Phoenix hjerte

Pulmonal hjertesygdom - en patologi højre hjerte, kendetegnet ved en stigning (hypertrofi) og udvidelse (dilatation) af det højre atrium og ventrikel samt kredsløbssvigt, der udvikles som følge af hypertension, pulmonal cirkulation. Patologiske processer i det bronchopulmonale system, lungekar og thorax bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte. De kliniske manifestationer af akut pulmonal hjertesygdom omfatter åndenød, brystsmerter, hud knob i cyanose og takykardi, agitation, hepatomegali. Undersøgelsen afslører en stigning i rette grænser hjerte, galop rytme, unormale pulsering tegn på overbelastning højre hjerte på et elektrokardiogram. Derudover udføres røntgenstråler i brystet, ultralyd i hjertet, undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion og blodgasanalyse.

Lungehjerte

Pulmonal hjertesygdom - en patologi højre hjerte, kendetegnet ved en stigning (hypertrofi) og udvidelse (dilatation) af det højre atrium og ventrikel samt kredsløbssvigt, der udvikles som følge af hypertension, pulmonal cirkulation. Patologiske processer i det bronchopulmonale system, lungekar og thorax bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte.

Den akutte form af det lungehjerte udvikler sig hurtigt, om få minutter, timer eller dage; kronisk - over flere måneder eller år. Hos næsten 3% af patienterne med kroniske bronkopulmonale sygdomme udvikler pulmonal hjertet gradvist. Pulmonal hjerte forværrer signifikant kardiopatologien, idet den fjerde plads er blandt årsagerne til dødeligheden i hjerte-kar-sygdomme.

Årsager til pulmonal hjerte

Bronkopulmonal formular pulmonale udvikler i primære læsioner i bronkierne og lungerne på grund af kronisk obstruktiv bronkitis, bronkial astma, bronchiolitis, lungeemfysem, diffus lungefibrose af forskellig oprindelse, polycystisk lunge, bronchiectasis, tuberkulose, sarcoidose, pneumokoniose, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denne form for kan forårsage ca. 70 bronchopulmonale sygdomme, der bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte i 80% af tilfældene.

Fremkomsten af ​​former for pulmonal hjerte torakodiafragmalnoy bidrage til primære læsioner i brystet, mellemgulvet, hvilket begrænser deres mobilitet betydeligt overtræder ventilation og hæmodynamik i lungerne. Disse omfatter sygdomme deformerende thorax (kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitis, etc.), Neuromuscular sygdom (poliomyelitis), patologier i lungehinden, membran (efter thoracoplasty ved pnevmoskleroze, mellemgulv parese syndrom Pickwick fedme og m. P. ).

Vaskulær formular pulmonale udvikler med primær pulmonal vaskulære læsioner: primær pulmonal hypertension, pulmonal vasculitis, tromboemboli, pulmonale arterie brancher (PE), komprimering af pulmonal aortaaneurisme, atherosklerose, lungeemboli, mediastinale tumorer.

Hovedårsagerne til akut lungehjerte er massiv lungeemboli, alvorlige angreb af astma, valvulær pneumothorax, akut lungebetændelse. Det subakutiske forløbs pulmonale hjerte udvikler sig med gentagen lungeemboli, lungesygdom i lungene, i tilfælde af kronisk hypoventilation i forbindelse med polio, botulisme, myastheni.

Pulmonal hjerte udvikling mekanisme

Arteriel lunghypertension har en ledende rolle i udviklingen af ​​pulmonal hjertesygdom. I begyndelsesfasen er det også forbundet med en refleksforøgelse i hjerteudgang som følge af øget respiratorisk funktion og vævshypoxi som følge af respirationssvigt. I form af vaskulær modstand mod blodgennemstrømning pulmonale hjerte arterier i lungekredsløbet forøges primært som følge af organisk indsnævring af lumen i lungekar med deres emboli tilstopning (i tilfælde af tromboembolisme), inflammatoriske eller neoplastiske infiltration vægge, uperforeret deres lumen (i tilfælde af systemisk vasculitis). I bronkopulmonal og pulmonære hjerte torakodiafragmalnoy former forsnævring af pulmonale blodkar opstår på grund af deres mikrotromboza, uperforerede bindevæv eller kompressionszoner i inflammation, tumoral proces eller sklerose, såvel som svækkelse af lunge- og strækbarhed spadenie modificerede fartøjer i lunge segmenter. Men i de fleste tilfælde spilles hovedrollen af ​​de funktionelle mekanismer for udvikling af pulmonal arteriel hypertension, der er forbundet med nedsat respirationsfunktion, ventilation og hypoxi.

Arteriel hypertension af lungecirkulationen fører til overbelastning af højre hjerte. Efterhånden som sygdommen skrider frem, forekommer et syre-base-ligevægtskifte, som i starten kan kompenseres, men nedbrydning af forstyrrelser kan forekomme senere. I lungehjerte observeres en forøgelse af størrelsen af ​​højre ventrikel og hypertrofi af det muskulære lag af de store blodkar i lungecirkulationen, indsnævring af deres lumen med yderligere hærdning. Små skibe påvirkes ofte af flere blodpropper. Gradvis udvikler hjerte muskel dystrofi og nekrotiske processer.

Pulmonal Heart Classification

Ifølge stigningen i kliniske manifestationer er der flere varianter af lungehjerte: akut (udvikler sig om få timer eller dage), subakut (udvikler sig over uger og måneder) og kronisk (forekommer gradvist i løbet af nogle måneder eller år mod baggrunden for længerevarende respirationssvigt).

Processen med dannelse af kronisk lungehjerte går gennem følgende trin:

• præklinisk manifesteret forbigående lunghypertension og tegn på hårdt arbejde i højre ventrikel; detekteres kun ved hjælp af instrumentel undersøgelse
• kompenseret - karakteriseret ved højre ventrikulær hypertrofi og stabil pulmonal hypertension uden tegn på kredsløbssvigt;
• dekompenseret (kardiopulmonalt svigt) - symptomer på højre ventrikulær svigt vises.

Tre etiologiske former for lungehjerte kendetegnes: bronchopulmonalt, thoracodiaphragmatisk og vaskulært hjerte.

På grundlag af kompensation kan det kroniske lungehjerte kompenseres eller dekompenseres.

Pulmonale hjertesymptomer

Det kliniske billede af det lungehjerte er karakteriseret ved udviklingen af ​​fænomenet hjertesvigt på baggrund af lunghypertension. Udviklingen af ​​et akut pulmonalt hjerte er karakteriseret ved udseendet af pludselige brystsmerter, åndenød; et fald i blodtrykket, op til udvikling af sammenbrud, cyanose i huden, hævelse af nakkeårene, stigende takykardi; progressiv udvidelse af leveren med smerte i den rigtige hypochondrium, psykomotorisk agitation. Karakteriseret ved øgede patologiske pulsationer (precardial og epigastrisk), er udvidelsen af ​​hjerteets grænse til højre, galoprytmen i xiphoidprocessen, EKG tegn på overbelastning af højre atrium.

Med massiv lungeemboli udvikler i nogle få minutter en tilstand af chok, lungeødem. Ofte forbundet akut koronar insufficiens, ledsaget af en rytmeforstyrrelse, smerte syndrom. I 30-35% af tilfældene observeres pludselig død. Subakut pulmonal hjerte er manifesteret af pludselige moderat smerte, åndenød og takykardi, kort besvimelse, hæmoptyse, tegn på pleuropneumoni.

I kompensationsfasen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom observeres symptomer på den underliggende sygdom med gradvise manifestationer af hyperfunktion og derefter hypertrofi i højre hjerte, som normalt er mild. Nogle patienter har en pulsation i overlivet forårsaget af en stigning i højre ventrikel.

I dekompensationsfasen udvikler højre ventrikulær svigt. Den vigtigste manifestation er åndenød, forværret af anstrengelse, indånding af kold luft, i den bageste position. Der er smerter i hjerteområdet, cyanose (varm og kold cyanose), hurtig hjerterytme, hævelse af nakkeårene, fortsat indånding, forstørret lever, perifert ødem, resistent over for behandling.

Undersøgelse af hjertet afslører døvhed i hjertetoner. Arterielt tryk er normalt eller lavt, arteriel hypertension er karakteristisk for kongestivt hjertesvigt. Symptomerne på lungehjerte bliver mere udtalt under forværring af inflammatorisk proces i lungerne. I det sene stadium øges ødemet, leverforstørrelsen udvikler sig (hepatomegali), neurologiske lidelser forekommer (svimmelhed, hovedpine, apati, døsighed), diuresis falder.

Diagnose af lungehjerte

Diagnostiske kriterier for lungehjerte indbefatter tilstedeværelse af sygdomme - de årsagssygdomme i pulmonal hjerte, lunghypertension, højre ventrikulær forstørrelse og ekspansion, højre ventrikulær hjertesvigt. Sådanne patienter kræver samråd med en pulmonolog og en kardiolog. Ved undersøgelse af patienten tages der hensyn til tegn på åndedrætssvigt, cyanose i huden, smerte i hjerteområdet mv. EKG identificerer direkte og indirekte tegn på højre ventrikelhypertrofi.

Ifølge lungens radiografi er der en ensidig forøgelse i lungrotens skygge, den øgede gennemsigtighed, højstanden af ​​membrankuppelen på læsionssiden, fremspring af lungerarterien og en stigning i højre hjerteafsnit. Ved anvendelse af spirometri er type og grad af respiratorisk svigt etableret.

På ekkokardiografi bestemmes af hypertrofi i højre hjerte, pulmonal hypertension. For diagnosticering af lungeemboli udføres lungeangiografi. Ved udførelse af en radioisotopmetode til undersøgelse af kredsløbssystemet undersøges ændringer i hjerteudgang, blodstrømshastighed, blodvolumen og blodtryk.

Pulmonal hjertebehandling

De vigtigste terapeutiske foranstaltninger for pulmonal hjerte er rettet mod aktiv terapi af den underliggende sygdom (pneumothorax, PE, bronchial astma, etc.). Symptomatiske virkninger omfatter brugen af ​​bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriske analeptika, oxygenbehandling. Decompenseret pulmonal hjertesygdom på baggrund af bronchial obstruktion kræver kontinuerlig administration af glucocorticoider (prednisolon, etc.).

Med henblik på korrektion af arteriel hypertension hos patienter med kronisk pulmonal hjerte kan anvendes aminophyllin (intravenøst, oralt, rektalt) i de tidlige stadier - nifedipin, med dekompenseret under - nitrater (isosorbiddinitrat, nitroglycerin) under kontrol af blodgas grund af faren for øget hypoxæmi.

Med symptomer på hjerteinsufficiens er det indiceret, at hjerteglycosider og diuretika administreres med forsigtighed på grund af den høje toksicitet af virkningen af ​​glycosider på myokardiet, især under hypoxi og hypokalæmi. Korrektion af hypokalæmi udføres med kaliumpræparater (asparaginat eller kaliumchlorid). Blandt diuretika er præference givet for kaliumsparende lægemidler (triamteren, spironolacton osv.).

I tilfælde af udtalt erytrocytose udføres blodudslip i 200-250 ml blod efterfulgt af intravenøs administration af infusionsløsninger med lav viskositet (reopolyglucin, etc.). Ved behandling af patienter med pulmonal hjerte er det tilrådeligt at inddrage anvendelsen af ​​prostaglandiner med kraftige endogene vasodilatorer, der desuden har cytoprotektive, antiproliferative, antiaggregatoriske virkninger.

Et vigtigt sted i behandlingen af ​​pulmonalt hjerte gives til endotelinreceptorantagonister (bosentan). Endothelin er en kraftig vasokonstrictor af endothelial oprindelse, hvis niveau stiger i forskellige former for lungehjerte. Ved udvikling af acidose udføres intravenøs infusion af natriumbicarbonatopløsning.

Når symptomer på kredsløbssvigt i højre ventrikeltype tildeles kaliumbesparende diuretika (triamteren, spironolacton osv.), Med hjerte glykosider (intravenøs corglycon) i venstre ventrikel. For at forbedre metabolismen af ​​hjertemusklen i lungehjerte anbefales udnævnelsen af ​​meldonium indeni såvel som orotat eller kaliumsparaginat. I den komplekse behandling af pulmonale hjerteåbningsøvelser anvendes træningsterapi, massage, hyperbarisk oxygenation.

Prognose og forebyggelse af lungehjerte

I tilfælde af pulmonal hjerte dekompensation er prognosen for handicap, kvalitet og lang levetid utilfredsstillende. Evnen til at arbejde hos patienter med lungehjerte lider allerede i de tidlige stadier af sygdommen, hvilket dikterer behovet for rationel beskæftigelse og tager fat på spørgsmålet om forkert anvendelse af handicapgruppen. Den tidlige start af kompleks terapi kan betydeligt forbedre arbejdsprognosen og øge levetiden.

Forebyggelse af pulmonal hjerte kræver forebyggelse, rettidig og effektiv behandling af sygdomme, der fører til det. Først og fremmest vedrører det kroniske bronkopulmonale processer, behovet for at forhindre deres eksacerbationer og udviklingen af ​​respirationssvigt. Til forebyggelse af pulmonale hjerte decompensationsprocesser anbefales det at holde sig til moderat fysisk aktivitet.

Pulmonal hjerte røntgen

EchoCG er i øjeblikket den førende ikke-invasive metode til vurdering af hjertefunktion (ventilpatologi og myokardium), tilstedeværelsen og omfanget af LH, GPJ, som gør det muligt at visualisere dilatation af højre hjerte (normalt diameteren af ​​bukspyttkjertel diastolen mindre end 28 mm); Kontroller tykkelsen af ​​den forreste væg i bukspyttkjertlen (normalt er brystkreftens tykkelse 2-3 mm, diagnosen af ​​HPV er lavet med en tykkelse på mere end 3,5 mm); krænkelser af pancreas bevægelsesprofil, interventrikulær septum og flow i området af ventilerne LA og tricuspidventilen. Hvis sidstnævnte har regurgitation (detekteres hos 30-60% af patienterne med COPD), kan DLA beregnes (ifølge Bernoulli-ligningen). Som regel er der samtidig en sammenhængende EL, der gør det meget vanskeligt at opnå et kvalitativt billede og ikke tillader en nøjagtig vurdering af bugspytkirtelfunktionen. I disse tilfælde er størrelsen af ​​DLA beregnet ved perkutan Doppler ultralyd af den højre jugularven.

Røntgenundersøgelse af og til (oftere kun med svær højre ventrikulær type CHF) hjælper med at vurdere lungeparenchymen og en betydelig udvidelse af basalkarrene mod baggrunden af ​​et udtømt perifert lungemønster; at afsløre hypertrofi af PPr og PZh (kardiotorak indeks mere end 0,5) ved sygdommens udtrykte stadier bulende kegle og tønde LA. I nogle tilfælde eliminerer eller bekræfter lungens radiografi eller moderat sværhedsgrad af lungesygdommen eller signifikant vasokonstriktion i lungecirkulationssystemet (klare konturer af lungefeltene på periferien og udvidelse af de store grene af LA) eller PH som følge af patologi i venstre hjerte blodcirkulation og forbedring af mønsteret af lungerne i de øvre lungefelter). I de fleste sygdomme, der forårsager CPH, har patienter patologiske forandringer på brystets røntgenbillede (for eksempel alvorlig EL eller kyphoscoliosis), og det er svært at identificere tegn på PH (dilatation af stammen af ​​LA og dets grene) og HPA. I dette tilfælde hjælper en række røntgenundersøgelser og sammenligning af gamle røntgenstråler med sidstnævnte. Radiografiske symptomer på HPS forekommer normalt senere end de kliniske. Typisk ændres hjerteets radiologiske dimensioner ikke hos patienter med HPS - GPZH og dens dilatation opdages ikke på grund af hjertets rotation rundt om langsgående akse i bugspytkirtlen fremad og til venstre. Således er radiologiske symptomer uinformative til verifikation af tidlige stadier af CPH, de er vanskelige at identificere hos patienter med COPD. Røntgenmetode til detektering af CID'er korrelerer dårligt med værdien af ​​DLA, den kan kun bruges i kombination med andre teknikker. For eksempel forbedrer tilstedeværelsen af ​​en kombination af et enkelt radiologisk symptom (en stigning i PPr og RV) og to eller tre fysiske symptomer nøjagtigheden af ​​diagnosen CPHD.

Hvis efter de ovennævnte undersøgelser årsagen til lunghypertension er uklar, er det nødvendigt at udelukke tilbagevendende lungeemboli (udføre ventilation og perfusionskanning af lungerne eller endog lungeangiografi).

• Radionuklidmetoden bruges også til diagnose af lungehjerte. Med sin hjælp vurderes bevægelsen af ​​kortlivede thallium-201 (technetium-99) lægemidler over hjerteområdet og forskellige dele af vaskulærlaget. Denne metode bestemmer IOC, OPS, ejektionsfraktionen af ​​bugspytkirtlen og fortykkelsen af ​​dens væg-, end-systoliske og ende-diastoliske volumener af hjerteets ventrikler, tidspunktet for fuldstændig blodgennemstrømning i lungecirkulationen. Et tidligt tegn på kronisk hjertesvigt er en reduktion i pancreas udstødningsfraktion.
• Magnetisk resonanstomografi i hjertet (som ikke er egnet til rutinemæssig verifikation af CPH) afslører et pathognomonalt billede af CPH: Forreste rotation af bugspytkirtlen, dilatation af PA og nedsættelse af blodgennemstrømningen i det, HPV og dilatation af dets hulrum.
• Tilstedeværelsen af ​​antinucleære antistoffer under serologisk test hjælper med at udelukke autoimmune sygdomme.
• Stresstest (indånding af hypoxiske og hyperoximemiske blandinger eller 6 minutters gang) med ændring i puls, blodtryk og ventilation viser moderat PH og lungedysfunktion, som ikke påvises i hvile. I de tidlige stadier af KOL er anvendelsen af ​​FN (den eksisterende CDN den primære begrænsende faktor) således en begrænsning af ventilation og forringelse af iltmætning i blodet (hypoxæmi), en tilsvarende stigning i SDLA og et fald i fraktionen af ​​pancreasemissionen (med 10-15%). Faldet i SLD og MOS under FN skyldes stigningen i OLSS og et fald i blodtilførslen i bugspytkjertlen, og ikke i bugspytkirtlenes kontraktilitet. Ulempen ved stresstest er kompleksiteten af ​​deres implementering hos patienter med svær CDN (det er umuligt at opnå submaximale belastninger). Nogle gange udfører de test med inhalation af ilt, hvilket gør det muligt at afsløre reversibiliteten af ​​LH.

Således er der ikke tilstrækkeligt informativ fra ikke-invasive metoder til diagnosticering af livslangt blodtryk (HPS), som normalt anvendes i klinikken. Den eneste pålidelige metode til bestemmelse af PH er den direkte måling af SDLA ved kateterisering af højre hjerte. For at det skal holdes to dage før undersøgelsen, skal ACE-hæmmere, BMCC og langvirkende nitrater annulleres. Dette gør det muligt at skelne postkapillær LH (på grund af mitral defekt eller CHF ifølge LV type) fra prækapillær på grund af COPD.

Diagnosen af ​​pulmonalt hjerte kræver først og fremmest bevis for, at lungesygdommen er tilstrækkeligt udtalt til at forårsage den nødvendige grad af hypoxi (mindre end 65 mm Hg), og der er ingen andre årsager til PH-hjertesygdom, venstre ventrikulær svigt eller lungeemboli (især vanskeligt at diagnosticere grene på baggrund af EL). Den kliniske sværhedsgrad af sygdommen skal vurderes ved at analysere ventilationen og KHS. For at verificere HPS er det nødvendigt at identificere konsekvent:
• lungernes underliggende sygdom (lungekarre eller brystpatologi) og aktivitetsniveauet for den inflammatoriske proces i dem
• Alvorlighed af obstruktiv eller restriktiv CDD type (analyse af ventilation og KHS);
• LH og GPZH;
• Den primære patogenetiske mekanisme af PH (funktionel eller anatomisk);
• løbet af HPS;
• sygdomsstadiet (kompensation eller dekompensation).

Pulmonal hjerte: diagnose og behandling

Det lungehjerte er en patologi, hvor der er en stigning i størrelsen af ​​højre hjerte (atrium og ventrikel) på grund af øget tryk i lungecirkulationen. Til gengæld udvikler hypertension i den lille cirkel som følge af læsioner af bronchi, lunger, lungeskibe og ændringer i form af brystet.

Årsager til forskellige former for lungehjerte

Patienter med sygdomme i kardiovaskulære og respiratoriske systemer bør huske på, at chancerne for at udvikle et lungehjerte er meget høje på grund af det faktum, at det skyldes et stort antal af mange forskellige sygdomme og tilstande. I mange tilfælde er forekomsten af ​​et pulmonalt hjerte resultatet af en forsømt tilstand på grund af fejldiagnose eller forkert behandlingstaktik. Dette fører til en overbelastning af højre halvdel af hjertet og forekomsten af ​​et pulmonalt hjerte.

Denne sygdom sker:

• akut med svær kurs
• akut med subakut kursus (processen beroliger ned, staten er halvvejs mellem akut alvorlig og kronisk);
• kronisk.

Hver af formene kan opstå som følge af mange grunde - de kan opdeles i tre store grupper:

• sygdomme i det kardiovaskulære system;
• sygdomme i det bronchopulmonale system
• Ændringer i brystet (thoraco-membran).

Kardiovaskulære årsager til svær lungesygdom med et alvorligt kursus:

• massiv pulmonal tromboembolisme
• gasemboli af arterier (blokeringsgasindhold);
• fedtemboli af arterier (ophør af blodgennemstrømning på grund af massiv ophobning af fedtpartikler);
• tumoremboli i arterierne (overbelastning af tumorceller, der har trængt ind i blodstrømmen af ​​konglomerater);
• parasittiske embolier i arterierne (blokering ved akkumulering af parasitæg);
• pulmonal arterie trombose (adskiller sig fra tromboembolism ved at en trombose dannes i en del af karret og klumper det - mens en embolus er en blokering af partikler bragt ind i blodgennemstrømningen);
• pulmonal venetrombose.

Ændringer i det broncho-pulmonale system, der kan føre til udvikling af et akut pulmonalt hjerte med et alvorligt kursus er:

• svær astmaanfald, op til astmatisk status
• massiv lungebetændelse
• pneumothorax (tilstedeværelsen af ​​luft i pleurhulrummet, i hvilket der er normalt negativt tryk);
• pneumomediastinum (massiv ophobning af luft i mediastinum - brystet mellem de to lunger).

Ofte udvikler et akut pulmonalt hjerte med et alvorligt forløb på grund af en tromboembolisme (blokering af en trombose) i lungearterien (PE). Til gengæld opstår lungeemboli, der fremkalder forekomsten af ​​pulmonal hjerte, når:

• atrieflimren (hyppige kaotiske atriske sammentrækninger);
• hypertensiv sygdom;
• patologiske forandringer i lungecirkulationens fartøjer - først og fremmest højt blodtryk, trængsel og mikrocirkulationsforstyrrelser;
• patologiske ændringer i blodets koagulationsevne - forøget koagulering og undertrykkelse af antikoaguleringssystemet;
• koronar hjertesygdom (myokardie oxygen sult);
• hjertefejl som følge af udviklingen af ​​revmatisme
• phlebothrombosis (inflammatoriske ændringer i venen væg med trombotiske aflejringer);
• vaskulære patologier i pulmonal arteriesystemet - systemisk atherosklerose (deponering af fede plaques på blodvægens indre væg) og vaskulitis (betændelse i karvæggen efterfulgt af deres ødelæggelse);
• kronisk hypodynami (især hvis du har brug for lang sengestil - efter skader, operationer, i komastil, og så videre);
• kirurgiske indgreb på venerne i underekstremiteterne og bækkenet.

En form for ond cirkel dannes: lungearterien lider af hjerte-kar-sygdomme, som igen fører til et lungehjerte. I de sidste 8-10 år har klinikere bemærket en stigning i forekomsten af ​​pulmonal hjertesygdom forbundet med en stigning i forekomsten af ​​pulmonal arterie tromboembolisme.

Kardiovaskulære årsager til akut pulmonal hjerte med subakut kursus:

• emboli af en eller flere grene af lungearterien (ikke hovedstammen);
• trombose af de samme grene, kendetegnet ved hyppige tilbagefald
• arteritis i pulmonal arteriesystemet (inflammatorisk proces i vaskulærvæg af forskellig oprindelse - oftest bakteriel).

Ændringer i broncho-lungesystemet, som kan føre til udvikling af et akut pulmonalt hjerte med en subakut kursus, er:

• lungeinfarkt (død af en af ​​dens sektioner);
• ventil (eller ventil) pneumothorax (en tilstand, hvor luft kommer ind i pleurhulen, men kan ikke gå tilbage på grund af en barriere i form af en ventil dannet af nærliggende organer);
• akut betændelse i lungerne, der omfatter det meste af lungevæv;
• alvorlig bronchial astma (op til udvikling af astmatisk status)
• kræft i lunger lymhangitis (betændelse af lymfekarrene i lungen på grund af den massive ophobning af kræftceller i dem bragt med lymfestrømmen).

Ændringer i brystet, som kan forårsage et akut pulmonalt hjerte med en subakut kursus, er kronisk hypoventilation (forværring af lungens ventilation), som kan forekomme under sådanne patologiske forhold som:

• botulisme (toxico-infektiøs skade på nervesystemet, der forekommer efter at have spist mad forurenet med botulismpatogener);
• poliomyelitis (rygmarvsskade med poliovirus);
• myasthenia gravis (autoimmun muskelskader med deres karakteristiske træthed).

Kardiovaskulære årsager til kronisk lungesygdom:

• primær trykstigning i arteriearterien
• tromboembolisme af lungearteriets grene
• arteritis;
• Vaskulitis - betændelse i vaskulaturen med dets destruktion, især allergisk, udslettende (på grund af blokering), nodulær, lupus oprindelse;
• aterosklerotiske forandringer i lungens arterievæg
• reduktion af lumen i lungearterien og lungerne på grund af eksternt tryk (aneurysmal udvidelse af aorta, mediastinale tumorer osv.);
• tilbagevendende emboli;
• lunge resektion (fjernelse af lungevæv segment).

Ændringer i broncho-lungesystemet, som kan føre til udvikling af kronisk lungesygdom:

• sygdomme ledsaget af et fald i bronkiernes lumen (bronchial astma, kronisk obstruktiv bronkitis (såvel som dens form med en astmatisk komponent), lungefibrose (spiring af bindevæv), lungemfysem);
• patologier, hvor bronchi er under pres udefra (fibrose, granulomatose).

Ændringer i brystet, som følge af, at dets mobilitet er begrænset, som et resultat - et kronisk lungehjerne opstår:

• kyphoscoliosis af thoracal rygsøjlen (krumning i anteroposterior og laterale fremspring);
• polycystisk lunge (flere cyster på grund af underudvikling af lungen);
• brystet deformitet;
• pleural fortøjninger (bindevæv broer i pleurale hulrum, som ikke tillader lungerne at strække sig helt);
• det såkaldte Pickwick syndrom, udløst af fedme - manglende evne til at tage dybe og hyppige vejrtrækninger og udåndinger;
• parese (ufuldstændig lammelse) af membranen;
• neuromuskulære læsioner - især poliomyelitis;
• ankyloserende spondylitis (kronisk betændelse i rygsøjlen);
• overtrædelser af brystet udflugt efter mislykket thoracoplasty (kirurgiske procedurer, der fører til en forandring i form af brystet).

I de senere år har klinikken oplevet en stigning i forekomsten af ​​kronisk hjertesygdom, hvilket skyldes en stigning i obstruktiv sygdom i befolkningen.

Sygdomsprogression

Akut pulmonal hjerte udvikler sig som følger. Sygdomme i lungecirkulationen fører til en indsnævring af lungekarrene over en lang afstand og forekomsten af ​​vedvarende bronkospasme. På grund af dette er der et fald i trykket i det store kredsløb, ventilationen af ​​lungerne og gasudvekslingen forringes (kuldioxid forlader ikke lungevævet, og iltmætningen er ikke mættet). En ond cirkel dannes: På grund af disse fænomener stiger blodtrykket i den lille cirkel af blodcirkulation, som følge af, at de rigtige dele af hjertet (atrium og ventrikel) lider overbelastning og gradvist udvides på grund af stagnerende blodfænomener i dem. I fremskredne tilfælde, fordi blodet ikke har travlt med at forlade det rigtige hjerte, lægger det pres på det omgivende væv, som følge heraf øges permeabiliteten af ​​lungekapillærerne, væsken får let adgang og går ind i alveolerne - lungødemet begynder.

Ved udviklingen af ​​kronisk lungehjerte spiller rollen som forøget tryk i den lille cirkel af blodcirkulation på grund af patologiske ændringer i lungerne en rolle. I obstruktiv proces er den bronkiale patency forringet, som følge heraf bliver lungerne ventileret (uventet). På grund af dette er gasudveksling forstyrret - at slippe af med kuldioxid og iltning, naturligt syg, lider af, at tilførslen af ​​væv med ilt er forstyrret.

Både i akut og kronisk hjerte, som sygdommen skrider frem, opstår der en overtrædelse af vævets sure basestatus. Først kompenseres de af kroppens indre reserver, men snarere sker der decompensation.

Med akutt eller for langvarigt kronisk pulmonalt hjerte i myokardiet, der lider for stor belastning, begynder dystrofiske forandringer (underernæring) og derefter nekrose (nekrose) at udvikle sig over tid, hvilket kan udløse et myokardieinfarkt.

symptomer

Akut pulmonal hjerte med svær kurs udvikler oftest inden for 4-5 timer (mindre ofte - 1-2 timer eller flere dage). Dets vigtigste manifestationer er:

• en kraftig forringelse af sundheden på baggrund af fuldstændig fysiologisk velbefindende
• brystsmerter undertrykkende natur, medium intensitet;
• ophidset tilstand (på grund af en kraftig hypoxi)
• tegn på akut hjertesvigt.

Tegnene på, at akut hjertesvigt er opstået er:

• åndenød;
• en dramatisk cyanose af huden og synlige slimhinder Akrocyanose er særligt udtalt - Cyanose af fingre og næse, Øre;
• hævelse af venerne i nakken;
• udvidelse og ømhed i leveren
• manglende evne til at udføre fysiske handlinger
• mulig hævelse af lemmer.

Hvis årsagen til akut lungesygdom er tromboembolisme af lungearteriets hovedstamme, kan alle disse symptomer udvikle sig fra flere minutter til en halv time. I dette tilfælde kommer meget hurtigt:

• chok på grund af udtalt uregelmæssigheder i det kardiovaskulære system;
• lungeødem.

Hvis der ikke træffes noget, vil udviklingen af ​​lungedød (nekrose) begynde. Tegn på infarkt (nekrose) i lungerne i akut hjertesygdom:

• stigningen i brystsmerter i forbindelse med vejrtrækning, kortpustetid og cyanose (cyanose) i huden og slimhinderne;
• hoste er for det meste tørt, men en lille mængde sputum kan forekomme;
• omkring halvdelen af ​​patienterne - udseendet af hæmoptyse;
• stigning i kropstemperaturen - dette skyldes aseptisk nekrose, i dette tilfælde den karakteristiske resistens (resistens) af hypertermi til brug af antibiotika;
• svækkende vejrtrækning.

Et skarpt pulmonalt hjerte med en subakut kursus er manifesteret af akutte symptomer, men mere mild i sammenligning med et akut kursus. Disse er tegn som:

• medium intensitet smerte i brystet under åndedrættet;
• åndenød, som kan passere ret hurtigt;
• hurtig puls og hjerteslag;
• besvimelse.

Kronisk lungehjerte kan være:

Kliniske symptomer på patologi afhænger af dette.

på kompensationsfaser der er tegn på den vigtigste patologi, der fremkaldte forekomsten af ​​kronisk lungekard - symptomer på udvidelsen af ​​den højre halvdel af hjertet begynder at udvikle sig gradvis i de senere stadier. Disse er tegn som:

• åndenød, forværret i nogle stater - under fysisk anstrengelse, liggende ned med indånding af kold luft. Dyspnø i dette tilfælde har en dobbelt oprindelse - forekommer gennem respiratorisk og hjertesvigt;
• smerter i hjertet - de fremstår som følge af, at dens højre halvdel på grund af overbelastningen udfører mere end normalt arbejde, og ernæringen forbliver den samme. Smerter kan også forekomme, fordi lungearterien er strakt
• blueness af huden og synlige slimhinder
• arteriel hypertension;
• lav kropstemperatur.

Bemærkelsesværdigt er, at alle disse symptomer virker mere intense, hvis inflammatoriske processer forekommer i lungerne. Et karakteristisk tegn - med endog alvorlig lungebetændelse hos patienter med pulmonal hjerte, bliver kropstemperaturen normal eller i ekstreme tilfælde nå 37 grader Celsius.

Nogle patienter kan blive tegn på mavesår, som opstår som følge af en krænkelse af blodets gaskomposition.

Hvis det kommer dekompensationstrin, Følgende kliniske billede observeres:

• vedvarende stigning i ødem;
• progressiv udvidelse og ømhed i leveren
• forværring af urinproduktionen
• lidelser i centralnervesystemet - hovedpine, svimmelhed, tinnitus, døsighed, apati. Sådanne tegn optræder på grund af det faktum, at strukturerne i centralnervesystemet modtager mindre oxygen i den krævede mængde og udsættes for de oxiderede produkter.

Diagnose af lungehjerte

Diagnosen af ​​pulmonal hjerte er lavet på baggrund af sygdommens historie, udvikling af symptomer og data opnået ved anvendelse af yderligere undersøgelsesmetoder. I diagnosen fokuserer lægen også på tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der kan udløse udviklingen af ​​lungehjerte.

Yderligere instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder, der anvendes til diagnose af lungehjerte:

• radiografi af brystet - på billedet i kroniske, langt borte tilfælde bliver de højre hjerteafsnit forstørret, og lungearterien bryder ud. Røntgenstråler er informative i de senere stadier af sygdommen, da fortykkelsen af ​​hjertevæggene i de indledende faser ikke er så signifikant som at ses på røntgenstrålen;
• Ultralyd i hjertet - med dets hjælp bestemme fortykkelsen af ​​det højre hjerte;
• elektrokardiografi - tegn på iskæmi i højre hjerte, i nogle tilfælde - en rytmeforstyrrelse;
• lungeangiografi - den bruges til at diagnosticere lungeemboli;
• spirometri - under det bestemmer graden af ​​respirationssvigt og på disse grunde indirekte trækker konklusioner om graden af ​​udvikling af lungehjerte;
• coagulogram og protrombin indeks - bestemme tilstanden af ​​blodkoagulationssystemet.

Pulmonal hjertebehandling

Terapeutiske foranstaltninger til pulmonal hjerte bør først henføres til behandling af sygdommen, der forårsagede det. Ansøg på:

• bredspektret antibiotika til massiv lungebetændelse;
• antihypertensive stoffer til arteriel hypertension;
• hjerte glycosider for hjertesygdom;
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler til vaskulitis;
• oxygenbehandling til kroniske obstruktiv sygdom (i nogle tilfælde anvendes langvarig nattsyrebehandling)

Symptomatisk terapi er vist afhængigt af opstartstilstande og symptomkomplekser:

• med forhøjet blodviskositet - antikoagulantia for at forhindre dannelse af blodpropper. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg I nogle tilfælde anvendes den gamle, men effektive metode til blodblodning som et alternativ (det praktiseres, hvis forholdet mellem røde blodlegemer og plasma overstiger normen);
• for at lette fjernelsen af ​​sputum fra luftvejene - mucolytiske (thinning sputum) lægemidler

Det er nødvendigt at tage højde for det faktum, at udviklingen af ​​hjertesvigt hos patienter med lungehjerte er et dårligt prognostisk tegn, som kan være fatalt. Derfor kræver udvikling af tegn på hjerteinsufficiens nødintensiv terapi:

• diuretika (på grund af deres vanddrivende effekt vil belastningen på hjertet falde);
• nitrater (bruges til at forbedre blodtilførslen til højre hjerte, der lider af den øgede belastning på dem);
• phosphodiesteraseinhibitorer (anvendes til bronchial obstruktion);
• inotropes (de bruges til forringelsen af ​​hjertets kontraktile evne).

Ved akut lungesygdom med et akut kursus og dets kronisk forsømte form, kan der opstå en choktilstand, hvilket fører til klinisk død som følge af hjertestop. I dette tilfælde udføre genoplivningsforanstaltninger:

• indirekte hjerte massage
• intubation af luftveje med kunstig ventilation af lungerne.

Hvis en sådan tilstand var forårsaget af pulmonal tromboembolisme, er en nødprocedure nødvendig, hvor en thrombus fjernes, og trombolytiske midler injiceres fra lungearterien.

Hvis patienten har et kronisk lungehjerte, og konservativ behandling er ineffektiv, er kirurgisk behandling nødvendig - en hjerte-transplantation (ofte i kombination med en lungetransplantation). Sådan kirurgisk indgriben er ekstremt sjælden på grund af manglende donorer (for eksempel i Nordamerika - 10-15 om året), men det er en chance for at fortsætte patientens liv. Efter en hjerte- og lungetransplantation har omkring halvdelen af ​​de opererede patienter en forventet levetid på 5 år.

forebyggelse

Forebyggelse af udbrud af et lungehjerte er forebyggelse og behandling af sygdommene, der forårsager dets forekomst. Særlig forsigtighed bør udvises i forbindelse med lungeemboli.

Emphysema og obstruktiv respiratoriske sygdomme i avancerede stadier fører altid til udvikling af et lungehjerte.

Pulmonalt hjerte: Hvor mange lever med det?

Prognosen i den akutte form af det pulmonale hjerte med en akut og kronisk form i dekompensationsstadiet er kompleks, mere gunstig i den akutte form med subakut og kronisk i kompensationsfasen. Prognose og tendenser afhænger af:

• sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom
• grad af pulmonal hypertension.

Ifølge forskellige kilder lever 10 til 50% af patienterne med denne patologi i mere end 5 år (denne figur stiger med regelmæssige indåndinger af ilt).

Selv med rettidig diagnose og tilstrækkelig udvalgt terapi forekommer der ikke fuldstændig genopretning, da lungehjerte hovedsagelig skyldes akutte tilstande (lungeemboli) eller et langvarigt forløb af mange kroniske sygdomme.

Dødelighed på grund af lungehjerte forbliver høj. Hvert år i verden dør omkring 20 tusind mennesker på grund af det lungehjerte, omkring 300 tusind er indlagt på hospitalet for denne sygdom.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinsk kommentator, kirurg, rådgivende læge

7.568 samlede visninger, 9 visninger i dag