Big Medical Dictionary

(b. obliterans) destruktive B. med overvævning af bronkiernes lumen med granulationsvæv.

Vis værdi Bronkitis udslipper i andre ordbøger

Bronkitis - bronkitis, m. (Honning). Inflammation af bruskens slimhinde.
Forklarende ordbog Ushakov

Bronchitis M. - 1. En sygdom præget af inflammation i bronchi.
Forklarende ordbog Ephraim

Bronkitis - a; m. Sygdommen manifesteret i inflammation af bronchi. Kronisk, akut b.
◁ Bronchitis, th, th. Gd fænomener.
Kuznetsov Forklarende ordbog

Bronkitis er en sygdom i respiratoriske organer hos mennesker og dyr med læsioner af bronchi. I mennesker er akut og kronisk bronkitis kendetegnet. Tegn: hoste med sputum, højde.
Big Encyclopedic Dictionary

Bronchitis - bronkitis
betændelse i bruskens slimhinde. Den mest almindelige sygdom i åndedrætssystemet. Der er akut og kronisk bronkitis. Akut bronkitis er.
Biologisk Encyklopedisk Ordbog

Bronchitis - (bronkitis) - betændelse i bronchi (se bronchitis). Akut bronkitis (akut bronkitis) skyldes indtagelse af mennesker af visse vira eller bakterier. Dens vigtigste symptomer.
Psykologisk Encyclopædi

Arteriosklerose Obliterating - (arteriosclerosis obliterans)
se aterosklerose obliterans.
Medical Encyclopedia

Aterosklerose udblæsende - (a. Therosclerose obliterans; synonym: arteriosklerose obliterans, vaskulær okklusionssclerotisk)
en type aterosklerose, karakteriseret ved en skarp indsnævring eller komplet.
Medical Encyclopedia

Bronkitis - jeg
(bronkitis, bronchus [og] (bronchi) + -itis)
betændelse i bronchi. Allokere akut bronkitis, akut bronchiolitis (overvejende inflammation i de distale dele af bronchialet.
Medical Encyclopedia

Bronchitis (bronkitis) - betændelse i bronchi (se Bronchus). Akut bronkitis (akut bronkitis) skyldes indtagelse af mennesker af visse vira eller bakterier. Dens vigtigste symptomer er hoste.
Medicinsk ordbog

Panarterium Multiple Obliterating - (Panarteriitis Multiplex Obliterans)
se Takayasu syndrom.
Medical Encyclopedia

Obliterating periureitis - (periureteritis obliterans)
se Ormond's sygdom.
Medical Encyclopedia

Tromboangiitis udblæsende - I
Trombangiosis obliterans (trombangiitis obliterans; trombus + græsk angeion + -itis; Latin. Oblitterans udglatning, sletning)
autoimmun inflammatorisk vaskulær sygdom.
Medical Encyclopedia

Trombangiosis Obliterating - (trombangiosis obliterans; Trombus- + græsk angefartøj + udenfor -z)
se Endarteritis obliterans.
Medical Encyclopedia

BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. Bronkitis betændelse. || adj. bronkitis, th, th.
Ordbog Ozhegova

ENDARTERIITIS OBLITERATING - ENDARTERIITIS OBLITERATING (fra endo. Og arterie) - kronisk vaskulær sygdom med en overvejende læsion af benens arterier: den gradvise indsnævring af karrene op til.
Big Encyclopedic Dictionary

Bronchitis obliterans

1 bronkitis

2 bronkitis

3 bronkitis

Se også i andre ordbøger:

Bronchiolitis obliterans - Bronchiolitis obliterans... Wikipedia

Bronchitis - Kort over akut bronkitis ICD 10 J... Wikipedia

udslettende bronkitis - (b. obliterans) destruktiv B. med overvævning af bronkiernes lumen med granulationsvæv... Stort medicinsk ordbog

Amiokordin - Aktiv bestanddel >> Amiodaron * (Amiodarone *) Latinnavn Amiokordin ATH: >> C01BD01 Amiodaron Farmakologisk gruppe: Antiarrhythmic drugs Nosologisk klassifikation (ICD 10) >> I45.6 Syndrom af tidlig ophidselse...... Ordbog om medicinske lægemidler

Sanatoriumvalg er et sæt medicinske foranstaltninger, der træffes for at bestemme indikationer eller kontraindikationer til spa-behandling samt sanatoriums medicinske profil, varighed og årstid for behandling af sanatorium-udvej. Formålet med S. til. Om. forbedring...... Medical encyclopedia

Kronisk obstruktiv lungesygdom - Skematisk repræsentation af lungevæv i normal og COPD ICD 10... Wikipedia

KOL - kronisk obstruktiv lungesygdom Skematisk repræsentation af lungevæv i normal og COPD ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Kronisk obstruktiv lungesygdom - Kronisk obstruktiv lungesygdom Skematisk repræsentation af lungevæv i normal og i COPD. ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Bronchial Astma - Forskellige inhalatorer anvendt i astma... Wikipedia

Lungebetændelse - Lungebetændelse... Wikipedia

Lungerne - lungebetændelse ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia

Hvad er bronkitis obliterans

Moderne rytme i bylivet tillader dig ikke at overvåge dit helbred. Så snart de første tegn på nødhjælp vises, vender personen tilbage til arbejde, og behandlingen er ufuldstændig, kroppen har ikke tid til fuldt ud at komme sig.

Ofte lider folk af forkølelse, for behandling vælger de potente stoffer, der hurtigt sætter på deres fødder, mens de forsømmer den komplekse behandling. Som følge heraf er forkølelsen kompliceret til de kroniske og mest alvorlige former, for eksempel astmatisk eller udslettende bronkitis.

En almindelig type kronisk lungesygdom er bronkitis.

Resumé af artiklen

Typer og symptomer på bronchiale sygdomme

Bronkitis er en inflammatorisk sygdom i det øvre luftveje, hovedsageligt af bronchi. Der er flere typer bronkitis, som hver har en anden grad af sværhedsgrad af sygdommen, symptomerne og et berørt område.

Enhver form for bronkitis i en eller anden grad ledsages af følgende symptomer: hoste (med hvæsen eller uden, tør eller våd), feber, øget svedtendens, smerter i brystområdet eller astmaangreb.

VIGTIGT! Kun en læge kan skelne mellem en akut respiratorisk virusinfektion fra en infektiøs inflammatorisk sygdom, derfor er forsømmelse af medicinsk diagnostik uacceptabel.

Det er også umuligt at krænke lægenes forskrifter, herunder ikke at overholde sengestøtten. Den underbehandlede sygdom vil igen vende tilbage i form af et tilbagefald, hvorefter udviklingen af ​​kronisk eller udslettende bronkitis, hvis behandling varer op til flere måneder, er mulig.

Behandling og forebyggelse af sygdommen

Behandling af sygdommen af ​​enhver form skal udføres i et kompleks. Foruden antibiotika er antipyretiske lægemidler og phlegale fortyndingsmidler foreskrevet. Hvis sygdommen ledsages af astma, tilsættes bronchodilatormedicin til den ovennævnte behandling.

Start ikke sygdommen før gentagne og kroniske stadier ved hjælp af forebyggende foranstaltninger: normalisering af dagregimet, hærdning, komplekse vitaminer. Også gavn for den generelle sundhedstilstand er afvisningen af ​​dårlige vaner, sport og lange vandreture i frisk luft.

Hvad er bronkitis obliterans, flow egenskaber

Bronkitis obliterans er en alvorlig form for bronchial sygdom, der påvirker bronkialrørene, hvilket forårsager åndedrætssvigt. Udviklingen af ​​en sådan sygdom kan fremkalde infektioner, patogene mikroorganismer, såsom mycoplasma, inflammation kan forekomme ved indånding af støvpartikler, nikotin eller indtagelse af visse lægemidler.

Symptomer på bronkitis obliterans er feber, svaghed, åndenød, tør hoste og hvæsen. Forkert diagnose eller afvisning af lægens recept kan føre til den næste fase af sygdommen - bronchiolitis. Så på niveauet med de små bronchi er der inflammation, en krænkelse af blodcirkulationen af ​​karrene, en indsnævring af bronchiens lumen, en overvævning af bindevæv, hvilket fører til atrofi af bronchiens vægge for at fuldføre luftobstruktion.

Forsinket behandling kan føre til behov for intensiv pleje og indlæggelse.

VIGTIGT! I tilfælde af komplikationer på grund af ukorrekt recept på lægemidler eller ikke i forlængelse af behandlingen, kan bronkitis obliterans være kompliceret af lungeemfysem, hos patienter i tidlig barndom er der risiko for at udvikle lungebetændelse.

Bronchitis obliterans behandles med:

Narkotika kan ordineres for at reducere trykket i lungearterien. Effektiv indånding af ilt. Modtagelse af vitamin- og mineralkomplekser er nødvendig.

Diagnose af udslettende form forekommer med:

• EKG;
• ekkokardiografi;
• Røntgenstråler;
• blodgasanalyse;
• analyse af lungevæv og nogle andre.

EKG-data er i stand til at detektere åndedrætssvigt forårsaget af lavt iltindhold, standardrøntgenbilleder viser indsnævring af lumen og bronchiale fortykkelser - hoved tegn på bronkitis obliterans. Den mest effektive diagnostiske metode er biopsi i lungevæv, det bruges til at studere sclerotiske vævsændringer.

Differential diagnostik

Det er vanskeligt at diagnosticere udslettende bronkitis på et tidligt stadium på grund af ligheden af ​​symptomer med andre former for bronchiale sygdomme, og irreversibiliteten af ​​processerne for lumenkonsolidering og vaskulær atrofi indikerer, at behandling skal vælges af en professionel.

Behandlingen af ​​enhver akut infektionssygdom, herunder bronkitis obliterans, bør ske under en læges vejledning i overensstemmelse med alle instruktioner. Vedligeholdelse af en sund livsstil og korrekt ernæring reducerer risikoen for at blive syg, men hvis sygdommen stadig udvikles, skal det huskes, at en rettidig diagnose vil gøre sygdomsforløbet smertefrit og forhindre forekomsten af ​​mulige komplikationer.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans - diffus læsion af bronchiolerne, hvilket fører til delvis eller fuldstændig udslettelse af deres lumen og udvikling af respiratorisk svigt. Bronchiolitis obliterans manifesteres af svaghed, feber, tørt kompulsiv hoste og stigende åndenød, fjern vejret, i den sene periode - cyanose og "puffing" vejrtrækning. Diagnose omfatter radiografi og CT af brystet, funktionelle tests, histologisk analyse af lungevæv. Cortikosteroider, mucolytika, diuretika, antioxidanter, antibiotika og antivirale lægemidler anvendes til behandling af bronchiolitis obliterans.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans er en obstruktiv sygdom i "små luftveje", der opstår med en læsion af de terminale bronchioler - bronchi af bronkier med en diameter på mindre end 3 mm, uden bruskplader og kirtler. Granulationsvækst, der udvikler sig i det distale luftveje, alveolære passager og alveoler, fører til udviklingen af ​​respirationssvigt, tidlig invaliditet og dødelighed. Obliterating bronchiolitis i pulmonology er ret sjælden: dets forekomst i den pædiatriske population ifølge forskellige kilder varierer fra 0,2 til 4%. En stor statistisk spredning forklares af ligheden mellem udslettende bronchiolitis og andre sygdomme i åndedrætsorganerne (bronchial astma, bronchiectasis) såvel som vanskeligheder ved diagnosen.

Klassificering af bronchiolitis obliterans

I overensstemmelse med den kliniske klassificering, som er baseret på ætiologisk faktor obliterativ bronchiolitis adskilt i infektion posttransplantation, postingalyatsionnye, lægemiddelinduceret, idiopatisk. Afhængigt af de histopatologiske forandringer kan tage akut bronchiolitis (exudativ) eller kronisk (produktiv-sklerotisk) version af strømmen.

Blandt de kroniske obliterating bronchiolitis skelne proliferativ (for at danne en luminal ekssudat bronchiolære og alveolarceller Masson) og konstriktiv (s subepiteliale proliferation af fibrøst væv, stenose af lumenens vægge af bronkioler og stivhed). Proliferative former af sygdommen repræsenteres ved udslettelse af bronchiolitis med organiseret lungebetændelse og kryptogen organiseret lungebetændelse; constrictive - respiratorisk bronchiolitis, diffus panbronchiolitis, follikulær bronchiolitis.

Bronchiolitis obliterans inflammation af små luftveje ekssudation udviklingsmæssige, granulomatøse reaktioner og fibrose fører til irreversible ændringer i væggene af bronkioler: koncentriske luminale udslettelse af indsnævringen og maksimalt udtrykt ved de terminale portioner. For obliterativ bronchiolitis kendetegnet ved bronchiolære (peribronchiolar) inflammatoriske infiltrat af lymfocytter, makrofager og plasmaceller, cylindrisk bronkiektasi udvikling stagnation af slimsekretioner og danne propper.

Bronchiolitis når der er et fald i pulmonal kapillær blodgennemstrømning (med 25 - 75%), som forårsager hypertension i lungekredsløbet, øge byrden på højre side af hjertet og hypertrofi af den højre ventrikel ( "pulmonal hjerte"). Resultatet af bronchiolitis obliterans er begrænset fibrose eller degeneration af lungevæv uden udtrykkelig sklerose med væsentlig forringelse af funktionen af ​​pulmonal blodgennemstrømning.

Årsager til bronchiolitis obliterans

Den polyetiologiske karakter af sygdommen gør det muligt at betragte som en manifestation af ikke-specifikke vævsreaktioner fra de små luftveje til virkningen af ​​forskellige skadelige faktorer.

Post-infektiøse bronchiolitis ofte udvikle sig i børn og er forbundet med de overførte infektioner forårsaget af adenovirus, respiratorisk syncytialvirus, cytomegalovirus, parainfluenzavirus, herpes. Udvikling af akutte bronchiolitis obliterans kan også være forårsaget af andre patogener: Mycoplasma, Klebsiella, legionella, svampe af slægten Aspergillus, HIV.

Inhalerede bronchiolitis obliterans kan være forårsaget af inhalation af giftige gasser (svovldioxid, nitrogendioxid, chlor-, ammoniak), syredampe, organisk og uorganisk støv, nikotin, kokain. Lægemidler bronchiolitis obliterans provokeret ved at tage visse medikamenter (cephalosporiner, penicilliner, sulfonamider, amiodaron, guld præparater, cytostatika).

For idiopatiske former for bronchiolitis indbefatter sygdomstilfælde forekommer i baggrunden af ​​diffuse bindevævssygdomme (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus), Stevens syndrom - Johnson, ydre allergisk alveolitis, aspiration lungebetændelse, inflammatoriske mavetarmkanal processer (colitis ulcerosa, Crohns sygdom), ondartet histiocytose, lymfomer mv.

Posttransplantation bronchiolitis obliterans udvikler hos 20-50% af patienterne, der gennemgår organ- og vævstransplantation (hjerte-lungekompleks, begge eller en lunge, knoglemarv).

Symptomer på bronchiolitis obliterans

Udbruddet af bronchiolitis obliterans er akut eller subakut ved udvikling af symptomer på forgiftning - svaghed, utilstrækkelighed, høj feber eller subfebril temperatur. Karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tør kompulsiv hoste, stigende ekspiratorisk dyspnø, først med fysisk anstrengelse og derefter med den mindste anstrengelse.

I de tidlige stadier tørre fløjter, og så er der opdaget fint boblende hvæsen, der ofte høres på afstand. Senere er der en svækkelse af vejrtrækning, hævelse af brystet. Hemoptysis med bronchiolitis obliterans observeres sjældent. Symptomer på respiratorisk svigt og lunghypertension kan yderligere udvikle sig med dannelsen af ​​kronisk "lungehjerte".

Patologiens forløb kan være brat med skiftende perioder med forringelse og relativ stabilisering af tilstanden, men forbedringen eller opløsningen af ​​sygdommen forekommer ikke. I de sene stadier af bronchiolitis obliterans er cyanose noteret; Signifikant spænding af halsens ekstra respiratoriske muskler ved indånding (såkaldt "puffing" vejrtrækning). Patienter med bronchiolitis obliterans i pulmonologi kaldes "blå puffere".

Diagnose af bronchiolitis obliterans

Diagnosticering af bronchiolitis obliterans vanskelige og er baseret på historie, kliniske tegn, fysisk undersøgelse af data, røntgen og CT-scanning af høj opløsning brystet organer, funktionel test (forskning blodgas, respiratorisk funktion, bestemmelse af nitrogenmonoxid i udåndingsluften), resultaterne af EKG og ekkokardiografi, cytogrammer af bronchoalveolær udvaskning, såvel som histologisk analyse af lungevæv.

Standard røntgenbillede af brystkassen i bronchiolitis obliterans detekterer hyperventilation, mild lokal spredning af nettet-fokal typen, hvilket reducerer lungevolumen. CT lunge, bliver mere følsomme diagnostiske metode tillader in vivo for at detektere karakteristiske træk ved bronchiolitis obliterans: lige (luminal indsnævring af bronkierne, nodulære vækster, peribronkial fortykkelse og bronhioloektazy) og indirekte (mosaik falde gennemsigtighed supertransparency læsioner bronkioler tegn "psevdomatovogo vindue" forandring lungevæv distal til udslettningsstedet).

EKG- og EchoCG-data indikerer tilstedeværelsen af ​​symptomer på pulmonal hypertension, dannelsen af ​​kronisk "pulmonalt hjerte". Forringet obstruktiv åndedrætsfunktion og tegn på pulmonal hyperluft er bemærket med constrictive bronkchiolitis obliterans; restriktiv type respirationssvigt og reduceret lungediffusionskapacitet - med proliferative bronchiolitis obliterans. Et fald i gasudveksling udtrykkes i et reduceret indhold af ilt og kuldioxid i arterielt blod (hypoxæmi og hypokapnia).

Den mest informative metode til diagnosticering af bronchiolitis obliterans er transbronchial og torakoskopiske biopsi med histologisk undersøgelse af biopsi af lungen, gør det muligt at identificere eksisterende proliferative og sklerotiske forandringer. Det differentielle diagnose bronchiolitis obliterans med kronisk bronkitis, fibroserende alveolitis, lungeemfysem, astma bronchiale.

Behandling af bronchiolitis obliterans

Vanskeligheden ved tidlig diagnose af obliterativ bronchiolitis, hurtig progression og irreversible ændringer i de bronchiale væg stærkt begrænser mulighederne for den behandling, som er at forhindre yderligere udvikling af inflammation og fibrøs proliferation i de små luftveje og stabilisere patientens tilstand.

De primære lægemidler i bronchiolitis obliterans er kortikosteroider - ofte, prednisolon (dexamethason), undertiden sammen med immunundertrykkende (cyclophosphamid). Inhalationsterapi budesonid, fluticason, beclomethason reducerer behovet for systemiske glucocorticoider ved at opnå højere lægemiddelkoncentrationer i væv. Infektiøs genese af bronchiolitis obliterans i den akutte fase af sygdommen påføres antivirale og antibakterielle midler.

Med stigende bronchoobstruction foreskrevne mucolytiske midler (ambroxol inhaleret eller enteralt), beta2-agonister (salbutamol); med pulmonal hypertension - diuretika (furosemid, spironolacton), methylxanthiner (aminophyllin), sildenafil, prostacyclin analoger (iloprost), ACE-hæmmere (captopril); med udviklingen af ​​hypoxæmi - oxygenbehandling. I behandlingen af ​​bronchiolitis obliterans anvendte antioxidanter (coenzym Q10, maldonite) i kombination med vitaminer, fysioterapi, massage brystet, bronchoalveolær udskylning.

Prognose for bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans - en hurtigt progressiv sygdom, normalt med en dårlig prognose. Kompliceret ved udvikling af emfysem, hypertension af lungecirkulationen, stigende lunge- og hjertesvigt. Selv tilstrækkelig farmakoterapi af bronchiolitis obliterans tillader ikke at genoprette den normale morfofunktionelle tilstand i luftveje og lungevæv.

OBLITERERENDE BRONCHIOLITE

Om artiklen

Forfattere: Avdeev S.N. (FSBI "Research Institute of Pulmonology" FMBA Rusland, Moskva), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.

Til citering: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. OBLITERATING BRONCHIOLITIS // BC. 1998. №4. S. 2

Bronchiolitis obliterans (OB) er en sjælden sygdom, der påvirker bronchiolerne. Posttransplantation AB udvikler hos 20-50% af patienterne, der har gennemgået et hjerte-lungekompleks, begge eller en lungetransplantation. Da der på tidspunktet for diagnosen i bronchiolerne allerede er bruttofibrotiske forandringer, er målet med terapi at stabilisere de inflammatoriske og fibroproliferative processer og forhindre yderligere progression af sygdommen.

Bronchiolitis obliterans (OB) er en sjælden sygdom, der påvirker bronchiolerne. Posttransplantation AB udvikler hos 20-50% af patienterne, der har gennemgået et hjerte-lungekompleks, begge eller en lungetransplantation. Da der på tidspunktet for diagnosen i bronchiolerne allerede er bruttofibrotiske forandringer, er målet med terapi at stabilisere de inflammatoriske og fibroproliferative processer og forhindre yderligere progression af sygdommen.

Bronchiolitis obliterans (BO) er en sygdom, der påvirker bronchiolerne.

Posttransplantation BO udvikler hos 20-50% af patienterne gennemgået hjerte-lunge-, dobbelt- eller enkeltlungtransplantation. Da det er diagnosticeret, er det en proces med stabilisering af de inflammatoriske og fibroproliferative processer og forhindrer sygdommens progression.

SN Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Chuchalin
Forskningsinstitut for Pulmonologi fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, Moskva
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Forskningsinstitut for Pulmonologi, Den Russiske Føderations Sundhedsministerium, Moskva

Bronchiolitis obliterans (OB) er en sjælden sygdom fra gruppen "små respiratoriske sygdomme", som påvirker bronkialrørene - åndedrætssystemet (DP) med en diameter på mindre end 2 til 3 mm, uden bruskbase og slimhindebetændelse [1]. Der er terminale og respiratoriske bronchioler. Terminal (membranøse) bronchioler er luftledende (ledende) DP, deres væg indeholder glatte muskelceller. Hvert sekundært pulmonalt lobule indeholder fra 4 til 8 terminale bronchioler med deres tilsvarende primære lobes (acini) (C. Garg et al. 1994). Væggene i respiratoriske bronchioler indeholder cilierede epithelceller og alveolocytter og har ikke glatte muskelceller, og derfor er respiratoriske bronchioler overgangs DP, dvs. deltage i luftens adfærd og i gasudveksling. Begrebet "lille DP" begyndte at udvikle takket være J. Hogg et al. (1968) i studier ved hjælp af retrograd kateterteknik blev modstanden af ​​PD målt. Som det viste sig, er andelen af ​​lille DP, hvor den samlede tværsnitsareal (53-186 cm3) er mange gange området for luftrøret (3-4 cm3) og store bronchi (4-10 cm3), tegner sig for kun 20% af PD's totale modstand. Derfor kan bronchioles nederlag i de tidlige stadier være asymptomatiske og ikke ledsages af ændringer i traditionelle funktionelle tests; ændringer er som regel allerede bemærket med det langt fremskredne nederlag af små DP.
Hyppigheden af ​​udvikling af OB er ikke nøjagtigt etableret. Ifølge J. LaDue [3] blev OB kun fundet i ét tilfælde ud af 42 tusind obduktioner, og i undersøgelsen af ​​K. Hardy et al. [4], der er afsat til analysen af ​​3000 pediatriske obduktioner, i 7 tilfælde. Det antages, at et stort pulmonologisk universitetscenter hvert år er vært for mindst 2 til 4 patienter med OB [5].
Den første klassiske beskrivelse af OB blev lavet i 1901 af W. Lange [1], som i detaljer undersøgte det morfologiske billede af lungerne hos to patienter, som døde af hurtigt progressiv respiratorisk svigt. Men i flere årtier var der næsten ingen omtale af denne sygdom. I 1977 døde D. Geddes et al. [6] beskrev det klinisk-morfologiske billede af OB som en af ​​varianterne af lungeskader ved reumatoid arthritis.
Måske begyndte den mest opmærksomhed på dette problem at blive betalt efter arbejdet fra G. Epler et al. [7], der analyserede omkring 2500 prøver af åben lungebiotik, udført i 30 år på University Hospital of Boston, og fandt 67 tilfælde af ABOUT. I 10 prøver blev kun de terminale og respiratoriske bronchioler påvirket; "Classic" eller isoleret bronchiolitis, og i 57 tilfælde, sammen med nederlag bronkioler observeret et ejendommeligt mønster af alveolær involvering i den inflammatoriske proces med tilstedeværelsen af ​​organiserede ekssudater i lumen af ​​dem - syndromet kaldes "bronchiolitis obliterans med organiserende pneumoni" (OBOP).
Tabel 1. De vigtigste betingelser forbundet med udslettende (constrictive) bronchiolitis

OBOP blev præsenteret som et nyt klinisk og morfologisk syndrom, forskellig fra isoleret OB, idiopatisk fibrosering alveolitis eller fælles interstitiel pneumonitis. Kort før G. Epler blev et lignende syndrom beskrevet af A. Davison et al. [8], men de brugte udtrykket "kryptogene organiserende pneumonitis" - CPC. Som det viste sig, er de klinisk-morfologiske syndromer, der er beskrevet af D. Geddes og G. Epler, på trods af de samme betingelser i det væsentlige helt forskellige typer af patologi. OB, som vurderes af D.Geddes [6], tilhører gruppen af ​​obstruktivt små PD-sygdomme, der er kendetegnet ved det kliniske billede af kontinuerligt progressiv dyspnø, røntgenbillede af øget gennemsigtighed i lungefelterne, manglende respons på steroider og dårlig prognose. OBOP, beskrevet af G.Epler [7], tilhører gruppen af ​​interstitielle lungesygdomme (IZL), kendetegnet ved en kort tilstedeværelse af hoste, åndenød, feber, svaghed, røntgenbillede af diffuse pletterede infiltrater i lungerne, godt respons på steroider og en gunstig prognose.
Behovet for en klar skelnen mellem disse to sygdomme førte til talrige diskussioner på siderne i førende medicinske tidsskrifter [9-11]. For at undgå terminologisk forvirring blev det foreslået at anvende udtrykket "constrictive bronchiolitis", introduceret i 1973 som et synonym for "isoleret" AB. B. Gosink et al. [12], og som synonymer for OBOP er udtrykkene "kryptogen organiseret pneumonitis" og "proliferativ bronchiolitis", først foreslået af A. Davison i 1983 og T. King henholdsvis 1994 (K. Garg et al. 1994).
Ud over OB og OBOP kendt og andre er også ganske sjældne sygdomme lille DP: diffus panbronchiolitis - sygdom Stillehavsregionen, er karakteriseret ved læsioner af den nasale bihuler, bronkioler, bronkiektasi, kolonisering af Pseudomonas aeruginosa, en støt stigning af respirationssvigt [13]; respiratorisk bronchiolitis-associeret ILD - lungesygdom forbundet med kun at ryge, ledsaget af uudtalte symptomer på åndenød og hoste, reagerer godt på steroidbehandling eller samorazreshayuschayasya rygeophør [14].
Tabel 2. Klinisk klassifikation af udslettende bronchiolitis syndrom i International Heart and Lung Transplantation Society

• Bestem baseline FEV niveau ₁ som gennemsnittet af de to bedste tidligere målinger.
• Sammenlign den nuværende værdi af FEV ₁ med originalen

0 grad: FEV ₁ mere end 80% af originalen
I grad: FEV ₁ - 66 - 79% af originalen
Niveau II: FEV ₁ - 51 - 65% af originalen
Grad III: FEV ₁ mindre end 50% af originalen

• Evaluer det histologiske billede for tegn på OB:
A - ingen tegn på obstruktion af bronchiolitis (eller ingen biopsi)
B - morfologiske tegn på bronchiolitis obliterans

Interessen for OB er steget betydeligt i løbet af de seneste 12 til 15 år på grund af den hurtige udvikling af transplantologi over hele verden. Den første meddelelse om OB, udviklet efter transplantation, tilhører S. Burke et al. [15], der beskrev udviklingen af ​​en separat sygdom, der manifesteredes af stigende dyspnø og luftvejsobstruktion hos patienter, der med succes gennemgik hjerte-lungetransplantation. Forfatterne understregede, at det beskrevne syndrom svarer til OB forårsaget af andre årsager, men adskiller sig fra kronisk bronkitis, obstruktiv lungememfysem og bronchial astma.

Etiologi og patogenese

Årsagerne til begge er ret varierede. Denne sygdom opstår sædvanligvis efter transplantation af hjerte-lungekomplekset [15-17], to eller en lunge [18, 19], knoglemarv [20], efter virusinfektioner [2, 4, 21], indånding af giftige stoffer [5, 22 ] på baggrund af diffus bindevævssygdomme (DZST) [6, 23-26], inflammatoriske tarmsygdomme [27] på baggrund af visse lægemidler [28], strålebehandling [29], Stevens-Johnsons syndrom [30], IgA - nefropati (J. Hernandes et al., 1997). Hovedårsagerne til OB er angivet i tabel 1. I de fleste tilfælde er det muligt at bestemme årsagen til udviklingen af ​​OB, idiopatiske eller kryptogene former er mindre almindelige (M. Kraft et al., 1993). De mest velundersøgte former for OB, udviklet efter transplantation.
Det menes, at OB er en manifestation af ikke-specifikke vævsreaktioner på forskellige skadelige stimuli på niveauet af lille DP. Efter beskadigelse af epithelet af bronchiolerne forekommer migration og proliferation af mesenkymceller i lumen og væg af bronchiolerne, hvilket i sidste ende fører til aflejring af bindevæv i dem.
Den primære begivenhed i OB er ofte nekrose af det bronchiolære epitel og denudation af kældermembranen som reaktion på skadelige stimuli (toksiske par, vira), hvilket fører til overdreven produktion af forskellige regulatoriske peptider: vækstfaktorer, cytokiner og adhæsionsmolekyler. I autoimmun, medicinsk, posttransplantation OM primær patogenese kan der forekomme en stigning i ekspressionen af ​​MHC-antigener (hovedhistokompatibilitetskompleks - klasse II-hovedhistokompatibilitetskompleks) på cellerne i det bronchiolære epitel, hvilket er resultatet af lokal produktion af cytokiner [31]. Disse lidelser fører til præsentationen af ​​autoantigener, T-celleaktivering, udvikling af inflammation og fibrose i små DP'er, dvs. Den samme begivenhedskæde udvikler sig som i mange andre autoimmune sygdomme [5]. Inflammation i OB er normalt forbundet med tilstedeværelsen af ​​cytotoksiske T-lymfocytter i inflammatoriske infiltrater (V. Holland et al., 1990).

En af de mest sandsynlige vækstfaktorer, der er involveret i stimuleringen af ​​fibroblastproliferation i OB, er blodpladevækstfaktor (TGF). Forøgede niveauer af TGF blev detekteret i bronchoalveolær lavage (BAL) hos patienter med aktiv OB (M. Hertz et al., 1992). Blandt cytokiner spilles en vigtig rolle i OB af g-interferon (g-IFN) og interleukin 1b (IL-1b), hvis genekspression er forøget i denne sygdom (V. Whitehead et al. 1993). IL-1b regulerer væksten af ​​lymfocytter, deres differentiering og cytotoksicitet under autoimmune og infektiøse processer, og g -IFN inducerer ekspressionen af ​​MHC klasse II antigener på epithelceller og regulerer produktionen af ​​immunoglobuliner.
En vigtig rolle i AB patologi spilles af epithelceller. De udskiller fibronektin, som er et kemoattraktionsmiddel til fibroblaster (R. Pardi et al., 1992). Regenererende epithelceller kan forbedre proliferationen af ​​fibroblaster og fremstillingen af ​​komponenter i den ekstracellulære matrix (S. Rennard et al., 1994).
I de seneste år er der mere og mere opmærksom på undersøgelsen af ​​integrinernes rolle i fibroproliferative processer, da integriner udfører funktionen af ​​adhæsion af mesenkymale celler til komponenterne i den ekstracellulære matrix. De vigtigste cellulære komponenter i granulationsvævet er fibroblaster og endotelceller, og de vigtigste ekstracellulære matrixproteiner er fibronectin og fibrin / fibrinogen [19]. Celleadhæsion til fibronectin sker ved anvendelse af et 5 b 1 -integrin til fibrinogen - ved anvendelse af et 5 b 3 -integrin. Blokeringen af ​​celleadhæsionsprocesser - matrixen kan hæmme fibrogenesereaktioner og forhindre OB-udvikling og fremgang, så muligheden for at forstyrre den inflammatoriske proces på dette stadium undersøges (S. Walh et al., 1994).

Det histologiske billede af OB er kendetegnet ved en koncentrisk indsnævring af overvejende terminale bronchioler, som delvist eller næsten fuldstændigt udslettes af groft cicatricial bindevæv placeret i submucosallaget og / eller adventitia [9, 12]. Andre vigtige træk ved det morfologiske billede er bronchiolær eller peribronchiolær kronisk inflammatorisk infiltration af forskellige tætheder, udvikling af bronchiolarektasis med stasis af sekretioner og akkumulering af makrofager, der danner slimplugger i luminale sektionen af ​​bronchiolerne. Mulige elementer i det histologiske billede kan være hypertrofi af de glatte muskler i de terminale bronchioler og nekrose af det bronkiolære epitel, hyperplasien af ​​bægerkirtlen og metaplasi i bronchialepitelet kan også være til stede [19]. I de tidlige udviklingsstadier kan OB repræsenteres ved et billede af bronchiolær inflammation med minimal ardannelse eller kun lymfocytisk inflammation uden tegn på fibrose (lymfocytisk bronchiolitis) [32]. Hvis fibroproliferative processer ledsages af peribronchiolære lymfocytiske infiltrater, betragtes OO som aktiv, men hvis lymfocytiske infiltrater mangler, anses OA for inaktive [19]. Mønsteret af morfologisk skade er sædvanligvis "plettet", dvs. sammen med bruttoændringer i parenchymen er der også bevarede strukturelle anatomiske enheder [1].
Med OB bliver de terminale bronchioler normalt påvirket; respiratoriske bronchioler, alveolære passager, alveolære sacs og alveoler er som regel ikke involveret i den inflammatoriske proces. Udviklingen af ​​interstitiel fibrose kan observeres, dog når den aldrig så alvorlig som ved klassisk ILV. Udover lille DP er også store bronchi involveret i inflammationsprocessen, som ofte viser udviklingen af ​​cylindrisk bronkiektasis, dannelsen af ​​slimhindepropper, purulent exudat og kronisk inflammatorisk infiltration bestående af lymfocytter, makrofager og plasmaceller [32].
I tilfælde af posttransplantation AB er et karakteristisk morfologisk fund læsion af lungekarrene: fragmentering af kældermembranen, sklerotiske ændringer i muskulære og elastiske arterier og i små årer og venuler (J. Scott, 1997). Disse ændringer er karakteristiske for reaktionen af ​​kronisk afstødning, observeret i andre faste organer.

OB diagnose er normalt baseret på anamnese, klinisk billede, fysisk undersøgelse, røntgenstråle og andre undersøgelser (arteriel blodgasanalyse, BAL), men den mest pålidelige diagnostiske metode er histologisk.
Det kliniske billede af OB afhænger i vid udstrækning af årsagen. Sygdommen udvikles således akut efter indånding af HCI og SO₂, eller efter virusinfektioner, "forsinket", dvs. efter en let periode - efter indånding af NO2 og ubemærket - med DZST og efter transplantation [5]. Det kliniske billede svarer til den klassiske beskrivelse af D.Geddes et al. [6]. Progressiv dyspnø er et kardinal tegn på sygdommen. I starten vises dyspnø kun under fysisk anstrengelse, men derpå ses en ret hurtig stigning i sværhedsgraden af ​​dyspnø, den mindste anstrengelse forårsager dyspnø. Dyspnø ledsages ofte af en uproduktiv hoste. Under auskultation i de tidlige stadier af sygdomsudviklingen høres tør vejrtrækning, især i de basale dele, en karakteristisk inspirerende "peep" bliver til tider hørt, men efterhånden som hyperinflationen i lungerne stiger, bliver vejret svagere og vejrtrækningen forsvinder næsten. I nogle tilfælde ligner sygdommens debut et billede af viral bronkitis: akut eller subakut start, tør hoste, hvæsende vejrtrækning, lavgradig feber. Men symptomerne er "frosne" - der er ingen forbedring eller opløsning af sygdommen [33]. Selv om OB er en sygdom i lille PD, er store bronchi ofte involveret i processen, hvilket er manifesteret af kliniske symptomer på bakteriel superinfektion eller bronchiectasis. Som med andre typer af bronchiektasis, er kronisk kolonisering af Pseudomonas aeruginosa og Aspergillus fumigatus ofte fundet, fortsætter disse patogener normalt, når det tvungne ekspiratoriske volumen falder i 1 s (FEV₁ ) op til 1,5 liter eller 40% af normen (J. Scott et al., 1997). Høj feber og produktiv hoste er normalt tegn på bakteriel superinfektion, som undertiden kan være den direkte dødsårsag til patienten ABOUT (S. Chaparo et al., 1994). Progressionen af ​​sygdommen hos mange patienter er trinvis eller gradvis i naturen - perioder med forringelse af den generelle tilstand og funktionelle parametre veksler med perioder med relativt stabil tilstand [19]. I de senere stadier af sygdommen udvikler diffunder varm cyanose, der er markeret stress under vejrtrækning af de ekstra respiratoriske muskler i nakken, "puffing" vejrtrækning, hvilket gav anledning til S. Burke et al. [15] for at nævne patientens OB "blå puffer".
Standard brystrøntgenbilleder afslører ikke ændringer, selv om der kan være tegn på lungehyperarsenitet, mindre almindeligt udtrykt svagt spredt af fokalretikulær type. Ibland reduceres lungemængderne, som for eksempel i Mackleods syndrom eller ABP efter transplantation. Generelt findes ændringer i røntgenbilledet i ikke mere end 50% af alle tilfælde af OB [34].
En mere følsom diagnostisk metode er computertomografi med høj opløsning (HRCT), gennem hvilken ændringer registreres i mere end 70% af tilfældene [34]. Uændrede bronchioler, især intralobulært placeret (diameter mindre end 2 mm), er ikke visualiseret af HRCT, da deres vægtykkelse ikke overstiger 0,2 mm, hvilket er mindre end opløsning af metoden [35]. Bronchioler bliver synlige, når en patologisk proces udvikler sig i dem, fordi der på grund af peribronchial inflammation, fibrose, ekstra lumenær ekspansion af bindevævet og endobronchial udvikling af granulationsvævet er en signifikant fortykning af bronchiolernes væg. Skelne mellem direkte og indirekte diagnostiske tegn på OB, der kan påvises ved hjælp af HRCT. Direkte tegn på OB omfatter fint forgrenet blackout eller centrolobular knuder, der afspejler peribronchiale fortykkelser, slimplugger og bronchiolectasis. Direkte tegn findes kun i 10-20% af sagerne [35].
De hyppigste indirekte tegn på OB, der især er afsløret ved udånding (ca. 70% af tilfældene), er bronchiectasis og patches af mosaikoligæmi (E. Stern et al., 1995). I McLeod syndrom detekteres ægte bronchiectasis i 30-100% tilfælde ved hjælp af HRCT (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Mosaisk oligæmi har en "spottet" eller "geografisk" distributionstype og er resultatet af hypoventilation og "luftfælde" i segmenter og lobula svarende til udslettede bronchioler [35]. Udblæsning af bronchiolerne ledsages af sekundær vasokonstriktion, der udvikler sig på baggrund af lokal hypoxi. Mosaisk oligæmi kan være den eneste HRCT af en bronchiole læsion og detekteres nogle gange udelukkende ved udløb (G. Teel et al., 1996). De områder af lunge parenchyma svarende til uændrede bronchioler bliver mere tætte, mens du trækker vejret, mens de berørte segmenter forbliver supergennemsigtige, da udslettelse af bronchioles forhindrer fuldstændig luft evakuering - fænomenet "luftfælde". På grund af forskellen i tætheden af ​​normal og påvirket parenchyma (normale segmenter ser mere tætte - pseudomørkede) samt omfordeling af blodgennemstrømning i retning af upåvirkede segmenter, kan fænomenet "pseudomatøst glas" forekomme [35]. Dette fænomen adskiller sig dog fra sygdomsmønsteret med tegn på ægte "frostet glas" af det faktum, at i løbet af sidstnævnte har skibene i samme orden og placeret på samme niveau (i områder med høj og lav densitet) samme kaliber og i øvrigt på ekspiratoriske scanninger ingen "luftfælde" er detekteret [34].
Tegn på disorganisering og ødelæggelse af lungeparenchymen, er bullous ændringer i OB som regel fraværende, hvilket gør det muligt at tydeligt skelne OB fra lungemfysfysem (G. Teel et al., 1996). HRCT gør det også muligt at skelne OB fra en anden hyppigere årsag til BP-obstruktion - bronchial astma: fx efter farmakologiske test med bronchodilatorer for astma forsvinder "luftfældningszonen" hverken eller reduceres væsentligt.
I de sjældne tilfælde, hvor bronchiole læsionen er diffus, og der ikke er nogen ujævn eller "spottende" fordeling af HRCT ændringer, er den vigtigste diagnostiske funktion sammen med øget gennemsigtighed og diffus oligæmi, at der ikke er et fald i lungemængder under udløb [34].
Funktionelle test. Ifølge test af åndedrætsfunktionen (åndedrætsfunktion) påvises et obstruktivt mønster: fladning af strømningsvolumenkurven, fald i hastighedstrømningshastigheder, stigning i statiske lungemængder. Obstruktion er normalt irreversibel. Den mest følsomme funktionelle ændring er reduktionen af ​​det maksimale gennemsnitlige ekspiratoriske flow (ICP 25-75%) [1]. Luftvejsinfektioner kan også medføre en ændring i denne indikator, og selvom V. Starnes et al. (1989) viste, at et fald på 25-75% i SMV'er er mere udtalt med et OB end med en infektiøs bronchobronchiolitis, kan sådanne oplysninger næppe hjælpe med differentierede diagnoser af disse processer. Der er visse mønstre for ændringer i funktionelle parametre: For det første er reduktionen af ​​SMV 25-75% med en relativt normal værdi af FEV₁, så snart er der også et fald i lungernes tvunget vitalitet (FVC), ledsaget af en signifikant stigning i restlungevolumenet (OL). FEV indikator ₁ undergår store ændringer end FVC, hvilket naturligt fører til et fald i FEV-forholdet ₁ / FVC (Tiffno-forhold).
En meget følsom metode til påvisning af beskadigelse af små DP'er er nitrogen udvaskningstesten med en enkelt åndedræt. Så i en nylig undersøgelse af M. Giljam et al. (1997) viste det sig, at ved bane efter transplantation er hældningen af ​​det alveolare plateau (fase 3) en tidligere og mere specifik indikator end FEV ₁.
I tilfælde af posttransplantation OB kan der også forekomme en lille restriktiv komponent, der manifesteres af et fald i total lungekapacitet (OEL), hvilket sandsynligvis skyldes postoperative ændringer i brystet (J. Theodore, 1990). Lungernes diffusionskapacitet reduceres sædvanligvis moderat. Ændringer i arteriel blodgassammensætning er normalt noget anderledes end i andre obstruktiv lungesygdomme - hypoxæmi og hypokapni opdages hyppigere, hypercapnia er ekstremt sjælden [15]. Karakteristisk udvidelse af den alveolarteriale gradient til 20 mm Hg. og over.
En anden diagnostisk test, som kan have en specifik værdi for evalueringen af ​​OB-aktivitet, er bestemmelsen af ​​nitrogenoxid i udåndet luft. Udåndet NO (eNO) anerkendes som en tilstrækkelig markør til ikke-invasiv evaluering af BP-inflammation i bronchial astma, cystisk fibrose, bronchiektasis (S. Singhn et al., 1997). Undersøgelser af definitionen af ​​eNO ved OB er ikke talrige, og deres resultater er ret modstridende. Så i undersøgelsen af ​​S. Lok et al. (1997) var der ingen forskelle i eNO-niveauet i posttransplantationsperioden mellem patienter med og uden ABOUT. På den anden side viste G. Verleden et al. (1997), der også var engageret i posttransplantations OB, signifikante forskelle i eNO-niveauer mellem raske frivillige (9 ± 3 ppb), patienter uden OB (11 ± 3 ppb) og patienter med OB (22 ± 12 ppb).
Bronchoscopy, lungbiopsi og BAL. Det bronkologiske billede har normalt ingen karakteristiske træk, da de patologiske ændringer er lokaliserede distale til bronchi, der er tilgængelige for anmeldelsen, men bronkoskopi tillader at opnå biopsiemateriale og udføre BAL. Transbronchial biopsi (TBB) er anerkendt som en ret værdifuld diagnosemetode for OB, da den kan udføres mange gange i samme patient. Imidlertid varierer følsomheden af ​​TBB fra 15 til 60% i forhold til "guld" -diagnostikken - åben lungbiopsi [19]. Lav følsomhed er forbundet med ujævn fordeling af patologiske forandringer og en lille mængde biopsi materiale [37]. Specificiteten af ​​TTB er ret høj, dvs. I nærværet i biopsi af det morfologiske billede af AB er sandsynligheden for udviklingen af ​​AB stor. CT-scanning kan hjælpe med mere præcist at bestemme lokalisering for en mulig lungebiopsi. Effektiviteten af ​​TBB stiger ved at tage flere biopsiprøver, nogle forfattere anbefaler at tage fra 6 til 12 biopsiprøver [19]. Når prøver af lungevæv opnået fra TBB er uinformative, udføres en åben lungbiopsi eller thoracoskopisk biopsi. En lovende metode til tidlig diagnose af posttransplantation OB er bestemmelsen af ​​ekspressionen af ​​et klasse II MHC-antigen på bronchioleepitelceller opnået i TBB [31].
Cytologisk analyse af BAL bærer praktisk taget ingen oplysninger i udviklingen af ​​OB, men der lægges større vægt på undersøgelsen af ​​ikke-cellulære komponenter (eller opløselige faktorer) af BAL, som er potentielle markører for immun-inflammatoriske processer i OB. I posttransplantationen AB blev signifikansen af ​​sådanne opløselige BAL-faktorer som IL-2-receptorer (S. Jordan et al., 1992), IL-6 cytokiner og tumornekrosefaktor a (V. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise et al., 1997). Selvom disse faktorer kan afspejle processerne for immunaktivering og inflammation af PD, har ingen af ​​disse markører tilstrækkelig følsomhed, specificitet og prædiktiv værdi ved overvågning af inflammation i OB. Af mere universel betydning er den hyaluroniske fibroblastaktiveringsmarkør, som er en af ​​hovedkomponenterne i den ekstracellulære matrix og udskilles af fibroblaster. Betydningen af ​​niveauet af denne markør i BAL er blevet vist i adskillige undersøgelser af ILL (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) foreslår at anvende definitionen af ​​hyaluronan for at vurdere aktiviteten af ​​inflammation og OB. I øjeblikket er der praktisk taget ingen markører af den tidlige OB-fase - beskadigelse af det bronchiolære epitel, måske kan den intracellulære enzym-creatinkinase blive sådan en markør (J. Scott et al., 1997).

Funktioner af nogle former for OM

Posttransplantation AB indtager et fremtrædende sted i strukturen af ​​morbiditet og dødelighed hos patienter, som har gennemgået transplantation af hjerte-lungekomplekset, to lunger, mindre ofte en lunge (S. Levine et al., 1995). I 1980'erne udviklede post-transplantation bronchiolitis i 50-80% af tilfældene efter transplantation af hjerte lungekomplekset, dødeligheden for denne komplikation oversteg 80% (J. Scott et al., 1997). Anvendelsen af ​​mere aggressive immunosuppressionsregimer, herunder cyclosporin A, azathioprin, kortikosteroider, reducerede signifikant forekomsten af ​​OB - op til 20-50% (R. McCarthy et al., 1990). Det menes at dette syndrom er en manifestation af en kronisk afstødningsreaktion - graft-versus-host-sygdom (W. Griffith et al., 1988). Også den rolle, som en infektiøs faktor, såsom virale infektioner (respiratorisk syncytialvirus - RSV, cytomegalovirus - CMV, parainfluensavirus, hvortil patienten efter transplantation er særlig modtagelig (J. Dauber et al., 1990), er ligeledes ikke udelukket. Så en signifikant sammenhæng mellem udviklingsfrekvensen CMV pneumonitis og OB (R. Rubin, 1989). En anden risikofaktor for udviklingen af ​​OB er kronisk iskæmi hos DP af en transplanteret lunge associeret med vaskulære læsioner under afvisningsreaktionen (K. Bando et al., 1995). OB kan udvikle sig næsten i l bye muligt efter transplantation, selv om de mest typiske er sygdommens opståen efter 8 - 12 måneder efter operationen.
I lyset af OB's særdeles ugunstige prognose anses det nu for rimeligt at have tidlige gentagne invasive diagnostiske tests - TBB, BAL, som kan forbedre diagnosen af ​​denne farlige komplikation betydeligt. Da patienter kan have histologiske tegn på OB uden kliniske og laboratorieforstyrrelser, og derimod er der sandsynlighed for at opnå falsk-negative resultater af TBD i nærvær af progressiv dyspnø og ændringer i åndedrætsfunktionen, anses det for berettiget at isolere syndrom OB. For at standardisere vurderingen af ​​sværhedsgraden og bestemme OB's terapeutiske programmer har den internationale samfund for hjerte og lungtransplantation udviklet en klinisk klassificering af syndrom OB (tabel 2) [18].
Efter knoglemarvstransplantation udvikler OB mindre hyppigt - hos 10% af patienterne med afstødningsreaktioner. Bronchiolitis udvikler sædvanligvis 6 måneder efter transplantation, selv om udvikling er mulig til enhver tid inden for 2 til 20 måneder [20]. Patienter, som gennemgår allogen knoglemarvstransplantation for aplastisk anæmi eller kronisk myeloid leukæmi (S. Wyatt et al., 1984) lider oftere. Udviklingen af ​​OB er imidlertid ikke altid muligt at forklare reaktionerne ved afvisning: N. Paz et al. (1992) beskrev udviklingen af ​​OB hos to patienter, som gennemgik autolog benmarvstransplantation for lymfom. Det kliniske og morfologiske billede af OB af denne type adskiller sig ikke fra det af en anden art, selv om nogle forfattere understreger, at et OB-forløb efter knoglemarvstransplantation kan være kompliceret ved udvikling af lungeinfektioner, pneumothorax og pneumomediastinum [20]. Mortalitet i OB 3 år efter transplantation er ca. 65% (J. Clark et al., 1989).
En anden stor gruppe af sygdomme, som ABD kan forekomme, er DZST. Næsten udelukkende findes AB i reumatoid arthritis [6, 36], selv om der er isolerede rapporter om muligheden for at udvikle sygdommen hos juvenil reumatoid arthritis [25], systemisk lupus erythematosus [24, 26] og i Sjogrens syndrom (Y. Nemeto et al. 1991). Som allerede nævnt blev OB for første gang beskrevet ved D. Geddes et al. I reumatoid arthritis. [6]. Der er dog stadig tvivl om, hvorvidt OT er en komplikation af den underliggende sygdom eller resultatet af behandling af disse patienter med D-penicillamin. Oft udvikles OT hos patienter med en lang historie med reumatoid arthritis, især hos kvinder i alderen 50-60 år. Sygdommen er karakteriseret ved resistens over for steroidbehandling, udviklingen af ​​stadigt progressiv respiratorisk svigt, der fører til døden. Ved røntgenundersøgelse af lungerne observeres udtalt hyperinflation, og funktionelle lungtest afslører en obstruktiv type lidelse. Prognosen for OB på DSCT er yderst ugunstig: Patienternes overlevelse overstiger ikke 1-1,5 år.
Begge kan være en komplikation af nogle lungeinfektioner. De mest almindelige årsager er virusinfektioner: RSV, adenovirus, rhinovirus, coronavirus, varicella zoster - helvedesild, CMV osv. [2,5]. Specielt forekommer udviklingen af ​​OB efter virusinfektioner hos børn under 2 år. Udviklingen af ​​OB er beskrevet i Mycoplasma lungebetændelse (M. Prabhu et al., 1991). I barndommen er de hyppigst forekommende sygdomme til udvikling af OB lunge dysplasi hos premature babyer og muligvis cystisk fibrose [4]. F. Diaz et al. [21] beskrev udviklingen af ​​OB i en patient med HIV-infektion (med et indhold af: CD4-lymfocyt 0,168 x 109 / l, 17%) i fravær af andre infektiøse komplikationer. Konsekvensen af ​​viral bronchiolitis kan være syndromet MacLeod eller Swier-James (Swyer-James): udviklingen af ​​ensidig ekstraklar lunge, hypoplasi i lungearterien og bronchiectasis. En anden sjælden årsag til infektiøs OB er form Aspergillus fumigatus, sygdommen er beskrevet i to patienter med alvorlige immunitetsforstyrrelser, i et tilfælde blev OB kombineret med et bronchocentrisk granulom (S. Sieber et al., 1994).
Drug ABOUT er relativt sjældent. Forbindelsen af ​​denne sygdom ved anvendelse af sådanne lægemidler som D-penicillamin (G. Epler et al., 1979), sulfasalazin (E. Gabazza et al., 1992), guldpræparater (L. Holness et al. 1983) [28 ], thiopronin (A. Demaziere et al., 1993), amphotericin B (A. Roncoroni et al., 1990). Det kliniske billede og sygdomsforløbet minder om OB på baggrund af DZST eller efter transplantation. Tæt på lægemidlet er OB, der udvikler sig på baggrund af fødeforbruget. I august 1995 blev der beskrevet 23 OB-tilfælde i Taiwan for unge og middelaldrende kvinder, der tog juice af en tropisk vegetabilsk Sauropus androgynus med det formål at tabe sig (R. Lai et al., 1996).
Forbindelsen af ​​postingal OB er markeret med en lang række toksiske stoffer, såsom nitrogen dioxid, svovldioxid, chlor, ammoniak, fosgen, chloropicrin, zinkchlorid og stearat, triklorethylen, svovl og fluorhydrogener, nikkel- og jerncarbonyler, svovlpentachlorid [5, 38] den termiske faktor rolle er heller ikke udelukket (S. Tasaka et al., 1995). Normalt er arbejdstagere fra industrielle virksomheder, især dem, der producerer eller bruger brændbare materialer, underkastet indånding af giftige stoffer, smeltning af metaller, svejsning mv. [33]. Bronchioler er beskadiget på forskellige måder, men de skadelige stoffer er oftest enten stærke syrer eller stærke baser eller oxidationsmidler. Morfologisk skade udvikler sig ofte under indflydelse af flere faktorer. Måske er denne form for OB den mest "bløde" med hensyn til strømning og gunstig ud fra prognosen set i forhold til OB af forskellig art. Kliniske symptomer er normalt permanente, fuldstændig opsving er mulig, men alvorlige morfologiske læsioner kan udvikle sig, hvilket fører til svær luftvejssvigt (N. Jaspar et al., 1982).

OB betragtes som en sygdom med et ekstremt dårlig respons på terapi og derfor en ugunstig prognose. På grund af det faktum, at sygdommen oftest diagnostiseres på udviklingsstadiet i bronkiolerne af grove fibrøse forandringer, kan ingen antiinflammatorisk behandling medføre omvendt udvikling af processen. Målet med terapi er ikke at genoprette lungernes normale morfofunktionelle tilstand, men for at stabilisere de inflammatoriske og fibroproliferative processer og forhindre yderligere fremgang af sygdommen (I. Paradis et al., 1993). Sommetider med den tidlige diagnose af sygdommen, når der ikke er nogen bruttofibrotiske ændringer i bronchiolerne, muliggør "aggressiv" terapi regression af den patologiske proces

Artiklen indeholder praktiske anbefalinger til bestemmelse af en specifik klinisk sygdom.