Dødsårsag ved hobl

Nedre luftvejsinfektion

* TELA - pulmonal tromboembolisme

Hos patienter med COPD øges risikoen for død med en stigning i antallet af comorbiditeter og afhænger ikke af værdien af ​​FEV1 (figur 4).

Figur 4. Forholdet mellem comorbiditeter i KOL og risikoen for død (Mannino DM, 2008)

Alle dødsårsager til patienter med COPD er vist i tabel 22.

Tabel 22. Hovedårsagerne til dødsfald for patienter med COPD

Ifølge store befolkningsbaserede undersøgelser øges risikoen for dødsfald ved hjerte-kar-sygdomme hos patienter med COPD med en faktor 2-3 sammenlignet med patienter i samme aldersgruppe og uden COPD og tegner sig for ca. 50% af det samlede antal dødsfald.

Kardiovaskulær patologi er den vigtigste patologi, der ledsager COPD, og ​​er sandsynligvis både den hyppigste og mest alvorlige gruppe af sygdomme, som eksisterer sammen med KOL. Blandt dem er CHD, CHF, atrieflimren, arteriel hypertension, som tilsyneladende er den hyppigste companion af COPD.

Ofte behandling af disse patienter bliver "modstridende tegn" - lægemidler (ACE-hæmmere, β-AB) anvendt til koronar hjertesygdom og / eller hypertension kan forværre COPD (risiko for hoste, dyspnø, udseende eller forværring bronkial), og narkotika givet ca. COPD (bronkodilatatorer, corticosteroider) kan påvirke forløbet af kardiovaskulær sygdom (risiko for hjertearytmi, stigning i blodtryk). behandling af cardiovaskulære sygdomme i patienter med KOL, bør imidlertid være i overensstemmelse med standard anbefalinger, da der ikke er data, der skal behandles forskelligt i nærvær af COPD. Udpegningen af ​​betablokkere til patienter med KOL og ledsagende kardiovaskulær sygdom bør foretrækkes selektive betablokkere.

Osteoporose og depression er vigtige comorbiditeter, der ofte ikke diagnosticeres. Men de er forbundet med et fald i indikatorer for sundhedsstatus og en dårlig prognose. Udnævnelser af gentagne kurser af systemiske glukokortikosteroider til eksacerbationer bør undgås, da deres anvendelse øger risikoen for osteoporose og forekomsten af ​​brud betydeligt.

I de seneste år er tilfælde af en kombination af metabolisk syndrom og diabetes hos patienter med KOL blevet hyppigere. Diabetes har en betydelig indvirkning på COPD og forværrer sygdommens prognose. I KOL-patienter, når det kombineres med type 2-diabetes mellitus er mere udtalt Nam, eksacerbationer forekommer hyppigere observeret mere alvorlig koronar hjertesygdom, kronisk hjertesvigt og hypertension, pulmonal hypertension stiger ved lavere sværhedsgrad hyperinflation.

Hos patienter med pulmonal KOL er den mest almindelige dødsårsag lungekræft. Hos patienter med svær COPD begrænser nedsat lungfunktion signifikant muligheden for operation for lungekræft.

Dødsårsag ved hobl

Under forværring af KOL sputum, induceret sputum, bronchoalveolær bronchiale vaskninger øget PMN'er 3-5% til 80-95% af det normale i bronkoalveolær lavage cytosis samtidigt forøget, primært ved leukocytter. Ved obduktion på en forværring af KOL i de døde skinner næsten hver kaliber af bronkier er fyldt med et stort antal af spyt med en overvægt af PMN. Mikroskopisk kan du se områder af nekrotisk bronkitis. I Bronchobiopsy bronkier og obduktion undersøgelse på den apikale overflade af epitelet store antal PMN'er desuden øger og andelen i tykkelse af epitelet og lamina propria i store bronkier, men ikke i det submukøse lag.

På samme tid i bronkiolerne diameter mindre end 4 mm kan observere fuldstændig lukning af lumen celledetritus, leukocytter, slim udtrykt af leukocytinfiltration af epitelet og hele bronchiole væg. Dette skyldes primært de anatomiske træk ved strukturen af ​​de bronchiale rør i vægge hvoraf der er et stort antal fartøjer, som ikke er observeret i det store bruskagtige bronkier. På grund af det faktum, at i de bronkioler anatomisk offline tunica adventitia, kan den inflammatoriske proces frit bevæge sig i lungevævet, at der for enhver forværring fører til udvikling mikropnevmonii omgivet bronkioler, der normalt Roentgen. Samtidigt, i væggene i bronkierne observeret en udtalt vaskulær kongestion, forværres af intramural ødem, som fører til en stigning i luftvejsmodstand.

Obstruktion af bronchiole lumen er årsagen til ekspansion af acini og sekundære lobula (akut fjernelse af lungerne) uden for emfysemzonen. I en del af arbejdet beskrives udseendet i væggene i bronchi og bronchioles af enkelt ikke-nedbrudte eosinofiler. I perioder med forværring kan fokal eller fokoblandig bronkopneumoni udvikle sig, hvilket fanger betydelige mængder lungevæv, hvilket fører til mere alvorlig respirationssvigt.

Udfald og dødsårsager i KOL

70% af patienter med COPD udvikler lungehjerte. Der er flere spye pleurale hulrum indtil fuldstændig udslettelse. Ofte udvikler patienter med svær COPD bullous emfysem i næsten alle dele af lungerne, hvoraf pneumothorax er en alvorlig komplikation. Under perioder med eksacerbation forekommer der som regel fibrin-purulent pleurisy og lungeabcesser under associeringen af ​​bakteriepatogener. Ofte findes der i COPD forskellige typer af broncho- og bronchioloektaser, som er af lokal karakter. Nogle forskere er af den opfattelse, at COPD og udviklingen af ​​bronchiectasis er to parallelle processer hos patienter, som er forbundet med den virale karakter af exacerbationen.

Dødsårsager hos patienter med KOL er pulmonal hjertesygdom med dekompenseret pulmonal hjerte eller i kombination med patologi af den venstre ventrikel (Laster ventilapparatet, myokardieinfarkt og myokardieinfarkt), kronisk respirationssvigt, purulent forgiftning alvorlig lungebetændelse og lungehindebetændelse, lungekollaps med pneumothorax.

KOL er forbundet med forstyrrelser af de normale pulmonale forsvarsmekanismer og / eller reparation, virkningen af ​​skadelige partikler eller gasser førende rolle i KOL inflammation tilhører, en ubalance af proteaser og antiproteaser og oxidativ stress. I KOL læsioner lokaliseret i det centrale og perifere luftveje, alveolerne og pulmonale kar. Den største grad af obstruktion finder sted i de perifere luftveje. COPD er kendetegnet ved hypersekretion af slim, ciliære dysfunktion apparater epitelceller, dysplastiske epitelændringer, ændring af lungekar, udvikling af emfysem, hvilket fører til afbrydelse af gasudveksling, pulmonal hypertension og dannelsen af ​​pulmonal hjertesygdom, respirationssvigt.

Død fra KOL

KOL - er kompliceret ikke kun ved forkortelse, men også af symptomer.

Enhver behandling begrænser kun sygdommens progression, fordi den er uhelbredelig. Vi kan forbedre livskvaliteten, forlænge varigheden, men ikke stoppe den reelle trussel om dødsfald fra KOL. 90% af årsagen til denne sygdom er bare rygning.

Selvfølgelig er der en række genetiske sygdomme, såsom mangel på alfa-1 antitrypsin (en genetisk sygdom, som resulterer i reduceret aktivitet i blodet og lunge, og dette fører igen til unormal sedimentation A1AT protein i leverceller). Du kan også få sygdommen gennem negative faktorer på arbejdspladsen, men hovedårsagen er rygning.

"Dette er fra at ryge - jeg er allerede vant til"

Det første symptom på sygdommen er hoste, men oftest oplever patienterne åndenød. Ved hoste tager rygere "med erfaring" det for givet og siger "det er fra rygning". Men når åndenød optræder, kan det være sent at gøre noget, da dette er et andet stadium af sygdommen, hvor behandlingen er vanskeligere og dyrere. Ifølge patienterne forringes deres livskvalitet betydeligt, og det bliver temmelig vanskeligt at gøre noget fysisk arbejde. Det er endda svært at komme ud af sengen, tage sig af dig selv og lignende.

Befolkningen med denne dårlige vane vokser dagligt, antallet af kvinder og unge er stigende og rygning. I øjeblikket har vi betydeligt flere mænd, der lider af KOL, men i europæiske lande er antallet af mænd og kvinder, der ryger, ens.

Hvis astma er en sygdom hos mennesker i alder, er COPD dybest set en sygdom hos dem over 40 år. Især er mange pensionister syg, som ofte ikke har råd til en sådan dyre behandling.

Fra rygning til handicap

Tidligere var der 4 grader af sværhedsgraden af ​​sygdommen, i dag ifølge verdens anbefalinger anbefales ikke kun resultaterne af spirometri, men også symptomerne. Der er "Modificeret Dyspnøskala" og "KPD Evalueringsskala" - Pointene scores i forhold til disse undersøgelser, og antallet af exacerbationer for det foregående år beregnes. I overensstemmelse med disse indikatorer tildeler pulmonologen patienten til en eller anden klinisk gruppe. Desuden er passende behandling ordineret. Indåndingsanordninger bruges oftest til behandling, fordi de er de mest effektive og falder ind i selve sygdomsstedet. Afhængigt af stadierne anvendes inhalatorer af forskellige typer. De største problemer opstår under eksacerbationer, når luftveje falder, dør patienter oftest. Normalt har patienter med denne sygdom en handicapgruppe, fordi hvis frekvensen på spirometri er mindre end 50%, så er det svært for folk at bevæge sig, trække vejret, tale...

Hvordan man kan leve med KOL: rehabilitering og chancer

WHO forudsiger at i 2030 vil denne sygdom blive den tredje med hensyn til dødelighed, den er nu på fjerdepladsen.

Jo hurtigere behandlingen begynder, jo større er chancerne. Du bør også tage medicin regelmæssigt. Læger siger, at vores befolkning ikke er tilstrækkeligt informeret, fordi folk vender til hjælp for sent... Men hvis du reducerer antallet af exacerbationer, kan du forlænge livskvaliteten.

Der pulmonal rehabiliteringsprogram - de er ikke en kur, men det forbedrer respiratoriske funktion selv, lærer at leve med sygdommen, viser den særlige uddannelse, fordi den tunge belastning er strengt forbudt.

Sundhed er i alvorlig fare: hvor længe kan du leve med stadie 4 af KOL?

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er en sygdom, hvor det bliver svært for en person at trække vejret. Det er forbundet med skade og lungebetændelse som følge af rygning, indånding af skadelige stoffer, støv og forurenet luft.

Sygdommen er opdelt i to hovedtyper: bronkitis, har purulente inflammatoriske processer i bronchi, cyanose i huden og emfysem, det vil sige åndenød, en stigning i brystet.

KOL kan ikke blive syg uventet, denne patologi udvikler langsomt i lang tid og får dig til at føle hoste, sputum og åndenød. Dette er en dødelig sygdom, der ikke kan helbredes fuldstændigt.

Sådan helbredes KOL

Når patienten er blevet diagnosticeret med COPD, vil pulmonologen ordinere behandling. Det er strengt individuelt, og det der passer til en, gør kun en anden ondt. Sygdommen ledsages ofte af samtidige sygdomme i hjertet og blodkarrene, en historie med tuberkulose og diabetes kan være til stede. Disse sygdomme forværrer kun situationen, og foreskrevne stoffer kan forværre deres forløb.

KOL-patienter skal ophøre med at ryge permanent, ellers vil ingen behandling være effektiv. For at forhindre exacerbationer, lindre symptomer og forbedre livskvaliteten, ordineres patienterne følgende stoffer:

Bronchodilatorer: Fjern åndenød, udvide bronkierne, så personen kan trække vejret. Det er at foretrække at introducere dem i form af indånding.

Foto 1. Bronchodilator Berodual N i form af en aerosol til indånding, 10 ml, producent - "Boehringer Ingelheim".

Glukokortikosteroider: har en udtalt antiinflammatorisk aktivitet og anvendes under eksacerbationer.

Mucolytics: lægemidler fortyndet slim, fjern det fra bronchi.

Influenzavacciner kan reducere dødeligheden i halvdelen af ​​tilfældene.

Antioxidanter: bidrage til at reducere hyppigheden og varigheden af ​​eksacerbationer.

Oxygenbehandling anvendes også til behandling af kronisk obstruktiv lungesygdom. Det er nødvendigt at øge iltniveauet i blodet. Sådan behandling vil kun være effektiv med et langt kursus.

I alvorlige tilfælde er kirurgisk behandling nødvendig for behandling af COPD. Det bruges til bullous emfysem, når lungerne danner hulrum i form af store bobler.

Det er vigtigt! De fleste patienter søger ikke lægehjælp til tiden. Som følge af sen behandling øges for tidlig dødelighed. Ved de første tegn på sygdommen skal du straks besøge en læge og foretage en undersøgelse.

Mulige resultater ved behandling af COPD

Kombineret terapi, især i de tidlige stadier, giver et godt resultat. Det bliver meget lettere for patienter at trække vejret, hoste forsvinder.

Folk kan vende tilbage til det fulde liv med næsten ingen begrænsninger.

Ved mere alvorlige stadier vil en passende behandling bidrage til at reducere antallet og varigheden af ​​eksacerbationer, forlænge patientens levetid og forbedre kvaliteten væsentligt.

Hvis sygdommen ikke behandles, så vil det først føre til handicap, og senere - til patientens død.

Er det muligt at helbrede sygdommen for evigt

I øjeblikket anses sygdommen uhelbredelig. Du kan kun sænke udviklingen og forbedre patientens livskvalitet. Mod en sådan diagnose vil en person redde det for evigt. Lungerne vil aldrig komme sig.

Livsforudsigelse for patienter

Betinget ugunstigt. Sygdommen udvikler sig langsomt, men fører til handicap, en væsentlig forringelse af livskvaliteten og endda døden.

Behandling i de tidlige stadier giver det mest positive resultat, men selv det kan kun eliminere symptomerne, ikke selve patologien.

Og alligevel betyder det ikke, at en person med en sådan sygdom ikke kan hjælpe. Tidlig diagnose og korrekt behandling vil bringe patienten tilbage til livet uden begrænsninger, han vil være i stand til at udføre daglige aktiviteter og endda spille sport.

Dette er kun muligt, hvis patienten opfylder lægenes anbefalinger og tager de foreskrevne lægemidler. Hvis patienten gik til lægen i de senere stadier af sygdommen, vil behandlingen kun lidt bidrage til at lindre hans tilstand og vil ikke medføre meget lindring.

Hjælp! Ifølge prognoserne fra Verdenssundhedsorganisationen, vil denne patologi i 2030 blive den tredje førende dødsårsag i verden.

Føler sig syg på forskellige stadier

Denne sygdom er langsom, over en lang periode og er opdelt i flere faser:

Medium: Der er hoste med viskos sputum, især en masse akkumuleres om morgenen. Patienten begynder at stirre hårdt, udholdenhed falder, åndenød vises.

Forværringer med hoste og sputum med pus er karakteristiske for dette stadium. Ofte vender patienten sig til lægen i denne periode.

Alvorlig: patientens tilstand forværres dramatisk, eksacerbationer forekommer mere og oftere, en obstruktion af bronkierne dannes. Dyspnø vises selv i hvile, og i det mindste fysiske anstrengelse mørkner i øjnene. Åndedræt bliver støjende og tungt. Eksterne ændringer manifesterer sig: brystet stiger, vener dukker op på nakken, huden kan få en blålig tinge, en person taber sig dramatisk. I fase 3 får patienten ofte en invaliditet.

Ekstremt alvorlig: Åndedrætssvigt udvikler sig. Patienten lider af åndenød, hoste, hvæsen i brystet, selv ved udførelse af enkle handlinger bliver det svært at trække vejret ud. Denne fase er præget af udviklingen af ​​hjertesvigt, hvilket kun forværrer situationen. Patienten kan ikke længere ånde på egen hånd, har behov for konstant indlæggelsesbehandling og modtager 1 handicapgruppe.

Er sygdommen fuldstændig behandlet, hvis den påvises tidligt?

Terapi af patologi i de tidlige stadier giver det mest positive resultat.

Men selv en sådan behandling er ikke i stand til fuldstændigt at løse patienten af ​​sygdommen KOL.

Du kan opnå en stabil remission af sygdommen, patienten vil kunne spille sport, lede en aktiv livsstil, men en helt sund person vil aldrig føle sig selv.

Gennemsnitlig forventet levetid

Direkt afhænger af sygdomsstadiet. I de tidlige stadier kan du eliminere symptomerne og sænke sygdomsforløbet, hvilket gør det muligt for en person at leve i en moden alderdom.

Forventet levetid hos patienter med svær stadium overstiger ikke 8 år, og hvis der er samtidige sygdomme og forekomsten af ​​eksacerbationer, når dødeligheden 30%.

Det er vigtigt! Rygestop og endda besøger steder, hvor folk ryger vil medvirke til at øge forventet levealder. Passiv rygning er ikke mindre farlig. Og også vil hjælpe besættelsen af ​​en særlig respiratorisk gymnastik, medicinbehandling og speciel mad.

Hvor længe kan du leve med fase 4: sandsynligheden for døden

En fjerdedel af patienter med svær patologi dør inden for et år.

På grund af manglende evne til at trække vejret alene, skal de konstant anvende bærbare oxygencylindre, og samtidig sygdomme forværrer kun situationen. Den forventede levetid for en person med fase 4 COPD overstiger ikke to år.

Nyttig video

Tjek videoen, som forklarer hvorfor COPD opstår, og hvordan man diagnosticerer det.

resultater

Denne sygdom har et kronisk forløb, der manifesteres i et fald i mængden af ​​luft, der kommer ind i lungerne. Prognosen for patienter er ikke den mest gunstige, og uden tilstrækkelig behandling vil denne lidelse uundgåeligt føre til tidlig død. Det er muligt at leve med KOL, hvis sygdommen blev påvist i de tidlige stadier. Så patienten er mere tilbøjelig til at føre et normalt liv uden begrænsninger. Men selv i dette tilfælde vil en helt sund person aldrig være, vil diagnosen COPD forblive hos ham for livet.

Udfald og dødsårsager i KOL

70% af patienter med COPD udvikler lungehjerte. Der er flere adhæsioner i pleurhulerne indtil fuldstændig udslettelse. Ganske ofte hos patienter med svær KOL opstår bulløs emfysem i næsten alle regioner af lungerne, hvilket er en alvorlig komplikation af pneumothorax.

Dødsårsager hos patienter med KOL er pulmonal hjertesygdom med dekompenseret pulmonal hjerte eller i kombination med patologi af den venstre ventrikel (Laster ventilapparatet, myokardieinfarkt og myokardieinfarkt), kronisk respirationssvigt, purulent forgiftning alvorlig lungebetændelse og lungehindebetændelse, lungekollaps med pneumothorax.

KONTAKTKOMPEKTIONER

880) Hvad er de mest alvorlige komplikationer hos patienter med KOL med udvikling af akut respiratorisk svigt?

? De mest alvorlige komplikationer, der observeres hos patienter med COPD, der udvikler akut respiratorisk svigt er hjertearytmi, lungeemboli, pneumothorax, gastrointestinal blødning og nyresvigt.

881) Opstår der ofte gastrointestinal blødning hos patienter med KOL og akut respiratorisk svigt?

? Ja. Blødninger fra det øvre mave-tarmkanal (fra mave og tolvfingertarmen) udvikles hos ca. 20% af patienter med COPD med akut respirationssvigt. Denne komplikation kan have alvorlige konsekvenser som følge af et fald i blodets transportfunktion og et fald i hjerteproduktionen forårsaget af et fald i venøs tilbagevenden (dvs. et reduceret volumen af ​​cirkulerende blod).

882) Hvor farlig er udviklingen af ​​akut nyresvigt hos patienter med KOL i akut respiratorisk svigt? Hvad er konsekvenserne og behandlingen af ​​denne komplikation?

? Med KOL, kompliceret af akut respirationssvigt, forværrer udviklingen af ​​akut nyresvigt signifikant prognosen. Predisponerende faktorer for nyresvigt omfatter hypoxæmi og hyperkapnia, gastrointestinal blødning, hæmodynamiske lidelser og antibiotikabehandling (for eksempel aminoglykosid nefrotoksicitet, allergisk interstitiel nefritis). Væskeoverbelastning og hyperkalæmi observeres normalt, forårsaget af et fald i nyrefunktionen. Hæmodialyse kan være nødvendig for at behandle disse patienter.

883) Hvad er den mest almindelige årsag til pneumothorax i KOL? Hvor farligt er udviklingen af ​​pneumothorax som symptom hos patienter med KOL?

? Øget alveolær ødelæggelse, som udvikler sig i KOL, kan føre til fremkomsten af ​​subpleural luftbobler (cyster) omgivet af en tyndvæg. Deres brud fører til pneumothorax, som ledsages af en markant forringelse af patientens tilstand på grund af begrænset lunge reserve.

884) Hvilke faktorer fører til COPD-patienternes død direkte under udviklingen af ​​akut respirationssvigt?

? Dødelighed i den nærmeste periode med alvorlig forværring af KOL bestemmer flere faktorer, herunder: 1) KOLS alvorlighedsgrad; 2) udviklingshastigheden for komplikationer (for eksempel akut respiratorisk svigt, der er forårsaget af en massiv lungeembolus, ledsages af en højere dødelighed end respiratorisk svigt forårsaget af forværring af kronisk bronkitis); 3) sværhedsgraden af ​​akut respiratorisk svigt, som bestemmes af pH af arterielt blod (for eksempel pH

Kronisk obstruktiv lungesygdom eksacerbationsterapi

Om artiklen

Forfatter: Avdeev S.N. (FSBI "Research Institute of Pulmonology" FMBA Rusland, Moskva)

Til citering: Avdeev S.N. Terapi med forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom // BC. 2003. №4. S. 182

Forskningsinstitut for Pulmonologi, Den Russiske Føderations Sundhedsministerium, Moskva

Forskningsinstitut for Pulmonologi, Den Russiske Føderations Sundhedsministerium, Moskva

Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) er en af ​​de vigtigste årsager til morbiditet og dødelighed i den moderne verden. Dødelighed fra KOL er 4. blandt alle dødsårsager i befolkningen, som er omkring 4% i strukturen af ​​total dødelighed (GOLD, 2001). Et alarmerende faktum er den fortsatte opadgående tendens i dødeligheden fra KOL. Mellem 1966 og 1995 faldt dødeligheden fra koronar hjertesygdom og slagtilfælde med 45% og 58%, mens dødeligheden fra KOL steg med 71% (NLHEP, 1998). Den største dødsårsag hos patienter med COPD er alvorlig eksacerbation af sygdommen og / eller akut respirationssvigt (ARD) (Zielinski et al., 1997).

Forværringen af ​​COPD er kendetegnet ved en stigning i sværhedsgraden af ​​åndenød og hoste, en stigning i antallet af hvæsende ødelser, en stigning i sputumproduktionen og en øget renhed, udseendet af overbelastning i brystet, udseendet af perifert ødem (Georgupolos Anthonisen, 1991). For nylig har arbejdsgruppen af ​​amerikanske og europæiske specialister på lungesygdomme foreslået følgende definition: Forværring af KOL er en forholdsvis langvarig (mindst 24 timer) forringelse af patientens tilstand, dens sværhedsgrad går ud over den normale daglige variabilitet af symptomer, der er kendetegnet ved akut indledning og kræver en ændring i den sædvanlige ordning terapier (Rodriguez - Roisin, 2000). Alvorlig forværring hos patienter med COPD er i de fleste tilfælde forbundet med udviklingen af ​​ARF og kræver hospitalsindlæggelse af patienter i en hospitals- eller intensivafdeling (tabel 1.2). Den mest anvendte er følgende definition: Akut respiratorisk svigt (ARF) er et akut patologisk syndrom, hvor den partielle spænding af ilt i arterielt blod (RaO₂) mindre end 60 mm Hg, og den partielle spænding af carbondioxid (PaCO₂) mere end 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Intra-hospital mortalitet hos patienter med ARF på baggrund af KOL-eksacerbation varierer fra 10 til 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Ifølge en nylig offentliggjort, prospektiv multicenterundersøgelse, der omfattede 362 patienter med ARD i forbindelse med COPD fra 42 intensivhjælpsenheder i USA, var hospitalets dødelighed 24% og blandt patienter ældre end 65, 30% (Seneff et al., 1995 ). På baggrund af IVL er dødeligheden af ​​sådanne patienter endnu højere - fra 32% til 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Efter udskrivning fra hospitalet er dødeligheden af ​​patienter med COPD i 1 år og 2 år henholdsvis 43% og 49% (Connors et al., 1996).

Årsager til KOL-eksacerbationer

Infektioner af bronchetræet betragtes traditionelt som den førende årsag til KOL-eksacerbation (Ball, 1995). I omkring halvdelen af ​​alle tilfælde kan ikke-infektiøse faktorer være årsagerne til forværring af sygdommen: overbelastning i den lille omsætning, tromboembolisme af lungearteriets grene, bronchospasme, iatrogena årsager (utilstrækkelig iltbehandling, sedativer) og andre (tabel 3).

Bakterielle patogener opdages hos 50-60% af patienterne med forværring af COPD. Tre mikroorganismer er oftest til stede: Ikke-skrivbar Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Moraxella catarrhalis. Der skal lægges særlig vægt på den ret hyppige påvisning af gram-negative mikroorganismer i luftvejene hos patienter med ODN på baggrund af COPD. I undersøgelsen af ​​Fagon et al. (1990) var registreringsfrekvensen for gramnegative mikroorganismer i den bronchiale sekretion hos patienter med COPD, der er på mekanisk ventilation (ALV), 18%, idet Pseudomonas aeruginosa tog hovedstedet. I et andet studie, der også blev anvendt til undersøgelsen af ​​det mikrobielle mønster hos patienter med COPD under mekanisk ventilation, blev der opnået lignende resultater: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. blev fundet hos 28% af patienterne (Soler et al., 1998).

Viral infektion kan forårsage 30% af alle KOL-eksacerbationer (Ball, 1995). I en prospektiv undersøgelse blev Seemungal et al., 1998 (89 patienter med COPD overvåget i 2 år) virusinfektioner forårsaget en akut forværring af COPD i 30% af tilfældene, og i 27% blev rhinovirus opdaget, og kun 3% havde influenzavirus. I en undersøgelse af Soler et al. 1998 blev influenzavirus påvist i 13% tilfælde af alvorlig eksacerbation af COPD, der krævede mekanisk ventilation, mens der blandt andre virus kun blev registreret en respiratorisk syncytialvirus - 3%. Sandsynligvis er sådanne forskelle forbundet med sæsonbetingede epidemier af virusinfektioner.

Tromboembolisme af lungearteriets grene er en almindelig årsag til ARF i COPD, men kan også være en komplikation for selve eksacerbationen af ​​sygdommen. Ved obduktion findes tegn på tromboembolisme i 20-51% tilfælde af COPD-eksacerbation (Derenne et al., 1988).

Rollen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion i ARFs dannelse hos patienter med COPD har været mindre godt studeret. Den vigtigste mekanisme for udvikling af ARF i dette tilfælde er en stigning i luftvejsresistens som følge af peribronchial ødem. Ifølge en stor prospektiv undersøgelse var hjertesvigt årsagen til udviklingen af ​​ARF hos 25,7% af alle tilfælde af COPD-eksacerbationer (Connors et al., 1996).

Grundlaget for udnævnelsen af ​​antibakterielle lægemidler hos patienter med COPD er den ledende rolle af bakteriefaktoren i dannelsen af ​​eksacerbation.

En af de mest omhyggeligt planlagte og gennemførte undersøgelser af antibiotikers rolle i forværrende COPD er undersøgelsen Anthonisen et al., 1987. I dette placebo-kontrollerede randomiserede dobbeltblindstudie blev 362 eksacerbationer af kronisk bronkitis analyseret hos 173 patienter i 3,5 år.. I gruppen af ​​patienter, der fik antibiotika sammenlignet med patienter i placebogruppen, var der en forbedret frekvensforbedring i det kliniske billede (68% versus 55%) og mindre forringelse (10% mod 19%), og der blev desuden konstateret en hurtigere opløsning af symptomer på exacerbation ( gennemsnit i 2 dage). Fordelene ved antibiotikabehandling var mest signifikante hos patienter med type I og II med eksacerbation, dvs. hvis der er mindst to af de tre kardinale symptomer på eksacerbation (forhøjet sputum, øget grad af pus og øget åndenød), dvs. 80% af alle patienter.

En metaanalyse af randomiserede forsøg, der sammenlignede effektiviteten af ​​antibiotikabehandling og placebo til forværring af kronisk bronkitis, omfattede 9 undersøgelser fra 1955-1994. (Saint et al., 1995). Manglen på fordelene ved antibiotika blev kun konstateret i en undersøgelse, i de andre en lille, men statistisk signifikant, blev klinisk forbedring påvist ved deres anvendelse. I 6 undersøgelser blev det også vist, at antibiotikabehandling førte til en hurtigere og signifikant stigning i den maksimale ekspiratoriske strømningshastighed, i gennemsnit med 10,8 l / min.

Da ikke alle COPD-eksacerbationer er bakterielle, er receptionen af ​​antibiotika ikke altid nødvendig for milde exacerbationer. Antibiotika er foreskrevet, når to af Anthonisen's tre kriterier er til stede (øget dyspnø, forøget sputum og øget purulens). Imidlertid er der ganske ofte ikke alvorlige forværringer af KOL, især hos patienter med ARD, der er en stigning i sputumproduktionen, men tværtimod dets forsinkelse, hvilket også gør det umuligt at vurdere graden af ​​dens purulens. I en undersøgelse af bakterieinfektionens rolle hos patienter med svær eksacerbation af COPD, der er på en ventilator, blev der ikke fundet en enkelt forskel i det kliniske billede hos patienter med positive og negative kulturresultater ifølge en beskyttet børstebiopsi. dvs. Før man opnåede data om bakteriologisk analyse af bronchiale sekretioner, var det umuligt at forudsige med fuldstændig tillid, hvilke COPD-patienter der har brug for antibiotikabehandling (Fagon et al., 1990). I betragtning af den umiddelbare trussel mod livet i udviklingen af ​​ARF på baggrund af KOL, bør alle patienter med alvorlig forværring af COPD modtage antibiotika, da elimineringen af ​​årsagsfaktoren for ARF kan forbedre prognosen (Huchon Woodhead, 1998).

I det overvældende flertal af tilfælde er antibiotikabehandling for eksacerbationer af COPD ordineret på empirisk basis. En af de foreslåede tilgange til antimikrobiel terapi hos sådanne patienter er klassificeringen af ​​eksacerbationer af kronisk bronkitis hos den internationale gruppe af specialister i lunge- og smitsomme sygdomme (Grossman, 1997). Denne klassificering er baseret på risikofaktorer, alder, funktionelle karakteristika hos patienter og foreslår en årsagsfaktor, anbefaler optimal antimikrobiell behandling og reducerer risikoen for, at eksacerbationsterapi for COPD er svigtet signifikant (tabel 4).

Der er ikke noget antibiotikum, der ville fungere på hele spektret af potentielle årsagsmidler til COPD-eksacerbation. Et antibakterielt lægemiddel, der er ordineret til patienter med svær eksacerbation af COPD, bør være aktiv mod typiske patogener (H.influenzae, M.catarrhalis og S. pneumoniae) og fortrinsvis til gram-negative mikroorganismer (K.pneumonia, P.aeruginosa). Det skal understreges, at visse mikroorganismers resistens (for eksempel S. pneumoniae) kan have betydelige forskelle mellem lande, regioner, medicinske institutioner og til tider lige afdelinger på samme hospital.

Til behandling af COPD-eksacerbationer anbefales amoxicillin / clavulanat, cephalosporiner af II og III generationer, antisexagøse fluorquinoloner (ciprofloxacin). Respiratoriske fluoroquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) betragtes som første-line terapi hos disse patienter (Grossman, 1997). Selv i en hospitalsindstilling, under hensyntagen til omkostninger og bivirkninger, kan antibakterielle lægemidler foreskrives pr. Os. Denne fremgangsmåde kræver imidlertid et tilstrækkeligt samarbejde med den gastrointestinale patients og patientens og intakte funktion. Hos patienter med mekanisk ventilation gives sædvanligvis den intravenøse indgivelsesvej. Varigheden af ​​antibiotikabehandling hos patienter er ikke klart defineret. Hidtil er der næsten ingen arbejde, der har vist, at kortere kurser af antibiotikabehandling (med undtagelse af azithromycin) effektivt kan reducere "bakteriel belastning" af bronchialtræet og føre til klinisk forbedring. Derfor bør varigheden af ​​behandlingen ikke være mindre end 7-10 dage.

På trods af at COPD, i modsætning til bronchial astma, er karakteriseret ved "irreversibel" luftvejsobstruktion, er bronchodilatorer de første linjer for at forværre COPD (Friedman, 1995). Opgaverne med terapi med bronchodilatorer i KOL er mere "beskedne" end i bronchial astma. Selv en lille stigning i luftvejen hos patienter med COPD kan føre til et fald i luftvejsresistens og et fald i respirationsfunktionen, en signifikant forbedring af kliniske symptomer, især hvis bronchodilation ledsages af et fald i luftvejsindsats og dynamisk hyperinflation i lungerne ("luftfælde") (Scorodin, 1993).

Væsentlige lægemidler til behandling af eksacerbation af COPD - b ₂-Agonister og antikolinergika, der er stærkere bronchodilatorer og har færre bivirkninger end theophyllin (Siefkin, 1996). Effekten af ​​disse lægemidler ved forværring af COPD er omtrent det samme, fordelen b ₂-Agonister - hurtigere start af handling og antikolinergiske lægemidler - høj sikkerhed og god tolerabilitet (Karpel et al., 1990). Optimale inhalationsteknikker til lægemiddeltilførsel ved alvorlige eksacerbationer af COPD er forstøvningsmidler eller (i flere kooperative patienter) kan indmålte dosisinhalatorer (CI'er) anvendes i kombination med et spacer (Turner et al., 1997). Brug af forstøvningsmidler har store fordele ved behandling af patienter med ARF med alvorlig dyspnø, da indåndingsteknikken ikke er afhængig af patientens indsats, kræver ikke patienters samarbejde og kontrol af det medicinske personale om korrekt brug af inhalationsteknikken.

Ifølge randomiserede kontrollerede forsøg viste ikke fordelene ved indånding af anticholinergt lægemiddel ipratropiumbromid (IB) i sammenligning med salbutamol eller fenoterol (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Kun i en undersøgelse var en lille IB fordel over b ₂- Agonisten metoproterenol - 30 minutter efter indånding, indikatoren for RaO₂ øget hos patienter i IB-gruppen og faldt hos patienter i gruppe b ₂- agonist, men denne forskel blev nivelleret ved 90-minutters behandling (Karpel et al., 1990). Således som en første valg behandling for alvorlige eksacerbationer af COPD, er det muligt at vælge enten IB eller b ₂Agonisten.

Ikke fuldt opløst spørgsmål om den optimale dosis af bronkodilatatorer under eksacerbation af COPD. Normalt udføres dosering empirisk, baseret på patientens respons på behandling og udvikling af bivirkninger (Siafakas et al., 1995). Når sympatomimetika ordineres, er det sædvanlige regime administrationen af ​​salbutamol i en dosis på 2,5 mg (eller fenoterol i en dosis på 1,0 mg) ved hjælp af en forstøver eller salbutamol 400 μg (fenoterol 200 μg) ved anvendelse af en doseringsdosis inhalator / spacer hver 4-6 timer (O ' Driscoll, 1997). Response to inhalation b ₂Agonisten observeres sædvanligvis inden for 10-15 minutter, men hvis symptomfritagelse er fraværende, er der gentaget indånding. Ved alvorlige eksacerbationer af COPD kan hyppigheden af ​​administration af sympatomimetika øges signifikant - medicin kan gives hver 30-60 minutter, indtil der opnås en klinisk effekt (Siafakas et al., 1995). Sådanne store doser b ₂-Agonister med forværringer af COPD (sammenlignet med perioden med stabil sygdomsfremgang) forklares af øget clearance af stoffer på grund af en signifikant stigning i den samlede metabolisme.

Anvendelsen af ​​indåndede sympatomimetika kan begrænses af stigningen i bivirkninger, der udvikles som følge af systemisk absorption af lægemidler. De hyppigste komplikationer af terapi b ₂-Agonister - en triade af symptomer: takykardi, hypoxæmi og hypokalæmi. Den vigtigste mekanisme for hypoxæmi er b ₂-Induceret pulmonal vasodilation, inkl. og i områder med et lavt forhold mellem ventilation / perfusion, hvilket fører til en yderligere forringelse af ventilations-perfusionsforholdet og en stigning i hypoxæmi. Denne negative effekt fortjener opmærksomhed hos patienter med PaO.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). En af de velkendte komplikationer er O₂-Therapy er hypercapnia (såkaldt oxygen-induceret hypercapnia). Tidligere var der i mangel af klare anbefalinger og kontrol med oxygenbehandling, alvorlig hyperkapnia efter ordinering af O₂ udviklet hos 90% af patienterne, og i 30% af tilfældene blev det ledsaget af nedsat bevidsthed. Begrebet "kontrolleret" Om₂-Therapi (hvilket betyder præcis flowstyring eller lige fraktion O₂ i den inhalerede blanding - FiO₂, signifikant reduceret risikoen for oxygen-induceret hypercapnia (Campbell, 1967).

Arten af ​​oxygen-induceret hypercapnia er ikke fuldt ud forstået. Det er blevet observeret, at en signifikant stigning i carbondioxid kun udvikles med ONE og ikke observeres ved langvarig oxygenbehandling af stabile, men alvorlige patienter med COPD (Rudolph et al., 1977). Risikoen for at udvikle hypercapnia under O₂-Therapi er signifikant øget hos patienter med KOL med alvorlig hypoxæmi (RAO₂ under 49 mm Hg) og respiratorisk acidose (pH-referencer:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Undersøgelsen af ​​brugen af ​​ikke-invasiv ventilation af lungerne ved akut respirationssvigt mod baggrunden for forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom. Anesti. og resuscitator. - 1998.- № 3.- p. 45- 51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotikabehandling ved kroniske tilstande af obstruktiv lungesygdom. Ann Intern Med. 1987; 106: 196-204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Posthospital overlevelse KOL patienter efter ikke-invasiv positiv trykventilation (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Ball P. Epidemiologi og behandling af kronisk bronkitis og dens eksacerbationer. Bryst. 1995; 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Kontrolleret iltbehandling af kronisk obstruktiv lungesygdom: en gentagelse. Er j med 1978; 65: 896-902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Ikke-invasiv ventilation akut eksacerbationer af kronisk obstruktiv lungesygdom. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S. et al. Companion tilbagetrækning fra ventilationsstøtte under fravænning fra mekanisk ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

8. Campbell E.J.M. J.Burns Amberson-foredrag: styring af respiratorisk svigt i kronisk bronkitis og emfysem. Am.Rev.Respir.Dis. 1967 96: 626-639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Resultat af følgende akut eksacerbation af alvorlig kronisk obstruktiv lungesygdom. SUPPORT-efterforskerne (Undersøgelse for at forstå prognoser og præferencer for udfald og risici ved behandlinger). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Orale kortikosteroider hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom: En potentiel randomiseret kontrolleret undersøgelse. Lancet. 1999; 354: 456-60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Akut respiratorisk svigt af kronisk obstruktiv lungesygdom. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Ekstubationsresultat efter spontane vejrtrækninger med T-rør eller trykbærende ventilation. Den spanske lungebegrænsende samarbejdsgruppe. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459- 465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Karakterisering af forvrænget bronkialmikroflora under 54 eksacerbation af kronisk bronkitis: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004- 08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Akut respiratorisk svigt i kronisk obstruktiv lungesygdom. Bakterieinfektion som udfældningsfaktor: 337-389. I: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Akut respiratorisk svigt. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Sammenligning af en mod to bronchodilatorer i ventilerede COPD patienter. Intensive Care Med 1994; 20: 199-202.

16. Friedman M. Ændring af praksis i COPD. En ny farmakologisk behandlingsalgoritme. Brystet 1995; 107 (Suppl.5): 194S-197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Forudsigelse af dødelighed hos patienter indlagt på grund af akut forværret kronisk obstruktiv lungesygdom. Er j med 1995; 98: 272-7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Symptomer og tegn på KOL. I: Cherniak NS, ed. Kronisk obstruktiv lungesygdom. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Sammenligningsfysiologiske virkninger af respirationssvigt. Bryst 1997; 111: 1639-1648.

20. Globalt initiativ for kronisk obstruktiv lungesygdom (GOLD). Global strategi for diagnose, ledelse og kronisk obstruktiv lungesygdom. NHLBI / WHO workshop rapport. Publikationsnummer 2701, april 2001: 1-100.

21. Brutto N. Ipratropiumbromid. N Engl J Med 1988; 319: 486-494

22. Grossman R. Retningslinjer for behandling af kronisk bronkitis. Bryst 1997; 112 (suppl): 310S-313S.

23. Huchon G., Woodhead M. og European Study on Community Acquired Pneumoniae (ESOCAP) udvalg. Forvaltning af det voksne samfund - erhvervet nedre luftvejsinfektioner. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391-426.

24. Hyzy RC. Noninvasive positive presure ventilation respiratorisk svigt. I: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. En sammenligning af ipratropiumbromid- og metaproterenolsulfat-akutte eksacerbationer af COPD. Bryst. 1990; 98: 835-9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Det er en meta-analyse. Crit Care Med. 1997; 25: 1685-92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Virkninger af theophyllin-tilbagetrækning i svær KOL. Brystet 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomiseret, prospektiv forsøg med ikke-invasiv positiv trykventilation akut respiratorisk svigt. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

29. Mehta S, Hill NS. Ikke invasiv ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Ikke-invasiv fasemaskeventilation hos patienter med respirationssvigt. Bryst 1989; 95: 865-870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Sammenligning af forstøvet salbutamol og ipratropiumbromid med salbutamol alene. Thorax. 1995; 50: 834-7.

32. National Lung Health Education Program (NLHEP). Og dermed forbundne KOL og dermed forbundne sygdomme. Bryst. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Patienter med respirationssvigt som følge af kronisk obstruktiv lungesygdom. En randomiseret, kontrolleret undersøgelse. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Effekt af systemiske glucocorticoider på eksacerbationer af kronisk obstruktiv lungesygdom. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med. 1999; 340: 1941-7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Nebuliseret salbutamol med og uden ipratropiumbromid luftstrømningsobstruktion. Lancet. 1989; 1: 1418-20.

36. O'Driscoll B.R. Nebulisatorer til kroniske obstruktiv lungesygdomme. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49-S52.

37. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Tidligere multicolor randomiseret kontrolleret forsøg. Lancet 2000; 355: 1931-1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebuleret anticholinergisk og sympatomimetisk behandling af astma og kronisk obstruktiv luftvej i nødrummet. Er j med 1987; 82: 59-64.

39. Ris KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J et al. Aminophyllin akutte eksacerbationer af kronisk obs

Symptomer på KOL - en farlig sygdom, forkælet som normalt træthed

Denne sygdom er en inflammatorisk sygdom, som påvirker det distale nedre luftveje, og som er kronisk. På baggrund af denne patologi er lungevæv og blodkar modificeret, og den bronkiale patency er signifikant svækket.

Hovedbetegnelsen for COPD er tilstedeværelsen af ​​obstruktivt syndrom, hvor patienter kan diagnosticeres med bronchial inflammation, astma, sekundært lungemfysem osv.

Hvad er COPD - årsager og mekanisme for kronisk obstruktiv lungesygdom

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen er sygdommen under overvejelse øverst på fjerdepladsen i listen over dødsårsager.

Video: Kronisk obstruktiv lungesygdom

• Tobak ryger. Denne vane er den mest almindelige årsag til KOL. En interessant kendsgerning er, at blandt landsbyboerne forekommer den kroniske obstruktiv lungesygdom i mere alvorlige former end blandt beboerne i byerne. En af grundene til dette fænomen er manglen på lungescreening hos rygere efter 40 år i russiske landsbyer.
• Indånding af skadelige mikropartikler i produktionen. Det drejer sig især om cadmium og silicium, som kommer ind i luften ved forarbejdning af metalstrukturer såvel som på grund af forbrænding af brændstof. I en forhøjet risikozone forbliver minearbejdere, jernbanearbejdere, bygningsarbejdere, som ofte kommer i kontakt med cementholdige blandinger, landbrugsarbejdere, og som forarbejder bomulds- og kornafgrøder.
• Ufordelagtige miljøforhold.
• Hyppige respiratoriske infektioner i førskole- og skoleperioder.
• Relaterede sygdomme i åndedrætssystemet: bronchial astma, tuberkulose osv.
• For tidlig babyer. Ved fødslen er deres lunger ikke fuldt ud beskrevet. Dette afspejles i deres funktion og kan medføre alvorlige forværringer i fremtiden.
• En medfødt proteinmangel, der er produceret i leveren, er designet til at beskytte lungevævet mod elastas ødelæggende virkninger.

På baggrund af genetiske aspekter såvel som ugunstige naturlige faktorer forekommer inflammatoriske fænomener i den indre foring af bronchi, som bliver kroniske.

Den specificerede patologiske tilstand fører til modifikation af bronchial slim: det bliver større, dets konsistens ændres. Dette forårsager forstyrrelser i bronchernes patency og fremkalder udviklingen af ​​degenerative processer i lungalveolerne. Det overordnede billede kan forværres ved tilsætning af bakterielle exacerbationer, som fremkalder gentagen infektion i lungerne.

Tegn og symptomer på kronisk obstruktiv lungesygdom - hvordan man mærker i tide?

I de indledende udviklingsstadier manifesterer den pågældende patologi sig ikke ofte. Et typisk symptomatisk billede manifesteres i moderate stadier.

Video: Hvad er COPD og hvordan man registrerer det i tide?

I denne lungesygdom skelnes der to typiske tegn:

1. Hoste. Det får sig til at føle sig oftest efter at have vågnet op. I processen med hoste er en vis mængde sputum viskøs i konsistens. Når bakterielle midler er involveret i den patologiske proces, bliver sputum purulent og rigeligt. Patienter knytter ofte til et lignende fænomen med rygning eller arbejdsvilkår - en medicinsk institution bliver derfor ikke hyppigt hørt.
2. Åndenød. Ved begyndelsen af ​​sygdommens udvikling opstår der et lignende symptom, når man går hurtigt eller klatrer et bjerg. Som COPD udvikler sig en person, selv når han passerer hundrede meter. En sådan patologisk tilstand får patienten til at bevæge sig langsommere end raske mennesker. I nogle tilfælde klager patienterne om åndenød under udklædning / dressing.

Ifølge dets kliniske manifestationer er denne pulmonale patologi opdelt i 2 typer:

• Bronhitichesky. Det symptomatiske billede her udtales levende. Dette skyldes inflammatoriske fænomener i bronchi, hvilket fremgår af en stærk hoste, overdreven slimudslip fra bronchi. Patientens kropstemperatur stiger, han klager konstant over træthed og mangel på appetit. Huden får samtidig en blålig farve.
• Skruebrækker. Den er præget af et mere gunstigt kursus. - Patienter med denne type KOL har ofte levet op til 50 år. Et typisk symptom på emfysematøs type af sygdommen er vanskeligheder med at trække vejret ud. Brystbenet bliver tøndeformet, huden bliver lysegrå.

Kronisk obstruktiv lungesygdom påvirker ikke kun arbejdet i organerne i åndedrætssystemet - næsten hele kroppen lider.

1. Degenerative fænomener i væggene i blodkar, som fremkalder dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques - og øger risikoen for blodpropper.
2. Fejl i hjertet. KOL-patienter diagnosticeres ofte med en systematisk forøgelse af blodtrykket, hjertesygdomme. Sandsynligheden for et akut myokardieinfarkt er ikke udelukket.
3. Atrofiske processer i musklerne, der er involveret i åndedrætsfunktionen.
4. Alvorlige lidelser i nyrernes funktion.
5. Osteoporose. Benet bliver tyndt, hvilket øger risikoen for brud.
6. Psykiske lidelser, hvis karakter bestemmes af udviklingsstadiet af KOL. Sådanne overtrædelser kan være repræsenteret af søvnapnø, dårlig søvn, vanskeligheder med at huske begivenheder, vanskeligheder med at tænke. Hertil kommer, at patienter ofte føler sig triste og ivrige, ofte deprimerede.
7. Reduktion af kroppens beskyttende reaktioner.

Stadier af KOL - klassificering af kronisk obstruktiv lungesygdom

Ifølge den internationale medicinske klassifikation går den overvejede skade i sin udvikling gennem 4 faser.

Video: KOL. Hvorfor let?

Samtidig er der i forbindelse med opdeling af sygdommen i specifikke former taget højde for to hovedindikatorer:

• Tvunget udåndingsvolumen - FEV.
• Tvinget vital kapacitet i lungerne - FVC - efter at have taget stoffer, der stopper symptomerne på akut bronchial astma. FVC bør normalt ikke overstige 70%.

Overvej de vigtigste stadier af udvikling af denne pulmonale patologi mere detaljeret:

1. Nulstil. Standard symptomer på dette stadium er regelmæssig hoste med en lille sputum udledning. Lys mens alt arbejde uden overtrædelse. Ikke altid den specificerede patologiske tilstand udvikler sig til KOL, men der er stadig en risiko.
2. Den første (nemme) fase. Hoste bliver kronisk, sputum produceres regelmæssigt. Diagnostiske foranstaltninger kan afsløre små obstruktionsfejl.
3. Det andet (moderat) stadium. Obstruerende lidelser øges. Symptomatisk billede bliver mere udtalt under træning. Åndedrætsbesvær.
4. Det tredje (tunge) stadium. Luftstrømmen under udløb er begrænset i volumen. Forværringer bliver en regelmæssig begivenhed.
5. Det fjerde (ekstremt vanskeligt) stadium. Der er en alvorlig risiko for patientens liv. Typiske komplikationer på dette stadium af KOL er åndedrætssvigt, alvorlige funktionsfejl i hjertets funktion, som påvirker kvaliteten af ​​blodcirkulationen.

Komplikationer af KOL - hvad forårsager kronisk obstruktiv lungesygdom?

Denne pulmonale patologi skrider stadigt over tid.

• Lungernes betændelse.
• En ruptur af det viscerale pleura, som fremkalder luftens indtrængning i pleurhulen.
• Åndedrætssvigt (akut / kronisk).
• Fordelingen af ​​pulmonal parenchyma af bindevævet, som påvirker kvaliteten af ​​gasudvekslingen og begrænser mobiliteten af ​​det berørte afsnit.
• Kongestivt hjertesvigt.
• Vacaise-sygdom, hvor der er en stigning i antallet af røde blodlegemer, blodplader og leukocytter i kredsløbssystemet.
• Hjerterytmeforstyrrelser.
• Øget tryk i lungearterien. Det forekommer i de avancerede stadier af KOL - og kan forårsage død.
• Lungehjerte.