Ætiologi. Karakteristika og egenskaber ved mycobacterium tuberkulose.

De forårsagende midler af tuberkulose tilhører slægten Mycobacterium, familien Mycobacteriaceae.

Af rolle i patologi der er grupper af repræsentanter for slægten mycobacteria:

I. Mycobacterium tuberculosis (typiske stammer):

1. Mycobacterium tuberkulose (M. hominis) - human type;

2. Mycobacterium tuberculosis bovis - tyrtype

3. Mycobacterium tuberculosis africanum - afrikansk type

II. Atypiske stammer forårsager mykobakterier:

1. fotochromogene - mykobakterier, som syntetiserer pigment i lyset (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);

2. Skotochromogennye - mykobakterier, syntetisering af pigment i mørket (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);

3. Ækromogene - mykobakterier, der ikke syntetiserer pigment (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);

4. hurtigt voksende mykobakterier (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).

Ved evnen til at forårsage tuberkuløs skade Hos mennesker og dyr (patogenicitet) skelnes følgende patogener:

1. obligatorisk patogen (M. tuberculosis, M. Bovis, M. africanum)

2. potentielt patogen (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, etc.),

3. Ikke-patogen eller saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale, etc.).

Patogen for mennesker er: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore og M. fortuitum. Oftest forekommer tuberkulose hos mennesker under infektion med humane (92%) og bovine (5%) typer af patogenet.

Atypiske mykobakterier forårsager sygdomme - mycobacterioses, der ligner den tuberkuløse proces. De kliniske former for mykobakterier er forskellige, men oftest ligner de et billede af lungtubberkulose. Der er en høj frekvens af dannelse af hulrum, en tendens til generalisering af processen. Vanskeligheder ved behandling af sygdomme forårsaget af atypiske mykobakterier er forbundet med multidrugresistente mykobakterier og immunbrist, mod baggrunden af ​​hvilken mycobacteriosis har udviklet sig.

Mycobacterium tuberculosis er meget polymorf. Typiske former har form af buede stænger 1-6 μm lange og 0,2-0,6 μm brede. Der er forgrenede, coccoid, filiform, granulære former. En bakteriel celle består af en mikrokapsel, en trelags membran, en cytoplasmisk membran, et cytoplasma med organeller (vacuoler, ribosomer, granulater), et nukleært stof. Mycobakteriernes cellevæg skaber en hydrofob barriere, der gør det vanskeligt for vandopløselige forbindelser at trænge ind i cellen, som følge heraf mycobakterier vokser langsomt. I cellevæggen er der specifikke antigener (proteiner), der forårsager udviklingen af ​​en hypersensitivitetsreaktion med forsinket type (sensibilisering) og dannelsen af ​​antistoffer i en mikroorganisme. Evnen af ​​mycobacterium tuberkulose til at sensibilisere den menneskelige krop ligger under tuberkulin diagnose. I cellevæggen er en ledningsfaktor bestående af lipider og højmolekylære syrer, som bestemmer kontoret virulens (infektionsevne). Lipider giver bakteriel resistens over for syrer, alkoholer og alkalier. Således forbliver de syrebestandige mykobakterier (KUB) i farvningen på Zil-Nielsen (farvestoffet Fuchsin Tsil) farvet i rød farve selv med den efterfølgende behandling af lægemidlet med syre. De resterende mikrober misfarver under virkningen af ​​syre, og med yderligere farvning med methylenblåt bliver blå.

Kontorets egenskaber, der bestemmer deres stabilitet til fysiske og kemiske stoffer:

1) Tilstedeværelsen af ​​3 lag af kontorets skal

MBT er immobile, danner ikke sporer, flagella, mycelium og kapsler. Patogener formere sig ved at dele cellerne i to børn, generationen er 14-24 timer.

De forårsagende midler af tuberkulose er valgfri aerob, men er i stand til at vokse under valgfrie anaerobe betingelser, den optimale temperatur til dyrkning er 37 ° C.

Vækst observeres i form af grove kolonier i form af "seler, fletninger, tove", deres vævninger (på tætte næringsmedier fremkommer vækst efter 14-20 dage efter materialets udsåning; i flydende, 6-8 dage, når de såres med narkotikafølsomme og 12 -14 dage-resistente MBT-stammer.)

Mykobakterier kan modificeres (L-former), bliver resistente over for anti-TB-lægemidler og vedvarer i lang tid i menneskekroppen. I L-formerne er dannelsen af ​​cellevæggen svækket, evnen til at reproducere er reduceret. I makroorganismen bevares de i årevis og opretholder anti-tuberkuloseimmunitet, men med et fald i menneskets beskyttende kræfter kan de genoprette deres virulente og patogene egenskaber.

Relativ specifik immunitet for tuberkuloseinfektion understøttet af: 1) vaccination

2) sygdomspatogener, som i lang tid er i latent tilstand.

Patogenicitet er den potentielle mulighed for, at en mikrobe forårsager en infektiøs proces (Officeens evne til at leve og formere sig i en levende organismers væv og forårsage specifikke reaktioner, der fører til et bestemt nosologisk patologibolag, tuberkulose).

Virulens er et mål eller grad af patogenicitet. Virulence er en individuel træk af en individuel stamme.

mikrobe, karakteriseret ved intensiteten af ​​reproduktion af mikroorganismen i vævene. Det er ikke en fast ejendom, den kan variere i individuelle stammer. Et eksempel på en kunstig ændring i virulensen af ​​mykobakterier er BCG-vaccinestammen.

Mycobacterium tuberculosis bevarer sine patogene egenskaber i lang tid. I sputum forbliver de i mere end seks måneder levedygtige og aktive i måneder, i jord, nogle produkter (mælk, smør, ost) i bøger, undertøj, i boliger i 4-5 måneder og i gødestøv i op til 2 uger. De er modstandsdygtige over for nedbrydningsprocesser og kan vare flere måneder i begravet lig, i frosset tilstand under vakuum - op til 30 år. Mykobakterier er resistente over for ioniserende stråling.

Den ødelæggende virkning på patogenet er direkte sollys (ultraviolet stråling), autoklavering, langvarig kogning, udsættelse for klorholdige præparater anvendt til desinfektion eller nye klorfrie desinfektionsmidler (polydez, septocid, triacid osv.), Ultralyd, brændende. Tør varm luft virker på mykobakterier mindre aktivt og dræber dem kun ved en temperatur på 100 ° C efter en time.

Kilder til mykobakterier tuberkulose i naturen:

1) En person med tuberkulose, der frigiver mykobakterier i miljøet med sputum, urin, afføring, pus. De epidemiologisk mest farlige individer er patienter med lungetuberkulose med massiv bakteriel udskillelse (udleverer en milliard eller mere MBT om dagen med sputum). Ved dårlig bakteriel udskillelse er sandsynligheden for at inficere andre stærkt reduceret.

2) dyr med tuberkulose (kvæg).

Fremgangsmåder for transmission tuberkulose infektion:

1) aerogen (støv) - de vigtigste (90%) gennem luftvejen med luft;

2) foderstoffer ved anvendelse af creme fraiche, cottage cheese, ost, rå mælk fra dyr, der lider af tuberkulose.

3) kontakt gennem skadet hud og slimhinder gennem personlige hygiejneartikler;

4) transplacental (vertikal) - gennem moderkagen fra den syge mor til barnet.

Måder at sprede sig tuberkulose infektion i kroppen: 1) hæmatogen

(med dannelse af hulrum mulig bronkogen udsåning af sunde områder af lungerne)

Fremme infektion tuberkulose

1) krænkelse af sanitetsordningen

2) manglende overholdelse af reglerne for asepsis, antiseptika,

3) komplikationer af BCG vaccination

Derfor stiller de øgede krav til læger og patienter om at overholde hygiejneordningen og at gennemføre anti-epidemiske foranstaltninger.

Dato tilføjet: 2015-02-09; Visninger: 157; Overtrædelse

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt hvad du vil vide om tuberkulose

Egenskaberne af det forårsagende middel af tuberkulose

VI Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgin

Det agens af tuberkulose - Mycobacterium tuberculosis blev opdaget af den tyske videnskabsmand Robert Koch 24 marts 1882 Mycobacterium tuberculosis tilhører slægten Mycobacterium. Et karakteristisk træk ved mikroorganismer tilhørende dette slægt er tilstedeværelsen af ​​en ekstremt resistent over for hydrofob cellevægs ydre påvirkninger. Dens høje hydrofobicitet skyldes i høj grad tilstedeværelsen af ​​mykolsyre rester i dets peptidoglycolipid lag. Egenskaben af ​​cellevægsstrukturen bevirker mycobakteriernes evne til at være surt resistent farvning, såvel som deres højere tolerance over for syrer og alkalier sammenlignet med andre bakterier.

Således, mycobakterier (som indbefatter Mycobacterium tuberculosis) er syre, alkohol og alkali-resistente og deler et fælles træk - evnen til fast opretholde den opfattede farve selv efter udsættelse for syrer og sure alkohol. Denne egenskab er af afgørende betydning for mykobakterier, da næsten alle metoder til mikrobiologisk detektion og identifikation af disse mikroorganismer er baseret på det.

Evnen til syrebestandig farvning anvendes i klinisk mykobakteriologi med specifik farvning af diagnostisk materiale under mikroskopi, modstandsdygtighed over for syrer og alkalier - med selektiv behandling af diagnostisk materiale med det formål at eliminere ikke-tuberkulosemikroflora før sådd. Det skal bemærkes, at evnen til syrebestandig farvning ikke er en eksklusiv egenskab af Mycobacterium tuberculosis. Denne egenskab er til en vis grad indbygget i andre, herunder saprofytiske, mykobakterier samt andre bakterier og levende genstande, for eksempel repræsentanter for slægten Corinobacterium og Nocardia, spor af B. cereus. Mycobakteriernes evne til syrebestandig farvning er resistens over for affarvning med sure eller mineralsyrer i høje koncentrationer (fx 25% svovlsyre) efter farvning af mykobakterier med anilinfarvestoffer (basisk fuchsin eller auramin O) i en 5% phenolopløsning (dvs. fuchsin eller carbolic auramin).

Syreresistens af Mycobacterium tuberculosis er forbundet med et højt indhold af lipid i deres cytoplasma samt integriteten af ​​cellestrukturen og er afgrænset af to hovedfaktorer: for det første tilstedeværelsen i cytoplasmaet af syre-lipid typen mycolsyrer og dets derivater (mycolinsyre er den eneste have syreresistens stof i mycobakterier tuberkulose), og for det andet - cellevæggenes specielle egenskaber, som forhindrer farvets omvendte udgang, når de udsættes for syre og alkohol.

Således er den sure resistens af Mycobacterium tuberculosis af dobbelt karakter og skyldes for det første retentionen af ​​farvestoffet inde i bakteriecellen og for det andet til bindingen af ​​farvestoffet til resterne af mycolic syrer i cellevæggen. Bindingen af ​​farvestoffet til cellevæggenes peptidoglycolipider øger dens hydrofobicitet og bidrager til tilbageholdelsen af ​​farvestoffet i cytoplasmaet, som bestemmer farveens lysstyrke. Acidresistens registreres ved anvendelse af kun særlige farvningsmetoder ved anvendelse af carbolderivater af anilinfarvestoffer. En sådan metode er Ziehl-Nielsen-farvemetoden.

Et andet træk ved Mycobacterium tuberculosis er deres lange udviklingscyklus. Hvis in vitro-opdeling af Escherichia coli er ca. 20 minutter, når der for Mycobacterium tuberculosis på tætte medier det 24 timer. Denne egenskab ved patogene mykobakterier forårsager på den ene side lange termer af deres mikrobiologiske diagnose og på den anden side varigheden af ​​infektion og varigheden af ​​kemoterapi-kurser. Slægten Mycobacterium omfatter for tiden ca. 100 arter, både patogene og ikke-patogene. De fleste af repræsentanterne for dette slægt tilhører saprofytiske mikroorganismer, og kun et lille antal af dem har klinisk betydning.

Patogener indbefatter patogener af tuberkulose hos mennesker og dyr, såvel som forårsagende middel til spedalskhed. De resterende medlemmer af Mycobacterium-slægten tilhører enten de såkaldte atypiske mykobakterier eller er saprophytter, der er bredt fordelt i naturen. Atypiske mykobakterier, der er klassificeret som ikke-tuberkulose, forårsager bestemte patologiske ændringer hos mennesker og dyr og besidder i henhold til deres biologiske kvaliteter og kliniske betydning et gennemsnitligt sted mellem typiske mykobakterier af tuberkulose og saprofytiske mykobakterier.

De forårsagende midler til tuberkulose hos mennesker oftest (i 92% af tilfældene) er mycobacterium tuberculosis af den humane art Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium bovine species (Mycobacterium bovis) og mykobakterier af de mellemliggende arter (Mycobacterium africanum) forårsager udviklingen af ​​tuberkulose hos mennesker i henholdsvis 5 og 3% af tilfældene.

Det er nødvendigt at skelne mycobacterium tuberculosis fra saprophytic mycobacteria. Syre-resistente saprofytiske mykobakterier kan skelnes fra både det ydre miljø og fra en sund persons materiale såvel som fra det patologiske materiale. Tilstedeværelsen af ​​saprofytiske mykobakterier i spyt, spyt, maveskylning og bronkierne, urin, afføring, og så videre. G. Kan ikke være forbundet med tilstedeværelsen af ​​sygdom og en kilde til store diagnostiske fejl. Påvisning af syrefaste saprophytter i patientens sputum kan føre til en fejlagtig diagnose af tuberkulose.

Typiske repræsentanter for tuberkulose-årsagsmidlet - Mycobacterium tuberculosis - har form af tynde, lige eller let buede, homogene eller granulære stavformede former med en længde fra 1 til 10 mikron (mikron) og en bredde på 0,2 til 0,6 mikron med let afrundede ender. De er immobile, udgør ikke endosporer, conidier og kapsler. Normalt observeres tuberkulose i patologisk materiale, hver for sig i form af små grupper på 2-3 sticks, og nogle gange i små grupper, hvor stifterne er tilfældigt placeret.

Mycobacterium tuberculosis er præget af en udbredt række former for eksistens, stor polymorfisme og en bred variabilitet af biologiske egenskaber. Mykobakteriel polymorfisme tillader ikke at konkludere, at syrebestandige mykobakterier detekteres ved mikroskopi for en bestemt patogen eller saprofytisk art.

Morcologien og størrelsen af ​​mycobakterielle celler samt deres evne til syrebestandig farvning udsættes for betydelige udsving og afhænger i vid udstrækning af mikroorganismens alder og især på betingelserne for dets eksistens og sammensætningen af ​​næringsmediet. Talrige morfologiske varianter af mykobakterier beskrives: kæmpe former med kolbelignende fortykkede grene, trådformede, mycelignende og klumpformede, difteride og actinomycotiske former. Mycobacterium tuberculosis kan være længere eller kortere, tykkere eller tyndere end normalt, homogen eller granulær. Nogle gange er de kæder eller individuelle klynger af coccoidkorn. Talrige undersøgelser har vist mycobakteriernes evne til at danne filtratable former, "synlige men ikke voksende" former med svage levedygtighed, ikke-sure resistente former. Den biologiske og patogenetiske rolle af disse former er imidlertid ikke fuldt ud forstået.

Mycobacterium tuberculosis er stærkt resistent over for miljøfaktorer - kold, varme, fugt, lys. Under naturlige forhold, i mangel af sollys, kan deres levedygtighed fortsætte i flere måneder (og endda år) med diffust lys, patogenerne dør i 1-1,5 måneder. I gade støv fortsætter mykobakterierne i 10 dage på siderne af bøger - op til 3 måneder i vand - op til 5 måneder. Ifølge Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), reducerer titeren af ​​levedygtige BCG-bakterier fra 107 til 5 x 101 under påvirkning af direkte sollys på 60 minutter og under påvirkning af diffust sollys - på 240 minutter. Under laboratoriebetingelser kan mycobakterielle kulturer bevares uden genopførsel i op til 1 år, og når de frysetørres i frosset form, forbliver de levedygtige i op til 30 år.

Imidlertid fører nogle former for fysisk og kemisk eksponering til mykobakteriernes død. For eksempel dør mycobacterium kultur, bestrålet af sollys, inden for 1,5 timer. Ultraviolette stråler dræber mykobakterier i 2-3 minutter. Når kogende mykobakterier ødelægges efter 45 minutter (t = 100 °). Pålidelig desinfektion mod Mycobacterium tuberculosis kan opnås ved at bruge lægemidler, der frigiver frit aktivt klor (3-5% opløsninger af chloramin, 10-20% opløsninger af blegemiddel osv.), Der forårsager Mycobacterium tuberculosis død inden for 3-5 timer.

I betragtning af at tuberkulose årsagsmidlet er risikabelt og stavformet, anbefales det at holde sig til udtrykket "mycobacterium tuberculosis" (mycos - svampe, bakterie - stav) i patogenens navn. Patogenet af tuberkulose bør ikke kaldes bacillus, da mikroorganismer, der er i stand til at danne sporer, kaldes baciller.

Mycobacterium taxonomy

Den forårsagende middel til tuberkulose tilhører Mycobacterium gruppen, der indeholder et enkelt slægt Mycobacterium. I øjeblikket nærmer antallet af mykobakterielle arter 100. Størstedelen af ​​mykobakterielle arter er saprofytiske mikroorganismer, der er udbredt i vores miljø og har ingen klinisk betydning. Gruppen af ​​obligatoriske parasitter blandt mykobakterier er numerisk ubetydelig, men dens praktiske betydning er høj og bestemmes af inddragelsen af ​​mycobakterierne i M. tuberculosis-komplekset, som er de forårsagende midler til tuberkulose hos mennesker og dyr. Den forårsagende middel af spedalskhed, M. leprae, tilhører også mycobakteriens slægt.

For nylig er antallet af mycobacteriumarter, der forårsager sygdomme hos mennesker og dyr, de såkaldte mycobacterioses, signifikant forøget. Disse sygdomme forårsager som regel opportunistiske mikroorganismer, hvis overgang fra kategorien saprofytisk til patogen og udviklingen af ​​de sygdomme, der er forårsaget af dem skyldes spredningen af ​​immundefekttilstande. Blandt de atypiske mykobakterier, der forårsager sygdomme hos fugle og amfibier, er der mykobakterier, som kan forårsage sygdomme hos mennesker, klassificeret som mykobakterier.

På trods af den stigende kliniske betydning af ikke-tuberkuløse mykobakterier er tilfælde af overførsel fra person til person imidlertid stadig ukendt, hvilket gør det muligt at karakterisere deres epidemiske betydning som ubetydelig. I 50'erne. Baseret på væksthastigheden og evnen hos forskellige typer mycobakterier til pigmentdannelse blev et system for klassificering af mycobakterier ifølge Runan udviklet i det 20. århundrede. En sådan klassificering viste sig at være yderst praktisk til at identificere til en art.

Men med opdagelsen af ​​nye typer mykobakterier og fremkomsten af ​​et stigende antal mellemformularer, hvor tildeling til en eller anden undergruppe forårsagede betydelige vanskeligheder og også på grund af udviklingen af ​​laboratorieteknologier, blev adskillelsen af ​​mycobakterier ved deres kliniske relevans i stigende grad relevant. I fremtiden vil udviklingen af ​​molekylære genetiske teknologier skabe en mere præcis taksonomi for slægten mykobakterier. Men for medicinske formål er det mest hensigtsmæssige at adskille mycobakterier i overensstemmelse med deres kliniske betydning.

I øjeblikket anvendes sammen med Ranyon-klassifikationen fordelingen af ​​klinisk signifikante mykobakterier i komplekser:

• M. tuberculosis kompleks - mycobacterium tuberculosis kompleks er et kompleks af mykobakterier, der forårsager tuberkulose (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
• M. avium kompleks (M. avium, M. intracellulare),
• kompleks M. fortuitum,
• komplekse M. terrae.

Denne klassificering gør det muligt at kombinere mykobakterier af samme kliniske betydning. En mere subtil karakterisering af dem til arter er ikke nødvendig i de fleste kliniske tilfælde.

Ejendom af den forårsagende agent for tuberkulose

Mykobakterier er immobile, danner ikke sporer og kapsler.

Proteiner (tuberculoproteiner) er de vigtigste bærere af kontorets antigene egenskaber og viser specificitet i reaktionerne af hypersensitivitet af den forsinkede type. Disse proteiner omfatter tuberkulin, der anvendes til formulering af hudallergiske Mantoux-test. Påvisning af antistoffer i serum hos tuberkulosepatienter er forbundet med polysaccharider. Lipidfraktioner bidrager til mycobakteriens resistens over for syrer og alkalier. På grund af den sure resistente membran er MBT ufølsom for virkningerne af de fleste almindelige antibiotika.

regnemaskine

Service gratis omkostningsoverslag

1. Udfyld en ansøgning. Eksperter beregner omkostningerne ved dit arbejde
2. Beregning af omkostningerne kommer til mail og SMS

Dit ansøgningsnummer

Lige nu sendes et automatisk bekræftelsesbrev til posten med oplysninger om ansøgningen.

Årsagsmiddel til tuberkulose

I de senere år har der været en stigning i tuberkulosens infektiøse patologi, tuberkulosens forårsagende middel er udbredt, og det bør frygtes.

Frygten for at være smittet med tuberkulose har eksisteret i lang tid, da Hippokrates mistænkte for, at sygdommen var stærkt smitsom. Men på grund af at medicinen var på et lavt niveau, og der ikke var nogen moderne teknologi, blev det muligt at finde ud af, hvilke bakterier der kun forårsager sygdommen i det nittende århundrede. Forsker Vilmen i 60'erne af det 19. århundrede gennemførte forsøg og afslørede sygdommens specificitet, mistanke om, at sygdommen blev taget fra en eller anden kilde, tuberkulosens forårsagende middel. Det var vanskeligt at identificere mikroorganismen, det komplicerede alt og det faktum at bakterien havde en række specifikke egenskaber forbundet med særlig modstandsdygtighed mod syrer og alkoholer. Bare maler det ikke kunne. Videnskabsmanden Robert Koch kunne imidlertid demonstrere dette, i 1882 viste han alle, at Mycobacterium er den forårsagende agent for tuberkulose og var i stand til at bestemme dens egenskaber.

Bakterieegenskaber

Denne type bakterieinfektion er en af ​​Micobacterium-slægten, syrefast. Når sputum indsamles til analyse, er tynde sticks (Koch-pinde) synlige i et smear, deres størrelser er små, fra 1,5 til 4 mikron, gram-positive. Når de plantes på næringsmedier, vokser de længe nok til at danne filialformer. Deres former er altid forskellige, de kan ligne en cirkel, en tråd, et korn, en snor og meget mere. Deres variabilitet kan reducere syrebestandighed og danner således de såkaldte flyvekorn.

Externt ligner bakterierne hinanden, de dyrkes i samme næringsmedium, og de er godt farvede i henhold til Ziehl-Nielsen-metoden.

Endotoxin blev fundet i bakteriens sammensætning; lipider i stammerne omfattede lipider, kaldet ledningsfaktorer. Infektiøsiteten af ​​sygdommen med patogener afhænger af tilgængeligheden af ​​phthionic og mycolsyre og deres komplekser med polysaccharider.

I hans værker formåede Koch at få fra bakterier et giftigt stof bestående af protein. Hun blev kaldt en tuberkulin. Tuberkulin har kun en negativ effekt i det inficerede organ, det kan forårsage en allergisk reaktion, derfor bruges den i øjeblikket som en indikator for infektion i menneskekroppen med tuberkulose.

Der findes flere typer tuberkulinlægemidler: tuberculin alt, som er en død en og en halv måned gammel mycobacterium, der blev dyrket i medium fra glycerin bouillon; "Ny tuberkulin" er en tørret bakterie, som derefter knuses og blandes med glycerin. At isolere tuberkulin ved anvendelse af bovin mykobakterier. Det renere stof er PPD og PT.

Med hensyn til bakteriens modstand er der en langsigtet levedygtighed i miljøet. Så i den sædvanlige spytning af en patient lever bakterien i ca. 10 måneder. Ved 70 grader Celsius varer dens livsvigtige aktivitet ca. 20 minutter, mens kogningen varer 5 minutter. Det reagerer på desinfektionsmidler på forskellige måder. For eksempel dør tuberkulosens forårsagende middel i blegemiddel, som i chloramin, og er tilstrækkeligt resistent over for resten. I kemiske reagenser, for eksempel lysolopløsning, dræber det bakterier om en time, carbolsyre og sublimat per dag.

Tuberkulose er almindelig hos husdyr: kvæg, kyllinger, små husdyr og svin. Den humane type mycobacterium blev eksperimentelt indført i kroppen af ​​nogle dyr. Følsom for ham er marsvin og kaniner.

Infektionsmetoder

Hovedinfektionen er luftbåren. Så kommer inkubationsperioden, som varer fra 2 uger til en måned. Hvis mykobakteriet er kommet ind i kroppen, begynder karakteristiske bakker at danne ("tuberculum" på latin betyder en bakke). Deres sammensætning: leukocytter og gigantiske celler i midten sidder mycobacterium selv. Med god immunitet dannede tuberkulet en tæt ring af bindevæv, hvilket forhindrede frigivelsen af ​​bakterier. Infektionens levedygtighed opretholdes selv med den mindste svækkelse af kroppen og påvirkning af negative faktorer, begynder reproduktionsprocessen. Derefter på grund af en stor infektion, tuberklet "nedbrydes", der påvirker organets væv, ofte lungerne.

Det kliniske billede af tuberkulose

I lægepraksis er det sædvanligt at skelne mellem lunge- og ekstrapulmonary, hvor andre organer i det osteoartikulære system, hud, nyrer, etc. er påvirket.

Sygdommen er karakteriseret ved perioder med eftergivelse, når patienten føler relief og perioder med forværring. Mycobacterium selv påvirker denne tilstand. Udvikling afhængigt af omstændighederne er enten akut eller kronisk. Symptomer er træthed, svaghed, nattesved, mangel på appetit, hoste og lavkvalitetsfeber. I nærværelse af et sådant billede udføres lungfluoskopi nødvendigvis, hvorpå mørkningen eller diffus læsion detekteres.

Til tuberkuloseinfektion har folk stærk immunitet. Hvis infektion opstod i barndommen, dannes primære læsioner, de forkalder derefter, og de kaldes gon læsioner. Den således opnåede immunitet anses for ikke-steril. Det vil beskytte kroppen, så længe den er i den. I de fleste tilfælde opstår lungetuberkulose. Det er let at hente på et offentligt sted (offentlig transport, store arrangementer, indkøbscentre, skoler og andre uddannelsesinstitutioner) på fugtige områder (tilbageholdelsessteder) med nedsat immunforsvar.

Tuberkulose i lungerne og andre organer er opdelt i åbne og lukkede former. Den åbne form kan være meget farlig for mennesker rundt, da mykobakterier slippes ud i miljøet gennem frigivelse af biologiske væsker, såsom sputum, urin, afføring osv. Ved lungelæsioner, selv uden bakterier, er der en klinik med organforstyrrelser. I denne position er patienten meget smitsom, sygdommen spredes i høj hastighed til mennesker tæt på ham.

Den lukkede form anses for sikker for patientens miljø, selv ved hjælp af laboratorie- og instrumentelle foranstaltninger, er det ikke muligt at identificere Koch-staven i biologiske medier.

Sygdommen uden at træffe foranstaltninger til at opnå kvalificeret lægehjælp og rettidig behandling i særlige klinikker hos en person forårsager alvorlige komplikationer: hæmoptyse, som gradvist bliver til lungesygdomme eller anden blødning, spontan pneumothorax osv. I sådanne situationer har lægerne ikke altid tid til at redde patienten, desværre.

Diagnose af Mycobacterium Detection

Patienter med tuberkulose testes for mikroskopi, mikrobiologi og serologi. Den mikroskopiske metode anvendes i vid udstrækning, det behøver ikke dyrt udstyr, og der er ingen tidsomkostninger. Til dette opnås purulente blodpropper fra sputum og påføres på en glideskinne i et tyndt lag, tørres, fastgøres og farves ved anvendelse af Ziehl-Nelsen-metoden og anbringes derefter under et mikroskop. Lys skarlagen tynde pinde med buede spidser er tydeligt synlige på en blå baggrund. For en mere præcis bestemmelse af dette patogen anvendes en antiforminopløsning og en alkali, der renser materialet fra andre typer bakterier og udelader kun Koch-pindene.

En anden god metode er den flydende metode, der forårsager skum med mykobakterier i materialet ved omrystning med kaustisk natrium i destilleret vand og xylen af ​​biomaterialet. Efter at dette skum er fjernet og sat på et glasskinne, tørret og kigget efter et patogen under et mikroskop.

Luminescensmikroskopien betragtes som mere følsom. Forskellen er i fiksering ved hjælp af en blanding af Nikiforov og farvning med auramin. Derefter producerer misfarvning og farvestof fuchsin. Fuchsin undertrykker lysstyrken af ​​andre celler, såsom leukocytter, stykker af væv, og hjælper med at skabe en skarp kontrast. Under et mikroskop på en sort baggrund er der synlige lyse lysegrønne pinde. Men denne metode giver også falske resultater, hvis materialet indeholder syrefaste saprophytter. Hvis mikroskopi ikke virker, udføres en mikrobiologisk og biologisk analyse på patienten med tuberkulose. For dem renses biomaterialet med en sulfatopløsning, så andre mikroorganismer ikke blander sig med at opnå et pålideligt resultat.

Ved hjælp af en mikrobiologisk undersøgelse kan op til 100 mycobakterielle enheder detekteres i et smear. Ulempen er imidlertid den lange tid af metoden, fordi mikroorganismer vokser meget længe på næringsmedier, vil det tage 2 eller 3 måneder. For at gøre dette har forskere udviklet metoder til at fremskynde vækstprocessen, de blev kaldt metoden Price and Shkolnikova. Det tager en uge at gennemføre det. Efter påføring af et smear på glasset behandles det med sulfat og vaskes med saltopløsning. Det resulterende materiale lægges i et miljø indeholdende blodcitrat. Efter et gennemsnit på 5 dage tages de ud, farves med Ziehl-Nielsen-metoden og placeres under et mikroskop. Stængerne danner kolonier, der ligner fletter eller fletter.

Den biologiske metode er ret grusom. For at gøre dette skal du tage det patologiske materiale og indtaste det i marsvinens lyske. Sygdommen i dyret manifesterer sig i løbet af den første uge, perifere lymfeknuder begynder at vokse. I sidstnævnte er der et stort antal bakterier. Og inden for 21-45 dage dør de humle på grund af generaliseringsprocessen.

Ovennævnte tuberkulin i mange år med succes anvendt som en test Mantoux injiceres intradermalt. En perkutan metode - Pirke prøve. Hvis en person er inficeret med tuberkulose, vil der hælde hævelse med rødme i stedet for prøveadministration efter 2-3 dage.

Forebyggende foranstaltninger og behandling

Forebyggelse af tuberkulose udføres i familiepolyklinikker ved hjælp af den årlige medicinsk undersøgelse, i tide for at identificere patienten med tuberkulose og fortsætte med at foretage specifik behandling. Neutralisering af mejeriprodukter, kød af syge dyr eller fugle udføres også. Mens man stadig er i barselshospitalet, bliver folk immuniseret ved metoden til intrakutan administration af levende BCG-vaccine i venstre skulder. Derefter revaccineres med regelmæssige mellemrum ifølge vaccine kalenderen. Vaccination giver en høj modstand mod infektion med tuberkulose. Takket være dem er dødeligheden fra denne sygdom faldet dramatisk.

En fuld kost hjælper med at opretholde immunitet og står fast mod mykobakterier, så før du går ud, skal du spise godt og beskytte dig selv mod denne sygdom. Terapeutiske foranstaltninger udføres i henhold til særlige programmer med antibakterielle lægemidler og kemoterapi. I den moderne verden giver DOTS + og DOTS programmer stor succes. Varigheden af ​​medicin afhænger af patientens tilstand og bakteriens titer i kroppen. I nogle tilfælde skal kirurgi udføres. Det skal huskes, at tuberkulose er fuldstændig helbredes, for det er det nødvendigt at helt stole på eksperterne og afslutte behandlingen.

Det forårsagende middel til tuberkulose og dets egenskaber

De forårsagende midler af tuberkulose er syrefaste mykobakterier (slægten Mycobacterium). I alt 74 arter af sådanne mykobakterier er kendt. De er udbredt i jord, vand og blandt mennesker. Imidlertid er tuberkulose hos mennesker forårsaget af Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (hausse arter) og Mycobacterium africanum (mellemliggende arter). Disse typer af mykobakterier er i stand til at trænge ind, leve og formere sig i menneskekroppen. Deres tilstedeværelse forårsager specifikke morfologiske og funktionelle ændringer i organer og væv, som klinisk manifesteres som en smitsom sygdom - tuberkulose.

De vigtigste arter, der er karakteristiske for MBT, er patogenicitet. Graden af ​​patogenicitet manifesteres i deres virulens. Virulens er en vigtig og meget dynamisk specifik egenskab af det forårsagende middel til tuberkulose. Grundlaget for virulens danner den genetiske struktur og fysisk-kemiske egenskaber af den mikrobielle stamme. Virulens kan ændres væsentligt under påvirkning af miljøfaktorer og manifestere sig på forskellige måder afhængigt af mikroorganismens tilstand, der udsættes for bakteriel aggression. Overtrædelse af beskyttende barriere mekanismer, immunsvigt, hormonel ubalance, stofskifteforstyrrelser reducerer resistens mod tuberkulose infektion. Under disse betingelser øger graden af ​​patogenicitet hos mycobakterier, og sandsynligheden for at få tuberkulose hos en inficeret person stiger.

Kontoret udskiller ikke endo- eller exotoksiner, derfor er der ingen kliniske symptomer, når de bliver smittede. Så, som MBT multiplicerer og væv bliver mere følsomme for tuberculoproteiner, forekommer de første tegn på infektion i form af en positiv reaktion på tuberkulin.

Levedygtighed. Kontoret er meget modstandsdygtigt over for miljømæssige faktorer. Udenfor menneskekroppen kan de forblive levedygtige i mange dage og endda op til 5 måneder i vand. Samtidig dræber direkte sollys kontoret i 1,5 timer og ultraviolette stråler om 2-3 minutter. Kogende vand forårsager MBT-død i våd sputum i 5 minutter og i tørret i 25 minutter. Desinfektionsopløsninger indeholdende chlordræb inden for 5 timer. MBT absorberet af makrofager ved fagocytose bevarer sin levedygtighed i lang tid. Under visse omstændigheder kan de forårsage sygdom efter mange års asymptomatisk eksistens. Variabilitet. Under virkningen af ​​forskellige faktorer er MBT genstand for biologisk variabilitet, som manifesteres ved dannelsen af ​​filamentøse, actinomycete, granulære, coccoidformer af tuberkulosepatogener. Disse ændringer ledsages ofte af et tab af syrefasthed og et fald i virulens. Et af tegnene på biologisk variabilitet er dannelsen af ​​de såkaldte L-former af MBT,

Kontrolgrupper

DISPENSER OBSERVATION OG VOKSEN REGNSKABSGRUPPER

ANSVAR FOR ANTITUBERKULOSISINSTITUTTER

1.1. Nulgruppe - (0)

I nulgruppen observeres personer med en uspecificeret aktivitet i den tuberkuløse proces og behøver en differentialdiagnose for at oprette en diagnose af tuberkulose af lokalisering. Personer, der skal klarlægge aktiviteten af ​​tuberkuløse ændringer, indbefatter i nul-A-undergruppen (0-A). Personer til differentiel diagnose af tuberkulose og andre sygdomme er indskrevet i nul-B-undergruppen (0-B).

1.2. Den første gruppe - (I)

I den første gruppe observeres patienter med aktive former for tuberkulose af lokalisering. Der er 2 undergrupper:

Første-A (I-A) - patienter med nyligt diagnosticeret sygdom;

Første B (IB) - med et tilbagefald af tuberkulose.

I begge undergrupper isoleres patienter med bakteriel udskillelse (I-A-MBT +, I-B-MBT +) og uden bakteriesekretion (I-A-MBT-, I-B-MBT-).

Derudover er patienterne isoleret (undergruppe I-B), der afbrød behandling eller blev ikke undersøgt ved behandlingens afslutning (resultatet af deres behandling er ukendt).

1.3. Den anden gruppe - (II)

I den anden gruppe observeres patienter med aktive former for tuberkulose af lokalisering med kronisk sygdomsforløb. Det omfatter to undergrupper:

den anden er A (II-A) - patienter, hvor der som følge af intensiv behandling kan opnås klinisk kur;

anden-B (II-B) - patienter med langt borte proces, hvis kur ikke kan opnås ved nogen metoder og som kræver generel styrkelse, symptomatisk behandling og periodisk (hvis nogen indikation) antitubberkulosebehandling.
Patienten overføres (krediteres) til undergruppe II-A eller II-B på grundlag af CCEC's udtalelse under hensyntagen til de individuelle kendetegn ved tuberkuloseprocessen og patientens tilstand.

Ankommer patienter med aktiv tuberkulose indgår i en gruppe opfølgende observation, der svarer til deres tilstand.

1.4. Den tredje gruppe - (III)

I den tredje gruppe (kontrol) skal der tages hensyn til personer, der er helbredt af tuberkulose af lokalisering med store og små restændringer eller uden resterende ændringer.

Inden for rammerne af opfølgnings- og registreringsgrupperne I, II og III isoleres patienter med respiratorisk tuberkulose (TOD) og ekstra pulmonal lokaliseringst tuberkulose (TB).

1.5. Den fjerde gruppe - (IV)

Den fjerde gruppe tager højde for personer, der er i kontakt med kilder til tuberkuloseinfektion. Det er opdelt i to undergrupper:

fjerde-A (IV-A) - for personer, der er i husholdnings- og industriel kontakt med infektionskilden;

fjerde-B (IV-B) - for personer, der har faglig kontakt med infektionskilden.

3. Tuberkulose af det kvindelige reproduktive system: patogenese, klinik, diagnose, differentiel diagnose, behandling. Tuberkulose hos de kvindelige kønsorganer kan forekomme i en hvilken som helst alder, men oftest er dets begyndelse forbundet med perioden for formidling af primær tuberkulose i barndommen eller ungdommen. Ubemærket i de tidlige stadier af udvikling er genital tuberkulose oftest fundet hos kvinder i alderen 20-40 år, som udgør den vigtigste betingelse for tuberkulose dispensarer.

Klinisk billede. Som følge af den hæmatogene og mindre almindeligt lymfogene spredning af den tuberkuløse proces til de indre kønsorganer, påvirkes de første og hyppigste (næsten 100%) af æggelederne, hvilket er forbundet med de særlige forhold i lokal mikrocirkulation.

En relativt hurtig indtrængning af ovidukterne fører til tab af deres hovedfunktioner og infertilitet. På grund af den anatomiske nærhed til æggelederne er æggestokken involveret i betændelse, men tuberkuløse foci i dette organ findes kun hos 5-15% af patienterne, og de patologiske forandringer i det er oftere paraspecifikke i naturen.

I fremtiden udvikler processen sig i en nedadgående retning og spredes hos 25-40% af patienterne til livmoderkroppen. Cervikale, vaginale og vulvar læsioner er for nylig blevet set meget sjældent og er tegn på forsømmelse af sygdommen.

Afhængig af de patologiske tegn skelner produktive, infiltrative, exudative, kaseøse og ar-klæbende adhæsioner.

Det akutte kursus i kønsorganet tuberkulose hos kvinder er meget sjældent og er normalt forbundet med tiltrædelse af en sekundær infektion. Relativt sjældent - i gennemsnit hos 15-17% af patienterne - er der også en subakut kursus.

I langt størstedelen af ​​kvinder bliver den langsomt udviklede sygdom kronisk, langvarig latent eller med meget dårlige symptomer, hvilket er en af ​​hovedårsagerne til den sentlige identifikation af patienter.

Symptomer: markant stigning i kropstemperatur, ændringer i perifert blod, generel svaghed, nattesvette osv. En betydelig del af patienterne klager over smerter i underlivet, som er permanente, men relativt sjældent intense.

Det mest vedholdende symptom på genitultuberkulose er infertilitet diagnosticeret hos mere end 90% af patienterne. Med slettede kliniske former er det infertilitet, der er den vigtigste og ofte den eneste grund til, at kvinder skal se en læge.

Menstruationsdysfunktion observeres hos omkring halvdelen af ​​patienterne med genital tuberkulose.

Ved vaginal undersøgelse hos patienter med genital tuberkulose findes forstørrede og smertefulde vedhæng i varierende grad, i infiltrationsfasen indeholder de tæt nodosa, og i eksistateksistens har de en elastisk konsistens.

Med fremdriften og den høje forekomst af processen bestemmes inflammatoriske konglomerater af appendages og livmoderkroppen, som er svejset til omgivende organer og væv. Livmoderen med tuberkulose kan være af normal størrelse, men oftere end normalt er den hypoplastisk, begrænset i bevægelse og fastgjort i retrofleksion.

Diagnostik og differentialdiagnostik. På trods af nogle særlige forhold har det kliniske billede af genitaltuberkulose meget til fælles med symptomerne på uspecifik adnexitis, som sammen med den lavt symptomspecifikke betændelse skaber store vanskeligheder med at genkende sygdommen.

Først og fremmest er det nødvendigt at grundigt undersøge den gynækologiske og generelle historie med vægt på de overførte sygdomme af tuberkulose natur og kontakter med patienter med tuberkulose. Blandt metoderne til særlig undersøgelse er histologiske og bakteriologiske undersøgelser den mest overbevisende med hensyn til diagnose.

Tuberkuløse sår i livmoderhalsen, vagina og vulva er let tilgængelige biopsier, men disse proceslokaliseringer er casuistisk sjældne nu.

Den mest anvendte histologiske undersøgelse af endometrium, opnået ved diagnostisk curettage, som er i fravær af kontraindikationer i antallet af obligatoriske diagnostiske foranstaltninger.

Endnu mindre ofte kan diagnosen bekræftes ved hjælp af en bakteriologisk metode. Sødmængden af ​​MBT i genital tuberkulose er meget lav (inden for 10%), på trods af at menstruationsblod, skrabninger og aspirater fra livmoderen, ekstrakter og vasker fra kønsorganet, punkterer fra appendages, kan sendes til podning.

I mangel af histologisk og bakteriologisk bekræftelse etableres diagnosen ud fra totaliteten af ​​resultaterne af den kliniske undersøgelse. Den ledende rolle i dette er spillet ved røntgenundersøgelse.

Nogle tegn på genitultuberkulose kan påvises allerede på bækkenets røntgenbilleder i form af forkalkede områder og caseo-skygger. De grundlæggende oplysninger er givet ved hysterosalpingografi (GHA), hvor det kun er nødvendigt at anvende vandopløselige kontrastmidler (verografin eller dets analoger).

Pathognomoniske radiologiske tegn på sygdommen anses for at være stive, ofte med en udvidet lumen, æggeleder, der har form af en stafett, et rør, klubber og nogle gange på grund af strengninger, der tager form af perler eller roser. Distale rørafsnit kan udvides i form af en pære eller en bomuldspindel.

I mere avancerede tilfælde er der cicatricial deformitet af livmoderen med delvis eller fuldstændig udslettelse af det, undertiden med den karakteristiske form af trefoil og fingerens terminal phalanx. I nogle tilfælde gennemgår forandringer og livmoderhalskanalen, der erhverver en spindelformet eller kolbeformet form med hakkede konturer.

- Diagnostiske tests, der er meget anvendt i phthisiogynecology, omfatter provokerende tuberkulinprøve (TAP). Ved evaluering af dets resultater er primær betydning knyttet til brændingsreaktionen, som bestemmes ved at sammenligne patientens gynækologiske status før og 2 dage efter subkutan administration af tuberkulin.

Udseendet efter testen af ​​tegn på forværring af inflammation betragtes som en positiv fokalreaktion, der indikerer aktiv tuberkulose. Hvis ændringerne ikke udtrykkeligt udtrykkes, anses reaktionen for tvivlsom. Lagring af rå data er et tegn på en negativ reaktion.

Forskellige sygdomme, hvorfra tuberkulose af de kvindelige kønsorganer skal differentieres, er ret bred, men primært og oftest vedrører det kronisk adnexitis af uspecifik og gonorrheal ætiologi samt endometriose.

Behandling. I øjeblikket domineres behandlingen af ​​kvindelig genital tuberkulose af specifik konservativ kemoterapi, hvis intensitet og varighed bestemmes af sygdommens kliniske form, prævalens og fase af processen. I kombination med forskellige kombinationer af tuberkulostatika anvendes metoder til patogenetisk behandling, der bidrager til effektiviteten af ​​behandlingen.

- Kirurgisk behandling af genitaltuberkulose udføres i gennemsnit på 20-30% af balsalerne i henhold til følgende hovedbetegnelser: Konservativ behandling ineffektivitet i 1-2 år, tilfælde af skader på livmoderen, forekomst af store inflammatoriske adnextexorer, kombination med andre gynækologiske sygdomme. Når der udføres operationer for unge kvinder, bør kirurgen stræbe efter at minimere volumen, hvis det er muligt, der producerer organsparende indgreb.

Prognose. Med hensyn til klinisk kur er prognosen for kvindelig kønslemlæstelse ret gunstig. Meget værre er tilfældet med rehabilitering af fødsel, da sygdommen diagnosticeres sent, da der som regel allerede er næsten irreversible anatomiske og funktionelle ændringer i æggelederne.

Forebyggelse. Blandt de aktiviteter, der gennemføres med henblik på rettidig afsløring af patienter med genitaltuberkulose, besidder et vigtigt sted forebyggende undersøgelser. De udføres af en phthisiogynecologist ved en tuberkulose dispensar sammen med lægerne i det generelle medicinske netværk for at bestemme grupperne med øget risiko for tuberkulose.

Kvinder med tubal form af primær og sjældent sekundær infertilitet, kronisk adnexitis, der ikke er modtagelige for traditionel antiinflammatorisk behandling, såvel som med menstruationsforstyrrelser, hovedsagelig ved typen af ​​hypomenoré, opsomenorrhea og amenoré, sendes til specialiserede institutioner til målrettet undersøgelse.

Billet 10

2. 1. Specifikt patogen-DNA-område: 20 PCR-cyklusser fører til metoder til påvisning af tuberkulose-forårsagende middel

3. Bakterioskopiske metoder. Påvisning af patogenet begynder med de mest enkle og hurtige bakterioskopiske metoder: lysmikroskopi med Ziehl-Nielsen-farvning og luminescerende mikroskopi med fluorkromatisk farvning.

4. Kulturelle studier. Kulturforskning anerkendes som "guldstandarden" til identifikation af MBT. I Rusland anvendes ægmedier til plantning af patologisk materiale: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy osv. For at øge andelen af ​​mycobakterielle sekreter, sås det patologiske materiale på flere medier, herunder væske, som gør det muligt at tilfredsstille alle patiens kulturbehov. Kulturer inkuberet

5. op til 2,5 måneder, i tilfælde af væksten på dette tidspunkt såning anses for negativ.

6. Metoden for biologiske prøver. Den mest følsomme måde at opdage MBT på anses at være den biologiske prøve metode - infektion med diagnostisk materiale, der er yderst følsomt over for marsvinkulturer.

7. Molekylær genetisk diagnose. polymerasekædereaktion (PCR) med det formål at identificere mycobakteriernes DNA i det diagnostiske materiale. PCR giver en eksponentiel amplifikationsforøgelse i indholdet af det oprindelige DNA i 1 million gange, hvilket gør det muligt at visualisere resultaterne ved elektroforese i agarosegel.

8. Immunoassay. Der findes teknikker til bestemmelse af antistoffer mod MBT i forskellige biologiske substrater under anvendelse af enzymimmunoassay.

2. tilfælde af lungebetændelse Patogenese, klinik, diagnose, differentiel diagnose, behandling, resultatet af det berørte lungevæv er endnu ikke dannet. Situationen ændres fra 2. uge. Caseous lungebetændelse er en af ​​de mest alvorlige former for lungebetændelse. Det kan forekomme som en uafhængig sygdom hos en tidligere sund person på baggrund af en skarp undertrykkelse af immunitet eller som en forfærdelig komplikation af en anden form for tuberkulose. Karakteristika ved tilfældeøs lungebetændelse er en udtalt tilfældeøsnekrotisk komponent af tuberkuløs inflammation, hurtig progression og dannelse af flere hulrum af forfald. Dødelighed i tilfælde af lungebetændelse når 50-60%.

I de seneste år er tilfælde af lungebetændelse hos 3-5% af nyligt diagnosticerede patienter med tuberkulose observeret. Voksne fra visse risikogrupper er mest modtagelige for tilfældeøs lungebetændelse: HIV-inficerede, alkoholikere og stofmisbrugere. Sekundær immundefekt forekommer ofte også i socialt dårligt stillede borgere uden et bestemt bopæl, flygtninge, tvungne indvandrere, på steder med tilbageholdelse. I almindelighed har omkring halvdelen af ​​patienter med tilfældeøs lungebetændelse en belastet social historie. Sandsynligheden for tilfældeøs lungebetændelse er højere hos patienter, der har været behandlet i lang tid med kortikosteroider og cytostatika. En vigtig faktor, der øger risikoen for udvikling af tilfældeøs lungebetændelse, anses for at være human infektion med stærkt virulent, lægemiddelresistent MW.

Der er to kliniske former for tilfældeøs lungebetændelse: lobar og lobular. Lobar caseøs lungebetændelse udvikler sædvanligvis som en uafhængig klinisk og anatomisk form for tuberkulose, og lobular komplicerer ofte andre former for lungetuberkulose. Patogenese og patologisk anatomi. Forekomst af tilfældeøs lungebetændelse er forbundet med intensiv reproduktion af MW i lungevævet, hvilket forekommer på baggrund af udtalt immunbrist. Et karakteristisk tegn på immundefekt er metabolisk svigt af fagocytiske celler og lymfocytter, som viser en øget tendens til apoptose. Det funktionelle potentiale af sådanne celler reduceres drastisk, og de er ude af stand til effektiv intercellulær interaktion.

Patologisk stigning i apoptose af celler involveret i immunresponsen er en førende patogenetisk faktor i udviklingen af ​​tilfældeøs lungebetændelse. Lav funktionel aktivitet af makrofager og lymfocytter fører til dybe krænkelser i den cellulære komponent i immunsystemet. Befolkningen af ​​funktionelt aktive T-lymfocytter (T-hjælpere og T-suppressorer) falder signifikant, og koncentrationen af ​​immunglobulin G i serum stiger. Som følge heraf bliver effektiv beskyttelse mod virulente mykobakter næsten umulig. MW multiplicerer aktivt og udsender et stort antal giftige stoffer. De har en direkte skadelig virkning på cellemembraner, som yderligere komplicerer interaktionen mellem immunokompetente celler, makrofager og forværrer immunbrist. Samtidig forhindrer mycobakteriel ledningsfaktor dannelsen af ​​fagolysosomale komplekser og syntesen af ​​IL-1 i makrofager, hæmmer syntesen af ​​gamma-interferon af T-hjælpere. Sidstnævnte mister evnen til at syntetisere HJI-2 og gamma-interferon. Der er en ond cirkel: mykobakterier ødelægges ikke på grund af den oprindelige immunsvigt, og deres reproduktion fører til yderligere uddybning af immunforstyrrelser, udvikling af sekundær immundefekt og progression af tuberkulose.

Den første fase af tilfældeøs lungebetændelse (acinobiobular, konfluent lobulær), hvor akut tuberkuløs inflammation er begrænset til segmentets grænser, er karakteriseret ved massedød af cellulære elementer i det berørte område og dannelsen af ​​en omfattende zone af kaseøs nekrose. Den patologiske proces bevæger sig hurtigt ind i det næste, mere almindelige og irreversible stadium. På samme tid spredte caseøse-nekrotiske ændringer ud over det oprindeligt berørte segment. I det tilstødende lungevæv dannes kasseformede foci og foci, der fusionerer med hinanden. MW trænger ind i lumen af ​​de små bronchi, lymfatiske og blodkar. Deres udbredelse og fremgang i tilfælde af ændringer i tilfælde inden for 2-3 uger fører til udbredt læsion af lungerne.

Omfattende tilfældeøse nekrotiske forandringer i zonen af ​​hovedlæsionen såvel som flere tilfælde af fedt og foci i begge lunger er tydeligt synlige makroskopisk. Caseøs nekrose findes ikke kun i lungevævet, men også i det viscerale og parietale pleura. Lymfohematogen formidling af MW kan føre til tuberkuløs skade på andre organer og systemer. En mikroskopisk undersøgelse i det berørte område afslører et billede, der er karakteristisk for lungebetændelse af blandet type. Caseous masser fylder alveolerne og bronchioles. Alveolar septa bevarer oprindelig deres struktur, men gennemgår senere også tilfældeøs nekrose. Omkring den massive zone af tilfældeøs nekrose, der allerede er dannet, er der sædvanligvis en skarp cellulær infiltration, repræsenteret af epithelioide celler, lymfocytter med tegn på dystrofi og klynger af polynukleare. Makrofager findes sjældent. De er karakteriseret ved en øget tendens til apoptose, et lavt niveau af IL-1-syntese og den aktive dannelse af TNF-a.

Det morfologiske træk ved tilfældeøs lungebetændelse er en skarp overvejelse af tilfældeøse nekrotiske ændringer i forhold til andre specifikke ændringer i lungevæv. I mekanismen for opløsning af lungevæv er den skadelige virkning af affaldsprodukterne af MW af stor betydning. Det fører til cytolyse af makrofager og indtræden af ​​aggressive lysosomale enzymer, pro-staglandiner og TNF-a i lungevæv. Deres virkning forårsager ødelæggelsen af ​​lungevæv. En vigtig patogenetisk forbindelse i dannelsen af ​​kaseøse destruktive læsioner er en kombineret mangel på 1-proteasehæmmer og 2-macroglobulin, der er karakteristisk for patienter med tilfældeøs lungebetændelse. Væsentlige mikrocirkulationsforstyrrelser forårsaget af nekrotisk vaskulitis bidrager også til nedbrydning af sommervæv.

Smeltning af caseous masser fører til dannelsen af ​​flere hulrum i forskellige størrelser - skarpe hulrum. Nek-rotizirovanny områder af en lunge kan omdanne til frit liggende sekvestre. Den destruktive proces i lungen ledsages af en midlertidig stigning i iltpartiet i det berørte område, hvilket skaber optimale betingelser for intensiv reproduktion af MBT. Affaldsprodukter fra luftvejene og giftige stoffer, der dannes under nedbrydning af lungevæv forårsager systemisk skade på mikrovaskulaturen, ikke kun i lungerne, men også i andre organer, forstyrrer metaboliseringen betydeligt. Alvorlige ændringer i homeostase manifesteres af hyperfibrinogenæmi, en stigning i plasmafibrinolytisk aktivitet, udseendet af paracoagulationsprodukter i blodbanen og et kraftigt fald i koncentrationen af ​​præalbumin.

Ubehandlet, tilfældeøs lungebetændelse fører ofte til døden. Hovedårsagen er pulmonal hjertesygdom, som udvikler sig mod baggrunden for ødelæggelsen af ​​lungevæv og udtalt forgiftning. Når den komplekse behandling startes i tide, stopper den hurtige udvikling af processen. Den gradvise tilrettelæggelse af fibrinøse masser forårsager udseendet af områder af karnificering, hulrummene omdannes til fibrøse hulrum, kasseformede nekrotiske foci er indkapslet med fibrøst væv. Så tilfældeøs lungebetændelse, hvor ændringer i lungerne stort set er irreversible, omdannes til fibro-cavernous lungtubberkulose.

Klinisk billede. Typisk tilfældeøs lungebetændelse udvikler sig akut. I det indledende stadium, når der er dannet tilfældeøse nekrotiske masser i det berørte område, forekommer forgiftningssyndrom. Patienten er bleg, feberagtig rødme kan ses på siden af ​​den berørte lunge. Kropstemperaturen stiger til 38-39 ° C. Chillinger, svaghed, svær svedtendens, åndenød, et kraftigt fald i appetitten, kan dyspepsi forekomme. Hosten er for det meste tør, undertiden med en lille mængde sputum, der er svært at adskille. Efter smeltning af de tilfældeøse nekrotiske masser og dannelsen af ​​flere henfaldshulrum i lungen, øges sværhedsgraden af ​​bronchopulmonal-pleural syndrom kraftigt. Hosten bliver våd, med meget sputum. Patienterne bekymrede over brystsmerter. En blanding af blod kan forekomme i sputummet. Dyspnø øges (op til 40 vejrtrækninger pr. 1 min), udvikler acrocyanose. Hektisk feber af den forkerte type noteres, ofte cachexia.

Fysisk undersøgelse af de berørte områder af lungen afslører en forkortelse af lungelyd, svækket bronchial vejrtrækning, fugtig finpustet vejrtrækning. Efter dannelsen af ​​henfaldshulrum bliver hvæsen sanselig, talrige, mellemstore og store bobler. Markeret takykardi og accent II tone i lungearterien. En stigning i leveren observeres ofte.

Det kliniske billede af lobulær tilfældeøs lungebetændelse, som udvikler sig med den fremskredende kurs af en anden klinisk form for tuberkulose, bestemmes i vid udstrækning af dets egenskaber. Imidlertid er altid kompliceret sygdomsforløb med udviklingen af ​​tilfældeøs lungebetændelse præget af en signifikant stigning i symptomer på forgiftning, udseendet eller forøgelsen af ​​antallet af hvæsen i lungerne og fremgangen af ​​respirationssvigt. Diagnose. Diagnosen af ​​tilfældeøs lungebetændelse er baseret på klinisk, laboratorie- og radiologisk undersøgelse af patienten. Der skal lægges særlig vægt på anamnestiske data, der tyder på forekomst af immundefekt og en høj sandsynlighed for tuberkuløs etiologi af inflammation i lungen. Svær klinisk forløb af sygdommen ledsages af et kraftigt fald i hudreaktionen over for tuberkulin. Et typisk symptom er en negativ anergi, som er etableret ved Mantoux testen med 2 TE.

I løbet af den 1. uge af sygdom udsender patienter med tilfældeøs lungebetændelse næsten ikke sputum. Bakteriologisk undersøgelse af bronchialindholdet tillader ikke detektering af sygdomsårsagsmidlet, da henfaldshulrummene og når der på baggrund af en signifikant forøgelse af mycobakteriepopulationen dannes flere henfaldshulrum i lungevæv. Der er rigeligt sputum, og med sin direkte bakteriekopi med farvning på Zil-Nelsen kan man registrere et stort antal MW. Deres identifikation er afgørende for diagnosen. MW har ofte multidrugresistens, som er etableret under kulturstudiet. I sputum, sammen med MW, findes der ofte forskellige uspecifikke og svampeflora. I den henseende producerer parallelt med undersøgelsen om MW et bakteriogram og undersøger også sputumet til svampe. De opnåede data er vigtige for medicinsk taktik.

En røntgenundersøgelse af brystorganerne afslører udbredt og grove ændringer. Hos patienter med lobar caseøs lungebetændelse bestemmer en skrå røntgenfotografi i direkte fremspring mørkningen af ​​hele eller det meste af lungen. I begyndelsen er mørkningen homogen, men efterhånden som sygdommen udvikler sig, opstår patches af oplysning af en uregelmæssig bugtform med fuzzy konturer. Efterhånden som de kasseformede masser afviser, opnår hulrummene de karakteristiske træk ved et hulrum med en gradvist dannende væg. I de tilstødende segmenter af lungen findes foci for bronchogen såning, og i de andre lungfokier af bronchogen såning ses også ofte.

På CT i den komprimerede lap af lungen, kan lumen af ​​de forstørrede mellem- og store bronchi - "luftbronkografi" - tydeligt skelnes. Den berørte lungelag falder som følge af tab af elasticitet. Med lungebetændelse lungebetændelse ses store fokalskygger og små foci omkring 1,5 cm i diameter på en radiograf i en direkte fremspring. Skyggerne har en uregelmæssig form, medium eller høj intensitet, utydelige konturer. Ofte er de ret symmetriske i begge lunger. Når tomografi i lungerne finder flere hulrumsforfald.

Bronkoskopi af patienter med tilfældeøs lungebetændelse kan angives i strid med trakeobronchial patency, akut udviklet atelektase, lungeblødning og undertiden til differentierede diagnostiske formål. Påvisning i det diagnostiske materiale opnået under bronkoskopisk undersøgelse af elementer af kaseøs nekrose bekræfter læsionen af ​​tuberkulose etiologi. Komplet blodtal i patienter med tilfældeøs lungebetændelse svarer til sværhedsgraden af ​​tuberkuløs forgiftning og inflammatoriske ændringer i lungerne. Der er en moderat leukocytose - normalt 13,0-15,0 • 109 / l, sjældent mere end 20,0-109 / l. Fremskridtet af processen er kendetegnet ved et fald i antallet af leukocytter under normen. Der er en signifikant stigning i stabile neutrofiler (25-30%) og alvorlig lymfopeni (op til 5-7%). ESR (40-60 mm / h) stiger kraftigt, udvikler hypokromisk anæmi ofte.

I den generelle analyse af urinprotein påvises leukocytter, udvaskede erythrocytter og hyalincylindre. Den biokemiske sammensætning af blodserum ændres signifikant: hypoproteinæmi, dysproteinæmi med et fald i albuminindholdet og en stigning i niveauet af globuliner, hyponatremi. Alvorlig forgiftning og udbredt skade på lungerne er årsager til alvorlig svækkelse af lunger og hjertefunktion. Det resulterende respiratoriske svigt er af blandet type, ofte med en overvejelse af den restriktive komponent. Hjertesygdomme manifesteres af myokardisk iskæmi, takykardi, arteriel hypotension.

Differential diagnose. I klinisk praksis observeres ofte diagnostiske fejl forbundet med en forsinket diagnose af tilfældeøs lungebetændelse som følge af forkert fortolkning af patientundersøgelsesresultater. Således anses en negativ reaktion på tuberkulin og fraværet af bakteriel udskillelse ved sygdommens begyndelse fejlagtigt som tegn, der udelukker tuberkuløs ætiologi af læsionen. I mellemtiden er en negativ reaktion på tuberkulin en konsekvens af negativ anergi - et typisk tegn på tilfældeøs lungebetændelse. Man bør også huske på, at bakteriel udskillelse hos patienter med tilfældeøs lungebetændelse normalt kun forekommer i sygdommens 2. eller 3. uge. Viden og overvejelse af disse vigtige omstændigheder gør det muligt at undgå grove og meget farlige diagnostiske fejl.

3. Sanitær forebyggelse af tuberkulose. Foci af tuberkuloseinfektion: risikokriterier for infektion, genopretningsforanstaltninger. sanitær forebyggelse af tuberkulose. Begrebet udbrud af tuberkulose infektion. Arbejdet i klinikken i udbrud af tuberkulose infektion.

Fokus for tuberkuloseinfektion er et betinget begreb. Hvilket omfatter opholdsstedet for bakterieemitteren og hans miljø (mennesker, rum, miljø).

5 grupper af foci af tuberkulose infektion:

1) opholdssted for patienter med lungetuberkulose, der har etableret bakteriel udskillelse. Tilstedeværelsen i hjertet af børn, unge, personer med øget modtagelighed for kontoret, dårlige offentlige levevilkår, manglende overholdelse af anti-epidemisk regime.

2) Foci, hvor der er patienter med pulmonal tuberkulose, der fremhæver kontoret, men bor i separate komfortable lejligheder uden børn og unge og observerer san-gig-tilstanden.

3) foci. hvor patienter med aktiv lungtubberkulose lever uden etablering på tidspunktet for registrering af MBT, men der er børn og unge eller personer med øget modtagelighed for sidstnævnte, omfatter dette også patienter med ekstrapulmonalt tuberkulose og tilstedeværelsen af ​​sår og fistler.

4) opholdssted for patienter med aktivny tubekrulezom i lungerne, som har etableret opsigelsen af ​​kontorets tildeling. Ingen børn og teenagere, personer med øget modtagelighed. Forværrende soc. Der er ingen faktorer. Også her er foci efter bortskaffelse af bakterieemitteren.

5) foci af zoonotisk oprindelse.

Klinikets arbejde i udbruddet: -pid. Udbrudskontrol, risikovurdering af infektion i udbruddet, udvikling af en forebyggende plan, dynamisk observation af udbruddet

-indlæggelse og behandling af patienten

-isolering af patienten inden for udbruddet, hvis han ikke er indlagt på hospitalet

-indledende undersøgelse af kontaktpersoner

-overvågning af kontaktpersoner og deres dynamiske undersøgelse

- BCG revaccination er uinficerede kontaktpersoner. kemoprofylakse

- ansøgning behandling til endelig desinfektion

- papirarbejde til forbedring af levevilkårene

- bestemmelse af de betingelser, hvor fokus kan fjernes fra register-kort observation af fokus

Billetnummer 11

2. Typer af lægemiddelresistens i tuberkulosens forårsagende middel

Distinguish drug resistance:

Primærresistente mikroorganismer omfatter stammer isoleret fra patienter, der ikke tidligere har modtaget specifik terapi eller har modtaget lægemidler i en måned eller mindre. Når det er umuligt at tydeliggøre brugen af ​​anti-tuberkulosemedicin, anvendes udtrykket "initial resistens". Hvis en resistent stamme er isoleret fra en patient på baggrund af anti-tuberkulosebehandling udført i en måned eller mere, betragtes modstanden som "erhvervet". Frekvensen af ​​primær lægemiddelresistens karakteriserer den epidemiologiske tilstand af populationen af ​​tuberkulosens forårsagende middel. Acquired drug resistance blandt nyligt diagnosticerede patienter anses for at være resultatet af mislykket behandling - det var faktorer der førte til et fald i den systemiske koncentration af kemoterapeutiske lægemidler i blodet og deres effektivitet samtidig med at de udløste beskyttelsesmekanismer i mycobakterielle celler.

I strukturen af ​​lægemiddelresistens af mycobacterium tuberculosis er der:

- Monoresistance - resistens over for et af anti-tuberkulosemedicinerne, følsomhed overfor andre lægemidler bevares. Ved anvendelse af kompleks terapi afsløres monoresistance ganske sjældent og som regel streptomycin (hos 10-15% af tilfældene blandt nyligt diagnosticerede patienter).

- Polyresistance - resistens over for to eller flere stoffer.

- Flere lægemiddelresistens (MDR) - resistens overfor isoniazid og rifampicin samtidigt (uanset tilstedeværelsen af ​​resistens over for andre lægemidler). Det er normalt ledsaget af resistens over for streptomycin mv. For øjeblikket er MDR af tuberkulosepatogener blevet et epidemiologisk farligt fænomen. Beregningerne viser, at detekteringen af ​​patogener med MDR i mere end 6,6% af tilfældene (blandt nyligt diagnosticerede patienter) kræver en ændring i strategien for National Tuberculosis Programmet. I Rusland er frekvensen af ​​MDR blandt nyligt diagnosticerede patienter i overensstemmelse med overvågningen af ​​lægemiddelresistens fra 4 til 15%, blandt tilbagefald - 45-55% og i tilfælde af mislykket behandling - op til 80%.

- Superstabilitet - multidrugresistens i kombination med resistens over for fluorquinoloner og til en af ​​injicerbare stoffer (kanamycin, amikacin, capreomycin). Tuberkulose forårsaget af stammer med superstabilitet udgør en direkte trussel mod patienternes liv, da de resterende sekundære anti-tuberkulosemedier ikke har nogen udtalt virkning. Siden 2006 har overvågningen af ​​spredningen af ​​mykobakteriestammer med superstabilitet været organiseret i nogle lande.

- Krydsresistens - når fremkomsten af ​​resistens over for et lægemiddel medfører modstand mod andre lægemidler. I M. tuberculosis er resistente mutationer generelt ikke indbyrdes forbundne. Særligt ofte registreres krydsresistens inden for samme gruppe af lægemidler, for eksempel aminoglycosider, hvilket skyldes det samme "mål" for denne gruppe af lægemidler. Den globale tendens er at reducere effektiviteten af ​​antibakterielle lægemidler. Hidtil er den vigtigste behandling for tuberkulose multikomponent anti-tuberkulose kemoterapi.