Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) - årsager, diagnose, behandling

Lungehindebetændelse

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus - et stykke blodprop, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

  • Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
  • Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
  • Omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det registreres hvert år i USA.
  • Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
  • Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden er 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
  • Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
  • 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
  • Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

  1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
  2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er forstyrret, begynder en trombe at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et adskilt fragment af en blodpropp først den nedre vena cava i højre atrium og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

  • blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
  • forhøjet blodkoagulation
  • betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

  • Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  • Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
  • Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
  • Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Kompression af blodkar med knoglefragmenter i brud.
  • Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
  • Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodet og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.
  • Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  • Bliv i intensivafdelingen.
  • Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter, der er i hjerte-genoplivning afdelinger efter myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).
  • Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  • Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
  • Tager visse lægemidler, der øger blodkoagulation, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
  • Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvelige sygdomme forbundet med forøget blodkoagulering.
  • Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
  • Dehydrering i forskellige sygdomme.
  • Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
  • Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overskrider karrene blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodproppens proces.
  • Endovaskulære operationer udføres uden indsnit, sædvanligvis til dette formål indsættes et specielt kateter i karret gennem en punktering, hvilket ødelægger sin væg.
  • Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
  • Oxygen sult.
  • Virale infektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Det større fartøj dækket af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​vejrtrækning, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af åndenød, og hvis embolen kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

  • åndenød;
  • brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
  • en hoste under hvilken sputum kan bløde fra blodet (hvis der er blødning i lungen);
  • fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
  • hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • kold klæbrig sved;
  • plager, grå hudtone;
  • stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
  • bevidsthedstab
  • blueness af huden.
I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis akut lægehjælp ikke gives til en patient med lunge-tromboembolisme, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

  • hjertestop og pludselig død;
  • lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Symptomer og akut behandling af lunge-tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme er en farlig tilbagefald, der kan få en person til at dø pludselig. Dette er en blokering af en blodpropp i trombuset. Ifølge officielle data påvirker sygdommen flere millioner mennesker over hele verden hvert år, hvoraf en fjerdedel af dem dør. Hertil kommer, at kvartalet kun udgør 30% af alle ofre for tromboembolisme. Da de resterende 70% af sygdommen simpelthen ikke var identificeret, og diagnosen blev fundet først efter døden.

årsager til

Forekomsten af ​​lungeemboli skyldes dannelsen af ​​såkaldt emboli. Disse er blodpropper af små fragmenter af knoglemarv, fedtdråber, katetrepartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokere lungearterien.

Sygdommen er meget mere modtagelig for kvinder end mænd: de har det observeret 2 gange oftere. Herudover markerer læger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er særlig høj: efter 50 og efter 60 år. Hvor mange mennesker bor efter tilbagefald afhænger først og fremmest af dens intensitet og generelle sundhed. Og også om hvorvidt beslaglæggelserne gentages i fremtiden.

Risikogruppen for personer, der er tilbøjelige til at blokere lungearterien ved hjælp af blodpropper, er en, der har følgende sundhedsmæssige problemer:

  • fedme;
  • åreknuder
  • tromboflebitis;
  • lammelse og lang levetid
  • onkologiske sygdomme;
  • skader på store rørformede knogler;
  • blødning;
  • forøget blodkoagulering.

Således er de vigtigste årsager til lungeemboli aldring og blodkar læsioner forbundet med udviklingen af ​​andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også mere almindelig blandt ejere af den anden blodgruppe. Sjældent, men der sker stadig tilbagefald hos små børn. Det er forbundet med udviklingen af ​​navlestrengs sepsis. Generelt er unge og sunde mennesker i alderen 20-40 år ikke meget modtagelige for sygdommen.

Afhængig af graden af ​​blokering af pulmonal arterie, identificere følgende former for tromboembolisme:

  • lille tromboembolisme af lungearteriens små grene;
  • subassiv - blokering af en lap af lungearterien
  • massiv - 2 arterier og flere er involveret
  • akut dødelig, som igen kan opdeles efter, hvor mange procent af pulmonallejet er fyldt med en blodproppe: op til 25, op til 50, op til 75 og op til 100%.

Pulmonal tromboembolisme adskiller sig også af arten af ​​udvikling og gentagelse:

  1. Den skarpeste er en pludselig blokering af arterien i lungerne, dens hovedafdelinger og bagagerummet. Når dette sker, et angreb af hypoxi, kraftigt bremse eller standse vejrtrækning. Ligegyldigt hvor gammel patienten er, oftest er et sådant tilbagefald dødelig.
  2. Subacute - en serie af tilbagefald, der varer i flere uger. Store og mellemstore blodkar er blokeret. Den langvarige karakter af sygdommen fører til flere hjerteanfald i lungerne.
  3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - regelmæssige tilbagefald forbundet med blokering af små og mellemstore grene af blodkar.
Overtrædelse af blodgennemstrømning til lungerne kan føre til pludselig død

Udviklingen af ​​lungeemboli kan repræsenteres som følgende algoritme:

  • obturation - luftvejsblokering.
  • øget tryk i lungearterien.
  • obstruktion og forhindringer i luftvejsproblemerne i luftvejene.
  • forekomsten af ​​iltmangel.
  • dannelsen af ​​hverdagens veje til transmission af dårligt mættet blod.
  • stigning i belastning på venstre ventrikel og dets iskæmi.
  • fald i hjerteindeks og blodtryk.
  • forøgelse i lunge arterielt tryk op til 5 kPa.
  • forringelse af koronarcirkulationsprocessen i hjertemusklen.
  • iskæmi fører til lungeødem.

Op til en fjerdedel af patienterne efter tromboembolisme lider lungeinfarkt. Det afhænger hovedsageligt af vaskularisering - lungevævets evne til at regenerere kapillærer. Jo hurtigere denne proces opstår, jo mindre sandsynlighed for et hjerteanfald - ofre for hjertets myokard på grund af en akut mangel på blod.

Tegn på sygdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan udtages eller vises muligvis ikke. Fraværet af tegn på en forestående sygdom kaldes en "tavs" emboli. Dette er imidlertid ikke nøglen til en smertefri tilbagefald.

Hvad er symptomerne på lungeemboli?

  • takykardi og hjertebanken;
  • brystsmerter
  • åndenød;
  • ekspektorering af blod
  • feber;
  • hvæsen;
  • blålig farve;
  • hoste;
  • et kraftigt fald i blodtrykket.

Afhængigt af hvor mange og hvilke tegn på sygdommen der observeres hos en patient, skelnes følgende syndrom:

  1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for lille eller subassiv tromboembolisme, når små grene eller en lår af arterien i lungerne blokeres. Samtidig er symptomerne begrænset til hoste, åndenød og lette brystsmerter.
  2. Hjertesyndrom forekommer med massiv pulmonal tromboembolisme. Udover takykardi og brystsmerter observeres symptomer som hypotension og sammenbrud, synkope og hjerteslag. Livmoderhalsåre kan også svulme og puls forøges.
  3. Lungemboli hos ældre kan ledsages af cerebralsyndrom. Patienten lider af akut iltmangel, kramper og bevidstløshed.
  • døden;
  • hjerteanfald eller betændelse i lungen;
  • lungehindebetændelse;
  • gentagne angreb, udviklingen af ​​sygdommen i kronisk form;
  • akut hypoxi.

forebyggelse

Hovedprincippet for forebyggelse af pulmonal tromboembolisme er at undersøge alle mennesker, der risikerer at udvikle denne patologi. Det er nødvendigt at starte fra kategorien af ​​potentielle patienter, når de vælger midlerne til at forhindre blokering af pulmonal arterie med trombose.

Den enkleste ting, der kan tilrådes som en forebyggende foranstaltning, er tidlig opstigning og vandring. Hvis patienten er en bed patient, kan han også ordineres specielle øvelser på pedaludstyr.

Det skal huskes, at lungtromboembolismen begynder med det perifere kredsløbssystems kar i underekstremiteterne. Hvis aftenen bliver hældt, bliver de meget trætte, så er det en alvorlig grund til at tænke.

For at beskytte dine fødder er det værd at:

  1. Prøv at være mindre på dine fødder. Inklusive, for at reducere eller ændre stilen på lektier: Udfør så vidt muligt det mens du sidder og delegere nogle ansvarsområder til lektier.
  2. Forlad hæle til fordel for komfortable sko i størrelse.
  3. Stop med at ryge. Pulmonal tromboembolisme udvikler sig i rygere 3 gange oftere.
  4. Lad dig ikke bade i badet.
  5. Løft ikke vægte.
  6. Drik nok rent vand - det stimulerer fornyelsen af ​​blodplasma.
  7. Udfør lyse øvelser om morgenen for at stimulere blodcirkulationen.

Hvis der opdages alvorlige symptomer og en sygdomstilstand, kan læger anbefale lægemiddelforebyggelse af lungeemboli. nemlig:

  • heparin injektioner;
  • intravenøs administration af reopolyglukinopløsning
  • installation af filtre eller klip på lungerne.

Diagnose af sygdommen

Pulmonal arterie tromboembolisme er en af ​​de sværeste at diagnosticere patologier, som ofte kan forvirre selv erfarne specialister. Hjælp lægen til at træffe den korrekte dom kan være tegn på modtagelighed for sygdommen.

Tilbagefald af lungtromboembolisme, på trods af symptomerne, er let forvekslet med myokardieinfarkt eller lungebetændelse. Derfor er den korrekte diagnose den første betingelse for at sikre en vellykket behandling.

Først og fremmest kommunikerer lægen med patienten for at skabe en historie om liv og sundhed. Klager om åndenød, brystsmerter, træthed og svaghed, blodsuppdannelse i kombination med arvelighed, forekomst af tumorer, brug af hormonelle lægemidler bør advare lægen.

Den indledende undersøgelse af patienten indebærer en fysisk undersøgelse. En bestemt hudfarve, puffiness, stagnation og følelsesløshed i lungerne og hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungerne.

De vigtigste instrumentelle diagnostiske metoder:

  1. Et elektrokardiogram viser abnormiteter i arbejdet i højre ventrikel forårsaget af iskæmi. Men EKG viser kun en klar patologi i 20% af tilfældene. Det vil sige, selv negative resultater kan ikke kaldes pålideligt præcise. Tromboembolisme af lungearteriets små grene giver praktisk taget ikke sådan diagnose.
  2. Radiografi giver dig mulighed for at tage et billede af lungeemboli. Men ligesom et EKG, er det kun muligt, hvis patologien udvikles til en massiv form. Jo større blokeringsområdet er, desto mere mærkbart er det i diagnosen.
  3. Beregnet tomografi er mere tilbøjelig til at have et pålideligt resultat. Især hvis en patient har en pulmonal tromboembolisme, mistænkes et hjerteanfald.
  4. Perfusion scintigrafi er en af ​​de mest nøjagtige diagnostiske metoder. Det bruges normalt i kombination med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling af lungeemboli.

At skabe et objektivt billede af sygdommen ved hjælp af selektiv angiografi, som også hjælper med at fastlægge clotens placering.

Tegn, hvormed lungeemboli bestemmes:

  • billede af en blodprop
  • fyldningsfejl inde i fartøjerne
  • hindringer i fartøjerne og deres deformation, udvidelse;
  • arteriel påfyldning asymmetri;
  • forlængelse af blodkar.

Denne diagnostiske metode er ret følsom og tolereres let selv af tunge patienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnosticeres også ved hjælp af moderne teknikker som:

  • spiral computertomografi af lungerne;
  • angiografi;
  • farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet.

Hvordan behandles sygdommen?

Behandling af pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregeneration, som er blevet blokeret.

Emergency Care for Lung Tromboembolisme er en liste over foranstaltninger, der er nødvendige for at redde en person, der pludselig havde et tilbagefald uden for hospitalet. Indeholder følgende forskrifter:

  • sengeluft.
  • anæstetisk injektion, ordinerer læger normalt fentanyl, droperidolopløsning, omnopon, promedol eller lexir til sådanne tilfælde. Men før indførelsen af ​​lægemidlet bør du i hvert fald kontakte telefonen med din læge.
  • engangs introduktion af 10-15 tusind enheder heparin.
  • introduktion reopolyuglyukina.
  • antiarytmisk og respiratorisk behandling.
  • genoplivning i tilfælde af klinisk død.

Nødpleje til lungeemboli er et forholdsvis komplekst sæt foranstaltninger, så det er yderst ønskeligt, at det ydes af en professionel læge.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen er lavet rettidigt, kan lægen forhindre forekomst af tilbagefald. Langsigtet behandling af pulmonal tromboembolisme involverer følgende trin:

  • fjernelse af blodproppen fra beholderen i lungerne;
  • forebyggelse af appositisk trombose;
  • en forøgelse i forbindelsen af ​​den pulmonale arterie
  • kapillær dilatation;
  • forebyggelse af sygdomme i respiratoriske og kredsløbssystemer.

Det vigtigste farmakologiske lægemiddel til behandling af pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injektion eller oralt. Dosis af heparin afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og blodegenskaberne. Især hendes evne til at koagulere.

Pulmonal tromboembolisme indebærer også anvendelse af antikoagulantia. De sænker processen med blodpropper. Det forhindrer igen dannelsen af ​​nye embolier. Ofte er denne teknik tilstrækkelig til at helbrede en lille form for pulmonal vaskulær sygdom.

Antikoagulantia har ingen effekt på højere formationer: Klumper kan kun opløses af sig selv, og selv efter en vis tidsperiode er der gået.

Fjernelse af trombose fra pulmonal arteriesystemet

Ofte anvendes iltterapi. Pulmonal tromboembolisme involverer den kunstige mætning af kroppen med ilt.

Emboliektomi - invasiv fjernelse af blodpropper fra karrene i lungerne. Dette lukker stammen af ​​hovedgrenene i arterien. Dette er en meget risikabel teknik. Dens anvendelse er berettiget, hvis pulmonal tromboembolisme har nået en massiv form og trues med akut tilbagefald.

Til lungeemboli anbefales installation af filtre også. Det mest populære design er Greenfield paraplyen.

"Paraply" introduceres i vena cava og "opløses" tynde kroge, med hvilke den er fastgjort til skibets vægge. Det viser sig en slags maske. Blodet flyder roligt igennem det, mens den tætte blodprop falder ind i en "fælde", hvorefter den fjernes.

Pulmonal tromboembolisme er en temmelig uforudsigelig patologi. Det kan kun undgås ved at benytte den mest banale metode til forebyggelse: en sund livsstil.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, 30 års erfaring

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så meget) faktorer omfatter: knæ arthroskopi, et centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, cancer, orale kontraceptiva, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Det er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og forhøjet blodtryk: rygning, fedme, stillesiddende livsstil og diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lav fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aggressive trombofili indbefatter antifosfolipidsyndrom med anticardiolipinantistoffer og stigende mangel på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antithrombin III-proteinet.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Når lungeemboli kan forekomme infarktopodobnye retrosternale smerter, dyspnø, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne på grund af hastighedsreduktion producerede venøs blodgennemstrømning på grund passiv nedlukning reducere venøs væg i fravær af muskelsammentrækning, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
  • skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Imidlertid er sværhedsgraden af ​​den vaskulære leje ikke kun bestemt og ikke så meget mængden af ​​arteriel thrombose som hyperaktivering af neurohormonale, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (forsnævring af lumen i blodkarrene) og den kraftige stigning i trykket i lungepulsåren. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
  2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
  3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.