Moderate obstruktivt lidelser

Symptomer

Obstruktiv lungesygdomme er meget almindelige. Øjeblikket, omkring 100 kendte sygdomme forbundet med BOS syndrom - den vigtigste funktion af bronkial astma, lungeemfysem, kronisk bronkitis, bronkiektasi, eksspiratorisk stenose stenotisk laryngotracheitis, cystisk fibrose og andre sygdomme.

Årsagerne til obstruktiv ventilationsforstyrrelser kan være som følger.
• tætning luftveje eller opkast og fremmedlegemer, eller kompression af luftrøret, store, store, mellemstore og små luftveje af forstørrede lymfeknuder, retrosternal struma, mediastinum tumorer eller fortykkelse af væggene i spasmer af pneumatiske strukturer.
• Infektioner - lungetuberkulose, syfilis, svampeinfektioner, kronisk bronkitis, lungebetændelse.
• Allergisk luftvejsskader - Anafylaktisk shock, bronchial astma.
• Narkotikaforgiftning - overdosis ved behandling af cholinotropiske lægemidler, vagalstimulerende midler, blokkere mv.

Obstruktive lidelser mekanisk ventilation - reducerende lumen (permeabilitet) i den øvre (nasale, næsesvælgrummet, indgangen til strubehovedet, glottis, luftrør, store og mellemstore bronkier) eller lavere (lille bronkierne, pneumatiske bronkioler under inflammation, ødem, tætning spasme) luftvej hvilket fører til en stigning i luftstrømningsmodstanden i luftvejene.

Obstruerende lidelser i luftveje kan være endo-og exobronchial genese. Det biofysiske grundlag for obstruktiv sygdom er en stigning i ikke-elastisk respirationsresistens.

Mekanismen for luftvejs ekspiratoriske sammenbrud er som følger. Bronchiale rør med en lumen på 1-5 mm er uden brusk og kan derfor helt falde, hvilket fører til okklusion af deres lumen. Sådan et sammenbrud (sammenbrud) opstår, når trykket udefra af bronchiolerne (intrathoracic) er større end indefra. Dette kan ske ved en aktiv, tvungen udløb.

På den ene side, reduktionen af ​​eksspiratoriske muskler fører til en kraftig stigning i intrathorakal tryk, mens den anden - væksthastigheden af ​​eksspiratorisk luftstrøm i bronkierne (her kraft, der frembringes ved eksspiratoriske muskler summeres med det elastiske tryk lunge) af Bernoulli lov ledsaget af et fald sideværts tryk, der udøves af strømmen på den indre overflade af bronchialvæggen. Stedet hvor begge kræfter (eksternt og internt tryk på bronchioles væg) er afbalanceret hedder et lige trykpunkt. På dette sted holdes bronchioleens lumen stadig åben på grund af dets stive og elastiske egenskaber, hvilket giver modstand mod deformation af sidstnævnte.

Imidlertid er et par "nedstrøms" ekspiratoriske strømme, hvor forekomsten af ​​intrathoracisk tryk over intrabronchiolær er tilstrækkeligt, reducerer bronchioler.

Obstruktiv respirationssvigt

(lat. obstructio - hindring, hindring)

Det patogenetiske grundlag er indsnævring af lumen (obstruktion) på niveau af strubehovedet og bronkierne.

-kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), som omfatter:

-kronisk obstruktiv bronkitis (bronkial mekanisme: bronkospasme, inflammatorisk ødem, hypertrofi af bronkiale muskler, og giperkriniya dyscrinia, lille luftveje kollaps på grund af reduktionen i ekspiratorisk lung elastiske egenskaber fibroh og udslettelse af bronkial væg clearance);

-bronkial astma (bronkial mekanisme af akut bronchospasme, bronchial mucosa ødem, viskose bronkiale sekreter, sklerotiske forandringer i bronkier);

-hævelse af bronkulens slimhinde i tilfælde af stagnation i lungecirkulationen;

- fødevarer eller fremmedlegemer, der kommer ind i luftrøret

- tumorer i bronkierne, strubehovedet;

- muskelspasmer i strubehovedet - laryngisme mv.

Blandt de mekanismer, der krænker ventilationen under obstruktion, er de mest betydningsfulde som følger:

1. En stigning i den uelastiske aerodynamiske træk, dvs. luftmodstand i luftvejene (modstand er omvendt proportional med den fjerde grad af bronchusradius). Hvis bronchus indsnævres 2 gange - modstanden stiger med 16 gange.

2. En forøgelse af det funktionelle døde rum på grund af alveoliens strækning og delvis nedlukning (især på udånding) af de alveoler, der ventileres gennem de mest indsnævrede bronchi.

Modstanden af ​​luftstrømmen i sådanne patienter i den højeste grad gør sig gældende på udånder (eksspiratorisk dyspnø), fordi under normale forhold, bronkier eksspiratoriske flere aftager.

Ved obstruktion kan det intrapulmonale tryk under udånding øges dramatisk og klemme væggene i de små bronchi, der ikke har et bruskskelet. Danner en slags ventilmekanisme - ekspiratorisk sammenbrud, "smækker" af bronchi på udåndningen.

Kompressionen af ​​bronchi, der øger modstanden mod luftstrømmen, bidrager til luftretentionen i alveolerne og deres strækning, hvorved det funktionelle døde rum yderligere forøges, efterhånden som processen skrider frem.

De overvejede overtrædelser kompenseres ved at øge det lille luftvejsvolumen (MOU). Klinisk manifesterer i form af eksspiratorisk dyspnø - maksimal kraft respirationsmusklerne at ånde, fordi der i denne fase den respiratoriske handling største modstand til luftstråle, er en ond cirkel er dannet, idet boosting aktive udånding fører til øget intrapulmonal tryk kollaps (ekspiratorisk kollaps) bronchiale og yderligere stigning i luftstrålemodstanden.

Stigningen i MOU opnås ved en konstant spænding i respiratorisk center og en signifikant forøgelse af arbejdet i respiratoriske muskler. Patientens handicap udvikler, såvel som i ro, respiratoriske muskler er ekstremt belastede. Efterhånden som kroppens behov for ilt øges, for eksempel under fysisk anstrengelse, kan udmattede åndedrætsmuskler ikke længere øge arbejdet, og dekompensation udvikler sig. Det samme kan forekomme med hjerte- eller vaskulær insufficiens med blodtab, høj kropstemperatur, vedhæftning af lungebetændelse eller lungeødem osv.

Ved dekompensation udvikler alveolær hypoventilation: en pO falder i alveolær luften2 og øger pCO2. Dette fører igen til total respiratorisk svigt - hypoxæmi (reduktion af pO2 blod) og hypercapnia (stigning i pCO2 blod) og gasacidose med alle relevante konsekvenser (se "Overtrædelse af KCHR").

Fald i pO2 i den alveolære luft forårsager en spasme af de resistive småcirkelkarre (Euler-Lilastrand refleks) og lillecirkelhypertension. Gradvist er patienten dannet ret ventrikulær hjertesvigt: syndromet "pulmonalt hjerte". Cirkulationsinsufficiens er forbundet med respirationssvigt.

Når obstruktiv DN forekommer ændringer i hovedluftvolumenerne:

VC, reserveindåndingsvolumen (ROVD) og særligt reserveudslipvolumen (ROVyd) - fald.

Restvolumen (OOL) og total lungekapacitet (OEL) stiger.

Dynamisk ydeevne: MOD og øget respiration dybde - respirationsvolumen (ML), der manifesterer karakteristisk eksspiratorisk dyspnø, kan respirationsfrekvens forblive normal eller endog i nogle tilfælde at formindske den maksimale pulmonal ventilation (MVV) aftager.

Den vigtigste indikator for obstruktion - reduktionen af ​​tvungen VC (FZHEL) - Tiffno prøver (patienten tager maksimal åndedræt og ekstremt hurtig maksimal åndedræt - måler tidspunktet for udløb).

Spiste mindre end 70% af VC på et sekund, hvilket betyder, at der er en hindring, selv i mangel af klager. En sund person i 1 sekund skal trække vejret 80% af VC.

Således for obstruktiv sygdom karakteriseret ved total DN, ekspiratorisk dyspnø og et fald i FVC's dynamiske indeks.

Obstruktivt syndrom karakteriseres ikke kun ved overtrædelser ventilation i form af hypoventilation (i alveolær luften rO2 nedenfor og pCO2 over normal) og total respirationssvigt (hypoxæmi, hypercapnia, gasacidose), men også svækket perfusion.

Pulmonal blodgennemstrømning forstyrret i form af lille cirkelhypertension på grund af systemisk krampe af småkreds resistive skibe som reaktion på et fald i pCO2 i alveolerne i den lille cirkel (Euler-Lilastranda refleks). Lille cirkelhypertension kan føre til udvikling af syndromet af "lungehjerte" - højre ventrikulær svigt. Det lave partialtryk af ilt i den alveolære luft forårsager effekten af ​​en funktionel shunt fra højre til venstre.

Diffusionskapacitet med primær obstruktion lider kun med meget avancerede læsioner.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Overtrædelse af ventilation af lungerne på den blandede type

Restriktiv respirationssvigt kan være forårsaget af: 1. pleural sygdom, restriktiv lunge udflugt; (exudativ pleuritis, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax et al.)

2. et fald i volumenet af den funktionelle lungeparenchyma (atelektase, lungebetændelse, lungresektion osv.);

3. hæmodynamisk eller inflammatorisk infiltration af lungevæv forårsaget, fører til en stigning i "stivheden" af lungeparenchymet (pneumoni, interstitiel eller alveolær lungeødem i venstre ventrikel hjertesvigt og andre.);

4. Pneumosklerose af forskellige etiologier

5. læsioner af brystet (deformitet, kyphoscoliosis) og respiratoriske muskler (myositis).

Det skal bemærkes, at for mange luftvejssygdomme er en kombination af restriktive og obstruktive lidelser og forstyrrelser i lungerne perfusion og diffusion af gasser i alveolær-kapillære membran. Ikke desto mindre er det altid vigtigt at evaluere de gældende mekanismer for svækket lungeventilation, idet de har modtaget en objektiv begrundelse for formålet med en eller anden patogenetisk behandling. Følgende opgaver opstår således:

1. Diagnose af nedsat respiratorisk funktion og en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​respirationssvigt.

2. Differentiel diagnose af obstruktiv og restriktiv lungeventilationsforstyrrelser.

3. Begrundelse for patogenetisk behandling af respirationssvigt.

4. Evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen.

Disse opgaver løses både i studiet af åndedrætsfunktionen, herunder spirografi og pneumotachografi, samt anvendelse af mere sofistikerede metoder, som gør det muligt at studere indekserne for mekanikerne for respiration og gasudveksling i lungerne.

Spirografi er en metode til grafisk registrering af ændringer i lungemængder, når der udføres forskellige respiratoriske manøvrer, ved hjælp af hvilke indikatorer for lungeventilation, lungemængder og -kapacitet bestemmes (kapaciteten indbefatter flere volumener).

Pneumotachography er en metode til grafisk registrering af strømmen (lufthastighed) med stille vejrtrækning og med visse manøvrer. Moderne spirometriudstyr (spirometre) tillader bestemmelse af spirografiske og pneumotakometriske parametre. I den henseende er resultaterne af undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion mere og mere forenet med et navn - "spirometri".

Blandede ventilationsforstyrrelser. Pure obstruktiv og restriktive ventilationsforstyrrelser er kun teoretisk mulige. Næsten altid er der en vis kombination af begge typer ventilationsproblemer.

Skader på pleura fører til udvikling af restriktive ventilationsforstyrrelser på grund af følgende årsager: 1) brystsmerter; 2) hydrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pleural fortøjning.

Under påvirkning af smerte er begrænsningen af ​​brystets respiratoriske udflugt. Smerter opstår under betændelse i pleura (pleurisy), tumorer, sår, skader, med interkostal neuralgi osv.

Hydrothorax er en væske i pleurhulrummet, der forårsager kompression af lungen, hvilket begrænser dets udjævning (kompression atelektase). Når eksudativ pleurisy i pleurhulen bestemmes af exudatet, med lungebetændelser, lungebetændelse, kan exudatet være purulent; i tilfælde af utilstrækkelighed på højre side af hjertet, transudat akkumuleres i pleurale hulrum. Transudat i pleurhulen kan også påvises i ødem syndrom af forskellig art.

Hemothorax - blod i pleurhulen. Dette kan være i sår i brystet, pleurale tumorer (primær og metastatisk). I tilfælde af læsioner i brystkanalen i pleurhulen er chilivæsken fundet (den indeholder lipoidstoffer og ligner mælk i udseende). I nogle tilfælde kan den såkaldte pseudokiløse væske, en uklar, hvidlig væske, der ikke indeholder lipoidstoffer, ophobes i pleura. Naturen af ​​denne væske er ukendt.

Pneumothorax - gas i pleuralområdet. Der er spontan, traumatisk og terapeutisk pneumothorax. Spontan pneumothorax forekommer pludselig. Primær spontan pneumothorax kan udvikles i en praktisk sund person under fysisk anstrengelse eller i ro. Årsagerne til denne type pneumothorax er ikke altid klare. Oftest er det forårsaget af brud på små subpleuralcyster. Sekundær spontan pneumothorax for pludselig udvikler sig i patienter med obstruktive og ikke-obstruktive baggrund lungesygdomme og er forbundet med sammenbruddet af lungevævet (tuberkulose, lungecancer, sarcoidose, lungeinfarkt, cystisk pulmonær hypoplasi et al.). Traumatisk pneumothorax er forbundet med en krænkelse af brystvæggens og pleuraens integritet, skade på lungen. Terapeutisk pneumothorax i de seneste år anvendes sjældent. Når luft kommer ind i pleuralhulen, udvikler atelektasen af ​​lungen, jo mere udtalt, jo mere gas er i pleurhulen.

Pneumothorax kan være begrænset, hvis der er adhæsioner af det viscerale og parietale pleura i pleurhulen som resultat af den inflammatoriske proces. Hvis luft kommer ind i pleurhulrummet uden begrænsning, opstår der en fuldstændig sammenbrud i lungen. Bilateral pneumothorax har en meget dårlig prognose. Hvis luftens adgang til hulrummet ikke er begrænset af noget, opstår der en fuldstændig sammenbrud af venstre og højre lunge, hvilket naturligvis er en dødelig sygdomstilstand. Delvis pneumothorax har dog også en alvorlig prognose, da ikke kun lungernes åndedrætsfunktion forstyrres, men også hjerte- og blodkarens funktion. Pneumothorax kan være en ventil, når indåndingsluften kommer ind i pleurhulen, og under udånding lukkes den patologiske åbning. Trykket i pleurhulen bliver positiv, og det øges, klemmer den funktionelle lunge og forstyrrer hjerte og blodkarens funktion. I sådanne tilfælde øges forringet ventilation af lungerne og blodcirkulationen hurtigt og kan føre til patientens død, hvis han ikke får kvalificeret hjælp.

En tilstand, hvor både væske og gas er i pleurhulen kaldes hydropneumothorax. Dette sker, når en lungeabsess bryder igennem i bronchus og pleurale hulrum.

Pleural fortøjninger er resultatet af en inflammatorisk læsion af pleura. Intensiteten af ​​fortøjninger kan være anderledes: fra moderat til den såkaldte pansrede lunge.

OBSTRUKTIVE RESPIRATORISKE DISORDERS

Krænkelser af lungernes ventilationskapacitet, der er baseret på en stigning i modstanden mod luftbevægelse gennem luftvejene, det vil sige krænkelser af bronchial patensen. Bronkieobstruktion kan skyldes flere grunde: bronkospasmer, ødematøse inflammatoriske ændringer i bronkierne (ødemet og hypertrofi af slimhinden, inflammatorisk infiltration af bronkial væg, etc.), Hypersekretion med ophobning i lumen af ​​patologisk indhold bronkier, kollaps af små luftveje i tilfælde af tab lette elastiske egenskaber emfysem, tracheobronchial dyskinesi, sammenbrud af de store bronchi under udånding. Ved kronisk uspecifik lungesygdom opstår der ofte obstruktiv sygdom.

Hovedelementet i obstruktionen er vanskeligheder med udånding. På spirogrammet manifesteres dette i et fald i den tvungne udåndingsstrømningshastighed, der primært påvirker en sådan indikator som FEV1.

Lung ventilationsforstyrrelser

Vital kapacitet obstruktion lang tid forbliver normalt i disse tilfælde Tiffno (FEV1 / FVC) test reduceres til tilnærmelsesvis samme udstrækning (samme procentdel) som OFV Langvarig forhindring under langvarige astmatiske tilstande, der involverer akut hævelse lunge, især med emfysem, fører obstruktion til en forøgelse af resterende lungevolumen. Årsagerne til stigningen i OOL i obstruktivt syndrom ligger i forskellige betingelser for luftbevægelse gennem bronchi under indånding og udånding. Da modstanden mod udånding altid er større end indånding, udåndes forsinket, forlænges, tømning af lungerne er vanskelig, begynder luftstrømmen i alveolerne at overstige dets udstødning fra alveolerne, hvilket fører til en stigning i OOL. Forøgelsen af ​​OOL kan forekomme uden et fald i VC på grund af en forøgelse af den totale lungekapacitet (OEL). Men ofte, især hos ældre patienter, er muligheden for at øge OEL lille, så begynder en stigning i OOL på grund af et fald i VC. I disse tilfælde erhverver spirogramet karakteristiske træk: lave mængder af tvungen ekspiratorisk strømningshastighed (FEV1 og MOS) kombineres med et lille volumen VC. Den relative indikator, Tiffno-indekset, taber i disse tilfælde dets informationsindhold og kan vise sig at være tæt på det normale (med et betydeligt fald i VC) og endda helt normalt (med et kraftigt fald i VC).

Væsentlige vanskeligheder ved spirografisk diagnostik er anerkendelsen af ​​en blandet variant, når elementer af obstruktion og begrænsning kombineres. Samtidig er der på spirogrammet et fald i VC på baggrund af lave volumetriske hastigheder af tvungen udløb, det vil sige det samme billede som ved en vidtrækkende obstruktion. Differentiel diagnose af obstruktiv og blandet varianter kan hjælpe med at måle restvolumen og total lungekapacitet: i den blandede udgave er lave værdier af FEV | og VC kombineres med et fald i OEL (eller med en normal OEL); med obstruktiv variant OEL stiger. I alle tilfælde bør konklusionen om tilstedeværelsen af ​​faktorer, som begrænser lungekrementet mod obstruktiv patologi, ske med forsigtighed.

Restriktive luftvejssygdomme

Grundlaget for restriktive (fra den latinske begrænsning - begrænsning) krænkelse af lungernes ventilation er begrænsningen af ​​deres ekspansion i den inspirerende fase som følge af virkningen af ​​intrapulmonale og ekstrapulmonale årsager. Grundlaget for ændringerne i lungvævets viskoelastiske egenskaber.

De intrapulmonale årsager til den restriktive type alveolær hypoventilation medfører et fald i luftvejens overfladeareal og / eller et fald i lungens elasticitet. Disse grunde er: lungebetændelse, benigne og maligne tumorer, tuberkulose, lunge resektion, atelektase, alveolitis, pneumosclerosis, lungeødem (interstitiel eller alveolar), krænkelse af overfladeaktivt dannelse i lungen, pulmonal interstitiel elastin skader (fx ved indvirkning af tobaksrøg).

LFV-svækket lungeventilfunktion af en blandet, obstruktiv-restriktiv type.

Ved nedsættelse af dannelsen eller ødelæggelsen af ​​overfladeaktivt stof nedsættes lungernes evne til at strække sig under indånding, som ledsages af en forøgelse af lungens elastiske resistens. Som følge heraf falder vejrtrækningen, og BH stiger. Langsom hyppig vejrtrækning (tachypnea) opstår.

Ekstrapulmonale årsager til den restriktive type alveolær hypoventilation fører til en begrænsning af omfanget af udkørsler af brystet og til et fald i respirationsvolumenet (TO). Sådanne årsager er: patogen i pleura, membran, nedsat mobilitet af brystet og lidelser i inderveringen af ​​respiratoriske muskler.

Af særlig betydning i udviklingen af ​​ekstrapulmonale former for restriktive eksterne luftvejslidelser har brysthulen, væskeansamlinger deri transudate eller (når hydrothorax) ind deri luft (pneumothorax), akkumulering af blod i det (hemothorax).

Lungernes overensstemmelse (overensstemmelse) af lungerne (ΔV / ΔP) er en mængde, der karakteriserer ændringen i lungernes volumen pr. Transpulmonalt tryk, det er hovedfaktoren, der bestemmer grænsen for maksimal inspiration. Extensibility er et mål, der er omvendt proportional med elasticiteten. For hypoventilationsforstyrrelser af den restriktive type er et fald i de statiske mængder (ZHEL, FOE, OEL) og et fald i drivkraften i udåndingsstrømmen karakteristisk. Luftvejernes funktion forbliver normal, derfor ændrer luftstrømens hastighed ikke sig. Selv om FVC og FEV1 er faldende, er FEV1 / FVC forholdet% inden for normale grænser eller forøget. Ved restriktive lungesygdomme reduceres lungedensibiliteten (AV / AP) og elastisk rekyl i lungerne. Derfor falder den volumetriske hastighed for tvungen ekspiratorisk SOS25-75 (gennemsnitsværdien for en bestemt måleperiode fra 25% til 75% FVC) i fravær af luftvejsobstruktion. FEV1, som karakteriserer den ekspiratoriske volumetriske hastighed, og den maksimale udåndingsrate med restriktive krænkelser reduceres ved at reducere alle lungemængder (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilation respiratoriske lidelser opstår ofte på grund af dysfunktion i luftvejssystemet, respiratoriske reguleringsmekanismer. På grund af forstyrrelser i respiratorisk center er de ledsaget af grove krænkelser af rytmogenese, dannelsen af ​​patologiske respirationsformer og udviklingen af ​​apnø.

Der er flere former for krænkelse af luftvejene, afhængigt af afferensens lidelse.

1. Manglende excitatoriske afferente virkninger på luftvejscentret (i tilfælde af immobilitet af kemoreceptorer hos premature nyfødte, i tilfælde af forgiftning med narkotika eller ethanol i tilfælde af Pickwick syndrom).

2. Overdreven hæmmende afferenteffekter på luftvejssenteret (for eksempel med alvorlig smerte, der ledsager vejrtrækningen, som bemærket under pleurisy, brystskader).

3. Direkte skade på luftvejscentret med hjerneskade - traumatisk, metabolisk, kredsløbssygdomme (cerebral arteriosklerose, vaskulitis), giftig, neuroinfektisk, inflammatorisk; med tumorer og hævelse i hjernen; overdosis af narkotiske stoffer, sedativer osv.

4. Disintegration af automatisk og vilkårlig regulering af åndedræt (i dannelsen af ​​kraftige strømme af afferente impulser: smerte, psykogen, kemoreceptor, baroreceptor osv.

Dato tilføjet: 2017-04-20; Visninger: 2242;

SE MERE:

Restriktive luftvejssygdomme

Grundlaget for restriktive (fra den latinske begrænsning - begrænsning) krænkelse af lungernes ventilation er begrænsningen af ​​deres ekspansion i den inspirerende fase som følge af virkningen af ​​intrapulmonale og ekstrapulmonale årsager. Grundlaget for ændringerne i lungvævets viskoelastiske egenskaber.

De intrapulmonale årsager til den restriktive type alveolær hypoventilation medfører et fald i luftvejens overfladeareal og / eller et fald i lungens elasticitet. Disse grunde er: lungebetændelse, benigne og maligne tumorer, tuberkulose, lunge resektion, atelektase, alveolitis, pneumosclerosis, lungeødem (interstitiel eller alveolar), krænkelse af overfladeaktivt dannelse i lungen, pulmonal interstitiel elastin skader (fx ved indvirkning af tobaksrøg). Ved nedsættelse af dannelsen eller ødelæggelsen af ​​overfladeaktivt stof nedsættes lungernes evne til at strække sig under indånding, som ledsages af en forøgelse af lungens elastiske resistens. Som følge heraf falder vejrtrækningen, og BH stiger. Langsom hyppig vejrtrækning (tachypnea) opstår.

Ekstrapulmonale årsager til den restriktive type alveolær hypoventilation fører til en begrænsning af omfanget af udkørsler af brystet og til et fald i respirationsvolumenet (TO). Sådanne årsager er: patogen i pleura, membran, nedsat mobilitet af brystet og lidelser i inderveringen af ​​respiratoriske muskler.

Af særlig betydning i udviklingen af ​​ekstrapulmonale former for restriktive eksterne luftvejslidelser har brysthulen, væskeansamlinger deri transudate eller (når hydrothorax) ind deri luft (pneumothorax), akkumulering af blod i det (hemothorax).

Lungernes overensstemmelse (overensstemmelse) af lungerne (ΔV / ΔP) er en mængde, der karakteriserer ændringen i lungernes volumen pr. Transpulmonalt tryk, det er hovedfaktoren, der bestemmer grænsen for maksimal inspiration. Extensibility er et mål, der er omvendt proportional med elasticiteten.

Forringet lungeventilation

For hypoventilationsforstyrrelser af den restriktive type er et fald i de statiske mængder (ZHEL, FOE, OEL) og et fald i drivkraften i udåndingsstrømmen karakteristisk. Luftvejernes funktion forbliver normal, derfor ændrer luftstrømens hastighed ikke sig. Selv om FVC og FEV1 er faldende, er FEV1 / FVC forholdet% inden for normale grænser eller forøget. Ved restriktive lungesygdomme reduceres lungedensibiliteten (AV / AP) og elastisk rekyl i lungerne. Derfor falder den volumetriske hastighed for tvungen ekspiratorisk SOS25-75 (gennemsnitsværdien for en bestemt måleperiode fra 25% til 75% FVC) i fravær af luftvejsobstruktion. FEV1, som karakteriserer den ekspiratoriske volumetriske hastighed, og den maksimale udåndingsrate med restriktive krænkelser reduceres ved at reducere alle lungemængder (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilation respiratoriske lidelser opstår ofte på grund af dysfunktion i luftvejssystemet, respiratoriske reguleringsmekanismer. På grund af forstyrrelser i respiratorisk center er de ledsaget af grove krænkelser af rytmogenese, dannelsen af ​​patologiske respirationsformer og udviklingen af ​​apnø.

Der er flere former for krænkelse af luftvejene, afhængigt af afferensens lidelse.

1. Manglende excitatoriske afferente virkninger på luftvejscentret (i tilfælde af immobilitet af kemoreceptorer hos premature nyfødte, i tilfælde af forgiftning med narkotika eller ethanol i tilfælde af Pickwick syndrom).

2. Overdreven hæmmende afferenteffekter på luftvejssenteret (for eksempel med alvorlig smerte, der ledsager vejrtrækningen, som bemærket under pleurisy, brystskader).

3. Direkte skade på luftvejscentret med hjerneskade - traumatisk, metabolisk, kredsløbssygdomme (cerebral arteriosklerose, vaskulitis), giftig, neuroinfektisk, inflammatorisk; med tumorer og hævelse i hjernen; overdosis af narkotiske stoffer, sedativer osv.

4. Disintegration af automatisk og vilkårlig regulering af åndedræt (i dannelsen af ​​kraftige strømme af afferente impulser: smerte, psykogen, kemoreceptor, baroreceptor osv.

Dato tilføjet: 2017-04-20; Visninger: 2243;

SE MERE:

32.3.1. Obstruktiv lungeventilationsforstyrrelser

Restriktive luftvejssygdomme

Grundlaget for restriktive (fra Lat.

Begrænsning - begrænsning af lungerne i ventilationen er begrænsningen af ​​deres udjævning i den inspiratoriske fase som følge af intrapulmonale og ekstrapulmonale årsager. Grundlaget for ændringerne i lungvævets viskoelastiske egenskaber.

De intrapulmonale årsager til den restriktive type alveolær hypoventilation medfører et fald i luftvejens overfladeareal og / eller et fald i lungens elasticitet. Disse grunde er: lungebetændelse, benigne og maligne tumorer, tuberkulose, lunge resektion, atelektase, alveolitis, pneumosclerosis, lungeødem (interstitiel eller alveolar), krænkelse af overfladeaktivt dannelse i lungen, pulmonal interstitiel elastin skader (fx ved indvirkning af tobaksrøg). Ved nedsættelse af dannelsen eller ødelæggelsen af ​​overfladeaktivt stof nedsættes lungernes evne til at strække sig under indånding, som ledsages af en forøgelse af lungens elastiske resistens. Som følge heraf falder vejrtrækningen, og BH stiger. Langsom hyppig vejrtrækning (tachypnea) opstår.

Ekstrapulmonale årsager til den restriktive type alveolær hypoventilation fører til en begrænsning af omfanget af udkørsler af brystet og til et fald i respirationsvolumenet (TO). Sådanne årsager er: patogen i pleura, membran, nedsat mobilitet af brystet og lidelser i inderveringen af ​​respiratoriske muskler.

Af særlig betydning i udviklingen af ​​ekstrapulmonale former for restriktive eksterne luftvejslidelser har brysthulen, væskeansamlinger deri transudate eller (når hydrothorax) ind deri luft (pneumothorax), akkumulering af blod i det (hemothorax).

Lungernes overensstemmelse (overensstemmelse) af lungerne (ΔV / ΔP) er en mængde, der karakteriserer ændringen i lungernes volumen pr. Transpulmonalt tryk, det er hovedfaktoren, der bestemmer grænsen for maksimal inspiration. Extensibility er et mål, der er omvendt proportional med elasticiteten. For hypoventilationsforstyrrelser af den restriktive type er et fald i de statiske mængder (ZHEL, FOE, OEL) og et fald i drivkraften i udåndingsstrømmen karakteristisk. Luftvejernes funktion forbliver normal, derfor ændrer luftstrømens hastighed ikke sig. Selv om FVC og FEV1 er faldende, er FEV1 / FVC forholdet% inden for normale grænser eller forøget. Ved restriktive lungesygdomme reduceres lungedensibiliteten (AV / AP) og elastisk rekyl i lungerne. Derfor falder den volumetriske hastighed for tvungen ekspiratorisk SOS25-75 (gennemsnitsværdien for en bestemt måleperiode fra 25% til 75% FVC) i fravær af luftvejsobstruktion. FEV1, som karakteriserer den ekspiratoriske volumetriske hastighed, og den maksimale udåndingsrate med restriktive krænkelser reduceres ved at reducere alle lungemængder (VC, FOEL, OEL).

Hypoventilation respiratoriske lidelser opstår ofte på grund af dysfunktion i luftvejssystemet, respiratoriske reguleringsmekanismer. På grund af forstyrrelser i respiratorisk center er de ledsaget af grove krænkelser af rytmogenese, dannelsen af ​​patologiske respirationsformer og udviklingen af ​​apnø.

Der er flere former for krænkelse af luftvejene, afhængigt af afferensens lidelse.

1. Manglende excitatoriske afferente virkninger på luftvejscentret (i tilfælde af immobilitet af kemoreceptorer hos premature nyfødte, i tilfælde af forgiftning med narkotika eller ethanol i tilfælde af Pickwick syndrom).

2. Overdreven hæmmende afferenteffekter på luftvejssenteret (for eksempel med alvorlig smerte, der ledsager vejrtrækningen, som bemærket under pleurisy, brystskader).

3. Direkte skade på luftvejscentret med hjerneskade - traumatisk, metabolisk, kredsløbssygdomme (cerebral arteriosklerose, vaskulitis), giftig, neuroinfektisk, inflammatorisk; med tumorer og hævelse i hjernen; overdosis af narkotiske stoffer, sedativer osv.

4. Disintegration af automatisk og vilkårlig regulering af åndedræt (i dannelsen af ​​kraftige strømme af afferente impulser: smerte, psykogen, kemoreceptor, baroreceptor osv.

Dato tilføjet: 2017-04-20; Visninger: 2241;

Lægearkiv: sundhed og sygdom

Det er nyttigt at vide om sygdomme

Obstruktiv luftvejssygdomme

Obstruktiv luftvejssygdomme er nedsat ventilation af lungerne, der er baseret på øget modstand mod luftbevægelse gennem luftveje, dvs. krænkelser af bronchial patency. Bronkieobstruktion kan skyldes flere grunde: bronkospasmer, ødematøse inflammatoriske ændringer i bronkierne (ødemet og hypertrofi af slimhinden, inflammatorisk infiltration af bronkial væg, etc.), Hypersekretion med ophobning i lumen af ​​patologisk indhold bronkier, kollaps af små luftveje i tilfælde af tab lette elastiske egenskaber emfysem, tracheobronchial dyskinesi, sammenbrud af de store bronchi under udånding. Ved kronisk uspecifik lungesygdom opstår der ofte obstruktiv sygdom.

Hovedelementet i obstruktionen er vanskeligheder med udånding. På spirogrammet manifesteres dette i et fald i den tvungne udåndingsstrømningshastighed, der primært påvirker en sådan indikator som FEV1. Lungens vitale kapacitet under obstruktion forbliver normal, i disse tilfælde reduceres Tiffno-testen (FEV1 / ZHEL) omtrent i samme omfang (med samme procent) som FEV1. Ved langvarig obstruktion, med længerevarende astmatiske tilstande ledsaget af akut lungehævelse, især med emfysem, fører obstruktion til en forøgelse af resterende lungevolumen. Årsagerne til stigningen i OOL i obstruktivt syndrom ligger i forskellige betingelser for luftbevægelse gennem bronchi under indånding og udånding. Da modstanden mod udånding altid er større end indånding, udåndes forsinket, forlænges, tømning af lungerne er vanskelig, begynder luftstrømmen i alveolerne at overstige dets udstødning fra alveolerne, hvilket fører til en stigning i OOL.

Forøgelsen af ​​OOL kan forekomme uden et fald i VC på grund af en forøgelse af den totale lungekapacitet (OEL). Men ofte, især hos ældre patienter, er muligheden for at øge OEL lille, så begynder en stigning i OOL på grund af et fald i VC. I disse tilfælde erhverver spirogram karakteristiske træk: lave mængder af tvungen ekspiratorisk strømningshastighed (FEV1I MOS) kombineres med en lille mængde VC. Den relative indikator, Tiffno-indekset, taber i disse tilfælde dets informationsindhold og kan vise sig at være tæt på det normale (med et betydeligt fald i VC) og endda helt normalt (med et kraftigt fald i VC).

Væsentlige vanskeligheder ved spirografisk diagnostik er anerkendelsen af ​​en blandet variant, når elementer af obstruktion og begrænsning kombineres. Samtidig er der på spirogrammet et fald i VC på baggrund af lave volumetriske hastigheder af tvungen udløb, dvs. det samme billede som i den langt avancerede obstruktion. Differentiel diagnose af obstruktiv og blandet varianter kan bruges til at måle restvolumen og total lungekapacitet: i den blandede version kombineres lave FEV1- og GEL-værdier med et fald i OEL (eller med en normal OEL); med obstruktiv variant OEL stiger. I alle tilfælde bør konklusionen om tilstedeværelsen af ​​faktorer, som begrænser lungekrementet mod obstruktiv patologi, ske med forsigtighed.

Den manifestation af restriktive luftvejssygdomme: årsager, diagnose

Det menneskelige åndedrætssystem udsættes dagligt for negative faktorer udefra. Dårlig økologi, dårlige vaner, vira og bakterier fremkalder udviklingen af ​​sygdomme, som igen kan føre til respirationssvigt. Dette problem er ret almindeligt og mister ikke dets relevans, så alle bør vide om begrænsningen af ​​lungen.

Om den patologiske tilstand

Restriktive luftvejssygdomme kan føre til en så alvorlig patologisk tilstand som respirationssvigt. Åndedrætssvigt er et syndrom, hvor den normale forsyning af den nødvendige gas sammensætning af blod ikke forekommer, hvilket kan føre til alvorlige komplikationer, herunder død.

Ifølge etiologi er det:

  • obstruktiv (ofte observeret med bronkitis, tracheitis og i tilfælde af fremmedlegeme i bronchi);
  • restriktive (observeret i pleurisy, tumor læsioner, pneumothorax, tuberkulose, lungebetændelse, etc.);
  • kombineret (kombinerer obstruktiv og restriktiv type og opstår i de fleste tilfælde som et resultat af en lang række kardiopulmonale patologier).

Obstruktiv eller restriktiv type forekommer sjældent i ren form. Ofte er der en blandet type.

Restriktion i luftveje er manglende evne til åndedrætsorganerne (lunge) at udvide på grund af tab af elasticitet og svaghed i respiratoriske muskler. Sådanne overtrædelser manifesterer sig i tilfælde af reduktion af parankymen af ​​organet (lungen) og i tilfælde af begrænsning af dens udflugt.

Grundlaget for denne sygdom er skade på proteinerne i det interstitielle væv (interstitium indeholder i sin sammensætning collagen, elastin, fibronectin, glycosaminoglycaner) under indflydelse af enzymer. Dette er et patologisk fænomen og bliver en trigger, der fremkalder udviklingen af ​​sådanne lidelser som begrænsning.

Årsager og symptomer

Der er forskellige årsager til den begrænsende type pulmonal hypoventilation:

  • intrapulmonale (de skyldes et fald i lungens distensibilitet i atelektasis, fibrous patologiske processer, diffuse tumorer);
  • ekstrapulmonale (som følge af de negative virkninger af pleurisy, pleural fibrose, tilstedeværelsen af ​​blod, luft og væske i brystet, nedbrydning af ribben i ribbenene, begrænsning af bevægelse af brystledene osv.).

Årsagerne til ekstrapulmonale lidelser kan være:

  • Pneumothorax. Dens udvikling fremkalder luftens indtrængning i det spalteagtige rum mellem de parietale og viscerale blade i pleuraen, der omgiver hver lunge (pleural hulrum).
  • Hydrothorax (udviklingen af ​​denne tilstand fremkalder transudat og exudat ind i pleurhulen).
  • Hemothorax (forekommer som følge af blod, der kommer ind i pleurhulen).

Årsagerne til lungesygdomme er:

  • krænkelser af lungvævets viskoelastiske egenskaber;
  • skade på lungens overfladeaktive middel (mindske dens aktivitet).

Lungebetændelse er en ret almindelig sygdom, der opstår som følge af negative virkninger på lunger, bakterier, hæmophilus baciller, som ofte fører til udvikling af alvorlige komplikationer. I de fleste tilfælde kan lobar lungebetændelse, der er karakteriseret ved forekomsten af ​​en tætning i en eller flere lunger i lungen, fremkalde manifestation af restriktive lungesygdomme.

De vigtigste symptomer (klinisk billede med restriktive lidelser):

  • åndenød (der er mangel på luft);
  • tør hoste eller hoste med sputum (afhænger af den underliggende sygdom);
  • cyanose;
  • hyppig og lav vejrtrækning
  • Ændring i form af brystet (det bliver en tøndeformet form) mv.

Hvis nogen af ​​de ovennævnte symptomer opstår, bør du konsultere en læge.

diagnostik

Ved modtagelse af en specialist lytter lægen til klager og udfører eksamen. Endvidere kan sådanne diagnostiske foranstaltninger tildeles:

Generel blodprøve

Hjælper med at identificere årsagen til restriktive luftvejssygdomme (forekomsten af ​​en viral eller bakteriel infektion).

I tilfælde af lungebetændelse vil sådanne ændringer i blodparametre blive detekteret: en stigning i røde blodlegemer (på grund af dehydrering under svær kurs), en stigning i hvide blodlegemer, en stigning i ESR. Med lungebetændelse forårsaget af bakterier, falder antallet af lymfocytter.

radiografi

En af de mest almindelige diagnostiske metoder, der hjælper med at identificere sådanne sygdomme: lungebetændelse, lungekræft, pleurisy, bronkitis, etc. Fordelene ved denne metode er manglen på særlig træning, tilgængelighed. Ulemper - lavt informationsindhold i forhold til andre metoder (CT, MR).

Spirometri metode

Ved diagnosticering bestemmes følgende indikatorer: Åndedrætsvolumen (forkortet til TOR), reserve-inspirerende volumen (abbr. PO VD.), Lungekapacitet (abbr. GEL), funktionel restkapacitet (abbr. FOE) osv.

Dynamiske indikatorer vurderes også: minutters åndedrætsvolumen (abbr. MOD), vejrtrækningsgrad (forkortelse BH), tvunget udåndingsvolumen i 1 sekund (forkortet FEV1), åndedrætsrytme (abbr. DR), maksimal ventilation af lungerne (abbr. MVL) osv.

Hovedmålsætningerne og målsætningerne ved anvendelse af denne diagnostiske metode er: at vurdere sygdommens dynamik, præcisere sværvævets sværhedsgrad og tilstand, bekræfte (afvise) effektiviteten af ​​den foreskrevne behandling.

Dette er den mest nøjagtige diagnostiske metode, som du kan vurdere tilstanden af ​​åndedrætssystemet (lunger, bronchi, luftrør). Ulempen ved CT-proceduren er den høje pris, så ikke alle har råd til det.

bronchografi

Det hjælper med at vurdere mere detaljeret tilstanden af ​​bronchi, for at bestemme forekomsten af ​​tumorer, hulrum i lungerne. Udnævnelsen af ​​proceduren er berettiget, da der også kan opstå restriktive krænkelser som følge af udsættelse for tuberkulose (fluorografi kan ordineres til påvisning af tuberkulose) og onkologi.

pneumotachometry

Kan udføres for at detektere pneumosklerose. Det hjælper med at evaluere: MAX lufthastighed, Tiffno indeks, gennemsnitlig og højeste ekspiratorisk strømningshastighed, vitalitet i lungerne. Denne metode er kontraindiceret for alvorlige vejrtrækningsproblemer.

behandling

Behandling af restriktive sygdomme udvælges afhængigt af hovedårsagen til deres forekomster (sygdomme, der provokerede deres forekomst).

For at forbedre tilstanden kan patienten ordineres:

Fysioterapi (til milde lidelser)

Det indgives, hvis restriktive respiratoriske lidelser udløses af lungebetændelse (som led i en omfattende behandling).

Øvelse terapi hjælper med at øge lungeventilation, øge lungens indre volumen, forbedre udflugten af ​​membranen, genoprette respirationsrytmen og normalisere hostens refleks. Denne metode udføres ikke, hvis patienten har hypertermi og (eller) den generelle tilstand forværres.

Hardware vejrtrækning

Nødforanstaltning, som er indiceret for apnø, rytmeforstyrrelser, frekvens, respirationsdybde, manifestationer af hypoxi mv. Opgaverne for forskellige patologier er forskellige. For eksempel med pneumothorax er hovedmålene: en stigning i udåndingsvolumenet, et fald i resistens ved udåndingen og et fald i top inspirerende tryk.

Oxygenbehandling

I visse sygdomme i åndedrætssystemet (herunder tuberkulose, lungebetændelse, astma) er iltindåndinger ordineret. Hovedformålet med deres anvendelse er at forhindre udvikling af hypoxi.

Rationel ernæring, vedligeholdelse af fysisk kondition, afvisning af dårlige vaner, fravær af stressfulde situationer og depressive tilstande, korrekt dagbehandling, rettidig adgang til specialister er de vigtigste forebyggende foranstaltninger. At ignorere sygdommen eller selvmedicin kan føre til respirationssvigt (obstruktion eller begrænsning) og død. Derfor, hvis mindst en af ​​de alarmerende symptomer (hoste, åndenød, langvarig hypertermi) opstår, bør du søge lægehjælp for at undgå alvorlige komplikationer og konsekvenser.

Mild obstruktiv bronkial obstruktion

Obstruktiv respirationssvigt

(lat. obstructio - hindring, hindring)

Det patogenetiske grundlag er indsnævring af lumen (obstruktion) på niveau af strubehovedet og bronkierne.

-kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), som omfatter:

-kronisk obstruktiv bronkitis (bronkial mekanisme: bronkospasme, inflammatorisk ødem, hypertrofi af bronkiale muskler, og giperkriniya dyscrinia, lille luftveje kollaps på grund af reduktionen i ekspiratorisk lung elastiske egenskaber fibroh og udslettelse af bronkial væg clearance);

-bronkial astma (bronkial mekanisme af akut bronchospasme, bronchial mucosa ødem, viskose bronkiale sekreter, sklerotiske forandringer i bronkier);

-hævelse af bronkulens slimhinde i tilfælde af stagnation i lungecirkulationen;

- indtagelse af mad eller fremmedlegemer i luftrøret

- tumorer i bronkierne, strubehovedet

- muskelspasmer i strubehovedet - laryngisme mv

Blandt de mekanismer, der krænker ventilationen under obstruktion, er de mest betydningsfulde som følger:

1. En stigning i den uelastiske aerodynamiske træk, dvs. luftmodstand i luftvejene (modstand er omvendt proportional med den fjerde grad af bronchusradius). Hvis bronchus indsnævres 2 gange - modstanden stiger med 16 gange.

2. En forøgelse af det funktionelle døde rum på grund af alveoliens strækning og delvis nedlukning (især på udånding) af de alveoler, der ventileres gennem de mest indsnævrede bronchi.

Modstanden af ​​luftstrømmen i sådanne patienter i den højeste grad gør sig gældende på udånder (eksspiratorisk dyspnø), fordi under normale forhold, bronkier eksspiratoriske flere aftager.

Ved obstruktion kan det intrapulmonale tryk under udånding øges dramatisk og klemme væggene i de små bronchi, der ikke har et bruskskelet. Danner en slags ventilmekanisme - ekspiratorisk sammenbrud, "smækker" af bronchi på udåndningen.

Kompressionen af ​​bronchi, der øger modstanden mod luftstrømmen, bidrager til luftretentionen i alveolerne og deres strækning, hvorved det funktionelle døde rum yderligere forøges, efterhånden som processen skrider frem.

De overvejede overtrædelser kompenseres ved at øge det lille luftvejsvolumen (MOU). Klinisk manifesterer i form af eksspiratorisk dyspnø - maksimal kraft respirationsmusklerne at ånde, fordi der i denne fase den respiratoriske handling største modstand til luftstråle, er en ond cirkel er dannet, idet boosting aktive udånding fører til øget intrapulmonal tryk kollaps (ekspiratorisk kollaps) bronchiale og yderligere stigning i luftstrålemodstanden.

Stigningen i MOU opnås ved en konstant spænding i respiratorisk center og en signifikant forøgelse af arbejdet i respiratoriske muskler. Patientens handicap udvikler, såvel som i ro, respiratoriske muskler er ekstremt belastede. Efterhånden som kroppens behov for ilt øges, for eksempel under fysisk anstrengelse, kan udmattede åndedrætsmuskler ikke længere øge arbejdet, og dekompensation udvikler sig. Det samme kan forekomme med hjerte- eller vaskulær insufficiens med blodtab, høj kropstemperatur, vedhæftning af lungebetændelse eller lungeødem osv.

Ved dekompensation udvikler alveolær hypoventilation: pO2 falder i alveolær luft og pCO2 stiger. Dette fører igen til den samlede respirationsinsufficiens - ( "Overtrædelse af AAR" se,) hypoxæmi (nedsat blod pO2) og hyperkapni (povshenie blod pCO2) og gas acidose med alle konsekvenser.

Et fald i pO2 i den alveolære luft forårsager en spasme af små resistive skibe (Euler-Liljetrand refleks) og lille cirkelhypertension. Gradvist er patienten dannet ret ventrikulær hjertesvigt: syndromet "pulmonalt hjerte". Cirkulationsinsufficiens er forbundet med respirationssvigt.

Når obstruktiv DN forekommer ændringer i hovedluftvolumenerne:

VC, reserveindåndingsvolumen (ROVD) og særligt reserveudslipvolumen (ROVyd) - fald.

Restvolumen (OOL) og total lungekapacitet (OEL) stiger.

Dynamisk ydeevne: MOD og øget respiration dybde - respirationsvolumen (ML), som manifesterer sig karakteristisk eksspiratorisk dyspnø, kan respirationsfrekvens forblive normal eller endog i nogle tilfælde at nedsætte maksimal ventilation (MVV) aftager.

Den vigtigste indikator for obstruktion - reduktionen af ​​tvungen VC (FZHEL) - Tiffno prøver (patienten tager maksimal åndedræt og ekstremt hurtig maksimal åndedræt - måler tidspunktet for udløb).

Spiste mindre end 70% af VC på et sekund, hvilket betyder, at der er en hindring, selv i mangel af klager. En sund person i 1 sekund skal trække vejret 80% af VC.

Således for obstruktiv sygdom karakteriseret ved total DN, ekspiratorisk dyspnø og et fald i FVC's dynamiske indeks.

Obstruktivt syndrom karakteriseres ikke kun ved overtrædelser ventilation i form af hypoventilation (i alveolær luft er pO2 lavere, og pCO2 er højere end normalt) og total respirationssvigt (hypoxæmi, hypercapnia, gasacidose), men også svækket perfusion.

Pulmonal blodgennemstrømning er forstyrret i form af lille cirkelhypertension på grund af systemiske krampe i små cirkelresistente fartøjer som reaktion på et fald i pCO2 i den lille cirkelalveoli (Euler-Liljetrand reflex). Lille cirkelhypertension kan føre til udvikling af syndromet af "lungehjerte" - højre ventrikulær svigt. Det lave partialtryk af ilt i den alveolære luft forårsager effekten af ​​en funktionel shunt fra højre til venstre.

Diffusionskapacitet med primær obstruktion lider kun med meget avancerede læsioner.

Ventilation respiratoriske lidelser - obstruktiv, restriktiv, blandet

Obstruktivt ventilationsforstyrrelser skyldes: 1. Indsnævring af lumen af ​​de små bronchi, især bronkiolerne på grund af spasme (bronchial astma, astmatisk bronkitis); 2. indsnævring af lumen på grund af fortykkelse af bronkiernes vægge (inflammatorisk, allergisk, bakterielt ødem, ødem med hyperæmi, hjertesvigt) 3. Tilstedeværelsen af ​​viskos mucus på bronchusdækket med en forøgelse af dets sekretion af bægercellerne i det bronchiale epithelium eller mucopurulent sputum 4. indsnævring på grund af cikatricial deformitet af bronchus; 5. udvikling af endobronchiale tumorer (malign, godartet) 6. Kompression af bronchi udefra; 7. Tilstedeværelsen af ​​bronchiolitis.

Restriktive ventilationsforstyrrelser har følgende årsager:

1. Lungfibrose (interstitiel fibrose, sclerodermi, berylliosis, pneumokoniose etc.);

2. Store pleurale og pleurodiaphragmatiske adhæsioner

3. eksudativ pleurisy, hydrothorax;

5. omfattende inflammation af alveolerne

6. store lunge parenchym tumorer;

7. kirurgisk fjernelse af en del af lungen.

Kliniske og funktionelle tegn på obstruktion:

1. Tidlig klage over dyspnø ved en tidligere tolereret belastning eller under "første".

2. Hoste, ofte med ringe sputum, forårsager efter et stykke tid en følelse af tung vejrtrækning (i stedet for lettere vejrtrækning efter normal hoste med sputum).

3. Percussion lyd ændres ikke, eller i første omgang erhverves en tympanisk farve over lungernes bageste-laterale dele (øget luftighed i lungerne).

4. Auskultation: tør vejrtrækning. Sidstnævnte, ifølge B. Votchalu, skal registreres aktivt under tvungen udløb. Auskultation af hvæsende vejrtrækning ved tvungen udløb er værdifuldt med hensyn til at dømme spredning af brud på bronchial patency af lungefelterne. Respiratoriske lyde ændres som følger: vesikulær vejrtrækning - hård vesikulær - hård ubestemt (drukning af hvæsende vejrtrækning) - svækket hård vejrtrækning.

5. De senere tegn er forlængelse af udåndingsfasen, deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemusklerne; interkostuel interstitiell sammentrækning, sænkning af lungernes nedre grænse, begrænsning af mobiliteten af ​​lungernes nedre kant, udseendet af en boksestøjslyd og udvidelse af dens formeringszone.

6. Reduktion af tvungen pulmonale test (Tiffno-indeks og maksimal ventilation).

Ved behandling af obstruktiv insufficiens tager bronkodilatormedicin det førende sted.

Kliniske og funktionelle tegn på begrænsning.

1. Dyspnø ved anstrengelse.

2. Hurtig lav vejrtrækning (kortvarig indånding og hurtig udånding kaldte fænomenet "slamdør").

3. Udkig på brystet er begrænset.

4. Perkutorny lyd forkortet med en timpanic skygge.

5. Den nederste grænse af lungen er højere end normalt.

6. Mobiliteten af ​​lungernes nedre kant er begrænset.

7. Respiratorisk svækket vesikulær, rattlende rattling eller våd.

8. Reduktion af lungernes vitale kapacitet (VC), lungernes samlede kapacitet (OEL), reduktion af tidevandsvolumen (TO) og effektiv alveolar ventilation.

9. Ofte er der krænkelser af den ensartede fordeling af ventilations-perfusionsforhold i lungerne og diffuse sygdomme.

Separativ spirografi Separat spirografi eller bronchospiografi giver dig mulighed for at bestemme hver lunges funktion, og derfor reserve og kompenserende evner for hver af dem.

Med dobbelt lumen rør indført i luftrøret og bronkier og er forsynet med oppustelige manchetter blokeringsenhederne lumen mellem røret og bronchiale slimhinde, er det muligt at modtage luften fra hver lunge og skrives via spirograph kurver af højre og venstre lunge respiration separat.

Gennemførelse af en separat spirografi er vist at bestemme de funktionelle parametre hos patienter, der gennemgår kirurgiske indgreb i lungerne.

Der er ingen tvivl om, at en klarere ide om overtrædelsen af ​​bronchial patency er givet ved at registrere kurverne for luftstrømshastigheden under tvungen udløb (peak-fluorimetri).

pneumotachometry - er en metode til bestemmelse af bevægelseshastigheden og luftstrømmen under tvungen indånding og udånding ved anvendelse af et pneumotachometer. Emnet efter hvile sidder og trækker dyb indånding så hurtigt som muligt ind i røret (med næsen frakoblet ved hjælp af et næseklips). Denne metode anvendes hovedsagelig til at vælge og evaluere effektiviteten af ​​virkningen af ​​bronchodilatorer.

Gennemsnitlige værdier for mænd - 4,0-7,0 l / l for kvinder - 3,0-5,0 l / s For prøver med indførelsen af ​​bronchospasmolytiske midler kan bronchospasmer differentieres fra organiske læsioner af bronchi. Udåndingskraften reduceres ikke kun under bronkospasmen, men også i mindre grad hos patienter med svaghed i respiratoriske muskler og med kraftig bryststivhed.

Generel plethysmografi (OPG) - Dette er en metode til direkte måling af størrelsen af ​​bronchial modstand R med stille vejrtrækning. Metoden er baseret på den synkrone måling af luftstrømshastigheden (pneumotachogram) og trykfluktuationer i trykkabinen, hvor patienten er placeret. Trykket i kabinen varierer synkront med fluktuationerne i det alveolære tryk, hvilket vurderes af proportionalitetskoefficienten mellem kabinens rumfang og mængden af ​​gas i lungerne. Pletysmografisk detekteres små grader af indsnævring af bronchialtræet.

oximetri - Dette er en biologisk bestemmelse af graden af ​​arteriel iltmætning. Disse oximeteraflæsninger kan optages på det bevægelige papir i form af et kurve-oximemogram. Oximeterets grundlag er princippet om fotometrisk bestemmelse af de spektrale egenskaber af hæmoglobin. De fleste oximetre og oximimetre bestemmer ikke den absolutte værdi af arteriel iltmætning, men giver kun mulighed for at overvåge ændringer i blodets iltmætning. Til praktiske formål anvendes oximetri til at diagnosticere og evaluere effektiviteten af ​​behandlingen. Til diagnosens formål anvendes oximetri til at vurdere tilstanden af ​​funktionen af ​​ekstern respiration og blodcirkulation. Graden af ​​hypoxæmi bestemmes således under anvendelse af forskellige funktionelle tests. Disse omfatter - skifte patientens vejrtrækning fra luften for at trække vejret med rent ilt og omvendt en vejrtrækningstest ved inspiration og udløb, en prøve med en fysisk belastet belastning mv.

Mild obstruktiv bronkial obstruktion

Krænkelser af lungernes ventilationskapacitet, der er baseret på en stigning i modstanden mod luftbevægelse gennem luftvejene, det vil sige krænkelser af bronchial patensen. Bronkieobstruktion kan skyldes flere grunde: bronkospasmer, ødematøse inflammatoriske ændringer i bronkierne (ødemet og hypertrofi af slimhinden, inflammatorisk infiltration af bronkial væg, etc.), Hypersekretion med ophobning i lumen af ​​patologisk indhold bronkier, kollaps af små luftveje i tilfælde af tab lette elastiske egenskaber emfysem, tracheobronchial dyskinesi, sammenbrud af de store bronchi under udånding. Ved kronisk uspecifik lungesygdom opstår der ofte obstruktiv sygdom.

Hovedelementet i obstruktionen er vanskeligheder med udånding. På spirogrammet manifesteres dette i et fald i den tvungne udåndingsstrømningshastighed, der primært påvirker en sådan indikator som FEV1. Vital kapacitet obstruktion lang tid forbliver normalt i disse tilfælde Tiffno (FEV1 / FVC) test reduceres til tilnærmelsesvis samme udstrækning (samme procentdel) som OFV Langvarig forhindring under langvarige astmatiske tilstande, der involverer akut hævelse lunge, især med emfysem, fører obstruktion til en forøgelse af resterende lungevolumen. Årsagerne til stigningen i OOL i obstruktivt syndrom ligger i forskellige betingelser for luftbevægelse gennem bronchi under indånding og udånding. Da modstanden mod udånding altid er større end indånding, udåndes forsinket, forlænges, tømning af lungerne er vanskelig, begynder luftstrømmen i alveolerne at overstige dets udstødning fra alveolerne, hvilket fører til en stigning i OOL. Forøgelsen af ​​OOL kan forekomme uden et fald i VC på grund af en forøgelse af den totale lungekapacitet (OEL). Men ofte, især hos ældre patienter, er muligheden for at øge OEL lille, så begynder en stigning i OOL på grund af et fald i VC. I disse tilfælde erhverver spirogramet karakteristiske træk: lave mængder af tvungen ekspiratorisk strømningshastighed (FEV1 og MOS) kombineres med et lille volumen VC. Den relative indikator, Tiffno-indekset, taber i disse tilfælde dets informationsindhold og kan vise sig at være tæt på det normale (med et betydeligt fald i VC) og endda helt normalt (med et kraftigt fald i VC).

Væsentlige vanskeligheder ved spirografisk diagnostik er anerkendelsen af ​​en blandet variant, når elementer af obstruktion og begrænsning kombineres. Samtidig er der på spirogrammet et fald i VC på baggrund af lave volumetriske hastigheder af tvungen udløb, det vil sige det samme billede som ved en vidtrækkende obstruktion. Differentiel diagnose af obstruktiv og blandet varianter kan hjælpe med at måle restvolumen og total lungekapacitet: i den blandede udgave er lave værdier af FEV | og VC kombineres med et fald i OEL (eller med en normal OEL); med obstruktiv variant OEL stiger. I alle tilfælde bør konklusionen om tilstedeværelsen af ​​faktorer, som begrænser lungekrementet mod obstruktiv patologi, ske med forsigtighed.