Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) - årsager, diagnose, behandling

Lungehindebetændelse

Lungemboli er en patologisk tilstand, når en del af en blodprop (embolus), der løsnes fra det primære sted for dets dannelse (ofte benene eller arme), bevæger sig gennem blodkarrene og trænger lumen i lungearterien.

Dette er et alvorligt problem, der kan føre til infarkt af lungevæv, lavt iltindhold i blodet, skade på andre organer som følge af iltstærkning. Hvis embolus er stor eller flere grene af lungearterien er blokeret på samme tid, kan dette være dødelig.

Læs i denne artikel.

Årsager til

Ofte falder en blodprop i pulmonal arteriesystemet (det medicinske udtryk er lungeemboli) som følge af adskillelse fra væggen af ​​benets dybe vener. En tilstand kendt som dyb venetrombose (DVT). I de fleste tilfælde er denne proces lang, ikke alle klumper åbnes øjeblikkeligt og tilstopper lungernes arterier. Blokering af fartøjet kan føre til udvikling af et hjerteanfald (vævsdød). Den gradvise "dør ud af lungerne" fører til en forringelse af oxygenation (oxygenation) af blodet, henholdsvis, andre organer lider også.

Lungemboli, årsagen til i 9 ud af 10 tilfælde er tromboembolisme (beskrevet ovenfor), kan skyldes blokering med andre substrater, der er kommet ind i blodbanen, for eksempel:

  • dråber af knoglemarvfedt med brudt rørformet knogle;
  • kollagen (en komponent af bindevæv) eller et fragment af væv i tilfælde af skade på et hvilket som helst organ;
  • et stykke tumor;
  • luftbobler.

Tegn på pulmonal blokering

Symptomerne på lungeemboli i hver enkelt patient kan variere betydeligt, hvilket stort set afhænger af antallet af okkluderede fartøjer, deres kaliber og tilstedeværelsen af ​​en patient inden den nuværende pulmonale eller kardiovaskulære patologi.

De mest almindelige tegn på beholderblokering er:

  • Intermitterende, åndedrætsbesvær. Symptomet opstår normalt pludselig og forværres altid med den mindste fysiske aktivitet.
  • Brystsmerter. Nogle gange minder det om "hjerteudslæt" (smerte bag brystet), som i et hjerteanfald, stiger med et dybt ånde, hoste, når kroppens position ændres.
  • Hoste, som ofte er blodig (i blodets sputumstreger eller den er brun).

Lungemboli kan også manifesteres af andre tegn, der kan udtrykkes som følger:

  • hævelse og smerter i benene, som regel, i begge, oftere lokaliseret i kalvemusklerne;
  • klæbrig hud, cyanose (cyanose) af huden;
  • feber;
  • øget svedtendens
  • hjerterytmeforstyrrelser (hurtig eller uregelmæssig hjerteslag);
  • svimmelhed;
  • kramper.

Risikofaktorer

Visse sygdomme, medicinske procedurer og visse forhold kan bidrage til forekomsten af ​​lungeemboli. Disse omfatter:

  • stillesiddende livsstil;
  • lang sengen hviler;
  • enhver operation og nogle kirurgiske procedurer
  • overvægt;
  • en etableret pacemaker eller venøs kateterisering
  • graviditet og fødsel
  • brug af p-piller;
  • familiehistorie;
  • rygning;
  • nogle patologiske forhold. Ofte forekommer lungeemboli hos patienter med en aktiv onkologisk proces (især for bugspytkirtlen, æggestokkene og lungekræft). Desuden kan lungeemboli associeret med tumorer forekomme hos patienter, der tager kemoterapi eller hormonbehandling. For eksempel kan denne situation forekomme hos en kvinde med en brystkræfthistorie, der tager tamoxifen eller raloxifen til profylakse. Personer, der lider af hypertension, samt inflammatoriske tarmsygdomme (for eksempel ulcerøs colitis eller Crohns sygdom) har en øget risiko for at udvikle denne patologi.

Diagnose af pulmonal tromboembolisme

Lungemboli er ret vanskeligt at diagnosticere, især for patienter, der samtidig har patologien i hjertet og lungerne. For at fastlægge en nøjagtig diagnose ordinerer lægerne undertiden flere undersøgelser, laboratorieundersøgelser, der tillader ikke kun at bekræfte embolien, men også at finde årsagen til forekomsten. Følgende tests anvendes mest:

  • bryst røntgen,
  • isotop lungescanning,
  • lungeangiografi,
  • spiral computertomografi (CT),
  • blodprøve for D-dimer,
  • ultralyd
  • phlebography (røntgenundersøgelse af vener),
  • magnetisk resonansbilleddannelse (MR)
  • blodprøver.

behandling

Behandling af lungeemboli sigter mod at forhindre yderligere stigning i blodpropper og fremkomsten af ​​nye, hvilket er vigtigt i forebyggelsen af ​​alvorlige komplikationer. For at gøre dette skal du bruge medicin eller kirurgiske procedurer:

  • Antikoagulantia er blodfortyndere. En gruppe af stoffer, der forhindrer dannelsen af ​​nye blodpropper og hjælper kroppen med at opløse den allerede dannede. Heparin er et af de mest almindeligt anvendte antikoagulantia, som anvendes både intravenøst ​​og subkutant. Det begynder at virke med lynhastighed efter indtagelse, i modsætning til orale antikoagulanter, som for eksempel warfarin. Den nyudviklede klasse af stoffer i denne gruppe er nye orale antikoagulantia: XARELTO (Rivaroxoban), PRADAXA (Dabgatran) og ELIKVIS (Apixaban) - et ægte alternativ til warfarin. Disse lægemidler virker hurtigt og har mindre "uforudsete" interaktioner med andre lægemidler. Der er som regel ikke behov for at duplikere deres anvendelse med heparin. Alle antikoagulanter har dog en bivirkning - alvorlig blødning er mulig.
  • Thrombolytics - fortynder af blodpropper. Under dannelsen af ​​en blodpropp i kroppen bliver der normalt indledt mekanismer for at opløse det. Trombolytika efter deres indføring i venen begynder også at opløse den dannede blodprop. Da disse stoffer kan forårsage pludselige og alvorlige blødninger, anvendes de normalt i livstruende situationer, der er forbundet med pulmonal trombose.
  • Fjernelse af thrombus. Hvis det er meget stort (en blodpropp i lungen truer patientens liv), kan lægen foreslå at fjerne det med et fleksibelt tyndt kateter, der indsættes i blodkarrene.
  • Venøst ​​filter. Ved hjælp af en endovaskulær procedure installeres særlige filtre i den nedre vena cava, som forhindrer bevægelse af blodpropper fra underbenene til lungerne. Det venøse filter er installeret til de patienter, hvor brugen af ​​antikoagulantia er kontraindiceret, eller i situationer, hvor deres handling ikke er effektiv nok.

forebyggelse

Pulmonal arterie tromboembolisme kan forebygges, selv før udviklingen begynder. Aktiviteter begynder med forebyggelse af dyb venøs trombose i underekstremiteterne (DVT). Hvis en person har en øget risiko for at udvikle DVT, skal alle foranstaltninger træffes for at forhindre denne tilstand. Hvis en person aldrig har haft en dyb venetrombose, men der er ovennævnte risikofaktorer for lungeemboli, bør følgende tages hånd om:

  • Under lange bilrejser og flyvninger skal du passe på stillestående benårer (udføre regelmæssigt øvelser med muskler i underekstremiteterne).
  • I den postoperative periode, så snart lægen har lov til at komme ud af sengen og gå, er det nødvendigt at deltage aktivt i den foreslåede komplekse fysiske anstrengelse. Jo flere bevægelser, jo mindre chance for blodpropper.
  • Hvis en læge ordinerer et lægemiddel efter operationen, der forhindrer blodpropper, skal denne recept nøje følges.

Hvis du allerede har haft en historie med DVT eller lungeemboli, skal følgende anbefalinger følges for at forhindre yderligere blodpropper i at danne:

  • besøg regelmæssigt din læge med henblik på forebyggende undersøgelser;
  • glem ikke at tage medicinen ordineret af lægen;
  • brug kompressionssømmer for at forhindre yderligere forværring af kronisk insufficiens af vener i underekstremiteterne, hvis det rådes af læger;
  • Søg øjeblikkelig lægehjælp, hvis der opstår tegn på dyb venetrombose eller lungeemboli.

Lungemboli forekommer oftest som følge af løsningen af ​​en del af en blodprop dannet i benene og dens migrering i lungearteriesystemet, hvilket fører til blokering af blodgennemstrømningen i en bestemt del af lungen. En tilstand, der er ret ofte dødelig. Behandling afhænger som regel af alvorets alvor, på de symptomer, der er opstået. Nogle patienter kræver øjeblikkelig akutpleje, mens andre kan behandles på ambulant basis. Hvis du har mistanke om, at du har trombose med dybe vener, er der symptomer på lunge-tromboembolisme - du bør straks kontakte læge!

Patienter med problemer med æsterne i underekstremiteterne må under ingen omstændigheder lade alt tage kurs. Komplikationer af åreknuder i underekstremiteterne er farlige med deres konsekvenser. Hvad slags Find ud af vores artikel.

Farlig lunghypertension kan være primær og sekundær, den har forskellige grader af manifestation, der er en særlig klassifikation. Årsagerne kan være i hjertets patologier, medfødte. Symptomer - cyanose, vejrtrækningsbesvær. Diagnosen er forskelligartet. Mere eller mindre positiv prognose for idiopatisk lungearterie.

Med en skarp stigning til de øverste elskere dykker dybere kan pludselig føle en skarp smerte i brystet, tremor. Dette kan være en luftemboli. Hvor meget luft er der brug for? Hvornår opstår patologien og hvilke symptomer? Hvordan man yder nødhjælp og behandling?

Der er forskellige årsager til, at akut hjertesvigt kan udvikle sig. Skelner også og former, herunder pulmonale. Symptomer afhænger af den oprindelige sygdom. Diagnose af hjertet er omfattende, behandlingen skal begynde med det samme. Kun intensiv terapi vil hjælpe med at undgå døden.

Hvis lunghypertension er diagnosticeret, bør behandlingen begynde hurtigere for at lindre patientens tilstand. Forberedelser til sekundær eller høj hypertension er foreskrevet i et kompleks. Hvis metoderne ikke hjalp, er prognosen ugunstig.

I medicin er der stadig uløste sygdomme, og en af ​​dem er fedtemboli. Det kan forekomme med brud, amputationer, manifestere i lungerne, nyretapillærer. Hvad er et syndrom? Hvordan behandles det? Hvilke forebyggende foranstaltninger findes der?

Ekstremt farlig flydende thrombus adskiller sig ved, at den ikke støder op til væggen, men flyder frit gennem venerne i den ringere vena cava i hjertet. Rekanalisering kan anvendes til behandling.

Nogle gange er det svært at finde ud af årsagen til, at lungehypertension forekom hos børn. Det er især svært i starten er det bugged hos nyfødte. I dem betragtes det som primært, og sekundære opstår på baggrund af CHD. Behandling går sjældent uden kirurgi.

Medfødt dræning af lungerne kan dræbe en baby før en alder. I nyfødte er det totalt og delvist. Unormal dræning hos børn bestemmes af ekkokardiografi, behandling er kirurgi.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, 30 års erfaring

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 30 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssufficiens udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og skadet i trafikulykker kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af trombos størrelse, suddenness eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv til pludselig død.

Lungemboli er en spøgelsygdom, der bærer masker til andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så meget) faktorer omfatter: knæ arthroskopi, et centralt venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, cancer, orale kontraceptiva, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Det er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og forhøjet blodtryk: rygning, fedme, stillesiddende livsstil og diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, psykisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lav fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af V-faktor-polymorfismen øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form øges med 15-20 gange.

De væsentligste faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aggressive trombofili indbefatter antifosfolipidsyndrom med anticardiolipinantistoffer og stigende mangel på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antithrombin III-proteinet.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Når lungeemboli kan forekomme infarktopodobnye retrosternale smerter, dyspnø, hoste, hæmoptyse, hypotension, cyanose, synkope (besvimelse), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen bestemme kilden til trombose, og det er en ganske vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i æder i underekstremiteterne ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne på grund af hastighedsreduktion producerede venøs blodgennemstrømning på grund passiv nedlukning reducere venøs væg i fravær af muskelsammentrækning, åreknuder, kompression af deres volumetriske formationer. I dag kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
  • skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose opstår, når mere end 30-50% af lungemængden påvirkes. Embolisering af lungekarrene fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Imidlertid er sværhedsgraden af ​​den vaskulære leje ikke kun bestemt og ikke så meget mængden af ​​arteriel thrombose som hyperaktivering af neurohormonale, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (forsnævring af lumen i blodkarrene) og den kraftige stigning i trykket i lungepulsåren. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Kardiale output falder, hvilket fører til et fald i venstre ventrikulær fyldning med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose som følge af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (blodgennemstrømning) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, hvilket fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

  1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt vanskelig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
  2. Emboli af lobar eller segmentale lungearteriegrene - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
  3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriens små og mellemstore grene, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sygdommen, fordi den kan være potentielt helbredes ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etableret på grundlag af data fra kateterisering af lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Forøgelse af pulmonal vaskulær resistens over 2 U af træ, påvisning af emboli i lungearterierne mod baggrunden af ​​langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). I dette tilfælde er dyspnø i en vandret position fraværende, er der ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjertets reserver er hurtigt opbrugt, hævelsen udvikler sig, livslængden går sjældent over 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med en lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i blodbanen.

For at bestemme dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres på fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning af brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Lydning af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk lunghypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer på én gang, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig med implementering af MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.