Tuberkuløs pleurisy er karakteriseret ved en inflammatorisk proces i pleura. Sygdommen er tilbagevendende, akut og kronisk. Sygdommen er ofte dannet i nærværelse af patientens tendens til lungetuberkulose. Der er et nederlag af de serøse membraner, som dækker lungerne og danner pleura.
Risikofaktorer og ætiologi af pleurisy
Pleural tuberkulose har årsager, der skyldes sygdommens art. I tilfælde af en infektiøs type spiller patogener en aktiv rolle, som repræsenteres af følgende mikroorganismer:
- svampeorganismer: blastomycose, candidiasis;
- tuberkuløs infektion er repræsenteret af stænger;
- parasitiske organismer og vira: echinokokose, infektioner af mycoplasma natur, amebiasis;
- bakterielle infektioner: Gram-negativ flora og stafylokokker;
- brucellose, tyfus og syfilis forårsager også tuberkuløs pleuris.
Årsager, der er af den ikke-infektiøse type, er forbundet med leukæmi, pankreatitis og lungeinfarkt. Det er tilstedeværelsen af ondartede tumorer, der ikke kun findes i lungerne, men også i æggestokkene, brystkirtler og andre steder.
En række årsager til tuberkuløs pleuritis er specifikke. Sådanne faktorer er skudskudssår, skader og kirurgiske indgreb, som har forårsaget infektionen. I alle tilfælde kommer patogen ind i kroppen. Det er karakteristisk, at sygdommen er smitsom, da der er flere måder at penetrere:
Kliniske manifestationer af sygdommen
Der er tre typer tuberkuløs pleuris. Arter er repræsenteret af en allergisk form, perifokal og pleural tuberkulose selv. Allergisk type er forbundet med stærk følsomhed. Sygdommen er karakteriseret ved hurtig dannelse og ophobning af exudat, smertelindringer karakteriseres lyst. Patologien af den præsenterede art har imidlertid en hurtig invers dynamik, så det ekssudat, der er opstået, kan hurtigt opløses.
Den perifokale type vises, når en infektion fra det inflammatoriske fokus, der er i patientens lunger, injiceres. Imidlertid er der sandsynligheden for, at sygdommen kommer ind i pleura fra infiltration eller i nærværelse af en subpleural virkning af den primære type. Exudat akkumuleres også i pleurhulen. Naturen af sygdomsforløbet er tilbagevendende og lang.
Tuberkuløs pleurisy forekommer, når infektionen spredes fra et stort antal store og små foci til stede. Ofte forekommer patologisk nekrotisk reaktion af en omfattende karakter i patologien. I hulrummet i pleura indtræder patogen som et resultat af indtrængning af tilfældeøse læsioner eller ved hæmatogen.
Tuberkuløs pleurisy er klassificeret ved pleural sammensætning. I dette tilfælde skelnes mellem følgende former:
- purulent;
- fibrinøs;
- eksudativ pleurisy.
Naturen af udviklingen af purulent type - vanskelig. Pleura hos patienten er påvirket, selve betændelsesprocessen udløses af et hulrums gennembrud, subpleural fokus eller en dosis mycobakterier. Fibrinøs type forekommer i nogle områder, hvor fibrinfilamentaflejringer forekommer. Som følge af den patologiske proces mister pleura sin glathed. Hvis behandlingen påbegyndes rettidigt, vil resultatet være gunstigt for patienten.
Den eksudative type er pleurisy af tuberkuløs etiologi. Når der fremlægges formular, udstråles en væske, som kaldes exudat. Det akkumuleres gradvist i pleura. I nogle situationer kan en overgang af fibrinøs type til den eksudative form forekomme.
Symptomer på sygdommen afhænger af udviklingsstadiet og typen af sygdom. Den tørre form, som også er fibrinøs, manifesteres af smertefulde fornemmelser i brystområdet, kroppstemperaturen stiger, og patienten udvikler almindelige tegn. Dette er karakteriseret ved tilstedeværelsen af svaghed, forgiftning og utilpashed. Din appetit kan helt forsvinde, hvilket fører til vægttab.
Ikke alle situationer kan registrere sygdommen, når de første symptomer opstod. Skader på lungerne, lymfeknuder og relaterede symptomer kan ikke afspejle patientens tilstand og det fulde billede. I dette tilfælde kan patienten ikke mistanke om sygdommens tilstedeværelse før smertebegyndelsen.
Smerten har tendens til at intensivere ved indånding. Derudover opstår det under bevægelse, nysen og hoste. Lokalisering af smerte - de nedre dele af brystbenet, men der er mulighed for spredning af træk til bughulen, skuldre og nakke.
Exudativ udseende er præget af dyspnø og høj feber. Skader på luftvejene har en svedtegn. På samme måde som den foregående type vises brystsmerter og hoster. Det er ikke ualmindeligt at udvikle en alvorlig sygdom. Hos børn og unge kan sygdommen forekomme uden symptomer. Det er derfor nødvendigt at foretage en undersøgelse af det øvre luftveje i tilfælde af mistanken.
Purulent pleurisy manifesterer næsten ikke klart, men dyspnø, sidelidelser, svaghed og forhøjet kropstemperatur kan fortsætte. I nogle tilfælde er patienten ikke i stand til at komme ud af sengen på grund af svær svaghed. Den purulente type er en konsekvens af manglende behandling af de tidligere former, derfor er de oplyste symptomer forblevet eller er fraværende.
Grundlæggende lægemidler til behandling af patologi
Tuberkuløs pleurisy kræver rettidig behandling og udføres kun under lægens vejledning.
Proceduren har til formål at stoppe udviklingen af patologi. Følgende medicin bruges:
Imidlertid udføres ikke behandling med Streptomycin i sidste fase. Varigheden af behandlingen er 8-10 måneder. I tilstedeværelsen af lungetuberkulose øges behandlingen. Tuberkuløs pleurisy elimineres effektivt af kortikosteroider. Prednisolon har en god præstation. Terapi til stimulering af immunitet med Taktivin og Levamisol er også vigtigt. Doser af midler udvalgt af lægen.
Phthisiology Notebook - Tuberkulose
Alt hvad du vil vide om tuberkulose
Tuberkuløs pleurisy: klinik, behandling
VY Mishin
Tuberkuløs pleuris (herunder empyema) er en klinisk form præget af inflammation i pleura og akkumulering af exudat i pleurhulen. Tuberkuløs pleurisy er en relativt hyppig manifestation af tuberkulose, især hos unge.
Patogenese og patologi. Tuberkuløs pleurisy er relativt sjælden som den eneste kliniske manifestation af tuberkulose, oftere er den kombineret eller er en komplikation af dens forskellige kliniske former.
Tuberkuløs pleurisy kan også forekomme med spontan pneumothorax og som en komplikation af terapeutisk pneumothorax. I det overvældende flertal af tilfælde fortsætter hele tuberkuloseforløbet, der begynder med de første faser af dets udvikling, med pleuraets deltagelse.
Tørr (fibrinøs) pleurisy
Tørre eller fibrinøse, pleurisy forekommer i de fleste tilfælde, når eksacerbation af den tuberkuløse proces i lungerne eller i de intrathoraciske lymfeknuder.
Tørret pleurisy fra et patologisk syn eksisterer ikke. Enhver pleurisy, såvel som betændelse i andre serøse membraner, ledsages af ekssudatsekretion. I nogle tilfælde er det så lille, at antallet ikke kan bestemmes enten fysisk eller ved radiologiske metoder. Det morfologiske substrat af denne form er tuberkuløs inflammation af en overvejende parietal pleura efterfulgt af en lidelse i cirkulationen af pleurvæske, men dette i sig selv fører ikke til udvikling af exudativ pleuris.
Det kliniske billede af tør pleur. Pleurisy forekommer ofte subacutely og forekommer med lav subfiltemperatur, mindre ofte begynder den akut. Det vigtigste diagnostiske tegn på tør pleuri bør betragtes som pleural friktionsstøj.
En ung alder, kontakt med en patient med en aktiv form for tuberkulose i historien, en positiv Manty-test med 2 TU PPD-L (især i sin tur), moderate ændringer i hæmogrammet viser fordelene ved tør ektologi af pleuris. Forbedring af tilstanden, normalisering af temperatur og reduktion af smerte under påvirkning af antiinflammatorisk og beroligende behandling udelukker ikke muligheden for tuberkulose etiologi af sygdommen.
I nogle tilfælde er det tilrådeligt at anvende en provokerende Koch-test og gennemføre en prøvebehandling af anti-tuberkulosebehandling.
En grundig gentagen røntgenundersøgelse af brystet for at udelukke tuberkuløs proces i lungerne og intrathoraciske lymfeknuder.
Resultatet af tør pleur er pleurale adhæsioner, apikale "pleurale hætter".
Exudativ pleuris
Der er tre hovedmuligheder for exudativ tuberkuløs pleurisy: allergisk, perifokal og pleural tuberkulose.
Det exudat, der opstår som følge af inflammation i pleura, kan have en anden cellulær sammensætning. Effusion i tuberkulose er forbundet med manifestationen af en allergisk reaktion af de serøse membraner, udslæt af tuberkler på pleura og afspejler tuberkuløs suppuration.
I denne henseende kan undersøgelsen af exudat ikke begrænses til en indikation af overvejelsen af disse eller andre elementer i smeden, og det er nødvendigt at tælle væskecellerne, især ved gentagne analyser, fordi ellers kan du ikke fange de ændringer, der opstår under inflammation.
Ifølge det cytologiske billede er der flere typer pleuralvæske - eosinofile; lymfatisk; neutrofile eller neutrofile serøse, hvor neutrofiler forbliver næsten intakte; purulent; mononukleære.
Eosinofil ekssudat observeres i tuberkuløs pleurisy, primært i primær tuberkulose. Eosinofiler dominerer lymfocytter; der er også histiocytter, single basophils og neutrophils. Det kliniske billede af denne type exudat karakteriseres af et gunstigt kursus.
Lymfocytisk exudat er den mest velkendte type tuberkuløs effusion.
Neutrofilt ekssudat i udseende kan være både serøst og purulent. Med serøs exudat forbliver neutrofiler i de fleste tilfælde intakte. Et serøst effusion indeholdende neutrofile er den indledende fase af suppuration; det er et mikropurulent exudat.
Purulent exudat i naturen er ekstremt neutrofilt og adskiller sig fra sero-purulent effusion ved, at alle neutrofiler er i degenerationsstadiet og signifikant ødelæggelse.
Mononukleær exudat type kan bestå af monocytter, histiocytter, mesotheliumceller og monocytoide celler. Monocytose i exsudatet kan være et udtryk for den hurtigt forbundne fase under den eksudative proces. Det observeres når udbruddet af tuberklerne i pleuraen, og monocytter findes i en betydelig procentdel og er arrangeret i små grupper.
Makrofage reaktioner og desquamation af mesothelium er påvist i sådanne komplikationer som blødning i pleurhulen med chylous exudates i ekssudater efter ekstrapleural pneumolyse. Genfødte mesothelceller findes i neoplastiske processer, mesotheliom, pleura kræft og kræftmetastaser i pleura.
Allergisk pleurisy
Grundlaget for tuberkuløs allergisk pleuritis er overfølsomhed af kroppen, som udvikler sig i menneskekroppen efter den første infektion på kontoret.
Former af hovedprocessen, imod hvilken allergisk pleurstof udvikler sig:
- tuberkulær forgiftning hos børn og unge
- primær tuberkulosekompleks
- tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder.
Den inflammatoriske reaktion i pleura er præget af udtalte eksudative ændringer hovedsageligt uden dannelse af foci og såning.
Det kliniske billede af allergisk pleurstof. I tilfælde af allergisk pleuritis er indtræden akut med en stigning i temperaturen til 38 ° C og højere. I denne periode ophobes exudat hurtigt, hvilket resulterer i takykardi, åndenød, smerte i siden, men disse fænomener reduceres også relativt hurtigt og forsvinder derefter.
Kurset er normalt gunstigt og ender med genopretning. Selv i fravær af specifik behandling falder temperaturen efter 10-15 dage; ekssudat resorption kan forekomme inden for en måned og endnu tidligere. Ved en stor ophobning af væske observeres langsom resorption.
Naturen af ekssudatet er serøs, i de tidlige stadier er det nogle gange serøs-hæmoragisk. Pleurale exudat indeholder et stort antal eosinofiler såvel som i knoglemarvspunkt, men deres mængde i blodet er normalt normalt. Office i exudate, som regel ikke opdage.
I blodanalysen er der en stigning i ESR, ofte eosinofili. Som regel manifesteres tuberkulinprøver af en frodig tuberkulinreaktion.
Røntgenbillede Når røntgen mere almindelig ribben og interlober pleurisy, men undertiden er der en læsion af de intrathoraciske lymfeknuder eller tuberkuløs læsion i lungen.
Perifokal pleurstof
Det udvikler sig efter typen af overgang af inflammation fra en subpleurally lokaliseret læsion til pleura eller med skade på intrapulens lymfeknuder, der er tæt forbundet med mediastinum pleura.
Det kliniske billede af perifokal pleurstof er kendetegnet ved akut eller subakut start. Temperaturen stiger, der er svedtendens, takykardi og andre forgiftningsfænomener, der vedvarer i mere end 3-4 uger, dvs. sygdommen har et langvarigt forløb.
I længere tid forbliver eksudat i pleuralhulen. På trods af periodisk aspiration har det normalt tendens til at akkumulere i pleurhulen.
Perioden for stabilisering af sygdommen med bevarelse af exudat i pleurhulen eller dens ophobning efter evakuering kan vare fra 4 til 6 uger efterfulgt af resorption af effusion og dannelse af pleurale lag. Ved overvågning af patienter, der har haft exudativ pleurisy, og som ikke har modtaget anti-tuberkulosekemoterapi, er der ofte opdaget aktiv lungtubberkulose i fremtiden.
Tuberkulinprøver er oftere normative. Ekssudatet er serøst, lymfocytter dominerer i den cellulære sammensætning. Office i exudate, som regel, er ikke detekteret.
Røntgenbillede af perifokal pleurisy. Røntgenundersøgelse af lungebevægelser er ikke let at finde, da det akkumulerede exudat ikke tillader at bestemme tilstanden af lungeparenchymen. I sådanne tilfælde skal undersøgelsen af åndedrætssystemet udføres umiddelbart efter fuldstændig evakuering af væsken. Med udviklingen af lungeprocessen i perioden med udvikling af pleuris i undersøgelsen af lungerne afslørede destruktive ændringer.
Tuberkuløs pleurisy
Tuberkuløs pleurisy er en betændelse i pleura forårsaget af mykobakteri tuberkulose.
Ved 6-8% af pulmonale former for tuberkulose forårsager tuberkuløs pleuri mere end 50% af alle pleural eksudationer. Tuberkuløs pleurisy kan forekomme som en separat klinisk form for tuberkulose eller være en komplikation. Hos voksne forekommer forekomsten af serøs exudativ pleurisy overvejende ved hæmatogen. Pleura kan også blive påvirket af sammenbruddet af en subpleurally lokaliseret nidus eller ruptur af et hulrum.
Afhængig af patogenesens og klinikkens karakteristika er der tre varianter af tuberkuløs pleuris: allergisk, perifokal og tuberkulose af pleura (panphtisis pleurae).
Allergisk pleurisy er i sagens natur en paraspecifik reaktion. Det forekommer sædvanligvis på baggrund af hyperergisk tuberkulinfølsomhed. Sygdommen er akut, med en hurtig ophobning af en betydelig mængde exudat og med en relativt hurtig invers dynamik: inden for 3-4 uger kan exudat opløses. Exudat er sædvanligvis serøst, lymfocytisk, mindre ofte - eosinofilt. Mycobakterier i exudat er ikke påvist. Samtidig med denne variant af pleurisy kan andre paraspecifikke reaktioner i form af erythema nodosum, phlikten, keratoconjunctivitis, arthritis, polyserositis detekteres.
Perifokal pleurisy opstår i forbindelse med overgangen af den inflammatoriske proces til pleura fra en subpleurally lokaliseret primær påvirkning, et lungefokus eller en infiltration. Interlobar- og mediastinal pleura-processen kan spredes fra tæt placeret caseous ændrede hilarlymfeknuder. Perifokal pleuritis forekommer på baggrund af både hyperergisk og moderat tuberkulinfølsomhed. Mængden af exudat i pleurhulen varierer: fra det mindste (klæbemiddel, klæbemiddel, fibroplastisk pleuris) til en betydelig mængde. Serøst exudat, serøst-fibrinøst, fibrinøst; celle sammensætning - lymfocytisk. Mycobakterier i exudat findes sjældent. Forløbet af denne proces er normalt lang, torpid, tilbagevendende.
Pleural tuberkulose er karakteriseret ved spredning i pleura af flere små eller få store foci med elementer af kaseøs nekrose. Nogle gange er der en omfattende tilfældeøs nekrotisk reaktion. Læsionen forekommer ved hæmatogen eller i tilfælde af gennembrud i tilfælde af fedt eller hulrum i pleurhulen. Exudat med pleural tuberkulose er serøs lymfocytisk, serøs neutrofilt eller purulent (empyema af pleura). Serøst lymfocytisk exudat observeres med overvejende exudativ pleural inflammation. Serøst neutrofilt ekssudat indikerer en udvikling i tilfældeøs nekrotisk reaktion. Med omfattende tilfældeøs nekrotiske ændringer bliver exudatet sero-purulent og purulent. Mycobacterium tuberculosis kan detekteres i effusionen. Denne variant af sygdommen er den sværeste.
Differentiering af pleural tuberkulose, perifokal og allergisk pleuris er forholdsvis betinget. Men hvis det er muligt, bør den afgørende variant af læsionen bestemmes, da medicinsk taktik stort set afhænger af det. Karakteristisk for tuberkuløs pleurisy ifølge A. E. Rabukhin er angivet nedenfor (tabel 2).
Tabel 2. Karakteristik af tuberkuløs pleuris
Ved arten af patologiske forandringer i pleuralhulen og tilstedeværelsen af effusion er pleurisus opdelt i exudativ og tør (fibrinøs).
Exudativ pleuris. Det kliniske billede af exudativ pleurisy er meget karakteristisk. Det begynder normalt akut - med høj temperatur (op til 38-39 ° C), kuldegysninger, svaghed, brystsmerter, åndenød og tør hoste. Med ophobning af ekssudat brystsmerter falder, er der en følelse af tunghed, åndenød forøges. I tilfælde af tuberkuløs ætiologi af pleurisy er der også mulighed for subakut og gradvis udvikling af sygdommen, tilstedeværelsen af en prodromal periode, der varer fra flere dage til 2-3 uger.
Målrettet forskning. Patientens tilstand kan være alvorlig. Positionen blev ofte tvunget - liggende på den sårede side. Patientens bremsebagning i vejrtrækningen, slørstyrkenes sløvhed, som bliver sløv i ekssudatzonen, og stærkt svækket vejrtrækning bestemmes. Den øvre grænse af exsudatet ligner en kurve - Damozo linjen. En trekant med klarere percussionslyd med tympanisk snit (Garlands triangel) er defineret mellem rygsøjlen og den stigende øvre grænse for sløvhed og en paravertebral trekant med en sløv lyd (Rauchfus-Grokko-trekanten) på den sunde side. Pleuralfriktionsstøj kan høres i begyndelsen af sygdommen og med resorption af exudat. Ved palpation detekteres ømhed og spænding i skulderbåndets muskler, reduktion af vokalskælvningen, forskydning af hjerteimpulsen i modsat retning.
Røntgenbillede En signifikant ustruktureret mørkning fremkommer over projektionen af lungen, hvis øvre grænse er placeret i form af en konkav buet linje, der løber fra ydersiden til toppen nedad, Damoise-linjen. Intensiteten af blackout øges fra top til bund. Samtidig med en betydelig mængde exudat radiologisk markeret forskydning af mediastinum på en sund måde. Mængden af effusion, der danner en forskellig skygge under røntgenundersøgelsen, skal nå 200-250 ml.
Purulent pleurisy (tuberkuløs empyema) er den mest alvorlige variant af en specifik læsion i pleuraen, som opstår, når en massiv dosis af lymfocytisk lymfematematøs kontor eller i tilfælde af en subpleuralt lokaliseret nidus eller hulrum leveres til pleura. Patientens tilstand forværres normalt pludselig med feber, åndenød, smerte i siden, svaghed og hovedpine. I tilfælde af et gennembrud i hulrummet i hulrummet eller skælvområdet er det første symptom pludselig åndenød som følge af udviklingen af spontan pneumothorax. I dette tilfælde forekommer et effusion i pleurhulen, der ikke kun indeholder kontoret, men også uspecifik mikroflora. I nogle tilfælde forekommer purulent tuberkuløs pleurisy uden markante kliniske symptomer (koldt empyema).
Tørr (fibrinøs) pleurisy. Fibrinøs pleurisy kan udvikle sig gradvist eller akut. Patienter klager over feber, smerter ved vejrtrækning, tør hoste, åndenød.
Målrettet forskning. Den berørte side ligger bag ved indånding. Ved palpation bestemmes spændingen og ømheden af musklerne i overarmen, pectoralis hovedmuskel og andre muskler i skulderbælten. Percussion lyd over pleurisy området er lidt forkortet. På baggrund af svækket vejrtrækning høres en pleural friktionsstøj.
Radiologisk begrænset fibrinøs pleurisyse manifesteres ved en forsigtig mørkning af den tilsvarende del af lungefeltet. Med massive pleurale fusioner detekteres apikale, costale, costofreniske, mediastinale lag, der deformerer membranets konturer og giver en ujævn fordybning af lungefelterne.
Tuberkuløs pleurisy
Fig. 15. Topografisk snit af makropreparationen af brystvæggen med pleural mesotheliom
Den indre kontur af skyggen af pleura med tuberkulose er glat, med mesotheliom - ujævn, kuperet. Den endelige diagnose bekræftes ved pleuroskopi og biopsi med undersøgelsen af exudat, fibrin og pleurvæv (MBT, cytologi).
Andre sygdomme ledsaget af pleural effusion
Der er en arbejdsgruppe af sygdomme, der er sjældne for phthisodiagnostic afdelinger (der udgør højst 13%), ledsaget af pleural effusions (se tabel 2). Denne gruppering præsenteres som følger:
1. Forskellige sygdomme i indre organer (undtagen lunger), som kan være komplicerede ved intrapleural effusion:
- sygdomme i det kardiovaskulære system, der fører til kardiovaskulær insufficiens (IHD, hjertesygdom);
- lever og bukspyttkjertel;
- amyloidose, myxedema;
- pulmonal tromboembolisme.
2. Trauma til brystet.
3. Diffuse sygdomme i bindevæv (systemisk lupus erythematosus, etc.).
4. Infektiøse og parasitære sygdomme (viral, svampe lungebetændelse, amebiasis, paragonimiasis, echinococcosis, filariasis).
5. Granulomatose (sarcoidose, silicotuberculosis).
6. Alveolitis (asbestose).
7. Maligne læsioner (lymfogranulomatose, lymfosarcoma, leukæmi, lymphangiomatose).
8. Andre sygdomme.
Svampehindebetændelse
Svampehindebetændelse forekommer hovedsageligt hos personer med tegn på immunitetsmangel. Risikogruppen omfatter personer, der modtager immunosuppressive lægemidler i lang tid, kortikosteroider, som har gennemgået transplantation af indre organer, samt med kroniske sygdomme, der fører til et fald i svampeimmunitet (diabetes, HIV-infektion osv.). Forløbet af svampeforurening har meget til fælles med tuberkulose.
Vanligvis kombineres mykotisk pleurisy med en svampeinfektion i lungeparenchymen. Af afgørende betydning i diagnosen er detektion af svampe under gentagne kulturelle studier af pleural indhold. I nærvær af fistler (actinomycosis) kan kulturen i afladningen verificere diagnosen. Serodiagnostik har en hjælpebetydning.
Pleurisy i parasitære sygdomme
Den etiologiske struktur af parasitale pleurale læsioner bestemmes af de epidemiologiske egenskaber ved parasitære sygdomme. I Rusland observeres pleurisy oftest i amebiasis, echinococcosis, paragonimiasis.
Amoebisk pleurisy opstår normalt, når amebic abscess i leveren går gennem membranen. Dette ledsages af en skarp smerte i den rigtige hypokondrium, åndenød. Pleural effusion har udseendet af "chokoladesirup", indeholder partikler af leveren parenchyma, neutrophils. Amoebas er kun bestemt i 10% af tilfældene. Serodiagnose hjælper med at afklare den etiologiske diagnose.
Eukinokokale læsioner i pleuraet stammer fra gennembruddet af en echinokokcyst i en lunge, lever eller milt i pleurhulen. Mindre almindeligt udvikles en cyste primært i pleuralhulen. Når en cyste går ind i pleurhulen, er der en skarp smerte, åndenød. Ofte forårsager et gennembrud af en festering cyste dannelsen af empyema. Tilstedeværelsen af en subpleura-lokaliseret hydatidcyst fører ofte til dannelsen af en bronchopleural fistel. Diagnostisk værdi påvises i exudat, biopsi af pleura af scolex med kroge, membraner af echinococcus cyste samt positive resultater af serodiagnose.
Exudativ pleurisy er en typisk manifestation af paragonimose. I Rusland er endemiske foci af denne infektion placeret i Fjernøsten. Hos 40% af patienter med paragonimiasis diagnosticeres tør migrerende tilbagevendende pleuris. I en tredjedel af patienter med paragonimose kombineres eksudativ pleurisy med fokale og infiltrative læsioner i lungerne. For disse pleurisy er karakteriseret ved et langt kursus med dannelsen af kraftige pleurale adhæsioner. Exudat hovedsageligt eosinofile. Diagnosen er baseret på påvisning af parasitæg i pleurvæsken og sputum og på stigningen af antistoftitere til parasitantigener.
Pleural effusion med diffuse bindevævssygdomme
Diffuse bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatisme, periarteritis nodosa, rheumatoid polyarthritis og systemisk scleroderma) i deres aktive fase kan ledsages af pleural effusioner. Oftest (op til 40-50% af tilfældene) observeres dette mønster med systemisk lupus erythematosus (SLE).
De største vanskeligheder opstår i differentialdiagnosen af tuberkuløs pleuris og pleuris i systemisk lupus erythematosus, dets langvarige behandling med hormonelle lægemidler. Samtidig er udviklingen af steroid-tuberkulose mulig i en hæmatogen formidlet eller infiltrativ form.
I mangel af pulmonale ændringer forstærker tilstedeværelsen af en bilateral effusion mod baggrunden for den underliggende sygdoms kliniske og laboratorieaktivitet terapien af systemisk lupus erythematosus uden at ordinere specifikke anti-tuberkulosemediciner. Endvidere evalueres processen inden for 4-5 uger. Positiv dynamik vidner mod tuberkulose.
Exudativ pleurisy i SLE er forskellig fra udslæt af tuberkuløs etiologi. Pleural effusion hos sådanne patienter er oftere bilateral, exudatet er serøst, lymfocytisk, normalt ikke massivt, kombineret med artralgi, hududslæt ("lupus arthrosis"). Karakteriseret af interlobar eller diafragmatiske effusioner. I tuberkulose transformeres bilateral pleuris, som den første manifestation af sygdommen, til hæmatogen dissemineret tuberkulose, og i tilfælde af SLE, hvis det er muligt at stoppe den aktive fase af processen, påvirker effusionen ingen fokalændringer i lungerne.
Påvisning af kliniske og laboratorie tegn på SLE, især af anti-nukleare antistoffer og LE-celler, giver os mulighed for at fastslå karakteren af pleurisy. Et træk ved lupus pleurisy er den høje effekt af kortikosteroidbehandling.
Exudativ pleurisy i rheumatoid arthritis har en tendens til kronisk tilbagevendende forløb. Exudat serøs, lymfocytisk, med lav glucose og højt titere af reumatoid faktor. Exudativ pleurisy med reumatisme har et minimum antal specifikke symptomer. Effekten af kortikosteroider er variabel. Diagnose er baseret på registrering af reumatik klinik og udelukkelse af andre mulige årsager til pleuris. Histologisk undersøgelse af pleurale biopsiprover viser særlige granulomer meget sjældent.
Algoritme for differentialdiagnose i pleural syndrom
Pleural syndrom er et konventionelt begreb, som omfatter et antal sygdomme ledsaget af pleural effusion. Med henblik på differentialdiagnostik er det tilrådeligt at anvende en algoritme af handlinger, teknologier, der har størst information og tid til at bestemme brugen af pleuralbiopsi og andre typer biopsier (transbronchial, prescale osv.).
Ifølge algoritmen (Sokolov V.A., 1998) etableres på grund af stråleundersøgelsen forekomsten af pleurvæske, dens evakuering og bestemmelse af udstrømningens karakter (exudat, transudat), dets cytologiske sammensætning udføres, og mikrobiologisk forskning udføres (figur 16).
Fig. 16. Algoritme for differentiel diagnose i pleural syndrom
En omfattende stråleundersøgelse omfatter en longitudinel eller CT-scanning, en ultralydscanning for at identificere patologien af organerne i thorax- og bughulen. Et meget vigtigt element i diagnosen er identifikation og identifikation af ekstrapleurale tegn på sygdommen, hvilket førte til dannelsen af pleural effusion.
I en situation, hvor diagnosen ikke er etableret enten på basis af en klinisk røntgenundersøgelse eller baseret på resultaterne af en undersøgelse af exudatet, er spørgsmålet om thoracoskopisk pleuralbiopsi løst.
Differentiel diagnose af pleural effusions bør udføres sekventielt med inddragelse af kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder til opnåelse af absolutte diagnostiske tegn på sygdommen (mikroflora, specifikke granulomer eller tumorceller).
På trods af den store mængde yderligere information, der er opnået i undersøgelsen af pleural indhold og pleurale biopsier, er det ikke altid muligt at identificere absolutte diagnostiske tegn. I deres fravær etableres diagnosen ved summen af indirekte tegn, herunder effektiviteten af forsøgsterapi.
Behandling af patienter med tuberkuløs pleurstof
Konservativ behandling af ukompliceret tuberkuløs pleuris
Kurset og resultatet af pleurisy bestemmes af masser af pleural tuberkulose, afhængig af topografi og natur af den underliggende tuberkuløse proces, kompliceret af pleurisy. Med moderne terapi er pleurisy meget mildere og bør helbredes fuldstændigt.
Tre hovedmål for behandlingen af exudativ pleurisy: 1) evakuering af exudatet; 2) kompleks etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk behandling 3) rehabilitering og opfølgning af patienter.
Tilstrækkelig evakuering af ekssudatet fra pleurhulrummet sørger for eliminering af symptomer på forgiftning, respiratorisk (i nogle tilfælde og kardiovaskulær) utilstrækkelighed, udjævning og ventilation af sammenbrudte områder af lungevæv.
Eksudatet evakueres ved pleurale punktering eller ved dræning af pleuralhulen. En forudsætning for pleural punktering eller dræning er tilstedeværelsen af en etiket anvendt ved hjælp af fluoroskopi eller ultralyd. Disse manipulationer udføres langs den underliggende ribbes øvre kant (fig. 17-20).
Fig. 17. Fremgangsmåde til udførelse af pleural punktering
TUBERCULAR PLEURITIS
Tuberkuløs pleurisy er en akut, subakut, kronisk eller tilbagevendende tuberkuløs inflammation i pleuraen, som kan opstå som en komplikation af enhver form for tuberkulose. Oftest observeres pleurisy i lungernes tuberkulose. Lejlighedsvis kan pleurisy forekomme som en uafhængig klinisk form, dvs. uden klart detekterbar tuberkuloseskader på andre organer og være den første kliniske manifestation af tuberkuloseinfektion i kroppen.
I Rusland observeres tuberkuløs etiologi hos næsten halvdelen af alle patienter med exudativ pleurisy.
Hos nyligt diagnosticerede patienter med tuberkulose i åndedrætsorganerne diagnostiseres tuberkuløs pleuritis hos 3-6% af tilfældene, oftest hos børn, unge og unge. I strukturen af dødsårsager fra tuberkulose er pleurisy omkring 1-2%, og dette er hovedsageligt kronisk purulent pleurisy.
Patogenese og patologisk anatomi. Af de forskellige former for tuberkulose komplicerer pleurisy ofte tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder, primærkomplekset, dissemineret tuberkulose. I patogenesen af pleurisy er stor betydning knyttet til den foreløbige specifikke sensibilisering af pleura som en vigtig betingelse for udvikling af inflammation under indflydelse fra kontoret. Det tætte anatomiske og funktionelle forhold i lymfesystemet i lungerne og pleura spiller en vigtig rolle i patogenesen af tuberkulose pleurisy.
Tuberkuløs pleurisy kan være allergisk (paraspecifik), perifokal og i form af pleural tuberkulose.
Afhængig af arten af pleurale indhold kan tuberkuloseforplejningen være tør. <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют
pleural empyema tuberculosis.
Allergisk pleuritis opstår som et resultat af hyperergisk eksudativ reaktion af pleural ark til tuberkulose infektion. Det observeres primært i primær tuberkulose, som er karakteriseret ved en høj følsomhed for mange væv, herunder serøse membraner. 3 pleurale hulrum danner en rig serøs eller
serofibrinous exudat med fibrinoverlejringer på pleura. Den cellulære sammensætning af exudatet er lymfocytisk eller eosinofilt. Specifikke tuberkuløse ændringer opdages ikke, eller enkelt tuberkuløse tuberkler bestemmes på pleural ark.
Perifokal pleurisy udvikler sig i tilfælde af kontaktlæsioner af pleurale plader fra underplejeligt anbragte kilder til tuberkuløs inflammation i lungen og observeres hos patienter med primær kompleks, spredt, fokal, infiltrerende, hulskirtulber. Indledningsvis er læsionen af pleura lokal med fibrin, men derefter tilsættes serøst eller serofibrint ekssudat.
Pleural tuberkulose opstår på forskellige måder - lymfogen, hæmatogen og kontakt. Det kan være den eneste manifestation af tuberkulose eller kombineres med dens andre former.
Når lymfogen eller hæmatogen infektion på pleuralpladerne optræder, forekommer der flere hæftede udslæt, og i pleurhulen udvikles et serøst fibrinøst eksudat. I tilfælde af progression af processen og desintegration af tuberkuløse granulomer bliver effusionen hæmoragisk. Ved procesinvolutionen opløses effusionen, pleuralpladerne tykker, pleurhulrummet delvis eller fuldstændigt udslettes.
Kontaktvejen til udvikling af pleuraltuberkulose observeres i tilfælde af subpleural lokalisering af tuberkuløs inflammation i lungen, som som regel strækker sig til pleurale ark. I de fleste patienter er pleurale skader begrænset til en lokal inflammatorisk reaktion. På det viscerale pleura er der humpede udbrud, fibrinøse overlejringer, granulationsvæv, en lille udstrømning er mulig i pleurhulen. Ved tilrettelæggelse af fibrin og granuleringer dannes adhæsioner mellem arkene i det viscerale og parietale pleura. Mindre almindeligt er kontakt med tuberkulose af pleura ledsaget af en stor mængde serøst eller serofibrinøst eksudat med en overvejende lymfocytisk sammensætning. Resorption af exudat afsluttes ved dannelse af fibrøse overlejringer på pleura, især udtrykt i pleurale bihuler.
En anden variant af kontaktvejen til udvikling af pleural tuberkulose er den direkte indtræden af infektion i pleurhulen fra den berørte lunge. Det forekommer i tilfælde af sammenbrud af subpleurale tilfældeøse masser eller perforering af lungehulen i pleurhulen. Caseous masserne, hulrummets indhold og ofte luft, trænger ind i pleurhulrummet gennem åbningen. Pleuralhulen er inficeret af kontoret, lungen er delvist
men enten akut tuberkulose empyema aftager fuldstændigt og udvikler sig. Den samtidige tilstedeværelse af pus og luft i pleurhulen kaldes pyopneumothorax.
Med fortsat kommunikation af hulrummet med pleurhulen udvikles kronisk tuberkuløs empyema med bronchopleural fistel. Bladene i parietal og visceral pleura i kronisk tuberkulose empyema skæres fortykkede, hyaliniserede, calcinerede. Deres overflade er dækket med kasse-nekrotiske og fibrin-purulente masser. Ikke-specifik purulent flora er normalt forbundet med tuberkuloseinfektion.
Patienter med kronisk tuberkulose empyema udvikler ofte amyloidose af indre organer.
Hærdningen af tuberkuløs empyema af pleura ender med dannelsen af omfattende pleurale overlejringer (fortøjning), om litteraturen i pleurale hulrum og fibrotiske forandringer i lunge- og brystvæggen.
Klinisk billede. Symptomer på tuberkuløs pleuris er forskellige. De er tæt knyttet til kursets karakteristika og forekomsten af tuberkuløs inflammation i pleuralhulen og i lungerne. Hos nogle patienter ses andre manifestationer af tuberkulose, især primære (paraspecifikke reaktioner, specifikke bronchiale læsioner) samtidig med pleurisy.
Allergisk pleurisy begynder akut. Patienter klager over brystsmerter, åndenød, feber. I blodprøver er eosinofili og en stigning i ESR typiske. Exudat er serøst med et stort antal lymfocytter, MBT kan ikke detekteres. Når videotorakoskopi kan påvises hyperemi af pleurale ark. Berculosis kemoterapi i kombination med antiinflammatoriske og desensibiliserende midler fører normalt til forbedring af tilstanden og genopretning uden brutto resterende ændringer i pleurhulen.
Perifokal pleurisy begynder gradvis eller subakutant med udseendet af brystsmerter, tør hoste, ustabil subfebril kropstemperatur, svag svaghed. Patienter peger ofte på hypotermi og influenza som faktorer, der udløser sygdommen. Smerter i siden er værre ved hoste, bøjning i modsat retning. Sommetider udstråler smerten til skulderen, ryggen, maven og er særligt udtalt i den nedre forplejning, da lungens respiratoriske udflugt er mere signifikant. Karakteristiske tegn er begrænset bevægelighed af brystet under vejrtrækning på den berørte side og pleural friktionsstøj. Det varer i flere dage, forsvinder derefter under indflydelse af behandling og selv uden behandling. Følsomheden over for tuberkulin i tør lungepleje er høj, især hos børn. ved
percussion, hvis der ikke er nogen stor skade på lungen, er ændringerne ikke detekteret. På røntgenbilleder er lokal lungekuberkuloselæsioner, pleuralkonsolidering og pleurale fusioner i form af svage områder med lav intensitet detekteret. Kun ved CT-scan er den inflammatoriske og fibrøse konsolidering af pleuralplader mere tydeligt defineret.
Efterhånden som ekssudatet ophobes i pleurhulen, formindsker smerten gradvist, pleuralfriktionsstøj forsvinder, og der vises typiske fysiske, ekkografiske og røntgenskilt på eksudativ pleuris. Exudat er serøst med en dominans af lymfocytter og et højt indhold af lysozym. Kontor i exudat fraværende. Ved screening af kræft i blodet ses ændringer i det viscerale pleura over det berørte lungeområde - hyperæmi, fortykkelse, fibrinfilm. Forløbet af perifokal pleur er normalt lang, ofte tilbagevendende.
Pleural tuberkulose med eksudativ pleurisy kan være et klinisk billede af varierende sværhedsgrad. Symptomer på forgiftning observeres hos de fleste patienter i 2-3 uger. Derefter stiger kropstemperaturen til febrile tal, åndenød vises og vokser gradvist, der er en konstant pressmerter i siden. I den tidlige periode af den inflammatoriske proces høres en pleural friktionsstøj forud for peeling af pleuralpladerne. Det kan ledsages af fine våde og tørre jordstængler. Som væske akkumuleres under eksudativ pleurisy og empyema, udvikles det klassiske billede. Brystvæggen på siden af pleurisy lægger sig bag ved indånding. I tilfælde af stort pleural effusion glattes inter-costal intervaller. De karakteristiske fysiske symptomer er en forkortet eller kedelig pulmonal percussion lyd, svækkelse eller fravær af stemme tremor og åndedrætsstøj. I perioden med resorption af exudat, når pleurarkene begynder at komme i berøring med hinanden, bestemmes pleuralfriktionsstøj igen ofte.
Røntgen- og ultralydundersøgelse er meget informativ i exudativ pleuris. Når ekssudatet akkumuleres, forsvinder gennemsigtigheden i området af den rib-membraniske sinus, og væskeskyggen detekteres over membranen (figur 16.1). Med en stigning i væskevolumenet i patientens lodrette stilling er et mønster af mørkningen af de nedre dele af lungefeltet med en parabolisk øvre grænse, som er fra toppen udenfor og indad, typisk for et frit ekssudat. Skyggen af exudat er intens og ensartet. Med en betydelig mængde væske skifter mediastinumorganerne i modsat retning (figur 16.2). Fri pleural effusion er veldefineret ved ultralyd (US) og CT
Fig. 16.1. Tuberkuløs eksudativ pleurisy til højre. Røntgen af lungen i direkte fremspring.
knoglen er placeret i den bakre brysthule og har et typisk semi-ovoid udseende (figur 16.3). Hvis der er luft i pleurhulrummet, som kan trænge ind i det gennem en bronchopleural fistel eller ved et uheld under pleural punktering, forbliver væskens øvre grænse i vandret position uanset patientens krops position.
(pneumonturitis, pyopneumothorax) (figur 16.4). Under røntgengenoskopien under patientens bevægelser ses udsving
Fig. 16.2. Tuberkuløs exudativ pleurisy til venstre. Forflytningen af mediastinum i den rigtige retning.
Exudate for tuberkuløs pleurstof
Objektiv undersøgelse af tuberkuløs pleurisy giver meget vigtig information. Ved undersøgelse af brystet er der en forsinkelse i vejrtrækningen af en af Hemithoraxes, udbulning af de mellemliggende rum, en stigning i volumenet af det nedre bryst med store exsudater.
Palpation af exudatet er bestemt svag eller fraværende stemme tremor. Sløvhed eller sløvhed i lungelyden med komparativ perkussion bestemmes, når mængden af exudat ikke er mindre end 500 ml.
Topografisk percussion på den berørte side afslører en ændring i grænserne for lungen og mobiliteten af den nedre lungekant. I dette tilfælde bestemmes Ellis-Damoise-linjen af perkussion på den øvre grænse af sløvhed. Den går fra rygsøjlen op til de scapulære eller bakre axillære linjer, og går derefter ned til den forreste aksillær linje og videre. Over dullness bestemmes af den tympaniske nuance af lungelyden - Skoda-zonen. To trekanter er defineret perkussion: Garland og Rauchfus - Grokko.
Triangle Garland skitseres således: rygsøjlen, cauda Ellis Damuazo linje og den vandrette linje, der forbinder toppen af den linje Ellis Damuazo rygsøjlen. Triangle Rauhfusa-Grokko bestemmes, når en stor mængde ekssudat i pleurahulen, når der er et skift mediastinale organer i en sund retning. I de nedre områder på den sunde side i forbindelse med bevægelsen af ekssudat og danner trekantede del sløvhed, der støder op til ryggen, membranen og fortsættelse linje Ellis Damuazo.
I tilfælde af udtalte venstre sidede pleurale udslip er perubanrummet af Trauba ikke længere bestemt. Auskultation af exudatet observeres svækket vesikulær respiration og med et stort antal af det - fravær af åndedræt. Ved resorption af exudat høres en pleural friktionsstøj.
I den kliniske analyse af perifert blod i patienter bestemmer en forholdsvis lav leukocytose, moderat stab neutrofil skift til venstre, lymfocytopeni og monocytose. ESR stiger til 50 mm / h eller mere. Ved høje tal varer ESR længe. Ved vurderingen af leukogramindeks ved sygdommens begyndelse bestemmes de defekte typer organismer AR: PC, RP, RTN og RAS. Dynamisk observation af dem tillader bestemmelse af patientens patologiske reaktivitet (hyperreaktive, paradoksale, hyporeaktive og isaktive typer).
Tuberkulin diagnose ifølge resultaterne af Mantoux testen med 2 TE er den mest informative for børn og unge. De har positive reaktioner på prøven, ofte hyperergiske. Dette understreger deres forhold til den primære genese af tuberkulose. Hos voksne er responsen på 2 TE hos 80% af patienterne positiv, og i nogle tilfælde højintensitet og hyperergisk. Negative og tvivlsomme reaktioner på tuberkulin hos patienter med den sygdomsbevistede natur af tuberkuløs natur indikerer et fald i immunitet og generel legemsreaktivitet.
Bakterioskopiske og bakteriologiske metoder til undersøgelse af sputum og eksudat af patienter med tuberkuløs pleurisy kan påvises af kontoret, hvilket er direkte bevis for sygdommens tuberkulære ætiologi.
Røntgenundersøgelse har vigtige diagnostiske oplysninger. Takket være denne teknik bestemmes lokalisering af læsionen og tilstedeværelsen af fri effusion i pleurhulen. Lokalisering af effusion kan være apikal, mediastinal, interlobar, parokostal og diaphragmatisk. Sommetider kan udslippet omslutte lungen med et tyndt lag på alle sider i form af en regncoat ("plausiform" pleurisy).
Videoteknik af topografisk perkussion af lungerne
Når fibrinøse pleuritis, og i den indledende fase af exudativ lungehindebetændelse radiografisk i de laterale regioner med lav intensitet bestemmes hemithorax og forsegle pleural skravering. Akkumulationen af exudat bestemmes af graden af gennemsigtighed af de kardiovaskulære bihuler. Den intense skygge af det fri effusion i pleuralhulen nedenfor fusionerer med skyggen af membranen. Den øvre grænse i form af en skrå linje stiger opad langs hemitoraxens sidevæg.
Med en stor mængde exudat (transudat) skiftes mediastinumorganerne til en sund side, og skygge af hele lungen er noteret. Et sådant skift observeres ikke med ekssudater op til 1000 ml. Ved diagnosticering af en lille mængde effusion udføres en røntgenundersøgelse i den udsatte position på patientens side (lateroskopi, laterografi).
Apikal pleuritis observeres sjældent. Radiografisk vises de som tegn på en "top cap" - skygge i lunens apikale område.
Bilateral pleuritis er karakteristisk for pulmonal hjertesygdom under cor pulmonale.
Når mediastinal lungehindebetændelse i den øverste og midterste tredjedel midterste mediastinum fusiform grålig, og i den nederste tredjedel - fusiform skygge er forbundet med åbningen skygge. Disse ændringer registreres mest tydeligt på laterale røntgenbilleder.
Interlobar effusioner på lige røntgenbilleder bestemmes ved intensive runde skygger i den nedre lunge banen, og på den side - på linseformet, tenformet skygger på de vigtigste eller yderligere interlobar spalter.
Ved diaphragmatisk effusion lokalisering bestemmes skyggen af den kalkulære sinus og den intense skygge med en højde på 1 til 5 cm over membranen. Til højre fusionerer det med skyggen af leveren, og til venstre nedenfor bestemmes det af gasboblen i bunden af maven.
Omskæringen af pleurisy forekommer i opløsningsperioden og dens resorption, når dannelsen af adhæsioner forekommer. Radiografisk manifesteres dette ved tilstedeværelsen af en stor afrundet eller oval skygge, som støder op til brystvæggen med en bred base. I senere opløsning spredes væsken ikke.
Indtrængningen af luft i pleurahulen i nærvær af ekssudat (iatrogen spontan pneumothorax (SP) ved pleurocentesis) har et karakteristisk røntgen mapping: den øvre grænse af fluid har en vandret plan.
a - højre sidet tuberkuløs exudativ pleurisy (brystets røntgenbillede i direkte projektion)
b - venstre sidet total tuberkuløs exudativ pleurisy med mediastinale organer skifte til højre
(radiografien af brystorganerne i direkte fremspring)
Efter evakuering af fluidum eller en resorption i lungevævet, mediastinale organer og på brystvæggen kan påvises unormal dannelse, forårsagede udsondring og resterende pleurale ændringer (BGB) som en pleurale lag, adhæsioner, SCHWARTE, et plomberet costophrenic bihuler eller fibrothorax.
Ultralyd giver dig mulighed for at diagnosticere selv en lille mængde væske i pleurhulen, som ikke påvises af fluoroskopi og røntgen. Denne metode til forskning bestemmer begyndelsen af kalkningsprocessen og tykkelsen af pleuralpladerne i fibrinøs pleuris og hos patienter efter resorption af exudat. Om nødvendigt anvendes diagnostisk CT.
Ifølge resultaterne af evaluering af kun pleural effusion er det ikke muligt at kontrollere diagnosen. De eneste undtagelser er tilfælde, hvor det definerer kontoret. Indirekte ind for tuberkulose sygdommens art viser tilstedeværelsen af små mængder ekssudat erythrocyt, eosinofil tilstedeværelse af mere end 10%, ingen eller få mesotelceller, øget PTAT ved vurderingen af humoral immunitet ifølge serologisk ekssudat (Phragmites, PKK RGL, RSK).
Betydelige oplysninger ved kontrol af diagnosen er givet ved undersøgelser af pleura under thoracoscopy. Ved tuberkuløse læsioner på det viscerale og parietale pleura er tuberkuløse tuberkler påvist. Diagnosen bekræftes ved identifikation af histologisk undersøgelse af tuberkuløse granulomer. For at forbedre kvaliteten af diagnostik er de punkterede og operative biopsi af parietalpleura i de seneste årtier blevet indført i klinisk praksis. Punkteringsbiopsi udføres med specielle nåle af Cope, Abrams og andre.
Dette muliggør en blid metode til at opnå biopsiprover af parietal pleura og at lave en etiologisk diagnose for eksudativ pleurisy.
a - venstre sidet tuberkuløs exudativ pleurisy uden forskydning af mediastinum
(brystets røntgenbillede)
b - bilateral effusion i pleuralhulen med hydrothorax forbundet med hjertesygdom
(radiografien af brystorganerne i direkte fremspring)
Biokemiske undersøgelser verificerer ikke diagnosen tuberkuløs pleuris. I tilfælde af sygdom på lang sigt viser de imidlertid tilstanden af inflammatoriske forandringer. Til dette formål anvendes en vurdering af indholdet af C-reaktivt protein, proteinogrammer og bestemmelsen af adenazin-deaminase (ADA). Den aktive tuberkuløse proces karakteriseres af et højt indhold af C-reaktivt protein, en stigning i grove proteinfraktioner (a2- og y-globuliner) og en stigning i ADA på mere end 35 g / l.
Effusion i pleuralhulen kan ses i mange inflammatoriske, neoplasiske, parasitære sygdomme og skader. Diagnose tilstedeværelsen af effusion kan være fysiske og radiologiske metoder. Det er meget vanskeligere at udføre etiologisk og differentiel diagnose af effusion pleurisy. Oftest må man løse disse problemer i klinikken for interne sygdomme, med infektiøs og tumorpatologi. Vypotnye pleurisy, ifølge moderne data, har 70-80% tuberkulær natur, 10-15% komplicerer COPD, og 5-10% har en tumor og anden oprindelse.
I differentialforskydningen af effusion er pleurisy vigtig for at gennemføre røntgenundersøgelse efter fjernelse af exudatet. Hvis der registreres lungevævet og mediastinum læsioner, er differentiel diagnose udføres på alle de underliggende sygdomstilstande tegn (lungebetændelse, tuberkulose, Hodgkins sygdom, sarcoidose, pulmonal infarkt). I tilfælde, hvor den patologi i lungerne og mediastinale organer ikke er defineret, lægen har ret til mistanke om tuberkulose, kræft, hydrothorax, systemiske sygdomme i bindevæv, og den såkaldte "reaktiv" lungehindebetændelse i patologi af de indre organer.
I sådanne tilfælde behandles primært spørgsmålet om effusionens art - tilstedeværelsen af et transudat eller exudat. Transudat følger oftest med kredsløbssvigt (levercirrhose, nefrotisk syndrom, hypoproteinæmi osv.) Og manifesteres radiografisk bilaterale ekssudater. Exudat observeres i tuberkulose, lungebetændelse, reumatisme, kræft, systemiske bindevævssygdomme og andre sygdomme. I den forbindelse er det nødvendigt i fremtiden at foretage en målrettet søgning efter kliniske, radiologiske og laboratorie tegn i henhold til DMI, der er karakteristisk for en bestemt patologi. For at gøre dette præciserer de subjektive og objektive data, ekssudatets art.
Når serøs eller hæmoragisk ekssudat kan være tuberkuløs, kræftfremkaldende pleje eller sygdommens art er ikke klart. I sidstnævnte tilfælde benyttede sig DMI (cytologi, immunologi, pleuralbiopsi).
og - den højre sidede indkapslede tuberkuløse pleuris (røntgenbilleder af brystorganerne i en direkte fremspring).
b - højre sidet tuberkuløs exudativ pleurisy med iatrogen pneumothorax
(vandret ekssudatniveau i pleuralhulen, brystets røntgenbillede i en direkte fremspring).
I den differentielle diagnose af tuberkulose og tumor pleurisy er de mest oplysende tegn tilstedeværelsen af et "umætteligt" ekssudat i kræft (antallet af pleurale punkteringer er mere end 5), det "kolde" eller uerceptive kursus, gentagen påvisning af udryddende atypiske eller tumorceller, sygdommens varighed er mere end 6 måneder, patienternes alder (50 år og ældre), patientens alvorlige generelle tilstand, vægttab og tegn på anæmi i det perifere blod. Når der udføres en differentiel diagnose af eksudativ pleuris, tages der altid hensyn til anamnesisdata (kontakt med en patient med tuberkulose, tidligere overført tuberkulose), arten af tuberkulinfølsomhed, tidligere reumatisme, hypotermi og exudatforskning til MBT.
Parapneumonic pleurisy forekommer i 10-50%. Oftere komplicerer de en bakteriel infektion, sjældnere - en viral, mycoplasmal, rickettsial og svampeinfektion. I tilfælde af lungebetændelse i nedre lobe er det vanskeligt at diagnostisere effusion. Sådanne patienter har høj kropstemperatur, herpes, thoraxsymptomer (blodstriper i sputum, hoste, brystsmerter). I deres perifere blod karakteriseres de af leukocytose, markeret stivnutrofile skifte til venstre, høj ESR i kort tid.
Med parapneumoniske effusioner er der en høj frekvens af purulente exudater.
En af de vigtige indikatorer i løbet af tuberkuløs pleuris er tidspunktet for elimination af forgiftningssyndromet (normalisering af kropstemperaturen, elimination af asthenovegetative symptomer, normalisering af hemogram og ESR). Overgangen af exudativ pleurisy til purulent med anti-tuberkulosebehandling er sjælden (højst 1%). Hvis der i løbet af behandlingsperioden ikke udføres evakuering af exudatet, øges hyppigheden af overbelastning i pleurhulen. Fuld resorption af exudat uden dannelse af OPI observeres sjældent (op til 10%). De resterende 90% af patienterne med OPI er i form af pleurale overlapninger, adhæsioner, fortøjningslinjer, i form af costalisering af den costal-membraniske sinus og dannelsen af fibrotorax.
I 5-10% af sygdommens tilbagefald forekommer. De opstår ofte med utilstrækkelig behandling med anti-tuberkulosemedicin, med lav kropsreaktivitet og med dannelsen af udtalte OPI.