Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Lungehindebetændelse

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialet "Medicin".

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være anderledes (for eksempel gas - når fartøjet er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​fartøjets lumen med en masse mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig som følge af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsager til trombose i karrene beskriver triaden af ​​Virkhov, som tilhører:

  1. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen.
  2. Skader på karvæg.
  3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til blodstrømforstyrrelser i benens vener er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

  • efter et slagtilfælde
  • efter operation eller skade
  • med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
  • under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelse af blodpropper. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

  • Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
  • Hjertesvigt.
  • Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere overført dyb venetrombose.
  3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
  4. Overvægt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
  6. Rygning.
  7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

  • Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
  • Øget kropstemperatur.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltmætning og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

  • takykardi - øget hjertefrekvens
  • tachypnea - øget respirationsfrekvens
  • et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
  • hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

  1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
  2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
  3. En stor blodpropp kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

  • Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
  • Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

  1. Elektrokardiografi.
  2. En blodprøve for D-dimer er et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
  3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
  4. Radiografi af brysthuleorganerne.
  5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
  6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
  7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
  8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
  9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

Ved lungeemboli udføres behandlingen hovedsagelig ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, der svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler der bryder op blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har ikke rigtig evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

  • feber;
  • hovedpine;
  • blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for heparinbehandling i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter at have stoppet indførelsen af ​​heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulering, skal patienterne overvåges nøje for dets virkning ved regelmæssig bestemmelse af et koagulogram (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, 30 års erfaring

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så meget) faktorer omfatter: knæ arthroskopi, et centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, cancer, orale kontraceptiva, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Det er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og forhøjet blodtryk: rygning, fedme, stillesiddende livsstil og diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lav fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aggressive trombofili indbefatter antifosfolipidsyndrom med anticardiolipinantistoffer og stigende mangel på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antithrombin III-proteinet.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Når lungeemboli kan forekomme infarktopodobnye retrosternale smerter, dyspnø, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne på grund af hastighedsreduktion producerede venøs blodgennemstrømning på grund passiv nedlukning reducere venøs væg i fravær af muskelsammentrækning, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
  • skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Imidlertid er sværhedsgraden af ​​den vaskulære leje ikke kun bestemt og ikke så meget mængden af ​​arteriel thrombose som hyperaktivering af neurohormonale, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (forsnævring af lumen i blodkarrene) og den kraftige stigning i trykket i lungepulsåren. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
  2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
  3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Hvad er lungeemboli?

Lungemboli er en ekstremt livstruende tilstand, der udvikler sig som følge af blokering af blodgennemstrømning i en eller flere af lungearterierne. Tromboembolisme fører ofte til øjeblikkelig død af patienten, og med en massiv trombose opstår det dødelige udfald så hurtigt, at ingen hastende tiltag, selv på hospitaler, ofte ikke er effektive.

Ifølge statistikker er fuldstændig eller delvis blokering af blodgennemstrømningen anden blandt årsagerne til tidlig død i ældre mennesker. Som regel detekteres forekomsten af ​​patologi i postkummen posthumt. Hos relativt unge mennesker fører udviklingen af ​​tromboembolisme kun til 30% til hurtig død. Med målrettet behandling i denne kategori er det ofte muligt at minimere risikoen for omfattende lungeinfarkt.

Etiologi af sygdommen

I øjeblikket betragtes lungearteri-tromboembolismen ikke som en uafhængig sygdom, da denne patologiske tilstand normalt udvikler sig mod baggrunden af ​​en kardiovaskulær sygdom, som en person har. I 90% af udviklingen af ​​en sådan tilstand som lungeemboli ligger årsagerne til problemet i de forskellige patologier i det kardiovaskulære system. Patologier i det kardiovaskulære system, som kan udløse udviklingen af ​​lungeemboli, omfatter:

  • dyb venetrombose;
  • åreknuder
  • tromboflebitis;
  • mitral stenose med reumatisme:
  • iskæmisk hjertesygdom;
  • atrieflimren af ​​enhver ætiologi
  • infektiv endokarditis;
  • ikke-reumatisk myocarditis;
  • kardiomyopati;
  • trombofili;
  • trombose af den ringere vena cava.

Mindre almindeligt forekommer blokering af blodgennemstrømning i lungearterierne på baggrund af forskellige onkologiske problemer, åndedrætssygdomme, autoimmune sygdomme og omfattende skader. De fleste bidrager til udviklingen af ​​lungeemboli maligne tumorer i maven, bugspytkirtlen og lungerne. Ofte er en sådan overtrædelse af blodgennemstrømningen i lungerne forbundet med en generaliseret septisk proces. Desuden kan udseendet af lungeemboli være en konsekvens af antiphospholipidsyndromet, hvor specifikke antistoffer mod fosfolipider, blodplader, nervevæv og endotelceller dannes i menneskekroppen, hvilket fører til dannelse af emboli.

Arvelig disposition til udvikling af lungeemboli kan forekomme. Derudover kan der skelnes mellem en række prædisponerende faktorer for udvikling af lungeemboli, som, selvom de ikke direkte forårsager udviklingen af ​​denne patologiske tilstand, samtidig bidrager væsentligt til dette. Disse prædisponerende faktorer omfatter:

  • tvungen sengen hviler på sygdomme
  • avanceret alder;
  • stillesiddende livsstil;
  • mange timers kørsel;
  • timer af flyvning;
  • lang tid at tage diuretika
  • rygning;
  • tidligere kemoterapi;
  • ukontrolleret oral prævention
  • diabetes mellitus;
  • åben kirurgi;
  • fedme;
  • forfrysninger;
  • alvorlige forbrændinger.

Usund livsstil bidrager i høj grad til dannelsen af ​​blodpropper. For eksempel fører underernæring til en gradvis stigning i kolesterol og blodsukker, hvilket ofte forårsager skade på visse elementer i det kardiovaskulære system og dannelsen af ​​blodpropper, som helt eller delvis kan blokere blodgennemstrømningen i en eller flere grene af lungearterien.

Patogenese af lungeemboli

Patogenesen af ​​pulmonal tromboembolisme studeres i øjeblikket ganske godt. I det overvældende flertal af tilfælde dannes blodpropper, der forårsager lungeemboli på baggrund af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system og prædisponerende faktorer, i de nedre ekstremiteter. Det er i denne del af kroppen, at der er alle forudsætninger for udviklingen af ​​stillestående processer, som mod baggrund af eksisterende sygdomme i hjerte-kar-systemet bliver et springbræt til dannelse af blodpropper.

Som regel begynder en blodprop at danne på en blodkars beskadigede væg. Dette omfatter kolesterol, normale blodlegemer og andre elementer. Sådanne formationer kan danne på væggen af ​​et beskadiget blodkar i meget lang tid. Ofte ledsages dannelsen af ​​udseende af inflammatoriske processer. Da denne dannelse stiger, bliver blodstrømmen i det beskadigede blodkar gradvist langsommere, hvilket giver tromben mulighed for at vokse i størrelse. Under visse omstændigheder kan en blodprop afbryde væggen af ​​et blodkar i benet og bevæge sig gennem blodbanen til lungerne.

Et andet hyppigt sted for blodproppdannelse er hjertet. I tilstedeværelsen af ​​arytmier og rytmeforstyrrelser af forskellige typer begynder blodpropper som regel at danne sig i sinusnoden. I nærvær af en infektion i hjerteventilerne, det vil sige med endokarditis, danner bakterierne hele kolonier, der minder om kål. Disse vækstformer dannes på ventilernes ventiler, og de bliver derefter dækket af fibrin, blodplader og andre elementer, der omdannes til fuldgod blodpropper.

Ved adskillelsen af ​​en sådan blodprop kan der være en blokering af lungearterien. I nærvær af nekrotisk skade, for eksempel forårsaget af myokardieinfarkt, skabes gunstige betingelser for dannelse af en thrombus. Der er andre mekanismer til dannelse af blodpropper, der helt eller delvis kan blokere blodstrømmen i lungearterierne, men de er meget mindre almindelige.

Klassifikation af patologi

Der er mange tilgange til klassificering af lungeemboli. Afhængig af placeringen af ​​en blodpropp eller blodpropper, som blokerer blodstrømmen i lungearterierne, skelnes der mellem følgende patologiske varianter:

  1. Massiv tromboembolisme, hvor embolus sidder fast i hovedgrenene eller i hovedstammen af ​​lungearterien.
  2. Emboli af lobar og segmentale arterie grene.
  3. Emboli af små grene af lungens arterie. I de fleste tilfælde er en sådan overtrædelse bilateral.

Ved diagnosticering af en tilstand som lungeemboli er det yderst vigtigt at identificere det volumen, der er afbrudt fra hovedblodstrømmen på grund af blokering af beholderlumenet ved en trombose. Der er 4 hovedformer af lungeemboli, afhængigt af det tilgængelige volumen af ​​arteriel blodgennemstrømning:

  1. Lille. I denne form skæres op til 25% af blodkarrene i lungerne fra den totale blodgennemstrømning. I dette tilfælde fortsætter hjerteets højre ventrikel på trods af betydelig åndenød fortsat at fungere normalt.
  2. Submassive. I denne form skæres fra 25 til 50% af blodkarene i lungerne fra blodbanen. I dette tilfælde begynder højre ventrikelinsufficiens allerede på EKG.
  3. Massive. I denne form for lungeemboli fra den samlede blodgennemstrømning afskæres mere end 50% af blodkarrene i lungerne. I dette tilfælde øges manifestationer af respiratorisk og hjertesvigt, hvilket ofte fører til døden.
  4. Deadly. Denne formular fører til et næsten øjeblikkeligt dødelig udfald, da det forårsager, at en trombose afbryder mere end 75% af blodkarrene i lungerne.

Kliniske manifestationer af lungeemboli kan variere betydeligt i forskellige tilfælde. For tiden er der i separate grupper tilfælde af udvikling af lungeemboli, som kan karakteriseres af fulminant, akut, subakut og kronisk (tilbagefald) kursus. Prognosen for overlevelse afhænger i høj grad af udviklingsgraden af ​​de kliniske manifestationer af denne patologiske tilstand.

Symptomatiske manifestationer af PE

Sværhedsgraden og stigningen i symptomatiske manifestationer af tromboembolisme afhænger i høj grad af lokalisering af thrombus, som tilstoppede blodbanen, volumenet af volumen afskåret fra hovedkanalen af ​​blodkar og nogle andre faktorer. I de fleste tilfælde øges de akutte symptomer på denne patologiske tilstand over en periode på 2-5 timer. Det er normalt karakteriseret ved manifestationer af kardiovaskulære og lunge-pleurale syndromer. Følgende tegn på lungeemboli kan skelnes mellem:

  • åndenød;
  • hoste blod;
  • føler sig utilpustet
  • cyanose af huden;
  • feber;
  • øget vejrtrækning
  • tør hvæsen;
  • generel svaghed
  • alvorlige brystsmerter
  • takykardi;
  • positiv venøs puls;
  • hævelse af nakkeårene;
  • arytmi;
  • arytmi.

I mangel af målrettet terapi forværres personens tilstand stadigt. Der er nye symptomer, der er en konsekvens af krænkelsen af ​​hjertet. Konsekvenserne af lungeemboli i det overvejende flertal af tilfælde er yderst ugunstige, da selv om der ydes bistand i tide, kan en person senere opleve gentagne angreb af tromboembolisme, udvikling af pleuris, akut hjernehypoxi ledsaget af nedsat funktion og andre bivirkninger, der kan forårsage død. eller en væsentlig reduktion i livskvaliteten. I nogle tilfælde øges symptomatiske manifestationer af respiratorisk og hjertesvigt forårsaget af tromboembolisme så hurtigt, at en person dør inden for 10-15 minutter.

Mulige komplikationer

Bare en dag efter blokering af arterierne i lungerne med blodpropper, hvis en person med succes oplever den første akutte periode, viser han en stigning i manifestationerne af lidelser forårsaget af manglende oxygenforsyning af alle væv i kroppen.

I fremtiden vil der på grund af forringet hjernecirkulation og mætning af hjerneceller med ilt, svimmelhed, tinnitus, konvulsioner, bradykardi, opkastning, svær hovedpine og bevidstløshed overholdes. Derudover kan der være omfattende intracerebral blødning og hævelse af hjernen, som ofte slutter med en dyb synkope eller endda koma.

Hvis symptomerne på tromboembolism vokser langsomt, kan patienten opleve psykomotorisk agitation, meningeal syndrom, polyneuritis og hemiparesis. Der kan være en stigning i kropstemperaturen, som er høj fra 2 til 12 dage.

Hos nogle patienter observeres udviklingen af ​​abdominale og immunologiske syndrom på grund af nedsat blodcirkulation. Abdominal syndrom ledsages af hævelse af leveren, hævelse, smerte i hypokondrium og opkastning. Hvis en person ikke dør inden for den første dag, og hvis der ikke findes komplekse lægehjælp, eller hvis det viste sig at være ineffektivt, på grund af nedbrydning af ilt i lungernes væv, begynder deres gradvise død.

Hos alvorlige patienter på 1-3 dage udvikler man allerede lungeinfarkt og infarkt lungebetændelse. Den farligste komplikation af lungeemboli er multipel organsvigt, som ofte bliver dødsårsag, selv for de patienter, som med succes overlevede den akutte periode i løbet af denne patologiske tilstand.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer ledsager udviklingen af ​​lungeemboli (PE), er det nødvendigt at ringe en ambulance hurtigere, da jo hurtigere patienten bliver taget til hospitalet, jo større er chancerne for at identificere problemet hurtigere. Diagnose af lungeemboli er et betydeligt problem, da lægerne ofte skal differentiere denne tilstand fra slagtilfælde, hjerteanfald og andre akutte tilstande. Ifølge statistikker er ca. 70% af mennesker, der dør af udviklingen af ​​en tilstand som lungeemboli, dødsårsagen den sene timing for en korrekt diagnose.

For hurtigt at lave en korrekt diagnose bør en læge først og fremmest samle anamnese og kende sygdommens historie, da indikationer af risikofaktorer for lungeemboli ofte giver os mulighed for hurtigt at opdage udviklingen af ​​denne tilstand. Umiddelbart efter at patienten kommer ind i intensivafdelingen, er en nødvendig foranstaltning en grundig vurdering af patientens tilstand og dens symptomatiske manifestationer.

Af stor betydning ved diagnosen lungeemboli er forskellige kliniske undersøgelser. Et elektrokardiogram kan planlægges for dynamik, hvilket gør det muligt at udelukke hjertesvigt og slagtilfælde. For at bekræfte lungeemboli, undersøgelser som:

  • generel og biokemisk blodprøve
  • generel og biokemisk analyse af urin
  • koagulation;
  • undersøgelse af sammensætningen af ​​blodgasser
  • radiografi af lungerne;
  • scintigrafi;
  • USDG vener i underekstremiteterne;
  • angiografi;
  • kontrastflebografi.
  • spiral CT;
  • farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet.

Ved udførelse af en komplet diagnosticering ved hjælp af moderne diagnostiske undersøgelser er det ikke kun muligt at bestemme årsagen til forekomsten af ​​eksisterende symptomatiske manifestationer, men også lokalisering af trombier. Diagnosens formulering afhænger ikke kun af placeringen af ​​den livstruende blodprop, men også på tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i historien. Omfattende diagnose giver dig mulighed for at bestemme patientens bedste behandlingsstrategi, så hvis patienten bliver taget til intensivafdelingen udstyret med det bedste medicinsk udstyr, er chancerne for hans overlevelse ret høje, da der kan startes en passende behandling så hurtigt som muligt.

Konservativ behandling

I det overvældende flertal af tilfælde kan en fuldstændig behandling af tromboemboli kun udføres på et ambulant hospital. I nogle tilfælde, når patienten har forudsætninger for udvikling af lungeemboli, og andre mistænker det, eller akutte læger mener, at det er denne patologi, der fremkalder de eksisterende tegn på sygdommen, kan der udføres en passende akutpleje.

Patienten befries fra trange tøj og placeres på en flad overflade. En stor dosis af et lægemiddel, såsom heparin, som fremmer den hurtige resorption af blodpropper, injiceres normalt i en vene for at stabilisere tilstanden. Hvis en blodprop fuldstændig blokerer blodbanen, kan indførelsen af ​​dette lægemiddel føre til dets delvise resorption, hvilket tillader i det mindste delvis at genoprette blodgennemstrømningen til lungearterierne. Endvidere indføres Eufilin fortyndet i Rheopoliglukin. I nærvær af alvorlige manifestationer af arteriel hypertension kan reopoliglukin administreres intravenøst ​​af nødlæger.

I forbindelse med førstehjælp kan læger, der kom til opkaldet, udføre terapi med det formål at reducere manifestationer af respiratorisk svigt. Omfattende lægemiddelbehandling kan kun ordineres efter en omfattende diagnose på hospitalet. Hvis en patient har en mistanke om tromboembolism ved ankomsten til opkaldet, og den nødvendige bistand blev tilvejebragt, øges patientens chancer for overlevelse betydeligt. Efter diagnosen kan tildeles passende lægemiddelbehandling af lungeemboli. Omfattende konservativ terapi bør rettes mod:

  • stop yderligere koagulationsdannelse
  • sikring af resorption af blodpropper
  • kompensation for manifestationer af lungesufficiens
  • kompensation for hjertesvigt
  • behandling af lungeinfarkt og andre komplikationer;
  • desensibilisering;
  • smertelindring
  • eliminering af andre komplikationer.

Til målrettet behandling af lungeemboli er det nødvendigt at give patienten fuldstændig hvile, han bør ligge på en seng med en forhøjet hovedplade. Næste er trombolytisk og antikoagulationsbehandling. Patienten er ordineret medicin, der har en trombolytisk effekt, herunder Avelysin, Streptase og Streptodekaza. Disse lægemidler bidrager til opløsningen af ​​blodproppen. Typisk injiceres disse lægemidler i subklavevenen eller en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter. Med omfattende trombose kan disse lægemidler injiceres direkte ind i den blokerede lungearterie. I dette tilfælde indikeres intravenøs administration af heparin og prednisolon, 0,9% natriumchloridopløsning og 1% nitroglycerinopløsning.

Løsninger introduceres ved hjælp af dråber. De første 2 dage fra blokeringen af ​​blodgennemstrømningen i lungerne administreres store doser af disse lægemidler, hvorefter patienten kan overføres til vedligeholdelsesdoser. På den sidste dag i intensiv pleje er indirekte antikoagulanter ordineret, for eksempel Warfarin eller Pelentate. I fremtiden kan behandling med indirekte antikoagulanter fortsætte i temmelig lang tid. Til alvorlige brystsmerter ordineres normalt medicin, der tilhører gruppen af ​​antispasmodika og analgetika. Oxygenindånding er nødvendig for at kompensere for respirationssvigt. I nogle tilfælde er det nødvendigt at forbinde patienten med ventilatoren.

Når tegn på hjertesvigt påvises, kan hjerteglycosider anvendes. Hele rækken af ​​foranstaltninger kan udføres, vist ved akut vaskulær insufficiens. For at reducere den immunologiske reaktion foreskrives stærke antihistaminer, for eksempel Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen osv. Hvis der er yderligere lidelser, kan brugen af ​​yderligere lægemidler til deres effektive lindring vises.

Kontraindikationer til behandling

På trods af at konservativ terapi kan redde en persons liv og normalt anvendes efter udseendet af den mindste mistanke om blodpropper, der blokerer blodgennemstrømning i blodkar, har denne behandling stadig nogle kontraindikationer, som læger skal tage hensyn til for at forhindre, at situationen forværres. Kontraindikationer for trombolytisk terapi omfatter:

  • tilstedeværelsen af ​​aktiv blødning hos en patient
  • graviditet;
  • tilstedeværelsen af ​​potentielle kilder til blødning
  • alvorlig hypertension
  • tidligere hæmoragisk slagtilfælde hos en patient
  • blødningsforstyrrelser
  • traumatiske hjerner og rygskader;
  • historie af iskæmiske slagtilfælde
  • kronisk hypertension;
  • kateterisering af den indre jugularven
  • nyresvigt
  • leversvigt;
  • aktiv tuberkulose;
  • eksfolierende aorta aneurisme
  • akutte infektionssygdomme.

Med en historie af disse patologiske tilstande bør lægerne grundigt vurdere risikoen forbundet med at udføre medicinsk behandling og risikoen forbundet med selve sygdommen.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk behandling af en pulmonal arterie-tromboembolisme, der er til stede hos en patient, udføres udelukkende i tilfælde, hvor konservative metoder ikke kan give den nødvendige positive effekt hurtigt nok, eller hvis deres anvendelse er uønsket. I øjeblikket anvendes 3 typer operationer aktivt, herunder:

  • intervention under betingelserne for midlertidig okklusion af de hule vener:
  • indgreb ved tilslutning af patienten til hjertelungen
  • embolektomi gennem hovedgrenen af ​​lungearterien.

Som regel bruges operationer under betingelserne for midlertidig okklusion af de hule vener til at bekræfte en massiv embolus af hovedstammen eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af ensidig pulmonal arteriesygdom udføres sædvanligvis embolektomi. Med massiv lungeemboli kan kirurgi udføres med understøttelse af ekstrakorporeal cirkulation. Kirurgisk behandling vælges af kirurger individuelt under hensyntagen til det kliniske billede. Prognosen for patientens overlevelse afhænger af byrden af ​​historien om kardiovaskulære og andre sygdomme. Andre metoder til fjernelse af blodpropper udvikles i øjeblikket i medicin.

Forebyggende foranstaltninger

På trods af at en blodpropp i lungerne udgør en blokering af blodgennemstrømningen meget hurtigt, er det stadig helt muligt at håndtere dette problem gennem omfattende forebyggelse. For det første er det nødvendigt at opretholde en sund livsstil for at forhindre udviklingen af ​​en sådan farlig tilstand som lungeemboli. Komplet afvisning af alkohol og rygning reducerer risikoen for at udvikle denne tilstand med 30%.

Det er meget vigtigt at spise rigtigt og konstant overvåge kropsvægt, som hos overvægtige mennesker, udvikler denne komplikation meget oftere. Det er bedst, hvis den daglige kost indeholder så lidt animalsk fedt som muligt, og så mange grøntsager og frugter som muligt indeholder fiber. I høj grad vil blodpropper i underekstremiteter bidrage til udtørring. En voksen skal drikke mindst 1,5-2 liter rent vand om dagen. Hvis en person har sygdomme, der kan fremkalde dannelsen af ​​blodpropper, kan anvendelsen af ​​antikoagulantia til profylaktiske formål angives.

I tilstedeværelsen af ​​sygdomme i vener i underekstremiteterne er yderligere forebyggende foranstaltninger nødvendige. Det er nødvendigt at gennemgå en planlagt behandling af eksisterende kroniske benveinsygdomme. I nogle tilfælde kan læger anbefale at bære et specielt strikkebånd, elastisk bandage af fødderne. Hvis patienten i lang tid efter operationen, hjerteanfald eller cerebral kredsløb har været i ryglæn, er de nødvendige foranstaltninger fuldstændig rehabilitering og hurtigere aktivering af patienten. Dette er især vigtigt for ældre mennesker, hvis blodpropper danner under sådanne omstændigheder meget hurtigt.

I nogle tilfælde kan profylaktisk fjernelse af veneområder, som kan danne blodpropper i fremtiden, angives. Personer med stor risiko for blodpropper kan vises ved at installere et specielt cava filter. Dette filter er et lille maske, der forhindrer det frie blod i at forlade dyreårene i underekstremiteterne. Man må huske på, at sådanne cava-filtre ikke er et universalmiddel, da det er dem, der kan provokere udseendet af yderligere komplikationer. Ca. 10% af patienterne med etableret kava-filter observeret i udviklingen af ​​trombose i stedet for installation af filteret. Risikoen for gentagelse af trombose er ca. 20%. Ved installation af et cava filter forbliver risikoen for posttrombotisk syndrom (40% af tilfældene).

Yderligere informationskilder:

Nationale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.

Nødhjælp: en vejledning til lægen. Under den generelle udgave. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolisme i lungearterien. Nye ØSU-henstillinger (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev og andre. Russiske kliniske retningslinjer for diagnosticering, behandling og forebyggelse af venøse tromboemboliske komplikationer.

Tela sygdom, der er

Lungemboli er en akut kardiovaskulær patologi forårsaget af en pludselig blokering af lungearterien med en trombusembolus. Oftest dannes blodpropper, der lukker lungearteriens grene, i højre del af hjertet eller i lungekredsløbets venøse blodkar og forårsager en skarp forstyrrelse af blodtilførslen til lungevæv.

Lungemboli har en høj dødelighed, hvis årsager ligger i den tidlige diagnose samt utilstrækkelig behandling. Dødeligheden af ​​befolkningen fra hjerte-kar-sygdomme tager førstepladsen, og andelen af ​​lungeemboli tegner sig for 30% af denne indikator.

Død fra lungeemboli kan forekomme ikke kun i hjertepatologier, men også i postoperativ periode med omfattende kirurgiske indgreb, under arbejde og omfattende traumatisk skade.

Risikoen for lungeemboli stiger med alderen, og der er en afhængighed af denne patologi på køn (forekomsten blandt mænd er 3 gange højere end blandt kvinder).

Pulmonal emboli klassificeres efter lokalisering af en trombose i pulmonal arteriesystemet: massiv (trombus er placeret i fremspringet af hovedstammen), segmental (trombotiske masser i lumen i segmentale lungearterier) og emboli af små grene af lungearterierne.

Tella årsager

Blandt årsagerne til lungeemboli bør noteres:

- akut flebotrombose i de nedre ekstremiteter, kompliceret af tromboflebitis (90% af tilfældene)

- Sygdomme C.S.C. ledsaget af øget trombusdannelse i pulmonal arteriesystemet (iskæmisk hjertesygdom, hjertefejl i reumatisk oprindelse, inflammatoriske og infektiøse hjertepatologier, kardiomyopati af forskellige genese);

- atrieflimren, som følge af dannelsen af ​​blodpropper i højre atrium

- blodsygdomme ledsaget af dysregulering af hæmostase (trombofili)

- autoimmun antiphospholipidsyndrom (øget syntese af antistoffer mod endotelfosfolipider og blodplader, ledsaget af en øget tendens til thrombose).

- stillesiddende livsstil

- Samtidige sygdomme, der involverer kardiovaskulær insufficiens

- En kombination af kontinuerligt indtag af diuretika med utilstrækkeligt væskeindtag

- tager hormonelle lægemidler

- varicose sygdom i nedre ekstremiteter, der ledsages af stagnation af venøst ​​blod og er præget af skabelse af tilstande for thrombose

- Sygdomme ledsaget af svækkede metaboliske processer i kroppen (diabetes, hyperlipidæmi);

- hjertekirurgi og invasiv intravaskulær manipulation

Ikke alle trombose er kompliceret af tromboembolisme, og kun flydende trombier kan bryde væk fra beholdervæggen og indtaste det pulmonale blodgennemstrømningssystem med blodgennemstrømning. Kilden til sådanne flydende blodpropper er oftest dybe årer i underekstremiteterne.

I øjeblikket er der en genetisk teori om forekomsten af ​​flebotrombose, hvilket er årsagen til lungemboli. Udviklingen af ​​trombose i en ung alder og bekræftede episoder af PE i patientens slægtninge vidner for denne teori.

Tella symptomer

Graden af ​​kliniske manifestationer af lungeemboli afhænger af blodproppens placering og mængden af ​​pulmonal blodgennemstrømning, som slukkes som følge af blokering.

Ved skade på ikke mere end 25% af lungearterierne udvikles en lille lungeemboli, hvor funktionen af ​​højre ventrikel bevares, og det eneste kliniske symptom er åndenød.

Hvis obturation af 30-50% af lungekar finder sted, udvikler en submassiv lungemboli, hvor de indledende manifestationer af højre ventrikulær svigt udvikler sig.

Et levende klinisk billede udvikles, når mere end 50% af lungearterierne slukkes fra blodbanen i form af nedsat bevidsthed, et fald i blodtrykket eller udviklingen af ​​kardiogent shock og andre symptomer på akut højre ventrikulær svigt.

I en situation, hvor mængden af ​​de berørte lungefartøjer overstiger 75%, forekommer døden.

Ifølge stigningen i kliniske symptomer er der 4 varianter af lungemboli:

- fulminant (døden forekommer inden for få minutter på grund af udviklingen af ​​akut respiratorisk svigt som følge af blokering af pulmonal arteries hovedstamme. Kliniske symptomer er - akut start mod fuldstændig velvære, cardialgia, psykosensionel opblussen, markeret dyspnø, cyanose i huden i den øvre halvdel af kroppen og hoved, vene hævelse i nakken);

- akut (kendetegnet ved hurtigt stigende symptomer på respiratorisk og hjertesvigt og udvikler sig inden for et par timer. I denne periode klager patienten om alvorlig åndenød op til angreb af åndenød, hoste og hæmoptyse, alvorlige brystsmerter i den komprimerende natur med bestråling til overkroppen vidner for hjertesvigt );

- Subakut (kliniske manifestationer stiger over flere uger, hvor mange små områder af lungeinfarkt dannes. I denne periode er der en stigning i temperaturen til subfebrile tal, unproductive hoste, brystsmerter, forværret af bevægelse og vejrtrækning. Alle disse symptomer indikerer forekomsten af ​​lungebetændelse i lyset af lungeinfarkt);

- kronisk (kendetegnet ved hyppige episoder af tilbagevendende emboli og dannelsen af ​​flere hjerteanfald i kombination med pleurisy. Ofte er der asymptomatisk under denne variant af lungeemboli og de kliniske manifestationer af samtidige hjerte-kar-patologier er fremtrædende).

Lungemboli har ikke specifikke kliniske symptomer, der kun er karakteristiske for denne patologi, men den grundlæggende forskel mellem lungeemboli og andre sygdomme er udseendet af et lyst klinisk billede på baggrund af fuldstændig velvære. Imidlertid er der tegn på lungeemboli, som er til stede i hver patient, men graden af ​​deres manifestation er forskellig: øget hjertefrekvens, brystsmerter, tachypnea, hoste med udslip af blodig sputum, feber, fugtige raler uden klare lokalisering, sammenbrud, lak og cyanose i huden.

Den klassiske variant af udviklingen af ​​tegn på lungeemboli består af fem hovedsyndromer.

- Et kraftigt fald i blodtrykket i kombination med en stigning i hjertefrekvensen som en manifestation af akut vaskulær insufficiens

- skarpe kompressive smerter bag brystbenet, der udstråler til underkæben og øvre ekstremitet i kombination med tegn på atrieflimren, hvilket indikerer udviklingen af ​​akut koronarinsufficiens

- Takykardi, positiv venøs puls og hævelse af næsens vener er tegn på udvikling af akut lunges hjerte;

- svimmelhed, tinnitus, nedsat bevidsthed, konvulsivt syndrom, ikke-spisende opkastning samt positive meningeal tegn indikerer udviklingen af ​​akut cerebrovaskulær insufficiens.

symptomkomplekset af akut respiratorisk svigt manifesterer sig i åndenød op til kvælning og udtalt cyanose i huden;

- Tilstedeværelsen af ​​tør hvæsning indikerer udviklingen af ​​bronkospastisk syndrom

- infiltrerende ændringer i lungerne som følge af lungeinfarkt er manifesteret i form af forøget kropstemperatur, udseendet af hoste med sputum er vanskeligt at adskille, brystsmerter på den berørte side og væskeakkumulering i pleurhulrummene. Når auskultation af lungerne bestemmes af tilstedeværelsen af ​​lokale fugtige raler og pleural friktionsstøj.

Hypertermisk syndrom manifesterer sig i en stigning i kropstemperaturen til 38 grader i 2-12 dage og er forårsaget af inflammatoriske ændringer i lungevæv.

Abdominal symptom manifesteret i nærvær af akut smerte i den rigtige hypokondrium, opkastning og bøjning. Dens udvikling er forbundet med intestinal parese og strækning af leverkapslen.

Immunologisk syndrom manifesteres i udseendet af urticaria-lignende udslæt på huden og en stigning i blodets eosinofiler.

Lungemboli har en række fjernkomplikationer i form af lungeinfarkt, kronisk lunghypertension og emboli i systemet med den store cirkel af blodcirkulation.

TELA diagnostik

Alle diagnostiske foranstaltninger af lungeemboli er rettet mod tidlig påvisning af lokalisering af trombose i lungearteriesystemet, diagnose af hæmodynamiske forstyrrelser og obligatorisk identifikation af kilden til trombusdannelse.

Listen over diagnostiske procedurer for mistænkt lungeemboli er stor nok, så det anbefales at indlægge patienten i en specialvaskeplads med henblik på diagnose.

Obligatoriske diagnostiske foranstaltninger til tidlig påvisning af tegn på lungeemboli er:

- en grundig objektiv undersøgelse af patienten med obligatorisk indsamling af sygdommens historie

- detaljeret analyse af blod og urin (for at bestemme inflammatoriske ændringer)

- bestemmelse af blodgassammensætning

- Holter EKG-overvågning

- koagulogram (til bestemmelse af blodkoagulation)

- strålingsdiagnostiske metoder (radiografi af brystet) gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​lungemboli komplikationer i form af infarkt-lungebetændelse eller tilstedeværelsen af ​​effusion i pleurhulen

- ultralyd i hjertet for at bestemme tilstanden af ​​hjertekamrene og tilstedeværelsen af ​​blodpropper i deres lumen

- Angiopulmonografi (giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme ikke kun lokaliseringen, men også størrelsen af ​​trombuset. I stedet for den påståede lokalisering af en thrombus bestemmes af den cylindriske formularfyldningsdefekt, og med fuldstændig obstruktion af fartøjets lumen er symptomet for "pulmonal arterie amputation" noteret). Man bør huske på, at denne manipulation har en række bivirkninger: allergi mod indførelse af kontrast, myokardperforation, forskellige former for arytmi, en forøgelse af trykket i lungearteriesystemet og endog død som følge af udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens;

- ultralyd af vener i nedre ekstremiteter (ud over at etablere lokalisering af trombotisk okklusion, er det muligt at bestemme omfanget og mobiliteten af ​​en thrombus);

- Kontrast venografi (giver dig mulighed for at bestemme kilden til tromboembolisme);

- computer tomografi med kontrast (thrombus defineres som en påfyldningsdefekt i lumen i lungearterien)

- perfusionskintigrafi (estimeret grad af mætning af lungevæv med radionuklidpartikler, som injiceres intravenøst ​​før undersøgelsen. Lungeinfarktområder er kendetegnet ved fuldstændig fravær af radionuklidpartikler);

- bestemmelse af niveauet af kardiospecifikke markører (troponiner) i blodet Forhøjede individer af troponiner indikerer beskadigelse af hjerteets højre hjertekammer.

Hvis du har mistanke om pulmonale EKG-pulser, giver EKG betydelig hjælp til at etablere diagnosen. Ændringer i det elektrokardiografiske mønster vises i de første timer af lungeemboli og er kendetegnet ved følgende parametre:

• Unidirektionel forskydning af RS-T segmentet i III og højre brystledninger;

• Samtidig inversion af T-bølgen i III, fører aVF og højre bryst;

• Kombinationen af ​​udseendet af Q-bølgen i III-ledningen med et markant opadgående skift af RS-T i III, V1, V2-lederne;

• Faseforøgelse i graden af ​​blokade af den højre gren af ​​hans bundt;

• Tegn på akut overbelastning af højre atrium (en stigning i P-bølgen i II, III, aVF-ledninger.

Lungeemboli er præget af hurtig omvendt udvikling af EKG-ændringer inden for 48-72 timer.

Diagnostikens "guldstandard", som gør det muligt at opretholde en diagnose af lungeemboli på en pålidelig måde, er en kombination af radiopaque undersøgelsesmetoder: angiopulmonografi og retrograd eller angiografi.

I nødkardiologi er der udviklet en algoritme til diagnostiske foranstaltninger rettet mod rettidig diagnose og bestemmelse af den enkelte patientens taktik. Ifølge denne algoritme er hele diagnostikprocessen opdelt i 3 hovedfaser:

♦ Trin 1 udføres på præhospitalets overvågningsperiode og indeholder omhyggelig indsamling af data fra anamnesen med identifikation af comorbiditeter samt en objektiv undersøgelse af patienten, hvor du skal være opmærksom på patientens udseende, udføre perkussion og auskultation af lunger og hjerte. Allerede på dette stadium er det muligt at bestemme de vigtige tegn på lungeemboli (cyanose i huden, øget tone II ved lytte til lungearterien).

♦ Trin 2 diagnose af lungeemboli består i at udføre ikke-invasive forskningsmetoder til rådighed under forholdene på et hospital. Elektrokardiografi udføres for at udelukke myokardieinfarkt, som har et lignende klinisk billede med lungeemboli. Alle patienter med mistænkt lungeemboli er vist at anvende radiografi af brysthulrummets organer for at foretage en differentiel diagnose med andre lungesygdomme ledsaget af akut respiratorisk svigt (eksudativ pleurisy, polysegmental atelektase, pneumothorax). I en situation, hvor der blev undersøgt akutte forstyrrelser i form af respiratorisk svigt og hæmodynamiske lidelser, bliver patienten overført til intensivafdelingen til yderligere undersøgelse og behandling.

♦ Trin 3 indebærer anvendelse af mere komplekse forskningsmetoder (scintigrafi, angiopulmonografi, Doppler ven i underekstremiteterne, spiral computertomografi) for at afklare lokalisering af blodproppen og dens mulige eliminering.

Behandling af lungeemboli

I den akutte periode med lungeemboli er det grundlæggende problem ved patientens behandling bevarelsen af ​​patientens liv, og på lang sigt er behandlingen rettet mod at forhindre mulige komplikationer og forhindre gentagne tilfælde af lungeemboli.

Hovedretningen ved behandling af lungeemboli er korrektionen af ​​hæmodynamiske lidelser, fjernelse af trombotiske masser og genopretning af pulmonal blodstrøm, forebyggelse af gentagelse af tromboembolisme.

I en situation hvor lungeemboli af segmentafdelinger diagnosticeres, ledsaget af mindre hæmodynamiske forstyrrelser, er det tilstrækkeligt at udføre antikoagulant terapi. Forberedelser af antikoagulantgruppen har evnen til at standse progressionen af ​​eksisterende trombose, og små tromboemboli i lumen af ​​segmentartarterierne er selvlysede.

På hospitalet anbefales det at anvende hepariner med lav molekylvægt, som er blottet for hæmoragiske komplikationer, har høj biotilgængelighed, påvirker ikke blodpladernes funktion og doseres let, når de anvendes. Den daglige dosering af hepariner med lav molekylvægt er opdelt i to doser, for eksempel Fraxiparin anvendes subkutant til 1 monodosis op til 2 gange om dagen. Varigheden af ​​heparinbehandling er 10 dage, hvorefter det anbefales at fortsætte antikoagulant terapi ved brug af indirekte antikoagulantia i tabletform i 6 måneder (Warfarin 5 mg 1 gang dagligt).

Alle patienter, der tager antikoagulant terapi, skal screenes for laboratorieresultater:

- analyse af fækalt okkult blod

- indikatorer for blodkoagulabilitet (APTT dagligt i løbet af heparinbehandling). Den positive effekt af antikoagulant terapi er en stigning i APTT sammenlignet med baseline med 2 gange;

- detaljeret blodtal med bestemmelse af antallet af blodplader (indikation for seponering af heparinbehandling er en reduktion af antallet af blodplader med mere end 50% fra den oprindelige værdi).

De absolutte kontraindikationer for anvendelse af indirekte og direkte antikoagulantia til lungeemboli er alvorlige krænkelser af cerebral kredsløb, kræft, enhver form for lungetuberkulose, kronisk hepatisk og nyresvigt i dekompensationsfasen.

En anden effektiv retning i behandlingen af ​​lungeemboli er trombolytisk terapi, men til brug skal det være overbevisende indikationer:

- massiv lungeemboli, hvor der er en nedlukning fra blodbanen mere end 50% af blodvolumenet

- alvorlige krænkelser af lungens perfusion, der ledsages af svær lunghypertension (trykket i lungearterien er over 50 mm Hg)

- Reduceret kontraktilitet i højre ventrikel

- hypoxæmi i svær form

De valgte lægemidler til trombolytisk terapi er: Streptokinase, Urokinase og Alteplaza ifølge de udviklede ordninger. Ordningen med anvendelse af Streptokinase: I løbet af de første 30 minutter injiceres en ladning, der er 250000 IE, og derefter nedsættes dosis til 100.000 IE pr. Time inden for 24 timer. Urokinase ordineres i en dosis på 4400 IE / kg legemsvægt i 24 timer. Alteplaza anvendes i en dosis på 100 mg i 2 timer.

Trombolytisk terapi er effektiv ved lysering af blodpropper og genopretning af blodgennemstrømningen, men brugen af ​​trombolytiske midler er farlig på grund af risikoen for blødning. Absolutte kontraindikationer for brug af trombolytiske midler er: tidlig postoperativ og postpartum periode, vedvarende arteriel hypertension.

For at evaluere effektiviteten af ​​trombolytisk terapi anbefales patienten at gentage scintigrafi og angiografi, som screener diagnostiske metoder i denne situation.

Der er en teknik til selektiv trombolyse, som indebærer indføring af trombolyse i den okkluderede lungeveje ved hjælp af et kateter, men denne manipulation ledsages ofte af hæmoragiske komplikationer på stedet for kateterindsættelse.

Efter afslutningen af ​​trombolyse udføres altid antikoagulant terapi ved anvendelse af lavmolekylære hepariner.

I mangel af virkningen af ​​brugen af ​​medicinske behandlingsmetoder viser brugen af ​​kirurgisk behandling, hvis hovedformål er at fjerne embolien og genoprette blodgennemstrømningen i lungearteriets hovedstamme.

Den mest optimale metode til embolektomi er at udføre en interaktern adgang under betingelserne for hjælp venoarteriel cirkulation. Emboliektomi udføres ved thrombusfragmentering under anvendelse af et intravaskulært kateter placeret i lumen i lungearterien.

TELA nødrum

Lungemboli er en akut tilstand, så patienten kræver nødhjælp til primær lægehjælp:

Tilbyder fuldstændig hvile til patienten og øjeblikkelig gennemførelse af et komplet udvalg af genoplivningsforanstaltninger, herunder oxygenbehandling og mekanisk ventilation (hvis angivet).

Gennemførelse af antikoagulant terapi på præhospitalstadiet (intravenøs administration af unfractioneret heparin i en dosis på 10.000 IE sammen med 20 ml reopolyglucin).

Intravenøs administration af No-shpy i en dosis på 1 ml 2% opløsning, Platyfilina 1 ml 0,02% opløsning og Euphyllinum 10 ml 2,4% opløsning. Før du bruger Euphyllinum, er det nødvendigt at præcisere en række punkter: om patienten har epilepsi, intet tegn på myokardieinfarkt, ingen markant arteriel hypotension, ingen historie med paroxysmal takykardi.

I nærvær af retrosternal kompressionssmerter er neuroleptisk algesi indikeret (intravenøs administration af Fentanyl 1 ml af en 0,005% opløsning og Droperidol 2 ml af en 0,25% opløsning).

Med stigende tegn på hjerteinsufficiens anbefales intravenøs administration af Strofantin 0,5-0,7 ml af en 0,05% opløsning eller Korglikon 1 ml af en 0,06% opløsning i kombination med 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning. Intravenøs administration af Novocain 10 ml af en 0,25% opløsning og Cordiamin 2 ml.

Hvis der er tegn på vedvarende sammenbrud, skal der anvendes en intravenøs dråbe infusion af 400 ml Reopoliglukin med tilsætning af Prednisolon 2 ml af en 3% opløsning. Kontraindikationer for brugen af ​​reopoliglyukin er: organiske læsioner i urinsystemet, ledsaget af anuria, udtalte lidelser i hæmostatisk system, hjertesvigt i dekompensationstrinnet.

Alvorligt smertsyndrom er en indikation for brugen af ​​narkotisk analgetikum Morfin 1 ml 1% opløsning i 20 ml isotonisk intravenøs opløsning. Før du bruger morfin, er det absolut nødvendigt at afklare forekomsten af ​​konvulsiv syndrom hos en patient i historien.

Efter stabilisering af patientens tilstand er det nødvendigt at straks levere til hjertekirurgi hospitalet for at bestemme yderligere behandling taktik.

Forebyggelse af lungeemboli

Der er en primær og sekundær forebyggelse af lungeemboli. Primære forebyggende foranstaltninger af lungeemboli har til formål at forhindre forekomsten af ​​flebotrombose i systemet med dybe vener i underekstremiteterne: elastisk kompression af underekstremiteterne, reduktion af sengelampernes varighed og tidlig aktivering af patienter i den postoperative periode, udførelse af terapeutiske øvelser med sengepatienter. Alle disse aktiviteter skal nødvendigvis udføres af patienten, der længe forbliver i indlæggelsesbehandling.

Som kompressionsterapi anvendes specielle "anti-embolistiske strømper" fremstillet af medicinsk strik, og deres konstante slid reducerer risikoen for flebotrombose i underekstremiteterne betydeligt. Absolut kontraindikation til brug af kompressionstræning er aterosklerotisk vaskulær sygdom i de nedre ekstremiteter med en udtalt grad af iskæmi og i den postoperative periode efter autodermoplastyoperationer.

Anvendelsen af ​​hepariner med lav molekylvægt hos patienter med risiko for flebotrombose er blevet anbefalet som lægemiddelforebyggelse.

Sekundære forebyggende foranstaltninger anvendes lungeemboli, når patienten har tegn på flebotrombose. I denne situation er det vist, at der anvendes direkte antikoagulantia i en terapeutisk dosis, og hvis der er en flydende blodprop i lumen i venøs fartøj, skal der anvendes kirurgiske korrektionsmetoder: plication af den inferiora vena cava, installation af cava-filtre og trombektomi.

En vigtig værdi i forebyggelsen af ​​lungeemboli er modifikation af livsstil: eliminering af mulige risikofaktorer, der udløser tromboseprocesserne, samt vedligeholdelse af tilhørende kroniske sygdomme i kompensationsfasen.

For at bestemme sandsynligheden for udvikling af lungeemboli anbefales patienter at tage testen på Genève-skalaen, hvilket indebærer at besvare enkle spørgsmål og opsummere resultaterne:

- hjertefrekvens over 95 slag pr. minut - 5 point

- hjertefrekvens 75-94 slag per minut - 3 point;

- Tilstedeværelsen af ​​klare kliniske manifestationer af phlebothrombosis af dybe vener i underekstremiteterne (hævelse af blødt væv, smertelig palpation af venen) - 5 point;

- antagelse af trombose af vener i den nedre ekstremitet (smerte ved et trækkende tegn i en lem) - 3 point;

- Tilstedeværelsen af ​​pålidelige tegn på trombose i anamnesen - 3 point

- gennemførelse af invasive kirurgiske procedurer for den sidste måned - 2 point

- udledning af blodig sputum - 2 point

- Tilstedeværelsen af ​​onkologiske sygdomme - 2 point

- alder efter 65 år - 1 point.

Når scoren er mindre end 3, er sandsynligheden for PE er lav, hvis scoren er 4-10, bør du tale om moderat sandsynlighed, og patienter med en score på over 10 point er i risiko for denne sygdom og behovet for forebyggende medicin.