Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være anderledes (for eksempel gas - når fartøjet er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​fartøjets lumen med en masse mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig som følge af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsager til trombose i karrene beskriver triaden af ​​Virkhov, som tilhører:

1. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til blodstrømforstyrrelser i benens vener er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelse af blodpropper. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Øget kropstemperatur.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltmætning og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor blodpropp kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. En blodprøve for D-dimer er et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

Ved lungeemboli udføres behandlingen hovedsagelig ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, der svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler der bryder op blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har ikke rigtig evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for heparinbehandling i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter at have stoppet indførelsen af ​​heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulering, skal patienterne overvåges nøje for dets virkning ved regelmæssig bestemmelse af et koagulogram (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) - årsager, diagnose, behandling

Konceptet lungeemboli

Udviklingsfrekvens og dødelighed på grund af lungeemboli

I dag betragtes lungeemboli som en komplikation af nogle somatiske sygdomme, postoperative og postpartum tilstande. Dødeligheden fra denne alvorligste komplikation er meget høj og ligger tredje blandt de hyppigste dødsårsager blandt befolkningen, hvilket giver de første to stillinger til kardiovaskulære og onkologiske patologier.

I øjeblikket er tilfælde af lungeemboli i følgende tilfælde blevet hyppigere:

• på baggrund af alvorlig patologi
• som følge af kompliceret operation;
• efter skade.

Pulmonal arterie tromboembolisme er en patologi med et ekstremt alvorligt kursus, et stort antal heterogene symptomer, en høj risiko for død for patienten og også med problemer med rettidig diagnose. Obduktionsdata (post mortem) viste, at lungeemboli ikke blev diagnosticeret hurtigt hos 50-80% af de mennesker, der døde af denne grund. Da pulmonal tromboembolism går hurtigt, bliver det tydeligt vigtigheden af ​​hurtig og korrekt diagnose og som følge heraf tilvejebringelse af en passende behandling, der kan redde en persons liv. Hvis lungeemboli ikke blev diagnosticeret, er dødeligheden på grund af manglen på tilstrækkelig terapi ca. 40-50% af patienterne. Dødelighed blandt patienter med pulmonale tromboembolier, der modtager tilstrækkelig behandling til tiden, er kun 10%.

Årsager til lungeemboli

Den fælles årsag til alle varianter og typer af pulmonal tromboembolisme er dannelsen af ​​blodpropper i fartøjer med forskellig lokalisering og størrelse. Sådanne blodpropper slukkes efterfølgende og føres ind i lungearterierne, blokerer dem og stopper blodstrømmen ud over dette område.

Den mest almindelige sygdom, der fører til lungeemboli, er benets dybe venetrombose. Trombose af benene er ret almindelig, og manglen på tilstrækkelig behandling og korrekt diagnose af denne patologiske tilstand øger risikoen for lungeemboli signifikant. Så udvikler lungeemboli hos 40-50% af patienterne med trombose i lårbenene. Enhver operation kan også kompliceres ved udvikling af lungeemboli.

Risikofaktorer for lungeemboli

Pulmonal tromboembolisme klassifikation

Pulmonal tromboembolisme har mange muligheder for kurset, manifestationer, sværhedsgraden af ​​symptomer mv. Derfor udføres klassificeringen af ​​denne patologi ud fra forskellige faktorer:

• stedet for blokering af fartøjet
• størrelsen af ​​det okkluderede fartøj
• volumenet af lungearterierne, hvis blodtilførsel er stoppet som følge af embolus;
• den patologiske tilstands forløb
• de mest udtalte symptomer.

Moderne klassificering af lungeemboli omfatter alle ovennævnte indikatorer, som bestemmer dets sværhedsgrad samt principperne og taktikken for den nødvendige behandling. Først og fremmest kan lungeembolernes forløb være akut, kronisk og tilbagevendende. Ifølge omfanget af berørte skibe er lungeemboli opdelt i massiv og ikke massiv.
Klassifikationen af ​​pulmonal emboli afhængig af lokaliseringen af ​​thrombus er baseret på niveauet af de berørte arterier og indeholder tre hovedtyper:
1. Emboli på niveau af segmentale arterier.
2. Emboli på niveauet af lobar og mellemliggende arterier.
3. Emboli på niveauet af de vigtigste lungearterier og lungestammen.

Distribueret af lungeemboli, afhængigt af lokaliseringsniveauet i en forenklet form, til blokering af små eller store grene af lungearterien.
Afhængig af placeringen af ​​thrombus er også siderne af læsionen isoleret:

• ret;
• venstre;
• på begge sider.

Afhængig af klinikkens karakteristika (symptomer) er lungeemboli opdelt i tre typer:
I. Infarkt lungebetændelse - er en tromboembolisme af lungearteriets små grene. Manifesteret ved åndenød, forværret oprejst, hæmoptyse, høj puls, såvel som brystsmerter.
II. Akut pulmonal hjerte - er en tromboembolisme af store grene af lungearterien. Manifesteret af kortpustetid, lavt tryk, kardiogent shock, smerte af angina.
III. Umotiveret åndenød - er en tilbagevendende lungeemboli af små grene. Manifestes ved åndenød, symptomer på kronisk lungesygdom.

Sværhedsgraden af ​​lungeemboli

Graden af ​​lungesvigt i lunge-tromboembolisme
arterie

Graden af ​​nedsat blodgennemstrømning afhængigt af værdierne af ventrikulært tryk i hjertet og lungekroppen er vist i tabellen.

Symptomer på forskellige typer af pulmonal tromboembolisme

For at kunne diagnosticere tromboembolism i lungearterien i tide er det nødvendigt at forstå symptomerne på sygdommen klart og være opmærksom på udviklingen af ​​denne patologi. Det kliniske billede af pulmonal tromboembolisme er meget forskelligartet, da det bestemmes af sygdommens sværhedsgraden, udviklingsgraden af ​​irreversible ændringer i lungerne samt tegn på den underliggende sygdom, som førte til udviklingen af ​​denne komplikation.

Fælles for alle varianter af pulmonale tromboembolisme tegn (obligatorisk):

• åndenød, udvikle sig pludselig, af en eller anden mærkelig grund;
• en stigning i antallet af hjerteslag over 100 per minut;
• bleg hud med en grå farvetone;
• smerte lokaliseret i forskellige dele af brystet;
• krænkelse af intestinal motilitet
• irritation af peritoneum (spændt mavemuskulatur, smerte ved følelse af underlivet);
• skarp blodfyldning af næsens vener og sol plexus med udbulning, aorta pulsation;
• hjerte murmur;
• alvorligt lavt blodtryk.

Disse tegn findes altid i lungeemboli, men ingen af ​​dem er specifikke.

Følgende symptomer kan udvikle sig (valgfrit):

• hoste blod;
• feber;
• brystsmerter
• væske i brysthulrummet;
• besvimelse;
• opkastning;
• koma;
• konvulsiv aktivitet.

Karakteristik af symptomer på pulmonal tromboembolisme

Overvej funktionerne i disse symptomer (obligatorisk og valgfri) mere detaljeret. Dyspnø udvikler sig pludselig uden indledende tegn, og der er ingen indlysende årsager til forekomsten af ​​et alarmerende symptom. Åndenød optræder, når du indånder, lyder det stille, med en rustende nuance og er altid til stede. Ud over åndenød ledsager lungtromboembolien konstant en stigning i hjertefrekvensen på 100 slag pr. Minut og højere. Blodtrykket falder kraftigt, med graden af ​​reduktion omvendt proportional med sværhedsgraden af ​​sygdommen. Det vil sige, jo lavere blodtrykket er, desto mere massive er de patologiske forandringer forårsaget af pulmonal tromboembolisme.

Smerter er præget af signifikant polymorfisme og afhænger af tromboembolys sværhedsgrad, omfanget af de berørte skibe og graden af ​​generelle patologiske lidelser i kroppen. For eksempel vil blokering af stammen i lungearterien under lungeemboli føre til udvikling af brystsmerter, som har en skarp, rive karakter. Denne manifestation af smertesyndrom bestemmes ved kompression af nerverne i væggen af ​​den okkluderede beholder. En anden variant af smerte i lungeemboli er angina-lignende, når man klemmer, udvikler diffuse smerter i hjertet, som kan udstråle til arm, skulderblad osv. Med udviklingen af ​​komplikationer af lungeemboli i form af lungeinfarkt, er smerten lokaliseret i hele brystet og øges med bevægelse (nysen, hoste, dyb vejrtrækning). Sjældent er smerten i tromboembolien lokaliseret til højre under ribbenene, i leverområdet.

Cirkulationsinsufficiens, der udvikler sig under tromboembolismen, kan udløse udviklingen af ​​uhyggelig hikke, tarmparese, spændinger i mavens forvæg, samt udbulning af store overfladiske vener i den store cirkulation (nakke, ben, osv.). Huden får en lys farve, og grå eller asketfarve kan udvikle sig, blå læber går mindre ofte (hovedsagelig med massiv lungemboli).

I nogle tilfælde kan du lytte til hjerteklump i systole samt identificere galoppisk arytmi. Med udviklingen af ​​lungeinfarkt, som en komplikation af lungeemboli, kan hæmoptyse hos ca. 1/3 - 1/2 patienter observeres i kombination med skarp smerte i brystet og høj feber. Temperaturen varer fra flere dage til en og en halv uge.

Alvorlig lungeemboli (massiv) ledsages af cerebral kredsløbsforstyrrelse med symptomer på centralgenese - besvimelse, svimmelhed, kramper, hikke eller koma.

I nogle tilfælde er symptomerne forårsaget af pulmonal tromboembolisme forbundet med symptomer på akut nyresvigt.

De ovenfor beskrevne symptomer er ikke specifikke specifikt for lungeemboli, så for en korrekt diagnose er det vigtigt at indsamle hele sygdommens historie og være særlig opmærksom på forekomsten af ​​patologier, der fører til vaskulær trombose. Imidlertid leds trombose i lungearterien nødvendigvis med udvikling af åndenød, en stigning i hjertefrekvensen (takykardi), øget vejrtrækning, smerte i brystet. Hvis disse fire symptomer er fraværende, har personen ikke en pulmonal tromboembolisme. Alle andre symptomer bør overvejes sammen, idet der tages hensyn til forekomsten af ​​dyb venetrombose eller et hjerteanfald, som skal lægge lægen og nærstående på patienten i en forsigtig position med hensyn til den store risiko for udvikling af lungeemboli.

Komplikationer af lungeemboli

De vigtigste komplikationer af lungeemboli er som følger:

• lungeinfarkt;
• paradoksal emboli af store cirkelfartøjer;
• kronisk trykstigning i lungerne.

Det skal huskes, at rettidig og passende behandling vil minimere risikoen for komplikationer.

Tromboembolisme i lungearterien forårsager alvorlige patologiske forandringer, der fører til invaliditet og alvorlige forstyrrelser i organernes og systemernes funktion.

De vigtigste patologier udvikler sig som følge af lungeemboli:

• lungeinfarkt;
• lungehindebetændelse;
• lungebetændelse;
• lunge abscess;
• empyem;
• pneumothorax;
• akut nyresvigt.

Blokeringen af ​​lungens store skibe (segment og lobar) som følge af udviklingen af ​​lungeemboli fører ofte til lungeinfarkt. I gennemsnit udvikler lungeinfarkt inden for 2-3 dage fra det øjeblik, hvor fartøjet er blokeret med en trombose.

Pulmonal infarkt komplicerer lungeemboli med en kombination af flere faktorer:

• tilstoppelse af fartøjet med blodpropper
• reduktion af blodtilførslen til lungeområdet på grund af et fald i bronkialtræet;
• forstyrrelse af den normale passage af luft gennem bronchi;
• Tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulær patologi (hjertesvigt, mitralventil stenose);
• Tilstedeværelsen af ​​kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD).

De typiske symptomer på denne komplikation af lungeemboli er som følger:

• akutte brystsmerter
• hoste blod;
• åndenød;
• stigning i hjertefrekvens
• skarp lyd ved vejrtrækning (crepitus);
• vejrtrækning våd over det berørte område af lungen;
• feber.

Smerter og crepitus udvikler sig som følge af sved af væske fra lungerne, og disse fænomener bliver mere udtalt, når de foretager bevægelser (hoste, dyb indånding eller udånding). Væsken opløses gradvist, mens smerte og crepitus reduceres. Imidlertid kan en anden situation udvikle sig: Den langvarige tilstedeværelse af væske i brysthulen fører til betændelse i membranen, og så kommer en akut smerte i maven.

Pleurisy (inflammation i pleura) er en komplikation af lungeinfarkt, som skyldes sveden af ​​den patologiske væske fra den berørte del af organet. Mængden af ​​væske, der skal fejes, er sædvanligvis lille, men tilstrækkelig til at involvere pleura i den inflammatoriske proces.

I lungen i udviklingen af ​​infarkt undergår de ramte væv desintegration med dannelsen af ​​en abscess (abscess), der udvikler sig til et stort hulrum (hulrum) eller empyema. En sådan abscess kan åbnes, og dens indhold, der består af vævets forfaldsprodukter, kommer ind i pleurhulrummet eller lumen i bronchusen, gennem hvilket det fjernes udenfor. Hvis en lungeemboli blev forfulgt af en kronisk infektion i bronkierne eller lungerne, vil området for læsionen på grund af et hjerteanfald være større.

Pneumothorax, pleural empyema eller abscess er ret sjældne efter et lungeinfarkt forårsaget af PE.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Hele sættet af processer, der opstår under blokering af et fartøj med en thrombus, retningen af ​​deres udvikling, samt mulige resultater, herunder komplikationer, kaldes patogenese. Overvej patogenesen af ​​lungeemboli mere detaljeret.

Okklusion af lungekarrene fører til udvikling af forskellige respiratoriske sygdomme og kredsløbssygdomme. Afbrydelsen af ​​blodtilførslen til lungeområdet skyldes en blokering af beholderen. Som følge af blokering med blodpropper kan blodet ikke passere ud over dette område af beholderen. Derfor danner hele lungen, som er tilbage uden blodforsyning, det såkaldte "døde rum". Hele området af lunens "døde rum" sænker, og lumen af ​​de tilsvarende bronchi er stærkt indsnævret. Tvungen dysfunktion med forstyrrelse af respiratoriske organers normale ernæring forværres af et fald i syntesen af ​​et særligt stof - overfladeaktivt middel, som opretholder lungens alveoler i en ufrivillig tilstand. Forringet ventilation, ernæring og en lille mængde overfladeaktivt middel er alle nøglefaktorer i udviklingen af ​​lungeatelektase, som kan udvikles fuldt ud inden for 1-2 dage efter lungeemboli.

Blokeringen af ​​lungearterien reducerer også området for normale, aktivt fungerende skibe betydeligt. Desuden tilstopper små blodpropper små skibe og store store grene af lungearterien. Dette fænomen fører til en stigning i arbejdstrykket i den lille cirkel, samt til udviklingen af ​​hjertesvigt som et pulmonalt hjerte.

Ofte følger virkningerne af refleks- og neurohumoral reguleringsmekanismer de direkte konsekvenser af vaskulær okklusion. Hele komplekset af faktorer tilsammen fører til udvikling af alvorlige kardiovaskulære lidelser, som ikke svarer til mængden af ​​berørte skibe. Disse refleks- og humorale mekanismer for selvregulering omfatter først og fremmest en kraftig indsnævring af blodkar under virkningen af ​​biologisk aktive stoffer (serotonin, thromboxan, histamin).

Trombusdannelse i benene på benene udvikler sig på baggrund af tilstedeværelsen af ​​tre hovedfaktorer, der kombineres i et kompleks kaldet "Virchow Triad".

Triath of Virchow omfatter:

• området af skibets beskadigede indre væg
• nedsat blodgennemstrømning i blodårerne;
• forhøjet blodkoagulationssyndrom.

Disse komponenter fører til overdreven dannelse af blodpropper, der kan føre til lungeemboli. Trombos, der er dårligt fastgjort til skibsvæggen, det vil sige flydende, er den farligste.

Nok "friske" blodpropper i lungekarrene kan opløses og med ringe indsats. En sådan opløsning af en blodprop (lizirovania) begynder som regel fra dets fixeringstid i karret med lukningen af ​​sidstnævnte, og denne proces finder sted inden for en og en halv til to uger. Da tromben bliver resorberet og den normale blodtilførsel til lungeområdet genoprettes, genoprettes organet. Det vil sige, fuldstændig opsving er mulig med genoprettelsen af ​​åndedrætsorganets funktioner efter lidelse af en lungeemboli.

Tilbagevendende lungeemboli - blokering af lungearteriets små grene.

Desværre kan lungeemboli gentages flere gange i løbet af livet. Sådanne tilbagevendende episoder af denne patologiske tilstand kaldes tilbagevendende pulmonal tromboembolisme. 10-30% af patienterne, der allerede har lidt af denne patologi, er genstand for tilbagevendende lungeemboli. Normalt kan en person tolerere et andet antal episoder af lungeemboli, der spænder fra 2 til 20. Et stort antal overførte episoder af lungeemboli er sædvanligvis repræsenteret ved blokering af lungearteriets små grene. Den tilbagevendende form af lungemboli er således en morfologisk blokering af lungearteriens små grene. Sådanne talrige episoder af blokering af små fartøjer fører normalt efterfølgende til embolisering af store grene af lungearterien, som danner en massiv lungeemboli.

Udviklingen af ​​tilbagevendende lungeemboli fremmes af tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme i hjerte- og åndedrætssystemerne såvel som onkologiske patologier og kirurgiske indgreb på underlivets organer. Tilbagevendende lungeemboli har normalt ikke klare kliniske tegn, hvilket forårsager dets slettet forløb. Derfor diagnosticeres denne tilstand sjældent korrekt, da der i de fleste tilfælde tages uudtages tegn på symptomer på andre sygdomme. Således er tilbagevendende lungeemboli vanskelig at diagnosticere.

Den hyppigste tilbagevendende lungeemboli er maskeret som en række andre sygdomme. Normalt er denne patologi udtrykt i følgende tilstande:

• tilbagevendende lungebetændelse, der opstår af ukendt årsag
• pleurisy forekommer i flere dage;
• besvimelse;
• kardiovaskulær sammenbrud
• astmaangreb;
• stigning i hjertefrekvens
• åndenød;
• høj temperatur, som ikke fjernes af antibakterielle lægemidler;
• hjertesvigt i fravær af kroniske hjerte- eller lungesygdomme.

Tilbagevendende lungeemboli fører til udvikling af følgende komplikationer:

• pneumosklerose (udskiftning af lungevæv med bindevæv);
• emfysem;
• øget tryk i lungecirkulationen (hypertension i lungerne);
• hjertesvigt.

Tilbagevendende pulmonal tromboembolisme er farlig, fordi en anden episode kan passere med en pludselig død.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af lungeemboli er temmelig vanskelig. At mistanke om denne særlige sygdom bør man huske på muligheden for dens udvikling. Derfor bør du altid være opmærksom på risikofaktorer, der forudsætter udvikling af lungeemboli. Detaljeret forespørgsel af patienten er et afgørende behov, da en indikation af tilstedeværelsen af ​​hjerteanfald, operationer eller trombose vil medvirke til korrekt at bestemme årsagen til lungeemboli og det område, hvorfra trombosen blev bragt, hvilket blokerede lungekarret.
Alle andre undersøgelser udført for at identificere eller udelukke lungeemboli er opdelt i to kategorier:

• obligatorisk, som er ordineret til alle patienter med presumptiv diagnose af lungeemboli for at bekræfte det (EKG, røntgen, ekkokardiografi, lungescintigrafi, ultralyd af benene).
• Yderligere, som holdes om nødvendigt (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tryk i ventriklerne, atria og lungearterien).

Overvej værdien og informativiteten af ​​forskellige diagnostiske metoder til påvisning af lungeemboli.

Blandt laboratorieparametre, under pulmonal emboli, ændres værdierne af følgende ændring:

• øget bilirubinkoncentration
• stigning i det samlede antal leukocytter (leukocytose);
• øget erythrocytsedimenteringshastighed (ESR);
• en stigning i koncentrationen af ​​fibrinogen nedbrydningsprodukter i blodplasmaet (hovedsageligt D-dimerer).

Ved diagnosen tromboembolisme er det nødvendigt at tage hensyn til udviklingen af ​​forskellige radiologiske syndromer, der afspejler læsioner af visse niveauer af blodkar. Hyppigheden af ​​nogle radiologiske tegn, afhængigt af de forskellige niveauer af pulmonal vaskulær obstruktion i lungeemboli, fremgår af tabellen.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, 30 års erfaring

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så meget) faktorer omfatter: knæ arthroskopi, et centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, cancer, orale kontraceptiva, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Det er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og forhøjet blodtryk: rygning, fedme, stillesiddende livsstil og diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lav fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aggressive trombofili indbefatter antifosfolipidsyndrom med anticardiolipinantistoffer og stigende mangel på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antithrombin III-proteinet.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Når lungeemboli kan forekomme infarktopodobnye retrosternale smerter, dyspnø, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne på grund af hastighedsreduktion producerede venøs blodgennemstrømning på grund passiv nedlukning reducere venøs væg i fravær af muskelsammentrækning, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Imidlertid er sværhedsgraden af ​​den vaskulære leje ikke kun bestemt og ikke så meget mængden af ​​arteriel thrombose som hyperaktivering af neurohormonale, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (forsnævring af lumen i blodkarrene) og den kraftige stigning i trykket i lungepulsåren. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus - et stykke blodprop, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
• Omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det registreres hvert år i USA.
• Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
• Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden er 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
• 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
• Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
• Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
   
2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er forstyrret, begynder en trombe at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et adskilt fragment af en blodpropp først den nedre vena cava i højre atrium og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

• blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
• forhøjet blodkoagulation
• betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.

Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

• Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
• Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
• Kompression af blodkar med knoglefragmenter i brud.
• Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
• Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodet og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.

• Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  
• Bliv i intensivafdelingen.
• Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
• Patienter, der er i hjerte-genoplivning afdelinger efter myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  
• Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
• Tager visse lægemidler, der øger blodkoagulation, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
• Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  
• Arvelige sygdomme forbundet med forøget blodkoagulering.
• Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.

• Dehydrering i forskellige sygdomme.
• Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overskrider karrene blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodproppens proces.

• Endovaskulære operationer udføres uden indsnit, sædvanligvis til dette formål indsættes et specielt kateter i karret gennem en punktering, hvilket ødelægger sin væg.
  
• Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
• Oxygen sult.
• Virale infektioner.
• Bakterielle infektioner.
• Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Det større fartøj dækket af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​vejrtrækning, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af åndenød, og hvis embolen kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

• åndenød;
• brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
• en hoste under hvilken sputum kan bløde fra blodet (hvis der er blødning i lungen);
• fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
• kold klæbrig sved;
• plager, grå hudtone;
• stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
• bevidsthedstab
• blueness af huden.

I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis akut lægehjælp ikke gives til en patient med lunge-tromboembolisme, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

• hjertestop og pludselig død;
• lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
• tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):