Generelle oplysninger om patienten.
Efternavn Navn Patronymic *****
Fødselsdato, alder 2. marts 1937. 67 år
Uddannelse 7 klasser i gymnasiet
Beskæftigelse pensioneret, handicappede gruppe II
Ægteskabelig status gift
Indgangsdato 23. marts 2004
- alvorlig dyspnø ved anstrengelse
- astmaangreb ledsaget af indåndingsproblemer ind og ud
- vedvarende uproduktiv hoste med viskos mucus sputum separation
- hovedpine og svimmelhed
- smerte bag brystbenet af kontraktiv karakter udstrålende til venstre skulderblad
- generel svaghed
- pastos fødder
- hjertebanken
Medicinsk historie af sygdommen (ANAMNESIS MORBI).
Det første angreb af sygdommen var i 1978. Når du arbejder med des. Med løsninger følte jeg et angreb af kvælning, ledsaget af vanskeligheder med udånding. Efter 6 måneder gik jeg til lægen. Han blev diagnosticeret med bronchial astma, suspenderet fra arbejde med des. løsninger.
Hun blev behandlet permanent: hun gennemgik terapi i et halokammer, lavede en massage om foråret og efteråret - 10 skud af aminophyllin. I denne periode forbedrede patienten sundheden.
I 2000 modtog patienten den 2. gruppe generelle handicap.
Gentagne lungebetændelse, sidst i oktober 2001. Patienten noterede sig en stigning i temperaturen til 39 ° C, øget hoste, åndenød og generel svaghed. Den blev behandlet permanent, modtaget antibiotikabehandling, mucolytics. Baseret på terapien er sundhedstilstanden forbedret.
Der var eksacerbationer af sygdommen i efteråret-foråret. Hyppigheden af forekomsten af angreb steg (nåede 5-6 om året). Efter hypotermi noterer patienten øget hoste, øget sputumudledning, en følelse af mangel på luft.
I juni 2003 blev hun indlagt i Cl. Vasilenko diagnosticeret med forværring af bronchial astma. Modtagne bronkodilatorer, benclomethason, på basis af terapi, forbedret hendes tilstand af sundhed.
I marts i år følte hun øget åndenød, vedvarende uproduktiv hoste, astmaanfald, en stigning i behovet for β2 -Adrenomimetik af kort handling, i forbindelse med hvilken hun blev indlagt i Cl. Vasilenko.
Livshistorie (ANAMNESIS VITAE).
Født i Sumy-regionen, er moderens alder ved fødslen 33 år gammel, var 6 børn i familien. Amning, gå i gang op til et år. På 9,5 måneder fik hun bilateral lungebetændelse. I en alder af 6 gik hun i skole, studerede godt og laver ikke bagud i mental og fysisk udvikling. Hun tog eksamen fra 7 klasser, fra 12 år gik hun på arbejde på grund af den vanskelige økonomiske situation i familien.
Hun arbejdede på en byggeplads som vagt, en børnehave lærer, en servitrice i spisestuen, flyene i lufthavnen, en vasketøjsrens i vaskerummet, fungerede som administrator i et pensionat i 31 år, og der var også en deltidsrensning. Professionel skade - arbejde med des. opløsninger, saltsyre.
Fødevarer uden restriktioner, uregelmæssig, hyppigheden på 2-3 gange om dagen, ingen afhængighed af krydret, fedtholdige fødevarer
Familiehistorie: Gift siden 22 år. Han har 2 børn: en datter (44 år), en søn (39 år gammel). Han bor i en 2-værelses lejlighed med sin mand, lejligheden har centralvarme, spildevand, el, VVS.
Gynækologisk anamnese: Menstruation begyndte i en alder af 14, rigelig, regelmæssig, smertefuld, langvarig. Graviditeter - 8, fødsler - 2, aborter - 6. I 50 år - fjernelse af livmoderen.
Udskyde sygdomme: På 9,5 måneder led bilateral lungebetændelse. 1959 - punktering af maxillary sinus, 1963 - appendectomy, 1983 - operation for fibrocystisk mastopitis, 1988 - hysterektomi for fibroider, siden 1990, der lider af hypertension, angina pectoris. På baggrund af en lille fysisk anstrengelse vises dyspnø, hovedpine, brystsmerter og blodtryk alene 170100. Patienten tager nitrosorbid, validol og præpaktal med en god effekt. I 1998 blev bolden indlagt til otitis-medier i Odintsovo-distriktsklinikken, modtaget antibiotikabehandling, og derefter udviklede der højrehåret høretab. Siden 2000 lider patienten af hæmorider, der er anal anfald, klager over smerte under afføring, afføringen har blodblanding. Lidt af kronisk cholecystitis.
Allergisk historie: angioødem på reopyrin.
Arvelighed: Mor døde i 77 år ved lungebetændelse. Fader døde på forsiden i 1941. Mors bedstemor og bedstefar døde tidligt, patienten husker ikke dødsårsagen. Farfarfar var allergisk mod støv.
Dårlige vaner: Patienten nægter.
bedstefar syg, allergisk over for støv
Tilstanden af patienten med moderat sværhedsgrad er tvunget - orthopnea, der er ingen krænkelser af kropsholdning og ganggang. Når man ser fra hovedet, observeres ikke nakkepatologiske ændringer. Bevidstheden er tydelig, patienten reagerer tilstrækkeligt på miljøet. Forfatningen er korrekt, normostenichesky. Højde 158, kropsvægt 75 kg.
Kropstemperatur: 36,7%.
Bleg hud, cyanose af læberne, acrocyanose, stort pulserende hæmangiom på ryggen, smertefuldt på palpation, flere papillomer i hele kroppen, hududslæt ikke observeres. Huden er elastisk, normal fugt. Hårvækst er ikke svækket. Negle ændres ikke. Synlige slimhinder ændres ikke: i mundhulen pink, ingen udslæt. Raid på tungen mangler. Subkutant fedt er moderat udviklet, jævnt fordelt. Brystkirtlerne ændres ikke visuelt. Hævelse af fødderne, pastos fødder.
Når det ses, er lymfeknuder ikke synlige. Occipital, øre, parotid, submental, overfladisk cervikal, supraclavicular, axillær, albue, inguinal, popliteale lymfeknuder er ikke palpated; palpable single submandibular lymfeknuder, ligefrem udtrykt på begge sider, 1 cm i diameter, blød-elastisk konsistens, smertefri, ikke svejset til det omgivende væv.
Skeletsystemet - i undersøgelsen af knoglerne i kraniet, brystet, rygsøjlen, bækkenet, lemmernes deformitet og smerte er ikke markeret.
Muskelsystemet udvikles normalt, men der er generel muskeludslip. Hyperkinetiske lidelser er ikke påvist. Sårhed til palpation er fraværende.
Undersøgelse af leddene: leddene har en normal konfiguration; hævelse, deformitet, smerte på palpation, rødme i huden i leddene, ændringer i periartikulært væv observeres ikke. Volumenet af aktive og passive bevægelser i leddene er fuldt bevaret; smerter, knus og crepitus under bevægelser fraværende.
Undersøgelse af åndedrætssystemet
Indånding gennem næsen er fri, der er ingen følelse af tørhed i næsen, ingen udledning fra næsepassagerne observeres; næseblødning fraværende, lugtesans gemt. Smerter i næsens rod og ryg er ikke markeret i front- og maxillære bihuler. Stemmen er høj, klar. Vedvarende uproduktiv hoste med udledning af viskøs slimhinde. Hoste værre om morgenen.
Thorax tøndeformet, symmetrisk, lille kyphosis. Anteroposterior størrelsen er forstørret, de interkostale rum er forstørret, ribben er tæt på vandret, supra- og subclavian fossæerne er markeret svagt, lige udtalt til højre og til venstre. Den epigastriske vinkel er kedelig. Skulderbladene er tætte på brystet. Hjælpe muskler er ikke involveret i vejrtrækningen. Udkig på brystet + -1 cm. Andet vejrtræk er blandet, for det meste brystet; respirationsfrekvens - 24 pr. minut, åndedrætsrytme korrekt. Voice tremor diffust dæmpet.
Palpation: i brystet er smerte ikke markeret; elasticitet er normal. Sammenlignende percussion: percussion sound box over hele overfladen af lungerne. Topografisk perkussion: bilateral udeladelse af lungernes nedre grænse:
Sag historie. Klinisk diagnose: infiltrativ tuberkulose S1-S2 i højre lunge, desintegrationsfase og seeding, BC + (bakterioskopisk); emfysem, pneumosklerose, DN 1-2 grader. Kronisk bronkitis
Jobsider
Fragment af teksten af arbejdet
I. Passport del.
Hjemmeside: X, st. X
Dato for adgang til klinikken: X
Klinisk diagnose: infiltrativ tuberkulose S1-S2 i højre lunge, desintegrationsfase og seeding, BC + (bakterioskopisk); emfysem, pneumosklerose, DN 1-2 grader. Kronisk bronkitis.
II. Klager ved adgang til klinikken.
På tidspunktet for undersøgelsen har patienten ingen klager.
III. Livshistorie
Rygning, misbrug af alkohol misbruger.
Voksede og udviklede sig normalt. Udsatte sygdomme: børns infektioner, lungebetændelse.
Han blev betjent med perforeret mavesår i 1982.
Årligt gennemgik fluorografisk undersøgelse. Med den nyeste fluorografi, der blev udført for 2 år siden, blev der ikke fundet nogen patologi.
IV. Anamnese af den nuværende sygdom.
I begyndelsen af september 2001 blev han behandlet i et infektionssygdom hospital for IPT. Ved udførelse af radiografi afslørede patologi i lungerne. Diagnosen blev oprettet: infiltrativ tuberkulose af den øverste lap af højre lunge, fasen med opsplitning og formidling. BK +.
V. Epidemiologisk historie.
Patientens kontakt med tuberkulosepatienterne - sønnen blev afsløret. Resten af familiemedlemmerne er sunde.
VI. Måldata.
Tilfredsstillende tilstand. Positionen er aktiv. Byg normostenichesky. Hud og synlige slimhinder af normal farve. Subkutant fedt er normalt. Muskuloskeletale apparatur uden funktioner. Perifere lymfeknuder er ikke håndgribelige.
Nøgle vitale tegn.
Pulse - 76 slag / min, rytmisk, normal påfyldning og spænding. Helvede - 125/80 mm. Hg. Art. NPV - 16 / min. Vægt - 77 kg, højde 178 cm. Kropstemperatur - 36.7і.
Undersøgelse af åndedrætssystemet.
Nasal vejrtrækning er ikke svært. Brystet er symmetrisk, den korrekte form, begge dele er halvt ensartede med til at trække vejret. Rytmisk vejrtrækning, NPV = 16 i 1 min.
Palpation af brystet er smertefrit, med normal modstand.
Perkutorno over hele området af projektionen af lungerne bestemmes af en klar lungelyd. Når perkussion identificerede følgende grænser for lungerne:
1. Højde af stående toppe foran
3 cm over midten af kravebenet
3 cm over midten af kravebenet
2. Højde af stående toppe bagved
på niveau med processen af den VII cervicale hvirvel
På niveau med processen af den VII livmoderhvirvel
3. Den nederste grænse af lungerne. linje:
Spinøs proces XI
Bestemmelse af lungemarginens mobilitet:
Auskultatorisk vesikulær vejrtrækning bestemmes. I de øverste dele af højre lunge opdages enkelte tørre raler.
Undersøgelse af organer og systemer.
Fra andre organer og systemer blev patologi ikke påvist.
VII. Laboratorie- og instrumentstudier.
Klinisk analyse af blod.
Klinisk analyse af urin.
Biokemisk analyse af blod.
Mikroskopisk undersøgelse af skylning fra bronchi.
10/01/2001 - enkelt MBT opdaget.
Bronkoskopisk undersøgelse (10/03/2001).
Konklusion: fænomenet atrofisk bronkitis. Taget materiale til histologisk undersøgelse.
Konklusion histologisk undersøgelse.
Blandt det dystrofisk modificerede og proliferative epitel er amorfe, granulære, nekrotiske masser svarende til kaseøse, decaying og intakte epithelioidcellegranulomer og multinucleariske Pirogov-Langhans-celler bestemt i fremstillingen.
En klinisk undersøgelse af blod bestemmes af anæmi, trombocytopeni, som kan være resultatet af alvorlig forgiftning;
acceleration af ESR som følge af inflammatorisk respons.
Forøgelsen af leverenzymer (AsAT, AlAT) med den gentagne biokemiske undersøgelse af blod skyldes sandsynligvis den giftige virkning af nogle anti-tuberkulosemediciner.
Påvisning af sporadisk MBT i sputum og i udvaskning fra bronchi samt resultatet af det histologiske studie bekræfter hypotesen om sygdommens tuberkulose etiologi.
VIII. Røntgendata i lungerne.
Til højre, i S1-S2, på baggrund af et forstærket og deformeret lungemønster er et hulrum med tykke vægge op til 2 cm i diameter defineret. I S6 og dels i S10 på begge sider er der udfald med op til 1 mm i diameter. Rødderne er forseglet.
Konklusion: infiltrative tuberkulose S1-S2 i højre lunge, fase af nedbrydning og forurening af begge lunger.
IX. Diagnosen og dens begrundelse.
Infiltrativ tuberkulose af den øverste lobe af højre lunge Fase af nedbrydning og podning. BC (+).
Begrundelsen for den kliniske diagnose.
Diagnosen af pulmonal tuberkulose er lavet på basis af:
• laboratoriedata - anæmi, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, påvisning i sputum og i skyllet fra bronchi af individuel MBT;
• data om histologisk undersøgelse - identifikation af caseøse masser, epithelioidcellegranulomer, multinukleerede celler af Pirogov Langhans;
• data om radiologisk undersøgelse af lungerne - i den højre øvre lungefelt er homogen intensiv infiltration. Diagnosen af den infiltrative form for tuberkulose er lavet på baggrund af røntgenundersøgelsesdata (infiltration, som optager hele øvre lobe til højre).
Forureningsfasen bestemmes ud fra den identificerede
Sag historie
Efternavn, navn og patronymic
Alder 63 år (8/12 - 43)
Tidspunkt for modtagelse 23. september 2007
Diagnosen etableret ved adgang til hospitalet med svær KOL, akut stadium.
Bronkial astma blandet form, alvorlig sværhedsgrad, i det akutte stadium. Emfysem. Lungefibrose.
relateret: kronisk gastrit i remission
komplikationer: fokal lungebetændelse i den nederste lobe af højre lunge, DNII grad
Klager ved optagelse:
For udåndingsdyspnø i ro, forværret af fysisk anstrengelse, astmaanfald, stoppet ved indånding "Beroteka", en skarp hoste med sputum mucopurulent karakter, generel svaghed, feber op til 38,1 ° C, smerte i højre halvdel af brystet.
Anser sig syg siden 1973 I løbet af de sidste 10 år er antallet af exacerbationer steget op til 3 gange om året. Hver eksacerbation blev ledsaget af hospitalsindlæggelse. Der var opstramninger af kvælning, der stoppede modtagelsen "Beroteka". De første angreb var forbundet med eksponering for allergiske faktorer - pollen af blomstrende planter. Angreb blev løst vanskelig sputum. Hun tog oralt methylprednisolon ("metipred") i kombination med inhalerede glukokortikosteroider. Forringelsen i de sidste 3-4 dage, manifesteret ved udseendet af svære astmaanfald, stoppede ikke ved "Beroteca" teknikken. Ændringen i sputumets karakter fra slimhinde til mucopurulent. Temperaturen stiger til 38,1 ° C. Lidelse fra hypertension II., III grad siden 1996.
Født den 12/08/43. Hun voksede og udviklede sig normalt, i hendes fysiske og mentale udvikling lagde ikke bag sine jævnaldrende.
Udskyde sygdomme: i barndommen - benægter børns infektioner. I den efterfølgende periodiske influenza, ARVI. Tilstedeværelsen af diabetes, tuberkulose, viral hepatitis, seksuelt overførte sygdomme benægter. Kronisk gastritis. Hoftebrud i 1980
Epidemisk historie: ikke belastet.
Allergisk historie: - Allergi over for penicillinantibiotika samt aspirin, pollen fra blomstrende planter, blev det registreret husholdningsstøv. Allergisk reaktion manifesteredes ved forekomsten af bronchospasme.
arvelighed: ikke belastet
Obstetrisk og gynækologisk historie: to graviditeter, der slutter i fødslen. Fødsel fortsatte uden komplikationer.
Generel tilstand: moderat sværhedsgrad. Bevidstheden er tydelig. Positionen er aktiv.
Ansigtsudtryk: stille.
Dårlig kropsholdning Ikke identificeret, gangen er ikke brudt.
Krop højre. Forfatningen er normostenisk.
hud: akrocyanose, cyanose af læberne, huden er ren, tør, turgor er ikke reduceret.
Neglepladen med normal gennemsigtighed, overfladen er flad. Hårvækst er ikke svækket.
Subkutan Fiber: jævnt fordelt.
Lymfesystem.: lymfeknuder er ikke håndgribelige
Muskulært og osteoartikulært system. Det muskuloskeletale system uden synlige ændringer, musklerne er smertefri. Leddene har en normal konfiguration; hævelse, deformitet, smertefri palpation, rødme i huden i leddene, ændringer i periartikulært væv observeres ikke. Smerter, knusninger og krepitationer under bevægelser er fraværende.
Åndedrætssystem
Åndedræt gennem næsen er vanskelig. Antallet af åndedrætsbevægelser pr. Minut er 24. Åndedrætsrytmen er korrekt. Udledning fra næsepassagerne nr. Stemmen er tydelig. Når man ser fra halsen, er ikke hyperemisk, strækker tonsillerne sig ikke ud over palatinbuernes kanter. Brystet er tøndeformet, der er ingen deformationer og snubler.
Palpation af brystet: smertefri. Når ribbenene mærkes, er deres integritet ikke brudt, er overfladen glat.
Voice tremor: svækket, udtrykt lige over de symmetriske områder af lungerne.
Sammenlignende perkussion: med sammenlignende perkussion bestemmes en boksede lyd over hele overfladen af venstre lunge; Percussion af den højre lunge bestemmes ved at dulke perkussionslyden i det niende intercostalrum langs skulpten.
Højde af stående toppe
Forre højre: 4,5 cm over kravebenet.
Foran til venstre: 4,5 cm over kravebenet.
Bag højre: på niveauet af den spinous proces af den VII cervicale hvirvel.
Bag venstre: på niveauet af den spinous proces af den VII cervicale hvirvel.
Bredde af felter Krenig: 8 cm til højre, 7,5 cm til venstre.
pneumosclerosis
Pneumosklerose (pneumosklerose, græsk. Pneumonelung + sklerose komprimering) - Spredning af bindevæv i lungerne, hvilket medfører nedsat funktion. Betegnelserne pneumofibrose og pneumocirrose bruges nogle gange som synonymer, men disse begreber karakteriserer bestemte former for P. Ofte kaldes sygdomme som fibrosering alveolitis, lungeskader i kollagensygdomme, pneumokoniose, lungebetændelse og andre som synonymer. som ikke kan betragtes som korrekt, da P. er resultatet af disse sygdomme. Det er også forkert at identificere P. med hron, lungebetændelse, hron, bronkitis, bronchiectasis, da disse sygdomme, der har en tendens til udvikling af bindevæv i lungerne, med tidlig diagnose og rettidig behandling, ikke når frem til den fase af irreversibel, især klinisk udtrykt P. Derfor er konceptet "Pneumosklerose" har ret til at eksistere i de fleste tilfælde som et symptom eller udfald af en række sygdomme. Men i 1931 foreslog XN-kongressen for terapeuter A.N. Rubel at overveje hron, bronkitis, bronchiectasis, hron, lungebetændelse som en enkelt proces, baseret på P. I 30'erne. Denne fejlagtige situation blev forklaret ved, at hovedkriteriet for diagnosticeringen af disse sygdomme var rentgenol. P.'s karakteristiske karakteristik. Da metoderne til forskning som bronkoskopi og lungbiopsi, bronchografi, kino-bronchografi og funktionel evaluering af gasudveksling blev introduceret i pulmonologi, blev disse sygdomme diagnosticeret før P. udviklet; akkumuleret nok fakta til deres sondring og tildeling af hron, inflammatoriske sygdomme i bronkopulmonært system i uafhængige nosologiske former. Begrebet "pneumosklerose" har også gennemgået differentiering. Så, P.'s former, der udvikler sig som følge af ødelæggelse og omstrukturering af lungevævet og repræsenterer den højeste grad af irreversibel sclerose i lungerne, kaldes pneumocirrose, diffus sclerose af den interalveolære septa af inflammatorisk oprindelse kaldet lungefibrose eller pneumofibrose, som accepteres på engelsk. og ham litteraturen, i et snit betyder udtrykket "pneumosklerose" næsten ikke.
Indholdet
Historien om
Udtrykket "pneumosklerose" blev introduceret i 1819 af R. Laennek for at henvise til hron, lungebetændelse i bronchiectasis. Corrigen (D.J. Corrigan) i 1838 foreslog udtrykket "lungesirrhose", idet denne sygdom ikke var en følge heraf, men årsagen til bronchiectasis. I 1860 introducerede G. Charcot udtrykket "kronisk lungebetændelse", med rette betragtet det ikke en konsekvens, men årsagen til pneumosklerose. J. Charcot for første gang beskrev udviklingen af interlobulært bindevæv i pleurisy, men en speciel form - pleurogen P. - blev udpeget i 1871 af Bruardel (R.S.N. Brouardel). Bronchogen sklerose. hvilket fører til udslettelse af bronchi, først beskrevet i Rusland af A. Rodossky i 1863; Frenkel (A. Fraenkel) udpegede bronkitis meget senere i 1902. Betydningen af karnificering (se) for P.'s udvikling er beskrevet i det mindste af P. P. Vasiliev, der for første gang fik i forsøget en almindelig carnifer lungebetændelse, som han kaldte udslettende.
I 1925 foreslog A. N. Rubel klassifikationen af P., hvor læsionsvolumenet blev taget i betragtning (P. kontinuerlig eller lobar, nesting eller karnificering, diffus eller fibrøs, peribronchitis); ætiologi og patogenese (metapneumonisk, metatuberculosis, pneumonisk, kardiogen P.), samt et kile, billede (kompenseret, subkompenseret, dekompenseret P.). Udviklingen af denne klassifikation, V. A. Chukanov (1943) foreslog at isolere bronkitis og bronchiectasis P., hvilket er berettiget ud fra patoanatomisk synspunkt, da bronchiectasis deformerer lungen mere intensivt, hvilket fører til pneumocirrose.
A. Ya. Tsygelnik isolerede diffus P., der udviklede sig som følge af bronkitis, emfysem, pulmonal hjertesygdom og segmental på grund af bronchiektasis.
I anden halvdel af det 20. århundrede. i forbindelse med udviklingen af immunologi viste data om P. i kollagensygdomme (se). Klassifikationen af Votchala (1962) tog hensyn til P.'s etiologi, der angav smitsomme og ikke-infektiøse former, blandt hvilke førstnævnte kemotoksiske, lægemiddel, stråling P.; patogenese med indikation af inflammatorisk, allergisk, exudativ-dystrofisk, blandet P.; prævalens med tildeling af begrænset, spredt, multifokalt, diffust og blandet P.; funktionelle lidelser uden udtalt nedsat vejrtrækning, nedsat bronkial patency, lungestivhed (fibrose), nedsat diffusion af gasser og nedsat blandet type med og uden hjertesvigt aktiviteten af processen - scenen for forværring og remission Kursets karakter - progressiv og ikke-progressiv P. I denne klassifikation var der ingen former for P., der udviklede sig som følge af lungernes misdannelser, enzymopatier, dystrofier, specifikke P. blev ikke udmærket, især metatuberculosis, men generelt beholdt princippet om klassificering sin værdi og afspejles i moderne klassificering.
klassifikation
Ifølge den etiologi af P. opdelt i smitsomme
specifikke (metatuberkulære, syfilitiske, mykotiske, parasitære), ikke-specifikke, herunder efter aspiration af et fremmedlegeme og posttraumatisk; toksisk; pnevmokoniotichesky; dysplastisk (på grund af misdannelser af lungen eller medfødte fermentopatier); dystrofisk (på grund af strålingspneumonitis, reaktiv P. med amyloidose, mikrolithiasis, nedbrydning); allergisk - eksogen (lægemidler, ved indånding af sporer) og endogent med fibroserende alveolitter af uklar ætiologi; Wegeners granulomatose, Becks sarkoidose, etc.); kardiovaskulær P. (med overtagne hjertefejl, medfødte defekter i det kardiovaskulære system, ledsaget af hypertension af den lille kredsløbs cirkel, med langvarig trombose og emboli i den lille kredsløbs cirkel).
Patogenetisk udskiller inflammatorisk P. (bronchogen, bronchiectatisk, bronchiolær eller "honeycomb lung", postpneumonisk, pleurogen); atelektatisk P. eller fibroatelektasis (med midterlobs syndrom, fremmede lunger, nogle gange med bronchogene tumorer); lymfogen P., forårsaget af lymfoplormor af lunge- eller kardiovaskulær oprindelse; immun med begrænset og diffus alveolitis.
På patologiske tegn skelner: diffus P. (retikulær lymfogen diffus alveolar, såkaldt pneumofibrose samt myofibrose af bronchiolerne og små fartøjer); lokal P. (inflammatorisk, fibroatelektatisk, dysplastisk, allergisk - granulomatøs). Under hensyntagen til lungernes dysfunktion kan P. fortsætte uden åndedrætssvigt, med obstruktiv ventilation, med restriktiv ventilation, med eller uden hypertension i lungecirkulationen. Derudover er P. progressiv og ikke-progressiv.
ætiologi
Den største værdi i udviklingen af P. har en infektion. Bakterier (streptokokker, stafylokokker), nogle svampe, patogener af parasitære infektioner (amoeba, toxoplasma, echinococcus), der forårsager suppuration og nekrose af lungevæv, fører til udvikling af bronchiectasis og pneumocirrose.
Et særligt sted blandt inf. de faktorer, der forårsager P., indtager tuberkulose. Med visse sekundære former for tuberkulose (fibrous-cavernous, cirrhotic) metatubercular P. har en lokal deformerende karakter, med hæmatogen-generaliseret tuberkulose - diffus lymfogen. En vigtig rolle i udviklingen af metatuberculosis P. spiller ineffektiv terapi, samt tiltrædelsen af uspecifik bronkitis. Alvorlig deformerende P. i form af en "lobular lung" kan udvikles med tertiær syfilis.
De virale infektioner, som ikke er komplicerede af en bakteriel infektion, fører sjældent til P., og hvis den sidste udvikler, napr, ved ornitose, har den karakter af en fibroserende alveolitis. Infektiøs P. forekommer også, når aspiration af fremmedlegemer, har karakter af en tumorlignende formation og forårsager atelektatisk rynke af store dele af lungerne.
Tæt på den infektiøse posttraumatiske P. Fordi de skadelige tilstander af bronkierne er forstyrret, aktiverer de de infektiøse agenser, herunder betinget patogen flora, hæmatomer undertrykkes med udviklingen af abscesser, hvilket fører til lung cirrhose.
CG Nikulin (1972), der detaljeret beskrev den posttraumatiske P., skelner mellem følgende former: tidligt og sent, begrænset og diffust, pleurale og pulmonale. Den hårdeste P. forekommer, når der er massiv hæmororax og pneumothorax, som fremmer atelektase. Specielt hurtigt P. udvikler sig med blind fragmentering af sår, hvilket lettes ved blødninger, blodsugning med den efterfølgende organisation. I tilfælde af en "chok lunge" (se lunger), som observeres i tilfælde af skade, udvikler alveolar lungefibrose.
Giftig P., overvejende diffus i krigstid, skyldes virkningen af kemiske krigsmidler i et fredeligt miljø - af industrielle gasser, f.eks. Kvælstofdioxid og ilt, når de anvendes ukorrekt i behandlingsprocessen under påvirkning af høje koncentrationer af ozon og plastforbrændingsprodukter, skadeligt overfladeaktivt stof (se). Spiller ikke kun det overskud af tilladte koncentrationer af industrielle gasser i indåndingsluften, men også den individuelle følsomhed over for dem. Det er farligt at kombinere giftige gasser med tåge (såkaldt smog).
Pneumokoniotisk P. opstår som følge af luftstøvning med industrielle, mineralske og vegetabilske stoffer (se pneumokoniose). Den største rolle i udviklingen af bindevæv i lungen spilles af siliciumdioxid og beryllium. I berylliosis (se beryllium) lægges særlig vægt på individuel følsomhed.
Dysplastisk P. er forårsaget af lungernes uregelmæssigheder, oftest cystisk hypoplasi (se lunger) eller ved fermentopatier - cystisk fibrose (se), mangel på alfa-antitrypsin, der bidrager til udviklingen af emfysem. Ved cystisk fibrose spiller foruden forringet bronkial patency på grund af tilstedeværelsen af tyk sekretion arvelige anomalier af glycosaminoglycaner i fibroblaster en rolle og følgelig metaboliske lidelser i lungens bindevæv.
Dystrophic P. udvikler sig i form af foci for proliferation af bindevæv, dets forkalkning eller nedbrydning, lokaliseret i amyloidmassekredsen (sym. Amyloidosis). Dystrophic i naturen er en n. Udvikling af prp strålingspneumonitis (se lungebetændelse), med Krom direkte strålingsskade forårsager nekrose, dystrofi af alveolocytter og udvikling af stråling P. afhænger ikke kun af dosis ioniserende stråling, men på individuel følsomhed. Bindevæv udvikler sig i forsøget ifølge data fra Bublitz (G.Bublitz, 1973) efter 8 uger. efter virkningen af ioniserende stråling hovedsagelig langs alveolerne. Mere alvorlig ardannelse opstår, når en trombose slutter sig.
Allergisk fibrosering alveolitis, som følge af hvilken diffus alveolær P. udvikler (pneumofibrose), kan den være eksogen og endogen. Eksogene omfatter fibrosering alveolitis, som forekommer, når der tages stoffer (hexamethonia, bleomycin, methotrexat, nitrofuranpræparater, sulfonamider, cyclophosphamid). Den allergiske reaktion af lungerne til indånding af støv af høstbale (landbrugerens lunger) er også eksogen, hvor den diffuse alveolære P. er det afsluttende stadium (se eksogen allergisk alveolitis). Naturen af den endogene fibroserende alveolit er ukendt; Det udvikler sig i kollagensygdomme, Hammen-Rich-syndromer (se Hammen-Rich-syndromet), Goodpasture (se lunger), Kartgener (se lunger), lunges idiopatisk hemosiderose (se), interstitiel lungebetændelse (se) og Wegeners allergiske granulomatose (se Wegeners granulomatose), Becks sarkoid (se Sarcoidosis). Arvelig idiopatisk lungfibrose af tvillingerne, beskrevet af Peabody (J. W. Peabody, 1950), er også klassificeret som en endogen idiopatisk fibrotisk alveolitis.
Kardiovaskulær P. forekommer i mitral hjertesygdom (en defekt i den venstre atrioventrikulære ventil) af enhver ætiologi og medfødt hjertesygdom med hypertension i lungecirkulationen, langvarig trombose og lungeemboli, angiitis, ledsaget af nedsat udstrømning af lymfekræft og blodkar.
patogenese
Varen kan opstå som følge af forskellige patol processer. Med infektioner, pneumokoniose, skader, eksponering for giftige stoffer, har inflammation størst værdi i P.'s udvikling (se). Blandt P. med en inflammatorisk oprindelse skelner man metapneumolisk, bronchogen, bronkheek-tatisk, bronchiolær og pleurogen. Grundlaget for histogenesen af inflammatorisk P. er karnificering (se), modning af granulationsvæv, hvis der var suppuration eller nekrose, fibrose af fusionen af interstitiell inflammation i den interalveolære septa. Inflammatorisk infiltration og sklerose af bronchioles vægge fører til udvikling af såkaldte. cellulær lunge med ødelæggelse af interalveolar septa og dannelsen af flere hulrum.
Bronchogen P. har den største værdi blandt P. af en inflammatorisk oprindelse, da bronchiale rør er det åbne miljø for en infektion. Processen er imidlertid ikke isoleret peribronchial i naturen, men bliver hurtigt perivaskulær på grund af overflod af collaterals mellem lymf, kar, som blander bronchi og blodkar i lungerne. Forringelsen af lymfogen og bronchogen dræning som følge af bronkitis (se) eller bronchial hypersekretion fremmer overførslen af inflammation til lungevæv. En lignende situation opstår med corti-kopleuritis (se Pleurisy), især hvis empyema eller pneumohemothorax er fastgjort, hvilket forhindrer lymfekredsløb i lungen på grund af begrænsningen af dens mobilitet. Imidlertid har pleurogen P., i modsætning til bronchogen, en mere lokal karakter og fanger overfladelagene i lungen på grund af karnificering eller lungebetændelse.
Bronchoektatisk P. er forårsaget af perifokal inflammation af interstitial interalveolar septa, atelektase, udvikling af granulationsvæv. Cirrose, især lungens rodkarre, undergår cirrhotisk deformation, som kan føre til aneurysmal udvidelse af nogle og kompression af andre fartøjer. Deformation af blodkarene bidrager til blodskiftet, nedsat blodmætning med ilt, forbedrer blodtilførslen af bronchiale vener, hvilket forårsager ekspansion, blødning og bronchial hypersekretion.
Atelektatisk P. eller fibroatelektase forekommer i de fleste af de ovennævnte etiolformer og er primært baseret på en overtrædelse af overvejende lymfecirkulation. Lymphopletoren, der udvikler sig i en langsomme del af lungen (atelektasis) ledsages af lymfens udløb
Lagene af stromien af lungeproteinerne og deres metabolitter, der sammen med den resulterende hypoxi bidrager til proliferationen af fibroblaster og derfor fibrillogenese. Imidlertid udtrykkes aseptisk atelektase P. som en smule en smule. I tilfældet med tilsætning af inflammation er den signifikant forbedret i form af såkaldt. fibroatelektaza. Fiberelektasis manifesterer sig mest intenst under den såkaldte. middle lobe syndrom - en uspecifik proces forårsaget af kompression af den midterste lobe bronchus, karakteriseret ved en stor længde og smal lumen.
Lymfogen P. har også en lymfoplader ved sin base, men den udvikler sig uden konvergens af lungevævselementerne, det vil sige uden atelektase og kun langs lymfene, der er større end lymfene. I varierende grader er denne mekanisme inkluderet i alle etiol-, P.-former, herunder under P. med hjerte-kar-oprindelse. I dette tilfælde er det ofte den eneste manifestation af P. med undtagelse af de sidste faser af "brun induration", når sklerose af de interalveolære skillevægge tilslutter sig (se. Brown komprimering af lungerne).
Pneumosklerose af immunoprindelse udvikler sig i de fleste former for fibrosering alveolitis og lungegranulomatose. Det er baseret på deponering af immunkomplekser og akkumulering af immunokompetente celler (lymfocytter, plasmaceller samt eosinofiler) langs kældermembranen i den interalveolære septa. Antallet af celler varierer afhængigt af typen af allergisk reaktion. Processen har ofte en systemisk bilateral karakter.
Patologisk anatomi
Morfologiske. billedet P. er defineret af prævalenspatol, proces, karakteristika af patogeni og i mindre grad etiologi, værdien af et snit er mest udtrykt på infektiøse former P. Diffuse og lokale former P. skelnes. Blandt diffuse former P. skelne mesh lymfogen (peribronchial, perivaskulær, perilobulær), diffus alveolær P. eller pneumofibrose, myofibrose af de glatte muskler i bronchiolerne og små fartøjer (arteriokapillær P.). De angivne former P. er defineret ved involvering i patol, proces af en fibrøs, retikulær og glat muskelstroma i en lunge.
Mesh lymfogen P. har en storcelle karakter, udvikler sig i lungens fibrøse stroma, omslutter kanterne af karrene og bronchi af de første forgreningsordrer, der immobiliserer dem under lungernes vejrtrækninger. Det adskiller også de anatomiske segmenter i lungen og fusionerer med det viscerale pleura; i den fibrøse stroma passerer venen og lymfene, karrene, men ingen kapillærer. Netto lymfogen P. har ingen specifik morfol, tegn, forekommer overhovedet etiol, P.'s former, herunder ved hæmatogen-dissemineret tuberkulose, kardiovaskulær patologi. Den begrænsede pleurogene P. er kendetegnet ved omfattende schwarts og diffus retikulær, hovedsagelig perivaskulær, P. mod baggrunden af sammenbruddet af lungevæv. Grundlaget for retikulær lymfogen P. er lymfogene lidelser. Makro og mikroskopisk bestemmes af et stort blade med klare konturer, som er placeret omkring skibene og bronchi.
I fibrøse lag mikroskopisk markeret fortykning af kollagenfibre, et forøget antal lymf, follikler (figur 1), ekspansion af lymf, kar med fyldt kondenseret lymfe. Under eksacerbation af inflammation i de fibrøse lag ved siden af pneumoniske foci bevæges kollagenfibrene fra hinanden ved hjælp af en picrinofil væske. Efterfølgende udvikler hyalinose i disse områder. På grund af det faktum, at retikulær lymfogen P. fortsætter uden cellulær infiltration, blev det tidligere fejlagtigt kaldt ikke-cellulær. På røntgenbilleder har retikulært lymfogent P. form af et forstærket lungemønster, som undertiden fejlagtigt fortolkes som interstitiel lungebetændelse, men fibrose går ikke ud over mellemlagene og strækker sig ikke til alveolerne, som observeres ved lungebetændelse.
Diffus alveolær P., såkaldt. pneumofibrose, udvikler sig i lungens retikale stroma, der er rig på kapillærer og en del af den interalveolære septa, vægge af bronchiolerne og bronkialslimhinden. Det er oftest resultatet af fibrosering alveolitis af forskellige etiologier.
Desuden kan fibrose af interalveolære partitioner mod baggrunden for deres inflammation forårsages genetisk (en såkaldt arvelig idiopatisk fibrose i lungerne) og også nek-ry eksogene faktorer, fx ioniserende stråling (stråling P.). I diffus alveolær P. af en hvilken som helst genese har lungerne makroskopisk en gummiagtig konsistens i stedet for deres iboende porøsitet. Denne proces er normalt bilateral. Mikroskopisk observeret en skarp fortykning og sklerose af den interalveolære septa, indsnævring af lumen af alveolerne, respiratoriske bronchioler (figur 2). Ved alveolarforingens død er alveolernes lumen fyldt med fibrin, karnificering er noteret, hvilket er særligt karakteristisk for "akut lungfibrose" i Hammen-Rich-syndromet (se Hammen Rich-syndromet). Sklerose spredning til bronchioles vægge fører til udvikling af en "cellulær lunge".
Myofibrose af de glatte muskler i bronchiolerne og karrene ifølge I. Esipova og R. Dette observeres under emfysem (se). Det udvikler sig uden betændelse på grund af den kollagendannende evne af leiomyocytter. Impulsen til kollagenproduktion (se) er strækningen af lumen i bronchiolerne og blodkarrene, en stigning i tangentialspændingen af deres vægge og hypertrofi af muskelceller efterfulgt af deres atrofi på grund af kompression af for højt udviklede collagenfibre. Myofibrose af væggene i respiratoriske bronchioler fører til en ændring i akiniens konfiguration på grund af udvidelsen af alveolernes mund, hvilket skyldes divergensen af bronchioles sclerose muskelbundt. Som et resultat strækkes alveolerne, kældermembranen i spændingsbetingelserne dramatisk fortykkes, fibrose af den interalveolære septa udvikler sig. I lumen af alveolerne findes sporeformede fremspring, som er en duplikering af en fortykket kældermembran dækket med epitel.
De lokale former af P. indbefatter inflammatorisk P. af forskellige etiologier, fibroatelektasis, dysplasi-foki og modne allergiske granulomer (se Granuloma). Inflammatoriske foci omfatter ofte fibroatelektase. Lokale former P. bestemmes makroskopisk, hvis de opfanger forholdsvis store mellemrum, der overstiger segmenternes størrelse. De repræsenterer områder af kødholdig konsistens, er temmelig tørre, i modsætning til pneumoniske foci stikker de ikke ud over skåret overflade, deres farve varierer fra gråt til sort i fibroatelektaser.
Histogenese af fokal inflammatorisk P. består af karnificering, modning af granulationsvæv og fibrose af foci af perifokal fokal interstitiel lungebetændelse. I pneumoniske focier under karnificering er det mikroskopisk muligt at afsløre de bevarede elastiske fibre; under suppurering afsløres de elastiske fibre i form af snoede fragmenter, og strukturerne i luftvejssektionen er uadskillelige. I fokal inflammatorisk P. bestemmes procesens specifikke karakter af arten af infiltratet, lokaliseringen af processen og tilstedeværelsen af specifikke granulomer. Så med metatuberkulær fokal P., foci af osteagtig nekrose, forkalkning, tuberkuløse tuberkler, huler angiver processens specificitet, processen indfanger hovedsagelig de øverste lober, der ofte forstyrrer lungens apex.
Fiberelektasis er foki for aspirationsinduktion, som dannes som et resultat af det høje indhold af kulpigment, som akkumuleres under stagnation af lymfeet; de er ofte kombineret med bronchiectasis. Skematikken af fibroatelektasisfoci svarer til en eller anden strukturel enhed i lungen. Mikroskopisk observeret er konvergensen af fortykkede fibrøse lag, prikket med et stort antal lymf, follikler. Alveolar lunge parenchyma er rig på snoet elastiske fibre - den såkaldte. elastisk cirrose (figur 3). I tilfælde af tilslutning til en karnificering er alveolerne ikke synlige.
Fokuserne på dysplastisk P. mangler normalt kulstofpigment (med undtagelse af sjældne former), er fattige i elastiske fibre, indeholder cystiske hulrum i forskellige størrelser. Celler i sådanne foci er karakteriseret ved "monotoni", ligner lymfocytter (figur 4); i dem sammen med forkert forgrenende bronchi er der foci af "muskulær cirrhosis" (figur 5). Overdreven muskelbundt kan findes i foci af P. af anden oprindelse, som f.eks. Udvikler sig i strid med bronkiernes dræningsfunktion eller lymfedrænageproblemerne, hvilket afspejler kompensatorisk omorganisering af muskelvæv.
Ripening allergiske granulomer er foci af forskellige størrelser, grå-pink eller grå-gul, nogle gange lokaliseret i begge lunger. Mikroskopisk er der på baggrund af bindevævet synlige foci af begrænset fibrosering alveolitis, hvor histiocytter, eosinofiler, lymfocytter og plasmaceller, undertiden multi-kerne fagocytter eller såkaldte, findes. kæmpe celler af fremmedlegemer. Disse foci kombineres ofte med vaskulitis (se vaskulitis), hvilket forværrer sklerose.
Kliniske og differentialdiagnostiske tegn
Da P. er en bestanddel af resultatet af en række sygdomme, er der ingen karakteristiske kliniske manifestationer. Imidlertid er følgende nogle af de kliniske og diagnostiske egenskaber hos P., der hjælper lægen med at foreslå en forfærdelig komplikation hos en patient med lungepatologi. P. bestemmes af processenes ætiologi, prævalens og topografi, arten og graden af svækkelse af lungens bronchiale og lymfatiske dræning, og vigtigst af alt - graden af svækkelse af gasudveksling afhænger af rygh.
Med diffus retikulær bronkogen inflammatorisk P. lider lungeventiliteten mest (se pulmonal ventilation), hovedsageligt obstruktiv, som ofte ledsages af udvikling af emfysem (se lungemfysem), tilbagevendende lungebetændelse (se lungebetændelse) og dissemineret bronkiectasis (se). I diffus alveolær P. (pneumofibrose) forekommer dysfunktion af gasudveksling på en restriktiv måde: stivheden af lungen stiger kraftigt, gasdiffusionens processer, ensartetheden af ventilation og fordeling af blodgennemstrømningen i lungerne øges, hvilket fører til hypoxæmi (se hypoxi) og hypercapnia (se). Begge typer diffus P. ledsages af hypertension af lungecirkulationen, men med diffus alevolar P. udvikles det hurtigere. Ved udviklingen af kredsløbssygdomme og lungeventilisering spiller kun P. selv en rolle, men også de processer, der går forud for det (hypersekretion, inflammation, bronchospasme), som uanset graden af P.'s udvikling fører til et fald i partialtrykket af ilt i alveolerne og derfor spasme af arterioles - hypertension i lungecirkulationen; de forårsager også en krænkelse af ventilation. Ødem og inflammatorisk infiltration af den interalveolære septa forårsager skade på aerohemisk barriere, forstyrrer diffusionen af gasser, men i modsætning til fibrose er de reversible. I P.'s udvikling er der perioder, hvor kile kommer frem i forgrunden, manifestationer af forværrede processer, der forårsagede P., og perioder med eftergivelse, når e er kilen i forgrunden, billedet af P. selv.
Under den funktionelle undersøgelse af en patient med diffus retikulær P. er der et fald i lungens vitale kapacitet, en lille stigning i volumenet af restluft og deres åbne volumen, dets volumen, et fald i det maksimale ventilationsvolumen. Andre indikatorer kan forblive inden for det normale interval. Særlige metoder til evaluering af bronchial patency - pneumotachography (se), Tiffnos test (se Votchala - Tiffnos test) - viser en tydelig stigning i resistens, som ikke pålideligt fjernes af bronkodilatorer, i modsætning til spastiske eller hypersekretoriske former for krænkelse af bronchial obstruktion.
Med diffus alveolær P. eller pneumofibrose af enhver ætiologi fortsætter overtrædelsen af ventilation på en restriktiv måde. Vital kapacitet og total lungevolumen reduceres uden en signifikant forøgelse af restvolumen.
Relativt tidligt er der et fald i arteriel iltmætning og hypertension i lungecirkulationen. Som en komplikation er udviklingen af spontan pneumothorax (se) på grund af brud på små cystiske forlængede bronchi og bronchioler i det såkaldte stadium muligt. cellulær lunge.
Ved lokal P. dysfunktion af gasudveksling (se) kan ikke defineres, og kilen er billedet forårsaget af en forværring af hovedprocessen, der forårsagede P. (en forværring af tuberkulose, forstyrrelse af proteinmetabolismen, amyloidose osv.).
Prp opredelenpp P. er mest karakteristiske radiologiske ændringer, på Krim er det muligt at bedømme dette symptom. Rentgenol, P.s billede er polymorf, da det kan afspejle de forskellige manifestationer af sklerose og dets ledsagende hron, bronkitis, bronchiolitis, bronchiectasis, emfysem, forstyrrelser i bronchial patency, interstitiel og alveolær infiltration og hæmostase. Ændringerne ved P., der er forbundet med nederlag af store, gennemsnitlige og små bronchiale rør, er også fanget på sædvanlige højkvalitets-roentgenogrammer, men især godt på roentgenogrammerne (se elektrorogengenografi) og tomogrammer (se. Tomografi). De består i styrkelse og deformation af de lineære elementer af lungemønsteret langs bronchiale grene som følge af forsegling af bronchiens vægge, infiltration og sklerose af lungrotens peribronchiale væv og cellulose (figur 6). På lungens periferi står mange lineære skygger med ujævne konturer ud i en usædvanlig retning, der ofte skaber karakteristiske polygonale former. I den midterste zone af lungefeltet er de forstørrede strip-lignende skygger med ikke-cirkulære konturer differentieret på grund af udseendet af peribronchialtætninger ("muffs") omkring bronchiale lumen (figur 7). Symptomer på emfysem er næsten obligatoriske "tegn" af P. af denne type. Fænomenet "cellulær lunge", der opstår som følge af sklerose af væggene og ekspansion af bronchiolerne i det berørte område, har således udseende af lysere områder i form af rosetter, indrammet af bueformede linjer af forseglede interlobulære skillevægge. Disse oplysninger skelnes af deres mangfoldighed, typiske form, subtilitet og klarhed af væggene, variabilitet i billeder i forskellige fremskrivninger. Ved nederlag af større bronkiale rør kan hævelse af subsegmenter eller endda hele segmenterne observeres.
Cicatricial ændringer i lungevævet, afhængigt af deres oprindelse, giver ulige rentgenol. billedet. For læsioner forårsaget af interstitiel hron er en inflammatorisk proces med lim-fangiitis, sarcoidose, pneumokon-oza, lymfogen retikulær P. Typisk. Ødem og efterfølgende sklerose af perilobular lymfe, netværket i billederne er vist ved et retikulært mønster. Intercostal rum er tæt fyldt med skærende skygger med ujævne konturer og ujævnt bredde. Overfladen af fartøjer går orthograde men forårsager fint spotting.
Sammen med retikulær lymfogen P., især i de sene stadier af sygdommen udvikles fokal eller begrænset segmental sclerose. Hvis udløseren af læsionen var hron og bronkitis, domineres den lille størrelse af afrundede eller aflange foci af arvæv, dannet på jorden af lobulære og lamellære atelektaser, såvel som pneumoniske foci. Hvis P. var resultatet af en uløst infiltreret eller uopløst atelektase inden for subsegmentet eller segmentet, bestemmes større skyggeområder svarende til felterne for karnificering og fibroatelelektaser i fotografierne. På tomogrammer i det berørte område reduceres kantene som regel og volumen og gennemsyret med grove ledninger. Der er synlige huller i deformerede bronkier med bronchiektiske udvidelser i distale områder. Pleurogen sklerose udvikler som regel i lungens kortikale områder. Variabilitet af en form og konfigurationspatol, skygger i mange henseender afhænger af udviklingsgraden af forbindende stof, udtryk for pleural fagforening, kompenserende hævelse af de næste steder i en lunge.
Påvisning af de gennemgåede røntgenbilleder og tomogrammer af de beskrevne ændringer tjener som grundlag for udførelse af en bronchologisk undersøgelse. Bronchografi (se) giver dig mulighed for at opdage konvergens, deformation og ujævnhed af bronchokokuraen, såvel som forskellige typer af bronchiektasis (figur 8). Krænkelse af bronchiets kontraktile evne (bronchospasme, bronchodilation, dyskinesi) kombineres med en ændring i hastigheden og ensartetheden i at fylde dem med et kontrastmiddel; perifere bronchi er ikke kontrasteret.
Angiopulmonogrammer (se angiopulmonografi) i den berørte del af lungeshowet langsommere blodcirkulation, deformitet og udtømning af det vaskulære netværk, og i nogle tilfælde en fuldstændig ophør af blodgennemstrømning. Med bronchial arteriografi (se) ses ændringer i arkitektonik, form og længde af fartøjer, funktionelle bronchial-pulmonale, arterio-arterielle og arteriovenøse anastomoser.
Rentgenol, ændres ved lokale former P. Det er først og fremmest nødvendigt at differentiere med rentgenol, et billede ved den centrale lungekræft (se lunger). Uregelmæssighed og polymorfisme af infiltrative og fibrotiske forandringer, tilstedeværelsen af deformerede, men passable store og mellemstore bronchi, fordrevne som følge af krympning af den berørte del af lungen, er til fordel for P. I vanskelige tilfælde til diagnose kan vigtige oplysninger opnås ved brug af bronchoskopi og endobronchial biopsi (se bronchoskopi).
På udbredt P. udføres differentialdiagnose af hl. arr. med systemiske sygdomme, for at ryh den primære læsion af kar (vaskulitis) er karakteristisk, såvel som med kræft lim-fangiitis. I nærvær af hron, vaskulitis og perivasculitis, sklerose af væggene i blodkar, fører tilrettelæggelsen af flere små lungeembolier til lunghypertension og lungehjerte..
I en række sygdomme - sklerodermi (se), berylliosis (se beryllium), sarcoidose (se) og andre - P. udvikles som følge af nederlag i interalveolar septa. Fiberstrukturer danner et uregelmæssigt fint mesh og flere små cysterlignende ringformede skygger (med sclerodermi). Deformation af lungemønsteret som et resultat af venøs stasis og hemosiderose i lungerne opstår hl. arr. på grund af patologien af det interlobulære og intralobulære bindevæv (delikat fint mesh).
Ved udførelse af differentialdiagnostik sammen med analysen rentgenol er det nødvendigt at tage billeder af anamnesen, en kil, et billede og et laboratorium i betragtning. dataene. F.eks. Anerkendes perpacinøs og grovere fibrose af kongestiv oprindelse (kardiogen P.) på baggrund af tilstedeværelsen i reumatismens historie, klinisk-rentgenol, billeder af hjertesygdomme, lunges kongestive rødder, tegn på kongestiv overflod i lungecirkulationen. Patientens langvarige faglige kontakt med støv er af stor betydning for diagnosen pneumokoniose og for anerkendelse af sarkoidose, ud over data om procesens dynamik, en kombination af interstitiel fibrose og hyperplasi af bronchopulmonale (rot) lymfeknuder.
Eksogen P. med fibroserende alveolitis såvel som Hammen-Rich-syndrom er kendetegnet ved generaliseret netfibrose med overvejende læsioner i de nedre lungesektioner i fravær af markante ændringer i bronchi og peribronchiale væv.
Det vigtigste i diagnosen kan have resultaterne af gistol. og cytol, undersøgelser af materiale opnået ved transbronchial lungbiopsi (se bronchoscopy, bronchofibroskopi) og transthoracic punktering.
Rentgenol, anerkendelse af komplikationer af P. består hl. arr. ved rettidig påvisning af abscessdannelse i zonen med begrænsede cicatricial ændringer, tyndvæggede hulrum på baggrund af et groft fibrøst netværk ved vurderingen af arten af overtrædelser af de organiske topografiske forhold i brysthulen (under kredsløbsprocesser), genkendelse af tegn på lungehjerte i tilfælde af udbredt læsion.
Diffuse former af P. ledsages sædvanligvis af prækapillær hypertension af lungecirkulationen (se) og lungekernet (se), hvilket hovedsageligt skyldes årsagerne, der forårsagede P., derfor den direkte korrelation mellem sværhedsgrad, prævalens P. og højden af tryk i det pulmonale trunk system er ikke observeret. Lokale cirrhotiske former af P. kan forårsage skarp deformation af brystet, partielle atrofi af pectorale muskler, rynke af de intercostale rum, forskydning af luftrøret, større skibe og hjertet mod læsionen. Den cirrhotiske deformitet af lungrotten med kompressionsstenose hos enkelte fartøjer i lungeportalen fremmer udviklingen af aneurysmer (se Aneurysm) i grenene af både bronchiale og lungearterier, som kan tjene som en kilde til alvorlig blødning.
P. bidrager til udviklingen af lungekræft, som som vist ved statistiske undersøgelser af V.P. Braude (1971) udvikler sig ofte i ikke-specifikke former for P. Blandt kræftpatienter er cancer mere sandsynligt at forekomme på baggrund af en dæmpet ar-proces. Personer med P. med forskellig lokalisering og prævalens har også en høj forekomst af tuberkulose. Ifølge data fra M. V. Shilov og E. V. By-flight (1976) udgør sådanne patienter 22,5% af alle registrerede for første gang i tuberkuloseinstitutioner.
Der er tegn på P.'s mulige reversibilitet. For første gang rapporterede MK Dahl (1956) om decarni fi cation, idet lyset af kollagenfibre blev observeret af makrofager. A. B. Schechter (1978) beskrev de ultrastrukturelle tegn på lysering af collagenfibriller ved hjælp af særlige celler - fibroblaster. Mindre almindeligt fundet fibroclasi i myofibroblaster. Katabolismen af kollagendannelse og resorption bestemmes af en række humoral faktorer. Efter at have opstået, P. bidrager til udviklingen af inflammatoriske processer, afbrydelse af trofisme og lymfcirkulationen, derfor bør forebyggelsen udføres så hurtigt som muligt.
forebyggelse
Forebyggelse består i forebyggelse, samt rettidig og rationel behandling af lungeinfektioner, i kampen mod forgiftning, især med miljøforurening og rygning, især i ungdomsårene. P.s forebyggelse bør udføres siden barndommen, da hyppige katarre i øvre luftveje, influenza, samt mæslinger, kighoste kan føre til hron og bronkitis - hovedårsagen P. Særlig opmærksomhed bør rettes mod grundig behandling af lungebetændelse, bronkitis, eliminering allergiske faktorer, er det nødvendigt at ordinere lægemidler med forsigtighed under hensyntagen til deres individuelle intolerance og straks annullere dem, hvis allergier udvikler sig.
Afhjælpning af infektionsfokus, primært i nasopharynx, mundhule, er nødvendig. Ved udvikling af hron, bronkitis anbefales det at ændre professionen, hvis det er forbundet med indånding af støv. P.'s udvikling er bremset af immunosuppressive midler, antihistaminer; Kollagenfibre resorption i ar bliver fremmet af hyaluronidase præparater.
Bibliografi: Birkun A. A. Ikke-specifikke processer i pulmonal tuberkulose, M., 1971, bibliogr. Braude, V.I., på den sammenlignende betydning af pneumosklerose af forskellig oprindelse i udviklingen af lungekræft, sov. honning., № 6, s. 99, 1971; I t af h og l B. Ye. Om klassificering af pneumosklerose. Ter. Arch., T. 34, lg 5, s. 3, 1962; Gasteva 3. A., Han e. V. Ye. V. og Uspenskaya V. G. Pneumo-fibrose og lungemfysem. L., 1965, bibliogr. Esipova I. K. Patologisk anatomi i lungerne. M., 1976; hun er Interstitielle lungereaktioner i kronisk bronkitis i det differentialdiagnostiske aspekt, Sov. honning., №4, s. 52, 1978; Lindenbraten LD og Naumov L. B. Radiologiske syndromer og diagnose af lungesygdomme. M., 1972; Lindenbraten LD og Sh e X t e r A. I. Faktiske problemer med diagnosticering af kroniske inflammatoriske lungesygdomme. Ugler. honning., № 4, s. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogenese og organspecifikke egenskaber ved interstitiel pneumosklerose, Arch. patol., t. 26, nr. 2, s. 22, 1964, bibliogr. Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. og Winner M. G. Radiologisk diagnose af respiratoriske sygdomme. M., 1978; Rubel A. N. Kroniske ikke-tuberkulose lungesygdomme. Procedurer for den 11. kongres ter. USSR, s. 68, M., 1932; Pulmonologi, ed. N. V. Putova og G. B. Fedoseeva, s. 49, L., 1978; V.V. Serov og A.Sh. e. B. Bindevæv. M., 1981; Strukov A.I. og Kodawl I.M. Kroniske uspecifikke lungesygdomme. M., 1970; G. Morphologische und Biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraall luftveje i idiopatisk puliinonær fibrose, J. clin. Invest., V. 60, s. 595.1977; H a m-man L. a. Rich A. R. Akut diffus interstitiel fibrose af lungerne. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, s. 177, 1944; Hørt B. E. Pathologie einiger chronisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'ausculation mediate, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Hurtigt dødelig lungefibrose, den accelererede variant af interstitiel pneumonitis, Thorax, V. 34, s. 587, 1979, bibliogr. W i med h r r P. u. H i i E. E. Alveo-litiden og Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (leje).