også have varierende grader af differentiering. Højt differentieret adenocarcinom består af acinar-, rørformede eller papillære strukturer, hvor cellerne producerer slim (Fig. 195); moderat differentieret adenocarcinom har en glandulær fast struktur, den indeholder et stort antal mitoser, slimdannelse observeres kun i nogle celler; lavkvalitets adenocarcinom består af faste strukturer, dets polygonale celler er i stand til at producere slim. En type adenocarcinom er bronchiolar-alveolær cancer.

Udifferentieret anaplastisk lungekræft er lille celle og stor celle. Lillecellekræft består af små lymfocytlignende eller havreformede celler med hyperkromiske kerner, cellerne vokser i form af lag eller ledninger (se figur 107). I nogle tilfælde har de endokrine aktiviteter - de er i stand til at producere ACTH, serotonin, calcitonin og andre hormoner; elektron-

Fig. 195. Adenocarcinom i lungen, slim i lumen af ​​cellerne i kirtelstrukturerne

mikroskopisk detekteres neurosekretoriske granuler i cytoplasmaet af sådanne celler. Lillecellekræft kan ledsages af arteriel hypertension. I sådanne tilfælde kan småcellekræft betragtes som ondartet. Stort cellecarcinom er repræsenteret af store polymorfe, ofte kæmpe, multinucleerede celler (figur 196), som ikke er i stand til at producere slim.

Glandulær pladeceller lungekræft kaldes også blandet, da det er en kombination af to former - adenocarcinom og pladecellekræft. Karsinom i bronchiale kirtler, som har en adenoid-cystisk eller mucoepidermoid struktur, er ret sjælden.

Komplikationer af lungekræft er repræsenteret ved metastaser, som ligeledes kan betragtes som en manifestation af tumorprogression og sekundære lungemæssige ændringer. Kræftmetastaser, både lymfogen og hæmatogen, observeres i 70% af tilfældene. De første nodale metastaser opstår i peribronkial og bifurkationsbetingelser lymfeknuder, efterfulgt af halsen, og andre. Blandt de hæmatogene metastaser er mest almindelige metastaser til leveren, hjernen, knogle (især ofte i hvirvlerne) og binyrerne. Radikal kræft giver ofte lymfogen, perifer-hæmatogen metastaser. Som tidligere nævnt kan de første kliniske tegn skyldes hæmatogen metastase hos patienter med perifer lungekræft (lille i størrelse og uden symptomer).

Sekundære pulmonale ændringer er forbundet med udviklingen af ​​atelektase i tilfælde af rod lungekræft. Disse omfatter de ændringer, der forekommer i forbindelse med tumornekrose: dannelse af hulrum, blødning, suppuration osv.

Død af patienter med lungekræft stammer fra metastase, sekundære lungekomplikationer eller fra kakeksi.

Pleurisy - inflammation i pleura - kan være af forskellig etiologi. Det går normalt sammen med akutte eller kroniske inflammatoriske processer i lungerne, et hjerteanfald, der opstår i lungerne, en nedfaldende tumor. Sommetider pleurisy er allergisk (for eksempel til reumatisme) eller giftige (for uremi). Det viscerale pleura bliver kedeligt, med dotblødninger, undertiden er det dækket af fibrinøse overlejringer. På parietal pleura er disse ændringer mindre udtalte.

I pleurhulen under pleurisyre ophobes serøse, serofibrinøse, fibrinøse, purulente eller hæmoragiske ekssudater. I nærvær af fibrinøse overlejringer på pleura uden væskeformig udtømning, taler de om tør pleur. Akkumuleringen af ​​purulent exudat (normalt med abscess lungebetændelse eller infektion med serøs effusion) kaldes pleural empyema. Empyema tager nogle gange et kronisk kursus: pleurale ark tykkere, blød i lime, pus tykker og indkapsler, fistler i brystet bliver undertiden dannet.

I tilfælde af læsioner i pleura har udflugningen sædvanligvis en hæmoragisk karakter.

I nærvær af en fibrinøs effusion, forløber formen, forlader pleura tykkelsen. Lejlighedsvis udvikler udslettelsen af ​​pleuralhulen, i lårmodificeret pleura (især i udfaldet af tuberkuløs pleuris) forekommer kalkaflejringer. I markant udvikling i pleurahulen fibroplastic processer tilgroet fibrøst væv kan fylde hele brysthulen, det komprimerer lungerne og forårsager et sammenbrud. En sådan proces i pleura kaldes fibrotorax.