Former for destruktion af lungerne, klassificering

Destruktiv opløsning af lungen - ødelæggelsen af ​​sundt væv (parenchyma) som følge af infektiøse suppurative processer. Irreversible konstitutionelle (anatomiske) ændringer forekommer i det ramte organ, som efterfølgende fører til funktionssvigt. Dette er en vanskelig patologisk tilstand for en person, da betændelse og suppuration af lungevæv ledsages af høj feber, svær smerte og forgiftning af hele organismen.

Årsager til patologi

For at danne en purulent-destruktiv proces er visse betingelser nødvendige. Den samme grund kan forårsage forskellige former for den patologiske nekrotiske proces. Derfor er der ingen klare opdelinger i sygdommens ætiologi.

Den mest almindelige årsag til lungens destruktivt sammenbrud er indførelsen af ​​et infektiøst middel.

Aerobic og anaerob flora, der forårsager suppuration i kroppen:

• Staphylococcus aureus;
• blå pus bacillus;
• Klebsiella;
• Proteus;
• enterobakterier.

Når aspiration (indtagelse af maveindhold i bronchi) kan fuzobakterier forårsage betændelse. Disse bakterier er opportunistiske og befinder sig i slimhinderne i åndedræts- og fordøjelsessystemerne. Men nogle typer mikrober kan føre til ødelæggelse af lungerne og udviklingen af ​​purulent-gangrenøse processer.

I lande med subtropiske og tropiske klimaer er sygdommen forårsaget af protozoer. Der var også tilfælde af svampeinfektioner efterfulgt af purulent fusion og parenchymdød.

Forskere gør antagelser om, at vira spiller en vigtig rolle i ætiologi af destruktive processer. I løbet af langvarige opfølgninger blev det konstateret, at 60% af patienterne med en diagnose af gangren eller lungeabsesse ofte havde respiratoriske infektioner.

For ikke-smitsomme årsager, der forårsager ødelæggende ændringer, indbefatter en krænkelse af bronchial patency med den efterfølgende udvikling af atelektase (tab af orgelandel). Nekrose af parenchymen kan udløses af en brud eller mangel på regional blodcirkulation.

Predisponerende faktorer, der øger risikoen for udvikling af patologi:

• kroniske sygdomme i åndedrætssystemet - bronkitis, bronchial astma;
• rygning;
• endokrine lidelser - diabetes;
• immunsvigtstilstande - HIV, AIDS;
• langvarig opkastning, tilbagesvaling, kirurgisk behandling af det øvre gastrointestinale område;
• godartede eller ondartede neoplasmer
• mekanisk skade, skade, tilstedeværelse af fremmedlegemer;
• CNS patologi, epilepsi;
• alkoholisme, stofmisbrug
• hyppig hypotermi
• hormonbehandling.

Patogenesen af ​​sygdommen og udviklingen af ​​ændringer i lungerne

Infektionen kommer ind i lungerne på forskellige måder - luftbåret, hæmatogen, lymfogen. Men oftest er det en transbronchial mekanisme, når patogenet fra de centrale dele af åndedrætssystemet spredes til fjerne områder af bronchi og lunger. Dette tilvejebringes ved indånding, uanset om det er ved aspiration.

Efter bakteriernes indtrængen forekommer blødvævsinfektion, og suppuration udvikler sig gradvist. Ved aspirering af bronchetræet forstyrres afløbsfunktionen, en del af orglet aftager, hvilket stimulerer udviklingen af ​​infektiøs nekrotisk desintegration af parenchymen.

Hematogen ødelæggelse af lungerne er forbundet med septiske forhold i kroppen. Infektiøst materiale - små blodpropper, som dannes i øvre eller nedre ekstremiteter under langvarig infusionsterapi (intravenøse væsker) og med blodstrømmen, leveres til lungerne. Der bosætter de sig og giver anledning til dannelsen af ​​purulente foci, abscesser og et gennembrud af purulent indhold i bronchi.

Luftvejens organer har en stærk mekanisme, der modstår infektion:

• mucociliary clearance - uspecifik lokal beskyttelse af slimhinden fra eksterne negative virkninger;
• systemet med alveolære makrofager - immunsystemets celler, som beskytter lungerne mod fremmedlegemer;
• Immunglobuliner i den bronchiale sekretion er et specifikt protein, som er produceret som reaktion på indførelsen af ​​et infektiøst middel.

For at destruktive processer skal begynde, skal beskyttelsesmekanismer overvindes. Dette lettes af sådanne interne faktorer som lokale ændringer i patenen af ​​bronchi af forskellige størrelser, ophobning af patologisk slim og blokering af luftrummets lumen.

Hvis ødelæggelsen udvikler sig efter typen af ​​gangren, så har det patologiske fokus ikke klare grænser mellem nekrotisk og sundt væv. En stor mængde nedbrydningsprodukter kommer ind i den generelle blodbanen, hvilket fører til svær forgiftning af kroppen.

Ved begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en brystbetændelse komprimeres blødt væv (infiltration). Derefter begynder deres purulente fusion, et hulrum dannes gradvist, som er fyldt med pus af en anden konsistens.

Når gangren forekommer massiv og omfattende nekrose af parenchymen, uden udtalt grænser med betændelse og ødem i lungerne. Dannede adskillige hulrum med uregelmæssig form, som efterfølgende fusionere.

Klassificering af destruktive transformationer

Lung destruktion har 4 hovedformer af strukturelle forandringer:

• Absolut lungebetændelse - dannelsen af ​​purulent foci på baggrund af lungebetændelse. Flere patologiske neoplasmer med lille diameter (0,3-0,5 mm), som oftest er placeret i 1-2 segmenter, går sjældent frem. Nær parenchymens fokus er stærkt kondenseret.
• Lungeabscess - nekrose og opløsning af væv på baggrund af purulent inflammation efterfulgt af dannelsen af ​​en, mindre ofte flere hulrum, som er fyldt med pus. Det patologiske fokus er adskilt fra sundt væv af den pyogene kapsel (granulationsvæv og fibre). Formet i et segment.
• Gangrenøs abscess - purulent-nekrotisk læsion af parenchymen i 2-3 segmenter på samme tid. Der er en klar adskillelse af sundt og patologisk væv. Der er risiko for sekvestrering - et fragment af nekrotisk dannelse, som er frit placeret blandt den intakte parenchyma, støtter konstant processen med inflammation og suppuration. Hvis sekvestrer fusionerer, kan en omfattende abscess eller gangren dannes. Det afhænger af hver enkelt organismes reaktivitet.
• Gangren i lungen er en diffus, nekrotisk proces mod baggrunden af ​​purulent-putrid vævsændringer med dynamisk progression og forringelse af den generelle tilstand. Ledsaget af alvorlig forgiftning, pleural komplikationer, blødning. Nekrose spredes til store områder af kroppen.

Destruktion er akut, subakut og kronisk. Ifølge prævalensen diagnosticeres processen som ensidet eller tosidet, enkelt eller flere, med strømmen ikke kompliceret eller kompliceret.

Klassificering efter komplikationer:

• empyema af pleura - bakteriel betændelse i bladene i pleura (visceral og parietal) og ophobning af pus i pleurhulen
• pyopnematox - spontan åbning af brystet i pleurhulen med svær vævsbetændelse og lungekollaps;
• phlegmon i brystet - purulent diffus betændelse i bindevævet;
• sepsis - infektion i blodet og hele kroppen;
• bakteriel chok - en komplikation af infektion med nedsat blodcirkulation i væv, hvilket fører til akut iltmangel;
• lungeblødning.

Det kliniske billede af sygdommen

Den suppurative proces dannes i gennemsnit inden for 10-12 dage. De første tegn på sygdommen er generelle i naturen - svaghed, sløvhed, utilpashed, nedsat fysisk aktivitet. Kropstemperaturen stiger til subfebrile værdier, kulderystelser optræder, hvilket er forbundet med en stigning i forgiftning.

Ved dannelse af små patologiske foci opstår kortpustet, uudtrykt hoste. Slaget er skarpt. Når man forsvarer slim fra bronchetræet, er 3 lag tydeligt synlige:

• top-hvidt skum med en gul skygge;
• medium - uklar væske indeholdende pus;
• lavere serøs masse med fragmenter af lungevæv og dets nedbrydningsprodukter.

Efterhånden som patologi udvikler, når temperaturværdien 39 ° C, der opstår smerter i brystet, som er placeret på stedet for læsion af parenchymen. Ved dyb vejrtrækning bliver de hårde og uudholdelige. Derfor forsøger patienterne at trække vejret overfladisk. Hemoptysis observeres ofte.

• bleg hud med en blå hue;
• cyanotisk rødme på ansigtet, hvilket er mere manifesteret af det berørte organ;
• hjertebanken;
• lidt lavere blodtryk.

Hvis patienten har gangren, så er alle symptomer mere udtalt, tilstanden er ekstremt alvorlig. Hektisk kropstemperatur (pludselige dråber, fra lav til høj).

Når en abscess bryder ud, udskilles en stor mængde purulent sputum gennem munden. Pr. Dag produceret fra 0,25 til 0,5 liter patologisk exudat. Med gangren er mængden af ​​pus produceret i lungerne 1-1,5 liter.

Metoder til behandling og eliminering af patologi

Behandling af lungedbrydning udføres kun på hospitalet. Det giver mulighed for to hovedområder - antibakteriel terapi, ifølge indikationer kirurgisk fjernelse af nekrotisk væv.

Konservativ behandling er rettet mod bekæmpelse af infektion. Vistes i ukomplicerede processer. I gennemsnit er varigheden af ​​antibiotikabehandling fra 6 til 8 uger. Før behandling af behandlingen udføres bakteriologisk undersøgelse af sputum og sensitivitetstest.

Indgivelsesvejen for antimikrobielle midler er parenteral, ofte intravenøs. præparater:

• amoxicillin;
• ceftazidim;
• Tiraktsillin;
• azithromycin;
• Clarithromycin.

Kirurgisk behandling omfatter følgende muligheder:

• resektion af lungen - fjernelse af nekrotiske områder
• pleuropulmonektomi - udskæring af den berørte lunge og pleura
• Lobectomy - fjernelse af en hel organlobe.

Destruktive lungekollaps er en alvorlig akut sygdom, der kan være dødelig. Med rettidig diagnose og dygtig pleje er udfaldet af sygdommen gunstigt. Omfattende gangren giver ofte en dårlig prognose.

Destruktive lungesygdomme

Bogen: "Sygdomme i åndedrætsorganerne TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Destruktive lungesygdomme

Afrundede foki for kronisk lungebetændelse kan overvejende være destruktiv og overvejende produktiv og forekomme hos 5-8% af dem, der lider af denne sygdom.

I nogle tilfælde undgår selv morfologer at skelne disse formationer fra dårligt dræne abscesser. Kun i nogle patienter er disse tricks mere eller mindre regelmæssige, formularen på røntgenbilleder opnået i to fremskrivninger.

Ofte er form for pneumonisk fokus, som fremstår afrundet i et projektion, kun fjernt nærmet sig i en anden. Samtidig er sådanne fokaler for inflammation i deres konfiguration tættere på sfæriske formationer end segmentale og lobar læsioner.

I det overvældende flertal af observationer bestemmes et enkelt fokus med en diameter på 3-5 cm. Skyggenes intensitet er som regel medium, og strukturen er inhomogen på grund af henfaldshulrum og bronchiektasis. Disse ændringer registreres tydeligt på tomogrammer.

Forfaldshulrum er normalt små. Fokiets konturer er fuzzy, sløret, i nogle områder umærkeligt sammenfletter med det omgivende parenchyma. Tilstedeværelsen af ​​talrige holme, fremspring og sammentrækninger gør det muligt at karakterisere de sfæriske pneumoniske fokusers ydre konturer som bølget, polycyklisk og kuperet.

En af de permanente radiologiske tegn - ændringer i lungevævet omgiver en patologisk nidus: strenge udstråler fra et patologisk fokus, inflammatorisk sti til roden af ​​lungen, deformeres legochyy mønster i varierende grad udtalt infiltration portioner carnification, fibrose, atelektase, små ar og foci-dannelse.

Relativt sjældent ses forstørrede lymfeknuder i lungens rod. Det inflammatoriske fokus kan løbende stige, på trods af den moderne komplekse terapi, og samtidig opretholde en afrundet form, forbliver den samme størrelse eller formindskelse. Stationært og regressivt nodulært kursus

Destruktive lungesygdomme

inflammatorisk fokus er bemærket, når sygdommen er lille, og bakteriernes følsomhed over for de vigtigste antibakterielle lægemidler opretholdes.

Pleuraleaktionen er i de fleste tilfælde moderat. Når det pneumoniske fokus er lokaliseret i nærheden af ​​interlobarfissuren, komprimeres interlobar pleura, undertiden observeres perississural spredning af inflammatorisk infiltration.

Af de mest klare bronchografiske ændringer kan følgende funktioner identificeres:

• 1) bronchi trænger ind i det patologiske fokus og ekspanderer, der danner saccular og blandet bronchiectasis;
• 2) deformerede bronkier dræner de flere hulrum af forfald, undertiden kommunikerer med hinanden (fig. 10:59);
• 3) deformerede bronchi pause i tykkelsen af ​​det inflammatoriske fokus
• 4) deformerede og dilaterede bronkier bryder ud ved kanten af ​​den patologiske skygge.

Lungabscess er ofte placeret i øverste højre kant. På andenpladsen i frekvens er den nederste lobe til venstre (især bagsegmenterne). I de fleste tilfælde er en abscess begrænset til en lobe eller endog et segment. I 10% af disse patienter indfanger en abscess to tilstødende lobes.

Normalt er lungeabcesser ensomme. Formen af ​​en abscess afhænger af sygdomsstadiet. Mere eller

Destruktive lungesygdomme

Akutte abscesser har mindre regelmæssig sfærisk form. Over tid gennemgår formen af ​​abscessen betydelige ændringer. Kronisk abscess og mock cyste har en tendens til at få den forkerte konfiguration med flere fremspring og lommer.

Abscess størrelser er meget variable, men normalt ikke mindre end 3-4 cm i diameter, hvilket er vigtigt i differential diagnose med perifer cancer og tuberkulom.

Akutte abscesser når ofte gigantiske proportioner, idet de helt eller delvis indtager en eller to lopper i lungen. Den maksimale størrelse af kroniske abscesser og falske cyster varierer fra 4-8 cm.

Strukturen af ​​abscessskyggen er ikke den samme i forskellige faser og afhænger hovedsagelig af indholdet af indholdet i hulrummet. Før et gennembrud i bronchus, dvs. i de første observationsdage, kan skyggen af ​​en bryst være ret ensartet.

Efter et gennembrud i bronchus er luften, der trænger ind i brysthulen, enten placeret i form af en segl (med tæt indhold i abscesshulen) eller forårsager et typisk billede af væskens vandrette niveau i hulrummet (Fig. 10.60). Nogle gange har abscesser en form for blackout af uregelmæssig form med en eller flere oplysninger i midten.

Den bedste metode til at studere abscessernes struktur er tomografi (bedre i ortho stilling). I de første dage efter at et sår bryder igennem i bronchus, er hulrummet normalt uregelmæssigt og er enten defineret som en lille ekscentrisk placeret lynnedslag, eller det optager hele læsionsvolumenet og indeholder væske, der danner et vandret niveau.

Abcesvæggene er ujævne i tykkelse og buktlignende indre konturer. Efterhånden som de nekrotiske masser afviser og kapslen dannes, tager abscesshulen en mere eller mindre regelmæssig form med ensartet tykkelse og glatte indre konturer.

Horisontalt væskeniveau er mere almindeligt ved akut abscess, men det ses ofte hos patienter med kronisk abscess og falsk cyste. Med en stor mængde indhold i hulrummet for at bestemme tilstanden af ​​væggene i brystet og identificere sekvestrer, anbefales det at anvende en flertidsstudie.

Sequestere observeres i både akut og kronisk abscess. I modsætning til væsken, som ikke altid angiver aktiviteten af ​​processen, indikerer sekvestrationen den aktive fase af den inflammatoriske proces. I nogle tilfælde bestemmes sekvestranter i abscesshulrummet sammen med væskens vandrette niveau, stiger over det eller forstyrrer løbet af en flad vandret linje.

Sekventerne kan være flere og enkle, der strækker sig i størrelse fra en til flere centimeter (figur 10.61). Fyldning af et abscesshulrum i en eller flere grad giver store enkeltkomponenter sit røntgenbillede et karakteristisk udseende: På baggrund af en afrundet blackout defineres områderne af oplysning i form af en halvmåne eller segl ved en af ​​polerne eller i visse områder.

Denne funktion, som har en stor differentialdiagnostisk værdi, registreres bedst under tomografisk undersøgelse. Med akut abscess er sekvensanter ligesom andre manifestationer af sygdommen mærkbart dynamiske med kronisk - de må ikke ændre deres størrelse og konfiguration i lang tid.

De indre konturer af abscesshulen er i de fleste tilfælde lige og klare. Konturernes uregelmæssigheder skyldes de nærmeste vægsekvesteringer og uoptagne nekrotiske masser i akutte abscesser eller deformation af væggene i kroniske abscesser og falske cyster.

De ydre konturer af en bryst er normalt uklar. Denne uklarhed udtrykkes ulige. Områderne af den ydre kontur, der dannes af interloberfissuren, er ret adskilte. Fuzzy konturer i disse afdelinger indikerer som regel overgangen af ​​den inflammatoriske proces til den tilstødende andel.

I akut lungabces er de ydre konturer sløret; i kronisk abscess og ryddet hulrum formes de af flere fibrøse tråde udstrålende fra hulrummet i form af stråler ind i det omgivende parenchyma. Det lungevæv, der omgiver abscessen, ændres sædvanligvis. Ved akut abscess er det svært at trække linjen mellem reproduktionszonen

Destruktive lungesygdomme

brændende og intakt lungevæv. I kronisk abscess og en falsk cyste er en zone med sklerotiske ændringer synlig omkring hulrummet. I nogle tilfælde og langt fra abscessen kan du se bronchogene screeninger i form af pneumoniske læsioner med dynamisk.

Ved lungens rod er det undertiden muligt at se hyperplastiske lymfeknuder. Pleurreaktionen har oftest form af begrænset komprimering og deformation af den krops- eller inter-lobar pleura. Mindre almindeligt kan pleurisy, empyema, pneumopleuritis, spontan pneumothorax observeres.

Med retningsbronkografi, når kateteret bringes tæt på brysthulen, kan det modsættes (fig. 10.62) i både akut og markant lettere, i kronisk abscess. Karakteristisk kontrasthulrum gennem to eller flere drænbronkier.

Bronkierne omkring abscessen deformeres; undertiden går kontrastmassen retrogradely ind i bronchiale grene gennem abscesshulen. Hos nogle patienter omkring lungeabcessen bestemmes bronchiectasis.

Nogle gange er der kæmpe abscesser, der besætter lommen, to lopper og endda hele lungen. Sådanne kæmpe abscesser skal differentieres fra kæmpe foci af tilfældeøs lungebetændelse,

Destruktive lungesygdomme

store perifere kræftformer, oftere - fra echinokokcyster i scenen for at bryde ind i bronchus.

MA Khachatryan (1986) foreslår følgende differentierede diagnostiske kriterier. 1. I modsætning til de gigantiske abscesser, som normalt er fuzzy, men nebulite konturer, er de ydre konturer af perifer cancer mere tydeligt defineret og klumpet, nogle gange udstrålende. Det omkringliggende lungevæv i perifer cancer er næsten intakt.

Det mest signifikante tegn på en echinococcus cyste er en slidslignende clearing mellem den fibrøse kapsel og den chitinøse membran med forstyrrelsen af ​​den vandrette linje af fluidet på grund af den flydende chitinøse membran.

Det skal bemærkes, at lobar og bilobar infiltrerende lungtuberkulose med et progressivt forløb, der er baseret på infiltrativ-kaseøs og caseøs lungebetændelse, giver et meget lignende billede med foci af festering. Akut indtræden af ​​sygdommen med høj kropstemperatur, svær hoste, masser af slimhindepulver (undertiden med lugt), hæmoptyse, leukocytose, høj ESR kræver passende differentiering.

Den hurtige udvikling af caseose, det berørte vævs død fører til fremkomsten af ​​store henfaldshulrum med sekvestrering og væskeniveau. På samme tid kan blackouten, som tager en eller to lober, komme tæt på en afrundet form, som meget ligner røntgenbilledet af den gigantiske lungeabsesse.

Med denne diagnose kommer patienter normalt til klinikken (figur 10.63). Imidlertid er bronchogene og lymfogene screeninger i samme og modsatte lunge indicative for tuberkulose.

Med kæmpe abscesser i den berørte og kontralaterale lunge kan fokalignende mørkningsområder også ses, men disse foci er meget mere dynamiske: de opløses, opløses og ryddes hurtigere. I tuberkulose ændres fokalskygger, som den vigtigste mørkere, langsommere (se tabel 10.1).

AKUTE DESTRUKTIVE PROCESSER I LUNGENE - Forelæsnings noter om emnet Patologisk anatomi

Ethvert studiearbejde er dyrt!

100 p bonus for den første ordre

Akutte destruktive processer i lungerne indbefatter lungens abscess og gangren.

Lungeabscess kan have både pneumiogen og bronchogen oprindelse. Pneumiogen lungabscess forekommer som en komplikation af lungebetændelse af enhver ætiologi, sædvanligvis stafylokok og streptokok. Suppuration af lungebetændelse ledsages normalt af nekrose af det betændte lungevæv, efterfulgt af purulent fusion af læsionen. Den smeltede, purulent-nekrotiske masse udskilles gennem bronchi med sputum, der dannes et abscesshulrum. I pus og i det betændte lungevæv findes et stort antal pyogene mikrober. Akut abscess er lokaliseret oftere i segmenterne II, VI, VIII, IX og X, hvor centrene for akut bronchopneumoni sædvanligvis er placeret. I de fleste tilfælde kommunikerer en abscess med bronkiernes lumen (dræningsbronkier), gennem hvilken pus udskilles med sputum. Bronchogen lungabscess fremkommer, når bronchiektasisvæggen ødelægges, og betændelse passerer til det næste lungevæv med den efterfølgende udvikling af nekrose i den, suppuration og dannelsen af ​​et hulrum - abscess. Abcessen væg er dannet som en bronchiectasis og komprimeret lungevæv. Bronchogene lungeabcesser er sædvanligvis flere. Akut lungeabsesse helbreder undertiden spontant, men oftere tager det et kronisk kursus. Kronisk lungeabsus udvikler sig sædvanligvis fra akut og lokaliseres oftere i II, VI, IX og X segmenterne til højre, mindre ofte den venstre lunge, dvs. i de dele af lungerne, hvor der ofte opstår akut bronkopneumoni og akutte abscesser. Strukturen af ​​væggen af ​​kronisk lungeabsesse adskiller sig ikke fra den kroniske abscess ved anden lokalisering. Tidligt i processen involverede lymfedræning af lungen. I løbet af lymfatisk dræning fra væggen af ​​kronisk abscess til lungroten opstår hvide lag af bindevæv, hvilket fører til fibrose og deformation af lungevæv. Kronisk abscess er kilden til bronkogen spredning af purulent inflammation i lungen. Måske udviklingen af ​​sekundær amyloidose.

Lunggangrene er den mest alvorlige type akut destruktiv lungeproces. Det komplicerer normalt lungebetændelse og lungeabsus af enhver genese, når rotte mikroorganismer er fastgjort. Lungvævet gennemgår våd nekrose, bliver grå-snavset, udsender en uklar lugt. Lunggangren fører normalt til døden.

AKUTE DESTRUKTIVE PROCESSER I LUNGENE

Akutte destruktive processer i lungerne omfatter abscess og gangren i lungerne.

Lungeabscess kan være både pneumiogen og bronchogen i oprindelse. Pneumogenet abscess i lungerne opstår som en komplikation af lungebetændelse af enhver ætiologi, hovedsageligt stafylokokker og streptokokker. Suppleringen af ​​fokus for lungebetændelse er for det meste forud for nekrose af det betændte lungevæv, efterfulgt af en purulent fusion af fokus. Den smeltede, purulent-nekrotiske masse udskilles gennem bronchi med sputum, der dannes et abscesshulrum. I pus og inflammatorisk lungevæv er et stort antal putrefaktive bakterier. Akut abscess er lokaliseret oftere i segmenterne II, VI, VIII, IX og X, hvor centrene for akut bronchopneumoni er placeret. I de fleste tilfælde forbinder en abscess med bronkiernes lumen (dræningsbronkier), hvorved pus udskilles med sputum. Bronchogen lungabscess fremkommer, når væggen ødelægges af bronchiektasis og betændelse passerer til næste lungevæv med den næste udvikling af nekrose i den, suppuration og huldannelse - abscess. Abcessen væg er dannet som en bronchiectasis og komprimeret lungevæv. Bronchogene abscesser i lungerne er for det meste flere. Akut lungeabsesse helbreder undertiden spontant, men tager hyppigere et kronisk kursus.

Kronisk lungabscess udvikler sig fra akut og lokaliseres oftere i II, VI, IX og X segmenterne til højre, mindre ofte den venstre lunge, det vil sige i de dele af lungen, hvor der for det meste er fokus på akut bronchopneumoni og akutte abscesser. Strukturen af ​​væggen af ​​kronisk lungeabsesse adskiller sig ikke fra den kroniske abscess ved anden lokalisering. Tidligt i processen lymfedræning af lungerne. I løbet af lymfatisk dræning fra vægen af ​​kronisk abscess til lungens rod fremkommer der hvide lag af bindevæv, hvilket fører til fibrose og deformation af lungerne. Kronisk abscess er kilden til bronchogen spredning af purulent inflammation i lungerne. Måske udviklingen af ​​sekundær amyloidose.

Lunggangrene er den mest alvorlige type akut destruktiv lungeproces. Det er kompliceret af lungebetændelse og lungeabsus af enhver oprindelse med tilsætning af putrefaktive mikroorganismer. Lungvæv er modtagelig for våd nekrose, bliver grå snavset, har en dårlig lugt. Lung gangrene fører til døden.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Akutte destruktive processer i lungerne

byld

En abscess er et hulrum fyldt med inflammatorisk exudat. Lungeabscess kan være pneumogenisk i naturen, så er der først nekrose af lungevæv og dets purulente fusion. Den smeltede purulent-nekrotiske masse udskilles gennem bronchi med sputum, der dannes et hulrum. Med abscessens bronchogene karakter forekommer ødelæggelsen af ​​bronchusvæggen først, efterfulgt af overførsel til lungevæv. Abcesvæggen dannes af både bronchiektasis og fortykket lungevæv.

koldbrand

Lunggangren er karakteriseret som et alvorligt resultat af enhver inflammatorisk proces i lungerne. Lungvæv gennemgår våd nekrose, bliver grå-snavset og har en fedtet lugt.

Kroniske ikke-specifikke lungesygdomme

Kronisk bronkitis

Kronisk bronkitis er forlænget akut bronkitis. Mikroskopisk billede er forskelligartet. I nogle tilfælde dominerer fænomenet kronisk slimhinde eller purulent katarrier med stigende slimhindeatrofi, cystisk glandular transformation, metaplasi af det integumentære prismatiske epitel i flertallet fladt og en stigning i antallet af bægerceller. I andre tilfælde udtales cellens inflammatoriske infiltration og vækst af granulationsvæv i bronchusvæggen og især i slimhinden, hvilket svulmer i bronkulens lumen i form af en polyp (bronkitis). Når granuleringsvævet modnes, og bindevævet vokser ind i bronchiale vægge, muskellaget atrofierer og bronchi deformerer (deformerende kronisk bronkitis).

bronkiektasi

Bronchiectasis er en udvidelse af bronchi i form af en cylinder eller en pose, som kan være medfødt eller erhvervet, enkelt eller flere. Mikroskopisk: Bronchiectasis hulrum er foret med prismatiske eller flerlags epitel. Tegn på kronisk inflammation er noteret i væggen af ​​bronchiectasis. Elastiske og muskelfibre erstattes af bindevæv. Hulrummet er fyldt med pus. Lungevæv, der omgiver bronchiectasis, ændres drastisk. Der er der abscesser og felter af fibrose. Sklerose udvikler sig i karrene. Med flere bronchiektaser forekommer hyperplasi i lungecirkulationen og hypertrofi i højre hjertekammer. Dermed opstår dannelsen af ​​et lungehjerte.

Lungemfysem

Pulmonal emfysem er en patologisk tilstand karakteriseret ved overskydende luftindhold i lungerne og en stigning i deres størrelse. Der er 6 typer emfysem.

1. Kronisk diffust obstruktiv lungemfysem. Årsagen er normalt kronisk bronkitis eller bronchiolitis. Makroskopisk: lungerne forstørres, dækker anterior mediastinum med deres kanter, hævede, blegede, bløde, falder ikke ned og skæres med en knase. Bronkiernes vægge er fortykkede, i deres lumen er mucopurulent exudat. Mikroskopisk: Bronkulens slimhinde er fuld af blod, med tilstedeværelsen af ​​inflammatorisk infiltration og et stort antal bægerceller. Der er en udvidelse af aciniens væg. Hvis de er fuldt udbyggede, finder panikinaremfysem sted, og hvis kun proksimale dele udvides, er central emfysem. Stretching acini fører til strækning og udtynding af elastiske fibre, udvidelsen af ​​de alveolære passager, ændringer i alveolar septa. Alveolernes vægge er tyndt og retret, de interalveolære partitioner udvides, kapillarerne er tomme. Således breder bronchiolerne ud, de alveolære sacs forkortes, og kollagenfibrene (intracapillær sclerose) vokser i de interalveolære kapillærer. En alveolær kapillærblok forekommer, hvilket fører til hypertension af lungecirkulationen og dannelsen af ​​et lungehjerte.

2. Kronisk fokal emfysem eller perifokalt cicatricial emfysem. Alle de ovennævnte patologiske forandringer forekommer i det lokale område af lungerne. Som regel foregår dette ved en tuberkuløs proces eller tilstedeværelsen af ​​post-infarkt arr. Hypertrofi i lungecirkulationen er ikke typisk.

3. Vicarøst (kompenserende) lungemfysem forekommer efter fjernelse af en del eller lungen af ​​lungen. Der er hypertrofi og hyperplasi af lungvævets strukturelle elementer.

4. Primær (idiopatisk) panazitisk emfysem er morfologisk repræsenteret ved atrofi af alveolarvæggen, reduktionen af ​​kapillærvæggen og svær hypertension af lungecirkulationen.

5. Senil emfysem patoanatomisk manifesteret som obstruktivt, men forekommer som et resultat af kroppens fysiologiske aldring.

6. Interstitiel emfysem adskiller sig fra andre forekomster af brud i alveolerne og luftstrømmen i det interstitielle væv og spredes derefter til halsens mediastinum og subkutane væv.

Bronchial astma

Bronchial astma er en sygdom, der er kendetegnet ved angreb af ekspiratorisk dyspnø, der opstår som følge af nedsat bronkial patency. Årsagerne til denne sygdom er allergener eller infektiøse midler, eller en kombination af dem. Glem ikke om stoffer, som, der virker på? -Receptorerne, kan forårsage bronchoobstructive. Disse lægemidler omfatter en gruppe af beta-blokkere. Patologisk anatomi i lungerne med astma kan være anderledes. Så i den akutte periode (under et angreb) bemærkes en skarp overflod af mikrovaskulære kar og en stigning i deres permeabilitet. Ødem i det slimhinde og submucøse lag udvikler sig. De infiltreres af mastceller, basofiler, eosinofiler, lymfoide og plasmaceller. Kilderne i kilderne kælder og svulmer. Hypersekretion af slim forekommer på grund af bægerceller og slimhindebetændelser. I lumen i bronchi akkumulerer slim sekretion blandet med eosinophils og desquamated epitelceller, som forhindrer passage af luft. Hvis en allergisk reaktion finder sted, afslører en immunhistokemisk undersøgelse en IgE-glød på celleoverfladen. Ved gentagne angreb i bronchiens væg udvikles diffus kronisk inflammation, fortykkelse og hyalinose af kællemembranen, sklerose i den interalveolære septa og kronisk obstruktiv lungemfysem. Hypertension af lungecirkulationen forekommer, hvilket fører til dannelsen af ​​et lungehjerte og som følge heraf kardiopulmonal insufficiens.

Kronisk abscess

I løbet af lymfatisk dræning fra væggen af ​​kronisk abscess til lungroten opstår hvide lag af bindevæv, hvilket fører til fibrose og deformation af lungevæv.

Kronisk lungebetændelse

I denne sygdom kombineres områder med karnificering og fibrose med hulrummet af kroniske pneumiogene abscesser. Kronisk inflammation og fibrose udvikler sig langs lymfekarrene, i interlobular septa, i perivaskulært og peribronchielt væv, som fører til lungemuskets emfysem. I vaskulærvæggen af ​​små og mellemstore kaliber forekommer inflammatoriske og sklerotiske processer, indtil deres udslettelse. Som regel dannes bronchiektasis og inflammationsfoci, som yderligere sclerosed og deformerer lungevæv.

lungefibrose

Pneumofibrose er en patologisk tilstand, der manifesteres af væksten af ​​bindevæv i lungen. Pulmonal fibrose er afsluttet udvikling af forskellige processer i lungerne. Med andre ord erstattes hele bronkopulmonale systemet med bindevæv, hvilket fører til deformation af lungerne.

Lungekræft

Der er følgende klassificering af lungekræft.

1. Ved lokalisering:

1) radikale (centrale), der kommer fra stammen, lobar og den indledende del af den segmentale bronchus;

2) perifer, der går fra den perifere del af segmentbronkoen og dens grene såvel som fra det alveolære epitel;

2. Af vækstens art:

1) exofytisk (endobronchial);

2) endofytisk (eksobronchial og peribronchial).

3. I mikroskopisk form:

3) endobronchial diffuse;

4. Ved mikroskopisk visning:

1) squamous (epidermoid);

2) adenocarcinom, udifferentieret anaplastisk cancer (lille celle og stor celle);

3) glandular squamous cancer;

4) bronchial kjertelcarcinom (adenoid cystisk og mucoepidermisk).

Radikal kræft udvikler sig i slimhinden af ​​stammen, lobar og den første del af bronki-segmentet. Indledningsvis dannes en plaque, og senere bliver den mikroskopisk afhængig af vækstens natur. Radikal kræft har ofte en pladecellestruktur end andre arter. Perifert kræft har ofte et kirtlet udseende og udvikler sig fra det alveolære epitel, så det er smertefrit og registreres ved en tilfældighed under rutinemæssige kontroller eller når det går til pleura. Squamous epidermal cancer med høj differentiering karakteriseres af dannelsen af ​​keratin i mange celler og dannelsen af ​​kræftperler. Mitose og cellepolymorfisme er karakteristiske for moderat differentieret cancer. Lavkvalitetskræft manifesteres af en endnu større cellepolymorfi, et stort antal mitoser, keratin bestemmes kun i individuelle celler. Med stærkt differentieret adenocarcinom producerer celler af acinar, rørformede eller papillære strukturer slim. Moderat differentieret adenocarcinom har en kirtel-soloid struktur, den indeholder et stort antal mitoser. Dårligt differentieret består af solide strukturer, og dets polygonale celler producerer slim. Udifferentieret anaplastisk lungekræft er lille celle og stor celle. Lillecellekræft består af små lymfoide eller havre-lignende celler med en hyperkromisk kerne, cellerne vokser i form af lag eller ledninger. Stort cellecarcinom er repræsenteret af store polymorfe og multinucleære celler, der producerer slim. Glandular pladeceller lungekræft er en blandet cancer, da det er en kombination af adenocarcinom og pladecellercancer.

lungehindebetændelse

Pleurisy - betændelse i pleura. Etiologien kan være meget forskelligartet - for eksempel med giftig eller allergisk pleurisy, bliver det viscerale pleura kedeligt med tilstedeværelsen af ​​punktblødninger. Nogle gange er det dækket af fibrøse overlays. Når pleurisy i pleurale hulrum akkumulerer serøs, serøs-fibrinøs, fibrinøs, purulent eller hæmoragisk ekssudat. Når der er fibrinøse overlejringer på pleuraen, og der ikke er noget effusion, taler de om tør pleuris. Akkumuleringen af ​​purulent exudat kaldes pleural empyema.

LØSNING "SYGDOMME AF DIGESTIVE SYSTEMER"

plan

4. Mavesår

8. Crohns sygdom

10. Intestinale tumorer

13. Cirrose

15. Gallblærekræft

17. Bukspyttkjertelkræft

Spiserørets sygdomme

De mest almindelige sygdomme er divertikula, betændelse og tumorer.

Esophagus diverticulum

esophageal divertikel - en begrænset-blind diverticulum af sine vægge, som kan bestå af alle lagene i spiserøret (sand diverticulum) eller kun de mukøse og submukøse lag (muskulær diverticulum).

esophagitis

Esophagitis er en betændelse i spiserørslimhinden. Der er kronisk og akut øsofagitis. Akut kan være katarral, fibrinøs, flegmonøs, ulcerativ og gangrenøs. Kronisk esophagitis manifesteres af hyperæmi og ødem i slimhinden, med områder med ødelæggelse af epitelet, leukoplaki og sklerose.

Esophagus cancer

Spiserørkræft er ofte lokaliseret ved grænsen mellem midten og den tredje tredjedel af dens varighed. Følgende mikroskopiske former skelnes: ringformet, tæt, papillært og sårdannet. Annular tæt kræft er en tumorformation, som kredsløb dækker maven af ​​spiserøret i et bestemt område. Papulær kræft i spiserøren opløses let, og der dannes sår, som er i stand til at trænge ind i tilstødende organer og væv. Ulceret kræft er et kræftsår, som er ovalt i form og strækker sig langs spiserøret. Mikroskopisk skelne mellem følgende former for kræft i spiserøret: carcinoma in situ, pladecellecarcinom, adenocarcinom, glandulær skællede, glandulær-cystisk, og ikke-differentieret mukoepidermalny

Mavesygdomme

Den mest almindelige gastritis, mavesår og kræft.

gastritis

Gastritis er en betændelse i maveslimhinden. Der er akut og kronisk gastritis. Ved akut gastritis kan inflammation dække hele maven (diffus gastritis) eller visse dele af det (fokal gastritis). Sidstnævnte er opdelt i fundal, antral, pyloroanthral og pyloroduodenal gastritis. Afhængig af egenskaberne ved morfologiske ændringer i maveslimhinden sondres følgende former for akut gastrit:

1) catarrhal, eller enkel;

3) purulent (tilbagesvaling)

I katarralt gastrit er mundhinden i maven fortykket, hævet, hyperemisk, overfladen er overdækket dækket af slimhinder, talrige små blødninger og erosion ses. Mikroskopisk detekteret dystrofi, nekrobiose og desquamation af overfladeepitelet. Kirtler varierer lidt. Slimhinden gennemtrænges af serøs, serøs-slim eller serøs leukocyt-ekssudat, og dets eget lag er fyldt og opsvulmet, infiltreret med neutrofiler. Ved fibrinøs gastritis dannes en fibrinagtig film med grå eller gulbrun farve på overfladen af ​​den fortykkede slimhinde. Ifølge penetrationsdybden kan nekrose være overflade (croup) og dyb (difteritisk). I tilfælde af purulent gastrit bliver vægten i maven stærkt fortykket, folderne er ru, med tilstedeværelse af blødninger og fibrin-purulente overlays. Nekrotiserende gastrit forekommer normalt med en kemisk forbrænding i maven. Nekrose kan dække overfladiske eller dybe sektioner af slimhinden og adskiller sig fra koagulation og collikation.

. Kronisk gastrit er præget af langvarige dystrofiske og nekrobiotiske ændringer i slimhindeepitelet, hvilket resulterer i en krænkelse af dets regenerering og omstrukturering af slimhinden.

Peptisk sår

Peptisk ulcus er en kronisk tilbagevendende sygdom, der er morfologisk udtrykt ved dannelsen af ​​mavesår eller duodenale sår. Lokaliseret udskiller sår i pyloroduodenalzonen eller i mavekroppen, selv om der er kombinerede former.

Årsagerne til ulceration er forskellige: infektiøs proces, allergiske, giftige og stressfaktorer, medicinske og endokrine faktorer samt postoperative komplikationer (mavesår). Det er vigtigt at bemærke tilstedeværelsen af ​​prædisponeringsfaktorer -.. Er senil alder, hankøn, den første gruppe af blod, etc. Under dannelsen af ​​mavesår vigtig rolle erosion, som er en defekt i slimhinden, uden at trænge ud over den muskulære lag. Erosion dannes som et resultat af nekrose af slimhinderområdet efterfulgt af blødning og afvisning af dødt væv. På bunden af ​​erosionen er saltsyrehematin og i kanterne - leukocytinfiltration. Erosion er let epithelialiseret, men med udviklingen af ​​et mavesår opstår en del erosion ikke, de dybe lag i mavevæggen begynder at gennemgå nekrose.

Et akutt mavesår har en uregelmæssig runde eller oval form og ligner en tragt. Som det er ryddet af nekrotiske masser, afsløres bunden af ​​et akutt sår, repræsenteret af muskellaget. Bunden er farvet (på grund af hematin) i snavset grå eller sort.

Kronisk sår har en klar oval eller rund form, der strækker sig i størrelse fra nogle få millimeter til 5-6 cm, trænger ind i maven af ​​væggen til en anden dybde, op til det serøse lag. Sårets bund er glat, undertiden groft, kanterne er rulletlignende og tætte. Sårets kant, der vender mod spiserøret, undergraves, og slimhinden hænger over den, og den modsatte kant glider forsigtigt.

Der er perioder med eftergivelse og forværring. Under remission i mavesmerterne er arvævet, slimhinden i kanterne fortykket og hyperæmisk. I bunden er et ødelagt muskellag erstattet af arvæv, hvor der er mange skibe med fortykkede vægge. Nervefibre og ganglionceller undergår dystrofiske ændringer og henfald. I eksacerbationsperioden fremkommer en bred zone af fibrinoid nekrose i bunden og kanterne af mavesåret. Fibrinøst purulent eller purulent exudat er placeret på overfladen af ​​nekrotiske masser. Området af nekrose er begrænset af granulationsvæv med et stort antal tyndvæggede kar og celler, blandt hvilke der er mange eosinofiler. Nedenfor er et groft fibrøst arvæv.

Mavekræft

Der er følgende klassificering af mavekræft.

1. Ifølge lokalisering er der: pylorisk, lille krumning i kroppen med overgangen til væggene, hjerte, større krumning, fundal og total.

2. Af vækstens art er der tre former:

1) med overvejende exofytisk vækst (plaque, polypropylen, fungoid eller fungoid og sårdannelse)

2) med overvejende endofytisk infiltrerende vækst (infiltrativ-ulcerativ, diffus);

3) med exo-endofytisk vækst eller blandet.

3. Mikroskopisk secernere adenocarcinom (rørformet, papillært, slimhinderigt), udifferentieret (fast, scyrrotisk, parietalcelle), pladeformet, glandulært pladepitel (adenocancroid) og uklassificeret cancer.

Patologisk anatomi. Plaque cancer påvirker submucosal lag. Polypotisk kræft er grå-pink eller grå-rød i farve og er rig på blodkar. Disse to former for kræft har en histologisk struktur af adenocarcinom eller udifferentieret cancer. Svampekræft er en knust formation med erosioner på overfladen, såvel som blødninger eller fibrinopurulente overlays. Tumoren er blød, grå-pink eller grå-rød og godt begrænset histologisk repræsenteret ved adenocarcinom. Ulceret kræft ved genese er en ondartet tumor, den er repræsenteret af primær ulcerativ, saucerlignende cancer og kræft fra kronisk sår (mavesår-cancer). Primær ulcerativ cancer er mikroskopisk repræsenteret ved udifferentieret cancer. Den saucerformede kræft er en rund klump, der når en stor størrelse med cylindriske, hvide kanter og sårdannelse i midten. Sårets bund kan være repræsenteret af andre (nabo) organer. Histologisk repræsenteret ved adenocarcinom. Et sårcancer karakteriseres ved dannelsen af ​​et sår på stedet og manifesteres af væksten af ​​arvæv, sklerose og vaskulær trombose, ødelæggelse af muskellaget i sårets bund og fortykkelse af slimhinden omkring såret. Histologisk har det udseende af adenocarcinom, mindre ofte udifferentieret kræft. Infiltrative ulcerativ cancer er karakteriseret ved alvorlig kræftinfiltration af væggen og ulceration af tumoren og histologisk repræsenteret af adenocarcinom eller udifferentieret cancer. Diffus kræft manifesteres af en fortykkelse af mavevæggen, tumoren er tæt, hvidlig og immobile. Slimhinden har en ujævn overflade og folderne af ujævn tykkelse med erosion. Lesioner kan være begrænsede og samlede. Som tumoren vokser, svinder maven. Histologisk er kræft repræsenteret ved en udifferentieret form for carcinom. Overgangsformer har forskellige kliniske og morfologiske former.

Tarmsygdom

enteritis

Enteritis eller tarmbetændelse: lokalisering skelner mellem inflammation i duodenum (duodenitis), jejunum (jejunitis) og ileum (ileitis). Enteritis kan være kronisk og akut. Akut enteritis kan være histologisk catarrhal, fibrinøs, purulent og nekrotisk ulcerativ. I tilfælde af katarralt enteritis er slimhinden fuldblodet, edematøst, dækket med serøst, serøst mucus eller serøst purulent exudat. Den inflammatoriske proces dækker submucosallaget. Epitelet gennemgår dystrofi og desquamation, bobelcellerne er hyperplastiske, der er mindre erosioner og blødninger. I tilfælde af fibrøs enteritis nekrotiseres slimhinden og penetreres af fibrinøs eksudat, på overfladen er der grå eller gråbrune overlays. Afhængig af dybden af ​​nekrose kan betændelsen være croupøs og difteritisk, og når sidstnævnte afvises, dannes der dybe sår. I tilfælde af purulent enteritis er tarmvæggene mættet med pus eller pustuler form. I tilfælde af nekrotisk ulcerativ enteritis forekommer destruktive processer i grupper og ensomme lymfatiske follikler i tarmene eller i slimhinden uden for forbindelsen med lymfeværkstedet. I en hvilken som helst form for behandling udvikles hyperplasi og reticulomacrofagal transformation af det tarm-lymfatiske apparat. Ved kronisk enteritis skelnes der to former - uden atrofi af slimhinden og atrofisk enteritis. Til enteritis uden atrofi i slimhinden er karakteriseret ved ujævn tykkelse af villi og udseendet af klubbformede fortykkelser af deres distale regioner. Cytoplasma af villus enterocytter er vakuoliseret. Adhæsioner forekommer mellem enterocytterne af apikalområderne i de tilstødende villi, den vaskulære stroma infiltreres med plasmaceller, lymfocytter og eosinofiler. Cellulær infiltration stammer fra krypten, som kan blive cystisk ekspanderet. Infiltrer skubber krypter og kommer til slimhindenes muskulære lag.

Når atroen af ​​villi er forkortet, vokser sammen og deformeres - i dem er der en sammenbrud af argyrofilfibre. Enterocytvakuolering. Et stort antal bægerceller vises. Krypten er atrofieret eller cystisk dilateret såvel som infiltreret med lymfohistiocytiske elementer og erstattet af vækst af kollagen og muskelfibre. Hvis atrofiske processer kun finder sted i villi, så er dette en hyperregenerativ variant af atrofi, og hvis både villi og krypter er atrofiske, så er der en hyporegenerativ variant af atrofi.

colitis

Kolitis er en betændelse i tyktarmen. Når en overvejende blind læsion er involveret, taler de om tiflite, den tværgående tyktarmsektion - om transversitis, sigmoiden - om sigmoiditis og endetarm - om proktitis. Betændelsen i hele tyktarmen kaldes pancolitis. Betændelse kan være kronisk og akut.

Akut colitis har 7 former. Catarrhal colitis manifesteres af hyperæmi og ødem i slimhinden, og på dens overflade er der et serøst, slim eller purulent exudat. Den inflammatoriske infiltration infiltrerer hele slimhinde og submucøse lag, og blødninger visualiseres. Dystrofi og nekrobiose af epitelet kombineres med desquamation af overfladepitel og hypersekretion af kirtlerne. Fibrinøs colitis afhænger af dybden af ​​nekrose af slimhinden og penetrationen af ​​fibrinøs eksudat kan være croupøs og difteritisk. Purulent colitis er karakteriseret ved flegmonøs inflammation. Med hæmoragisk colitis forekommer der flere blødninger i tarmvæggen, og den er gennemblødt med blod. I tilfælde af nekrotiserende colitis er ikke kun slimhinden, men også det submucøse lag udsat for nekrose. Gangrenøs kolitis er en nekrotisk variant. I ulcerøs colitis dannes sår i tarmens slimhinde, og som følge heraf forekommer dystrofiske eller nekrotiske ændringer i tarmvæggen. Kronisk colitis sker uden atrofi af slimhinden og atrophic. I kronisk colitis uden atomfibrens slimhinde er sidstnævnte opsvulmet, kedeligt, granulært, grårødt eller rødt, med tilstedeværelse af flere blødninger og erosioner. Prismatisk epithel undergår desquamation og fortykkelse. Antallet af bægerceller i krypter øges, og krypterne forkortes med et udvidet lumen. Slimhinden infiltreres med lymfocytter, plasmaceller, eosinofiler, med tilstedeværelse af blødninger. Graden af ​​infiltration kan være moderat til svær diffus. I kronisk atrofisk kolitis formindskes det prismatiske epitel, antallet af krypter falder, og de glatte muskelelementer er hyperplastiske. Histimfocytinfiltration og spredning af bindevæv dominerer i slimhinden.

Ulcerativ colitis er en kronisk, recidiverende sygdom, der manifesterer som inflammation i tyktarmen med suppuration, sårdannelse, blødninger og udfald i vægternes sklerotiske deformitet. Dette er en allergisk sygdom, der er karakteriseret ved autoimmun aggression. Lokaliseret i endetarm, sigmoid eller tværgående tyktarm. Sommetider er den patologiske proces lokaliseret i hele tyktarmen. Morfologisk skelne mellem akutte og kroniske former for ulcerøs colitis. I akut form er tarmvæggen hævet, hyperæmisk, med tilstedeværelsen af ​​flere erosioner og overfladiske sår af uregelmæssig form. Somme gange kan sår trænge ind i muskellaget. I bunden af ​​såret og i nekroseområdet ses der skibe med fibrinoid nekrose og vægarrosi. Sommetider perforerer sår og intestinal blødning. Separat sår granulat og danner granulomatøse pseudopolyps. Slimhinden er infiltreret med lymfocytter, plasmaceller og eosinofiler. I kronisk form er der en markant tarmdeformation - den bliver kortere, tykkere og tykkere. Tarmens lumen er indsnævret. Reparative sclerotiske processer hersker. Sår granulat og ar, epiteliseret ufuldstændigt. Pseudopolyps er dannet. I skibe bemærkes produktiv endovaskulitis, vægge er sclerosed.

Inflammation er produktiv og manifesterer sig i form af infiltration af tarmvæggen af ​​lymfocytter, histiocytter, plasmaceller.

Crohns sygdom

Crohns sygdom er en kronisk tilbagevendende sygdom i mave-tarmkanalen, der er karakteriseret ved ikke-specifik granulomatose og nekrose. Årsagen til denne sygdom er ukendt. I tarmene finder autoimmune processer sted. Ofte påvirker tyndtarmen.

Patologisk anatomi. Slimhinden er fortykket, edematøs, kuperet (ligner brostensbelægning) på grund af udskiftningen af ​​lange, smalle og dybe sår, som er anbragt i parallelle rækker langs tarmens længde. Der kan også være slidslignende sår på tværs af tarmen. Serøs membran er dækket af adhæsioner og flere hvide knuder. Tarmens lumen er indsnævret, og fistulous passager dannes i tyktarmen. Mikroskopisk manifesteret uspecifik granulomatose, som dækker alle lag af tarmvæggen. Granulomer har en sarcoidlignende struktur og består af epithelioide og gigantiske celler af typen Pirogov-Langhans. Det submucosale lag er opsvulmet og diffust infiltreret med lymfocytter, histiocytter og plasmaceller. Crohns sygdom betragtes som en forstadier i tarmene.

blindtarmsbetændelse

Appendicitis er en betændelse i appendiks. Der er to kliniske og anatomiske former for appendicitis - kronisk og akut appendicitis. En akut appendicitis morfologisk kan være repræsenteret som enkel, overfladisk og destruktiv. Akut appendicitis er en forstyrrelse af blod og lymfecirkulation i form af stasis i kapillærerne og venulerne, ødem, blødninger, akkumulering af siderofager, såvel som marginal status for leukocytter og leukodiapedesis. Med den overfladiske form af appendicitis fremstår der på baggrund af dyscirculatory ændringer foci af exudativ suppurativ inflammation i slimhinden. På toppen af ​​fokus er overfladenepitel defekter noteret. Yderligere processer er irreversible og repræsenterer destruktiv appendicitis. Leukocytisk infiltration spredes til hele tykkelsen af ​​procesvæggen, og flegmonøs appendicitis udvikler sig. Serøs membran kedelig og fuldblodet med fibrinøs blomst. Hvis der er flere pustler, så taler de om apostematisk appendicitis, og i tilfælde af ulcerationer taler de om flegmonøs og ulcerativ appendicitis. Gangrenous proces fuldender alle ovenstående. Kronisk blindtarmsbetændelse er karakteriseret ved sclerotiske og atrofiske processer, mod hvilke inflammatoriske og destruktive ændringer kan forekomme. Granulationsvæv vokser i tarmens væg og lumen, modnes og bliver til ar. Således bliver alle væggene i processen sclerosed og atrophied, mens bilagets lumen indsnævres. Spikes vises mellem appendiks og omgivende væv.

Intestinale tumorer

Godartede tumorer er repræsenteret ved adenom og er lokaliseret i endetarmen, derefter i frekvens - i sigmoiden, tværgående, blinde og tynde. Blandt de intestinale adenomer fordeler rørformet, rørformet og villøs. Villous adenoma er et rosa-rødt væv med en villøs overflade. Kræft er mere almindeligt i tyktarmen end i de små. I tyndtarmen er den patologiske proces hyppigere lokaliseret i Vater-nippelområdet. Afhængigt af vækstens art, isoleres eksofytisk (plaque, polypropylen og storhulet) og endofytisk (ulcerativ og diffus infiltrativ). Blandt de histologiske typer af tarmkræft, adenocarcinom, mycin adenocarcinom, cricoidring, pladeceller, glandular squamous, udifferentieret og uklassificerbar cancer, skelnes.

Leversygdom

steatose

Hepatose er en leversygdom præget af dystrofi og nekrose af hepatocytter. Kan være arvelig og erhvervet karakter. Giftig leverdystrofi udvikler sig som følge af viral infektion, allergi og forgiftning. Mikroskopisk observeres i de første dage fedtdegeneration af lobulers hepatocytcentre, som hurtigt veksler med deres nekrose og autolytisk opløsning med dannelsen af ​​giroproteindetritus, der indeholder leucin og tyrosinkrystaller. Under den 2. uge opfanger den patologiske proces alle divisionerne af lobulaerne. Denne fase kaldes fase af gul dystrofi. I uge 3 begynder røde dystrofi at udvikle sig, hvilket fremgår af et fald i leverstørrelse og rød farve. I dette tilfælde phagocytiseres detritus og resorberes, stroma bliver bar, og blodfyldte sinusoider visualiseres. Som følge heraf forekommer postnekrotisk cirrose.

Fed hepatose er en kronisk sygdom præget af en øget akkumulering af fedt i hepatocytter. Årsagen er metaboliske og endokrine lidelser. Samtidig er leveren stor, gul eller rødbrun, dens overflade er glat. Fedt er defineret i hepatocytter. Lipider skubber lagrede organeller tilbage til periferien. Ved alvorlig hepatose dannes levercellerne og fedtcyster. Ifølge forekomsten skelnes der udbredt fedme (isolerede hepatocytter påvirkes), zonal (hepatocytgrupper) og diffus fedme. Hepatocytfedme kan pulveriseres, små og store dråber. Tre stadier af fed hepatose er kendetegnet ved simpel fedme, fedme i kombination med nekrobiose af hepatocytter og mesenkymcellereaktion og fedme med den første omorganisering af leverens lobulære struktur.