Lunggasudveksling

Lungerne er det mest voluminøse indre organ i vores krop. De er noget, der ligner et træ (dette afsnit kaldes et bronchetræ), der er hængt med bobler-frugter (alveoler). Det vides at lungerne indeholder næsten 700 millioner alveoler. Og dette er funktionelt begrundet - de spiller hovedrollen i luftudvekslingen. Alveolernes vægge er så elastiske, at de kan strække flere gange, når de indånder. Hvis vi sammenligner overfladen af ​​alveolerne og huden, så åbner en fantastisk fakta: på trods af den tilsyneladende kompaktitet er alveolerne ti gange så meget som huden.

Lunggasudveksling

Lys - de store arbejdere i vores krop. De er i konstant bevægelse, nu kontraherende, nu strækker sig. Dette sker dag og nat imod vores ønske. Denne proces kan dog ikke kaldes helt automatisk. Det er temmelig halvautomatisk. Vi kan bevidst holde vores ånde eller tvinge det. Åndedræt er en af ​​de mest nødvendige funktioner i kroppen. Det er ikke på plads at minde om, at luft er en blanding af gasser: oxygen (21%), nitrogen (ca. 78%), kuldioxid (ca. 0,03%). Derudover indeholder den inerte gasser og vanddamp.

Fra lektierne fra biologi husker mange sandsynligvis oplevelsen med kalkvand. Hvis du udånder gennem et strå i klart limevand, bliver det overskyet. Dette er ubestrideligt bevis for, at i luften efter udløbet af kuldioxid indeholder meget mere: ca. 4%. Samtidig falder mængden af ​​ilt og udgør 14%.

Hvad styrer lungerne eller åndedrætsmekanismen

Mekanismen for gasudveksling i lungerne er en meget interessant proces. I sig selv vil lungerne ikke strække sig og vil ikke krympe uden muskelarbejde. De interkostale muskler og membranen (en speciel flad muskel på brystkanten og bughulen) deltager i lungesygdommen. Når membranen rammer sig, falder trykket i lungerne, og luften flyder naturligt ind i orgelet. Udånding sker passivt: de elastiske lunger selv skubber luften ud. Skønt nogle gange kan musklerne reduceres under udånding. Dette sker ved aktiv vejrtrækning.

Hele processen styres af hjernen. I medulla er der et særligt center for regulering af åndedræt. Det reagerer på tilstedeværelsen af ​​kuldioxid i blodet. Så snart det bliver mindre, sender centeret af nerveveje et signal til membranen. Der er en proces med reduktion og kommer vejret. Hvis luftvejscentret er beskadiget, ventileres patienten med kunstige midler.

Hvordan finder gasudveksling sted i lungerne?

Lungens hovedopgave er ikke kun at destillere luft, men at udføre processen med gasudveksling. I lungerne ændres sammensætningen af ​​indåndet luft. Og her hører hovedrollen til kredsløbssystemet. Hvad er kredsløbssystemet i vores krop? Det kan repræsenteres af en stor flod med bifloder af små floder, i hvilke bølgerne flyder. Her gennemsøges sådanne alveoler med sådanne kapillære rivuletter.

Oxygen ind i alveolerne trænger ind i kapillærvæggene. Dette skyldes, at blodet og luften indeholdt i alveolerne, trykket er anderledes. Venøst ​​blod har mindre tryk end alveolær luft. Derfor strømmer ilt fra alveolerne ind i kapillærerne. Kuldioxidtrykket er mindre i alveolerne end i blodet. Af denne grund sendes kuldioxid fra venøst ​​blod til alveolernes lumen.

I blodet er der specielle celler - røde blodlegemer indeholdende hæmoglobinprotein. Oxygen forbinder hæmoglobin og rejser i denne form gennem kroppen. Blod beriget med ilt hedder arteriel.

Yderligere blod overføres til hjertet. Hjertet, en anden af ​​vores utrættelige arbejdere, driver blodet beriget med ilt til vævets celler. Og længere langs "strømstrømmene" leveres blod sammen med ilt til alle celler i kroppen. I cellerne afgiver det ilt, optager kuldioxid - et affaldsprodukt. Og den omvendte proces begynder: vævskapillærer - vener - hjerte - lunger. I lungerne går blodet (venøs) beriget med carbondioxid igen i alveolerne og skubbes ud med resten af ​​luften. Kuldioxid, såvel som ilt, transporteres gennem hæmoglobin.

Så i alveoli er der en dobbelt gas udveksling. Denne hele proces udføres straks på grund af alveolernes store overfladeareal.

Ikke-respiratorisk funktion

Lungernes værdi bestemmes ikke kun ved vejrtrækning. Yderligere funktioner i denne krop omfatter:

• mekanisk beskyttelse: steril luft går ind i alveolerne;
• immunbeskyttelse: blodet indeholder antistoffer mod forskellige patogene faktorer;
• rensning: blodet fjerner giftige gasformige stoffer fra kroppen
• støtte til syre-base blodbalance
• rensning af blodet fra små blodpropper.

Men hvor vigtigt det end måtte være, lungernes hovedarbejde trækker vejret.

Gasudveksling i væv og lunger. Åndedrætssystemets struktur

En af de vigtigste funktioner i kroppen er vejrtrækning. Under det er der gasudveksling i væv og lunger, hvor redoxbalancen opretholdes. Åndedræt er en kompleks proces, der giver væv ilt, dets brug af celler under stofskiftet og fjernelse af negative gasser.

Åndedrætstrin

For at forstå, hvordan gasudveksling forekommer i væv og lunger, er det nødvendigt at kende stadierne af åndedræt. Der er tre af dem:

1. Ekstern åndedræt, hvor der forekommer gasudveksling mellem kroppens celler og den eksterne atmosfære. Den eksterne mulighed er opdelt i udveksling af gasser mellem den eksterne og den indre luft samt udveksling af gasser mellem lungens blod og den alveolære luft.
2. Transport af gasser. Gassen i kroppen er i fri tilstand, og resten overføres i en bundet tilstand af hæmoglobin. Gasudveksling i væv og lunger sker via hæmoglobin, som indeholder op til 20 procent kulsyre.
3. Vejrtrækning (indre). Denne type kan opdeles i udveksling af gasser mellem blod og væv og optagelse af ilt af celler og frigivelse af forskellige affaldsprodukter (methan, carbondioxid osv.).

Ikke kun lungerne og luftveje, men også brystmusklene, såvel som hjernen og rygmarven, deltager i åndedrætsprocesserne.

Gasudvekslingsproces

Under luftmætning af lungerne og under udåndinger er der en ændring på det kemiske niveau.

I udåndet luft ved en temperatur på 0 grader og ved et tryk på 765 mm Hg. Kunst indeholder omkring 16 procent oxygen, fire procent carbondioxid, og resten er nitrogen. Ved en temperatur på 37 ° C er luften i alveolerne mættet med dampe. Under denne proces ændres trykket og falder til halvtreds millimeter kviksølv. Trykket af gasser i den alveolære luft er lidt over syv hundrede mm kviksølv. Art. Denne luft indeholder femten procent ilt, seks kuldioxid, og resten er nitrogen og andre urenheder.

For fysiologi af gasudveksling i lunger og væv er forskellen i partialtryk mellem kuldioxid og ilt af stor betydning. Oplagets partialtryk er ca. 105 mm Hg. Art. Og i venøst ​​blod er det tre gange mindre. På grund af denne forskel strømmer ilt fra den alveolære luft ind i det venøse blod. Således forekommer dens mætning og transformation i arteriel forekomst.

CO partialtryk₂ i venøs blod mindre end halvtreds millimeter kviksølv, og i alveolar luften - fyrre. På grund af denne lille forskel passerer carbondioxid fra venøst ​​til alveolært blod og udskilles af kroppen under udånding.

Gasudveksling i væv og lunger udføres ved hjælp af et kapillært netværk af fartøjer. Gennem deres vægge forekommer oxygenering af celler, og kuldioxid fjernes også. Denne proces observeres kun med forskel i tryk: I celler og væv når ilt nul, og trykket af kuldioxid er omkring 60 mm Hg. Art. Dette giver dig mulighed for at passere med₂ fra celler til blodkar, vende blodet til venøs.

Gas transport

Under ekstern respiration i lungerne foregår processen med transformation af venøst ​​blod i arteriel blod ved at kombinere ilt med hæmoglobin. Som et resultat af denne reaktion dannes oxyhemoglobin. Ved at nå kroppens celler opløses dette element. I kombination med bicarbonater, der dannes i blodet, kommer carbondioxid ind i blodet. Salte dannes som et resultat, men under denne proces forbliver reaktionen uændret.

Når lungerne nås, opløses bicarbonater, hvilket giver oxyhemoglobin alkalisk radikal. Derefter omdannes bicarbonater til kuldioxid og vanddamp. Alle disse nedbrydningsprodukter fjernes fra kroppen under udånding. Mekanismen for gasudveksling i lungerne og vævene produceres ved omdannelse af carbondioxid og oxygen til salte. Det er i denne tilstand, at disse stoffer transporteres af blodet.

Lungenes rolle

Lungenes hovedfunktion er at sikre udveksling af gasser mellem luft og blod. Denne proces er mulig på grund af organets store område: i en voksen er det 90 m 2 og næsten det samme område af ICC's fartøjer, hvor det venøse blod er mættet med ilt og kuldioxid frigives.

Under udånding udskilles mere end to hundrede forskellige stoffer fra kroppen. Det er ikke kun kuldioxid, men også acetone, methan, ethere og alkoholer, vanddampe osv.

Udover konditionering er lungernes funktion at beskytte kroppen mod infektion. Ved indånding deponeres alle patogener på væggene i åndedrætssystemet, herunder alveolerne. De indeholder makrofager, der fanger mikrober og ødelægger dem.

Makrofager producerer kemotaktiske stoffer, der tiltrækker granulocytter: de forlader kapillæren og tager en direkte rolle i fagocytose. Efter absorptionen af ​​mikroorganismer kan makrofager passere ind i lymfesystemet, hvor inflammation kan forekomme. Patologiske midler forårsager produktion af leukocytantistoffer.

Metabolisk funktion

Funktioner af lungernes funktioner indbefatter metabolisk egenskab. Under metaboliske processer, dannelsen af ​​phospholipider og proteiner, deres syntese. Heparin syntese forekommer også i lungerne. Åndedrætsorganet er involveret i dannelse og destruktion af biologisk aktive stoffer.

Generelt åndedrætsmønster

Den særprægede struktur i åndedrætssystemet gør det muligt for luftmasserne at passere gennem luftvejen og ind i lungerne, hvor metabolske processer forekommer.

Luft kommer ind i åndedrætssystemet gennem næsepassagen og passerer derefter gennem oropharynx til luftrøret, hvorfra massen når bronkierne. Efter at have passeret gennem bronchetræet, kommer luft ind i lungerne, hvor udvekslingen mellem forskellige typer luft finder sted. Under denne proces absorberes ilt af blodlegemerne, konverterer venøst ​​blod til arterielt blod og leverer det til hjertet, og derfra bæres det gennem hele kroppen.

Anatomi i åndedrætssystemet

Strukturen i åndedrætssystemet frigiver luftveje og luftveje selv. Sidstnævnte er repræsenteret af lungerne, hvor der foregår gasudveksling mellem luftmasser og blod.

Luften passerer ind i luftvejens luftvej, repræsenteret af næsehulen, strubehovedet, luftrøret og bronkierne.

Pneumatisk del

Åndedrætssystemet starter med næsehulen. Det er opdelt i to dele af en bruskhinde. Næsens forreste kanaler kommunikerer med atmosfæren og bag - med nasopharynx.

Fra næsen kommer luften ind i munden og derefter ind i strubehovedets del af svælget. Her er krydsningen af ​​åndedræts- og fordøjelsessystemerne. Med næsepassageens patologi kan vejrtrækning udføres gennem munden. I dette tilfælde vil luften også komme ind i strubehovedet og derefter ind i strubehovedet. Det er placeret på niveauet af den sjette livmoderhvirvel, der danner en højde. Denne del af åndedrætssystemet kan skifte under en samtale.

Gennem den øvre åbning kommunikerer strubehovedet med strubehovedet, og underfra går orgelet ind i luftrøret. Det er en fortsættelse af strubehovedet og består af tyve ufuldstændige bruskulære ringe. På niveauet af det femte thoracale vertebrale segment er luftrøret opdelt i et par bronchi. De leder til lungerne. Bronkierne er opdelt i dele, der danner et inverteret træ, der syntes at spire grene inde i lungerne.

Åndedrætssystemet fuldendes af lungerne. De er placeret i brystkaviteten på begge sider af hjertet. Lungerne er opdelt i aktier, der hver er opdelt i segmenter. De er formet som uregelmæssige kegler.

Segmenterne af lungerne er opdelt i mange dele - bronchiolerne, på væggene, hvor alveolerne er placeret. Hele dette kompleks kaldes alveolar. Det er i det, at gasudveksling finder sted.

8.3. Lunggasudveksling

8.3. Lunggasudveksling

Sammensætningen af ​​indåndet, udåndet og alveolær luft. Ventilation af lungerne skyldes indånding og udånding. Dermed opretholdes en relativt konstant gaskomposition i alveolerne. En person indånder atmosfærisk luft med iltindhold (20,9%) og kuldioxidindhold (0,03%) og udånder luften, hvor ilt er 16,3%, kuldioxid - 4%. I den alveolære luft af ilt - 14,2%, carbondioxid - 5,2%. Det forøgede indhold af kuldioxid i den alveolære luft skyldes det forhold, at når du trækker vejret, er luften, der befinder sig i åndedrætsorganerne og i luftvejene, blandet med alveolær luften.

Hos børn er den lavere effektivitet af lungeventilationen udtrykt i en anden gassammensætning af både udåndet og alveolær luft. Jo yngre barnet er, desto større procentdelen af ​​ilt og jo lavere procentdel af carbondioxid i udåndet og alveolær luft, dvs. ilt, bruges mindre effektivt af barnets krop. For børn at forbruge det samme volumen ilt og for at frigøre det samme volumen kuldioxid er det derfor nødvendigt at udføre respirationsangreb meget oftere.

Gasudveksling i lungerne. I lungerne passerer ilt fra den alveolære luft ind i blodet, og kuldioxid fra blodet kommer ind i lungerne.

Gassens bevægelse giver diffusion. Ifølge diffusionsloven spredes gas fra et medium med højt partialtryk til et medium med et lavere tryk. Partialtrykket er en del af det samlede tryk, som regnes af gassen i gasblandingen. Jo højere procentdelen af ​​gas i blandingen er, desto højere er dets partialtryk. For gasser opløst i en væske anvendes udtrykket "stress" svarende til udtrykket "partialtryk" anvendt til frie gasser.

I lungerne finder gasudveksling sted mellem luften indeholdt i alveolerne og blodet. Alveoli flettet tykt netværk af kapillærer. Alveolernes vægge og kapillærernes vægge er meget tynde. Til gasudveksling er de bestemmende betingelser det overfladeareal, gennem hvilket diffusionen af ​​gasser finder sted, og forskellen i de diffuserende gases partielle tryk (spænding). Lungerne opfylder ideelt set disse krav: med et dybt ånde strækker alveoliene og deres overflade når 100-150 kvadratmeter. m (ikke mindre stor og overfladen af ​​kapillærerne i lungerne) er der en tilstrækkelig forskel i partialtrykket af alveolære luftgasser og spændingen af ​​disse gasser i venøst ​​blod.

Oxygenbindende med blod. I blodet kombinerer ilt med hæmoglobin, der danner en ustabil forbindelse - oxyhemoglobin, hvoraf 1 g er i stand til at binde 1,34 cu. cm ilt. Mængden af ​​oxyhemoglobin produceret er direkte proportional med oxygentrykket. I den alveolære luft er partialtrykket af ilt 100-110 mm Hg. Art. Under disse betingelser er 97% af blod hæmoglobin bundet til ilt.

I form af oxyhemoglobin bæres ilt fra lungerne af blod til vævene. Her er partialtrykket af oxygen lavt, og oxyhemoglobin dissocierer, frigiver ilt, hvilket giver vævene ilt.

Tilstedeværelsen af ​​kuldioxid i luften eller vævet reducerer hæmoglobins evne til at binde ilt.

Binding af kuldioxid med blod. Kuldioxid transporteres med blod i kemiske forbindelser af natriumbicarbonat og kaliumbicarbonat. En del af det transporteres af hæmoglobin.

I vævets kapillærer, hvor kuldioxidets spænding er høj, forekommer dannelsen af ​​kulsyre og carboxyhemoglobin. I lungerne bidrager kulsyreanhydrase indeholdt i røde blodlegemer til dehydrering, hvilket fører til forskydning af kuldioxid fra blodet.

Gasudveksling i lungerne hos børn er tæt forbundet med reguleringen af ​​syre-base balance. Hos børn er åndedrætscentret meget følsomt over for de mindste ændringer i blodets pH-reaktion. Derfor, selv med mindre ændringer i ligevægten mod forsuring, oplever børnene åndenød. Med udviklingen af ​​diffusionskapaciteten i lungerne stiger på grund af en stigning i alveolernes samlede overflade.

Kroppens behov for ilt og frigivelse af kuldioxid afhænger af niveauet af oxidative processer i kroppen. Med alderen falder dette niveau, hvilket betyder at mængden af ​​gasudveksling pr. 1 kg masse falder efterhånden som barnet vokser.

Gasudveksling i lunger og væv

Menneskeånden. Lungernes struktur og funktion

Åndedræt er en af ​​kroppens vitale funktioner, der tager sigte på at opretholde et optimalt niveau af redoxprocesser i celler. Åndedræt er en kompleks fysiologisk proces, der sikrer levering af ilt til væv, dets anvendelse af celler i metabolismen og fjernelse af dannet carbondioxid.

Hele processen med åndedræt kan opdeles i tre faser: ydre åndedræt, transport af gasser ved blod og vejrtrækning.

Ekstern vejrtrækning er en gasudveksling mellem organismen og den omgivende luft, dvs. atmosfæren. Ekstern vejrtrækning kan igen opdeles i to faser: udveksling af gasser mellem atmosfærisk og alveolær luft; gasudveksling mellem blodet af lungekapillærer og alveolær luft.

Transport af gasser. Oxygen og carbondioxid i fri opløst tilstand transporteres i forholdsvis små mængder, hvor størstedelen af ​​disse gasser transporteres i en bundet tilstand. Det vigtigste transportør af ilt er hæmoglobin. Hemoglobin transporterer også op til 20% kuldioxid. Resten af ​​kuldioxid transporteres i form af plasma bicarbonater.

Indånding af indre eller væv. Denne fase af åndedræt kan opdeles i to: udveksling af gasser mellem blod og væv og forbrug af ilt fra cellerne og frigivelse af carbondioxid som et produkt af dissimilering.

Ekstern vejrtrækning tilvejebringes af muskuloskeletale strukturer i brystet, lungerne, luftveje (fig. 1) og hjernens nerver og rygmarven.

Fig. 1. Morfologiske strukturer i de menneskelige åndedrætsorganer

Fysiologiske rolle og egenskaber i lungerne

Den vigtigste funktion af lungerne - sikring af gasudveksling mellem alveolær luft og blod - opnås på grund af lungernes store gasudvekslingsoverflade (i gennemsnit 90 m 2 hos en voksen) og et stort område af blodkapillærer i lungecirkulationen (70-90 m 2).

Lungernes udskillelsesfunktion - fjernelse af mere end 200 flygtige stoffer, der er dannet i kroppen eller falder ind i det udefra. Især koldioxid, methan, acetone, eksogene stoffer (ethylalkohol, ethylether), narkotiske gasformige stoffer (halothan, nitrousoxid), der er dannet i kroppen, fjernes fra blodet til lungerne i varierende grad. Vandet fordampes også fra overfladen af ​​alveolerne.

Ud over klimaanlæg er lungerne involveret i at beskytte kroppen mod infektioner. Mikroorganismer bosat på væggene af alveolerne er fanget og ødelagt af alveolære makrofager. Aktiverede makrofager producerer kemotaktiske faktorer, der tiltrækker neutrofile og eosinofile granulocytter, der forlader kapillærerne og deltager i fagocytose. Makrofager med absorberede mikroorganismer er i stand til at migrere til lymfatiske kapillærer og knuder, hvor den inflammatoriske reaktion kan udvikle sig. Ved beskyttelse af kroppen mod infektiøse agenser, der kommer ind i lungerne med luft, lysozym, interferon, immunoglobuliner (IgA, IgG, IgM), specifikke leukocytantistoffer, er vigtige i lungerne.

Filtrering og hæmostatisk funktion af lungerne - under gennemgangen af ​​blod gennem den lille cirkel i lungerne tilbageholdes små blodpropper og embolier og fjernes fra blodet.

Trombier ødelægges af lungernes fibrinolytiske system. Lungerne syntetiserer op til 90% heparin, som ved at komme ind i blodet forhindrer dets koagulation og forbedrer rheologiske egenskaber.

Blodaflejring i lungerne kan nå op til 15% af det cirkulerende blodvolumen. Samtidig slukker ikke blod, der er kommet ind i lungerne fra cirkulationen. En stigning i blodfyldningen af ​​beholderne i mikrokredsløbssengen og venerne i lungerne observeres, og det "aflejrede" blod fortsætter med at være involveret i gasudveksling med alveolær luft.

Metabolisk funktion omfatter: dannelse af fosfolipider og overfladeaktive proteiner, syntese af proteiner, der udgør kollagen og elastiske fibre, fremstilling af mucopolysaccharider, der udgør bronkialslimhinde, syntese af heparin, deltagelse i dannelsen og ødelæggelsen af ​​biologisk aktive og andre stoffer.

I lungerne omdannes angiotensin I til en stærkt aktiv vasokonstrictorfaktor, angiotensin II, bradykinin inaktiveres med 80%, serotonin indfanges og deponeres, og 30-40% norepinephrin deponeres. I dem inaktiveres histamin og akkumuleres, op til 25% af insulin, 90-95% prostaglandiner i gruppe E og F inaktiveres; Prostaglandin (vasodilatorprostaniclin) og nitrogenoxid (NO) dannes. Deponerede biologisk aktive stoffer under stress kan frigives fra lungerne ind i blodet og bidrage til udviklingen af ​​chokreaktioner.

Tabel. Ikke-respiratorisk funktion

funktion

funktion

Luftrensning (celler i det cilierede epitel. Rheologiske egenskaber), cellulære (alveolære makrofager, neutrofiler, lymfocytter), humoral (immunoglobuliner, komplement, lactoferrin, antiproteaser, interferon) immunitet, lysozym (serøse celler, alveolære makrofager)

Syntese af fysiologisk aktive stoffer

Bradykinin, serotonin, leukotriener, A2-thromboxan, kininer, prostaglandiner, NO

Metabolisme af forskellige stoffer

I en lille cirkel er op til 80% af bradykinin, op til 98% serotonin, op til 60% calicrein inaktiveret.

Syntesen af ​​overfladeaktive stoffer (overfladeaktive stoffer), syntesen af ​​sine egne cellulære strukturer

Syntese af kollagen og elastin ("ramme" af lungen)

Mri hypoxi op til 1/3 af forbruges Cb på glucoseoxidation

Syntese af prostacyclin, NO, ADP, fibrinolyse

Fjernelse af metaboliske produkter

Vanddampning fra overfladen, transkapillær udskiftning (sved)

Varmeoverførsel i øvre luftveje

Op til 500 ml blod

Hypoksisk vasokonstriktion

Vaskulær indsnævring af lungen med et fald i O2 i alveolerne

Lunggasudveksling

Den vigtigste funktion af lungerne er at sikre gasudveksling mellem luften i lungalveolerne og blodet i de små kapillærer. For at forstå mekanismerne for gasudveksling er det nødvendigt at kende gassammensætningen af ​​medierne, der udveksler hinanden, egenskaberne af alveolokapillære strukturer, gennem hvilke gasudveksling finder sted, og for at tage højde for egenskaberne ved pulmonal blodstrøm og ventilation.

Sammensætning af alveolar og udåndet luft

Sammensætningen af ​​atmosfærisk, alveolær (indeholdt i lungalveolerne) og udåndet luft er vist i tabel. 1.

Tabel 1. Indholdet af hovedgasser i atmosfærisk, alveolær og udåndet luft

Baseret på bestemmelsen af ​​procentdelen af ​​gasser i den alveolære luft beregnes deres partialtryk. Ved beregning af trykket af vanddamp i den alveolære gas antages at være 47 mm Hg. Art. Hvis iltindholdet i den alveolære gas f.eks. Er 14,4%, og atmosfæretrykket er 740 mm Hg. Art., Så er partialtrykket af ilt (p0₂) vil være: p0₂ = [(740-47) / 100] • 14,4 = 99,8 mm Hg. Art. Under hvilevilkårene svinger partialtrykket af oxygen i den alveolære gas omkring 100 mm Hg. Art. Og partialtrykket af kuldioxid ca. 40 mm Hg. Art.

På trods af veksling af indånding og udånding med stille vejrtrækninger ændres sammensætningen af ​​alveolær gas kun med 0,2-0,4%, den relative konstantitet af sammensætningen af ​​den alveolære luft opretholdes, og gasudvekslingen mellem den og blodet fortsætter kontinuerligt. Konstanten af ​​sammensætningen af ​​den alveolære luft opretholdes på grund af den lette værdi af lungernes ventilationskoefficient (CL). Denne koefficient viser, hvor meget af den funktionelle restkapacitet udveksles for atmosfærisk luft i 1 vejrtrækningcyklus. Normalt er CWL lig med 0,13-0,17 (dvs. med et stille ånde udveksles ca. 1/7 af IU). Sammensætningen af ​​alveolær gas på indholdet af oxygen og carbondioxid med 5-6% forskellig fra atmosfærisk.

Tabel. 2. Gas sammensætning af indåndet og alveolær luft

Ventilationskoefficienten for forskellige områder af lungerne kan variere, derfor har sammensætningen af ​​alveolærgassen en anden værdi, ikke kun i fjernbetjeningen, men også i naboområder af lungen. Det afhænger af diameteren og permeabiliteten af ​​bronchi, produktionen af ​​overfladeaktivt middel og lungekontrol, kroppens position og graden af ​​påfyldning af lungekarrene med blod, hastigheden og forholdet mellem indånding og udåndingstider mv. Gravity har en særlig stærk indflydelse på denne indikator.

Fig. 2. Dynamiske ilt i lungerne og vævene

Med alderen ændres værdien af ​​oxygentrykket i alveolerne stort set ikke, trods betydelige aldersrelaterede ændringer i mange indikatorer for ekstern respiration (fald i VC, OEL, bronchial patency, stigning i EO, OOL osv.). Bevarelse af bæredygtigheden af ​​pO-indikatoren₂ i alveoli fremmer aldersrelateret stigning i respirationsfrekvensen.

Diffusion af gas mellem alveolerne og blodet

Diffusionen af ​​gasser mellem alveolær luft og blod overholder den generelle diffusionslov, hvorefter drivkraften er forskellen i gasens partialtryk (spændinger) mellem alveolerne og blodet (figur 3).

Gasser, der er i opløst tilstand i blodplasmaet, der flyder til lungerne, skaber deres spænding i blodet, hvilket udtrykkes i de samme enheder (mm Hg), hvilket er partialtrykket i luften. Gennemsnitsværdien af ​​oxygenens spænding (pO₂) i blodet af små kapillærer er lig med 40 mm Hg. Art., Og dets deltryk i den alveolære luft - 100 mm Hg. Art. Tryksgradienten af ​​ilt mellem alveolær luft og blod er 60 mm Hg. Art. Spændingen af ​​kuldioxid i strømmen af ​​venøst ​​blod - 46 mm Hg. Art., I alveolerne - 40 mm Hg. Art. og trykgradienten af ​​carbondioxid er 6 mm Hg. Art. Disse gradienter er drivkraften for gasudveksling mellem alveolær luft og blod. Man bør huske på, at disse gradientværdier kun findes i begyndelsen af ​​kapillærerne, men når blodet bevæger sig gennem kapillæret, falder forskellen mellem partialtrykket i alveolærgassen og spændingen i blodet.

Fig. 3. Fysisk-kemiske og morfologiske betingelser for gasudveksling mellem alveolær luft og blod

Udvekslingshastigheden for oxygen mellem alveolær luft og blod påvirkes af både egenskaberne af det medium, gennem hvilket diffusion finder sted, og tiden (ca. 0,2 s), under hvilken den overførte del af oxygen er bundet til hæmoglobin.

At flytte fra alveolær luft til erythrocyt og til bindinger med hæmoglobin, skal iltmolekylet diffunde gennem:

• et overfladeaktivt lag, der forer alveolerne
• alveolært epitel;
• basale membraner og interstitielle rum mellem epithel og endothelium;
• kapillært endotel
• et lag af blodplasma mellem endotelet og erytrocyten;
• errocyt membran;
• lag af cytoplasma i erytrocyten.

Den totale afstand af dette diffusionsrum er fra 0,5 til 2 mikron.

Faktorer der påvirker diffusionen af ​​gasser i lungerne afspejles i Fick-formlen:

hvor V er volumen diffunderbar gas; k - mediumets gennembrudskoefficient for gasser afhængigt af opløseligheden af ​​gassen i vævene og dens molekylvægt S er lungernes diffuse overfladeareal; P₁ og P₂, - gasspænding i blod og alveoler d er diffusionsrummets tykkelse.

I praksis bestemmer man for diagnostiske formål en indikator kaldet lungens diffusionskapacitet for oxygen (DL_O2). Det er lig med mængden af ​​ilt diffunderet fra alveolær luft ind i blodet gennem hele gasudvekslingsoverfladen i 1 minut med en oxygentryksgradient på 1 mm Hg. Art.

hvor er vo₂ - diffusion af ilt i blodet i 1 min P₁ - Det partielle tryk af ilt i alveolerne P₂ - iltspænding i blodet.

Nogle gange kaldes denne indikator overførselskoefficienten. Normalt, når en voksen er i ro, er værdien af ​​DL_O2 = 20-25 ml / min mm Hg Art. Under træning DL_O2stiger og kan nå 70 ml / min mm Hg. Art.

Hos ældre er værdien af ​​DL_O2aftager; klokken 60 er hun ca. 1/3 mindre end unge mennesker.

At bestemme DL_O2brug ofte teknisk mere gennemførlig definition af DL_CO. Lav et luftluft indeholdende 0,3% carbonmonoxid, hold pusten i 10-12 s, udånd derefter og bestemm indholdet af CO i den sidste del af udåndingsluften, beregne overgangen af ​​CO til blod: DL_O2= DL_CO • 1.23.

Biologisk permeabilitetskoefficient for CO₂ 20-25 gange højere end for ilt. Derfor diffusion af C0₂ i vævene i kroppen og i lungerne ved lavere end for ilt, gradienter af dets koncentrationer, kuldioxiden indeholdt i venøs blod ved en højere (46 mmHg) end i alveolerne (40 mmHg) er hurtigt, partialtryk klarer som regel at gå ud i alveolær luften selv med en vis utilstrækkelig blodgennemstrømning eller ventilation, mens udvekslingen af ​​ilt under sådanne forhold falder.

Fig. 4. Gasudveksling i kapillærerne i den store og lille cirkel af blodcirkulationen

Hastigheden af ​​blodbevægelse i lungekapillærerne er sådan, at en erytrocyt passerer gennem en kapillær i 0,75-1 s. Denne gang er nok nok til den næsten fuldstændige afbalancering af oxygentrykket i alveolerne og dets spænding i blodet af lungekapillærer. Erythrocythemoglobin tager kun ca. 0,2 s for at binde ilt. Afbalanceringen af ​​kuldioxidtrykket mellem blodet og alveolerne sker også hurtigt. Ved pleje af lungerne gennem venerne i den lille cirkel af arterielt blod i en sund person under normale forhold er iltspændingen 85-100 mm Hg. Kunst og spænding MED₂-35-45 mm Hg. Art.

At karakterisere betingelserne og effektiviteten af ​​gasudveksling i lungerne sammen med DL₀ Oxygenudnyttelsesfaktoren anvendes også._O2), hvilket afspejler mængden af ​​ilt (i ml) absorberet fra 1 liter luft ind i lungerne:₀₂ = V_O2ml * min -1 / MOD l * min -1 Normal KI = 35-40 ml * 1 -1.

Gasudveksling i væv

Gasudveksling i væv er underlagt de samme love som gasudveksling i lungerne. Diffusion af gasser fortsætter i retning af deres spændingsgradienter, dens hastighed afhænger af størrelsen af ​​disse gradienter, området for funktionelle blodkapillarier, diffusionsrummets tykkelse og egenskaberne af gasser. Mange af disse faktorer og dermed gasudvekslingshastigheden kan variere afhængigt af den lineære og volumetriske blodstrømshastighed, indholdet og egenskaberne af hæmoglobin, temperatur, pH, aktivitet af cellulære enzymer og en række andre tilstande.

Ud over disse faktorer fremmes udvekslingen af ​​gasser (især ilt) mellem blod og væv ved: mobilitet af oxyhemoglobinmolekyler (diffusion af dem til overfladen af ​​erytrocytmembranen), konvektion af cytoplasma og interstitialvæske samt filtrering og reabsorption af væsken i mikrovaskulaturen.

Oxygen udveksling

Gasudveksling mellem arterielt blod og væv begynder ved niveauet af arterioler med en diameter på 30-40 mikrometer og udføres gennem hele mikrovaskulaturen til niveauet af venules. Hovedrollen i gasudveksling er imidlertid spillet af kapillærer. For at studere gasudveksling i væv er det nyttigt at se på den såkaldte "stofcylinder (kegle)", som indbefatter kapillar- og tilstødende vævsstrukturer tilvejebragt af oxygen (figur 5). Diameteren af ​​en sådan cylinder kan bedømmes ved hjælp af den interkapillære afstand. Det er omkring 25 mikrometer i hjertemusklen, 40 mikrometer i hjernebarken og 80 mikrometer i skeletmuskulaturen.

Drivkraften af ​​gasudveksling i en vævscylinder er oxygenspændingsgradienten. Der er langsgående og tværgående gradienter. Den langsgående gradient er rettet langs kapillærets forløb. Okselspændingen i kapillærens indledende del kan være ca. 100 mm Hg. Art. Da erytrocytterne bevæger sig mod den venøse del af kapillæren og diffusionen af ​​oxygen i vævet falder pO_ til et gennemsnit på 35-40 mm Hg. Art., Men i nogle forhold kan reduceres til 10 mm Hg. Art. Den tværgående spændingsgradient af O2 i en vævscylinder kan nå 90 mm Hg. Art. (i de områder af væv længst væk fra kapillæren, i det såkaldte "døde hjørne", p0₂ kan være 0-1 mm Hg. v.).

Fig. 5. Skematisk repræsentation af "vævscylinderen" og fordelingen af ​​iltspændinger i de arterielle og venøse ender af kapillæren i ro og ved intensiv arbejde

I vævsstrukturer afhænger således afgivelsen af ​​oxygen til celler af graden af ​​deres fjernelse fra blodkapillærerne. Celler der støder op til den venøse del af kapillæret, er i de værste betingelser for iltforsyning. For det normale forløb af oxidative processer i celler er oxygenstrækningen på 0,1 mm Hg tilstrækkelig. Art.

Betingelserne for gasudveksling i vævene påvirkes ikke kun af den interkapillære afstand, men også af retningen af ​​blodstrømmen i de tilstødende kapillarer. Hvis retningen af ​​blodgennemstrømning i kapillærnetværket omkring det givne væv i vævet er multidirektionelt, øger det pålideligheden af ​​at give vævet oxygen.

Effektiviteten af ​​iltindfangning af vævene er kendetegnet ved værdien af ​​oxygenudnyttelseskoefficienten (KUK) - dette er procentforholdet mellem volumenet af oxygen absorberet af vævet fra arterielt blod pr. Tidsenhed til det totale volumen ilt, der leveres af blodet til vævsbeholderne i samme tid. KUK-væv kan bestemmes af forskellen i oxygenindholdet i arterielle blodkar og venøs blod, som strømmer fra vævet. I tilstanden af ​​fysisk hvile hos mennesker er den gennemsnitlige CUK 25-35%. Selv ved klippning varierer størrelsen af ​​KUK i forskellige organer. I ro er KUK myocardium ca. 70%.

Under træning øges graden af ​​iltudnyttelse til 50-60%, og i nogle af de mest aktive muskler og hjertet kan nå 90%. En sådan stigning i KUK i muskler skyldes primært en stigning i blodgennemstrømningen i dem. Samtidig afsløres kapillærer, der ikke fungerer i ro, hvor diffusionsoverfladen øges, og diffusionsafstande for iltreduktion. Forøgelsen af ​​blodgennemstrømningen kan forårsages både refleksivt og under påvirkning af lokale faktorer, der udvider musklerne. Sådanne faktorer er temperaturstigningen på arbejdsmusklen, stigningen i pC0₂ og et fald i blodets pH, som ikke kun bidrager til en stigning i blodgennemstrømningen, men også medfører et fald i hæmoglobins affinitet for oxygen og en acceleration af diffusion af oxygen fra blodet ind i vævet.

Faldet i iltspændinger i vævene eller vanskeligheden ved dets anvendelse til vejrtrækning kaldes hypoxi. Hypoxi kan være et resultat af nedsat ventilation af lungerne eller kredsløbssvigt, nedsat diffusion af gasser i vævene samt manglende aktivitet af cellulære enzymer.

Udviklingen af ​​vævshypoxi af skelets muskler og hjertet er i en vis grad forhindret af chromoproteinet i dem - myoglobin, som virker som en ilt depot. Den protese gruppe af myoglobin ligner hæmoglobins hæmme, og molekylets proteinsektion er repræsenteret af en enkelt polypeptidkæde. Et molekyle myoglobin er i stand til at binde kun et molekyle ilt og 1 g myoglobin - 1,34 ml ilt. Især en masse myoglobin findes i myokardiet - i gennemsnit 4 mg / g væv. Ved fuldstændig iltning af myoglobin vil den oxygenreserve, der er skabt af ham i 1 g væv, være 0,05 ml. Dette ilt kan være nok til 3-4 sammentrækninger af hjertet. Myoglobins affinitet for oxygen er højere end for hæmoglobin. Tryk på halvmætning P₅₀ for myoglobin er mellem 3 og 4 mm Hg. Art. Derfor, under betingelser med tilstrækkelig perfusion af musklen med blod, lagrer den ilt og giver det kun op, når tilstande tæt på hypoxi forekommer. Myoglobin hos mennesker binder op til 14% af den totale mængde ilt i kroppen.

I de senere år er andre proteiner blevet opdaget, der kan binde ilt i væv og celler. Disse omfatter neuroglobinprotein fundet i hjernevæv, nethinden og cytoglobin indeholdt i neuroner og andre celletyper.

Hyperoxi - øget i forhold til den normale spænding af ilt i blod og væv. Denne tilstand kan udvikle sig, når en person trækker ren ilt (for en voksen, sådan åndedræt er tilladt ikke mere end 4 timer) eller placeres i kamre med øget lufttryk. Når hyperoxi kan udvikle symptomer på iltforgiftning. Derfor bør ved langvarig brug af åndedrætsgasblanding med et højt iltindhold i indholdet ikke overstige 50%. Særligt farligt er det øgede iltindhold i luften, vi trækker vejret for nyfødte. Langvarig indånding af rent ilt truer udviklingen af ​​skader på nethinden, lungepitelet og nogle hjernestrukturer.

Kuldioxidgasudveksling

Normalt varierer spændingen af ​​kuldioxid i arteriel blod mellem 35-45 mm Hg. Art. Spændingsgradienten af ​​carbondioxid mellem det indstrømmende arterielle blod og cellerne omkring vævskapillæret kan nå 40 mm Hg. Art. (40 mmHg i arterielt blod og op til 60-80 mm i de dybe lag af celler). Under virkningen af ​​denne gradient diffunderer kuldioxid fra vævene ind i kapillarblodet, hvilket medfører en stigning i spænding på op til 46 mm Hg. Art. og en forøgelse af carbondioxidindholdet til 56-58 volumenprocent. Ca. en fjerdedel af kuldioxid udgivet fra vævet ind i blodet binder sig til hæmoglobin, resten skyldes enzymet carbonanhydrase kombinerer med vand og danner kulsyre, som hurtigt neutraliseres ved tilsætning af Na 'og K' ioner og transporteres til lungerne som disse bicarbonater.

Mængden af ​​opløst kuldioxid i den menneskelige krop er 100-120 liter. Dette er omkring 70 gange mere ilt i blodet og vævet. Når du ændrer spændingen af ​​carbondioxid i blodet mellem den og vævene, er dens intensive omfordeling. Derfor ændres niveauet af carbondioxid i blodet langsommere end oxygenniveauet ved utilstrækkelig ventilation. Da fedt- og knoglevæv indeholder en særlig stor mængde opløst og bundet carbondioxid, kan de virke som en buffer, fælde kuldioxid i tilfælde af hyperkapnia og frigive hypokapni.

Lunggasudveksling

Gasudveksling i lungerne.

I lungerne finder gasudveksling mellem den indåndede og alveolære luft sted.

Kvælstof deltager i vejrtrækning, men nitrogenindholdet stiger, da luften i lungerne fugtes og vanddampindholdet stiger. Gasudveksling mellem gasblandinger sker på grund af forskellen i gaspartialtrykket. Det samlede tryk i gasblandingen er underlagt Dalton -

Det samlede tryk af gasblandingen er lig med summen af ​​de partielle tryk, der udgør dets gasser.

Hvis gasblandingen er inden for atmosfærisk tryk, vil iltfraktionen være

I næste fase sker der gasudveksling mellem alveolær luft og blodgasser (venøst ​​blod egnet til lungerne) / Gasser kan fysisk opløst eller bundet til noget. Opløsningen af ​​gasser afhænger af væskens sammensætning, på mængden og trykket af gasser over væsken, på temperaturen og på selve gassen, som opløses. Opløselighedskoefficienten angiver, hvor meget gas der kan opløses i 1 ml. væsker ved T = 0 og gastryk over væsken er 760 mm. Den delvise spænding af en gas i en væske. Det er skabt af de opløste former, og ikke af gasens kemiske forbindelser. Mængden af ​​opløst ilt i venøst ​​blod = 0,3 ml pr. 100 ml blod. Kuldioxid = 2,5 ml pr. 100 ml blod. Resten af ​​indholdet falder på andre former - i oxygen - oxyhemoglobin, kuldioxid - kulsyre, natriumbicarbonat og kaliumsalte, og i form af carbohemoglobin. På niveauet af alveolerne skabes der betingelser under hvilke oxygentryksgasen vil forskyde carbondioxid. Hovedårsagen til bevægelsen af ​​ilt og kuldioxid er forskellen i partialtryk.

På samme tid passerer gassen gennem luftblodspærren, som adskiller den alveolære luft fra kapillærens blod. Den indeholder en film af overfladeaktivt middel, alveolar pnvmotsity, kældermembran, kapillært endotel. Tykkelsen af ​​denne barriere er ca. 1 mikron. Graden af ​​gasdiffusion overholder loven fra Grema-

Diffusionshastigheden af ​​en gas gennem en væske er direkte proportional med dens opløselighed og er proportional med dens densitet.

Opløseligheden af ​​kuldioxid er meget højere (20 gange) end den for ilt. 6-8 mm - trykforskel for kuldioxidudveksling

Fick's lov (gas diffusion)

A - område, l-tykkelse

Gasudveksling tager 0,1 sekunder.

Faktorer der påvirker gasudveksling

1. Alveolar ventilation
2. Perfusion af lungerne med blod
3. Lungernes diffusionskapacitet er den mængde ilt, der kan trænge ind i lungerne i 1 minut, med en partiel trykforskel på 1 mm. Til oxygen (20-30 ml)

Det ideelle ventilationsforhold er 0,8-1 (5 liter luft og 5 liter blod, dvs. ca. 1). Hvis alveolerne ikke ventileres, og blodtilførslen er normal, er partialtrykket af gasser i alveolær luft det samme som spændingen af ​​de venøse blodgasser (40 for oxygen 40-46 for kuldioxid). Forholdet mellem ventilation og perfusion = 0. Hvis ventilationen udføres arbejder ikke alveoler, men fodrer på blod. Forholdet har tendens til uendelighed, partialtrykket i den alveolære luft vil næsten svare til partialtrykket af atmosfærisk luft. Hvis forholdet mellem ventilation og perfusion er 0,6, indikerer dette utilstrækkelig ventilation i forhold til blodgennemstrømningen og dermed lavt oxygenindhold i arterielt blod. Et højt ventilations-perfusionsforhold (for eksempel 8) er overdreven ventilation i forhold til blodgennemstrømning, og oxygenindholdet i arterielt blod er normalt. Hyperventilation i nogle områder kan ikke kompensere for hypoventilering af andre.

Blodgasindhold i volumenprocent

Væv absorberer 6 volumenprocent ilt - arterio venøs forskel (normalt 6-8)

O2 - 0,3 vol% CO2 - 2,5 vol%

Resten er kemisk bundet. For oxygen-oxyhemoglobin, der dannes under iltning (ændrer ikke graden af ​​oxidation af jern) hæmoglobinmolekyle.

Ved højt partialtryk binder hæmoglobin med ilt, og med lavt tryk vender det tilbage. Afhængigheden af ​​oxyhemoglobindannelse ved partialtryk er en kurve med indirekte afhængighed. Dissociationskurven er S-formet

Opladningsspænding - den svarer til 95% af indholdet af oxyhemoglobin (95% opnås ved 80 mm Hg)

Afladning spænding - reduceret til 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P02 fra 20 til 40 - svarer til deoxygenering, O2 spænding i vævene

1,34 ml oxygen er bundet til 1 g hæmoglobin.

Hovedfaktoren, som vil bidrage til kombinationen af ​​ilt til hæmoglobin, vil iltspændingen på dissociationskurvens kurs påvirkes af en række andre - hjælpefaktorer -

- fald i blodets pH - skift kurven til højre

- temperaturstigning - højre

- hæve 2,3DFG For at skifte kurven til højre

- stigende CO2 skifter også til højre

Fysiologisk er det meget nyttigt. Ændringen i disse indikatorer i modsat retning skifter kurven mod dannelsen af ​​en større mængde oxyhemoglobin. Det vil gøre forskel i lungerne. Dissociationskurven afhænger af hæmoglobins form. Hemoglobin F har en høj affinitet for ilt. Dette gør det muligt for fosteret at tage store mængder ilt.

Hvad sker der i kapillærerne i den store cirkel af blodcirkulation.

En oxidativ proces opstår i cellerne, der kulminerer i absorptionen af ​​oxygen og frigivelsen af ​​carbondioxid og vand. Der er alle betingelser (partialtryk), så kuldioxid strømmer fra cellerne ind i plasmaet (i det opløses det op til 2,5%, men dette er grænsen, det kan ikke opløses yderligere). Kuldioxid går ind i den røde blodlegeme. Der er forbindelse mellem kuldioxid og vand på grund af carbonhydrid med dannelse af kulsyre. I erythrocytter dannes der carbonsyre, som dissocieres ind i HCO3-anionen og hydrogenanionen. Anion akkumulering opstår. Deres koncentration vil være større end i plasmaet. Anion HCO3 vil gå ind i plasmaet på grund af koncentrationsforskellen. Blodplasmaet indeholder mere natrium, som altid er sammen med klor. Frigivelsen af ​​anioner øger de negative ladninger - der skabes en elektrokemisk gradient, hvilket forårsager, at klor fra plasmaet går ind i erytrocyten. I den store kapillærcirkel vil der forekomme en midlertidig adskillelse af Na og Cl. Na går ind i den nye HCO3-binding, dannes natriumbicarbonat, men en form for kuldioxidtransport dannes i plasmaet.

Med ilt. Dets indhold i celler er lille - oxyhemoglobin brydes ned i ilt og reduceret hæmoglobin, som har mindre udpræget sure egenskaber.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / Hemoglobin opfylder buffringsegenskaber, forhindrer et skift til den sure side, oxygen frigives også.

Kaliumbicarbonat dannes i erythrocytterne, en form for ilttransport.

Kuldioxid kan binde direkte til hæmoglobin - til proteindelen (NH2), der dannes en carbonbinding - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Alle former for kuldioxidtransport dannes - den opløste form (2,5%), salte af kulsyre og kulsyre selv. De tegner sig for 60-70% af CO2-transporten, 10-15% i form af carbhemoglobin. Blodet bliver således venetisk, og det skal videre til lungerne, hvor gasudvekslingsprocesser i lungerne finder sted. I lungerne er udfordringen at få ilt og give kuldioxid.

I lungerne passerer oxygen fra den alveolære luft gennem den aerometriske barriere ind i plasmaet og ind i alveocyten. Oxygen binder til hæmoglobin, dvs. KHCO3 + HHb + O2 = KHbO2 + H2CO3. Kulsyre ved lavspænding CO2 udsættes for kuldioxid og kuldioxid under anvendelse af carbonhydrid. Kuldioxid forlader erythrocyten og går ind i den alveolære luft, og derfor vil koncentrationen af ​​anion HCO3 i erytrocyten falde. Anion HCO3 forlader plasmaet i erytrocyten. Inden for erythrocyten returneres flere negative ioner og chlor til natrium.

Der er en sammenbrud af carboninbindingen. Kuldioxid løsnes fra hæmoglobin, og carbondioxid går ind i plasma og ind i alveolær luften. Ødelæggelsen af ​​former for kuldioxidtransport. Derefter gentages alle processerne igen.

Regulering af vejrtrækning

Under regulering af åndedræt forstås det som en kombination af nervøse og humorale mekanismer, der sikrer det rytmiske og koordinerede arbejde i respiratoriske muskler, hvor tilstrækkeligt oxygenforbrug og fjernelse af carbondioxid udføres. Dette kan opnås ved at ændre arbejdet i respiratoriske muskler. Nervesystemet er involveret i regulering af åndedræt. Dette manifesteres på den ene side med automatisk regulering af åndedræt (funktion af hjernestammenes centre). Samtidig er der en vilkårlig regulering af åndedræt, som afhænger af hjernebarkens funktion. Områderne i centralnervesystemet, der er forbundet med reguleringen af ​​åndedrætsfunktionen kaldes åndedrætscentrene. På samme tid observeres akkumulering af neuroner involveret i regulering af åndedræt på forskellige niveauer, cortex, hypothalamus, ponsen, medulla og i rygmarven. Betydningen af ​​de enkelte sektioner vil ikke være den samme. Ryggmargenmotorneuroner er 3-5 cervikale segmenter, som innerverer membranet og de øverste 6 brystsegmenter, som inderverer de mellemliggende ben. Disse vil være arbejds- eller segmentcentre. De transmitterer direkte et signal for sammentrækning af respiratoriske muskler. Rygmarvcentre kan ikke arbejde uafhængigt (uden indflydelse). Efter beskadigelse af den højere vejrtrækning stopper. Automatisk regulering af åndedrættet er forbundet med funktionen af ​​vitale center, som er placeret i medulla oblongata. I betragtning af medulla oblongata - der er 2 centre - respiratorisk og blodcirkulation regulering. Midten af ​​medulla oblongata giver automatisk regulering af åndedræt og respiratorisk centrum af medulla oblongata.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - en detaljeret undersøgelse af respiratoriske centre i medulla oblongata. Respiratoriske center omfatter en medial retikuyarnoy dannelsen af ​​medulla oblongata, som er placeret på begge sider af den proksimale og dette svarer til udgangen fra nerven under tungen og kaudalt det kommer til ebbe og pyramider. respiratorisk center er et par uddannelser. Der er neuroner, der er ansvarlige for indånding og neuroner, der er ansvarlige for udånding - udløbsafdelingen. Det er nu fastslået, at generationen af ​​den centrale respiratoriske rytme er forbundet med interaktionen mellem 6 grupper af neuroner, som er lokaliseret i 2 kerner - den dorsale respiratoriske kerne, den støder op til kernen i en enkelt kanal. Impulser fra 9 og 10 par kraniale nerver kommer til en enkelt kanal. I den dorsale respiratoriske kerne er hovedsagelig neuroner af inspiration og dorsal koncentreret. Den respiratoriske kerne, når den er ophidset, sender en strøm af impulser til phrenic nerverne. Ventral respiratorisk kerne, den indeholder 4 kerner. Den mest kaudale er retroambiguar-kernen, der består af udåndingsneuroner. Til denne gruppe hører dobbelt kerne, som regulerer lempelse af halsen, strubehovedet og tungen tredjedel paraambigulyarnoe kerne og det tager mere anterior og er parallel med dual core og indeholdt neuroner og inspiratoriske respiratoriske neuroner. 4. neuron kompleks af Betzinger, som deltager i udånding. I disse kerne er der 6 grupper af neuroner -

1. tidligt inspirerende
2. inspirerende styrkende neuroner
3. sent inspirerende herunder interneuron
4. tidlig udånding
5. ekspiratoriske forstærkende neuroner
6. sen ekspiratoriske neuroner (præ-respiratorisk)

3 faser i respirationscyklussen - inspirationsfase, post-inspiratorisk fase eller den første udåndingsfase, 2. udåndningsfase. I det første sker indånding (inspiration) - signalet fra de inspirerende forstærkende neuroner øges - neuronerne er koncentreret i dorsale respiratoriske kerner. På de nedadgående stier sendes signaler til phrenic nervecentrene, membranen krymper, indåndingsvirkningen udføres,

For at luften skal passere ind i luftvejene, opstår muskelkontraktion, hvilket sikrer udvidelsen af ​​svælg og strubehoved. Dette skyldes aktiviteten af ​​før-aspiratoriske neuroner. Under indåndingshandlingen sker overvågning to parametre - vækstraten stigende signal neuron og dette punkt bestemmer varigheden af ​​den inspiratoriske handling, den anden faktor - opnåelse af en begrænsende punkt, hvor inspiratoriske signal brat forsvinder og tabt til den første udåndingsfasen, fører dette til en lempelse af de inspiratoriske muskler og Dette vil blive ledsaget af en passiv udånding. Inspiratoriske neuroner findes i de ventrale respiratoriske neuroner i nucleus og kontrollen med at reducere de eksterne skrå mellemsiddende muskler og hjælpeudstyr inspiratorisk muskel, men i løbet af stille vejrtrækning er ikke nødvendigt at aktivere disse neuroner. I det følgende første udåndingsfase kan forekomme anden udåndingsfase knyttet til en aktiv udånding og denne fase er på grund af inklusionen af ​​forbedrede eksspiratoriske neuroner, som ligger i den caudale del af de ventrale respiratoriske kerner og signalet fra disse neuroner overføres til interne skrå mellemsiddende muskler til mavemusklerne - aktiv udånding. således 6 grupper af respiratoriske neuroner medulla arbejdsniveau, som skaber en temmelig komplekse neurale kredsløb med en handling af indånding og udånding, inhiberer således aktivering af inspiratoriske neuroner gruppe eksspiratoriske neuroner. Disse grupper er antagonistiske. Talrige mediatorer er blevet fundet i disse neurons kæder, som er excitatoriske (glutamat, acetylchoin, substans P) og hæmmende mediatorer GABA og glycin. Forreste for den ventrale respiratoriske kerne er Betzinger-komplekset. Kun udåndingsneuroner er indeholdt i dette kompleks. Aktivering af dette kompleks, som modtager signaler hovedsageligt fra en enkelt kanal, har en hæmmende virkning på inspirerende neuroner i de dorsale og ventrale komplekse kerner og stimulerer den kaudale del af den ventrale neurinekspiratoriske kerne. Kompleks Betzinger designet til at stimulere udåndingsfasen. I området omkring Varolievo-broen er neuroner forbundet med åndedrætscyklusen, og de findes i to kerner af broen - parabrachien og kernen i Kelliker Fyuze. Neuroner forbundet med indånding, udånding og mellemprodukt findes i disse kerner. Disse neuroner kaldes det pnemotoksiske center, men i moderne litteratur bortfalder denne betegnelse og betegnes som den respiratoriske gruppe af broens neuroner. Broens neuroner er involveret i regulering af neuronernes medulla oblongata, hvilket sikrer rytmen af ​​vejrtrækning. Dette center er nødvendigt for ændringen af ​​inhalationsvirkningen er ikke en udåndingshandling, og denne gruppes hovedfunktion er undertrykkelsen af ​​aktiviteten af ​​inspirerende neuroner i dorsal respiratorisk kerne. De bidrager til at ændre indåndingsvirkningen for at trække vejret ud. Hvis varoles inhalation af medulla oblongata blev adskilt, blev der observeret en forlængelse af inhalationsfasen. her forekommer selv-excitering af neuroner, og frem for alt er automatik forbundet med inspirerende centre. De potentielle svingninger forekommer i dem, hvilket forårsager selvstimulering. Ud over automatisk har midten af ​​medulla oblongata en rytme - de sikrer forandring af faser af inspiration og udløb. Aktiviteten af ​​centrene af medulla oblongata er at udføre komplekse integrerende arbejde ved at tilpasse vejrtrækning til de forskellige signaler i vores krop. Uanset hvilken åndedræt der sker - hovedopgaven er at give ilt og udtage kuldioxid. Centrets aktivitet ændrer sig både under påvirkning af reflekspåvirkninger og fra humorale faktorer. Regulering af åndedrætsfunktionen er baseret på feedbacksprincippet. Ved at regulere kroppens iltforsyning reagerer CA respiratorisk center på O2 og CO2.

i anden udånding uden inddragelse af muskler udånding. I den tredje aktive udånding er udåndingsmuskler inkluderet.

Frederiks oplevelse med krydscirkulation. For at gennemføre dette forsøg blev der taget 2 hunde, hvor blodcirkulationen blev opnået tværs - hovedet på et modtaget blod fra den anden del af bagagerummet (de var forbundet i tværs). Hvis du klemmer luftrøret i den første hund. Dette medførte et fald i ilt og et overskud af CO2 i blodet af den første hund. Dette blod flød til hovedet af den anden hund. Den anden hund havde kortpustetid (dyspnø). Den anden hunds øgede vejrtrækning gjorde det muligt for blodet at blive mættet med ilt og kuldioxid fjernet. Åndedrætscentret for den første hunds reducerede aktivitet og apnø blev observeret trods det faktum, at vævene var kvælende. Skiftet i blodets gaskomposition fører til en ændring i respiratoriske centrets funktioner, men erfaringen giver ikke svaret - som et materielt svar gives - en mangel på ilt eller et overskud af carbondioxid. Dette blev vist i studier af Holden. Holden gennemførte en undersøgelse af åndedrætsforandringer med forskellige ilt- og carbondioxidindhold. Disse undersøgelser blev udført på mennesker og fandt ud af, at et fald i ilt i den indåndede luft fra 21 til 12% ikke forårsager synlige ændringer i åndedræt. Forøgelse af CO2-indholdet i alveolær luften med 0, "% øgede lungeventilationen med 100%. Af større betydning ved reguleringen af ​​åndedrætscentret er niveauet af CO2 i blodet. Yderligere undersøgelser har vist, at alle disse faktorer fører til forandring i vejrtrækningen. Niveauet af disse indikatorer overvåges i kroppen ved hjælp af kemoreceptorer. De opfatter niveauerne af ilt og kuldioxid. Kemoreseptorer er opdelt i 2 grupper - perifere og centrale. Perifere kemoreceptorer er placeret i form af glomeruli i aortabuen og i carotid sinus, fordelingsområdet for den totale carotid i indre og eksterne. Disse receptorer modtager innervering - den carotide vævsabsorberende, aorta glomeruli - vagus. disse glomeruli ligger på arterierne. Blodstrømmen i det glomerulære væv er den mest intense. Histologisk undersøgelse har vist, at glomeruli består af hovedceller og understøtter eller understøtter celler. Samtidig er der i membranerne i hovedcellerne iltafhængige kaliumkanaler, som reagerer på et fald i ilt i blodet, og permeabiliteten for kalium formindskes proportionalt. Et fald i kaliumudbytte fører til membran depolarisering. Næste fase åbner kalciumkanaler. Calcium trænger ind i hovedcellerne, hvilket bidrager til frigivelsen af ​​mediatoren - dopamin, substanser P. Disse mediatorer vil excitere nerveender. Fra chemoretzptor signalet vil gå til medulla. Der vil være stimulering, excitation af neuronindånding, vejrtrækning øges. Disse receptorer viser særlig følsomhed, når oxygen reduceres fra 60 mm til 20 mm. Perifere kemoreceptorer er yderst følsomme for oxygenmangel. Når kemoreceptorer er spændte, er der en øget respiration uden at ændre dybden. Disse er centrale kemoreceptorer, der er placeret på den ventrale overflade af medulla oblongata, og på den ventrale overflade blev tre felter M, L, S fundet. Central kemoreceptorer viser selektiv kemosensibilitet. Til virkningen af ​​protoner i cerebrospinalvæsken. Stigningen i protoner af brint skyldes samspillet mellem kuldioxid og vand, hvilket danner kulsyre, der dissocierer til et hydrogenproton og en anion. Både inspiratoriske og ekspiratoriske neuroner i respiratoriske center forstærkes. Centrale kemoreceptorer er langsomme, men mere forlængede ophidselse og er mere følsomme for stoffer. Brugen af ​​morfin som smertestillende middel forårsager en bivirkning - åndedræts depression.

For selvregulering er impulser meget synlige, hvilket signaliserer lungens volumener, dets ændringer, som sikrer regulering af frekvensen og dybden af ​​åndedræt. Åndedrætscentret påvirkes af receptorerne i brystets muskel- og seneapparat, ved hjælp af proprioceptorer i musklerne og brystets sener informeres om respiratoriske muskels længde og grad, hvilket er vigtigt for evalueringen af ​​arbejdet under vejrtrækning. Åndedrætscentret modtager information fra andre systemer - kardiovaskulær, fra fordøjelseskanaler i fordøjelseskanaler, temperatur og smertestillende receptorer i huden, fra skelets muskler og sener, ledd, dvs. Åndedrætscentret modtager meget forskelligartede oplysninger.

Det vigtigste er receptorer i luftvejene og lungerne. De skelner mellem 3 grupper af mekanoreceptorer -

1. Langsom tilpasning af receptorer til strækning af luftveje og lunger. De reagerer på en forøgelse af lungernes volumen under indånding, og disse receptorer er forbundet med tykke afferente fibre i vagus nerverne med en hastighed på 14,59 m / s.
2. Den anden gruppe - receptorer, der er følsomme for irriterende virkninger - er imitative. De glæder sig ved at øge eller formindske lungernes volumen, til mekaniske irritationer af støvpartikler, kaustiske dampe. Disse receptorer er forbundet med tyndere fibre med en hastighed på 4 til 26 m / s. Disse receptorer kan aktiveres i patologier - pneumothorax, bronchial astma, blodstasis i den lille cirkel.
3. Den tredje gruppe - juxtacapilar receptorer - J. Disse receptorer er placeret i kapillarområdet. I den normale tilstand er disse receptorer inaktive, deres ophidselse stiger med lungeødem og med inflammatoriske processer. Fra disse processer er tynd bezkotnye fibergruppe med 0,5-3 m / s. Under patologiske forhold - disse receptorer er ansvarlige for åndenød. Mekanoreceptors deltagelse i regulering af åndedræt blev bevist af 2 forskere - Goring og Breyer. Det blev opdaget, at hvis under indånding for at injicere luft i lungen (ved hjælp af en sprøjte forbundet med hovedbronkusen) stoppede indåndingen og udåndingen kom. Det er forbundet med stretch receptorer. Hvis der var en sugning af luft og et større fald, blev udåndingen stoppet, og indåndingsvirkningen blev stimuleret. Effekten kan således observeres ved indånding og udånding. Mekanoreceptorer er forbundet med vagusnerven. Fra lungen kommer impulser ind i medulla til ensartet kanal. Dette forårsager inhibering af inspirerende neuroner og aktivering af ekspiratoriske neuroner. dvs. Vagusnerven deltager i den rytmiske ændring af indåndingsvirkningen for at trække vejret ud. De virker på samme måde som den respiratoriske gruppe af broens neuroner. Skæring af vagus nerverne førte til en forlængelse af inhalationen. Inhalationsfasen blev forlænget, som derefter blev erstattet af udånding. Dette kaldes vagal dyspnø. Hvis, efter at skære vagus nerverne, blev ponsen skåret, vejrtrækningen stoppede i lang tid i inhalationsfasen. Ændringer i tilstanden af ​​blodcirkulationen, især ændringer i trykket, påvirker ændringen i åndedrætsfunktionen. Med stigende trykåndånd udledes. Faldet tryk fører til øget vejrtrækning. En sådan refleks forekommer i baroreceptorerne af aortabuen, carotid sinus, som reagerer på ændringer i tryk.
4. Negativt tryk i det interpleurale rum påvirker blodgennemstrømningen til hjertet. Jo større dybden af ​​åndedræt, desto større blodstrøm til hjertet vil derfor kaste mere blod ind i det kardiovaskulære system, og trykket vil stige. Refleks øget vejrtrækning. Hvis trykket er højt, er vejrtrækningen deprimeret. Hudreceptorer er også forbundet med refleksregulering af åndedræt. Varm eksponering - øget vejrtrækning, kold - sænkning. Smerte receptorer forårsager hurtigere vejrtrækning og endda stop. Åndedrætscentrets funktion påvirkes af hypothalamus. Hypothalamus forårsager en ændring i adfærdsmæssige reaktioner. I hypothalamus er også temperaturreceptorer. En stigning i kropstemperaturen ledsages af åndenød. Hypothalamus påvirker ponscentrene, medulla oblongata. Åndedræt er reguleret af hjernebarken. De cerebrale halvkugler giver en subtil tilpasning af åndedræt til kroppens behov og de nedadgående effekter af cortexen kan realiseres på neuronerne i rygmarven langs pyramideveje. Vilkårlig regulering af åndedræt er manifesteret i muligheden for at ændre frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen. En person kan vilkårligt holde vejret i 30-60 sekunder. Tilstandsændret respiratorisk forandring - cortexens deltagelse. For eksempel med kombinationen af ​​inklusion af et opkald med indånding af en gasblanding med højt indhold af CO2, efter et stykke tid, når du tænder et opkald - øget vejrtrækning. Under hypnose kan du indgyde hyppigheden af ​​vejrtrækning. Cortexzonerne, der deltager, er de somatosensoriske og orbitale zoner i cortexen. Vilkårlig regulering af åndedræt kan ikke give kontinuerlig kontrol over åndedrætsfunktionen. Ændringer i åndedræt under fysisk arbejde, som er relateret til effekten på respiratoriske centrum af muskler og sener, og selve arbejdet i sig selv stimulerer åndedrætsarbejde. - Reaktionen af ​​indignation. Fra luftvejene udvikler vi beskyttelsesreflekser - hoste og nysen, både når de hoster og når nysen - et dybt ånde, så en spasme af vokalbåndene og samtidig muskelkontraktion, hvilket giver en tvungen udånding. Slim, støv fjernes.