Hvem er forårsageren af ​​tuberkulose og hvad er dens modstand?

Hoste

Mycobacterium eller tuberkulose årsagsmidlet er en mikroorganisme, der er resistent over for forskellige forhold, der er karakteriseret ved resistens overfor de fleste lægemidler. Denne sygdom udvikler sig i temmelig lang tid, i nogle tilfælde varer inkubationsperioden i et enkelt år, hvilket er resultatet af visse træk ved mycobakterien. Derudover er det meget vanskeligt at behandle tuberkulose, og det er særligt vigtigt, da ca. en tredjedel af verdens indbyggere er smittet med Koch-pinde, som kan aktiveres til enhver tid.

Beskrivelse af tuberkulært patogen

Som beskrevet tidligere er tuberkulosens forårsagende middel en mycobacterium kaldet Kochs stav. Kilden til denne sygdom er en person, men nogle gange kan det være husdyr, for eksempel kvæg, hvor patogener er i stand til at slå sig ned og begynde deres reproduktion i lungerne, leveren og andre organer. Hos mennesker er Kochs stang ofte fundet i lungerne, hvilket bidrager til udseendet af en pulmonell tuberkuloseform. Derudover er der andre former for sygdommen, hvor mykobakterier findes i knogler, nyrer eller hjerte.

Det er værd at vide, at folk ofte ikke har særlige manifestationer af sygdommen, hvilket betyder, at de blot er bærere af tuberkelbacillus. I dette tilfælde registreres patogen tilfældigt under en undersøgelse af lungekaviteten - fluorografi eller røntgen.

For at sygdommen skal begynde sin aktive fordeling i kroppen kræves der en provokerende faktor, hvilket er en svækkelse af immunsystemet.

Dets årsag kan være:

  • HIV infektion;
  • alkoholmisbrug
  • rygning;
  • kroniske sygdomme.

Patogen modstand

Da denne sygdoms årsagsmiddel er særlig resistent over for lægemidler og variabilitet anvendes i øjeblikket 2-4 typer af lægemidler af en bestemt kategori til behandling af den.

De mest effektive anti-TB-stoffer er:

  • rifampin;
  • isoniazid;
  • streptomycin;
  • ciprofloxacin;
  • Ftivazid.

For at behandlingen af ​​sygdommen skal være effektiv, skal medicin udføres i henhold til en specifik ordning udviklet individuelt. Hvis du holder op med at tage stofferne for tidligt, kan mykobakterier genoptage deres aktivitet, og de vil udvikle resistens over for tidligere anvendte lægemidler.

Ikke mindre vigtigt er mycobakteriernes resistens over for miljømæssige faktorer, hvilket forklarer den store risiko for infektion med tuberkulose:

  1. I vandet kan Koch-staven leve i ca. 5 måneder.
  2. I hjemmet kan mykobakterier i husholdningsartikler leve i flere måneder.
  3. Solens direkte stråler har en negativ effekt på Kochs stav, under hvilken bakterierne dør inden for 90 sekunder.
  4. Tør varm luft med en temperatur på 100 ° C dræber mykobakterier om 1 time.
  5. Når vandet opvarmes til 60 ° C, dør Koch-staven i 30 minutter til 70 ° C - mykobakteriet dør efter 20 minutter til 80 ° C - om 5 minutter. Hvis vandet koges, kan mykobakterier kun leve 1-2 minutter, hvorefter de dør.
  6. Desinficerende behandling med chlorbaserede lægemidler har en udtalt bakteriedræbende virkning, så mykobakteriet dør efter 5 timer.

Mycobacterium tuberculosis i miljøet er ufølsom over for lave temperaturer, så de kan opretholde deres levedygtighed i flere år. Denne egenskab af mykobakterier anvendes under opbevaring i køleskabet af diagnostisk materiale, som er isoleret under undersøgelsen såvel som under forsendelse til laboratoriet i frosset tilstand.

Da tuberkulosens forårsagende middel ofte indtages fra et sygt dyr, er det værd at vide, at mejeriprodukter kan være kilden til denne sygdom. For eksempel kan Kochs spisepinde i rå mælk leve i næsten 3 uger. Mycobacterium tuberculosis har også levet i sur mælk i lang tid, da de har stor modstandsdygtighed mod syre. I smør, som er opbevaret i kulden, dør Kochs stang ikke i op til 10 måneder og i oste i op til 260 dage.

Formen af ​​sygdommen og metoder til infektion

Der er 2 former for tuberkulose - lukket og åben. I det første tilfælde er en person simpelthen en bærer af denne sygdom og udgør ikke en fare for andre. Sygdommen kan begynde at manifestere sig i nærværelse af provokerende faktorer, som forårsagede en svækkelse af immunsystemet.

Hvis patienten lider af sygdommens åbne form, er han farlig for andre mennesker og har brug for isolation. Af særlig fare er, at undertiden kan tuberkulose ikke give symptomer, mens en person, der er smittet med den åbne form for tuberkulose, aktivt vil kontakte andre mennesker.

Der er flere måder at indgå i tuberkulose på:

Den mest almindelige kilde til tuberkulose er M.tuberculosis, som kun kræver få celler til at forårsage sygdommen. De trænger ind i de menneskelige lunger ved hjælp af luftbårne metoder, og kilden til disse bakterier er et dyr eller en inficeret person. Mycobacterium tuberculosis udskilles under taler, hoste, nysen og spredning inden for 5 m af patienten. Ydermere kan Koch-trollstammen forblive i luftmasser i lang tid, så det er ret nemt at fange det, da tuberkulosens forårsagende middel er modstandsdygtig over for ydre påvirkninger.

Ofte forekommer infektion med tuberkulose hjemme, når en elsket er syg med en åben eller aktiv form for sygdommen. Af særlig betydning for sygdommens hurtige udbredelse er sammensmeltningen af ​​grupper, hvor et stort antal mennesker er i samme rum i lang tid. Dette er mest almindeligt i fængsler, skoler, hospitaler og børnehaver.

Funktioner af det forårsagende middel af tuberkulose (mycobacterium)

  • Karakteristik af Mycobacterium Tuberculosis
    • Mycobacterium arter
    • Strukturelle træk
    • Mikrobiel resistens
  • Hvordan bliver en person smittet

Blandt de mange smitsomme sygdomme af stor social betydning er tuberkulose. Den forårsagende middel til tuberkulose er en ret resistent mikroorganisme, som i dag er resistent over for mange antibakterielle lægemidler. Det er blevet konstateret, at omkring en tredjedel af verdens befolkning er inficeret med Mycobacterium tuberculosis. I de fleste tilfælde har disse mennesker ingen kliniske manifestationer af sygdommen. I denne situation er der en bakteriel bærer.

Udviklingen af ​​sygdommen skyldes primært et fald i immuniteten. Årsagen kan være kroniske sygdomme, alkoholisme, rygning, HIV-infektion. Tuberkulose er udbredt. Behandling af patienter med tuberkulose udføres lang tid og slutter ikke altid med succes. Hvad er træk ved kropsforbindelsen til tuberkulose?

Karakteristik af Mycobacterium Tuberculosis

Den forårsagende middel til denne smitsomme sygdom er mycobacterium. Dens andet navn er Kochs stav. Det hedder det til ære for den tyske forsker Robert Koch. Kausionsmiddelet blev opdaget i 1882. Mycobacterium tuberculosis kan påvirke ikke kun mennesker, men også dyr. Tuberkulose er en kronisk sygdom, der udvikler sig og tager meget lang tid. Dette skyldes egenskaberne af det infektiøse middel selv. Kochs tunge multiplicerer meget langsomt, med det resultat at inkubationsperioden kan nå flere år. Meget ofte opdages tuberkulose tilfældigt under lungekontrol (radiografi eller FLG).

Kilden til det kausative middel til tuberkulose er husdyr (kvæg) og mennesker. Hos dyr kan kochstaven lokaliseres og formere sig i forskellige organer: i leveren, lungerne, yveret og kønsorganerne. Hos mennesker er patogenet oftest lokaliseret i nedre luftveje (lunger). Dette bidrager til udviklingen af ​​lungetuberkulose. Der er også ekstrapulmonal tuberkulose. I dette tilfælde kan mycobacterium tuberculosis findes i hjertet, nyrerne og endda knoglerne. For kausionsmiddelet for tuberkulose er præget af intracellulær parasitisme. Til vækst og udvikling af Koch-pinde kræves en levende organisme. I det ydre miljø kan kausionsmiddelet for tuberkulose være en kort periode. Det eksterne miljø er kun et sted for midlertidig bopæl.

Mycobacterium arter

Der er en bred vifte af mykobakterier. Nogle af dem forårsager tuberkulose hos mennesker eller dyr, mens andre bidrager til udviklingen af ​​andre sygdomme. De forårsagende midler af tuberkulose er: M. bovis, M. tuberculosis, M. avium og M. africanum. M.bovis kan forårsage sygdom hos kvæg, svin, katte, hunde og mennesker. De har deres egen karakteristika under dyrkning. Deres kolonier er små og glatte. Primær vækst observeres i 30-60 dage efter såning. Hvis en passage er lavet, forekommer koloniernes vækst allerede i 2-3 uger. Den mest gunstige temperatur til dyrkning er en temperatur på 37-38 °.

M.tuberculosis dyrkes på et specielt medium indeholdende ægkomponent og glycerin. På et flydende næringsmedium danner menneskelig tuberkulose mycobacterium en grov film. Når der smøres et smud taget fra en syg person, har bakterierne udseende af tynde, buede stænger. De er syrefaste. Disse mykobakterier er patogene for mennesker, mus, katte, hunde, aber. M.africanum er mest almindeligt i lande, hvor der er et varmt klima.

Til dato er der omkring 250 forskellige typer mykobakterier. De fleste af dem er ikke farlige for mennesker. En særlig gruppe er repræsenteret af saprophytic mycobacteria, som ofte er isoleret fra miljøgenstande.

Strukturelle træk

Det vigtigste årsagsmiddel til tuberkulose er M. tuberculosis. Disse mikroorganismer findes i laboratorieundersøgelser hos omkring 90% af patienterne hos voksne og børn. De er almindelige ikke kun blandt mennesker og dyr, men også i vand og jord.

Det vigtigste for en person er et sådant tegn som patogeniteten af ​​Koch-pinde. Den ekstreme grad af patogenicitet er virulens, det vil sige evnen til at forårsage visse læsioner af organer og systemer. En interessant kendsgerning er, at patogenet ofte bliver sådd blandt folk der bor i landdistrikterne. Dette kan skyldes livsstil. For at forstå, hvordan patogen mycobacterium tuberculosis er, skal du kende egenskaberne ved deres struktur og egenskaber.

Disse bakterier tilhører prokaryoter. Det betyder, at de ikke har en kerne og andre vigtige organeller. Deres størrelser varierer fra 1 til 10 mikron afhængigt af typen. Disse er lige eller svagt buede stokke. Endedelene af disse bakterier er noget afrundede. Et vigtigt tegn på mykobakterier er, at de ikke er i stand til at danne mikrosporer og kapsler. De kan ikke bevæge sig. Patogenitetsfaktorer er følgende bakterielle komponenter:

Mikrokapslen består af flere lag. Det ligger direkte ved siden af ​​cellevæggen og beskytter Koch-staven mod negative miljøpåvirkninger. Cellevæggen selv udfører også en beskyttende funktion. Det beskytter bakterierne mod mekaniske, kemiske faktorer og osmotiske trykfald. Her er virulensfaktorerne - lipider. Det vigtigste protein er tuberkulin.

Hidtil er tuberkulinbaserede prøver brugt til at diagnosticere tuberkulose. Med deres hjælp kan du bestemme sygdommens tilstedeværelse hos mennesker eller infektion. Det skal huskes, at når bakterier kommer ind i menneskekroppen, forekommer der ikke alvorlig forgiftning som i mange andre infektioner. Dette forklares ved, at mycobacterium tuberculosis ikke er i stand til at udskille endotoksiner og exotoksiner.

Mikrobiel resistens

Hastigheden af ​​problemet med tuberkulose er primært relateret til stabiliteten og variabiliteten af ​​Koch's pinde. Drug resistens er vigtigst. I dag anvendes flere lægemidler af forskellige farmakologiske grupper til behandling af tuberkulose. Denne behandlingsordning er næsten obligatorisk. De mest effektive anti-TB-lægemidler er følgende: Streptomycin, Rifampicin, Isoniazid, Ciprofloxacin, Ftivazid, Ethambutol. Desuden er Mycobacterium tuberculosis godt tilpasset miljøfaktorer. At være i vandet kan de leve op til 5 måneder. På husholdningsartikler kan Kochs stang vare i flere uger.

Dette infektiøse middel er følsomt i direkte sollys, hvilket har en skadelig virkning på parasitten. Ultraviolet stråling dræber bakterier om 1,5 minutter. Klorbaserede desinfektionsmidler har en udpræget baktericid virkning på dem. Det sker indenfor 5 timer. Ved en temperatur på 100 ° C i frisk sputum dør Kochs stang på 5 minutter. Lige så vigtigt er en sådan ejendom som variabilitet. Det er en følge af tilpasningen af ​​mikroorganismen til skadelige forhold.

Hvordan bliver en person smittet

Den mest almindelige årsag til tuberkulose er M.tuberculosis. Til infektion er flere bakterieceller tilstrækkelige.

Ofte kommer det smitsomme middel ind i lungerne under vejrtrækning.

I dette tilfælde er der en luftbåren og luftbåren støvtransportbane. Kilden til tuberkulosens forårsagende middel er en syg person eller et dyr. En person udskiller mykobakterier, når de hoster, nyser og taler. Det er fastslået, at dette patogen kan spredes 5 m eller mere fra infektionskilden. Bakterier kan suspenderes i lang tid.

M.bovis kan overføres gennem kvægmælk. Ved at drikke rå mælk er det muligt at blive smittet. For nylig er sådanne tilfælde meget sjældne. Denne transmissionsvej er ikke vigtig. Meget ofte sendes et smitsomt stof derhjemme, når et af familiemedlemmerne er syg med en aktiv form for lungetuberkulose. Ofte opdages tuberkulose hos personer, der er i fængsel. Det er vigtigt at i en sund person, der er fanget mykobakterier, ikke forårsage tuberkulose. De er i sovende tilstand. Ofte årsagen til deres aktivering er hyppig brug af alkohol, rygning, udmattelse af kroppen, dårlig kost. Bidrager til overførslen af ​​patogenstrømmingsholdene.

Erhvervet cellulær immunitet dannes 2 uger efter infektion. I dette tilfælde kan det infektiøse middel fortsætte i lang tid i kroppen. Komplet oprensning fra mykobakterier observeres ikke, kun deres vækst, reproduktion sænker, det samlede antal falder. For at beskytte mod Mycobacterium tuberculosis og forhindre alvorlig sygdom udføres rutinemæssig vaccination. Til dette benyttes BCG-vaccinen. For at bestemme den specifikke immunitet udføres tuberkulinprøve. Således er den forårsagende middel til tuberkuloseinfektion meget resistent. Det ændrer sig hurtigt med brug af stoffer. Dette forklarer kompleksiteten af ​​behandlingen af ​​pulmonal tuberkulose.

Årsagsmiddel til tuberkulose

Tilstedeværelsen og forløb af tuberkulose afhænger af dets patogenes egenskaber, kroppens reaktivitet og hygiejneforhold. Det nuværende navn på patogenet er Mycobacterium tuberculosis. Det gamle navn er bakterien Koch (BK). 24. marts 1882 viste R. Koch en ren kultur af patogenet under et mikroskop, og han viste også sin infektiøse natur ved at inficere dyr. Derfor er mikroben opkaldt efter ham. Det skal bemærkes, at den 18. marts 1882, Baumgarten, også en tysk videnskabsmand, viste en tuberkulose bacillus isoleret fra organerne af en kanin ramt af tuberkulose, men kun under et mikroskop.

Den forårsagende middel til tuberkulose tilhører slægten mycobacteria, actinomycetes familien og den schizomycetiske klasse. Kræftningsmidlet af spedalskhed og en gruppe af saprophytter findes også i mycobakteriernes slægt. d.

Fordelingen af ​​mykobakterier ved patogenicitet

Ved patogenicitet for mennesker og for visse typer mycobakterier er opdelt i 2 grupper. Den første gruppe er den egentlige patogene mycobacterium tuberkulose, blandt hvilke der er tre typer. Den anden gruppe - atypiske mykobakterier, blandt hvilke der er saprophytter - ikke-patogene for mennesker og dyr og betingelsesmæssigt patogene mykobakterier - under visse omstændigheder kan forårsage mycobakterier, der ligner tuberkulose.

Atypisk Mycobacterium

Ifølge en af ​​klassificeringen er de opdelt i fire grupper (afhængigt af væksthastigheden og pigmentdannelsen).

  • Gruppe I - fotochromogene mykobakterier - danner et citrongult pigment under dyrkningen, der udsættes for lys, kolonier vokser inden for 2-3 uger. Kilden til infektion kan være kvæg, mælk og andre mejeriprodukter.
  • Gruppe II - mystiske baciller mycobakterier, der danner et orange-gul pigment i mørket. Fordelt i vand og i jord.
  • Gruppe III - ikke-fotochromogene mykobakterier. Kulturer er lidt pigmenterede eller ikke-pigmenterede, synlig vækst er allerede i 5-10 dage. Forskellig i virulens og optimal væksttemperatur. Opstår i jord, i vand, hos forskellige dyr (svin, får).
  • Gruppe IV - mykobakterier, der vokser hurtigt på næringsmedier. Vækst giver i 2-5 dage.

Atypiske mykobakterier bestemmes i 0,3-3% af kulturer, oftest på grund af miljøforurening. Deres etiologiske rolle betragtes som bevist, hvis de genplantes fra patologisk materiale, og deres vækst er karakteriseret ved et stort antal kolonier, og der findes ingen andre patogener.

Sygdommen forårsaget af atypiske mycobacterium tuberculosis stammer kaldes mycobacteriosis. Fra stammen af ​​atypiske mykobakterier blev produktet af deres vitale aktivitet, sensitin, opnået. Når intrakutan administration af følsomhed hos patienter med mykobakterier sker, opstår der en positiv reaktion. Ifølge det kliniske kursus ligner mykobakterier tuberkulose, nogle gange ledsaget af hemoptysis, udvikles den hurtigt.

Typer mycobacteriosis

Der er tre typer mycobacteriosis, som afhænger af typen af ​​mykobakterier og kroppens immunstatus:

1. Generel infektion med udviklingen af ​​patologiske forandringer synlige for det blotte øje ligner tuberkulose eksternt, men adskiller sig histologisk fra dem. I lungerne er der diffuse interstitiale forandringer uden granulomer og hulrum. De vigtigste symptomer er feber, bilateral formidling i midten og nedre del af lungerne, anæmi, neutropeni, kronisk diarré og mavesmerter. Diagnosen bekræftes af tilstedeværelsen af ​​patogenet i sputum, afføring eller biopsi. Effektiviteten af ​​behandlingen er lav, dødeligheden er høj og når 20%. Effektivt til behandling af mycobakterier er cycloserin, ethambutol, kanamycin, rifampicin og delvist streptomycin.

2. Lokal infektion - præget af tilstedeværelsen af ​​makro- og mikroskopiske læsioner påvist i visse områder af kroppen.

3. Infektion der opstår uden udvikling af synlige læsioner patogenet er i lymfeknuderne.

Tuberkulose hos mennesker er overvejende (95-97%) på grund af menneskelig infektion, sjældnere (3-5%) med bovin og casuistisk fuglearter af mycobacterium tuberculosis. M. africanum forårsager tuberkulose hos mennesker i lande i tropisk Afrika.

Mycobacterium tuberculosis er i form af tynde, lange eller korte, lige eller buede stænger, 1,0-4,0 μm i længde og 0,3-0,6 μm i diameter; fast, sporer og kapsler formes ikke, gram-positive, har en stor polymorfisme.

Mycobacterium tuberculosis af en humant art er tyndere og længere end kvæg. Mycobacterium bovine species er mindre patogen for mennesker, og sygdommen forårsaget af dem er meget mindre almindelig. For at bestemme MBT for den humane art anvendes niacin-testen. Det er baseret på, at MBT af denne art udskiller mere niacin (nikotinsyre).

Unge bakterier er homogene, i processen med deres aldrende granularitet (flyvekorn) dannes, som studeres mere detaljeret ved elektronmikroskopi. Den granulære form af mycobacterium tuberculosis dannes også under påvirkning af antimycobakterielle lægemidler. Efter indførelsen af ​​korn i dyr udvikler de cachexi, lymfadenopati eller tuberkulose med udviklingen af ​​typiske stammer af Mycobacterium tuberculosis. Beskrevne fældede former for mycobacterium tuberkulose. Det forårsagende middel til tuberkulose kan også eksistere i form af filtrerbare former.

Under påvirkning af anti-TB-lægemidler ændres de morfologiske og fysisk-kemiske egenskaber hos Mycobacterium tuberculosis. Mycobakterier bliver korte, nærmer sig cocobacilus, deres syre resistens falder derfor bliver de misfarvede og bliver ikke detekteret, når de bliver farvet af Tsil-Nielsen.

Mycobacterium tuberculosis reproduktion

Mycobacterium tuberculosis multipliceres ved tværgående opdeling, forgrening eller spiring af individuelle korn. Mycobacterium tuberculosis vokser på næringsmedier i nærværelse af ilt. Men de er valgfrie aerobes, dvs. vokse og når luften ikke har adgang - de får ilt fra kulhydrater. Derfor kræver dyrkning af mykobakterier et næringsmedium, der er rigt på kulhydrater.

Effektivt tæt medium, som omfatter æg, mælk, kartofler, glycerin. Ofte brugt miljø Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis vokser langsomt. De første kolonier vises på den 12-30. dag, og nogle gange efter 2 måneder. For at sikre væksten af ​​mycobacterium tuberkulose til næringsmedier tilsættes 3-6% glycerol. Mykobakterier vokser bedre i et svagt alkalisk medium, selv om de kan vokse i en neutral.

Tilføjelse af galde til næringsmediet sænker deres vækst. Denne omstændighed blev anvendt af Calmette og Guerin i udviklingen af ​​vaccinen. På flydende næringsmedier med tilsætning af glycerin mycobacterium vokser tuberkulose i form af en film. Kolonier af mykobakterier kan være uslebne (K.-varianter) og mindre ofte - glat, fusionerende mellem hinanden (8-varianter). K.-varianter af mykobakterier er virulente for mennesker og dyr, og 8-varianter er oftere ikke-virulente.

Sammensætningen af ​​mykobakterier

Mycobacterium består af cellevæggen og cytoplasma. Cellemembranen er trelagret og består af yder-, mellem- og inderlagene. I virulente mykobakterier har den en tykkelse på 230-250 nm.

Det ydre lag, der omgiver cellen, kaldes en mikrokapsel. Den er dannet af polysaccharider og indeholder fibriller. En mikrokapsel kan omgive en hel population af mykobakterier og kan også lokaliseres på stederne for vedhæftning af mykobakterier til hinanden. Fraværet eller tilstedeværelsen af ​​vækst, dens intensitet og sammensætningen af ​​mikrokapslerne afhænger af, hvor meget ledningsfaktor der ekstraheres fra cytoplasmaet ind i cellevæggen. Jo mere ledningsfaktoren ekstraheres, desto bedre udtrykkes mikrokapslen af ​​mycobacterium tuberculosis.

Cellemembranen er involveret i reguleringen af ​​metaboliske processer. Den indeholder artsspecifikke antigener, som følge af, at cellevæggen er et sted, hvor der forekommer langsommere hypersensitivitetsreaktioner og antistofdannelse, da det som den faktiske overfladestruktur af en bakteriecelle er den første, som kommer i kontakt med vævene i en mikroorganisme.

Under cellemembranen er en cytoplasmisk membran med tre lag tæt på cytoplasmaet. Den består af lipoproteinkomplekser. I den er der processer, der bestemmer specificiteten af ​​mycobakteriens reaktion på miljøfaktorer.

Den cytoplasmiske membran af mycobacterium tuberculosis gennem dens centripetal invagination danner i cytoplasma et intracytoplasmisk membransystem - mesos. Mesosomer er semi-funktionelle strukturer. De indeholder mange enzymsystemer. De er involveret i syntese og dannelse af cellevæggen og virker som mellemled mellem bakteriecellens kerne og cytoplasma.

Mykobakteriernes cytoplasma består af granuler og indeslutninger. I ung mycobacterium tuberculosis er cytoplasma mere homogen og kompakt end i de gamle, der har flere vakuoler og hulrum i cytoplasma. Hovedmassen af ​​granulære indeslutninger består af ribosomer, som er placeret i fri tilstand af cytoplasma eller formpolysomer - en ophobning af ribosomer. Ribosomer er sammensat af RNA og protein og syntetiserer et specifikt protein.

Immunogeniciteten af ​​mycobacterium tuberculosis skyldes hovedsageligt de antigeniske komplekser indeholdt i membranerne i mycobakterielle celler. Ribosomerne, det ribosomale protein og cytoplasmaet af mykobakterier har antigenaktivitet i reaktioner med forsinket type.

Den kemiske sammensætning af mycobacterium tuberculosis

Den kemiske sammensætning af mycobacterium tuberculosis studeres ganske godt. De indeholder 80% vand og 2-3% aske. Den tørre rest består af halvdelen af ​​proteiner, hovedsageligt tuberculoproteiner, lipider - fra 8 til 40%, den samme mængde polysaccharider. Det antages, at tuberculoproteiner er fulde antigener og kan forårsage anafylaksi hos dyr. Lipidfraktionen fører til resistensen af ​​det forårsagende middel af tuberkulose, og polysaccharidet er involveret i immunogenese.

Tuberculoproteiner og lipidfraktioner bestemmer toksiciteten af ​​mycobacterium tuberculosis, som er iboende ikke kun for levende, men også for dræbte mikroorganismer. Tre fraktioner af lipider blev påvist: fosfatid, fed og voks. Det høje indhold af lipider skelner Mycobacterium tuberculosis fra andre typer af mikroorganismer og giver følgende egenskaber:

1. Modstandsdygtighed over for syrer, alkalier og alkoholer (primært på grund af tilstedeværelsen af ​​mycolsyre).

2. Modstandsdygtighed overfor konventionelle desinfektionsmidler.

3. Patogenicitet af tuberkuløse mykobakterier.

Eksotoksiner er ikke identificeret, men mycobakterielle celler er toksiske - de fører til en delvis eller fuldstændig nedbrydning af leukocytter. I den uorganiske rest af Mycobacterium tuberculosis bestemmes salte af jern, magnesium, mangan, kalium, natrium, kobolt. Den antigene struktur af mykobakterier er kompleks og er endnu ikke grundigt undersøgt.

antigener

Mykobakterier har specifikke arter og interspecifikke og endog intergeneriske antigenbindinger. Forskellige antigener blev påvist i individuelle stammer. Alle mycobakterier indeholder dog uden undtagelse stoffer, der er resistente over for varme og virkningerne af proteolytiske enzymer - polysaccharider, som er et almindeligt antigen.

Derudover har forskellige typer mycobakterier deres egne specifikke antigener. A. P. Lysenko (1987) viste, at alle stammer af M. bovis har identiske antigenspektrum med 8 antigener, hvoraf 5-6 var almindelige og reagerede med antisera mod mycobakterier af andre typer: 6 med M. tuberculosis 3-5 - M. kansasii osv.

Patogenicitet af mycobacterium tuberculosis

Patogenicitet er en specifik egenskab af Mycobacterium tuberculosis, det viser sig at være en mulighed for at forårsage en sygdom. Den vigtigste faktor for patogenicitet er giftige glycolipider - ledningsfaktor. Dette er et stof, der klæber virulente mykobakterier, så de vokser på næringsmedier i form af bundter. Ledningsfaktoren forårsager en toksisk virkning på væv og beskytter tuberclebaciller mod fagocytose, der blokererer oxidativ phosphorylering i mitokondrier af makrofager. De absorberes derfor af fagocytter, de former sig i dem og forårsager deres død. Syre-resistente saprophytter udgør ikke en ledningsfaktor.

Virulence - graden af ​​patogenicitet muligheden for vækst og reproduktion af mykobakterier i en bestemt makroorganisme og evnen til at forårsage specifikke patologiske forandringer i organerne. Mycobacterium stamme anses for virulent, når det forårsager tuberkulose i en dosis på 0,1-0,01 mg, og efter 2 måneder - en marsvin dør 250-300 g. Når dyret efter indførelsen af ​​denne dosis dør efter 5-6 måneder, denne stamme anses for svagt virulent. Virulence er ikke en uforanderlig egenskab af mykobakterier. Det falder med aldrende kultur eller vokser på kunstige næringsmedier og i behandling af patienter. Når der går gennem dyr eller i tilfælde af forværring af den tuberkuløse proces, forøges virulensen.

Genetik og variabilitet af mykobakterier

Bærerne af genetisk information af Mycobacterium tuberculosis er kromosomer og ekstrakromosomale elementer - plasmider. Hovedforskellen mellem kromosomer og plasmider er deres størrelse. Plasmid i forhold til kromosomet er meget mindre og bærer derfor en mindre mængde genetisk information. Det er på grund af sin lille størrelse, at plasmidet er velegnet til at overføre genetisk information fra en mycobakteriel celle til en anden.

Plasmider kan interagere med kromosomet. Mycobacterium tuberculosis resistensgener mod kemoterapeutiske lægemidler lokaliseres både i kromosomer og i plasmider.

Mycobacterium har DNA, der fungerer som hovedbæreren af ​​genetisk information. Sekvensen af ​​nukleotider i et DNA-molekyle er et gen. Den genetiske information, som DNA bærer, er ikke stabil eller uændret. Det kan ændres og udvikles og forbedres. Enkeltmutationer ledsages normalt ikke af store ændringer i informationen indlejret i genomet. Flere forskellige fænotyper (eller tegn som følge af virkningen af ​​gener under visse betingelser), der er resistente over for et bestemt antimycobakterielt lægemiddel, kan opstå fra en enkelt stamme.

Mutation kan også manifestere sig i en ændring i koloniernes morfologi. Så hvis virulensen af ​​mycobacterium tuberkulose ændres, kan mutantkoloniernes morfologi også ændre sig.

Transduktion er overførslen af ​​genetisk materiale (DNA-partikler) fra en mycobacterium (donor) til en anden (modtager), hvilket fører til en ændring i genotypen af ​​recipienten mycobacterium.

Transformation er indsættelsen af ​​et DNA-fragment af en anden mycobacterium (donor) i kromosomet eller plasmidet af mycobakterier (recipienten) som et resultat af overføringen af ​​isoleret DNA.

Konjugering er kontakten mellem Mycobacterium tuberculosis celler, hvorover overførslen af ​​genetisk materiale (DNA) fra en celle til en anden finder sted.

Transfektion er reproduktionen af ​​den virale form af mycobacterium tuberculosis i en celle, der er inficeret med en isoleret viral nukleinsyre.

De beskrevne hypotetiske måder at overføre genetiske oplysninger er endnu ikke blevet undersøgt. Der er imidlertid ingen tvivl om, at disse genetiske processer er grundlaget for fremkomsten af ​​lægemiddelresistens både i individuelle mykobakterier og i hele bakteriepopulationen, som findes i patientens krop.

Variabilitet af mykobakterier

Mycobakteriens variabilitet er deres ejendom til at erhverve nye eller / og miste gamle tegn. På grund af det faktum, at M. tuberculosis kort generation periode, den høje frekvens af mutationer og rekombinationer udveksling af genetisk information, variabiliteten i dem, er meget høj og hyppig (A.Vasilev N. et al., 1990).

Der er fænotypisk og genotypisk variabilitet. Fænotypisk mutation kaldes også en ændring, som er karakteriseret ved en høj frekvens af ændringer og deres hyppige tilbagevenden til den oprindelige form, tilpasning til ændringer i det eksterne miljø, fraværet af ændringer i den genetiske kode. Det er ikke arveligt overført.

Genotypisk mutation forekommer på grund af mutationer og rekombinationer.

Mutationer er stabile arvede ændringer i nukleotidsammensætningen af ​​mycobacteriumgenomet, herunder plasmider. De er spontane og inducerede. Spontane mutationer forekommer med en bestemt hastighed for et givet gen. De fleste af dem skyldes fejl i replikation og DNA reparation. Inducerede mutationer er mulige som følge af eksponering for mutagener (ultraviolet, ioniserende stråling, kemikalier osv.). Mutationer fører ofte til udseendet i fænotypen af ​​et nyt træk eller tabet af et gammelt træk (sammenlignet med moderformen).

Genetisk rekombination er processen med generering af afkom, der indeholder donorens egenskaber; og modtageren.

En af typen af ​​variabilitet af mycobacterium tuberculosis er dannelsen af ​​filtrerbare former. Disse er meget små former, der er usynlige med konventionel mikroskopi og har meget lav virulens, de kan kun påvises under reversering ved hjælp af gentagne passager på marsvin. I disse tilfælde findes der nogle gange syrefaste stænger med meget lav virulens.

Filtrerede former er små fragmenter af Mycobacterium tuberculosis, som dannes under ugunstige eksistensbetingelser og er i stand til reversion. Naturen af ​​disse former, deres struktur samt deres betydning i patogenesen af ​​tuberkulose er endnu ikke fuldt ud etableret.

L-former for Mycobacterium tuberculosis

L-former for mycobacterium tuberculosis har enten defekter eller fraværet af en cellevæg. De er præget af en kraftigt ændret morfologi af bakteriecellen og en reduceret metabolisme. De har lav virulens og ødelægges hurtigt i miljøet. På grund af fraværet eller beskadigelsen af ​​mycobacterium tuberculosemembranen er L-former farvet med almindelige farvestoffer, hvorfor de ikke kan detekteres bakterioskopisk i udtværinger. Omdannelsen af ​​mycobacterium tuberculosis til L-former sker under virkningen af ​​anti-tuberkulosemediciner under påvirkning af mikroorganismernes beskyttende kræfter og andre faktorer.

L-former for mycobacterium tuberculosis kan være i en makroorganisme i en stabil og ustabil tilstand, det vil sige omvendt til den oprindelige mikrobielle form med genopretning af virulens. De virulente egenskaber ved stabile L-former af mycobakterier reduceres dramatisk sammenlignet med virulensen af ​​ustabile former.

Ustabile L-former for Mycobacterium tuberculosis forårsager generaliseret tuberkulose hos marsvin, og stabile L-former forårsager kun morfologiske ændringer tæt på vaccineprocessen. Stabile L-former af mykobakterier er overvejende indeholdt i inaktive tuberkuløse foci. Disse foci bidrager til fremkomsten af ​​tuberkuloseimmunitet hos raske inficerede mennesker.

For effektiv behandling af patienter med tuberkulose er det nødvendigt at bestemme patogenes følsomhed, fordi resistens over for anti-mycobakterielle lægemidler gør behandlingen vanskeligere. Normalt i patientens krop kan modstanden af ​​mycobakterier mod lægemidler opbevares i 1-2 år efter deres tilbagetrækning.

Drugresistens af Mycobacterium tuberculosis er modstanden af ​​MBT mod et andet antimycobakterielt lægemiddel eller mere.

Typer af lægemiddelresistens

Primær lægemiddelresistens er resistens hos nyligt diagnosticerede patienter, som aldrig har taget anti-TB-stoffer.

Den oprindelige lægemiddelresistens er Kontorets modstand identificeret i nyligt diagnosticerede patienter behandlet med anti-TB-lægemidler i højst 4 uger eller hos patienter uden tidligere behandlingsdata. Sekundær (erhvervet) lægemiddelresistens - MBT-resistens, blev fundet hos patienter, der blev ordineret anti-tuberkulosemedicin i mere end 4 uger. Monoresistance er modstanden af ​​MBT mod 1 af 5 lægemidler fra den første serie (isoniazid streptomycin, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid).

I Ukraine er forekomsten af ​​primær resistens af den forårsagende agens for tuberkulose mod narkotika fra den første serie noteret i 23-25% og sekundær - i 55-56% af tilfældene. Flere lægemiddelresistens - MBT-resistens mod to eller flere lægemidler. Multiresistens er en type multidrugresistens, og det er patogenes modstand kun mod kombinationen af ​​isoniazid + rifampicin eller nær: andre lægemidler.

Resultatet af bestemmelsen af ​​følsomheden af ​​mycobacterium tuberculosis til anti-tuberkulosemedikamenter kaldes et antibiogram.

Årsager til lægemiddelresistens:

1. Biologisk - utilstrækkelig koncentration af lægemidlet, de individuelle egenskaber ved patientens krop (hastigheden for inaktivering af lægemidler)

2. Begrundelse forårsagede patienten - kontakt med syge kemoterapi tuberkulose, uregelmæssig administration af lægemidler, for tidlig seponering af medicin, dårlig tolerabilitet, udførelse utilstrækkelig behandling.

3. Faktorer forårsagede sygdom - når der skiftes doser af medicin, når en stor mængde af MBT i områder kan forekomme organ bestemt pH, som forhindrer virkningen af ​​aktive lægemidler, behandling med et lægemiddel, utilstrækkelig dosis eller behandlingsvarighed.

Mycobacterium tuberculosis genom

I de senere år er genetiske undersøgelser af M. tuberculosis-stammen blevet intensivt udført. Mængden af ​​guanin-cytosinbaser, som er fordelt på deoxyribonukleinsyre (DNA) helix, er 65,5%. Genomet indeholder mange indsatte sekvenser, multigeniske familier, forstærkede (fordoblede) steder i deres eget metabolisme.

RNA molekyler koder omkring 50 gener, især:

  • tre typer ribosomalt RNA, som syntetiseres fra en unik ribosomal operon;
  • generne, der koder for 108-RNA, indgår i processen med destruktion af proteiner (det er afsløret, at disse 108-RNA'er er kodet af såkaldte abnormale og RNA-budbringere);
  • gener kodende for RNA-komponent RNase P;
  • transport RNA gener.

M. tuberculosis har 11 receptorafhængige histidinkinaser, flere cytoplasmatiske kinaser og få gener involveret i regulatoriske kaskader. I M. er tuberculosis en gruppe af eukaryotiske serinthireoninproteinkinaser ansvarlige for phosphorylering i en bakteriel celle.

Til implementering af lipidmetabolisme i M. tuberculosis syntetiseres ca. 250 enzymer. Oxidation af fedtsyrer tilvejebringes af følgende enzymsystemer:

1. Slave / RabV-P-oxidase-komplekser.

2. 36 Acyl-CoA-syntetaser og en gruppe af 36 acyl-CoA-syntetaselaterede proteiner.

3. Fem enzymer, fuldfør oxidationscyklussen (thiolysereaktion af 3 ketoestere).

4. Fire hydroxyacyl-CoA-dehydrogenaser.

5. Enogtyve typer proteiner af enoyl-CoA hydratase-isomerasegruppen.

Patogenicitet af M. tuberculosis skyldes også faktorer såsom:
1) antioxidase catalase-peroxidasesystem;

3) et ITU-operon, som koder for intracellulære invasionproteiner;

4) phospholipase C;

5) enzymer, som producerer komponenter i cellevæggen;

6) hæmatoglobinlignende Re-bindende proteiner, der sikrer den langsigtede anaerobe eksistens af mykobakterier

7) esteraser og lipaser;

8) signifikant antigenisk labilitet

9) Tilstedeværelsen af ​​forskellige måder at sikre antibiotikaresistens;

10) Tilstedeværelsen af ​​actoriociner med en cytotoksisk virkning (nogle polyketiner).

Modstand af det forårsagende middel af tuberkulose i det ydre miljø

Den forårsagende middel til tuberkulose er resistent over for miljøfaktorer. På siderne i bogen mykobakterier lagret i 2-3 måneder, i gade støv - omkring 2 uger, ost og olie - fra 200 til 250 dage, i rå mælk - 18 dage (syrning af mælk ikke forårsager død af mykobakterier), i rummet med spredte med dagslys - 1 til 5 måneder, og i fugtige kældre og i cesspools - op til 6 måneder.

Den optimale temperatur af væksten af ​​patogenet er 37-38 ° C, ved en temperatur på 42-43 ° C og under 22 ° C ophører dens vækst og reproduktion. Vedrørende fuglearter Mycobacterium tuberculosis optimal væksttemperatur er 42 ° C. Ved en temperatur på 50 ° C Mycobacterium tuberculosis dø inden for 12 timer, 70 ° C 1 minut. I proteinmediet øges deres stabilitet signifikant. Således er Mycobacterium tuberculosis i mælken holdes ved 55 ° C i 4 timer, 60 ° C -. 1 time, 70 ° C - 30 min, 90 ° C 95 -.. 3 til 5 minutter.

Især øger resistensen af ​​mycobacteria tuberculosis i det tørrede sputum. For at neutralisere væskesputumet skal de koge i 5 minutter. I den tørrede sputum dør mycobacterium tuberculosis ved 100 ° C efter 45 minutter. Det tynde lag af væsken under indflydelse sputum UV dræbt Mycobacterium tuberculosis i 2-3 min., Og tørret i sputum og i mørke de kan overleve i måneder 6-12. Men under påvirkning af direkte eller spredt solstråling i 4 timer mister tørret sputum evnen til at forårsage infektion af dyr med tuberkulose. Mycobacterium tuberculosis detekteres ikke i det soltørrede sputum.

Hvis sputum kommer ind i spildevand eller vandingsfelter, bevarer mycobacterium tuberculosis sin virulens i mere end 30 dage. I en afstand af 100 m fra udledningsstedet for spildevand fra tuberkulose-sanatoriet blev Mycobacterium tuberculosis ikke fundet.

Mycobacterium tuberculosis er ikke lige så resistent over for virkningerne af forskellige desinfektionsmidler. Således dræber en dobbelt mængde af en 5% opløsning af chloramin mycobakterier i sputum efter 6 timer, en 2% opløsning af blegemiddel i 24-48 timer.

Kochs tavle: Hvad er det, og hvad er de forårsagende midler til tuberkulose?

Tuberkulose er en ret alvorlig infektiøs patologi, der primært påvirker lungerne, men kan også lokaliseres i andre organer og systemer (knogler og led, urinorganer, fordøjelseskanalen). Og selv om medicin i dag har gjort store fremskridt, er dødeligheden fra tuberkulose stadig høj i dag.

Den største synder i udviklingen af ​​denne patologi er Koch-staven, som på trods af sin lille størrelse fører til alvorlige konsekvenser. Det er også ret stabilt under eksterne forhold, så det er vigtigt for en almindelig person at forstå, hvor og under hvilke omstændigheder han kan støde på denne bakterie, hvad er dens levetid og hvilke foranstaltninger der kan træffes for at bekæmpe den.

Hvad er Kochs stav og dens form?

Den forårsagende middel til human tuberkulose i næsten 90% af tilfældene er Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). De tilhører familien Mycobacteriaceae, slægten Mycobacterium, Order Actinomycetales og Class Shisomycetus.

Disse er faste gram-positive aerober. I form, de ligner en tavle, men kan undertiden danne trådlignende strukturer, der minder om svampmyceliet, med det resultat at denne bakterie får sit navn.

Bakterier har høj syrefasthed, alkoholresistens samt resistens over for alkalier, hvilket skyldes det betydelige indhold (op til 60%) i deres cellevæg af lipider, phosphatider og voks. Derfor er de dårligt farvede med anilin eller andre konventionelle farvestoffer, og afslører dem kun ved at male ifølge Ziehl-Nielsen.

Ved patogenicitet for den menneskelige krop og nogle dyrearter er mykobakterier (MB) opdelt i tre grupper:

  • patogen (forårsager udviklingen af ​​tuberkulose): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
  • betinget patogen (M. fortinatum, M. avium). I nogle situationer (for eksempel når kroppens forsvarsmekanismer svækkes), kan mycobacteriosis udvikle sig, hvilket ligner tuberkulose;
  • ikke-patogene saprophytter.

Mycobacterium tuberculosis er en type mycobacterium, der forårsager tuberkulose hos mennesker. I nogle tilfælde kan en kvæg (M. bovis), der forårsager sygdom hos kvæg, og en mellemliggende art (M. africanum) forårsage denne infektiøse patologi. Sjældent patogener er M. microti og M. canetti.

Mycobacterium tuberculosis er en typisk repræsentant for MB. I farvede udsmykninger er de tynde, let buede, homogene eller spredt med stænger fra 1 til 5 μm lange og fra 0,2 til 0,5 μm brede.

MBT gange langsomt ved normal celledeling. En celledeling i tid tager fra 14 til 18 timer. De kan formere sig både i makrofager og ekstracellulært. Den optimale temperatur for væksten af ​​M. tuberculosis er + 37... + 38 ° C. Under kliniske forhold vokser bakterier fra ca. fire til seks uger. På berigede næringsmedier vokser deres kolonier til omkring en dag.

En særpræg af M. tuberculosis er, at de er i stand til at producere betydelige mængder nikotinsyre (niacin). Niacin test er en vigtig metode til differentiering af mykobakterier. Derudover er der også forskellige former for Mycobacterium tuberculosis. Bakterier har signifikant polymorfisme, som manifesteres ved dannelsen af ​​forskellige former: filamentøse, actinomycotiske, granulære, coccoid, syrefaste osv.

Almindelige bakterier med deres sædvanlige struktur under påvirkning af uønskede faktorer (for eksempel at tage anti-tuberkulosemedicin eller aktivere kroppens forsvar) kan danne såkaldte L-former. De adskiller sig fra sædvanlige former enten ved tilstedeværelsen af ​​visse defekter eller ved en mangel på cellevæggen.

De har også en reduceret metabolisme, de har en lav virulens, når de slippes ud i miljøet, dør de hurtigt, og i en makroorganisme kan de vare ved i lang tid. Udover L-former udsender de også filtreringsformer (små fragmenter af MBT), men deres kliniske betydning i udviklingsmekanismerne for denne infektiøse patologi er endnu ikke undersøgt. Mangfoldigheden af ​​mikrobielle former indikerer dens adaptive plasticitet.

Egenskaberne af det forårsagende middel af tuberkulose

De forårsagende midler af tuberkulose - mykobakterier - besidder sådanne egenskaber som patogenicitet, virulens og immunogenicitet:

  • patogenicitet - bakteriens egenskab som en art, der manifesteres af evnen til at forårsage sygdom. Hovedårsagen til patogenicitet er ledningsfaktoren. Disse er glycolipidmembraner, som tilvejebringer evnen til at danne en akkumulering af bakterier såvel som hæmning af migrering af polymorfonukleære lymfocytter;
  • virulens er et mål for patogenicitet. Det karakteriserer bakteriens evne til at vokse og formere sig i en bestemt organisme og forårsage specifikke patologiske abnormiteter i organerne. For virulent stammen tage en sådan dosis, der er 0,1-0,01 mg, og som efterfølgende provokerer udviklingen af ​​tuberkulose og forsøget hos marsvin (vejer op til 300 g) om to måneder;
  • immunogenicitet er en egenskab af MBT, hvilket viser, at der som følge af interaktion med cellulære og humorale immunitetsfaktorer skabes specifik immun-tuberkuloseimmunitet. Immunogeniciteten af ​​disse bakterier skyldes hovedsageligt antigenkomplekser, som er lokaliseret i mycobakterielle cellemembraner.

Hvor lang tid lever en tuberkelbacillus, og hvordan dør den?

Mykobakterier er bredt fordelt i naturen. De er ret modstandsdygtige over for virkningerne af forskellige fysiske og kemiske faktorer. Desuden er de en del af jordens normale mikroflora. IBs antal og artssammensætning i jorden afhænger af geologiske, geografiske og klimatiske faktorer samt på naturen og næringsstoffer i jorden. Deres frekvens afhænger af den biologiske aktivitet af denne jord. MB kulturer kan skelnes fra alle jordtyper, men mest af alt fra felt (86-100%), mindre ofte fra skov (40%) jordbund.

Modstand af patogenet i miljøet

MB persistens afhænger af det miljø, de ligger i. Høje temperaturer påvirker alle typer mycobakterier negativt, og derfor er forekomsten af ​​disse bakterier i miljøet anderledes. Men også modstanden mod temperaturfaktoren påvirkes også af tykkelsen af ​​suspensionen af ​​mykobakterier.

Nogle arter under egnede forhold kan ikke kun opdrættes i en levende organisme, men også i miljøet. I nogle tilfælde blev M. tuberculosis isoleret fra ledningsvand og endda fra rindende vand fra en rensningsstation. Mykobakterier blev isoleret fra padder, flåter, regnorme og mange andre levende objekter.

Om sommeren overlever man M. tuberculosis i vandet i 12 dage i lyset og i mørke ved stuetemperatur i to år. Om sommeren mister MBT deres virulente egenskaber efter 4-5 måneder, varigheden af ​​deres overlevelse er 7-8 måneder. I efteråret, i jorden, kan mykobakterier beholde deres virulens i op til 7 måneder, og deres overlevelsestid er 21 måneder.

Koh's tåge modstand

I frosne jordarter bevarer bakterien sin vitalitet og patogenicitet på overfladen i op til 12 måneder og i en dybde på 10-20 cm - op til 36 måneder. I bystøv kan MB fortsætte i 10 dage.

I ILT-afløbene forbliver der 11-15 måneder i floder - 2,5 måneder i byens vandforsyning - et halvt år og i rindende vand - mere end et år.

Det er vigtigt at vide, ved hvilken temperatur dræber Kochstaven. Under opvarmning til +60 ° C dør M. tuberculosis inden for 30-50 minutter til +80 ° C - efter 5 minutter. M. avium modstår opvarmning op til +65 ° C, M. bovis - op til +75 ° C. M. tuberculosis, som forbliver i flydende sputum, dør ved kogning i 5 minutter i det tørrede sputum - først efter 45 minutter.

I tørt varmluft (100 ° С) dør tuberkulose forårsagende midler kun efter en time. Tørring, rotting og lave temperaturer tolereres godt af MB. Ved en temperatur på + 23 ° C varer deres levetid op til 7 år. Når de fryses til -76 ° C, forbliver mykobakterier i op til 180 dage.

Direkte sollys neutraliserer den humane arts MBT efter 60 minutters eksponering, Mycobacterium tuberculosis af fuglearter - efter 40-50 minutter dræber diffunderet sollys Mycobacterium tuberculosis efter 40-80 dage. Sommer solstråler neutraliserer M. tuberculosis efter 30 minutter, forår og efterår - efter 1 time og vinter - efter 2 timer. Ultraviolette stråler dræber kontoret efter 2-3 minutter.

indendørs

I forhold til rummet (herunder tøj, møbler og andre husholdningsartikler) kan kontoret overleve op til 6 uger. På bøgerne kan mykobakterier leve mere end tre måneder.

Modstand af mikroorganismen i rummet

M. tuberculosis i lang tid kan overleve i mejeriprodukter. I smør, som opbevares i køleskabet, opretholdes deres levetid i op til 300 dage, i ost - op til 260 dage i mælk - 14-18 dage. M. avium er godt bevaret i æg. I stejlt kogte æg forbliver M. avium levedygtig og mister ikke sin virulens. I frosset kød fortsætter bakterierne i op til 1 år.

I mælk og fløde, frosset til -8 ° C, dør mykobakterier efter 120 dage. For at ødelægge mycobacterium tuberculosis i mælk bør den bringes til en temperatur på +65 ° C og opbevares i mindst 30 minutter eller koges i 5 minutter.

Hvad er tuberkulose bange for, og hvordan man dræber en tuberkelbacillus?

På trods af M. tuberculosis høje modstand er der omstændigheder, hvor den hurtigt dør.

Bakterier er meget følsomme over for kortbølget ultraviolet stråling, hvor 92,3% mykobakterier dør inden for 30 minutter. Koch stikker dør og med infrarød elvarme ved en temperatur på +75 ° C i 60 sekunder.

Hurtigt neutraliserer mykobakterier og 50-70% alkohol. Den bakteriedræbende for MBT er en 1% opløsning af chloramin blandet med 1% opløsning af ammoniumchlorid. 5% opløsning af carbolsyre ødelægger MBT efter 5 timer og 3% opløsning af Lysol - inden for 12 timer.

Desinfektion med tuberkulose

Hvis en person har været i kontakt med en patient med tuberkulose eller er familiemedlem, er det vigtigt at kende og forstå, hvordan man hurtigt neutraliserer bakterien. På kort tid dør tuberkulose årsagsmidlet under indflydelse af:

  • ultraviolet (inden for to til tre minutter);
  • solstråling (inden for 1-1,5 timer);
  • kogning (mindst 15 minutter);
  • desinfektion (husholdningsartikler, skåle, sputum) kloropløsninger (i mindst fem timer).

Hvis en person stadig er inficeret, er antibiotika (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid) nøglen i kampen mod Kochs stav. De sigter mod at bremse væksten og ophør af mikrobens reproduktion og dermed undertrykke den inflammatoriske proces. Men det er nødvendigt at tage antibiotikabehandling strengt efter lægens recept i lang tid, ellers vil der ikke ske fuld klinisk genopretning.

Men det betyder ikke, at tuberkulose kan blive så let inficeret som det forekommer ved første øjekast. For at en infektion skal forekomme, er det nødvendigt, at en vis mængde mycobakterier, der kan forårsage sygdom, indføres i kroppen. En enkelt kontakt med en patient med tuberkulose garanterer heller ikke infektion. Til infektion er det nødvendigt at være til stede hos en patient med en åben form for tuberkulose i et rum mindst en dag, og i øvrigt skal en modtagelig person have svækket immunsystem.

Og hvis risikoen for infektion eksisterer, er det vigtigt at huske, at det først og fremmest er nødvendigt at følge reglerne om personlig hygiejne. Ved ophold i nærheden af ​​patienten kan man ikke bruge de samme retter, hygiejneprodukter. Det er nødvendigt at lufte rummet hver dag og gøre våd rengøring ved hjælp af desinfektionsmidler.