Primær tuberkulosekompleks

Tuberkulose refererer til smitsomme og inflammatoriske sygdomme, der har et stort antal kliniske former. Hver af dem er kendetegnet ved dens polymorfisme, det kliniske kursus, de særlige forhold ved diagnose og behandling. En af disse former er den primære tuberkulosekompleks.

Det har en række specifikke egenskaber, der er særegne for primær tuberkulose:

1. Sygdommen udvikler sig under den første kontakt af kroppen med infektionen.
2. Infektion forekommer sensibilisering af kroppen, en øjeblikkelig type allergisk reaktion forekommer.
3. Exudativ-nekrotiske ændringer hersker.
4. Der er en efterfølgende progression af sygdommen, som ledsages af hæmatogen og lymfogen generalisering af den infektiøse proces.
5. Mulige paraspecifikke reaktioner, såsom: vaskulitis, arthritis, serositis.
6. Ofte er børn syge, men sygdommen opstår blandt andre aldersgrupper.

Specificitet og de første manifestationer af patologi

Dette patologiske fænomen er processen med at udvikle infektioner, som er præget af betændelse i lungevævet med dannelsen af ​​primær tuberkuløs påvirkning, beskadigelse af intratorakale knuder og betændelse i lymfekarrene.

Oftest forekommer denne form for tuberkulose i barndommen, sjældnere hos mennesker 18-25 år. Det kliniske billede som helhed afhænger af udviklingsfasen af ​​processen, egenskaberne af dens forløb og organismens reaktivitet mod infektion.

Fremkomsten af ​​denne infektiøse proces er forudset af en tur af tuberkulinprøver. Virage er den første infektionsperiode med tuberkulose, som kvalificerer som den første positive tuberkulinreaktion i et praktisk sundt barn. Gradvist stigende i forhold til den tidligere undersøgelse med 6 mm og mere og har ingen forbindelse med en allergisk reaktion efter vaccination.

Virage tuberculin tests

Ifølge det kliniske kursus er der to muligheder for sygdommens udvikling:

1. Malosymptomatisk for - manifesteret af mindre individuelle symptomer, forårsager ikke en synlig klinisk forandring i kroppens generelle tilstand. Det er ret sjældent.
2. Tuberkuløs forgiftning er den hyppigst forekommende variant af sygdomsforløbet, især med nederlaget for de serøse membraner (pleurisy, serositis) og bronchi. Kan ledsages af lymfadenitis, hepatolienal syndrom, uspecifikke reaktioner (erythema nodosum, etc.).

Sygdomsbegyndelsen er gradvis, med symptomer på forgiftning og lavfrekvent feber. I nogle tilfælde kan der være en akut stigning i kropstemperatur op til 38-39 ° C, som efter nogle uger bliver subfebril.

En mild hoste og en lille mængde sputum ledsages af dulning af percussionslyden over det beskadigede område. Auskultatorisk billede ligner tegn på bronkitis: svækket eller hård vejrtrækning, for det meste tør eller undertiden enkelt fugtig rales.

I undersøgelsen af ​​sputum eller vask fra bronkierne findes i nogle tilfælde Mycobactrium tuberculosis.

Den efterfølgende progression af sygdommen i dens forløb ligner lungebetændelse, som fanger et lille område af lungevæv.

Palpation af regionale lymfeknuder vil give et specifikt klinisk billede - de øges i størrelse til en og en halv centimeter, blød og elastisk, omgivet af periadenitis. Flere grupper påvirkes samtidigt.

Som et generelt forgiftningssyndrom ud over en stigning i temperaturen er udseendet kendetegnet ved:

• svaghed;
• kvalme;
• opkastning;
• hovedpine;
• svimmelhed;
• hjertebanken.

Årsager til udvikling

Årsagen til patologien er forekomsten af ​​Mycobactrium tuberculosis hos luftbårne dråber ind i lungevævet, hvor de gradvist formeres og spredes gennem lymfatiske ruter gennem kar og knuder. I dette tilfælde kan patogenet komme straks med luften ind i lungerne og lymfogen gennem en gruppe af lymfatiske konglomerater i thorax. Ofte påvirker lungens øvre segmenter.

Mykobakterier udsender toksiner, der forårsager en inflammatorisk reaktion i vævene til dannelse af exudat. Den indeholder en blanding af fibrin, lymfocytter, leukocytter, monocytter og monocytoide celler.

Akkumuleringen af ​​disse celler fører til ødelæggelse af væggene mellem lungesegmenterne. Omkring fokalbetændelsens zone. Størrelsen af ​​påvirkning afhænger af mycobakteriernes virulens, kroppens reaktion og dens sensibilisering, infektionens massivitet. Den lille størrelse skyldes den lave virulens og fraværet af en allergisk reaktion. I dette tilfælde vil røntgendiagnostik i dette tilfælde være uinformativ. Den eneste diagnostiske metode i dette tilfælde vil være punkteringsbiopsi.

Hvis et stort antal bakterier med høj virulens er kommet ind i kroppen, og der sker en øjeblikkelig type allergisk reaktion, er det højst sandsynligt, at det oprindelige fokus vil være stort. Der vil være processer, som før eller senere vil føre til dannelse af kaseøs nekrose.

Samtidig er der et udtalt røntgen- og mikroskopisk billede - en skaft vil fremgå af specifikke Pirogov-Langhans-celler, der forbinder vævsændrede epitelceller og en kapsel. Yderligere kan læsionen forkalkne.

Manifestationer af tuberkuløs forgiftning hos børn

Primær tuberkulosekompleks hos børn er generelt identisk med det hos voksne, men der er nogle funktioner. Hos børn er en stigning i milten og leveren, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden og leukocytose med en neutrofiel formelskifte til venstre tilføjet til de ovennævnte symptomer på det generelle forgiftningssyndrom.

Erythrocytsedimenteringshastighed

Dybest set er sygdommen hos børn mere alvorlig. Generelt forgiftningssyndrom er mere udtalt. Sygdommen ledsages ofte af komplikationer med den bølgelignende karakter af sygdomsforløbet, såsom:

• kompleksets sammenbrud med forekomsten af ​​en hul;
• bronchial læsion;
• obturation efterfulgt af atelektase af bronchus segmentet;
• lungehindebetændelse;
• ulceration og fisteldannelse;
• cicatricial deformitet;
• kronisering af processen på grund af hæmatogen og lymfogen formidling.

Hyppigheden af ​​komplikationer reduceres signifikant, hvis lægemidlet Rifampicin er inkluderet i hovedterapien. Dets anvendelse reducerer også forkalkning.

Funktioner af det primære tuberkulosekompleks

Primær tuberkulosekompleks hos spædbørn i klinisk praksis er mere almindelig end hos patienter i ældre aldersgrupper. Infektion opstår, når den konfronteres med en massiv infektion. Sygdommen forløber i henhold til typen af ​​lungebetændelse, hvilket fører til behovet for differentiering. Der er også en betydelig skade på de intrathoraciske lymfeknuder, symptomerne på feber udvikler sig.

ætiologi

Den forårsagende middel til tuberkulose er mycobacterium (Koch sticks) - disse er bakterier af slægten Mycobacterium. De er mere end 100 arter.

Direkte tuberkulose hos mennesker kan kun forårsage nogle få typer: M. Tuberculosis, M. bovis og M. africanum. Og der er også en række mykobakterier, der kan forårsage mycobakterier. Disse indbefatter M. avium, M. fortinatum og M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Den naturlige reservoir af sygdommen er en person, der lider af åben tuberkulose, inficerede husdyr og vilde dyr, fugle (bacilibærere). Smitsom, der er farlig for andre, er bærere med åben form. Det er vigtigt at identificere og isolere spredning infektionsbæreren i rette tid.

De vigtigste egenskaber ved Mycobacterium tuberculosis

Bakterier har udseende af tynde, svagt buede pinde. De er modstandsdygtige over for syrer og alkalier såvel som til tørring. Reproduktion forekommer ved at dividere i to, mincobakterier mister ikke deres evne til at opdele, både uden for cellerne og i makrofager. Afdelingsgraden er ret lav. De har ikke en uafhængig bevægelse.

Modstandsdygtig over for temperaturer, hvis grænser er fra 29 til 42 grader. Bliv levedygtig ved betydeligt lave temperaturer. I vand kan de eksistere i næsten et halvt år. Når frysetørring og frysepatogener forbliver i 30 år. Ultraviolet og høje temperaturer påvirker dem. Men disse mikroorganismer føler sig yderst behagelige under mørke og høj luftfugtighed (de føler sig så godt i mørke og fugtige rum).

Koch-pinde er farvet af Zil-Nilsson rød.

Variabilitet af mycobakteriemorfologi

Mykobakteriernes struktur og størrelse kan variere, idet de afhænger af deres alder og om miljøforholdene (gunstige eller ikke gunstige).

Antibiotisk følsomhed

Følsomhed over for terapeutiske lægemidler er forbundet med cellemurenes struktur (høj hydrofobicitet), som er en slags fysisk barriere for terapeutiske lægemidler, herunder antibiotika. Modstand er også på grund af genomet af mikroorganismer, der forårsager tuberkulose. Modstand kan endda være til en række anti-tuberkulose-lægemidler, hvilket kan reducere effektiviteten af ​​behandlingen signifikant. Derfor er det afgørende at undersøge narkotikafølsomheden. Hidtil er PCR-metoden i vid udstrækning brugt til dette formål.

Patogenese af primær tuberkulose

1. Airborne,
2. fødemæssig,
3. pin,
4. Prænatal.

Bacillus-bærere med en åben form for tuberkulose, som er i stand til at udlede en stor mængde patogene mykobakterier som en suspension ved nysen, hoste og endda taler, kan være farlige (afstanden kan være op til 10 meter). Infektion opstår ved indånding og forurenet luft ind i lungerne.

Måske selvinfektion (det vil sige overgangen fra den patologiske proces til andre organer) ved indtagelse af lungesprutum indeholdende virulente mykobakterier. Det er den aerogene vej, der er den primære for primær tuberkulose. Alle andre transmissionsruter er usandsynlige, men de er mulige og bør tages i betragtning ved sygdoms patogenese.

Det er værd at bemærke, at den øvre luftvej har ikke-specifik beskyttelse, som modstår spredning af bakterier. Nemlig mucociliær clearance er dens funktion baseret på produktion af slim (som ikke tillader mikroorganismer at sprede sig) og arbejdet i det cilierede epitel (som fjerner slim med eksogene indeslutninger uden for kroppen). Sandsynligheden for infektion stiger således ved overtrædelse af mekanismen for mucociliær clearing, som kan skyldes akutte eller kroniske sygdomme i øvre luftveje.

Andre transportformer

1. Alimentary pathway er muligt, når man indtager fødevarer med høj forurening af en virulent stamme. I tilfælde af krænkelse af den normale beskyttelsesevne i mavetarmkanalen væggen er tuberkulosens patogen i stand til at trænge gennem stakken ind i blodbanen.
2. Kontakt infektionsvej er mulig ved langvarig kontakt (dyr, genstande, bacilibærere). Patogenet kan trænge ind i slimhinderne, og tilfælde af indtrængning gennem huden er yderst sjældne.
3. Den intrauterin infektion er også meget sjælden. Muligheden for kontakt med patogenet til spædbarnet er kun til stede under fødslen, og mere specifikt, når placenta er sprængt.

Mykobakterier producerer ikke specifikke exotoksiner, hvilket fører til en sådan tilstand som "latent mikrobisme". Det vil sige, at patogenet ikke bliver et mål for fagocytter (den første fase af specifik immunitet) og har evnen til at sprede sig gennem hele kroppen gennem blodbanen (primær mycobacteremia forekommer). Tropen af ​​patogenet skyldes overflod af blod og lymfekar i forskellige organer.

Således ramt oftest:

• lymfeknuder;
• lys;
• cortical lag af nyrerne;
• rørformede knogler;
• choroid øje.

Uden immunforsvaret af mikroorganismen ophobes mykobakterier på stederne for sedimentering. De første immunceller, der reagerer på patogenet, er polynukleære leukocytter. På grund af det lave bakteriedræbende potentiale dør leukocytter dog. Herefter er makrofager forbundet med immunresponset. Men på grund af den mykobakterielle kodefaktor svækkes makrofagernes evne til lysis.

Primær infektion

I tilfælde af nedsat immunitet reduceres aktiviteten af ​​makrofager. Fagocytose er således utilstrækkelig, og mycobakterier akkumuleres i det berørte væv eksponentielt. Under lysis dør de resterende makrofager aktivt under frigivelse af et stort antal cellulære enzymer. Dette skaber gunstige betingelser for udviklingen af ​​tuberkulose-årsagsmidlet. Også de omgivende væv smeltes ved frigivne makrofag enzymer, hvilket favoriserer reproduktionen af ​​ekstracellulære mykobakterier.

Med en stigning i antallet af mikroorganismer skifter immunresponsen også (antallet og aktiviteten af ​​immunforsvaret falder). Inflammation spredes til nærliggende væv. Tilstedeværelsen af ​​en stor koncentration af mediatorer reducerer permeabiliteten af ​​væggene i blodkarrene. Væv infiltreres med immune midler (leukocytter, monocytter) og dannelsen af ​​tuberkuloseformationer, hvor den overvejende proces er tilfældeøs nekrose.

Primær infektion med ukorrekt behandling bliver kronisk eller forårsager sekundær tuberkulose.

Symptomer på primær tuberkulosekompleks

Det kliniske billede i primær tuberkulose ligner meget lungebetændelse. Hos spædbørn har skaden på lungerne en anden karakter. På voksne, på grund af den fremvoksende immunitet, kan der være en meget lang asymptomatisk periode. Hos ældre børn afslørede undersøgelsen små primære foci i lungevævet, og forskellige komplikationer af det primære tuberkulosekompleks er også mulige. Hemoptysis er det vigtigste symptom, men på grund af den sjældne manifestation er en fuldstændig undersøgelse nødvendig.

I en klinisk undersøgelse afslørede et tegn på primær tuberkulose lymfadenitis i de livmoderhalske og axillære knuder. De har en tæt tekstur, bevarer mobilitet. Ved en auskultatorisk undersøgelse er der en forsinkelse i respiratorisk handling af den ene halvdel af lungen fra den anden hårde blæreudånding, fine boblende raler.

Hvis læsionerne har små dimensioner, vil der ikke blive registreret fysiske afvigelser under den fysiske undersøgelse.

Laboratorieundersøgelser

Laboratorieundersøgelser omfatter undersøgelsen af ​​bronchiale swabs (muligvis af maven), hvor mycobacterium tuberculosis detekteres ved mikroskopi og den nødvendige farve.

Et omfattende laboratorieundersøgelse af blodprøver. Karakteristiske ændringer vil være leukocytose med et forskydning af kernen til venstre, eosinopeni, monopeni, en forøgelse af erythrocytsedimenteringshastigheden.

komplikationer

Komplikationer i det primære tuberkulosekompleks er baseret på udviklingen af ​​patologi og involvering af anatomisk tætte organer i den.

diagnostik

Ved diagnosticering er det nødvendigt at indsamle den detaljerede anamnese. Det er især vigtigt at etablere kontakter med transportørerne, reaktionerne og tænde tuberkulinprøver. Da det vigtigste element i det primære kompleks er en hyper-hypergenreaktion på en Mantoux-test.
Diagnostisk ordning omfatter blodprøver, sputum, vask fra bronkier og mave.
Det er nødvendigt at foretage en røntgenundersøgelse, hvor det er muligt at lokalisere friske foci i lungevæv eller lymfeknuder.

Røntgenbillede

Under primærkomplekset er der tre hovedindbyrdes forbundne processer: skade på lungevæv, rigelig syntese af glandulær komponent og lymhangitis, der forbinder dem. Før patologien bliver bipolar, opstår der en fase med aktiv infiltration af de cellulære komponenter i lungvævet. På radiografien er infiltratet repræsenteret af et område med lav ekkogenicitet. Denne mørkning går til lungens rod eller overlapper den endda. Infiltrere har forskellige størrelser. Fra det berørte område identificerer eksperter følgende typer:

obduktion

Det morfologiske udtryk for processen er tre komponenter, der er en del af det primære tuberkulosekompleks:

Primær tuberkulosekompleks (PTC): patomorfologi, patogenese, klinisk præsentation, diagnose, differentieret diagnose, behandling, komplikationer og resultater.

Primært tuberkulosekompleks er den mest alvorlige form for primær tuberkulose, som i almindelighed påvirker åndedrætssystemet. Fremkomsten af ​​det primære tuberkulosekompleks er forbundet med en høj virulens af patogenet og signifikant forstyrrelse af cellulær immunitet.

Det primære tuberkulosekompleks er en lokal klinisk form for primær tuberkulose, hvor tre komponenter af en specifik læsion skelnes: primær påvirkning med en perifokal reaktion, tuberkulose af den regionale lymfeknude og den zone af tuberkuløs lymphangitis, der forbinder dem.

Primær tuberkulosekompleks med lungeskade og VLHU kan udvikles på to måder. Ved massiv aerogen infektion med virulente mykobakterier af tuberkulose forekommer primær lungebetændelse i form af acinar eller lobulær tilfældeøs lungebetændelse med en zone af perifokal inflammation i stedet for deres indføring i lungevæv. Affect er lokaliseret i velventilerede dele af lungen, normalt subpleural. Den inflammatoriske reaktion spredes til væggene i lymfekarrene. Mycobacterium tuberculosis med en lymfestrøm trænger ind i de regionale lymfeknuder. Indførelsen af ​​mykobakterier fører til hyperplasi af lymfoidvævet og udviklingen af ​​inflammation, som efter en kort ikke-specifik eksudativ fase har en bestemt karakter.

Således dannes et kompleks bestående af det berørte område af lungen, specifik lymphangitis og en zone med tuberkuløs inflammation i de regionale lymfeknuder.

Derudover kan aerogen infektion af mycobacterium tuberkulose trænge igennem bronchusens intakte slimhinde i det peribronchiale lymfatiske plexus og videre ind i lungrotterne og mediastinumens lymfeknuder, hvor specifik inflammation udvikler sig. I de tilstødende væv forekommer en uspecifik inflammatorisk reaktion. De resulterende lidelser fører til lymhostase og forstørrelse af lymfekarrene.

Mulig lymfogen retrograd udviklingsvej. Med spredningen af ​​inflammation fra lymfeknude til væggen i den tilstødende bronchus kan mykobakterier trænge ind i lungevæv og bronkogen måde. Indførelsen af ​​mycobakterier i lungevævet fører til udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion, som normalt fanger den terminale bronchiole, flere acini og lobula. Inflammation opkøber hurtigt en bestemt karakter: En zone af kaseøs nekrose dannes, omgivet af granuleringer. Så efter læsionen af ​​VLHU'en dannes lungekomponenten i det primære tuberkulosekompleks.

I det primære tuberkulosekompleks observeres udbredte specifikke, udtalte paraspecifikke og ikke-specifikke ændringer. Ikke desto mindre er der en tendens til et godartet forløb af sygdommen. Omvendt udvikling sker langsomt. Positive resultater lettes ved tidlig diagnosticering af det primære tuberkulosekompleks og rettidig og passende behandling initieret.

Med den omvendte udvikling af det primære tuberkulosekompleks, opløses perifokal infiltrering gradvist, granulaterne omdannes til fibrøst væv, caseousmasserne komprimeres og mættes med calciumsalte. En hyalinkapsel udvikler sig omkring den fremvoksende læsion. Gradvist er der dannet en Gon-fokus på lungekomponentens side. Over tid kan Gon-heden undergå nedbinding. I lymfeknuderne forekommer lignende reparative processer noget langsommere og slutter også med dannelsen af ​​forkalkninger. Hjerningen af ​​lymfonitis ledsages af fibrøs komprimering af peribronchiale og perivaskulære væv.

Dannelsen af ​​Gon-fokus i lungevæv og dannelsen af ​​forkalkninger i lymfeknuderne er en morfologisk bekræftelse af den kliniske kur af det primære tuberkulosekompleks, som forekommer i gennemsnit 3,5-5 år efter sygdomsbegyndelsen.

Hos patienter med alvorlig immundefekt erhverver primær tuberkulose nogle gange et kronisk, bølgende, stadigt progressivt forløb. Sammen med langsomt dannede forkalkninger viser lymfatiske knuder friske tilfældeøse nekrotiske ændringer. Nye grupper af lymfeknuder er gradvist involveret i den patologiske proces, observeres gentagne bølger af lymfohematogen formidling med skade på tidligere uændrede dele af lungerne. Foci af hæmatogene screenings er dannet i andre organer: nyrer, knogler, milt.

I alle former for primær tuberkulose ledsages den omvendte udvikling af den tuberkuløse proces og klinisk helbredelse af de fleste mycobakteriers død og deres eliminering fra kroppen. En del af mycobakteriet omdannes imidlertid til L-former og fortsætter i resterende post-tuberkulosefoci. Ændret og ude af stand til at reproducere mykobakterier understøtter immobilitet af usteril tuberkulose, hvilket sikrer en persons relative modstand mod eksogen tuberkuloseinfektion.

klinik

Primær tuberkulosekompleks diagnosticeres ofte under undersøgelse for milde symptomer på forgiftning eller forvandles til tuberkulinfølsomhed. Med omfattende perifokal inflammation omkring den primære lungnidus udvikler sygdommen akut, hvilket er typisk for børn i førskolealderen. Se hoste med en lille mængde sputum, feberfeber.

Med betydelig perifokal inflammation, når længden af ​​lungelæsionen overstiger segmentets størrelse, er det muligt at opdage sløvhed i percussionslyden og at lytte til svækket vejrtrækning med stærk udånding. Efter hoste over det berørte område, høres intermitterende, enkelt fine hvæsende raler.

I alle former for primær tuberkulose i forskellige væv og organer er det muligt at udvikle toksisk-allergiske, paraspecifikke ændringer, der almindeligvis er forbundet med den toksiske virkning af de metaboliske produkter af mycobacterium tuberculosis. Disse ændringer kan manifesteres som konjunktivitis, flikteni, erythema nodosum, blepharitis, allergisk pleuris, polyserosit eller arthritis (Ponce reumatoid). Af og til bemærkes reaktiv paraspecifik hepatitis detekteret af ultralyd.

Paraspecifikke reaktioner er meget typiske for primær tuberkulose. De er forbundet med en lang række manifestationer af sygdommen, som i klinisk praksis kaldes "masker" af primær tuberkulose. Primær tuberkulose, især hos voksne, kan forekomme under "masken" af astma, endokrine, kardiovaskulære, gastrointestinale sygdomme såvel som sygdomme i lever, nyrer, bindevæv og neuro-dystrofiske lidelser.

Røntgendiagnostik

I alvorlig form for tuberkulose VLHU kan adenopati detekteres ved rutinemæssig røntgenundersøgelse. På radiografien i direkte fremspring er inflammation af knoglerne i de bronchopulmonale og tracheobronchiale grupper i den tidlige fase manifesteret af en stigning i lungens skygge i længde og bredde. Den ydre grænse af roden bliver konveks og diffus, dens struktur er forstyrret, det er umuligt at skelne mellem den bronkiale stamme. Med nederlag af paratrakeale lymfeknuder observeres en udvidelse af medianskyggen med en halvcirkelformet eller polycyklisk kant. Når resorption af perinodulære inflammatoriske forandringer og en tæt konsistens af lymfeknuderne visualiseres bedre og har klare konturer. I sådanne tilfælde ligner ændringerne, der opdages ved røntgenundersøgelse, det samme som tumorskaderbilledet.

Med et gunstigt forløb af ukompliceret bronchoadenitis kan lungrotens mønster blive normal. Men hyppigere er lungrotet deformeret på grund af fibrøse ændringer. I nogle grupper af lymfeknuder dannes forkalkninger over tid, repræsenteret på røntgenbilleder ved højintensitetsindeslutninger med klare konturer. CT giver dig mulighed for at spore hvordan imprægnering af lymfeknuder med calciumsalte. Store lymfeknuder er normalt calcineret i større udstrækning langs periferien, mens der i midten ses forkalkninger i form af granuler. For mindre lymfeknuder er punktaflejring af calciumsalte i forskellige dele karakteristisk.

I røntgenbilledet af det primære tuberkulosekompleks er tre hovedfaser traditionelt kendetegnet: pneumonisk, resorption og komprimering og petrificering. Disse trin svarer til de kliniske og morfologiske mønstre i løbet af primær tuberkulose.

I det pneumoniske stadium i lungevævet er der et mørkt område med en diameter på 2-3 cm eller mere, med uregelmæssig form, med sløret omrids og en heterogen struktur. Den centrale del af mørkningen på grund af den primære lungeskade har større intensitet på radiografien, og den omgivende perifokale infiltration har en mindre intensitet. På siden af ​​læsionen ses også udvidelsen og deformationen af ​​lungrotens skygge med en sløret ydre grænse. Mørkningen er let forbundet med skyggen af ​​den udvidede rod og sommetider fusionerer den helt sammen med hinanden, hvilket forhindrer distinkt rodvisualisering i oversigtsbilledet. Med den naturlige forløb af processen er varigheden af ​​det pneumoniske stadium 4-6 måneder.

Omfanget af resorption og komprimering karakteriseres af den gradvise forsvinden af ​​perifokal infiltration i lungevæv og perinodulær infiltration i lungens rod. Komponenterne i det primære kompleks i lungerne, lymfeknuderne og lymhangitis, der forbinder dem, kan bestemmes tydeligere. Lungekomponenten er normalt repræsenteret ved en begrænset mørkning eller fokus på medium intensitet og lymfeknuderne ved udvidelse og deformation af lungrotten. Du kan tydeligt identificere "symptom på bipolaritet" af læsionen. I fremtiden fortsætter dimensionerne af lungekomponenten og den berørte lungrot Efterhånden viser de tegn på forkalkning. Varigheden af ​​resorptions- og kompakteringsfasen er ca. 6 måneder.

Forstøvningsfasen karakteriseres af dannelsen i lungevævet af en højintensiv fokalskygge med skarpe konturer (Gon-fokus) og højdensitetsindeslutninger (calcinater) i regionale lymfeknuder.

Primær tuberkulosekompleks

Blandt alle intrathoraciske og ekstrapulmonale lokale former for tuberkulose hos børn, der observeres i dispenseren, ses i dag i forbindelse med en nedgang i tuberkuloseepidemien det primære tuberkulosekompleks sjældent - i 13 2% af tilfældene.

Navnet "primærkompleks" blev foreslået, som det er velkendt, af Ranke, som betød ham den primære læsion i lungen, en specifik lymphangitis, der går fra denne kilde til lymfeknuderne til roden og påvirket regionale intrathoraciske lymfeknuder.

Oftest er lungekomponenten i det primære kompleks lokaliseret til højre i de øvre og forreste segmenter. Det klassiske primære kompleks fra tidligere gang med en stor perifokal reaktion, en udpræget lungekomponent og en høj følsomhed over for tuberkulin observeres sjældent. I øjeblikket er dets udtrykte komponent adenitis, og ikke en læsion i lungen. I nogle tilfælde kan du tænke på en bronchopulmonær læsion i kompliceret tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder, i andre - lunge; komponenten er defineret som et lille infiltrativt eller kompakt fokusområde, men oftere er billedet af aktiv bronchoadenitis dominerende. Under betingelser med massiv kontakt med en bakterieemitter med utilstrækkelig vaccination af BCG og lav kropsbestandighed er det primære tuberkulosekompleks med en signifikant spredning af lungekomponenten i øjeblikket til stede. I disse tilfælde er kliniske symptomer på sygdommen tydeligt manifesteret: ofte et akut start med høj feber; generelle symptomer på forgiftning i form af nedsat appetit, øget excitabilitet og træthed i barnet, hudens hud og slimhinder; vægttab og vævs turgor.

Palpable op til 7-10 grupper af perifere lymfeknuder af blød elastisk konsistens med en diameter på 2 til 10 mm (størrelse fra hirse til bønner). Ofte er lymfeknuderne mere udtalte på siden af ​​kirtlen læsionen med symptomer på frisk periadenitis i den aksillære gruppe af lymfeknuder.

I lungerne er der en nedslagning af percussion over lungekomponenten og forstørrede regionale lymfeknuder. På samme sted kan auskultation, oftest efter hoste, bestemmes af dårlige våde raler på baggrund af svækket vejrtrækning.

I kan forekomme studiet af kardiovaskulære sitemy: takykardi, nogle udvidelse af hjertet grænser blid systolisk mumlen eller urenhed i den første banen på spidsen, samt et fald i blodtrykket, hvilket kan forklares diffuse myocardiale ændringer på grund af tilstedeværelsen af ​​tuberkuløs forgiftning.

Fænomenet forgiftning kan også tilskrives en lille forstørrelse af leveren, som kan være elastisk med en skarp kant, smertefri ved palpation.

I hæmogrammet - øget ESR, nogle gange op til 20-30 mm / time, leukocytose op til 8-15 • 10 9 / l, et let skift i neutrofiler. I proteinogrammet er der et fald i albumin og en stigning i globuliner primært på grund af α₂ og y-fraktioner.

I tilfælde af et ukompliceret primært kompleks opdages mycobakterier meget sjældent i bruskens eller maves vand, da sputum som regel ikke forekommer; Der er en sekventiel ændring i faser af processen (infiltrering, resorption, komprimering, forkalkning med dannelse af Gon-fokus eller primært tuberkulom i stedet for lungekomponenten).

I nærvær af infiltrationsfasen afsløres et karakteristisk røntgenmønster: en ufuldstændigt homogen mørkning med svagt gennemskinnelige kar og bronchi forbundet med en ekspanderet og inflammatorisk ændret rod.

I fase med resorption og komprimering fremkommer bipolaritet (Redeker's symptom), og der sker forkalkning på stedet af tilfældeøst ændrede foci (fig. 26 *, 27 *). Under betingelserne for moderne specifik kemoterapi forbedrer patientens generelle tilstand relativt hurtigt (efter 2-3 måneder): temperaturen normaliserer, symptomerne på forgiftning forsvinder, og de positive røntgenændringer begynder. Imidlertid er hele processen med omvendt udvikling strækket i 12 måneder eller mere; når korrekt udført kompleks kemoterapi, slutter processen med enten fuldstændig resorption af infiltrative ændringer med normalisering af lungemønsteret, hvilket er mindre almindeligt eller udviklingen af ​​fibrotiske forandringer og forkalkninger i de primære påvirkning og intrathoraciske lymfeknuder.

Kemoterapi i kombination med rifampicin isoniazid og streptomycin i børn med nydiagnosticeret ubearbejdet form intrathorakal TB fase infiltration signifikant mere (14,9 gange) fører til fuldstændig klinisk effekt og en signifikant forbedring (98%) i forhold til standarden kombinationen af ​​lægemidler (65, 4%).

Under indflydelse af kemoterapi med rifampicin er 3,9 gange mere almindelig i fuldstændig resorption af patologiske forandringer i lungerne med genoprettelsen af ​​lungevævet og roden struktur eller en lille fibrotisk perigilitom (76%) sammenlignet med standard kombination af kemoterapi (19,3%).

Særligt store forskelle vedrører forekomsten af ​​calciumsalte på stedet for helbredelse af caseous foci: hos børn, der modtog standard kemoterapi, blev disse forekomster fundet 4 gange oftere end hos børn, der modtog kemoterapi med rifampicin (henholdsvis 55,7 og 14%), er af stor betydning for forebyggelsen af ​​udbrud og tilbagefald.

Anvendelsen af ​​kemoterapi med inkludering af rifampicin i den indledende periode med intensiv behandling sammenlignet med standardbehandlingsregimen reducerer behandlingstiden for børn i gennemsnit 3 måneder.

Med et kompliceret forløb af primærkomplekset fortsætter sygdommen i bølger, ledsaget af en periodisk forringelse af patientens generelle tilstand.

De mest almindelige komplikationer bør overvejes: inddragelse af bronchus oftere gennem kontakt med patologisk ændrede lymfeknuder, inddragelse af pleura med udvikling af eksudativ eller fibrinøs pleurstof (kalkstrøm, interlober, supraphrenic); begrænset, ofte på den berørte side, lymfobronchogen formidling. Bronchus tuberculosis er infiltrativ eller ulcerativ. Under den ulcerative proces er fisteldannelse mulig i bronchusvæggen, gennem hvilken caseøse masser kan afvises fra lymfeknuderne. Mycobacterium tuberculosis detekteres ofte i denne periode. Mulig hindring af bronchus caseøse masser eller overgroede granuleringer med udviklingen af ​​segmental (lobar) atelektase. I disse tilfælde dannes en bronchopulmonær læsion. Efter helbredelse af ulcerativ bronkialt tuberkulose er udviklingen af ​​cicatricial stenoser karakteristisk.

Udbrud med øgede infiltrative ændringer omkring pulmonal fokus eller rod er meget mindre almindelige. Klinisk manifesteres et infiltrativt udbrud af en forværring af den generelle tilstand, en forværring af hemogrammet.

I de senere år er komplikationen af ​​det primære kompleks i form af dannelsen af ​​det primære hulrum sjældent observeret (i 5,3%). Sjældent mærket og generaliseret tuberkulose, når bakteriæmi fører til dannelsen af ​​specifikke metastatiske foci i forskellige organer, dvs.. E. Ekstrapulmonal tuberculosis lokalisering tilsætning kompleks i lungen (Osteo, okulær, urogenital tuberkuløs meningitis osv. D.).

Hos 1/3 af børn, især i tilfælde af tidlig opdagelse og ukorrekt behandling af det primære kompleks, erhverver den inflammatoriske proces, som taber tendensen mod almindelig udvikling, et torpid kursus. Normalt i disse tilfælde er der massiv, som "mulberry" intrathorakale lymfeknuder i ufuldstændig kalcinering fase med tilstedeværelsen af ​​forkalkede læsioner i lungevævet (primær påvirke, podning foci) og begrænset segmental metatuberkuleznyh fibrose. Under bronkoskopisk undersøgelse blev der hos 2/3 af patienterne sammen med cicatricial ændringer fundet aktiv tuberkulose af bronchi, i nogle tilfælde med bakteriel udskillelse.

Samtidig udtrykkes symptomer på tuberkuløs forgiftning og et barns lag i fysisk udvikling. Sådanne former er meget vanskelige at kemoterapi og kræver ofte kirurgisk indgreb. Disse børn udvikler oftest sekundære former for tuberkulose i præpubertal og ungdomsår.

Under hensyntagen til disse faktorer er det på nuværende tidspunkt umuligt at overveje resultatet af det primære kompleks ved kalcinering som fuldstændig tilfredsstillende. Desværre slutter selv rettidig og tilstrækkeligt behandlet lokal intrathoracisk tuberkulose hos børn ofte (i 1/3) med relativt udtalt forkalkninger i glandulære og pulmonale komponenter i primærkomplekset. Derfor er det nødvendigt at stræbe efter diagnose af primær (tuberkuloseforgiftning) og små former for tuberkulose (små former for tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder), som giver de mest gunstige resultater med ringe udprægede resterende ændringer.

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt hvad du vil vide om tuberkulose

Primær tuberkulosekompleks

VY Mishin

Det primære tuberkulosekompleks er den kliniske form for tuberkulose, som er karakteriseret ved udviklingen af ​​inflammatoriske ændringer i lungevæv og skade på regionale hilarlymfeknuder.

Patogenese og patologi. Det primære tuberkulosekompleks udvikler sig, når en massiv og virulent infektion er inficeret. Denne kliniske form udvikler som regel i nærtstående på grund af kontakt med en patient med en åben form for tuberkulose.

MBT'en i dette tilfælde deponeres og begynder at formere sig i indgangsporten, mens en primær påvirkning dannes i lungevæv. Endvidere spredes infektionen retrograd langs lymfekarrene til de regionale lymfeknuder, hvilket forårsager deres inflammation.

Det primære tuberkulosekompleks består således af tre komponenter: fokus på tuberkuløs inflammation i lungevævet (primær påvirkning), lykkelige lymfekar (lymphangitis) og specifik inflammation i de regionale hila lymfeknuder (lymfadenitis).

Tapetvævets nederlag i primær tuberkulose ledsages altid af en læsion af de intrathoraciske lymfeknuder.

Størrelsen af ​​den primære påvirkning kan variere: fra et par millimeter eller centimeter til lungenes lap. Primær påvirkning lokaliseret subpleural i alle segmenter af lungen.

Morfologisk er den primære påvirkning eller fokus på tuberkuløs inflammation i lungevævet et sted for specifik lungebetændelse.

Lungevævet infiltreres med mononukleære elementer, makrofager, lymfocytter og neutrofile leukocytter. I lumen af ​​alveolfilamenterne af fibrin er klynger af skumagtige makrofager; i infiltraterne - epithelioid og giant multinukleare celler i Pirogov-Langhans.

Derefter spredes infektionen langs lymfekarrene; inflammatoriske forandringer er overvejende produktive i naturen og er udtrykt ved udbrud af individuelle bakker langs lymfestierne.

Makroskopisk består den primære påvirkning af et lille (op til I cm) fokus på tilfældeøs nekrose og perifokal inflammation omkring det nekrotiske center, og området for perifokal inflammation varierer betydeligt.

De intrathoraciske lymfeknuder hyperplasi med deres delvise eller fuldstændige caseous smeltning; omkring lymfeknuderne er der en zone med perifokal inflammation.

Primær tuberkulosekompleks udvikler sig med mere massiv aerogen infektion og lav tuberkuloseimmunitet.

Hvis tidlig påvisning og korrekt behandling, er der en gunstig, ukompliceret forløbet af sygdommen med dannelsen af ​​2-3 år på den stedspecifikke lungebetændelse induratsionnogo felt (post-tuberkulose pulmonal fibrose), gulvbelægning Gon (forkalkninger i lungevævet op til 1 cm i diameter) og forkalkninger i hilar lymfeknuder.

I øjeblikket primær tuberkulose sker relativt sjældent komplikationer - hæmatogen spredning og flere læsioner i forskellige organer, lungebetændelse, primær pulmonal sammenbrud med dannelse af hulrum, samtidig pleuritis, udvikling bronkier tuberkulose og beslægtede lidelser bronkial passage indtil atelektase af lungerne.

Resultater morbiditet primær tuberculosis-komplekset men forkalkninger i hilar lymfeknuder og herden Gon Simon eller kan være flere forkalkninger i lungevævet og andre organer, og dele segmental fibrose og cirrhose, plevrotsirroz, cicatricial stenose bronkier.

Det primære tuberkulosekompleks går normalt positivt og tager sjældent et kronisk kursus.

Dannelsen af ​​fibro-cavernøs tuberkulose i nedbrydning af primær påvirkning observeres som en undtagelse.

Det kliniske billede af det primære tuberkulosekompleks er polymorf og afhænger af sværhedsgraden af ​​patologiske forandringer i lungerne, intrathoraciske lymfeknuder og intensiteten af ​​anti-tuberkuloseimmunitet. Den alvorligste sygdom forekommer hos børn i tidlig alder (op til 3 år).

Primær tuberkulosekompleks kan forekomme akut, subakutant, asymptomatisk eller asymptomatisk. Ved akut start er sygdommen ledsaget af høj feber, svære symptomer på forgiftning, et kraftigt fald i appetitten, tør eller våd hoste, mild åndenød. Processen foregår under dække af akut ikke-specifik lungebetændelse.

I tilfælde af et subakut kursus kan det primære tuberkulosekompleks efterhånden udvikles i flere uger. Både febrile og subfile temperaturer observeres, symptomer på forgiftning er moderate.

Et sygt barn i en periode med feber op til febrile tal kan opretholde en forholdsvis tilfredsstillende sundhedstilstand, som er karakteristisk for en bestemt proces.

Når oligosymptomatisk under processen manifesteres hovedsageligt af de generelle symptomer på forgiftning.

En objektiv undersøgelse bemærkede hudens hud, en stigning i perifere lymfeknuder, takykardi, et fald i blodtrykket, en forstørret lever.

Ved perkussion bestemmes slørstyrken i perkussion over det berørte område med auskultation - hård eller bronchial og med involvering af bronchi i processen - svækket vejrtrækning. En lille mængde finboblende fugtige raler høres over det berørte område.

Med en lille mængde primær pneumonisk fokus er catarrale fænomener i lungerne normalt fraværende.

Forløbet af det primære tuberkulosekompleks kan være glat, ukompliceret (som beskrevet ovenfor) og progressivt, kompliceret.

Den hyppigste komplikation af det primære tuberkulosekompleks er involveringen af ​​bronchus i processen. Den tætte anatomiske placering af de intrathoraciske lymfeknuder skaber gunstige betingelser for kontaktovergangen af ​​den tuberkuløse proces til lobar- og segmentbronkierne.

Bronchus tuberculosis er infiltrativ eller ulcerativ. Under den ulcerative proces er fisteldannelse mulig i bronchusvæggen, gennem hvilken caseøse masser kan afvises fra lymfeknuderne. I denne periode findes MBT i patientens sputum. Mulig forhindring af bronchus caseøse masser eller overgroede granuleringer med udvikling af ventilforstyrrelser op til atelektase.

Hyppige kliniske symptomer på bronchiale læsioner omfatter hoste, tørre eller med en lille mængde sputum, brystsmerter på den berørte side.

Normalt er fysiske symptomer fraværende eller tørrehaler høres på skadestedet. Vedvarende symptomer på forgiftning. Tuberkulose af bronchi observeres hyppigst ved sen diagnostik, ubegyndt initieret behandling. En afgørende rolle i diagnosen bronchial tuberkulose hører til bronchoskopi.

Måske udviklingen af ​​sådanne komplikationer som eksudativ pleurisy, hvis hovedårsag er en høj grad af sensibilisering af pleurale blade med MBT-toksiner uden en specifik læsion. En sådan pleurisy kaldes reaktiv eller allergisk; de er hurtigt omvendt.

Røntgenbilledet af det primære tuberkulosekompleks er forskelligt, variabiliteten af ​​manifestationer afhænger af størrelsen af ​​den primære påvirkning og sværhedsgraden af ​​ændringer i lymfeknuderne.

Primære indflydelse på synligt lys observation rengenogramme en fokal skygge 0,5-1 cm, en fokal skygge 1-4 cm i polysegmental diameter eller længde sænkning gennemsigtighed gennemsnitlige intensitet af lungevæv, tilstrækkeligt homogene, klare eller uklare konturer.

Hvis dimensionerne af lungebetændelse er store, så er denne skygge radiologisk synlig, der fusionerer med rodskyggen, og det er meget svært at bedømme ændringer af de intrathoraciske lymfeknuder.

Processen ligner akut lungebetændelse og kaldes - den primære tuberkulosekompleksets pneumoniske fase (a). For at se de hyperplastiske hilarlymfeknuder er det nødvendigt at lave en lateral røntgen af ​​lungerne, midline-tomogrammerne eller CT.

Med den omvendte udvikling af det primære tuberkulosekompleks (efter 1,5-3 måneder) observeres hurtigere ændringer på lungevævets side sammenlignet med dynamikken i de intrathoraciske lymfeknuder. perifocal inflammation område gradvist opløses, og den primære påvirke aftager og bevæger sig væk fra en lys nuance af den udvidede rod, da det er placeret subpleurally - den såkaldte resorption fase eller bipolar (b).

Fra den primære påvirkning til de berørte lymfeknuder er der en inflammatorisk vej dannet af de betændte lymfekar (lymphangitis). Mellem de berørte lymfeknuder og den primære påvirkning er defineret lymphangitis. Med en lille smule betændelse i lungevævet detekteres det primære tuberkulosekompleks umiddelbart i den bipolare fase.

Yderligere resorption fører til en gradvis reduktion af den primære påvirkning, og efter 6-8-12 måneder i stedet dannes en fokalskygge af mediumintensitet med klare konturer op til 1 cm efter
1,5-2 år er der tegn på deponering af calciumsalte inden for primær påvirkning (dannelsen af ​​Gon's fokus) og i de intrathoraciske lymfeknuder - forkalkningsfasen eller dannelsen af ​​Gon's fokus (c). Gon's fokus fremstår som en enkelt højintensitetsskygge med klare konturer og kan lokaliseres i et hvilket som helst segment af lungen.

En stigning i de intrathoraciske lymfeknuder manifesteres af en moderat eller betydelig ekspansion af skyggen af ​​lungrotten, som deformeres, bliver strukturløs. Lumen af ​​den mellemliggende bronchus ophører med at blive bestemt, skyggen af ​​roden smelter sammen med skyggen af ​​hjertet. Den ydre kontur af rodens skygge er sløret eller klar, polycyklisk.

Diagnose. En historie med mere end halvdelen af ​​tilfældene finder en kilde til infektion: kontakt med en tuberkuløs patient i familien, blandt slægtninge, bekendte og venner.

Tuberkulindiagnose: Mantoux-test med 2 TE PPD-L-positive (papule 5 mm eller mere) eller hyperergisk (papule 17 mm eller mere eller vesikel og nekrose ved tuberkulininjektionsstedet).

I den mikrobiologiske spyt, gastriske vask og bronkial vand ved mikroskopi og kultur MBT er meget sjældent - ikke mere end 3% af tilfældene, men grundlaget for diagnose er forskellige former radiodiagnoseområdet (røntgen, tomografi); CT-scanning udføres under differentialdiagnosen.

I nærvær af symptomer, der er mistænkt for bronchialt tuberkulose, og i differentialdiagnosen udføres bronkoskopi.

I den generelle kliniske blodanalyse: moderat leukocytose, eosinofili, neutrofile skifte til venstre (stigning i stabelementer), lymfocytopeni, monocytose, moderat stigning i ESR.

Differentialdiagnosen af ​​det primære tuberkulosekompleks udføres primært med ikke-specifikke pneumonier af samme længde, især af et forlænget forløb.

Behandling i et TB hospital på baggrund af en generel kost (tabel nummer 11).

Kemoterapi udføres i I-tilstanden af ​​en kombination af fire hoved anti-TB-lægemidler: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og ethambutol.

Ved svære og fælles processer anvendes også patogenetisk behandling: afgiftning og desensibiliseringsterapi, vitaminer, immunomodulatorer, udførelse af metabolisk korrektion, fysioterapi.

Patienter, der har gennemgået primær tuberkulosekompleks, observeret i PDD i to år.