Fare for lungeemboli af små grene

Tromboembolisme i lungearterien af ​​små grene er en delvis indsnævring eller fuldstændig lukning af lumen af ​​et eller flere ikke-primære kar. Gennem disse skibe går blod ind i lung alveolerne til berigelse med ilt. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i lungearteriets små grene er ikke så dødelig som en massiv tromboembolisme af hovedstammen eller grene. Ofte gentager den tilbagevendende proces sundhed, fører til gentagne lungepatologier og øger risikoen for massiv tromboembolisme.

Hvor ofte og hvor farligt er sygdommen

I strukturen af ​​lungeemboli udgør den lille-vaskulære lokalisering af en blodprop 30%. Ifølge de mest pålidelige statistikker indsamlet i USA, diagnosticeres denne sygdom hos 2 personer pr. 10.000 indbyggere (0,017%).
Hvis tromboembolisme af arteriernes store grene er dødelig i 20% af tilfældene, er der ingen sådan risiko, hvis små skibe påvirkes. Dette forklares ved, at der ikke sker væsentlige ændringer i det kardiovaskulære arbejde. Blodtryk og belastning på hjertet forbliver normalt i lang tid. Derfor henviser denne type tromboembolisme til den "ikke-massive" type sygdom.

Patienter bør være opmærksomme på, at lokalisering af blodpropper i små grene ofte går forud for massiv tromboembolisme, hvor livsrisikoen stiger markant.

Selv hvis tromboembolismen hos større fartøjer ikke udvikler sig, vil tilstedeværelsen af ​​et lungeområde, som blodforsyningen er svært eller afbrudt, føre til manifestationen af ​​patologier som:

• lungehindebetændelse;
• lungeinfarkt;
• infarkt lungebetændelse;
• forekomsten af ​​højre ventrikulær svigt.

Sjældent udvikler kronisk lungehjerte syndrom i tilfælde af tilbagevenden af ​​tromboembolisme af små grene af lungearterierne med en dårlig prognose.

Risikofaktorer

erhvervet

Tromboembolisme refererer til vaskulære sygdomme. Dens forekomst er direkte relateret til:

• Aterosklerotisk proces;
• højt indhold af sukker og / eller kolesterol
• usund livsstil.

I fare er:

• Ældre mennesker;
• patienter med venøs insufficiens
• mennesker med øget blodviskositet
• rygning;
• livsforbrydende mad med animalske fedtstoffer;
• overvægtige mennesker;
• undergår operation
• lang immobiliseret;
• efter et slagtilfælde
• mennesker med hjertesvigt.

arvelig

Trombose er sjælden som en medfødt disposition. I dag er der kendte gener, som er ansvarlige for intensiteten af ​​blodkoagulationsprocessen. Fejl i disse gener forårsager hyperkoagulation og som følge heraf øget trombose.

Risikogruppen for den arvelige faktor omfatter:

• Mennesker, hvis forældre og bedsteforældre lidt af hjerte-kar-sygdomme;
• der havde trombose i en alder af 40 år
• der ofte lider af tilbagevendende trombose.

Hvordan påvirker lungeemboli af små grene

Indsnævring af lumen i små arterielle skibe manifesterer sig ofte ikke. I en europæisk undersøgelse udført på en stor gruppe patienter med bentrombose blev blodtilførselsmangel i lungerne diagnosticeret til en eller anden grad i halvdelen. I mellemtiden var der ingen åbenbare kliniske manifestationer af tromboembolisme i undersøgelsesgruppen. Dette skyldes muligheden for at kompensere for manglen på blodgennemstrømning fra bronchiale arterier.

I tilfælde hvor kompenserende blodgennemstrømning ikke er tilstrækkelig, eller hvis lungearterien har gennemgået en total thrombose, manifesterer sygdommen sig med følgende symptomer:

• Smerter i nederste del på brystets sider
• umotiveret dyspnø ledsaget af takykardi
• pludselig følelse af pres i brystet;
• åndenød;
• mangel på luft
• hoste;
• tilbagevendende lungebetændelse
• hurtig forbigående pleur
• besvimelse.

Tromboembolisme af lungearterien af ​​små grene er som regel det første signal, der forudsætter udvikling af massiv tromboembolisme med alvorlige symptomer og høj dødelighed i fremtiden.

Hvilke tests udføres til diagnosen

I nærvær af kliniske tegn på lungeemboli hos de små grene er diagnosen ofte ikke åbenbar. Symptomer ligner hjertesvigt, myokardieinfarkt. Primær diagnostiske metoder omfatter:

Som regel er disse to undersøgelser nok til at antage lokaliseringen af ​​problemområdet i lungerne.
For at præcisere følgende undersøgelser udføres:

• EhoEKG;
• scintigrafi;
• blodprøve;
• Doppler echography af benene.

Hver patient med symptomer på tromboemboli af små grene i lungearterien bør undersøges for at udelukke sandsynligheden for massiv tromboembolisme.

Hvordan behandles det?

1. Infusionsterapi

Det udføres med dextran-baserede opløsninger for at gøre blodet mindre viskøst. Dette forbedrer gennemgangen af ​​blod gennem den indsnævrede sektor, reducerer trykket og bidrager til at reducere belastningen på hjertet.

2. Antikoagulering

Første-line medicin - direktevirkende antikoagulantia (hepariner). Udnævnt til en periode på op til en uge.

Endvidere erstattes direkte antikoagulantia med indirekte virkninger (warfarin mv.) I en periode på 3 måneder eller mere.

3. Trombolyse

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilfælde, alder og generel sundhedstilstand kan trombolytisk behandling (streptokinase, urokinase) ordineres i op til 3 dage. Med en relativt stabil tilstand af patienten og fraværet af alvorlige krænkelser i hæmodynamik anvendes imidlertid ikke trombolytiske midler.

Sådan forebygges udviklingen af ​​lungeemboli

Følgende generelle tips kan gives som forebyggende foranstaltninger:

• Vægttab
• reducere animalsk fedt og øge mængden af ​​grøntsager i kosten;
• drikker mere vand.

Med sandsynligheden for gentagelse er der ordineret periodiske kurser af hepariner og antikoagulantia.

Med hyppige tilbagefald af trombolisk emboli kan et særligt filter anbefales i den ringere vena cava. Bemærk dog, at filteret selv øger risiciene:

• Trombose i stedet for lokalisering af filteret (hos 10% af patienterne);
• tilbagevendende trombose (20%);
• udvikling af posttrombotisk syndrom (40%).

Selv med antikoagulant terapi observeres en indsnævring af vena cava inden for 5 år hos 20% af patienterne med det leverede filter.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) - årsager, diagnose, behandling

Konceptet lungeemboli

Udviklingsfrekvens og dødelighed på grund af lungeemboli

I dag betragtes lungeemboli som en komplikation af nogle somatiske sygdomme, postoperative og postpartum tilstande. Dødeligheden fra denne alvorligste komplikation er meget høj og ligger tredje blandt de hyppigste dødsårsager blandt befolkningen, hvilket giver de første to stillinger til kardiovaskulære og onkologiske patologier.

I øjeblikket er tilfælde af lungeemboli i følgende tilfælde blevet hyppigere:

• på baggrund af alvorlig patologi
• som følge af kompliceret operation;
• efter skade.

Pulmonal arterie tromboembolisme er en patologi med et ekstremt alvorligt kursus, et stort antal heterogene symptomer, en høj risiko for død for patienten og også med problemer med rettidig diagnose. Obduktionsdata (post mortem) viste, at lungeemboli ikke blev diagnosticeret hurtigt hos 50-80% af de mennesker, der døde af denne grund. Da pulmonal tromboembolism går hurtigt, bliver det tydeligt vigtigheden af ​​hurtig og korrekt diagnose og som følge heraf tilvejebringelse af en passende behandling, der kan redde en persons liv. Hvis lungeemboli ikke blev diagnosticeret, er dødeligheden på grund af manglen på tilstrækkelig terapi ca. 40-50% af patienterne. Dødelighed blandt patienter med pulmonale tromboembolier, der modtager tilstrækkelig behandling til tiden, er kun 10%.

Årsager til lungeemboli

Den fælles årsag til alle varianter og typer af pulmonal tromboembolisme er dannelsen af ​​blodpropper i fartøjer med forskellig lokalisering og størrelse. Sådanne blodpropper slukkes efterfølgende og føres ind i lungearterierne, blokerer dem og stopper blodstrømmen ud over dette område.

Den mest almindelige sygdom, der fører til lungeemboli, er benets dybe venetrombose. Trombose af benene er ret almindelig, og manglen på tilstrækkelig behandling og korrekt diagnose af denne patologiske tilstand øger risikoen for lungeemboli signifikant. Så udvikler lungeemboli hos 40-50% af patienterne med trombose i lårbenene. Enhver operation kan også kompliceres ved udvikling af lungeemboli.

Risikofaktorer for lungeemboli

Pulmonal tromboembolisme klassifikation

Pulmonal tromboembolisme har mange muligheder for kurset, manifestationer, sværhedsgraden af ​​symptomer mv. Derfor udføres klassificeringen af ​​denne patologi ud fra forskellige faktorer:

• stedet for blokering af fartøjet
• størrelsen af ​​det okkluderede fartøj
• volumenet af lungearterierne, hvis blodtilførsel er stoppet som følge af embolus;
• den patologiske tilstands forløb
• de mest udtalte symptomer.

Moderne klassificering af lungeemboli omfatter alle ovennævnte indikatorer, som bestemmer dets sværhedsgrad samt principperne og taktikken for den nødvendige behandling. Først og fremmest kan lungeembolernes forløb være akut, kronisk og tilbagevendende. Ifølge omfanget af berørte skibe er lungeemboli opdelt i massiv og ikke massiv.
Klassifikationen af ​​pulmonal emboli afhængig af lokaliseringen af ​​thrombus er baseret på niveauet af de berørte arterier og indeholder tre hovedtyper:
1. Emboli på niveau af segmentale arterier.
2. Emboli på niveauet af lobar og mellemliggende arterier.
3. Emboli på niveauet af de vigtigste lungearterier og lungestammen.

Distribueret af lungeemboli, afhængigt af lokaliseringsniveauet i en forenklet form, til blokering af små eller store grene af lungearterien.
Afhængig af placeringen af ​​thrombus er også siderne af læsionen isoleret:

• ret;
• venstre;
• på begge sider.

Afhængig af klinikkens karakteristika (symptomer) er lungeemboli opdelt i tre typer:
I. Infarkt lungebetændelse - er en tromboembolisme af lungearteriets små grene. Manifesteret ved åndenød, forværret oprejst, hæmoptyse, høj puls, såvel som brystsmerter.
II. Akut pulmonal hjerte - er en tromboembolisme af store grene af lungearterien. Manifesteret af kortpustetid, lavt tryk, kardiogent shock, smerte af angina.
III. Umotiveret åndenød - er en tilbagevendende lungeemboli af små grene. Manifestes ved åndenød, symptomer på kronisk lungesygdom.

Sværhedsgraden af ​​lungeemboli

Graden af ​​lungesvigt i lunge-tromboembolisme
arterie

Graden af ​​nedsat blodgennemstrømning afhængigt af værdierne af ventrikulært tryk i hjertet og lungekroppen er vist i tabellen.

Symptomer på forskellige typer af pulmonal tromboembolisme

For at kunne diagnosticere tromboembolism i lungearterien i tide er det nødvendigt at forstå symptomerne på sygdommen klart og være opmærksom på udviklingen af ​​denne patologi. Det kliniske billede af pulmonal tromboembolisme er meget forskelligartet, da det bestemmes af sygdommens sværhedsgraden, udviklingsgraden af ​​irreversible ændringer i lungerne samt tegn på den underliggende sygdom, som førte til udviklingen af ​​denne komplikation.

Fælles for alle varianter af pulmonale tromboembolisme tegn (obligatorisk):

• åndenød, udvikle sig pludselig, af en eller anden mærkelig grund;
• en stigning i antallet af hjerteslag over 100 per minut;
• bleg hud med en grå farvetone;
• smerte lokaliseret i forskellige dele af brystet;
• krænkelse af intestinal motilitet
• irritation af peritoneum (spændt mavemuskulatur, smerte ved følelse af underlivet);
• skarp blodfyldning af næsens vener og sol plexus med udbulning, aorta pulsation;
• hjerte murmur;
• alvorligt lavt blodtryk.

Disse tegn findes altid i lungeemboli, men ingen af ​​dem er specifikke.

Følgende symptomer kan udvikle sig (valgfrit):

• hoste blod;
• feber;
• brystsmerter
• væske i brysthulrummet;
• besvimelse;
• opkastning;
• koma;
• konvulsiv aktivitet.

Karakteristik af symptomer på pulmonal tromboembolisme

Overvej funktionerne i disse symptomer (obligatorisk og valgfri) mere detaljeret. Dyspnø udvikler sig pludselig uden indledende tegn, og der er ingen indlysende årsager til forekomsten af ​​et alarmerende symptom. Åndenød optræder, når du indånder, lyder det stille, med en rustende nuance og er altid til stede. Ud over åndenød ledsager lungtromboembolien konstant en stigning i hjertefrekvensen på 100 slag pr. Minut og højere. Blodtrykket falder kraftigt, med graden af ​​reduktion omvendt proportional med sværhedsgraden af ​​sygdommen. Det vil sige, jo lavere blodtrykket er, desto mere massive er de patologiske forandringer forårsaget af pulmonal tromboembolisme.

Smerter er præget af signifikant polymorfisme og afhænger af tromboembolys sværhedsgrad, omfanget af de berørte skibe og graden af ​​generelle patologiske lidelser i kroppen. For eksempel vil blokering af stammen i lungearterien under lungeemboli føre til udvikling af brystsmerter, som har en skarp, rive karakter. Denne manifestation af smertesyndrom bestemmes ved kompression af nerverne i væggen af ​​den okkluderede beholder. En anden variant af smerte i lungeemboli er angina-lignende, når man klemmer, udvikler diffuse smerter i hjertet, som kan udstråle til arm, skulderblad osv. Med udviklingen af ​​komplikationer af lungeemboli i form af lungeinfarkt, er smerten lokaliseret i hele brystet og øges med bevægelse (nysen, hoste, dyb vejrtrækning). Sjældent er smerten i tromboembolien lokaliseret til højre under ribbenene, i leverområdet.

Cirkulationsinsufficiens, der udvikler sig under tromboembolismen, kan udløse udviklingen af ​​uhyggelig hikke, tarmparese, spændinger i mavens forvæg, samt udbulning af store overfladiske vener i den store cirkulation (nakke, ben, osv.). Huden får en lys farve, og grå eller asketfarve kan udvikle sig, blå læber går mindre ofte (hovedsagelig med massiv lungemboli).

I nogle tilfælde kan du lytte til hjerteklump i systole samt identificere galoppisk arytmi. Med udviklingen af ​​lungeinfarkt, som en komplikation af lungeemboli, kan hæmoptyse hos ca. 1/3 - 1/2 patienter observeres i kombination med skarp smerte i brystet og høj feber. Temperaturen varer fra flere dage til en og en halv uge.

Alvorlig lungeemboli (massiv) ledsages af cerebral kredsløbsforstyrrelse med symptomer på centralgenese - besvimelse, svimmelhed, kramper, hikke eller koma.

I nogle tilfælde er symptomerne forårsaget af pulmonal tromboembolisme forbundet med symptomer på akut nyresvigt.

De ovenfor beskrevne symptomer er ikke specifikke specifikt for lungeemboli, så for en korrekt diagnose er det vigtigt at indsamle hele sygdommens historie og være særlig opmærksom på forekomsten af ​​patologier, der fører til vaskulær trombose. Imidlertid leds trombose i lungearterien nødvendigvis med udvikling af åndenød, en stigning i hjertefrekvensen (takykardi), øget vejrtrækning, smerte i brystet. Hvis disse fire symptomer er fraværende, har personen ikke en pulmonal tromboembolisme. Alle andre symptomer bør overvejes sammen, idet der tages hensyn til forekomsten af ​​dyb venetrombose eller et hjerteanfald, som skal lægge lægen og nærstående på patienten i en forsigtig position med hensyn til den store risiko for udvikling af lungeemboli.

Komplikationer af lungeemboli

De vigtigste komplikationer af lungeemboli er som følger:

• lungeinfarkt;
• paradoksal emboli af store cirkelfartøjer;
• kronisk trykstigning i lungerne.

Det skal huskes, at rettidig og passende behandling vil minimere risikoen for komplikationer.

Tromboembolisme i lungearterien forårsager alvorlige patologiske forandringer, der fører til invaliditet og alvorlige forstyrrelser i organernes og systemernes funktion.

De vigtigste patologier udvikler sig som følge af lungeemboli:

• lungeinfarkt;
• lungehindebetændelse;
• lungebetændelse;
• lunge abscess;
• empyem;
• pneumothorax;
• akut nyresvigt.

Blokeringen af ​​lungens store skibe (segment og lobar) som følge af udviklingen af ​​lungeemboli fører ofte til lungeinfarkt. I gennemsnit udvikler lungeinfarkt inden for 2-3 dage fra det øjeblik, hvor fartøjet er blokeret med en trombose.

Pulmonal infarkt komplicerer lungeemboli med en kombination af flere faktorer:

• tilstoppelse af fartøjet med blodpropper
• reduktion af blodtilførslen til lungeområdet på grund af et fald i bronkialtræet;
• forstyrrelse af den normale passage af luft gennem bronchi;
• Tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulær patologi (hjertesvigt, mitralventil stenose);
• Tilstedeværelsen af ​​kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD).

De typiske symptomer på denne komplikation af lungeemboli er som følger:

• akutte brystsmerter
• hoste blod;
• åndenød;
• stigning i hjertefrekvens
• skarp lyd ved vejrtrækning (crepitus);
• vejrtrækning våd over det berørte område af lungen;
• feber.

Smerter og crepitus udvikler sig som følge af sved af væske fra lungerne, og disse fænomener bliver mere udtalt, når de foretager bevægelser (hoste, dyb indånding eller udånding). Væsken opløses gradvist, mens smerte og crepitus reduceres. Imidlertid kan en anden situation udvikle sig: Den langvarige tilstedeværelse af væske i brysthulen fører til betændelse i membranen, og så kommer en akut smerte i maven.

Pleurisy (inflammation i pleura) er en komplikation af lungeinfarkt, som skyldes sveden af ​​den patologiske væske fra den berørte del af organet. Mængden af ​​væske, der skal fejes, er sædvanligvis lille, men tilstrækkelig til at involvere pleura i den inflammatoriske proces.

I lungen i udviklingen af ​​infarkt undergår de ramte væv desintegration med dannelsen af ​​en abscess (abscess), der udvikler sig til et stort hulrum (hulrum) eller empyema. En sådan abscess kan åbnes, og dens indhold, der består af vævets forfaldsprodukter, kommer ind i pleurhulrummet eller lumen i bronchusen, gennem hvilket det fjernes udenfor. Hvis en lungeemboli blev forfulgt af en kronisk infektion i bronkierne eller lungerne, vil området for læsionen på grund af et hjerteanfald være større.

Pneumothorax, pleural empyema eller abscess er ret sjældne efter et lungeinfarkt forårsaget af PE.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Hele sættet af processer, der opstår under blokering af et fartøj med en thrombus, retningen af ​​deres udvikling, samt mulige resultater, herunder komplikationer, kaldes patogenese. Overvej patogenesen af ​​lungeemboli mere detaljeret.

Okklusion af lungekarrene fører til udvikling af forskellige respiratoriske sygdomme og kredsløbssygdomme. Afbrydelsen af ​​blodtilførslen til lungeområdet skyldes en blokering af beholderen. Som følge af blokering med blodpropper kan blodet ikke passere ud over dette område af beholderen. Derfor danner hele lungen, som er tilbage uden blodforsyning, det såkaldte "døde rum". Hele området af lunens "døde rum" sænker, og lumen af ​​de tilsvarende bronchi er stærkt indsnævret. Tvungen dysfunktion med forstyrrelse af respiratoriske organers normale ernæring forværres af et fald i syntesen af ​​et særligt stof - overfladeaktivt middel, som opretholder lungens alveoler i en ufrivillig tilstand. Forringet ventilation, ernæring og en lille mængde overfladeaktivt middel er alle nøglefaktorer i udviklingen af ​​lungeatelektase, som kan udvikles fuldt ud inden for 1-2 dage efter lungeemboli.

Blokeringen af ​​lungearterien reducerer også området for normale, aktivt fungerende skibe betydeligt. Desuden tilstopper små blodpropper små skibe og store store grene af lungearterien. Dette fænomen fører til en stigning i arbejdstrykket i den lille cirkel, samt til udviklingen af ​​hjertesvigt som et pulmonalt hjerte.

Ofte følger virkningerne af refleks- og neurohumoral reguleringsmekanismer de direkte konsekvenser af vaskulær okklusion. Hele komplekset af faktorer tilsammen fører til udvikling af alvorlige kardiovaskulære lidelser, som ikke svarer til mængden af ​​berørte skibe. Disse refleks- og humorale mekanismer for selvregulering omfatter først og fremmest en kraftig indsnævring af blodkar under virkningen af ​​biologisk aktive stoffer (serotonin, thromboxan, histamin).

Trombusdannelse i benene på benene udvikler sig på baggrund af tilstedeværelsen af ​​tre hovedfaktorer, der kombineres i et kompleks kaldet "Virchow Triad".

Triath of Virchow omfatter:

• området af skibets beskadigede indre væg
• nedsat blodgennemstrømning i blodårerne;
• forhøjet blodkoagulationssyndrom.

Disse komponenter fører til overdreven dannelse af blodpropper, der kan føre til lungeemboli. Trombos, der er dårligt fastgjort til skibsvæggen, det vil sige flydende, er den farligste.

Nok "friske" blodpropper i lungekarrene kan opløses og med ringe indsats. En sådan opløsning af en blodprop (lizirovania) begynder som regel fra dets fixeringstid i karret med lukningen af ​​sidstnævnte, og denne proces finder sted inden for en og en halv til to uger. Da tromben bliver resorberet og den normale blodtilførsel til lungeområdet genoprettes, genoprettes organet. Det vil sige, fuldstændig opsving er mulig med genoprettelsen af ​​åndedrætsorganets funktioner efter lidelse af en lungeemboli.

Tilbagevendende lungeemboli - blokering af lungearteriets små grene.

Desværre kan lungeemboli gentages flere gange i løbet af livet. Sådanne tilbagevendende episoder af denne patologiske tilstand kaldes tilbagevendende pulmonal tromboembolisme. 10-30% af patienterne, der allerede har lidt af denne patologi, er genstand for tilbagevendende lungeemboli. Normalt kan en person tolerere et andet antal episoder af lungeemboli, der spænder fra 2 til 20. Et stort antal overførte episoder af lungeemboli er sædvanligvis repræsenteret ved blokering af lungearteriets små grene. Den tilbagevendende form af lungemboli er således en morfologisk blokering af lungearteriens små grene. Sådanne talrige episoder af blokering af små fartøjer fører normalt efterfølgende til embolisering af store grene af lungearterien, som danner en massiv lungeemboli.

Udviklingen af ​​tilbagevendende lungeemboli fremmes af tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme i hjerte- og åndedrætssystemerne såvel som onkologiske patologier og kirurgiske indgreb på underlivets organer. Tilbagevendende lungeemboli har normalt ikke klare kliniske tegn, hvilket forårsager dets slettet forløb. Derfor diagnosticeres denne tilstand sjældent korrekt, da der i de fleste tilfælde tages uudtages tegn på symptomer på andre sygdomme. Således er tilbagevendende lungeemboli vanskelig at diagnosticere.

Den hyppigste tilbagevendende lungeemboli er maskeret som en række andre sygdomme. Normalt er denne patologi udtrykt i følgende tilstande:

• tilbagevendende lungebetændelse, der opstår af ukendt årsag
• pleurisy forekommer i flere dage;
• besvimelse;
• kardiovaskulær sammenbrud
• astmaangreb;
• stigning i hjertefrekvens
• åndenød;
• høj temperatur, som ikke fjernes af antibakterielle lægemidler;
• hjertesvigt i fravær af kroniske hjerte- eller lungesygdomme.

Tilbagevendende lungeemboli fører til udvikling af følgende komplikationer:

• pneumosklerose (udskiftning af lungevæv med bindevæv);
• emfysem;
• øget tryk i lungecirkulationen (hypertension i lungerne);
• hjertesvigt.

Tilbagevendende pulmonal tromboembolisme er farlig, fordi en anden episode kan passere med en pludselig død.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af lungeemboli er temmelig vanskelig. At mistanke om denne særlige sygdom bør man huske på muligheden for dens udvikling. Derfor bør du altid være opmærksom på risikofaktorer, der forudsætter udvikling af lungeemboli. Detaljeret forespørgsel af patienten er et afgørende behov, da en indikation af tilstedeværelsen af ​​hjerteanfald, operationer eller trombose vil medvirke til korrekt at bestemme årsagen til lungeemboli og det område, hvorfra trombosen blev bragt, hvilket blokerede lungekarret.
Alle andre undersøgelser udført for at identificere eller udelukke lungeemboli er opdelt i to kategorier:

• obligatorisk, som er ordineret til alle patienter med presumptiv diagnose af lungeemboli for at bekræfte det (EKG, røntgen, ekkokardiografi, lungescintigrafi, ultralyd af benene).
• Yderligere, som holdes om nødvendigt (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tryk i ventriklerne, atria og lungearterien).

Overvej værdien og informativiteten af ​​forskellige diagnostiske metoder til påvisning af lungeemboli.

Blandt laboratorieparametre, under pulmonal emboli, ændres værdierne af følgende ændring:

• øget bilirubinkoncentration
• stigning i det samlede antal leukocytter (leukocytose);
• øget erythrocytsedimenteringshastighed (ESR);
• en stigning i koncentrationen af ​​fibrinogen nedbrydningsprodukter i blodplasmaet (hovedsageligt D-dimerer).

Ved diagnosen tromboembolisme er det nødvendigt at tage hensyn til udviklingen af ​​forskellige radiologiske syndromer, der afspejler læsioner af visse niveauer af blodkar. Hyppigheden af ​​nogle radiologiske tegn, afhængigt af de forskellige niveauer af pulmonal vaskulær obstruktion i lungeemboli, fremgår af tabellen.

Tilbagevendende pulmonal tromboembolisme. Diagnostiske og behandlingsmetoder

Udgivelsesdato: 12/29/2016 2016-12-29

Artikel set: 967 gange

Bibliografisk beskrivelse:

Frolov I. A., Nagornyak A. S. Tilbagevendende pulmonal tromboembolisme. Diagnostiske metoder og behandling // Ung videnskabsmand. ?? 2016. ?? Nr. 29.2. ?? S. 25-27. ?? URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (adgangsdato: 02/20/2019).

Lungemboli - blokering af lungearterien eller dens grene med blodpropper, der dannes i lårene i lungecirkulationen. Lungeemboli har mange muligheder flow manifestation, sværhedsgraden af ​​symptomerne, etc. Derfor er denne patologi klassifikation udføres på grundlag af forskellige faktorer: blokering af fartøjets.. størrelsen af ​​det okkluderede fartøj volumenet af lungearterierne, hvis blodtilførsel er stoppet som følge af embolus; den patologiske tilstands forløb mest udtalte symptomer. Moderne klassificering af lungeemboli omfatter alle ovennævnte indikatorer, som bestemmer dets sværhedsgrad samt principperne og taktikken for den nødvendige behandling. Lungemboli er klassificeret i henhold til følgende tegn: lokalisering af tromben i niveauet af de berørte arterier; omfanget af berørte fartøjer afhængigt af læsionens side. Forløbet af lungeemboli kan være akut, kronisk og tilbagevendende. En af de vigtige typer af tromboembolisme er tilbagevendende.

Tilbagevendende lungeemboli er en tilbagevendende blokering af de små lungearterier. Denne form for sygdommen rammer 10-30% af patienterne, der har haft lungeemboli. Normalt kan én person bære et forskelligt antal episoder af lungeemboli ligger i intervallet fra 1 til 20. Et stort antal af de overførte tromboemboliske episoder af pulmonal arterieokklusion sædvanligvis repræsenteret ved små grene af lungepulsåren. Således er den tilbagevendende form af lungemembolernes forløb morfologisk en obstruktion af netop de små grene af lungearterien. Sådanne flere episoder af blokering af små blodkar i lungepulsåren føre til forskellige konsekvenser: trykstigning i lungekredsløbet og omstrukturering af de pulmonale arterier til dannelsen af ​​"pulmonal hjerte", tilstopning store grene af lungepulsåren. Udviklingen af ​​tilbagevendende lungeemboli lettes ved tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme i det kardiovaskulære og respiratoriske systemer samt kræft patologier og kirurgiske procedurer.

Tilbagevendende pulmonal tromboembolisme har normalt ikke klare kliniske tegn, hvilket forårsager dets udslettede forløb. Derfor diagnosticeres denne tilstand sjældent korrekt, da der i de fleste tilfælde tages uudtages tegn på symptomer på andre sygdomme. Diagnose af tilbagevendende lungeemboli er ret vanskelig. At mistanke om denne særlige sygdom bør man huske på muligheden for dens udvikling. Derfor bør du altid være opmærksom på risikofaktorer, der forudsætter udvikling af lungeemboli. Detaljeret udspørgen af ​​patienten er et vitalt behov, som en indikation på tilstedeværelsen af ​​infarkt, trombose eller operationer, vil bidrage til at fastslå årsagen til thrombedannelse og det område, hvorfra han blev født. Ud over data fra spørgsmålstegnende patienter er det nødvendigt med instrumentel undersøgelse af patienten - lungens radiografi, som vil være synlige infarktområder; EKG; lungescintiografi; Ultralyd af benene på benene.

Værdien af ​​tilbagevendende lungeemboli kan demonteres i følgende kliniske tilfælde.

Patient Z. 51 år, blev indlagt på kirurgisk afdeling med klager over smerter, rødme og infiltration af højre skinneben, svære smerter ved palpation i dette område, febril temperatur, generel svaghed. Klager optrådte 4 dage før adgang til afdelingen. Når det ses i beredskabsafdelingen, beskrives patientens tilstand som alvorlig; pulsarytmisk, svag påfyldning og spænding, 100 slag pr. minut; HELL 110/60 mm Hg; på den forreste overflade af højre skinneben portion defineret hyperæmi og hudgennemtrængning palpering i denne zone smertefulde mobilitet opretholdes, er følsomheden ikke kompromitteres. Når hun blev stillet spørgsmålstegn ved en kardiolog, klagede hun over tilbagevendende smerter i hjertet og udstrålede til venstre arm under venstre skulderblad Ingen stigning i blodtryk blev konstateret, hun følte "en følelse af manglende luft under fysisk anstrengelse", så hun svaghed og svimmelhed. EKG-data - atrieflimren med CSF 164-188. Han blev diagnosticeret med akut stigende overfladisk thrombophlebitis på baggrund af IHD; angina FC 3; rytmeforstyrrelse efter type atrieflimren, permanent form, tachiivariant. På den anden dag, på grund af forringelse, blev overført til en adskillelse ARC, hvor den blev straks mistanke lungeemboli blev observeret ødem i underekstremiteterne, respirationsfrekvens var 26 per minut, BP 80/50 mm Hg Under kardiologens undersøgelse blev det bemærket, at akut koronar syndrom og tromboembolisme af lungearteriets små grene ikke er udelukket. Samme dag, vi gennemført en undersøgelse af underekstremiteterne, som viste, at de rigtige dybe vener i underbenet, lår, er de overfladiske femorale vener fyldt med trombotiske masser. Den næste dag blev der under undersøgelsen observeret negativ dynamik, hævelsen i højre nedre ekstremitet steg til niveauet af den midterste tredjedel af låret, hosten og åndenød. En ultralydsundersøgelse af de nedre yderste vener afslørede dyb venetrombose af højre nedre ekstremitet. I denne henseende er operationen af ​​den store saphenøse vene, den dybe lårben, plication af den overfladiske lårben. I den postoperative periode forblev tilstanden stabilt tung, der var moderat hævelse af højre underben. På den ottende dag blev han hørt af en angiosurgeon, der bemærkede, at der ikke er trombose af venerne i den nedre venstre ende. En uge efter overførslen til ARC var en forværret tilstand, klager over svær svaghed, øget åndenød og kvalme noteret. Åndedræt er svært, svækket i de bageste basale dele, crepitus høres på samme sted. NPV 26 pr. Minut på hjerteovervågningen - atriell fibrillationstachysystolisk form, hjertefrekvens 160 pr. Minut, BP 60/40 mm Hg. Undersøgt af en kardiolog, der ikke udelukker gentagen tromboembolisme af lungearteriets små grene. På trods af den terapi, patientens tilstand forværret - 5 timer NPV var 36 per minut, patienten 'meta' i sengen, bemærkede følelsen af ​​"mangel på luft", svære smerter i sit højre ben. Selv efter 2 timer staten har forværret kraftigt - dukkede cyanose af læber, åndenød op til 44 per minut, blodtryk 50/0 mmHg blev patienten overført til ventilatoren. En halv time senere opstod den kliniske død. Endvidere blev biologisk død konstateret.

Ved obduktionen afslørede en stigning i lungearterierne, tilstedeværelsen af ​​en blodpropp i øret i venstre atrium; i lumen af ​​de store og små grene af pulmonal arterie matte, mørke rødt hårdt med næppe fornemme blodpropper; I S8, S9, S10 segmenterne af højre lunge er der mange luftløse tætte mørkerøde områder med en finkornet overflade på 2x2 cm i størrelse. I S6-segmentet af højre lunge under pleura er der et tæt mørkt rødt trekantet område med bunden mod pleura og apex mod lungens rod. Lignende områder i S9, S10 segmenterne af venstre lunge. Mikroskopisk undersøgelse af vener - Ujævn ektasi i lumen, sklerose af væggen, i lumen af ​​en stor blodblandet trombus med fænomenerne af organisationen. Mikroskopisk undersøgelse af lungevæv - en mængde skibe i lumen af ​​de store grene af pulmonalarterien blandet thrombi uden organisering i lumen af ​​de små grene af lungearterien okklusiv organiseret, recanaliseret trombi i lumen af ​​de alveol-hemosiderofagøse klynger.

Baseret på disse data blev der foretaget en patoanatomisk diagnose: kronisk tromboflebitis af den dybe femorale ven i højre nedre ekstremitet. Komplikationer: tilbagevendende pulmonal tromboembolisme.

I dette tilfælde førte tilbagevendende pulmonal tromboembolisme til hypertension af lungecirkulationen med progressiv højre hjerteinsufficiens eller "lungehjerte", hvilket førte til, at patientens hjerteklager fejlagtigt blev betragtet som anstrengende angina. Hjertefibrillering forårsaget af hjertesvigt forårsagede desuden, at blodpropper ikke kun dannede sig i venerne i højre nedre ekstremitet, men også i hjertens hulrum. Af denne grund hjalp den operation, der blev udført på venerne i den nederste højre ende, ikke patienten.

1. Strukov A. I. Patologisk anatomi / Strukov A. I., Serov V. V. // Patologisk anatomi, tromboembolisme - Moskva: Litterra, 2010.

2. Yakovlev V. B. Pulmonal tromboembolisme / Yakovlev V. B., Yakovlev M. V. // Lungemboli: patofysiologi, diagnose, behandlingstaktik - Consiliummedicum, bind 7, 2005.

3. Qaseem A., Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T., Ireland B., Segal J., Bass E., Weiss KB, Green L. // Deep venous thrombosis, lungemboli (Nuværende diagnose af primær pleje i primær pleje) - Ann Fam Med. 2007 jan-feb; 5 (1): 57-62.