Komplikationer af pulmonal tuberkulose

Tuberkuloseinfektion er sådan en lidenskabelig patologi, at den ofte begynder asymptomatisk og detekteres kun med omhyggelig undersøgelse af patienten, når konsekvenserne allerede er kommet. Komplikationer af tuberkulose er pulmonale og ekstrapulmonale.

Typer af komplikationer

De komplicerede konsekvenser af tuberkulose afviger af klinik, patologiske årsager, infektionsforløb og også af former, der består af 2 hovedgrupper:

Komplikationer af pulmonal tuberkulose

De påvirker bronkialvæv (placeret i lungerne). Disse omfatter:

• lungesvigt og kronisk pulmonal hjertesygdom;
• blødning fra lungerne og harkanyblod;
• spontan pneumothorax;
• atelys af lungerne;
• bronchial stenose;
• pleural empyema;
• bronkiale og thoraxfistler (huller i lungerne med tuberkulose).

Komplikationer af ekstrapulmonal tuberkulose

Disse omfatter læsioner af mange organer og systemer i kroppen. Dette er:

• vævsamyloidose;
• nyre- eller binyreinsufficiens
• infertilitet, adhæsioner, ankylose osv.

Nogle mennesker anser rhinitis i tuberkulose som en komplikation. Det er forkert at tænke på det, fordi tegn på rhinitis er akut eller kronisk betændelse i nasopharynx, som med succes kan behandles, selv med en alvorlig læsion. Derfor besvarer spørgsmålet: Er der en løbende næse med tuberkulose, kan du bekræfte, at det forekommer individuelt (periodisk) og behandles godt af populære vasokonstriktormedicin på baggrund af antibakterielle lægemidler, men det er ikke en komplikation.

Ud over de vigtigste er der også andre typer komplikationer: broncholitis, aspergillom, totale svampeinfektioner, specifikke allergier, tuberkulose, reaktivering af tuberkuloseprocessen, broncholitter, bronchiektasis, pneumosklerose, fibrose, cirrose.

Karakteristisk for komplikationer

Patienter med tuberkulose med manglende overholdelse af behandlingsregimen og utilstrækkelig behandling kan være udsat for lungesygdomme, som skyldes svækket ventilationsevne af lungevæv, der opstod på baggrund af kronisk bronkitis.

Komplicerede kroppsreaktioner udgør altid en trussel mod patientens liv og kan være dødelig, derfor kræver de altid akutte foranstaltninger.

Pulmonal blødning eller blodsprøjtning kan forekomme med sådanne former for FA - primære, cavernøse, cirrhotiske, tilbagevendende, fibrøse hulformer. Det er her aneurysm, anastomoser og udtynding af blodkarets bronchiale væv. På grund af højt tryk opstår der brud på blodkar og blødninger af forskellig varighed, hvilket kan forekomme af forskellige årsager: en nedgang i atmosfæretryk, varmt vejr eller overophedning i bade, tilsætning af andre infektioner, tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulære patologier.

En komplikation af blødning i lungerne er patientens død mod kvælning (kvælning) på grund af blokering af luftvejene ved blodpropper, bronchospasme og spontan pneumothorax (akkumulering af luft i pleura). Spontan pneumothorax kan være kompliceret: intrapleural blødning, pleurisy, emfysem, derfor er det kompliceret og ikke kompliceret. Pneumothorax kan udvikle sig på grund af ødelæggelsen af ​​væv i kavernøs brændselsamling, hvor en fokal hulrum bryder ind i pleurhulen og er total og delvis.

Broncholitis er en forkalket formation i lumen i bronchusen, som kan ødelægge lungevævet i nærheden og forårsage en massiv forhindring med stærk hoste.

Aspergillom kaldes en rund svampedannelse i hulrummet af nedbrydning af lungevæv, som kan kompliceres ved hæmoptyse.

Amyloidose af indre organer er en farlig inflammation i tuberkulose, som er præget af nedsat proteinomsætning af væv (i lever, nyrer, milt, tarm, myokardium) på baggrund af alvorlig forgiftning, mangel på vitaminer og hypoxi. Med amyloidose er der altid lidelser i nyrerne og blæren, hvilket kan føre til nyresvigt.

Atelectasis er karakteriseret ved fuldstændig sammenbrud af alveolerne med en fuldstændig fravær af luft i dem i lobe, segment og subsegment af lungevæv. Atelectasis kan være komprimeret (når bronchus er komprimeret) og obstruktiv (når bronchus er blokeret), kan forekomme som følge af den svækkede patency af den centrale bronchus under infiltrativ FA eller pulmonal harkania i blod.

Et hul i lungen i tuberkulose (fistel) stammer fra hulrum, og er bronchial og thorax. Fistler er en patologisk kanal, der forbinder flere berørte punkter (for eksempel den centrale bronchus med pleura), har en vilkårlig diameter og kan forekomme efter kirurgiske operationer på lungevæv.

Symptomer på komplikationer i TVS

Pulmonal hjertesygdom er karakteriseret ved sygdomme i åndedrætssystemet og dannelsen af ​​et lungehjerte. Patienter, der er til stede med svær dyspnø, vedvarende hoste, kan forekomme kvælning, forekommer total hudcyanose.

Symptomerne omfatter følgende fysiske symptomer: hoste, følelse af kvælning, hvæsen i lungerne, svimmelhed, hovedpine om morgenen, manifestationer af aggression. Komplikationer af lunges og hjerteinsufficiens kan være hæmninger i hjernen, dets hævelse, udseendet af encefalopati.

I tilfælde af lungeblødninger klager patienterne på alvorlig generel svaghed, stor tørst og svimmelhed. Ved ekstern undersøgelse kan man se en skarp lak af patienten, kold klæbrig sved i huden, lavt blodtryk, svag puls, hoste, udledning af blod af lys rød farve med skum urenheder, forstyrret generel tilstand (op til sammenbrud).

Blødning kan være lille (op til 100 ml), medium (op til 500), overdådig (over 500) og kan forekomme med regelmæssig hoste eller om natten. En akut indlæggelse er påkrævet.

Symptomer på spontan pneumothorax er intenst dyspnø, pludselig svaghed, hudfladhed, takykardi, svag puls, hævelse af nakkeårene, tør hoste, hurtig overfladisk vejrtrækning, percussion tympanitis, alvorlig brystsmerter med bestråling til nakke, arm eller epigastrisk region. En komplikation af ubehandlet pneumothorax i tid kan være en purulent inflammation - empyema.

Dyspnø i tuberkulose er højt udviklet i pneumothorax. Det er et så stærkt symptom, at patienten, på grund af den akutte følelse af mangel på luft, ser frygt for døden, bliver han agiteret, rastløs. Krævende hospitalisering i thoracic afdeling er forpligtet til at hjælpe.

Atelectasis er karakteriseret ved udseendet af en fri følelse af manglende luft, brystsmerter på den berørte side, lavt blodtryk, hudcyanose.

Tuberkulose med et hul i lungen i tilfælde af bronchopleural fistler forekommer først uden symptomer eller ledsages af en tør hoste. Ofte forekommer fistler i infiltrative former for FA. Flere foci i lungerne efter at have lidt tuberkulose kan bidrage til udseendet af en fistel, som kan kombineres med empyema, og så vil patienten have kortpustethed, purulent sputum med fedtet lugt, feber, svaghed, sved. Processen kan være kompliceret ved blødning af lungen.

Amyloidose af organerne forekommer med nefrotisk syndrom, som er karakteriseret ved proteinuri og dysproteinæmi, og kan også udvikle nyresvigt som følge af indtrængen af ​​tuberkuløse mykobakterier i nyregruppen. Patienten kan blive forstyrret af utilpashed, lavgradig feber, smertesymptom og ubehag i lænderegionen, brutto hæmaturi og dysuri.

Symptomer på atelektase er karakteriseret ved svækket generel tilstand, feber, forøgede og svækkede åndedrætsbevægelser, åndenød og kedelig perkussion. Pulmonal ventilation er svækket, åndedrætsorganer kollapser, lungebetændelse opstår, derefter pneumosklerose og bronchiectasis. Tilstanden kræver øjeblikkelig kirurgisk behandling.

Fistler kan forekomme på stedet for pleural drainage. De forårsager forgiftning, svækket ventilation, fremkalde udseende af lungebetændelse, bronkitis, hypoxi.

Med cirrose, åndenød, våde hoste, cyanose i huden, høj kropstemperatur, takykardi, kedelig percussion lyd, tør og fugtig raler vises.

Diagnose og behandling af virkningerne af tuberkulose

Komplikationer af tuberkulose kan altid forebygges ved at behandle den underliggende sygdom og påvise dem i tide ved hjælp af funktionelle, laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder. Anvend følgende metoder:

1. Mål blodtrykket og vurder patientens generelle tilstand.
2. Udfør pneumotakografi eller spirografi for at vurdere lungernes ventilationskapacitet.
3. Sørg for at lave tests til bestemmelse af blodtype, en generel undersøgelse af urin og blodbanen.
4. Tildele tuberkulin diagnose.
5. De anbefaler radiografi, ultralyd af alle organer, bronkoskopi, sputumkultur.
6. De overvåger nyrernes arbejde ved hjælp af sådanne undersøgelser som urografi, retrograd urethropyelografi og nephroscintigrafi.
7. Sørg for at udføre CT-scan af lungerne og røntgenbilleder.
8. Med pneumothorax gør pleurale punktering.

Medicinsk hjælp til lungesygdom er inhalation med Atrovent bronchodilator (analog - Ipratropiumbromid) i 2 doser 3 gange / dag. Måske udnævnelsen af ​​et daglig indtag af Bronholitin eller Ambroxol, Acetylcystein, Volmax, Ingakort, Fliksotida, Fliumitsil, Libeksina.

Dyspnø med tuberkulose, hvad skal man gøre? Det er muligt at arrestere ekspiratorisk dyspnø gennem en forstøver eller inhalatorer: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal Plus, Salmeterol (Sevent).

Til lindring af lungeblødning anvendes metoder til præhospitalbehandling og hospital. Med præhospitalbehandling skal patienten roe sig, sidde komfortabelt, forbyde at tale, ryge, spise, lave pludselige bevægelser. Du skal ringe til brigaden SP. Teamet i joint venture reducerer eller øger blodtrykket (afhængigt af patientens tilstand), injicerer intravenøse hæmostatiske midler - Calciumchlorid, Aminocaproic acid, C-vitamin og intramuskulært - Ditsinon eller Etamzilat. Transport patienten i halv siddende stilling.

Hospitalfasen omfatter observation af blodtryk, blodtransfusion, introduktion af poliglyukin, gelatinol, fibrinogenov. Kan kræve kirurgisk behandling i form af resektion af lungevæv med fjernelse af læsionen, som er kilden til blødning. Hvad angår patienten med identificeret pneumothorax, skal han indlægges i løs tøj og halvt siddende stilling med iltforsyning. På præhospitalt stadium fjernes smerter ved smertestillende midler.

Amyloidose behandles med vitaminer C og B, vaskulære præparater, Metionin, Unithiol, en fuldgod diæt, ilt og hepatiske "reduktionsmidler" - Karsil, Gepabene eller Essentiale.

Når fisteloperation. Atelectasis behandles med prednisolon, antibiotika, ekspiratoriske lægemidler, chymotrypsin. Her er det ønskeligt at anvende intratracheale injektioner af antimikrobielle opløsninger.

Komplikationer af tuberkulose er lettere at forhindre rettidig behandling af tuberkuloseinfektion og forebyggelse af sygdommen. Patienter med TVS bør overvåge forværringen af ​​deres tilstand og søge hjælp i tide for at beskytte sig mod negative konsekvenser.

Mulige komplikationer af tuberkulose

Tuberkulose er en smitsom sygdom, der kan skyldes forskellige typer mykobakterier. Den mest almindelige af disse er Kochstaven, præget af aggressivitet og høj modstandsdygtighed mod kulde, lys, varme og desinfektion. Når de første symptomer på sygdommen opstår, er det nødvendigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt for at undgå komplikationer af tuberkulose.

Funktioner af sygdomsforløbet

Infektion med tuberkulose kan forekomme i enhver alder. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes ikke af materiel trivsel, status og levevilkår. Ofte forekommer nederlag Kochs spisepinde hos børn og voksne på baggrund af nedsat immunitet, når de er i kontakt med patienter med tuberkulose, der spiser kød og mejeriprodukter, der er smittet med spisepinde.

En organismes evne til at modstå en tuberkelbacillus påvirkes af:

• dårlige vaner
• selvbehandling med antibakterielle lægemidler, kortikosteroider, cytotoksiske lægemidler og immunosuppressive midler, der hjælper med at reducere kroppens forsvar;
• underernæring;
• kroniske sygdomme.

I de fleste tilfælde påvirker sygdommen luftvejene. Efter infektion forløber sygdommen i latent form. På dette tidspunkt bemærker en person, der er smittet med tuberkulose, ikke en forringelse af helbredet. Efter en tid kan tuberkulose blive aktiv.

Forskellige former og typer af denne sygdom har forskellige symptomer. Tegn på tuberkuløs lungesygdom er:

• hoste med sputum, som ikke stopper mere end 3 uger;
• hoste blod;
• en lille stigning i kropstemperaturen, som ikke falder i lang tid;
• vægttab
• overdreven træthed
• tab af appetit
• dårligt humør;
• irritabilitet;
• sløvhed;
• apati.

Disse symptomer vises ofte ikke på én gang, men i grupper. I nogle tilfælde forekommer symptomerne på patologi mere aktivt. Samtidig stiger patientens kropstemperatur til 39 ° C, der opstår smerter i skuldrene under skruen, brystet og leddene. Derudover kan patienten blive plaget af en stærk tør hoste, tung svedtendens om natten, fordøjelsesbesvær.

Typer af tuberkulosekomplikationer

Alle typer af tuberkulose er farlige. Den diagnosticerede sygdom i de indledende faser er bedre egnet til terapi. På samme tid udføres blæse af lungerne (inflation), tuberkulosekomplekser tages.

For rettidig påvisning af tubercle bacillus er det nødvendigt at foretage en årlig FOG, for at lave en Mantoux test. Ellers er der risiko for at udvikle komplikationer af sygdommen. Disse omfatter:

• blodspytte
• pulmonal blødning
• atelektase;
• fisteldannelse;
• spontan pneumothorax;
• amyloidose;
• udvikling af nyre- og hjertesvigt.

Hemoptysis og blødning

Pulmonal blødning og hæmoptyse forekommer i destruktive former for tuberkulose.

Alt harkany blod og blødning er opdelt i sande og falske. Med ægte blod udskilles det fra lungerne, og med falsk blod frigives blod fra nasopharynx, tandkød, spiserør eller mave. Kilden til disse komplikationer kan være lunge- og bronchiale kar.

Ved hæmoptyse bliver blod hostet op ved separat spyting, blodpropper eller sputum med en lille mængde blod. I løbet af 24 timer frigives op til 50 ml blod.

Ved blødning patienten hoster i 1 gang fra 50 til 100 ml blod.

Årsagen til hemoptysis og blødning kan være:

• øget permeabilitet af små skibe og capillarier i lungerne som følge af inflammatoriske ændringer i lungerne;
• ruptur af blodkar;
• blødningsforstyrrelser
• Forøgelse af tryk i skibe i cirkulationssystemets lille cirkel.

For at bestemme blødningskilden udføres røntgenundersøgelse og bronkoskopi.

atelektase

Atelektasis i lungen er en ufuldstændig udjævning eller alvorlig sammenbrud af lungevævet, hvilket fører til et fald i luftvejsfladen og svækket alveolær ventilation. Som et resultat heraf udvikler iltmangel. Årsagen til patologien er en blokering af luftvejene med tykt slim.

I den akutte form af lungatelaktase fremkommer der en skarp smerte i den tilsvarende halvdel af brystet, paroxysmal dyspnø, tør hoste, udseende af en blålig tinge af huden eller slimhinderne, reduktion i blodtryk, takykardi. En kraftig stigning i åndedrætssvigt kan føre til døden.

Fibro-cavernous tuberkulose

Kronisk form for tuberkuløs sygdom, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et fibrøst hulrum, dannelsen af ​​fibrøse forandringer i lungevævets omgivende hulrum.

Patologi stammer fra udviklingen af ​​enhver anden form for tuberkulose. I mangel af en hulhældning for ardannelse vokser bindevæv omkring det. Som et resultat, deformationen af ​​hulrummet og dets aldring. Denne proces tager fra 1,5 til 3 år.

Spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax er en patologisk tilstand, der er karakteriseret ved luftstrømmen i pleurhulrummet fra miljøet. Dette skyldes beskadigelse af lungens overflade.

I tuberkulose observeres denne patologi ofte på grund af:

• ruptur af bullous emfysem eller lungecyst;
• gennembrud hulen i pleurale hul.

I denne form er komplikationerne af tuberkuløs sygdom hos patienter akutte smerter i den berørte halvdel af brystet, åndenød, svag hoste, takykardi, tympanitis og svækket vejrtrækning på siden af ​​spontan pneumothorax. I nogle tilfælde kan døden opstå på grund af smertechok.

fistler

Bronchial og thoraxfistel observeret i de fleste tilfælde efter operationen. I nærværelse af bronchiale fistler dannes et akkumuleret empyema, hvilket fører til udvikling af forgiftning. Hoste op toksiner fremmer deres absorption i sunde dele af lungerne. Samtidig forstyrres lungeventilationen, og der ses iltstød. På grund af forgiftning og hypoxi begynder lungesygdom og amyloidose af de indre organer at udvikle sig.

amyloidose

Med et langvarigt forløb af tuberkulose kan en kompleks protein-polysaccharidforbindelse, amyloid, dannes i vævene, hvilket bidrager til dysfunktion af de indre organer.

Sygdomsforløbet er progressivt, næsten irreversibelt.

Patologi kan være kompliceret af esophagus amyloidsår og mave, blødning, renal dysfunktion, diabetes mellitus. I nærvær af kronisk nyresvigt er patientens gennemsnitlige forventede levetid 1 år, med udvikling af hjertesvigt - 4 måneder.

Hjerte og nyresvigt

Hjertesvigt er en patologisk tilstand i tuberkuløs sygdom forbundet med dannelsen af ​​et lungehjerte.

Mulige årsager til udviklingen af ​​denne patologiske proces er:

• reduktion af overfladearealet af alveolerne og lungekapillærerne;
• pulmonal vasokonstriktion;
• øget blodviskositet
• stigning i pulmonærcirkulationen.

På baggrund af lunge tuberkulose udvikler en akut form for nyresvigt ofte. Det er en ekstrapulmonær infektion fremkaldt af mykobakterier, der påvirker nyrerne. I dette tilfælde oplever patienten utilpashed, lavgradig feber, smerter i lændehvirvelområdet.

Tuberkulose under graviditet

Gravide kvinder med tuberkulose er under observation, behandles i en tuberkulose dispens og hospital.

Tidlig diagnose og korrekt behandling giver dig mulighed for at redde graviditet hos kvinder med små fokalprocesser, begrænsede fibrøse fokale læsioner eller hæmatogen-dissemineret respiratorisk tuberkulose.

Rutinemæssig indlæggelse af denne sygdom udføres tre gange. I de første 12 uger, 30-36 og 36-40 uger af graviditeten. I løbet af denne periode udføres terapi på hospitalet, og i de resterende måneder af graviditeten - i en tuberkuloseautomat.

Spørgsmålet om bevarelse af graviditet er besluttet sammen med en TB-specialist og en gynækolog. Tidlig diagnose og fuld behandling af sygdommen under drægtighed vil tillade en allerede inddrevet kvinde at føde et sundt barn.

Komplikationer af respiratorisk tuberkulose. Foredrag Zimin V.N. - præsentation

Præsentationen blev offentliggjort for 4 år siden af ​​bruger Maria Devyatova

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "Komplikationer af respiratorisk tuberkulose foredrag Zimin VN" - Transkription:

1 Komplikationer af respiratorisk tuberkulose Forelæsning af Zimin V.N.

2 Komplikationer af sekundær tuberkulose: Ikke-specifik (fundet i en hvilken som helst pulmonal patologi): Hemoptyse Pulmonal blødning Spontan sekundær pneumothorax Broncho-pleural fistler Atelectasis Sekundær abscessdannelse Amyloidose af de indre organer i HPS

3 Komplikationer af sekundær tuberkulose: Specifikke (kun karakteristisk for tuberkulose læsioner): Tuberkulose i bronkierne, luftrøret, strubehovedet, rod af tungen (forvirring af infektion fra hulrummet) Tuberkuløs pleurisy Tuberkuløs empyema, pyopneumothorax

4 Lungeblødning, hæmoptyse?

5 "Pulmonal hemoptyse" - udslip af blod ved hoste, sædvanligvis med sputum (stribet eller ensartet farvet) i form af individuel spytning. "Lungeblødning" - udslip fra luftvejen af ​​en betydelig mængde blod i ren form eller rigelige urenheder i sputumet (mere end 50 ml).

6 Klassifikationer LC 1.- Once. - tilbagevendende 2. Ved blodvolumen: - Små (op til 300 ml.) - Medium (ml.) - Rigelig (kraftig kvælende blødning) mere end 500 ml.

7 3. Ifølge forekomningsmekanismen: - ætsende (pr rhexin) - hvis fartøjet er beskadiget. - diapedes (per diapedesin) (med stigende tryk i lungecirkulationen (lungekar) eller øget permeabilitet i vaskulærvæggen). 4. Ved forekomsten af ​​tuberkuloseprocessen: - Tidlig - inflammatorisk-allergisk natur. - Late-aneurysmale, ændrede blodkar (Rasmussen's aneurysmer), der er forbundet med krænkelsen af ​​integriteten, arrosier i fartøjets specifikke fartøj. proces, ruptur af fartøjet i hulrummets væg. -Metatuberculosis - vaskulær læsion i området med massiv lungfibrose. LC klassificering

8 Kliniske manifestationer af LC kliniske manifestationer af LC er ret levende. Ved hoste er der en fornemmelse af brystet bag brystet, en følelse af kvælning, og med en karakteristisk gurgling fra munden frigøres skarlet skummet blod uden blodpropper. I nogle tilfælde, især hos svære patienter, bliver blodet slugt og dets udledning i form af opkastning. I dette tilfælde er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med gastrointestinal blødning og blødning fra spiserørets spiserør. I nogle tilfælde er det nødvendigt at udelukke nasal blødning, blødende tandkød.

9 Undersøgelsesplan for LC :?

10 1. Review og lateral radiograph (som angivet ved CT scan af OGK). 2. FBS terapeutisk og diagnostisk. 3. I store klinikker udføres selektiv angiografi i nogle tilfælde.

11 Medicinsk taktik til lungeblødning, hemoptyse Nødplanlagt

12 Behandlingstaktik for pulmonal blødning, hæmoptyse Nød: Indikation for indlæggelse Situationen er halv-siddende, hvis blødningskilden er klar, læg derefter ned på den berørte side (forebyggelse af aspirationspneumoni) Sedation blodtryk blodtryk d. under 90 mm Hg Forberedelser til at reducere blodets fibrinolytiske aktivitet og øge blodkoagulationen, herunder blodprodukter. I tilfælde af voldsom blødning forekommer kvælning "drukning i ens eget blod" meget hurtigt, terapeutiske foranstaltninger er ineffektive.

13 Planlagt: Ved fortsat eller tilbagevendende blødning - FBS, pulmonal kirurgisk høring Valve bronchus blokering Collapsy terapi Kirurgiske metoder ABT - forebyggelse af aspirations lungebetændelse. I fremtiden er sengeluften strenge op til 5 dage, halv-sengetøj op til 2 uger efter den sidste episode af hemoptysis. Kølet mad. Når en feber opstår i 2-3 dage efter LC, udelukker aspirations lungebetændelse. Post-hæmoragisk anæmi ses sjældent kun med tilbagevendende sekundær og tung blødning - dermed dets behandling.

14 Lægemiddelbehandling af lungeblødning. Lægemiddelhypotension: systolisk trykniveau mm.rt.st. Varigheden af ​​vedligeholdelse på mindst 2 dage. Ganglioblockere: Pentamin 5,0% 0,5-2,0 intravenøst ​​i en stråle under kontrol af blodtryk. Nitrater: nitroglycerin 1,0 -1% vægt / vægt dråbe. Eller nitrosorbid 0,01 x 3-4 gange om dagen Korrektion af koagulationsfaktorer og fibrinolyse: FFP, inhibitorer af fibrinolyse, blodpladeaktivatorer: ACC 5,0% - 100, ind / in eller bedre Tranexaminsyre: 250 mg x 2-3 gange dagligt ind / in. Ditsinon 12,5% 4,0 x 4 gange om dagen. Endobronchial metoder: Remediation FBS med is fysisk opløsning ml, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Behandling af aspirationspneumoni: Cefepim 1-2,0 g. W / 2 gange + metronidazol 500,0 w / w til x 3 gange om dagen i 10 dage.

15 Spontan pneumothorax Udvikler på grund af pleuropulmonal perforering eller skade på brystet med dannelsen af ​​en besked mellem pleurhulen og luftvejene. Distinguish: 1. Idiopatisk (primær) - udvikler sig på baggrund af uændret lungevæv. Risikofaktorer er alfa 1-antitrypsinmangel, miljøproblemer, fysisk anstrengelse. 2. Sekundær SP - med inflammatoriske og destruktive processer. Årsagen til joint venture i TB OD er ​​ofte perforeringen af ​​en subpleural placeret ild eller hulrum; hvis hulrummet kommunikerer med drænbronkusen, fører det til dannelsen af ​​broncho-pleural fistel og næsten altid ender med udviklingen af ​​tuberkuløs empyema

16 Klassificering SP: Efter volumen: Begrænset (nærvæg). Lille - lys kollapsede med højst 1/3. Medium - med ½. Big - på 2/3. I alt - let ved roden. Af komplications art: Stressfuld (ventil) - penetration og stigende forøgelse af luftmængden i pleurhulen som følge af udviklingen af ​​en ventilmekanisme, der tillader luft fra miljøet eller lungen ind i pleurhulen og forhindrer det i at gå ud i modsat retning. Situationen er presserende, kræver øjeblikkelig taktik. Hemopneumothorax (med skader) Pyopneumothorax (empyema). Hydropneumothorax (reaktiv pleuris) For varighed: Mere end 2 måneder - kronisk. På tidspunktet for forekomsten: Primær. Tilbagevendende.

17 Typer af valvulær pneumothorax Afhængig af dannelsesmekanismen er der udmærket indvendig og ekstern ventrikulær pneumothorax: I tilfælde af en intern ventrikulær pneumothorax er der samtidig skade på den store bronchus og et patchwork sår i lungen. Luft går ind i pleurale hulrum gennem en defekt i det viscerale pleura. Samtidig udføres en ventils rolle ved hjælp af en lungevævsflap: under indånding passerer den luft ind i pleurhulrummet, og ved udløb blokkerer den vejen for gassen for at vende tilbage til lungen. Den ekstreme grad af manifestation af en lukket valvular pneumothorax er en stresset pneumothorax. Det er kendetegnet ved højt lufttryk i pleurhulen, en skarp forskydning af mediastinale organer i en sund retning, lungekollaps, en hurtig stigning i subkutan emfysem, respiratoriske og kardiovaskulære komplikationer.

18 Ekstern ventrikulær pneumothorax En ekstern valvulær pneumothorax omtales, hvis sårkanalen gennem hvilken luft kommer ind i lungen, kommunikerer med omgivelserne gennem en defekt i parietal pleura. I dette tilfælde er ventilen det bløde væv af den beskadigede brystvæg. På tidspunktet for indånding ekspanderer sårkanterne, luft trænger frit ind i pleurhulrummet, og under udånding falder sårhullet sammen og frigiver ikke luften tilbage. Med valvular pneumothorax udvikles et patologisk symptomkompleks! Som følge af en stigning i intrapleuralt tryk (det bliver stærkt positivt), er den beskadigede lunge presset og slukket for at trække vejret; + Der er irritation af pleuraens nerveender, som sammen sikrer udviklingen af ​​pleuropulmonært chok; + Forskydning af mediastinum i modsat retning forårsager en forstyrrelse af den centrale hæmodynamik, og lungens sammenbrud fører til akut respirationssvigt.

20 Undersøgelsesplan: 1. Gennemgå radiografi på udåndningen. 2. Radiografi. 3. Ifølge indikationerne af thoracoscopy, FBS

21 Medicinsk taktik til joint venture: 1. Med et intenst joint venture - overførsel til en åben en (pleural punktur med forlader en tyk nål og derefter dræning med aktiv aspiration.) 2. Med et ukompliceret joint venture - indledende punkteringsstyring, hvis det er ineffektivt i 2 dage at opretholde Afløb. Oftere 5-6 m / rib langs midterlinjen. Nødvendigt parallelt med ABT 3. Afløbskriterier - ret lunge, manglende gas til dræning i mere end 2 dage. Indikationer til kirurgisk behandling: 1. Fortsat blødning i pleurhulen. 2. Ineffektiv dræning på aktiv aspiration i mere end en dag, passiv aspiration - dage. 3. Tegn på begyndelsen af ​​infektion i pleurhulrummet. 4. Tilbagevendende joint venture.

22 Egenskaber i joint venture med TB OD: Ofte uden smerte, øger smerten i dynamik. Næsten altid kompliceret af pleural empyema. Obligatorisk dræning af pleuralhulen + kombineret ABT (PTT og ikke-specifik).

24 Tilstand efter bilateralt joint venture efter effektiv dræning af pleurale hulrum hos en patient med store resterende tuberkuløse ændringer

25 Tuberkulose i bronchi, luftrøret, strubehoved Tracheobronchial tuberkulose udvikler sig ofte som følge af den patogena eller intracanikale indtrængning af tuberkuloseinfektion fra lungerne eller VGLU, meget sjældnere ved hæmatogen. At være involveret i processen kan bronkierne selv være kilden til den efterfølgende bronkogene spredning af infektionen. Dette danner en ond cirkel, hvor effekten bliver en årsag. Undersøgelsen af ​​ENT-lægen og FBS er derfor inkluderet i den minimale diagnostiske undersøgelse, selv med bevist lungetuberkulose. Ifølge forskellige undersøgelser varierer forekomsten af ​​aktiv tuberkulose i bronchus fra 4 til 15% og inaktive (ar, stenoser) fra 4,7 til 26,6%.

26 Klassifikation: Aktiv bronkial tuberkulose: Lokal tuberkuløs endobronchitis. Infiltrativ form. Ulcerativ form. Knytesår, broncho-fistulært (broncholithiasis). - Klinisk karakteriseret ved et syndrom af bronchial irritation af større eller mindre grad af sværhedsgrad. Med broncholitis ofte lungeblødning. Inaktive tuberkulose af bronchi (stenose): Koncentrisk cikatricial stenose. Parietal cicatricial stenose. Stenose kan være sand (cicatricial) og funktionel (med betændelse). Ifølge graden af ​​obstruktion af bronchus er opdelt i 3 grader.

27 Endoskopisk billede af bronkialt TB Det infiltrative TB er karakteriseret ved en begrænset rund eller halv oval lav infiltrat med tilstrækkelig klare konturer, med en overvejende eksudativ eller proliferativ reaktion, i nogle tilfælde med tilstedeværelsen af ​​funktionel stenose. - Overvejende lokalisering - mundingen af ​​bronchusen som ventilerer det berørte segment. Ulcerativ TB - infiltration desintegrerer, et sårformer i midten, dets kanter er sædvanligvis ujævn, sprødt, spaltet, bunden er glat eller dækket af fibrin, det slimhinde omkring er edematøst, hyperemisk. I fremtiden er der granuleringer, der kommer fra bunden af ​​mavesåret. De ligner flere små let blødende polypper.

28 Infiltrativ ulcerativ bronchus tuberkulose Laryngeal tuberkulose

29 Endoskopisk billede af bronkialt TB. Fistsår - en komplikation af bronchoadenitis (primær genese). Det makroskopiske billede er en udbulende infiltration (som en kog), med dannelsen af ​​kraterformet fistel over tid, nogle gange med broncholitis. Cicatricial stenoser er resultatet af alvorlige læsioner af bronchialt TB og dannes, hvis den inflammatoriske proces trænger dybt ind i bronchusvæggen, påvirker brusk. Endoskopisk er bronchus deformeret, slimhinden over den ændres ikke.

30 Tuberkulose i strubehovedet, svælg, rod af tungen, vokalbånd Infiltrative form. Ulcerativ form. - Karakteriseret ved hæshed og smerte ved indtagelse. - Til vurdering af tilstanden af ​​strubehulen: ekstern undersøgelse hals palpation; laryngoskopi; fibrolaringoskopiyu

31 patogenesen af ​​tuberkulose fra sputum larynx bronkier og luftrør ind i strubehovedet kan drysse i lang tid og mezhcherpalovidnom rum larynx ventrikler, hvilket forårsager maceration overfladelag larynx slimhinde, epitel afskalning og løsning. Således mykobakterie gennem beskadiget (eller endda ubeskadiget) epitel trænge ind i det lukkede rum lymfatiske subepiteliale lag af vokal folder og mezhcherpalovidnogo plads og udløse en specifik tuberkuløse proces.

32 Infiltrativ larynx-tuberkulose Infiltrativ ulcerativ larynx-tuberkulose, vokalledninger

Udfaldet af larynxt tuberkulose med bruskskader efter et behandlingsforløb blev epiglottis og venstre scyphoidbrusk ødelagt.

35 medicinsk-diagnostiske taktik i tuberkulose i bronkierne og larynx Når FBS - altid undergitter og eventuelt gavl biopsi (makroskopisk billede er meget ligner kræft) På ITB - intratracheal fyld + inhalationsterapi Når YATB - det samme + behandling med PBS eller indførelse mikrotraheostomy introduktion TAP 3-4 gange om dagen Med cicatricial stenose er terapeutiske foranstaltninger ineffektive. Ved dannelse af atelektase er behandling af lakvalinal laryngeal laryngeal tuberculosis af en læge ENT effektiv.

Kompliceret lungtubberkulose

Komplikationer af tuberkulose kan være:

• lunge;
• ekstrapulmonal.

De langsigtede virkninger af respiratorisk tuberkulose kan være i form af:

• stigning i kropstemperaturen
• overdreven svedtendens
• søvnløshed;
• kvalme;
• smerter i brystet.

I lungetuberkulose kan der være lignende farlige komplikationer:

• ekspektorering af blod
• bronchial stenose;
• pulmonal blødning
• spontan pneumothorax;
• pleural empyema;
• atelektase;
• pulmonal insufficiens
• bronchial fistel.

Ved lungesufficiens er der forstyrrelser i åndedrætsorganernes arbejde. I de fleste tilfælde kan en sådan diagnose forårsage vedvarende dyspnø, svær hoste, epidermis cyanose. Mere alvorlige komplikationer manifesteres af blødning i hjernen og dens hævelse.

Hemoptysis og blødning

I tilfælde af sygdomsforværringer er nødforhold mulige, hvor det smittede nødhjælpshjælp fra specialister. Og blandt disse farlige forhold udmærker blødningen sig. På trods af faren kan der være en lettere form. En lille mængde blod udskilles fra sputummet. Og hvis du ikke straks beder om hjælp, kan det være fatalt.

Med blødning forekommer hæmoptyse af forskellige årsager:

• dårlig blodpropper
• forøget blodfibrinolytisk aktivitet
• øget permeabilitet af blodkar
• tryk.

Ud over blodsprutning kan der opstå en mere alvorlig komplikation - blødning af lungerne. Men sådanne tegn kan ikke kun være for tuberkulose, men også for forskellige respiratoriske sygdomme. Komplicerede symptomer udvikler sig, når der er en øget permeabilitet af karrene og kapillærerne. Denne proces sker, når virkningen af ​​toksiner og bakterier på de vaskulære celler. Blodet kommer ind og bronkierne og blandes med sekretionerne og når hoste irriteres. Irritation kan øge sputumproduktionen.

Den næste årsag til blødning er brud på blodkarrene. Bakterier af tuberkulose kan tynde væggene i blodkarrene. Store beskadigede skibe kan give mere blod, når de eksponerer, så det bliver svært for patienten at trække vejret. Et brud i bronchiale arterier kan også udvikle blødning med lungesygdom. Blodpropper og sputum er mulige. Hvis tiden ikke forlader blødningen og ikke vender sig til lægen, står patienten for dødeligt som følge af kvælning.

Men ikke alle blødninger kan indikere et problem med lungerne. Patienten har gastrointestinale sygdomme, problemer med tandkød og nasopharynx. I de fleste tilfælde ledsages de ovennævnte sygdomme uden hoste. Ved kompliceret tuberkulose opstår der blod fra lungerne under hoste. Kun en læge kan bestemme sygdomsstadiet og foreskrive samtidig behandling.

Årsager til hæmoptyse og blødning

Årsagerne til blødninger og halser er forskellige:

• øget tryk i vaskulærsystemet;
• blødningsforstyrrelser
• tynde og slidte skibe.

Når smittet af luftbårne dråber, er lungerne den første, der påvirkes; når de er forurenet ved kontakt, kommer epidermierne, hvis bakterierne indtræder i blodbanen, at inficere æggestokkene, flere patologier opstår. Ved rettidig påvisning af tuberkulose kan infektion fjernes uden komplikationer. Men med avancerede stadier er prognosen ikke trøstende.

Ud over de ovennævnte faktorer kan blødning forekomme på grund af:

• hyppig brug af alkoholholdige drikkevarer
• lav kropstemperatur;
• overophedning;
• tager visse medicin.

atelektase

Atelectasis er en konkret lungesygdom, hvor alveolær recession og minimal eller ingen luft kan observeres. Lignende tilstande opstår, når man klemmer bronkierne eller deres blokering. I praksis er der en proces af atelektase af hele organet, en bestemt del eller et lille område.

Med sygdommen hos tuberkulose kan være segmentel og partiel atelektase. I de fleste tilfælde observeres denne tilstand i begyndelsen af ​​resektion af lungerne og bronchoadenitis. Hovedårsagerne til atelektasen er:

• blødning i bronchi;
• slim;
• kompression af bronchi;
• forstørrede lymfeknuder;
• bronchiale inflammationer.

Symptomer på atelektase:

• åndenød;
• høj feber
• hurtig vejrtrækning;
• sjælden hoste.

I atelektasis standser lungerne deres arbejde, og der er en lungebetændelse.
Atelectasis er en komplikation af tuberkulose. Ved normalisering af bronchi og lunger genoprettes alle funktioner.

Specialister i påvisning af sådanne komplikationer kan ordinere antibakterielle lægemidler, ekspiratoriske lægemidler eller bronkoskopi.

Fibro-cavernous tuberkulose

Cavernous tuberculosis udvikler lungeinfektioner og bakterier i lungerne. En sådan proces observeres med fokus på bronkogen screening. Med denne komplikation kan bronkialvæv ændres, og fibrous-cavernøs tuberkulose udvikler sig. Dette er en proces, der kan tage meget lang tid og bliver kronisk. Det kan være ensidet og tosidet. Formationer er i forskellige mængder - fra en og flere. Patologi er kompleks og kan forårsage patientens død. Tissue destruktion varer fra et til tre år, der involverer bronkialvæv. Sådanne huler, dvs. sprawl, kan strække sig sammen med skibe og åndedrætsorganer. Sygdommen kan forårsage blødning i lungerne, kun kirurgisk indgreb kan stoppe det. Processen med fibro-cavernøs tuberkulose forekommer gradvist, på en bølgelignende måde, fremkommer nye formationer og vækst i hvert trin. Diagnose af denne type tuberkulose udføres ved hjælp af bakterioskopi og lignende bakteriologiske metoder.

Spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax er en af ​​de patologiske tilstande, hvor den viscerale pleura forstyrres, og luften kommer i lungerne forkert. Med en lignende sygdom føles patienten hele tiden smerte i brystområdet, takykardi, åndenød, hudpulver og subkutan emfysem. En lunges røntgen og en pleural punktering er nødvendig for at diagnosticere sygdommen, i nogle tilfælde kan en specialist ordinere en MR eller thoraxkopi. Spontan pneumothorax er en spontan sygdom, der ikke er forbundet med skader eller terapeutiske indgreb. Respiratorisk sygdom findes oftest hos mænd i forskellige aldre fra 20 til 40 år. Når spontan pneumothorax ikke observeres årsager.

Eksperter skelner mellem primær og sekundær pneumothorax. I det første tilfælde er der ingen data for klinisk signifikant lungepatologi. I det andet tilfælde forekommer udviklingen af ​​pneumothorax med forskellige lungesygdomme. Del også den delvise og samlede pneumothorax. I det første tilfælde falder lungen til 1/2 eller 1/3. I løbet af den anden - mere end halvdelen af ​​det oprindelige volumen.

fistler

Fistler - formationer der forekommer nær lymfeknuderne i tuberkulose. Disse er ejendommelige rør, der forbinder den purulente overflade og overfladen af ​​kroppen. Fistler af deres natur kan lukke og derefter åbne i henhold til de inflammatoriske processer. Thorak- og bronkialfistler observeres. Sådanne komplikationer forekommer sædvanligvis under kirurgi og efter kirurgi på kirurgisk vis. Bronchiale fistler kan udvikle empyema, mens forgiftning kan udvikle sig. I tilfælde af forgiftning udvikler de inficerede lungesygdom og amyloid degenerering af de indre organer. Thoracic fistel er meget farligere. Og empyema er præcis det sted, hvor de kan forekomme.

amyloidose

Amyloidose er en proces, hvor proteinmetabolisme er svækket, hvilket oftest manifesteres ved deponering eller akkumulering af proteinstoffer med forskellige kemiske egenskaber. Amyloidose er nu ret sjældent i tuberkulose. Kun op til 20% af tilfældene registreres af læger. I de fleste tilfælde kan amyloidose diagnostiseres i lever-, nyre-, milt- og binyrerne. Amyloidose er en komplikation af kronisk tuberkulose. Årsagerne til denne tilstand er forgiftning, avitaminose, hypoxi.

Eksperter deler flere stadier af amyloidose:

• Azotemichesky. Nephrosclerotisk form. Inficerede organer krymper, kan vandladning forstyrres, niveauet af nitrogen i blodet bliver højere.
• Proteinurichny. På dette stadium er der hæmaturi, en alvorlig forøgelse af globuliner, og mængden af ​​fibrinogen øges.
• Prækliniske. Diagnose af scenen udtrykkes ved undersøgelse af lever og nyrer. Manifest svaghed, høj træthed. Det sker med fibro-cavernous tuberkulose.
• Ødematøse hypotonisk. Koncentrationen af ​​nyrefunktionen er nedsat. Nedre lemmer hævelse kan opstå.

Virkningen af ​​terapi er rettet mod at tage antimykotiske lægemidler, der påvirker bevarelsen af ​​nyrerne og leveren. Om nødvendigt er kirurgi mulig. Efter operationen kan der forekomme en gentagelse af amyloidose. For at undgå komplikationer ordinerer læger i de fleste tilfælde hjerte- og sulfhydrylgrupper, i nogle tilfælde mangel på vitamin C. Det er også meget vigtigt at spise rigtigt og tage penge for at normalisere nyrerne og leveren.

Hjerte og nyresvigt

Patologiske tilstande i tuberkulose kan være forbundet med udviklingen af ​​lungehjerte. I denne tilstand kan det udtrykkes ved respiratorisk tuberkulose såvel som nyre- og hjerteinsufficiens. Symptomer på sådanne sygdomme kan være:

• hoste og trang;
• åndenød;
• total cyanose;
• pulmonale raler;
• kvælning.

Diagnose komplekse forhold ved hjælp af ultralyd. Der kan være hovedpine, svimmelhed og nervesvigt.

Nyresvigt kan forekomme under eller efter infektion med tuberkulose. I denne tilstand er symptomerne ikke konstante. At identificere specialister bruger:

• laboratorieundersøgelser
• Ultralyd af nyrerne;
• diagnose af tuberkulose;
• urografi.

Nødstilstande

Helbredelsen for tuberkulose kan være spontan efter kemoterapi eller efter operation. Nødstilstandene omfatter:

• Pulmonal blødning og sputum med blodsputum. I denne tilstand skal du ringe til en ambulance eller straks kontakte en specialist.
• Spontan pneumothorax. Hjælp i denne tilstand er en - ring en ambulance.
• Intestinal blødning. Infektion med tuberkulose kan påvirke indre organer, herunder tarmene. Derfor kan kun handlinger fra specialister redde patientens liv.

Præsentation, rapport Komplikationer af respiratorisk tuberkulose

Send en præsentation til posten

tilbagemeldinger

Hvis du ikke kunne finde og downloade præsentationsrapporten, kan du bestille den på vores hjemmeside. Vi vil forsøge at finde det materiale, du har brug for, og sende det via e-mail. Du er velkommen til at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller forslag:

Du er velkommen til at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller forslag:

Vi er i sociale netværk

Sociale netværk har længe været en integreret del af vores liv. Vi lærer nyheder fra dem, kommunikerer med venner, deltager i interaktive interesseklubber.

Respiratorisk tuberkulose

Tuberkulose af åndedrætsorganerne

Tuberkulose i åndedrætssystemet. Åndedrætsorganer i tuberkulose (tuberkulose i åndedrætsorganerne) påvirkes oftest. I overensstemmelse med den kliniske klassificering af tuberkulose, der er vedtaget i vores land, skelnes mellem følgende former. d.: primært tuberkulosekompleks tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder; formidlet pulmonal tuberkulose; fokal lunge tuberkulose; infiltrerende lungtubberkulose; pulmonalt tuberkulom; cavernøs pulmonal tuberkulose; fibro-cavernous pulmonal tuberkulose; cirrhotic pulmonary tuberculosis; tuberkuløs pleur tuberkulose i bronkierne, luftrøret, strubehovedet, øvre luftveje; tuberkulose i åndedrætssystemet kombineret med støvsugersygdomme i lungerne (coniotuberculosis).

Det primære tuberkulosekompleks (figur 1) er kendetegnet ved en specifik læsion af en del af lungen (primær påvirkning eller primær fokus), karrene, der fjerner lymfen (lymphangitis) og regionale hilarlymfeknuder (bronchoadenitis). Oftere ensidigt.

Ifølge de fleste forskere forekommer den primære påvirkning i lungen på stedet for introduktionen af ​​mycobacterium tuberkulose under primær aerogen infektion. Det er et fokus på eksudativ inflammation, som hurtigt nekrotiseres, omdanner til fokus af tilfældeøs lungebetændelse med en zone af perifokal inflammation. Primær påvirkning kan optage flere alveoler, acini, et segment eller flere lobula, og endda et segment af lungen. På grund af det faktum, at lunge primær påvirkning altid er placeret under pleura, er det tidligt involveret i den inflammatoriske proces (perifokal fibrinøs eller serøs fibrinøs pleurisy, udbrud af tuberkuløse granulomer - pleural tuberkulose).

Specifik lymphangitis manifesteres af udviklingen langs de skibe, der udleder lymfekirken (omkring bronkierne og blodkarrene i interlobulær septa) af tuberkuløse granulomer eller små kasseformede foci.

Den specifikke betændelse i de regionale (bronchopulmonale, tracheobronchiale, tracheale) lymfeknuder er præget af deres hyperplasi, udviklingen af ​​tuberkuløse granulomer i bihulerne og tilfældeøs nekrose. I mediastinumens væv støder op til de caseøse ændrede lymfeknuder, udvikler en uspecifik eller specifik inflammatorisk proces.

Under helingen af ​​det primære tuberkulosekompleks forekommer indkapsling, forkalkning og nedbrydning af den primære påvirkning (den helbredte primære påvirkning i lungen hedder Gon-centret). De tuberkulære granulomer, der er placeret langs lymfekarrene gradvis fibrose, og nogle tuberkuløse foci imprægneres med calciumsalte og nedbrydes. Healing i lymfeknuder er den samme som i lungevæv, men langsommere.

Med den progressive udvikling af primær påvirkning kan den omdannes til en nidus, såsom et tuberkulom eller et hulrum, kan de tilfældeøse masser bryde ind i pleurhulen med efterfølgende skade på pleura. I nogle tilfælde går processen ud til hele lungen - tuberkuløs lobitis. Progressionen af ​​specifik inflammation i lymfjern-komponenten i det primære tuberkulosekompleks ledsages af dannelsen af ​​massive "pakker" af kaseous-ændrede intrathoraciske lymfeknuder. Kompression af bronchi med forstørrede lymfeknuder, såvel som ofte fremkaldende endobronchitis (ikke-specifik eller specifik) fører til nedsat lungeventilation, udvikling af atelektase og fibroatelektasis af lungevæv, bronchiectasis. Sommetider falder caseøse masser fra lymfeknude ind i bronchuslumen, og der dannes en bronchialfistel, aspiration af kaseøse masser fører til bronchogen spredning af mycobacterium tuberkulose med udvikling af nye områder af tuberkuløs inflammation i lungerne (op til tilfældeøs lungebetændelse). Den tuberkuløse proces fra de caseøse ændrede intrathoraciske lymfeknuder kan bevæge sig til perikardiet, væggen i luftrøret og spiserøret.

Det er muligt at generalisere tuberkuloseprocessen, som er karakteriseret ved den hæmatogene spredning af mycobacterium tuberculosis med dannelsen af ​​flere miliære eller større foci af tuberkuløs inflammation i forskellige organer, herunder i meninges (tuberkuløs meningitis). I nogle tilfælde udvikler tuberkuløs sepsis.

Nogle gange forandres ændringer i lungevævsforsøget, og i de intrathoraciske lymfeknuder udvikler den tuberkuløse proces langsomt mod baggrunden af ​​hypersensibilisering med vævsmanifestationer i henhold til typen af ​​overfølsomhed af forsinket type - kronisk nuværende primær tuberkulose. I forskellige væv og organer observeres paraspecifikke ændringer - mesenkymale cellereaktioner med diffus nodulær proliferation af lymfocytter og makrofager, hyperplastiske processer i hæmatopoietisk væv, fibrinoidændringer i bindevæv og arteriolevægge, dysproteinose, herunder amyloidose. Disse ændringer er det strukturelle grundlag for kliniske "masker" af primær tuberkulose: polyserositis, Ponce's polyarthritis, hepatitis, fliktener, erythema nodosum mv.

Primær tuberkulosekompleks udvikler sig primært hos børn og unge. Det ukomplicerede primære tuberkuløse kompleks med en mild lungekomponent, der forekommer med minimal manifestationer (mindre symptomer på forgiftning) eller asymptomatisk, er mere almindelig. Sygdommen i disse tilfælde opdages hovedsageligt under undersøgelsen af ​​børn og unge med tuberkulinsving, hos voksne, ofte ved en tilfældighed, for eksempel under en forebyggende røntgenundersøgelse af brystorganerne.

Ved en omfattende proces med en signifikant lungekomponent udtrykkes symptomer på forgiftning (høj kropstemperatur, nattesved, irritabilitet, appetitløshed), hoste, der kan være brystsmerter, åndenød. Pallor af huden og synlige slimhinder noteres. Flere grupper (op til 7-10) af perifere lymfeknuder, med en blød elastisk konsistens, 2-10 mm i diameter, palperes. Over læsionen i lunge perkussion bestemmes af sløvhed i pulmonal lyd, auscultation - svækkelse af vejrtrækning. Mulig på grund af forgiftningsændringer i det kardiovaskulære system (takykardi, sænkning af blodtrykket, en lille udvidelse af hjertets grænser, systolisk murmur ved hjertepunktet), en stigning i leverens størrelse. I undersøgelsen af ​​blod afslører leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre, lymfopeni, øget ESR. Efterhånden som tuberkuløs inflammation sænker, falder gradvis af kliniske manifestationer gradvist.

Med fremdriften af ​​processen øges symptomerne i forbindelse med udviklingen af ​​komplikationer; exudativ pleurisy, endobronchitis, atelektase af en del af lungen, opløsning af lungevæv med dannelse af et hulrum, formidling med dannelsen af ​​ekstrapulmonale foci osv. Sygdommen kan tage et bølget kursus med perioder med forværringer og remissioner.

Resultaterne af brystorganernes multiprojektionsradiografi og målrettet tomografi på et optimalt niveau er vigtige for diagnosen af ​​det primære tuberkulosekompleks. Radiografisk med denne formular T. o. D. afslører en bipolær læsion - pulmonale og lymfekomponenterne i det primære tuberkulosekompleks, der er forbundet med en "bane" (figur 2). Lungekomponenten - et skyggeområde med en rund eller uregelmæssig form - dækker et område fra et skive til et lungesegment. I infiltrationsfasen er skyggeintensiteten lille, konturerne er sløret; i resorptionsfasen bliver skyggefeltens konturer klarere, og kompakterings- og forkalkningszoner kan forekomme i den. Lymfocytkomponenten på røntgenbilleder er defineret som en udvidet og komprimeret skygge af lungens rod; på tomogrammerne er skyggerne af de individuelle intrathoraciske lymfeknuder med ujævne konturer synlige. Den "vej", der er resultatet af perivaskulær og peribronchial infiltration, er en fuzzy lineær skygge, der forbinder komponenterne i det primære tuberkulosekompleks. Hos børn er lunge- og lymfestangskomponenterne som regel tydeligt identificeret, med alderen reducerer lymfocytkomponentens sværhedsgrad, nogle gange er det svært at opdage kun på tomogrammer.

Under indflydelse af anti-tuberkulosebehandling registreres en positiv røntgendynamik, efter 12 måneder eller mere kan lungrotens lungemønster og struktur normalisere. Oftere er de resterende ændringer afsløret: Begrænset lungemønster med små pletter af calciumsalt, Gonhård, calcinerer i de lyse lymfeknuder. Gon udbrud og forkalkninger i lungrotens lymfeknuder findes ofte hos personer med asymptomatisk primær tuberkulosekompleks efter en spontan kur.

Til diagnosticering af det primære tuberkulosekompleks er informationer om patientens kontakt med en patient med tuberkulose og resultaterne af tuberkulindiagnose (tuberkulindiagnose) vigtige. I de fleste tilfælde, med denne formular T. o. Den positive (normale eller hyperergiske) reaktion på tuberkulin opdages. Hos børn og unge er den primære infektion med Mycobacterium tuberculosis indikeret ved tuberkulinreaktionens tur. Mycobacterium tuberculosis i sputum, bronchiale sekretioner findes sjældent, hovedsageligt med komplikationer - bronchialt tuberkulose, dannelsen af ​​et hulrum i lungen. Hemogrammet ændres ofte ikke, leukocytose er mulig med et skift af leukocytformlen til venstre, øget ESR. Af stor diagnostisk betydning er detektion af bronchialt tuberkulose, bekræftet ved histologisk undersøgelse af biopsiprover opnået under bronkoskopi.

Differentiel diagnose udføres med andre former for lungtubberkulose: hos børn - med intrathorac lymfatisk tuberkulose kompliceret ved lungens atelektase; hos unge og voksne, oftere med infiltrative tuberkulose og tuberkulom. Derudover skal den primære tuberkulosekompleks skelnes fra lungebetændelse (lungebetændelse), forårsaget af coccalflora og hos børn også fra gentagne akutte respiratoriske virussygdomme og bronkitis. Bemærk, at lignende kliniske og radiografiske manifestationer kan observeres i aktinomykose, aspergillose (aspergillose) og andre svampeinfektioner i lungerne, pulmonal hydatid cyste (se. Echinococcose) fyldt med ensomme cyste i lungen under aktiveringen af ​​den inflammatoriske proces i sin væg, lungetumorer (se. Lys (Lys)). Særligt store vanskeligheder opstår, når en patient med en ikke-tuberkuløs læsion har positive tuberkulinprøver. I disse tilfælde er cytologisk og bakteriologisk undersøgelse af materialet opnået under bronkoskopi afgørende ved diagnosen.

Behandling af patienter med primær tuberkuløse kompleks (såvel som patienter med andre former for T. o. D.) udføres i overensstemmelse med generelle principper for anti-tuberkulose- behandling (se. Antituberkuløse lægemidler (TB betyder), tuberkulose (tuberkulose)). Kemoterapi er nøglen. I første omgang er der normalt ordineret tre anti-tuberkulosemediciner: isoniazid eller dets derivat og streptomycin i kombination med rifampicin, ethambutol eller ethionamid. Med en gunstig dynamik om 3 måneder. Behandling kan fortsættes med to lægemidler. Den samlede varighed af kemoterapi er 9-12 måneder. Anvendelsen af ​​rifampicin i den indledende fase af behandlingen reducerer den med gennemsnitligt 3 måneder. Sammen med kemoterapi udføres patogenetisk behandling med det formål at normalisere svækkede funktioner og metaboliske processer, reducere inflammatoriske forandringer og stimulere regenerering. I tilfælde af sygdomsprogression og involvering af bronchi i processen anbefales det at anvende anti-tuberkulosemediciner og glukokortikosteroider i form af aerosoler. I tilfælde af sygdoms forsinkede påvisning, når der på trods af intensiv behandling primært tuberkulom dannes på stedet med primær påvirkning i lungen, og under forfald vises den primære kavitet, resektion af den berørte lunge med samtidig fjernelse af kaskadeændrede intrathoraciske lymfeknuder.

Behandling udføres først på hospitalet og derefter i et sanatorium for patienter med tuberkulose. Efter at være blevet afladet fra sanatoriet, kommer patienten under tilsyn af en tuberkulose specialist ved en tuberkulose dispensary, som udføres i overensstemmelse med alle former for T. o. til principperne. Prognosen for det primære tuberkulosekompleks i tilfælde af rettidig rationel behandling er gunstig, idet tilbagefald som regel ikke forekommer.

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder. Tuberkulose intrathorakale lymfeknuder (bronkopulmonal, tracheobronchiale, okolotrahealnyh) eller tuberkuløse bronchoadenitis udvikles som følge af primær infektion primær tuberkulose som en komponent af tuberkulosekomplekset. Som en uafhængig form for tuberkulose i åndedrætssystemet fordeles i tilfælde hvor der ikke findes nogen primær påvirkning og lymfotitis. Det forekommer oftere hos børn og unge. Små former af sygdommen er karakteriseret ved lymfeknudernes lette hyperplasi, med markant bronkadenitis, infiltrative-inflammatoriske eller kropsændringer overvejer.

Kliniske og radiologiske manifestationer af sygdommen afhænger af graden af ​​morfologiske forandringer og topografi af de berørte lymfeknuder. Muligvis akut høj feber og andre symptomer på forgiftning, patologiske forandringer i blod (forhøjet ESR lymfopeni, monocytose) høj følsomhed for tuberkulin og allergiske symptomer (erythema nodosum, keratokonjunktivitis Phlyctenular et al.). Oftere, især hos unge udvikler sygdommen gradvist. Små former kan flyde skjult.

Fysiske ændringer registreres kun med signifikante læsioner af de intrathoraciske lymfeknuder. I nogle tilfælde er der et slag i percussionslyden i parvertebrale områder, på hver side eller på den ene side af brystbenet, og også under den thoraciske hvirvel under perkussion langs ryggen (et symptom på Kourani). Med en signifikant stigning i intrathoraciske lymfeknuder observeres ændringer i åndedræt på den berørte side; øget bronchofoni på rygsøjlen under den britiske vertebra (et symptom på d'Espina). Hos spædbørn noteres symptomer på luftrøret og stor bronchus kompression: en sonorøs bitonal hoste, ekspiratorisk stridor.

På røntgenbilleder med en udtalt inflammatorisk proces i de intrathoraciske lymfeknuder, komprimeres lungrotens skygge, udvidet. deformeres og implementeres, dets konturer er fuzzy, polycykliske, hoved- og lobarbronkierne er ikke klart detekterede (fig. 3, a, b) i lymfeknuderne, nogle gange er punkterlignende forkalkninger synlige. Disse symptomer er specielt klart defineret på tomogrammer udført i hovedbronkiets plan (figur 3, c). I tilfælde af tuberkulose af trakeal og trakeobronchiale lymfeknuder, er mediastinens skygge normalt forstørret, dens konturer afhænger af sværhedsgraden af ​​patologiske forandringer. Radiografiske tegn på små former for tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder er en modifikation af lungemønsteret, dets forvirring, deformation af lungens rod. Inaktiv tuberkuløs bronchoadenitis er radiologisk karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​små forkalkninger i de intrathoraciske lymfeknuder, deformitet og fibrotisering af lungrotten.

Tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder kan være glat - uden forværringer og komplikationer. I dette tilfælde normaliseres kroppstemperaturen og hæmogrammet under påvirkning af behandlingen hurtigt (efter 1-2 måneder). 3-4 måneder Fra behandlingens begyndelse er der signifikant resorption af inflammatoriske ændringer i de intrathorakale lymfeknuder med 10-12 måneder, hvis ikke fuldstændigt resorberet, opdages der forkalkning i dem.

Det er dog ikke ualmindeligt, at tuberkulose hos hilar lymfeknuder forårsager komplikationer. Den mest karakteristiske specifikke læsion af bronchi på grund af overgangsprocessen fra de tilstødende lymfeknuder. Infiltrative-produktive ændringer i bronchialvæggen, dannelse af lymfobronchiale fistler er mulige, under helbredelsen, som der er dannet ar, der deformerer bronkiernes lumen. Den tuberkuløse proces ledsages ofte af uspecifik catarrhal endobronchitis. Komplikationer af tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder inkluderer også atelektatiske pneumoniske processer, eksudativ pleurisy, spredning i lungerne. Sommetider går caseøse masser fra nær-trakeale lymfeknuder ind i luftrummets lumen med dannelsen af ​​en luftrøretfistel.

I langsom progression af inflammatoriske ændringer i hilar lymfeknuder på baggrund hyperergic reaktivitet - kronisk løbende primære tuberkulose - i forskellige organer og væv er noteret paraspetsificheskie ændringer er klinisk manifesterede poliserozita, polyarthritis Ponce og andre "masker" af primær tuberkulose. Mulig længe subfebril. Tuberkulinfølsomhed hos patienter med kronisk tilbagevendende primær tuberkulose er sædvanligvis meget høj.

Hos voksne, herunder hos ældre er der undertiden en tilbagevenden af ​​tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder på grund af forværring af resterende ændringer efter lidelse af primær tuberkulose. I disse tilfælde observeres der ofte sammen med en stigning i intrathorak lymfeknuder og radikale infiltrative forandringer, lymfobronchogen formidling eller dannelse af infiltrater i de midterste og nedre dele af lungen-adenogen lungekuberkulose.

Ved diagnosticering af tuberkulose af intrathorakale lymfeknuder overveje anamnese vedrørende (udsat for TB-patienter), de kliniske sygdomstegn (forgiftning, manifestationer paraspetsificheskie, fysiske ændringer) af radiografi og tomografi thorax (tegn på øget lunge lymfeknuder roden). Tuberkulin diagnose er vigtig. En frisk infektion er indikeret ved tuberkulinreaktionens tur. Med en lang sygdomstid er tuberkulinprøver positive, ofte hyperergiske. Bronchoscopy afslører komplikationer, der er typiske for tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder: bronchus tuberkulose, catarrale ikke-specifik endobronchitis.

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder skal differentieres fra lymfogranulomatose, lymfosarcoma (lymfosarcoma) og sarcoidose. I lymfogranulomatose og lymfosarcoma er der ingen radiografiske tegn på lymfeknudeforkalkning og inflammatorisk infiltration af lungrot (fibrose, dislokation). Sarcoidose af de intrathoraciske lymfeknuder i den aktive fase, i modsætning til tuberkulose, er kendetegnet ved akkumuleringen af ​​67 Ga i dem under et radionuklidstudie, et forøget indhold af lymfocytter i bronchoalveolærvaskningen. Histologisk undersøgelse af materiale opnået fra den ramte lymfeknude under bronkoskopi kan give signifikant hjælp til diagnosen. Hos børn observeres hyperplasi af de intrathoraciske lymfeknuder i lungebetændelse, influenza, mæslinger, kighoste. På samme tid, i modsætning til tuberkulose, afslører radiologisk en ensartet bilateral ekspansion af lungernes rødder, da hovedprocessen sænker, normaliserer grænserne for lungernes rødder sig hurtigt.

Behandling af tuberkulose hos de intrathoraciske lymfeknuder bør være særlig intensiv i de første 3 måneder, når mindst tre anti-tuberkulosemedicin er ordineret. Den mest effektive kombination af streptomycin, isoniazid og rifampicin; isoniazid, rifampicin og ethambutol. Derefter udføres behandlingen med tre eller to lægemidler afhængigt af procesens dynamik. Den gennemsnitlige varighed af kemoterapi er 9 måneder, med komplicerede processer, forlænges behandlingen til 12 måneder. I tilfælde af kronisk sygdom, tuberkulin, lidazu og immunostimulerende midler anvendes sammen med anti-tuberkulosemediciner.

Under indflydelse af behandlingen absorberes de inflammatoriske ændringer i lymfeknuderne fuldstændigt, undertiden er der dannet calcinater i dem. Lungens rod er fibrous deformeret. Caseous ændrede lymfeknuder med massiv forkalkning med ineffektiviteten af ​​konservativ behandling fjernes.

Dissemineret pulmonal tuberkulose er karakteriseret ved dannelsen af ​​flere foci af tuberkuløs inflammation i lungerne i forskellige størrelser på grund af hæmatogen. mindre almindeligt lymfocytisk og bronchogen, formidling af mycobacterium tuberkulose under reaktivering af latent foci af tuberkulose i de intrathoracale lymfeknuder, lunger eller andre organer eller med progression af primær tuberkulose. Ifølge A.G. Khomenko (1981) diagnosticeres dissemineret pulmonal tuberkulose hos 5-6% af nyligt diagnosticerede patienter med aktiv tuberkulose. Dispersibel hypersensibilisering og nedsættelse af kroppens reaktivitet på grund af hypovitaminose, fastende, hyperinsolering, infektionssygdomme (f.eks. HIV-infektion, influenza), hormonforstyrrelser, mavesår, langvarig behandling med glukokortikosteroider, cytostatika osv. For børn og unge er prædisponerende faktorer defekter i BCG vaccination og tuberkulose kemoprofylakse. Dissemineret pulmonal tuberkulose kan være en manifestation af en generaliseret proces, ofte er spredning begrænset til lungerne. I løbet af enhver vej af mycobacterium tuberculosis er sygdommen akut, subakut og kronisk.

Ved akut lungedissemineret tuberkulose er der fundet et stort antal miliære - små, prosiform foci med en diameter på 1-2 mm (fig. 4), som afhængigt af vævsreaktionens art kan være produktiv eller nekrotisk (miliær tuberkulose) eller større foci med op til 10 mm diameter (stor fokal tuberkulose). Ved hæmatogen og hæmatogen lymfogen formidling er multiple foci af samme størrelse, ofte miliær, placeret symmetrisk, hovedsageligt i de øvre dele af lungerne. Lymfogen formidling er karakteriseret ved en overvejende læsion af en lunge med placeringen af ​​små foci hovedsageligt i de basale og nedre sektioner. Bronkogen formidling er normalt makrofokal, ofte ensidig. Ved subakut spredt pulmonal tuberkulose kan tyndvæggede huler dannes med en overvejende produktiv vævsreaktion og mild perifokal inflammation, som ofte er placeret i symmetriske områder af lungerne - "stemplede" huler. Kronisk spredt pulmonal tuberkulose ledsages af ardannelse og forkalkning af en del af læsionerne, udviklingen af ​​retikulær pneumosklerose, emfysem (figur 5) og dannelsen af ​​et lungehjerte.

Akut spredt pulmonal tuberkulose, som som regel forekommer med hæmatogen spredning af smitsomme stoffer, er den mest alvorlige. I de fleste tilfælde er det en del af symptomkomplekset af akut miliær hæmatogen-dissemineret generaliseret tuberkulose, hvor ud over lungerne er pleura, perikardium, lever, milt, nethinden, meninges og andre organer og væv påvirket. Det er sjældent, især hos voksne. Det kliniske billede af denne form for tuberkulose er præget af symptomer på alvorlig forgiftning. Kropstemperaturen stiger til 39-40 ° på sygdommens første eller anden dag, hovedpine, stigende svaghed, kortpustetid, takykardi. Bronchopulmonale symptomer kan være milde, nogle gange er der en tør hoste, med auskultation, tørre og isolerede fugtige småboblende raler, bliver pleurfri friktionslyd påvist. Den maksimale udvikling af symptomer når 7-8 dagen af ​​sygdommen. Afhængig af overvejelsen af ​​individuelle symptomer kendetegnes tyfus, pulmonal og meningeal former for akut miliær tuberkulose. Tyfusformen er præget af overvældende symptomer på forgiftning, og kurset, især i de første dage af sygdommen, ligner tyfusfeber. I pulmonal form, fra begyndelsen sammen med symptomer på forgiftning, udtrykkes bronchopulmonalt syndrom: hærdet tør hoste, åndenød, lav vejrtrækning, cyanose, hård vejrtrækning og tørre lunger i lungerne, pleural friktionsbrems (dog auskultative ændringer svarer ikke til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand): udvikle akut pulmonal hjertesygdom. Meningealformen manifesteres hovedsageligt i symptomerne på skader på meninges (se Tuberculosis extrapulmonary (Tuberculosis extrapulmonary), meninges og centralnervesystemet). Ekstremt sjælden er den mest akutte form for miliær tuberkulose - tuberkulose sepsis eller Pokrovsky-Landuci tyfus baciller. Det udvikler sig i alvorligt svækkede individer, for eksempel hos patienter med leukæmi eller alvorlig diabetes. Det begynder akut, forekommer med høj kropstemperatur, forvirring, delirium, kortpustetid, takykardi, pulmonal hjertesygdom, forstørret lever og milt.

Begrænsede akutte miliære processer i lungerne er mere gunstige end generaliserede. Akut storfokalformet pulmonal tuberkulose er kendetegnet ved et alvorligt forløb. Der er en stigning i kropstemperaturen til 38-39 °, svær svaghed, nattesved, åndenød. Gradvist hoste øges, sputum fremkommer, muligvis hæmoptyse. I lungerne høres tørre og derefter våde blandede hvæs.

Subacut spredt pulmonal tuberkulose opstår med patogenes spredning gennem blod og lymfekar og med en specifik læsion af bronchi og bronchi. Processen i lungerne kan være miliær og storfokal. Oftere er spredning begrænset til lungerne, men det er muligt (med hæmatogen spredning af mycobacterium tuberculosis) udviklingen af ​​ekstrapulmonale foci af tuberkulose - i øjne, knogler og led, urin, genital og andre organer. Subacut spredt tuberkulose kan være anderledes. Nogle gange, efter en periode med uopsættelighed, vokser symptomer på forgiftning ret hurtigt, kroppstemperaturen stiger, og sygdommen fortsætter i henhold til typen af ​​influenza, tyfusfeber. Ud over tegn på forgiftning kan der forekomme bronchopulmonale symptomer (hoste med sputum, hvæsen i lungerne og undertiden hæmoptyse), hvilket gør denne form for tuberkulose lig til svær brændvidtning. Ofte er forgiftning udtrykt mildt, grunden til at gå til en læge i disse tilfælde er hoste med udslip af slimhindepulver, hæmoptyse, sommetider svært ved at sluge og hæshed (på grund af udviklingen af ​​larynx-tuberkulose). Sommetider forbliver symptomerne slettet i lang tid, eksacerbationer er kortvarige; Patienterne går som regel ikke til lægen, og sygdommen kan påvises ved en tilfældighed, for eksempel under profylaktisk røntgenundersøgelse.

Sen afsløring af sygdommen og dens utilstrækkelige behandling fører til fremdriften af ​​processen, undertiden udvikler kronisk spredt pulmonal tuberkulose.

Kronisk dissemineret pulmonal tuberkulose kan skyldes hæmatogen, lymfogen og bronchogen spredning af infektiøse midler. Dens kliniske manifestationer er forskellige og afhænger af fase, prævalens og varighed af processen. Begyndelsen er gradvis, ofte umærkelig for patienten og andre. Flow bølget. Under eksacerbation (dannelsen af ​​friske læsioner i lungerne) i 1-2 uger. markeret feber, et let fald i appetitten, mild svaghed. Der kan være en svag hoste, hæmoptyse. Fysiske data er knappe, svarer ikke til resultaterne af røntgenundersøgelsen. Under remission (delvis resorption af foci og deres konsolidering) er kliniske manifestationer normalt fraværende, undertiden fortsætter subfebril tilstand i lang tid. Sygdommen kan forekomme skjult i flere år. Over tid bliver perioder med eksacerbationer forlænget, forgiftning bliver mere udtalt, åndenød fremstår og vokser langsomt. På et hvilket som helst stadium af sygdommen kan lungevævsudbrydning forekomme med dannelse af hulrum og bronkogen spredning. Hvis ubehandlet dannes fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose. Kroniske komplikationer af dissemineret lungetuberkulose er også spontan pneumothorax, pleural empyem (se. Lungehindebetændelse), respirationssvigt og pulmonal hjerte (pulmonal hjertesygdom), amyloidose indre organer (se. Amyloidose). Der kan være fokus på tuberkuløs inflammation i strubehovedet, nyre, knogler, perifere lymfeknuder, genital og andre organer.

Røntgenbillede i formidlet pulmonal tuberkulose afhænger af typen af ​​formidling. Hæmatogen og lymfogen formidling er kendetegnet ved små (2-3 mm i diameter) enkelt-type skygger af lav og medium intensitet, placeret langs de små skibe (figur 6). Samtidig forstærkes lungemønsteret, retikulært sløjfet på grund af lymhostasis (det tidligste radiologiske tegn på denne form for tuberkulose). Processen er ofte bilateral, symmetrisk, overlapper skyggerne af store lungekarre, med det resultat, at lungernes rødder synes at være "hugget af". Ofte afslørede radiologiske tegn på skade på de serøse membraner (pleurisy, pericarditis). Ved akut spredt tuberkulose bestemmes det karakteristiske røntgenbillede kun på sygdoms 7-8 dag. Bronkogen formidling forekommer større (4-10 mm i diameter) polymorf foci med fuzzy konturer, der ofte er placeret i en lunge.

I dissemineret lungtubberkulose er skaderne i lighed med disseminerede processer af ikke-tuberkulose etiologi altid af samme type, ofte sammen med det, spor af tidligere overført tuberkulose - calcinater i lungernes og lungevævets rødder, bestemmes enkelte gamle læsioner i lungernes top. Fremskridtet af processen mod baggrunden for formidling i lungerne ledsages af udseendet af infiltrative foci, tyndvæggede "stemplede" hulrum og fibrose. I tilfælde af omvendt udvikling af processen kan inflammatoriske ændringer i lungerne helt opløses, undertiden forbliver små resterende ændringer i form af interstitiel fibrose, lungevævs dystrofi og enkeltfoci.

Når diagnosen af ​​dissemineret lungetuberkulose foruden kliniske og radiografiske manifestationer er vigtige oplysninger om kontakt med TB-patienter, bend tuberkulinreaktion (børn og unge), det overførte tuberkulose. Ved vurderingen tuberkulinproever bør tage hensyn til, at sygdommen er skarpere og hårdere, jo mere følsomheden tuberkulin op til en negativ reaktion, hvilket afspejler anergi. Mycobacterium tuberculosis i sputum og bronchial lavage fluid detekteres hovedsageligt i lungevæv henfald. I patienter med akut dissemineret lungetuberkulose bestemmes af ændringer i hæmogram: leukopeni, lymfe og hypoeosinophilia, øge antallet af band neutrofiler, forøget blodsaenkningsreaktion; i forværring af kronisk dissemineret lungetuberkulose - leukocytose skift leukocyt venstre, lymfopeni, øge ESR. Mod dissemineret lungetuberkulose, især alvorlig, kendetegnet ved et fald i antistofproduktion og et fald i indeks blastotransformatsii lymfocytter. I høj grad letter påvisningen af ​​bronchus diagnose af tuberkulose (bronkoskopi og biopsi af påvirkede bronchiale væg). Nogle gange, når der er tvivl om diagnosen af ​​en biopsi af lungevæv.

Akut dissemineret lungetuberkulose er nødvendigt at skelne, især tidligt i sygdomsforløbet, tyfus, meningokok meningitis, fokale lungebetændelse. Når tyfus (tyfus) Organ temperatur stiger gradvist og danner en typisk kurve mærket relativ bradykardi, hjerte dicrotism, dyspnø ikke udtrykkes roseolous udslæt vises på 8-10 dages sygdom. Fra sygdommens 3-4 dages dag detekteres leukopeni og relativ lymfocytose. Ændringer i lungerne på røntgenbilleder er fraværende. Det afgørende diagnostiske signifikans påvisning af patogener typhi i blod, fæces, urin og galde, en positiv agglutination Vidal.

Patienter med meningokok meningitis (se meningokoksygdom.) Neurologiske symptomatologi udtrykt hurtigere end med meningeal formular akut dissemineret miliærtuberkulose, i undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske bestemmes ved høj celletal med en overvægt af neutrofiler stærkt positiv reaktion Pandey og Nonne - Apelt, signifikant forhøjede niveauer af leukocytter i blod - op til 12,10 9 / l -30,10 9 / l og mere.

Med bronkial lungebetændelse (lungebetændelse) udtages bronchopulmonale symptomer. I lungerne auskulteres fint hvæsen, røntgenbillede af brystet afslører større end i miliærtuberkulose, dissemineret, skygge- portioner i de nedre regioner, blodet væsentligt forøget antal leukocytter.

Differentialdiagnosen af ​​subakut og kronisk dissemineret lungetuberkulose udført med fokal lungebetændelse, metastatisk lunge sarcoidose. (. Carcinomatose, chorionepithelioma metastaser, etc.) når lungemetastaser flere foci danner et tæt netværk melkopetlistuyu overvejende de nedre lungerne; kritisk i diagnostik har bronkoskopi efterfulgt af mikroskopisk undersøgelse af afskrab bronkialslimhinden, detekteringen af ​​det primære fokus i tumoren. Ved sarkoidose er kropstemperaturen normalt normal, sundhedstilstanden er tilfredsstillende, på trods af markante ændringer i lungerne; hudreaktion på tuberkulin negativ eller svagt positiv; der er en god effekt på behandlingen af ​​glukokortikosteroider med den manglende effektivitet af anti-TB-medicin.

Mindre almindeligt formidles lungetuberkulose skelne idiopatisk hemosiderosis af lungerne (se. Lys (Light)) ornitoznoy lungebetændelse (se. Psittacosis), nogle former for Hodgkins sygdom, allergisk alveolitis (se. Alveolitis), systemisk lupus erythematosus (lupus erythematosus) nodosa nodulær (Periarthritis ), Wegeners granulomatose, pneumokoniose (Pneumoconioses) og andre sygdomme med dissemineret fokale forandringer i lungerne.

Behandling af patienter med dissemineret lungetuberkulose er lang (12 måneder eller mere). Ved akut og subakut naturligvis tilrådeligt indgives samtidigt tre antituberkuløse midler (isoniazid, rifampicin, ethambutol eller streptomycin), kombineret med corticosteroider, vitaminer fra gruppe B. Hvis efter 4-6 måneder. Efter starten af ​​kemoterapi er der en markant positiv tendens, der flytter til at modtage to anti-tuberkulosemediciner. Med kronisk spredt pulmonal tuberkulose i 3-6 måneder. isoniazid og rifampicin kombineres med ethambutol, ethionamid eller protionamid; derefter udføres behandling med to anti-tuberkulosemediciner. I tilfælde af kavitetsdannelse, helbredelse er ikke under indflydelse af kemoterapi efter resorption foci og afgrænser destruktive proces i lungen kan anvendes kirurgi. Prognosen for tidlig påvisning og korrekt behandling af sygdommen er gunstig.

Focal lungetuberkulose er karakteriseret ved begrænsede dele produktive inflammation i diameter og 10 mm i corticale områder af lungerne (fig. 7). Processen er sædvanligvis begrænset til bronkopulmonale segmenter I og II. Fokal tuberkulose henviser til små former for tuberkulose, kendetegnet oligosymptomatic relativt godartet forløb og fraværet i de fleste tilfælde af lungevæv henfald. Det udvikler oftest som følge af reaktivering af centrene for Simon - resterende foci af primær TB-infektion, ofte hos ældre. Måske udviklingen af ​​lunge fokal tuberkulose som følge af superinfektion, i dette tilfælde formet bronhopnevmonicheskie lommer - lommer af Abrikosov, der i involutionsproces kaldes foci reinfekta Aschoff - Bullet. Undertiden opstår fokal tuberkulose fra hematogen udbredelse limfobronhogennoy eller kronisk på det nuværende primære tuberkulose. Ofte er det resultatet af andre kliniske former for lungetuberkulose - infiltrative, hule, formidles.

De tidlige stadier af udvikling af fokal lungtubberkulose betegnes som frisk fokal tuberkulose. Ved lokalisering af foci under pleura udvikler der som regel perifokal pleuris. I nogle tilfælde forekommer en specifik læsion af pleura med fokal lungebetuberkulose. Under indflydelse af behandlingen, og nogle gange spontant friske læsioner i lungerne opløses, indkapslet eller ardannelse, forværret de gamle centre for komprimeret og kalcineret. Når ændre fasen for forværring og fritagelse sammen med tætningen, og kalcineringstrinnet fibrotization foci forekommer giperpnevmaticheskie og sklerotiske forandringer i lungevævet og den tilstødende lungehinden - dannet fibronodular tuberkulose (figur 8.).

Focal tuberkulose fortsætter normalt lang, bølgende (med en ændring af perioder med forværring og fritagelse), men selv forværring af kliniske manifestation udtrykt milde. Nogle gange er der korte (10-12 dage) stigning i kropstemperaturen til subfebrile, øget svedtendens, træthed, tachycardi, tør eller afgiver en lille mængde hoste slim. Ved nedbrydning af lungevæv kan hæmoptyse forekomme. I periode med remission af symptomer er normalt fraværende, men hos nogle patienter symptomer på forgiftning i lang tid forbliver: let feber, træthed, nedsat ydeevne. Percussion og auscultatory med fokal lungtubberkulose kan som regel ikke registrere nogen ændringer. Under en forværring, især når målrettet auskultation efter røntgenundersøgelse, over zone af ødelæggelse kan høres efter hoste hvæsen, krepitation, ofte opdages ved lungevævet forfald.

Den vigtigste metode til diagnosticering af fokal lungtubberkulose er røntgenundersøgelse. Ofte på grund af oligosymptomatisk kurs detekteres det ved en tilfældighed under profylaktisk fluorografi. På røntgenbilleder har tuberkulosens foci udseende af skygger med en diameter på 2-15 mm. Små foci har en diameter på 2-4 mm, mellem 5-10 mm, stor - 11-15 mm. Skygger af foci er polymorfe. De kan være runde, polygonale, stjerneformede, forskellige i tæthed og definition af grænser.

Skyggerne af de friske foci er "bløde" (med lav og medium intensitet) med fuzzy konturer (figur 9), regress under behandling. Ældre foci er præget af "tætte" (højintensive) klart definerede skygger, tætte fibrose omkring og stabiliteten af ​​røntgenbilledet. På grund af sygdoms bølgelignende forløb kan fokalskygger af forskellig art påvises samtidigt i lungerne, hvilket gør det vanskeligt at bestemme aktiviteten af ​​processen. Pålidelige tegn på dets tilstedeværelse er en positiv røntgenstråle. dynamik under indflydelse af specifik terapi.

Tuberkulinprøver hos patienter med fokal lungekuberkulose er som regel positive. Bakterier er normalt skarpe. Påvisning af mycobacterium tuberculosis i sputum, bronkial vaskning bekræfter ikke kun diagnosen tuberkulose, men angiver også dens aktivitet. I fravær af sputum bør man ty til hoste-provokerende inhalationer (for eksempel 15% natriumchloridopløsning) eller undersøge bronchiale vaskninger. Det anbefales at udføre mindst synden i daglig mikroskopisk undersøgelse og 2-3 gange såning af materialet på næringsmedier. Hemogram med fokal lungtubberkulose ændres ofte ikke, undertiden ses et leukocytskifte til venstre, en lille stigning i ESR.

Fokal pulmonal tuberkulose er differentieret fra fokal lungebetændelse. Hurtig positiv radiografisk dynamik hos patienter med lungebetændelse i behandlingen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, der ikke har tuberkulostatisk virkning, er af afgørende diagnostisk betydning.

Til behandling af patienter med aktiv lungetuberkulose ofte fokale udpege tre antituberkuløse lægemidler (isoniazid, streptomycin i kombination med ethambutol, ethionamid eller prothionamide) i 2-3 måneder. Derefter fortsættes behandlingen med to præparater. Den samlede varighed af kemoterapi er 6-9 måneder. Torpidforløbet af processen og den langsomme involution af foci er indikationer for behandling i klimatiske feriesteder. Med vanskeligheder med at bestemme aktiviteten af ​​foci udføres forebyggende behandling med anti-tuberkulosemedicin i 2-3 måneder. Så, i tilfælde af en positiv radiologisk dynamik, fortsætter den i op til 6-9 måneder.

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. Ved uregelmæssig behandling, såvel som hos patienter med nedsat immunitet, kan alvorlige samtidige sygdomme under graviditeten udvikle sig til fokal lungekuberkulose og ændre sig til andre kliniske former: infiltrative, cavernøse.

Infiltrativ pulmonal tuberkulose er præget af tilstedeværelsen i lungerne af tuberkuløs infiltration - bronkopneumonisk inflammatorisk fokus med kaseøs nekrose i midten, der optager et andet område - fra lobule til lungenes lap. Det udvikler sig med fokal lungtubberkulose - reaktivering af gammelt og progression af friske foci. Samtidig er perifokale inflammatoriske ændringer noteret i omkredsen af ​​den nyligt dannede tilfældeøse eller forværrede gamle læsion. Infiltrativ pulmonal tuberkulose kan være resultatet af lymfoblongogen spredning af mycobacterium tuberkulose fra caseous ændrede hilar lymfeknuder. Den infiltrative proces i disse tilfælde er sædvanligvis lokaliseret i lungernes midterste og nedre del. En af varianterne af infiltrativ pulmonal tuberkulose er kaseøs lungebetændelse (figur 10). I den internationale klassificering af sygdomme X er caseous lungebetændelse præsenteret som en uafhængig klinisk form for tuberkulose.

Ved infiltrativ pulmonal tuberkulose udvikler perifokal pleurisy ofte, og bronkial tuberkulose kan forekomme. Infiltrering i lungen kan opløses fuldstændigt uden synlige resterende ændringer, ofte i stedet udtrykkes i varierende grad af brændvidde og fibrotiske ændringer. Fremskridtet af processen ledsages af ødelæggelse af lungevæv og dannelse af et hulrum (overgang til cavernøs tuberkulose).

I de fleste patienter manifesteres infiltrerende pulmonal tuberkulose ved en stigning i kropstemperaturen op til 38-38,5 °, i 5-10 dage og andre symptomer på forgiftning: svedtendens, nedsat præstation. Hoste er normalt mindre, men med sputumproduktion, især i den destruktive proces. Oftere end med fokal lungtubberkulose er hæmoptyse noteret. Med omfattende infiltrater kan en sløvhed i lungens lyd, en vejrtrækning og vejrtrækning i lungerne, især når lungevævet brydes ned, som hurtigt forsvinder efter behandlingens begyndelse, bestemmes. De mest udtalte symptomer i tilfælde af lungebetændelse: høj kropstemperatur (39 ° og derover), adynamia, kraftig sved, hoste, kortpustetid, takykardi, undertiden hæmoptyse eller lungeblødning. Når en caseous masse fortyndes og et kæmpe eller mange små hulrum i form af desintegrationsform i lungerne, udskilles sputum med et stort antal mycobacterium tuberkulose. Hos nogle patienter med begrænsede infiltrative processer i lungerne er symptomerne fattige eller fraværende.

Der er to hovedvarianter af infiltrative pulmonale tuberkulose: progressiv og involverende. En progressiv variant, karakteriseret ved omfattende infiltrerende ændringer i lungerne og hurtig desintegration af lungevæv, observeres hovedsageligt i fravær af behandling, nedsat immunitet og samtidige sygdomme. Den øgede kropstemperatur falder gradvist, sværhedsgraden af ​​bronchopulmonale symptomer falder, eller de forsvinder fuldstændigt, mens hulrummene i opløsningen dannes i lungerne, og bakterier observeres (imaginær genopretning). Efter en kort periode med tilsyneladende trivsel opstår der et nyt udbrud. Den involverende variant observeres under betingelser for rationel behandling. Samtidig forsvinder alle symptomerne gradvist, sundhedstilstanden forbedres for første gang 3 måneder. sputum sekretion af Mycobacterium tuberculosis stopper. Involution af strukturelle ændringer i lungerne (resorption af inflammation, lukning af hulrumsforfaldet) er langsommere.

Når røntgenundersøgelsen af ​​skyggen af ​​tuberkuløse infiltrerer som regel har en diameter på mere end 1,5 cm, homogen, med slørede grænser, findes der ofte isolerede foci på baggrund af skyggen eller omkring den. I de fleste tilfælde er opløsningen af ​​lungevæv i skyggen af ​​infiltreret defineret som et lyspunkt uden klare grænser af uregelmæssig form, som hurtigt omdannes til et afrundet hulrum med en tæt væg. Disintegration af lungevæv og hulrum bør bekræftes ved tomografi på et optimalt niveau. Ved infiltrer med desintegration observeres ofte "udløbsspor" til lungens rod - en visning af dræningsbronkus og dilaterede lymfekarre. I de nedre dele af en eller begge lunger kan skygger af foci som følge af bronchogen spredning af Mycobacterium tuberculosis detekteres.

Der er flere muligheder for infiltrativ pulmonal tuberkulose. Cloud-lignende infiltration er radiologisk karakteriseret ved en blid, lavintensiv homogen skygge med sløret omrids (figur 11), den hurtige begyndelse af sammenbruddet af lungevæv og dannelsen af ​​et hulrum. Den runde infiltration (Assmanns infiltration) på radiografien har form af en afrundet, homogen lavintensitetsskygge med klare konturer (figur 12), lungevæv kan falde sammen, hvilket hovedsageligt bestemmes af tomografi i de tidlige stadier. Lobit er en infiltrerende proces, der indtager en lungelag, radiologisk repræsenterer en skygge (ofte inhomogen) med enkelt eller flere lumen (hulrum i huler), nogle gange store og gigantiske dimensioner. Perississuritis - læsionen af ​​et eller to bronchopulmonale segmenter placeret langs interlobarfissuren, der ofte involverer interlobar pleura i processen - påvises på en radiograf i form af en omfattende infiltrativ skygge, hvis grænser er klare fra den ene side og den anden sløret. Lobulær infiltration er kendetegnet ved en inhomogen skygge af store og små foci fusioneret i et eller flere konglomerater, hvoraf der ofte er afsløret disintegration. I tilfælde af tilfældeøs lungebetændelse er skyggen mere intens end med andre former for infiltrativ tuberkulose, segmentale og subgentale bronkier er ofte sporet mod baggrunden, forfaldshulrummet har en uregelmæssig form (figur 13).

Ved diagnosen infiltrativ pulmonal tuberkulose spiller bakteriologisk forskning en vigtig rolle. Hos 96-97% af patienterne med infiltrativ lungetuberkulose med et fremvækst eller dannet desintegrationshulrum kan mycobacterium tuberculosis detekteres i sputum. Det er sværere at finde dem hos patienter behandlet med anti-tuberkulosemedicin. Derfor skal bakteriologisk undersøgelse af sputum (bakterioskopi, kultur på kulturmedier) udføres inden behandlingens begyndelse ved påvisning af infiltrative ændringer i lungerne. I fravær af sputum anvendes inhalationer af hostevoksende aerosoler. Diagnosen infiltrative tuberkulose er berettiget til at identificere en infiltrativ skygge i lungen og bakterierne. Det skal dog huskes om muligheden for at udvikle uspecifik lungebetændelse hos patienter med gamle foci af tuberkulose i lungerne som følge af reaktivering, hvoraf engang eller gentagen bakteriel udskillelse kan observeres.

Hos patienter med infiltrativ lungetuberkulose, normalt med forhøjet ESR, er der ikke udtalt leukocytose og leukocytforskydning til venstre. Titer af TB-antistoffer i blodet er højt. Tuberkulinprøver er som regel positive, men de har ikke meget diagnostisk værdi.

Differentialdiagnosen udføres med pneumonier af ikke-tuberkuløs etiologi (herunder med lobar) og lungekræft (se lunger). Ikke-specifik lungebetændelse er præget af mere udprægede bronchopulmonale symptomer såvel som et lyst, stethoakustisk billede (hvæsen i lungerne, åndedrætsændring osv.); mere alvorlige interstitiale forandringer i lungerne bestemmes radiologisk og under abscessering mere ensartet end i infiltrativ pulmonal tuberkulose i desintegrationsfasen, skyggen og væskeniveauet i abscesshulen. Til ikke-specifik lungebetændelse, inkl. abscessering, karakteriseret ved hurtig dynamik i røntgenmønsteret ved behandling af antibakterielle midler, der ikke har tuberkulostatisk virkning; påvisning af uspecifik mikroflora i sputum. Med lungebetændelse mod post-tuberkulose ændringer, inkl. gamle foci, af særlig betydning er den kombinerede bakteriologiske og immunologiske undersøgelse. Hvis den inflammatoriske proces er lokaliseret i den midterste lobe af højre lunge eller tungen i venstre lunge, hjælper bronchoskopi med at fastslå sygdommens art, hvilket hjælper med at identificere bronkiernes tuberkulose.

Perifert lungekræft skal ofte differentieres fra runde tuberkuløse infiltrater og central cancer kompliceret ved lungens atelektase, med periskisuritis og segmentinfiltration af tuberkuloseetiologi. I mangel af mycobacterium tuberculosis i sputumet og lignende røntgenbillede er resultaterne af bronkoskopi, morfologiske undersøgelser af biopsi i bronchialvæggen, cytologiske og bakteriologiske undersøgelser af indholdet af bronchi af afgørende betydning.

Til behandling af patienter med infiltrativ pulmonal tuberkulose anvendes en kombination af tre anti-tuberkulosemediciner: isoniazid og rifampicin med streptomycin (i de første 3 måneder), ethionamid, protionamid eller ethambutol. Efter ophør af bakteriel udskillelse, resorption af infiltrative ændringer og hullukning kan kemoterapi fortsættes med to anti-tuberkulosemediciner, som regel isoniazid og ethambutol. Den samlede varighed af hende - 6-9 måneder. Med en omfattende inflammatorisk reaktion i lungen anvendes forsinket involution af patologiske forandringer, såvel som dårlig tolerance for anti-tuberkulosemediciner, immunostimulerende midler, glukokortikosteroider og andre patogenetiske midler. Prognosen for rettidig behandling er gunstig, selv hos patienter med en destruktiv proces.

Tuberkulom i lungerne er en tæt, sædvanligvis afrundet, tilfældeøs læsion med en diameter på mere end 1 cm, som har en udtalt kapsel (figur 14). Mere end halvdelen af ​​patienterne med TB er resultatet af andre former for lungetuberkulose. Det er normalt forud for fokal tuberkulose, mindre ofte dannes det på baggrund af en infiltrativ proces (som følge af resorption af perifokal inflammation og obstinerede tilfældeøse masser) eller som følge af blokering af dræningsbronkus hos patienter med cavernøs lungetuberkulose.

Tuberkulom i lungen kan bestå af et eller flere kasse-nekrotiske foci-ensomme og konglomerat tuberkulom. Indholdet af ensartet tuberkulose kan repræsenteres ved homogene tilfældeøse tilfælde (homogent tuberkulom) eller adskillige koncentriske lag af kaseøse masser adskilt af lag af bindevæv (lagdelt tuberkulom). Lagdelt tuberkulose dannes ved at ændre faser af exacerbation og remission af den tuberkuløse proces. Pulmonale tuberkulomer kan være enkelte eller flere. Placeres oftere i I, II og VI bronchopulmonale segmenter, direkte under pleura eller i de dybere dele af lungen. Mindre fibrotiske ændringer observeres omkring tuberkulosen.

Lungtubberkulose kan i lang tid forblive i stabil tilstand. Efterhånden som processen skrider frem, forøges det, tilfældige masser i sin centrale eller oftere perifere delsmelte (figur 15), den inflammatoriske infiltrere fra kapslen passerer til det tilstødende lungevæv og bronchi. Hvis caseous masserne udskilles i lumen i bronchus, forbliver der et hulrum på tuberkulomstedet. Spredning af processen gennem bronchi fører til udvikling af foci af tuberkuløs inflammation, først i nærheden af ​​tuberkulomet og derefter i mere fjerntliggende dele af lungen. Samtidig kan udskillelse af tuberkulom gennem bronchi af caseous masserne bidrage til dets ardannelse. Ved stabilisering eller heling af tuberkulom forsvinder perifokal inflammation og cellulær infiltration af kapslen, fibroseprocesser i kapslen intensiverer, er kaseøse masser delvist erstattet af bindevæv.

Det kliniske billede i pulmonalt tuberkulose bestemmes af fase i den tuberkuløse proces. Udenfor exacerbationen er der ingen subjektive symptomer, fysiske ændringer, patologiske ændringer i blodet og bakteriel udskillelse. Tuberkulom i lungen i dette tilfælde kan kun påvises ved røntgenundersøgelse, det registreres ofte ved profylaktisk fluorografi. På radiografien af ​​pulmonal tuberkulose er formen af ​​en afrundet, veldefineret skygge. Skyggen af ​​et ensomt tuberkulom kan være ensartet, ikke-ensartet (med tættere indeslutninger og calcinater). Skyggen af ​​et konglomerat tuberkulom består af flere foci. I det omkringliggende lungevæv bestemmes ofte foci af tuberkuløs inflammation, fibrose, i de intratoraciske lymfeknuder - calcinater. I 60-70% af tilfældene, kan processen ofte være stationær i mange måneder og endda flere år med små tuberkulomer (op til 2 cm i diameter) hos patienter, der ikke lider af alvorlige samtidige sygdomme (diabetes, mavesår osv.). Langtidsstabilitet af processen og fraværet af kliniske radiologi og laboratoriemæssige tegn på dens aktivitet udelukker ikke eksistensen af ​​vegetative Mycobacterium tuberculosis i caseøs masse tuberculoma og morfologiske tegn på aktiviteten af ​​en specifik proces i sin kapsel, og dermed muligheden for dets reaktivering (som angivet ca. 10% af patienterne med langsigtet stabiliseringsproces). Derfor, selv i mangel af eksacerbationer i 5 år eller mere, er det nødvendigt at tale med stor forsigtighed om en kur, det anses kun for patienter med tuberkulom, hvis diameter ikke overstiger 1,5-2 cm.

Hos 30-40% af patienterne er der en forværring af processen (infiltrering og desintegration af lungevæv, formidling). Samtidig er der en lille hoste med sputum, kort subfebril tilstand, mild leukocytose, leukocytskifte til venstre, øget ESR. Disintegration af lungevæv og spredning i 30-40% af tilfældene ledsages af bakteriel udskillelse. Venstre ubehandlet, sygdommen skrider normalt frem. Radiografisk det manifesteres ved en forøgelse tuberculoma størrelser formationsdel nedbrydning, nye udbrud bronchogent formidling (fortrinsvis i den nedre lunge) og underordnede Knolde ofte detekteret "spor", der forbinder rod til tuberculoma lunge forårsagede peribronkial og perivaskulær infiltration (fig. 16). Ofte har ødelæggelsesstedet en halvmåneform og er excentrisk (nær bronchusmunden). Om 3-5 år kan fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose udvikle sig. Behandling med anti-tuberkulosemedicin fører hurtigt til forgiftning af forgiftning, ophør af bakteriel udskillelse i 2 /₃ patienter - til stilheden.

Diagnosen af ​​pulmonalt tuberkulom er kompliceret, fordi kliniske symptomer er knappe eller mangelfulde, og en afrundet skygge med klare grænser i lungen kan være en radiologisk manifestation af andre sygdomme. Tuberkuløse karakter af processen bekræfter påvisningen af ​​Mycobacterium tuberculosis i spyt, samt hyperergic reaktion på tuberkulin, som ofte observeres i nydiagnosticerede patienter med progressiv lunge tuberculoma (når den er inaktiv under tuberkulin gips og normergicheskie). I mangel af bakteriel udskillelse og hyperergiske reaktioner på tuberkulin udføres der bronkologisk undersøgelse. Med bronkoskopi kan tuberkulose af segmentale munden påvises hos patienter med tuberkulom i lungen. mindre ofte lobar bronchi; med bronchografi, et symptom på amputation af de små bronchi nær tuberkulom kapslen, deres deformation, lille bronchiectasis. Bakteriologisk og cytologisk undersøgelse af det bronchiale indhold opnået under bronkoskopi samt lungbiopsi er til stor hjælp ved diagnosen.

Differentiel diagnose udføres med en rund infiltration - en variant af infiltrerende lungtubberkulose. Infiltrativ pulmonal tuberkulose har en mere akut indfald med tegn på forgiftning og blodforandringer, mere udtalt dynamik i røntgenbilledet, en tendens til ødelæggelse af lungevæv samt regression af processen gennem 1 1 /₂-2 måneder efter indledning af behandling med anti-tuberkulosemediciner. Skjulte strømmende tuberculoma lunge vanskelige at skelne fra asymptomatiske perifere lungekræft, godartede tumorer lokaliseret i I, II og VI bronkopulmonale segmenter, især hos patienter, der havde gennemgået tuberkulose og har forkalkede læsioner i lungerne og hilar lymfeknuder. Perifert lungekræft er karakteriseret ved ujævne radiografiske skygger; lymfadenopati af lungens rod, hurtig vækst (stigning i tumorens skygge flere gange i løbet af året). Godartede tumorer er oftere placeret i de forreste afsnit af lungerne, har klare konturer og en ensartet struktur. Punktering transthoracic og transbronchiale biopsier spiller en afgørende rolle i etableringen af ​​daignoza. I nogle tilfælde tilskynde til diagnostisk thoracotomi.

Ved lungetuberkulose er en kombination af to eller tre anti-tuberkulosemedicin ordineret i den akutte fase, fortsættes kemoterapi i mindst 9-12 måneder. Alvorlig perifokal reaktion tjener som en indikation for brugen af ​​glukokortikosteroider. Som resorptionen af ​​perifocal inflammation og grænsedragningsprocessen, samt i tilfælde, hvor sygdommen forekommer fra begyndelsen uden en klar perifocal inflammation, foretrækker anti-medier, god indtrængning gennem den fibrøse kapsel: rifampicin, isoniazid, pyrazinamid. I nogle tilfælde giver brugen af ​​tuberkulin positive resultater. De vigtigste kriterier for effektiviteten af ​​behandlingen er forsvinden af ​​mycobacterium tuberculosis fra sputum, resorptionen af ​​perifokal inflammation og foki af lymfobronchogen spredning.

Progressionen af ​​sygdommen er en absolut indikation for kirurgisk indgreb - kileformet, segmental og lobar resektion. Operationen udføres også med en stabil tilstand af tuberkulom med en diameter på 3 cm eller derover, hvis der ikke er nogen udtalt virkning fra kemoterapi siden i disse tilfælde er risikoen for reaktivering af tuberkuloseprocessen høj.

Prognosen for pulmonal tuberkulose er generelt gunstig. Progression med udviklingen af ​​en fibro-cavernøs form af pulmonalt tuberkulose observeres hos ca. 3-5% af patienterne (for det meste, hvis rationel behandling ikke blev udført i rette tid). Med operatino-behandling gendannes næsten alle patienter med hurtig og fuldstændig rehabilitering.

Cavernøs pulmonal tuberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et hulrum dannet i dem (med en væg) i fravær af udtalt perifokal inflammation, omfattende bronkogen spredning og signifikante fibrotiske ændringer i det omkringliggende lungevæv. Et hulrum opstår, når fokuset på acinar-, lobulært eller lobulært tilfældeøst lungebetændelse smeltes, og caseousmasserne afvises i bronchuset; progression af formidlet, fokal og infiltrerende tuberkulose; desintegration af tuberkulose.

Ved størrelse skelnes der små huler - med en diameter på op til 2 cm, mellemstore - fra 2 til 4 cm, store - fra 4 til 6 cm, gigantiske - 6 cm og mere. Mellemhule er mere almindelige. Hulrummets væg består hovedsagelig af to lag - intern nekrotisk og ekstern, dannet af specifikt granulationsvæv. Bindevævskapslen er ikke udtrykt, men begynder at danne sig allerede i de tidlige stadier af sygdommen.

Når helingen rengøres, bliver hulrummets vægge rengjort fra kasseformede masser, den indre overflade af dens epithelialisering. Progressionen af ​​cavernøs tuberkulose ledsages af en forøgelse af tykkelsen af ​​det nekrotiske lag. I lungevæv støder op til hulrummet, udvikler perifokal inflammation. Ved hældning af indholdet af et hulrum i en bronchusdannelse af centrene af en acinøs eller lobulær tilfældeøs lungebetændelse er mulig. Som et resultat af at krænke integriteten af ​​unormale blodkar eller bronkier dræner hulevæggen ødelæggelse fartøjer forekommer hæmoptyse pulmonal eller kraftig blødning, blod aspiration hvori caseoes kompliceres også af lungebetændelse. Ofte med tuberkulose i lungerne, udvikler tuberkulose af drænbronkusen, som forhindrer helbredelsen af ​​hulrummet. Resultatet af hulen er omdannelsen til et begrænset ild, under ugunstige forhold udvikler fibrous-cavernous lungtubberkulose.

Cavernous pulmonal tuberkulose opstår i bølger. Hyppigheden af ​​eksacerbationer afhænger af organismernes egenskaber, dets modstand og på effektiviteten og varigheden af ​​anti-tuberkulose kemoterapi. En eksacerbation manifesteres af symptomer på forgiftning (feber, svaghed, appetitløshed), hoste med en lille mængde sputum, undertiden hæmoptyse eller lungeblødning forekommer. Tegn på forværring af processen øges også ESR, leukocytskifte til venstre, lymfopeni. Symptomer på forgiftning forsvinder ret hurtigt under kemoterapi. I tilfælde af irrationel kemoterapi eller resistens mod mycobacterium tuberkulose kan en konstant bakteriel frigivelse observeres selv med tilsyneladende klinisk velvære, hvilket indikerer, at processen forbliver aktiv. Hos nogle patienter kan bakteriel udskillelse stoppe, og derefter efter en vis periode kan den genoptages, hvilket ofte skyldes udviklingen af ​​resistens mod stof af infektiøse midler og forværring af tuberkulose.

Radiologiske fund af lungeTB er begrænsninger kavernøse lungelæsioner uden for en eller to segmenter og bronkopulmonal Stock maloizmenennom baggrund enkelt hulrum - en afrundet del med en klar blegning, sædvanligvis en tynd strimmel omkring shading med uregelmæssig ydre konturer (Figur 17.). I lungevæv, kan nogle fokalskygger detekteres.

Diagnosen af ​​cavernøs pulmonal tuberkulose er sædvanligvis ukompliceret, den er baseret på anamnese (indikationer af pulmonal tuberkulose), kliniske og radiologiske symptomer og mycobacterium tuberkulose opdaget i sputummet. Tuberkulinprøver hos patienter er som regel positive.

Differentialdiagnosen udføres med kroniske abscesser og luftcyster i lungerne (se. Lunger). Kroniske lungeabsorber har normalt en tykkere væg med grove tråde, der strækker sig ind i lungevæv. Luftkystene i lungerne skelnes af en mere regelmæssig form, en ensartet vægløb. Fokalskygger i lungerne med kroniske abscesser og luftcyster er fraværende.

Behandling af patienter med cavernøs lungetuberkulose fortsætter i mindst 9 måneder, efter at hulrummet kan lukkes med en sanatorium og ambulant. I løbet af de første 2-3 måneder. Det er foretrukket at ordinere isoniazid og rifampicin i kombination med streptomycin. Derefter erstattes streptomycin med protanamid eller ethambutol og behandles, indtil hulrummet er lukket. Effekten af ​​behandlingen indikeres ved ophør efter 2-3 måneder. (nogle gange tidligere) efter dets udbrud af bakterieudskillelse samt lukning af et hulrum i lungen. Hvis hulrumsdimensionerne under stop bakteriovydelenii langsomt reduceret, foruden anti-TB-medicin brugt stoffer, der stimulerer helingsprocessen (tuberkulin pirogenal, prodigiozan, lidazu) og fysioterapi (ultralydsbehandling højfrekvente magnetfelt decimeter bølger, laser stråling). I bronchialt tuberkulose er tuberkulosemedicin ordineret topisk (aerosoler, endobronchiale infusioner). Ikke-helbredende hulrum er underlagt kirurgisk behandling. Spørgsmålet om kirurgi betragtes normalt efter 6 måneder. efter starten af ​​kemoterapi.

Prognosen for cavernøs pulmonal tuberkulose er alvorlig siden da En anden eksacerbation kan føre til udvikling af en kronisk destruktiv form af sygdommen - fibro-cavernous lungtubberkulose. Forebyggelse består i rettidig påvisning og behandling af tidligere former for tuberkulose.

Fibro-cavernous lungtubberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen i lungerne i et eller flere hulrum med en udtalt fibrøs kapsel (kroniske hulrum) og fibrøse forandringer i det omkringliggende lungevæv; udvikler sig med sen diagnose og utilstrækkelig behandling af dissemineret, fokal, infiltrativ og cavernøs lungtubberkulose.

Kroniske huler er oftere lokaliseret i I, II og VI bronchopulmonale segmenter af en eller begge lunger. I det kroniske hulrums væg er der 3 lag: det indre er nekrotisk, midten er laget af tuberkuløst granulationsvæv, det ydre er bindevæv (figur 18). Væggen omfatter udslettede og dræne bronkier, skiveholdige skibe. Sammen med det kroniske hulrum, varierende sværhedsgrad af pneumosklerose, fortykkelse og sklerose i pleuraen (fig. 19) bestemmes foki for eliminering i det tilstødende lungevæv, emfysem og bronkiektasis. Da processen skrider frem med den bronchogene spredning af mycobacterium tuberculosis, påvirkes bronchi, de nedre dele af lungen og den modsatte lunge. Mulig ødelæggelse af lungen, udvikling af kaseøs lungebetændelse med flere kammer-forfaldshulrum, pleural empyema, miliær spredning (inklusiv skader på meninges). Ofte er der lungeblødning, pulmonal hjertesygdom, amyloidose af de indre organer. Helbredelse af et kronisk hulrum kan forekomme ved ardannelse (figur 20, a), dannelse af en læsion eller et "færdiggjort hulrum" (figur 20, b) eller ved dannelse af et resterende cysterlignende hulrum (figur 20, c).

Sygdommen forløber i bølger med en ændring af perioder med forværring og remission. Ledende, især i perioder med forværring, er symptomer på forgiftning: svaghed, træthed, feber, sved, tab af appetit, vægttab. I eksacerbationsperioden øges hosten og mængden af ​​sputum øges, hvor blod til tider forekommer. Over det berørte område af lungerne mod baggrunden af ​​bronchialt og med hulrum over 6 cm i diameter - høres amoratiske, tørre og varierede våde raler, der angiver inflammatoriske ændringer i det omkringliggende lungevæv. Med involvering i processen med at dræne hulrummet i bronchi i højden af ​​indånding defineres squeakale raler, hvis forekomst skyldes oprivningen af ​​de betændte bronchiale vægge.

Nedstrøms er der begrænset og progressiv fibro-cavernøs tuberkulose, såvel som fibro-cavernøs tuberkulose med komplikationer. Med begrænset fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose (kronisk hulhed og lokal pneumosklerose inden for et segment eller lungeknude) strækker intervallerne mellem eksacerbationer sig i flere måneder og nogle gange år. I lang tid kan bakteriel udskillelse være fraværende, undertiden detekteres en lille mængde Mycobacterium tuberculosis periodisk i sputum. Hos nogle patienter opdages de kun ved mikroskopi, men vokser ikke på næringsmedier på grund af ændringer i vital aktivitet og kulturelle egenskaber under påvirkning af kemoterapi. Begrænset fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose observeres hovedsageligt hos patienter, som har modtaget anti-tuberkulosemedicin i lang tid og systematisk efter den anbefalede dosis. I tilfælde af manglende overholdelse af regimet erstattes alkoholmisbrug, stabilisering af processen med dens fremskridt.

For progressiv fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose er langvarige eksacerbationer og korte intervaller mellem dem karakteristiske. I eksacerbationsperioden udtales forgiftning (høj kropstemperatur, takykardi, vægttab), hoste med sputum, hæmoptyse, brystsmerter og åndenød. Især forværres staten under udviklingen af ​​pleural empyema, meningitis, tilfældeøs lungebetændelse. Karakteriseret ved konstant massiv bakteriel udskillelse og resistens af Mycobacterium tuberculosis, der forhindrer stabiliseringsprocessen.

I tilfælde af fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose med komplikationer, som hyppigere karakteriseres af et progressivt kursus, tager symptomerne på lunges hjertesygdom det førende sted i det kliniske billede. Mange patienter udvikler amyloidose af indre organer, kronisk nyresvigt, tilbagevendende lungeblødninger og langvarig hæmoptyse forekommer. Hemoptysis og lungeblødning ledsages ofte af aspirationspneumoni, som kan føre til kvælning. Når et hulrum bryder ind i pleurhulen, opstår spontan pneumothorax, og pleural empyema udvikler sig.

Radiografisk fibrocavernous lungetuberkulose er kendetegnet ved en eller flere kroniske hulrum (belysning områder omgivet af tætte bred ringformet skygge), rynker omgivende lungevæv, lungevolumenreduktion, forskydning mediastinale organer deformation thorax skelet fokal kolonisering i en eller begge lunger ( Figur 21). Under eksacerbation forekommer der nye infektionsfokuser, friske hulrum og områder med lungevævsinfiltration.

Tuberkulinprøver hos patienter med fibro-cavernøs tuberkulose under remission er positive, da processen skrider frem, bliver responsen på tuberkulin svækket, undertiden bliver negativ. Under eksacerbation detekteres leukocytose med et leukocytskifte til venstre, lymfopeni, en stigning i ESR til 30-50 mm / h, undertiden en lille proteinuri. Hos patienter med lungeblødning og amyloidose af de indre organer kan anæmi detekteres. Karakteriseret ved ændringer i de biokemiske parametre for leverfunktion, nyre. Bronchoscopy kan detektere bronchialt tuberkulose.

Diagnosen af ​​fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose er normalt ikke vanskelig på grund af den temmelig karakteristiske kliniske og radiologiske symptomatologi. Nogle gange er det differentieres med kronisk uspecifik inflammatorisk lungesygdom, hvor ændringerne oftere lokaliseret i den nedre og mellemste lungelap, læsionerne har en ru tyazhistuyu struktur udtrykt fænomener peribronkial og perivaskulær sklerose, der er bronkiektasi, røntgenbillede er mere dynamisk, er der ingen specifikke læsioner i lungerne.

Behandling omfatter anvendelse af mindst tre anti-tuberkulosemediciner under hensyntagen til følsomhed og tolerance for mycobacterium tuberkulose, patogenetiske og operative metoder. Skyldes, at lukningen af ​​kronisk hulrum med anti-tuberkulose- kemoterapi sjældent observeret (ikke mere end 12% af patienterne), primær ved fibrocavernous lungetuberkulose er kirurgi - resektion segment eller lap, pneumonectomy, plevropnevmonektomii, thoracoplasty (resektionsprøver paravertebrale områder ribben med henblik på lungekollaps). Ved store kroniske huler er dræning, kavernotomi (åbning af hulen) med efterfølgende hulplastik mulig. Kirurgisk indgreb udføres som regel i eftergivelsesperioden efter antitubberkulose-kemoterapi. For nogle patienter med alvorlige komplikationer af tuberkulose og beslægtede sygdomme, er kirurgisk behandling kontraindiceret. I dette tilfælde udføres langvarig kemoterapi (nogle gange i flere år).

Prognosen afhænger af forekomsten af ​​processen, følsomheden af ​​mycobacterium tuberculosis til anti-tuberkulosemediciner, forekomsten af ​​forværrende samtidige sygdomme.

Forebyggelse består i rettidig påvisning og korrekt behandling af lungetuberkulose i tidligere stadier af dens udvikling.

Cirrotisk pulmonal tuberkulose er præget af en udtalt dominans af fibrotiske forandringer (omfattende vækst af groft bindevæv i lungerne og pleura) over specifikke, samtidig med at de kliniske og radiologiske manifestationer af aktiv tuberkuloseprocessen opretholdes. Det udvikler sig som følge af utilstrækkelig resorption af tuberkuløse ændringer hos patienter med en tidligt identificeret proces. Ensidig cirrhotisk tuberkulose er resultatet fibrocavernous lunge tuberkulose, kan også dannes som et resultat af omfattende involution typen Lobito infiltrativ proces eller i stedet for atelektase segment eller lap med primær og sekundær tuberkulose (hvis kollabirovannoy lungevæv er tuberkulose ændringer). Hos patienter med langvarig exudativ tuberkuløs pleurisy eller pneumopleuritis (inflammation i pleura med spontan eller terapeutisk pneumothorax), kan fibrose fra pleura spredes til lungepirurogen cirrose eller pleuropneumoni. Bilateral cirrotisk tuberkulose er en konsekvens af kronisk hæmatogen dissemineret lungtubberkulose.

Morfologisk ved cirrose lungetuberkulose detekteret deformerende fibrose, bronkiektasi (Figur 22.) Mellem ar - tuberkuloese læsioner af forskellige størrelser og strukturer, residual postkavernoznye cystiform hulrum, dele af lungevævet konserveret - emfysem. Nederlag indtager hele lungen, dets andel eller segment. Ved pleuroplasmose er pleura fortykket, nogle gange indeholder foci for forkalkning og nedbrydning.

Udskiftning af en del af lunge parenchyma med arvæv og udvikling af lungemfysem fører til forværring af alveolær gasudveksling og med en omfattende proces - til åndedrætssvigt. Som et resultat, dissemineret sklerose grene af de pulmonale arterier, forsnævring af lumen øger blodtrykket i pulmonal arteriel og den højre ventrikel og efterhånden dannede pulmonal hjerte (pulmonal hjertesygdom). I patologisk ændrede bronchi og det omkringliggende lungevæv udvikles kronisk uspecifik inflammatorisk proces. Med langvarig purulent bronkitis forekommer amyloidose af indre organer.

De kliniske manifestationer af sygdommen afhænger af arten og omfanget af morfologiske forandringer, graden af ​​funktionssvigt og fase af den inflammatoriske (ikke-specifikke og specifikke) proces. I lang tid kan hun ikke have nogen symptomer. De vigtigste klager i cirrotisk lungekuberkulose er hoste med purulent sputum og åndenød. En stigning i kropstemperaturen, inflammatoriske ændringer i hæmogrammet (øget ESR, moderat leukocytose) kan skyldes en forværring af specifik eller uspecifik inflammation i lungevæv og bronkier. Forværringer af tuberkuloseprocessen forekommer relativt sjældent, forekommer med milde symptomer på forgiftning og kortvarig dårlig bakteriel udskillelse, som hurtigt stopper efter udnævnelsen af ​​anti-tuberkulosemediciner.

Gradvist stigende åndenød, svaghed, hjertebanken opstår, forværret af fysisk anstrengelse, trækker smerter i brystet. På grund af hypertension i lungecirkulationen og bruddet i de dilaterede skibe kan hæmoptyse og lungeblødning (undertiden kraftig) forekomme i væggene i den bronkiektiske hulrum eller fibrøse hul. Kurset og resultatet af cirrhotisk pulmonalt tuberkulose afhænger af, hvor hurtigt de respiratoriske og kredsløbsdysfunktioner udvikler sig.

Hos patienter med cirrose med unilateral lungetuberkulose observeret hængende skulder på den ramte side, atrofi af musklerne i skulderen bælte, reducere volumenet af brystet, tilbagetrækning af vævet i over-og subclavia områder, indsnævring mellemsiddende rum og tilbagetrækning af inhalering, forskydningen af ​​luftrøret, grænserne for kardiovaskulær stråle og områder af den apikale impuls i hjertet mod læsionen. De nedre grænser af den berørte lunge forskydes opad. Percussion lyden over cirrhotic lung regionen er dullet, vejrtrækning svækkes eller bronchial. På resten af ​​længden bestemmes boxed percussion sound, hård vejrtrækning. I det berørte område høres tørre og våde raler, hvis størrelse afhænger af den inflammatoriske proces.

Med bilateral cirrhotisk pulmonal tuberkulose, som udvikler sig på basis af kronisk hæmatogen dissemineret tuberkulose, er brystet symmetrisk. Der er markeret væv tilbagekaldelse i de supra- og subklaveriske områder og udfladning af de øvre sektioner af brystet med udvidelsen af ​​de nedre intercostale rum på grund af emfysem.

I undersøgelsen af ​​lungefunktion hos patienter med cirrotisk tuberkulose detekteres restriktive lungeventilationslidelser. Faldet i vitalitet og maksimal ventilation af lungerne observeres i en udbredt cirrhotisk proces med massive pleurale lag.

Radiologiske fund af lungetuberkulose er cirrose massiv skygge og et fald i lungevolumen eller andel, segment, offset tilstødende organer, og forsegle pleural forkalkning (fig. 23). Når tomografi i cirrhotiske områder af lungen kan bestemmes af flere tyndvæggede hulrum, deformerede bronchi, bronchiectasis. Med forværring af tuberkulose fremkommer der nye fokaler af infektion i lungen.

Diagnosen af ​​cirrhotisk pulmonal tuberkulose er baseret på påvisning af omfattende fibrøse forandringer i lungevæv hos en patient med langvarig pulmonal tuberkulose sammen med det aktive tuberkuløse foci; periodisk bakterieudskillelse; respiratoriske og kredsløbssygdomme. Tuberkulinprøver i denne form T. o. D. har ikke en stor diagnostisk værdi. Som regel er de positive.

Differentiel diagnose udføres med pneumosklerose af ikke-tuberkulose oprindelse. Når pnevmoskleroze der udvikles efter lungebetændelse, lunge absces, eller på baggrund af bronchiectasis, pulmonal atelektase, pleural effusion, lejlighedsvis der er akut inflammation i bronkier og lungevæv, men i nærvær af våde rallen i lungerne aldrig fundet Mycobacterium tuberculosis i spyt, ingen sæl og forkalkede læsioner i pulmonale, patologiske forandringer er lokaliseret hovedsageligt i de midterste, nedre lober og uvula af lungen, lav tuberkulinfølsomhed. Med et differentieret diagnostisk formål kan forebyggende behandling med antibakterielle midler, der ikke har tuberkulostatisk virkning, udføres i 10 dage under hensyntagen til mikrofloraens følsomhed. Fra cirrotisk tuberkulose skal det skelnes mellem post-tuberkuløs cirrose af lungerne - resterende, uden tegn på aktivitet, relativt gunstige ændringer efter klinisk kur af tuberkulose.

Behandling af patienter med cirrotisk lungetuberkulose omfatter brugen af ​​to til tre anti-tuberkulosemediciner i 6-9 måneder under forværring af tuberkulosefoci i det cirrhotiske lungeområde. ikke-specifik antibakteriel terapi for akut uspecifik inflammation i lungen, såvel som patogene og symptomatisk behandling med hjerte-, vitaminer, oxygen og andre. For at forebygge pulmonær blødning undgå fysiske og følelsesmæssige overbelastninger, kontrollere blodtrykket.

I tilfælde af cirrhotisk pulmonal tuberkulose uden hulrum eller med saniterede resterende hulrum, vises terapeutisk gymnastik, særlige åndedrætsøvelser og doseret vandring. Valget af rationelle øvelser, volumen og intensitet af belastningen bestemmes ud fra graden af ​​respiratorisk svigt og tilstedeværelsen af ​​kronisk lungehjerte. I forbindelse med overtrædelsen af ​​bronkiernes dræningsfunktion er daglig aktiv hostning nødvendig med passende postural dræning. Sanatorium-udvej behandling udføres i områder med et varmt og tørt klima - i steppe zone eller på den sydlige kyst på Krim. At bo i bjergbesteder er kontraindiceret hos patienter med unilateral cirrhotisk lungetuberkulose, alvorlig bronchiectasis, en tendens til tilbagevendende hæmoptyse og forværringer af specifikke og ikke-specifikke inflammatoriske processer med tilfredsstillende funktionsstatus for luftvejene, kredsløbs- og nyrerne. pneumonectomy.

Prognosen for cirrhotisk pulmonal tuberkulose er ugunstig. Dødsårsagen er lungeblødning, amyloid-lipoid nephrose, kronisk lungesygdom.

Forebyggelse består i rettidig afsløring og korrekt etiopathogenetisk behandling af tidligere former for tuberkulose. Der skal lægges særlig vægt på rettidig diagnose og lokal behandling af specifikke ændringer i bronchi. Når eksacerbationer af ikke-specifik inflammatorisk proces i bronkopulmonært system, selvom der ikke er tegn på tuberkuloseaktivitet, anbefales det at gennemføre sæsonbetonede kemoprofylakse-kurser.

Tuberkuløs pleurisy kan være den eneste manifestation af tuberkulose eller ledsage dens andre former. Genesis skelner mellem pleural tuberkulose, allergisk og perifokal pleurstof.

Tuberkulose i pleura kan forekomme i det primære tuberkulosekompleks, hæmatogen dissemineret og fokal tuberkulose i lungerne på grund af indtrængen af ​​mycobacterium tuberculosis i pleura gennem blod og lymfekar på grund af kontakt. Det udvikler sig også hos patienter med destruktive former for lungetuberkulose som følge af at bryde gennem hulrummets indhold ind i pleurhulen. Når der kommunikeres med et hulrum med bronchus, kommer luft ind i pleurhulen sammen med tilfældeøse masser (pneumonturitis).

Det morfologiske billede er præget af tilstedeværelsen af ​​tuberkulose granulomer af produktiv type på bladene i pleura (tuberkulær form af pleural tuberkulose). Mulig ophobning af effusion i pleuralhulen (pleura tuberculosis exudativ form). Exudat er serøst med et stort antal neutrofiler (fra 15-20% til 70-80%), serøs-fibrinøse, fibrinøse, kaseøse. Med kraftige tilfælde af pleura i pleura bliver pneumonturitis effusion ofte purulent - empyema er dannet. Bakteriologisk undersøgelse af mycobacterium tuberkulose kan detekteres i effusionen. Almindelig tilfælde af inflammation i pleura fører til fortykning, hærdning og forkalkning (shell pleurisy), i visse tilfælde dannes hulrum med kaseinindhold i den ændrede pleura.

Allergisk pleurisus udvikler sig i primær tuberkulose på grund af overfølsomhed af pleura til nedbrydningsprodukterne af Mycobacterium tuberculosis. Det kan være en af ​​de tidligste manifestationer af tuberkulose. Ofte opstår med kronisk nuværende primær tuberkulose. Effusion i allergisk lungehindebetændelse serøs omfatter 60-70% lymfocytter og op til 10-15% og mere eosinofiler.

Perifokal pleurisy er en komplikation af det primære tuberkuløse kompleks, fokal, infiltrativ og fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose. Det skyldes en uspecifik reaktion af pleura til subpleural fokusering af tuberkuløs inflammation.

Klinisk manifesteres tuberkuløs pleurisy, med undtagelse af tuberkulose af pleuraltuberkulose, af et symptomkompleks af exudativ pleurisy (se Pleurisy). Dens begyndelse kan være akut eller subakut. Der er en stigning i kropstemperaturen til 38-39 °, smerter i siden, gradvist øget åndenød, takykardi. I den indledende periode af parietal (parokostal) pleurisy bliver en pleural friktionsstøj undertiden hørt, forsvinder som effusion akkumulerer. Tilgængelighed pleuraeffusion bekræftet karakteristiske fysiske symptomer: sløvhed af ekssudat fra den øvre grænse i form af en parabolsk kurve (Ellis linje - Damuazo - Sokolova) osv.. (se pleura.) Tuberkuløs pleurisy kan forekomme kronisk, med milde langsomt stigende symptomer og en hyppig mangel på temperaturrespons.

Den eksudative form af pleural tuberkulose begynder akut eller subakutant med en forøgelse i kropstemperaturen og andre symptomer på forgiftning. Dens strømning er normalt langvarig. Symptomer på forgiftning varer i gennemsnit 2-3 måneder. Karakteristisk vedvarende ophobning effusion (trods fjernelse) indtil indtil det er udslettelse af pleurahulen, I tilfælde af pleural empyem patientens tilstand forværres, stigende dyspnø, der cyanose, der ofte observeres alvorlig forgiftning kan danne bronchopleurale fistel (se. Bronkial fistel). Når indholdet af hulen brydes ind i pleurhulen, forekommer symptomer på spontan pneumothorax med symptomer på akut respiratorisk svigt først, og nogle få dage senere vises empyemaer i pleura og bronchopleural fistel. Nogle gange, hovedsageligt hos patienter, der har haft lungeoperationer til tuberkulose, tager pleural empyema et kronisk kursus. Samtidig kan parapleitis, kompliceret af thoraxfistel, amyloidose af indre organer udvikle sig.

Allergisk pleurisy begynder akut, fortsætter abortalt. Kropstemperaturen vender tilbage til normal efter 7-10 dage, tilstanden forbedres hurtigt, effusionen løser i 3-4 uger, nogle gange tidligere. Sammen med symptomerne på pleurisy er der andre kliniske manifestationer af hyperergi, såsom flictener, en stigning i perifere lymfeknuder, Ponce polyarthritis.

Begyndelsen af ​​den perifokale pleurisy er akut eller subakut, kurset er langvarig. Feber og andre symptomer på forgiftning sidste 3-4 uger. Effusion i pleurhulen efter evakuering ophobes igen, fortsætter 4-6 uger.

Røntgenbilledet af tuberkuløs exudativ pleurisy er ikke forskellig fra udladningsplejning i en anden ætiologi. I nogen grad bekræftes tuberkuløs etiologi ved tilstedeværelsen af ​​andre specifikke ændringer i lungerne og lungernes rødder (foci, calcinater). Ved perifokal pleuris kan detekteres radiografiske tegn på et primært tuberkuløs kompleks, fokal eller infiltrativ eller fibro-cavernøs pulmonal tuberkulose. I en række patienter er påvisningen af ​​ændringer i lungerne vanskelig på grund af effusion eller pleuralag,

Hos patienter med pleural tuberkulose, perifokal pleuris, påvises leukocytose med et leukocytskifte til venstre, lymfopeni, en stigning i ESR til 50-60 mm / h. Med empyema findes anæmi. For allergisk pleurisy er kendetegnet ved eosinofili - op til 10-15% eller mere.

Tuberkulinprøver hos patienter med tuberkuløs pleuritis er positive, med undtagelse af anergi (med empyema), når responsen på tuberkulin er negativ. Ved allergisk pleurisy er reaktionen over for tuberkulin hyperergisk.

Afgørende for anerkendelsen af ​​arten af ​​exudativ pleurisy er pleurale punktering efterfulgt af bakteriologisk og cytologisk undersøgelse af den resulterende væske.

Tuberkulose form af tuberkulose i pleura er ikke klinisk og radiografisk manifesteret, det kan detekteres under thoracoscopy eller kirurgi på lungerne og bekræftet af pleural biopsi.

Behandling af tuberkuløs pleurisy kan være konservativ og operativ. Konservativ terapi udføres med anti-tuberkulosemedicin i 6-9 måneder. I de første 2-3 måneder. Isoniazid, streptomycin i kombination med rifampicin eller ethambutol er ordineret, så fortsættes behandlingen med to lægemidler. Med rigeligt effusion er allergisk karakter af pleurisy, glukokortikosteroider (prednison) indikeret. I tilfælde af ophobning af en stor mængde af effusion producerer pleurale punktering for aspiration af væske. Patienter med pleural tuberkulose, især kompliceret af empyema, viser systematisk aspiration af effusion fra pleurale hulrum for at rette lungen og udslette pleuraet, uden effekt - pleurktomi. Med begyndelsen af ​​resorptionen af ​​effusionen og til eliminering af resterende manifestationer af pleurisy anbefales særlige øvelser, der forbedrer brystet vejrtrækningsudflugter på den berørte side. Prognosen for tuberkuløs pleuris er generelt gunstig.

Tuberkulose i bronkierne, luftrøret, strubehovedet, øvre luftveje. Tuberkulose i bronkierne og luftrøret forekommer sekundært med en aktiv destruktiv tuberkuløs proces i lungerne og intrathoraciske lymfeknuder. Ofte påvirker bronchi. Bronchialt tuberkulose diagnosticeres hos ca. 14% af børn og unge med primær tuberkulose. Det komplicerer også sekundær pulmonal tuberkulose - fibrous-cavernøs (13-20%), formidlet (9-12%), cavernøs (8-10%), infiltrativ (4-12%), fokal (4-6%).

Bronkierne og luftrøret påvirkes hovedsageligt som følge af intracanalikulær spredning af mycobacterium tuberkulose fra hulrummet eller ødelæggelsen i lungen. Overgangen af ​​den tuberkuløse proces til bronchi fra læsionen i lungen eller hilar lymfeknude (til luftrøret fra tracheal lymfeknuder) er mulig på grund af kontakt. Infektion af bronchi og luftrør hos patienter med primær og sekundær tuberkulose kan også forekomme i blod- og lymfekarrene.

I de fleste patienter i bronchusens submukosa (luftrør) dannes tuberkuløse granulomer med den efterfølgende udvikling af infiltrater, mindre almindeligt sår. Alle lag af bronchusvæggen (luftrøret) kan påvirkes, nogle gange med brusksmeltning. Patienter med primær tuberkulose eller tilbagefald af tuberkulose kan dannes bronchoadenitis limfobronhialnye (limfotrahealnye) fistler i opladet caseosa af intrathorakale lymfeknuder i bronchus (trachea). Resultaterne af bronchus og trachea tuberkulose heler uden resterende ændringer, dannelse af ar, der nogle gange fører til luftvejsstenose og nedsat lungeventilation.

Kliniske symptomer i bronchial og trakeal tuberkulose udvikles gradvist. Ganske ofte (hos 40-80% af patienterne) er det fraværende. Den mest karakteristiske er hoste (tør eller sputum), nogle gange ledsaget af smerter i brystet og åndenød, som ikke kan forklares ved lungernes tuberkulose. Radiografiske tegn på bronchiale og trakeale læsioner i tuberkulose er hypoventilation, atelektase af del eller hele lungen, tilstedeværelsen af ​​blokerede (ikke kommunikerende med bronchus) hævede hulrum; Imidlertid er disse symptomer ofte fraværende selv ved ulcerativ bronkialt tuberkulose.

Diagnosen af ​​tuberkulose i bronkierne og luftrøret er etableret under bronkoskopi, som udføres ved hjælp af et stift bronkoskop eller et fibrobronchoskop under lokal eller generel anæstesi. Tuberkulose af bronchus (luftrøret) med aktiv lungtubberkulose manifesteres ved infiltrative ændringer i 90%, sår - hos 10% af patienterne. Infiltrater er normalt begrænsede. I de fleste patienter er de lyseblå, ret flade, ret tætte (forekomsten af ​​en produktiv reaktion). Med en overvejende eksudativ reaktion er infiltraterne større, hævede, røde. Ulcers ofte enkelt, små, nogle gange krateriske. I mursten af ​​bronkierne (luftrøret) kan åbninger af lymfobronchiale (lymphotracheale) fistler (fig. 24) detekteres gennem hvilke caseøse masser frigives. Ved hjælp af bronkoskopi diagnostiserer de post-tuberkuløse ændringer i bronkierne og luftrøret: ardannelse, stenose (figur 25).

Bronkoskopi er afgørende i differentialdiagnosen af ​​sygdomme med ikke-tuberkuløse læsioner bronkier og luftrør: inflammation, godartede tumorer, kræft, hondroosteoplasticheskoy traheobronhopatiey, sarcoidose. Begrænset beskadigelse af mundingen af ​​bronkiernes drænhule er karakteristisk for tuberkuloseprocessen. Den almindelige betændelse i bronkialslimhinden (luftrøret) indikerer en ikke-specifik læsion. Proliferative ændringer i bronkierne og luftrøret observeres hovedsageligt i tumorer. Histologisk undersøgelse af biopsimaterialet hjælper med at afklare arten af ​​de patologiske ændringer, der er identificeret under bronchoskopi.

Tuberkulose i strubehovedet og øvre luftveje (næse, svælg) opstår som en sekundær manifestation af almindelig tuberkuloseinfektion hos patienter med destruktiv lungesygdom. Forekommer i 0,1-0,5% af patienter med aktiv lungetuberkulose, ofte fibrocavernous, Mycobacterium tuberculosis infektion i slimhinderne i de øvre luftveje og strubehovedet opstår sputogenno (sputum), blod og lymfe hematogenically ved berøring. Morfologiske forandringer ligner dem i bronchial og trakeal tuberkulose: tuberkuløse granulomer i submucosa, infiltrater, sår.

Komplikation destruktiv lunge tuberkulose specifikke læsioner i øvre luftveje og strubehovedet ledsaget af sammenføjning symptomerne på en underliggende sygdom sådanne manifestationer såsom tør næse, "om" næse, isoleret fra nasale farvet blod skorper, skratter og brændende i halsen og i området af stemmebånd, hæshed, tab af stemme, vanskeligheder og smerter ved indtagelse. Når rhino-, pharyngo- laryngoskopi og kan identificeres fortykket slimhinde pink, rød eller grå, blød (med forekomsten af ​​exudativ bestanddel af inflammation) eller tyk (fortrinsvis ved produktive inflammation) sår, mere lavvandede, uregelmæssige, takkede og dækket med granuleringer og vævsdetritus bund. Larynx og øvre luftvejs tuberkulose er lang. Diagnosen bekræftes af resultaterne af biopsien af ​​de berørte vævs- og bakteriologiske undersøgelser af udledningen.

Forskellige diagnoser af tuberkulose i næse, larynx, svælg udføres ofte med ikke-specifikke inflammatoriske processer (laryngitis, pharyngitis, rhinitis), komplicerende tuberkulose og med tumorer. Kortvarige inflammatoriske processer i øvre luftveje og strubehoved er karakteristiske for sygdomme af ikke-tuberkulose etiologi. I tilfælde af et langvarigt forløb af processen er det nødvendigt at ty til bakteriologisk undersøgelse og biopsi.

Hvis der findes en specifik læsion af slimhinderne i næse, svælg, strubehoved, luftrør og bronchi hos patienter med lungetuberkulose, bør anti-tuberkulose kemoterapi styrkes. Dens varighed forlænges afhængigt af form, fase og udbredelse af hovedprocessen. Brug en kombination af forskellige anti-TB-lægemidler (mindst 3-4) og patogenetiske lægemidler (glukokortikosteroider osv.). Et af anti-tuberkulosemedicinerne skal injiceres direkte i bronkierne (luftrøret) med en sprøjte eller ved indånding (dyser eller ultralydinhalatorer anbefales til læsioner i det øvre luftveje). Ved indånding skal der anvendes 6% isoniazidopløsning, 1% streptomycinopløsning, 2% opløsning af solutison osv. For at øge den terapeutiske virkning af isoniazidinhalation, ordineres den 1 time efter oral administration. En time før indånding af anti-tuberkulosemediciner kan glukokortikosteroider indåndes (1 ml 2,5% suspension af hydrocortisonacetat).

Behandling af luftrøret og store bronchi af tuberkulose indbefatter en bronchoskopisk metode, der muliggør aspiration af pus, fjernelse af kaseholdige masser, anvendelse af lægemidler og terapeutisk bronkisk lavage. Under bronkoskopi behandles også bronkial slimhinden (luftrøret) med stråling fra en helium-neon laser for at forbedre regenereringsprocesserne, ødelæggelse af granuleringer ved anvendelse af en carbondioxid eller neodym-laser.

Ved rettidig anti-TB-kemoterapi forekommer kur af øvre luftveje og strubehoved tuberkulose i næsten 100%, luftrør og bronchi - i 80-90% af tilfældene.

Tuberkulose i åndedrætssystemet kombineret med støvsugersygdomme i lungerne (coniotuberculosis). Den mest almindelige form for coniotuberculosis er silicotuberculosis. Anthracotuberculosis, siderosilicotuberculosis, kombination af tuberkulose med siderosis, asbestose findes. Manifestationer af disse typer af koniotuberkulose er meget forskellige og i sammenligning med silicotuberculosis et relativt godartet kursus. Diagnose af tuberkulose på baggrund af disse typer af pneumokoniose er vanskelig.

Silikotuberkulose er en kombination af pulmonal tuberkulose med silicose (se pneumokoniose). Silicose udvikler sig ved indånding af støv indeholdende silica, og er kendetegnet ved udbredte nodulære og diffuse interstitiale ændringer i lungevæv. Nogle gange danner det store, let optagne silicotyper (tumorlignende form af silicose), som kan opløses. I alveolar septa vokser bindevæv omkring bronchi og blodkar, hvilket fører til emfysem, bronchial deformitet og udvikling af pulmonal hjerte.

Incidensen af ​​tuberkulose hos personer udsat for støv indeholdende silica er højere end resten af ​​befolkningen. Jo tyngre silicose, jo oftere er det kombineret med tuberkulose. Som regel er tuberkulose i silicose sekundær. Det udvikler sig som et resultat af reaktivering af gamle tuberkuløse foci placeret i de apikale og kortikale regioner i lungen eller i lungrotens lymfeknuder. Spredningen af ​​mycobacterium tuberculosis fra disse foci forekommer gennem lymfekar og bronchi, mindre ofte gennem blodkarrene.

Pulmonal tuberkulose med silicose kan manifestere sig som en fokal, infiltrativ, spredt, fibro-cavernøs proces. De intrathoraciske lymfeknuder er normalt påvirket. Den tuberkuløse proces i silicose er karakteriseret ved nekrose af lungevæv og udvikling af hyaliniseret bindevæv omkring nekroseområdet.

På grund af kroppens betydelige kompenserende egenskaber er silicotuberkulose ikke klinisk manifesteret i lang tid. Efter en vis periode stiger kropstemperaturen, der opstår hoste, og kropsvægten falder. Når den patologiske proces skrider frem, forværres patientens tilstand, forgiftning øges, respiration og blodcirkulation forstyrres. Men med silikotuberkulose er forgiftning mindre udtalt end med lignende former for lungetuberkulose, som ikke er kombineret med silicose, og der forekommer ingen udskillelse af bakterier selv ved en langvarig tuberkuloseproces. Meget sjældent forårsager den hæmatogene spredning af mycobacterium tuberkulose komplikationer som tuberkuløs meningitis, tuberkulose i strubehovedet, luftrøret og tarmene.

Når røntgenundersøgelse af lungerne kan påvises tegn på silikose og tuberkulose. Den vigtigste radiologiske symptomer silikose er fibrose, interstitiel væv, udtrykt i reticulately honeycomb ændring lunge billede (I fase): multiple lille skygge forårsaget melkouzelkovoy tyk dissimination (II stadium): de store afgrænsede områder af skygge (stempel) lungevæv - silikomy (III etape ). For silicose er karakteriseret ved nederlaget af bronchopulmonale lymfeknuder med marginale forkalkning (et symptom på "nøddeskal").

Ofte forekommer der i silicose en brændvidde af lungetuberkulose: læsionen er ofte bilateral, polymorf foki med en diameter på op til 1,5 cm lokaliseres som regel i de øverste dele af lungerne. Sådanne foci adskiller sig fra silicotiske noduler ved polymorfisme, stor størrelse, lavere densitet, fuzzy konturer. I alvorlig silicose er tuberkuløse foci vanskelige at skelne fra fusionerede silicotiske knuder. I disse tilfælde er tomografi vigtig, hvorved det er muligt at afsløre huler, der er usynlige på røntgenbilleder. Tuberkulære huler, i modsætning til silicotiske, har en regelmæssig form og en klart defineret væg. Infiltrativ pulmonal tuberkulose med silicose kan repræsenteres ved lobulær eller rund infiltration, perississurit, lobitis, sjældent tilfældeøs lungebetændelse med overvejende lokalisering i II, III og IV bronchopulmonale segmenter. Infiltratet absorberes næsten ikke, komprimeres ofte og bliver til et stort fibrøst knudepunkt - silicotuberculoma. I dissemineret lungtubberkulose i kombination med silicose er tuberkulosefoci polymorfe, der hovedsageligt er placeret i de øverste dele af lungerne. Ved kronisk dissemineret tuberkulose bestemmes foci af forskellige tæthed, pleural forandringer og undertiden tegn på lung cirrhose. I tilfælde af fibro-cavernøs tuberkulose hos patienter med silikose i en eller begge lunger bestemmes store hulrum af uregelmæssig, ofte bønneformet, ofte med væskeniveauet på baggrund af asymmetrisk lokaliserede fibroseområder. På fjerntliggende områder af lungerne, på baggrund af silicotisk fibrose, påvises fokier af bronchogen spredning. I alle patienter med silicotuberkulose observeres ændringer i lungernes rødder på grund af en forøgelse i hærdning, undertiden forkalkning af de intrathoracale lymfeknuder, lungevævets fibrose og hypertension i lungecirkulationen.

Ofte er det ikke muligt at bestemme tuberkuloseformen i silicose på grund af sygdommens egenart. Institut for Erhvervshygiejne og Arbejdssygdomme har foreslået en klinisk og radiologisk klassifikation af atypiske former for silicotuberculosis, hvor silicotuberculosis bronchoadenitis er isoleret; melkouzelkovuyu silicotuberculosis formular med individuelle lys nuancer i diameter og 3 cm, hvor det er umuligt at skelne elementer og tuberkuløse silikoticheskogo proces (Figur 26.): krupnouzelkovy tuberculosilicosis med enkelte eller multiple skraveringer diameter på 3-8 cm; "Massiv" silikotuberkulose, radiografisk svarende til fase III silicose, hvor formularen af ​​den tuberkuløse proces ikke kan afklares. Normalt med denne form afsløres stor skygge, der ofte optager lunens lober med hulrum (huler).

Under bekræftet tuberkulose specifikke ændringer i bronchiale fistler og limfobronhialnye identificeret under bronkoskopi, detektion af Mycobacterium tuberculosis i sputum og (eller) indholdet i bronkierne og udformet på brystet radiografi, den positive virkning af behandling for TB hulrum. Ved silicotuberkulose observeres ændringer i hæmogrammet: øget ESR, leukocytskifte til venstre, lymfopeni, monocytose. Tuberkulinprøver har ikke en stor diagnostisk værdi.

Behandlingen af ​​patienter med coniotuberculosis udføres efter samme principper som behandling af patienter med tuberkulose og tilsvarende pneumokoniose. I lang tid (fra 10-12 til 18 måneder og mere) anvendes kombinationer af 2-3 anti-tuberkulosemediciner. Varigheden af ​​behandlingen bestemmes af varigheden og sværhedsgraden af ​​tuberkuloseprocessen og effektiviteten af ​​lægemidlet. Hos patienter med nye infiltrative former for coniotuberkulose har glukokortikosteroider i kombination med antibakterielle midler en gavnlig effekt. Resultaterne af kemoterapi for silicotuberculosis er imidlertid værre end for de tilsvarende former for tuberkulose, som ikke er kombineret med silicose, og afhænger ikke kun af tuberkuloseformen, men også af sværhedsgraden af ​​silicose.

Kirurgi til silicotuberkulose anvendes sjældent. Indikationerne for dem bestemmes af graden af ​​udvikling af lungevævs fibrose, tilstanden af ​​respiratorisk og kredsløbsfunktion og forekomsten af ​​tuberkuløse ændringer.

Prognosen afhænger af prævalensen af ​​processen og behandlingens aktualitet.

Stor betydning er knyttet til kemoprofylakse af tuberkulose hos patienter med pneumokoniose, især hos personer, der er udsat for tuberkulose. I 3 år i træk i 3-4 måneder. i året om efteråret og vinteren er en daglig dosis isoniazid ordineret dagligt. Kemoprofylakse bør udføres i forbindelse med sanitære og hygiejniske og medicinske foranstaltninger til bekæmpelse af tuberkulose og pneumokoniose i denne industri.

Funktioner af respiratorisk tuberkulose, når den kombineres med andre sygdomme. Et af de vigtigste elementer i lungetuberkulose pathomorphism i moderne forhold - øge hyppigheden af ​​dets kombination med lungekræft, sukkersyge, mavesår, kronisk uspecifik lungesygdom, erhvervet immundefektsyndrom og andre sygdomme.

Tuberkulose og lungekræft forekommer i kombination hovedsageligt hos mænd over 50 år og har tendens til at stige som følge af en stigning i forekomsten af ​​lungekræft og en stigning i forventet levetid hos patienter med tuberkulose. Tuberkulose påvirker ikke signifikant bronchogen lungecancer, men sidstnævnte kan bidrage til forværring af lungetuberkulose på grund af et fald i kroppens modstand, forgiftning eller på grund af involvering af gamle tuberkulosefoci i tumorvækstzonen.

Det kliniske billede afhænger af stadium og form for kræft og tuberkulose. Tør hoste, åndenød, smerte i brystet forværres sædvanligvis, vedvarende hæmoptyse forekommer, og auscultatorbilledet ændrer sig hurtigt. Karakteriseret af feber af den forkerte type, et skarpt vægttab.

Tidlig påvisning af lungekræft i kombination med tuberkulose er meget vanskelig på grund af ligheden af ​​symptomerne på disse sygdomme. Derudover opstår kræft og tuberkulose ofte under maskerne af kroniske uspecifikke lungesygdomme. Ofte er det nødvendigt at differentiere perifer lungekræft med tuberkulom. Yderst vanskeligt differentialdiagnose pnevmoniepodobnoy form for lungekræft og infiltrativ tuberkulose, miliær carcinomatose og dissemineret tuberkulose, lunge hulrumsstøbeformen cavernous tuberkulose og kræft, den apikale Pancoast kræft og infiltrativ tuberkulose. Kun ved hjælp af en omfattende undersøgelse af patienten, herunder radiologiske, instrumentelle, immunologiske og andre metoder, er det muligt at foretage en diagnose rettidigt. Den højeste værdi for diagnosticering af lungecancer har påvisning af tumorceller i sputum udtrykt patologiske ændringer af biokemiske indikatorer (forøgelse af blodets indhold af fibrinogen og al.), Gentagelse hæmoptyse, og data for X-Ray bronkoskopi undersøgelser (se. Lunger (Light)).

Der er 4 hovedtyper af radiografiske ændringer med kombinerede lungelæsioner med tuberkulose og kræft: 1) Udseendet i zonen af ​​stationær eller regresserende tuberkulose ændres i en enkelt enkelt isoleret skygge med en diameter på mere end 10 mm afrundet form med bølgete konturer og homogen struktur; 2) forekomst på baggrund af aktiv tuberkuloseændringer eller uden for deres nye skygge, ligner den ovenfor beskrevne, som på trods af gennemførelsen af ​​specifik kemoterapi stiger i størrelse med regression af tuberkuloseændringer; 3) udseende af baggrundsniveauet efter tuberculosis ændringer eller aktiv TB letvægts tegn hypoventilation, amfizemy, pneumonitis atelektase segment lap eller lunge, stigende peribronkial, interstitielle eller placeret nedstrøms interlobar lungehinden sæler udgår fra roden af ​​lungen, ensidige stigninger og forseglingen root lunge på grund af intrathoraciske lymfeknuder; 4) asymmetrisk fortykning af væggen af ​​et gammelt tuberkulært hulrum med polypropylen-nodulære vækst i lumen eller omkring den med fravær af perifokal inflammation og foki for bronchogen spredning.

I tilfælde af tidlig anerkendelse af kombineret patologi er spørgsmålet om kirurgisk behandling løst. I præ- og postoperative perioder såvel som ved behandling med cytotoksiske lægemidler og ioniserende stråling udføres der langvarig terapi med anti-tuberkulosemedicin for at forhindre reaktivering af tuberkulose.

Tuberkulose og diabetes mellitus kombineres hos patienter med diabetes mellitus (diabetes mellitus) 3-5 gange oftere end blandt resten af ​​befolkningen. Tuberkulose påvirkes oftest af personer med svær diabetes. Hos patienter med diabetes mellitus, infiltrerende og fibrøs-cavernøs pulmonal tuberkulose, fremhersker progressive tuberkulomer med en overvejende lokalisering af processen i lungernes nedre løber.

Det kliniske billede af pulmonalt tuberkulose og diabetes, når de kombineres, afhænger af sværhedsgraden af ​​metaboliske lidelser og processen i lungerne, patienternes alder og sygdomsudviklingssekvensen. For at detektere skjulte forstyrrelser af kulhydratmetabolisme hos patienter med tuberkulose bestemmes indholdet af glycosyleret hæmoglobin i blodet, en test udføres med en glukoseindhold.

Behandling af patienter med tuberkulose og diabetes mellitus udføres i en specialiseret afdeling på et tuberkulose hospital. Samtidig med anti antidiabetisk terapi betyder indgives :. kost, insulin og andre helingsproces hos diabetiske patienter er langsommere, men varigheden af ​​anvendelsen af ​​antituberkuløse lægemidler i komorbiditet bør være det dobbelte af en lignende form med tuberkulose hos patienter uden diabetes. Med den rettidige diagnose af tuberkulose hos patienter med diabetes mellitus og rationel behandling af disse sygdomme, kan tuberkulose blive helbredt, og patientens evne til at arbejde er genoprettet.

På grund af den kendsgerning, at patienter med diabetes har en øget risiko for tuberkulose, er vigtige foranstaltninger til forebyggelse (isolering af bakteriel udskillelse, revaccination BCG uinficerede, kemoprofylakse i gruppen inficeret og dem med udtalt posttuberculous ændringer i lungen), passende behandling af diabetes, systematiske fluorografiske undersøgelser af brystet.

Tuberkulose og mavesår ifølge DD. Yablokova og A. I Galibina (1976) kombineres i 2,6-6,3% af solo lungtubberkulose, hvilket overstiger forekomsten af ​​resten af ​​befolkningen. Kombinationen af ​​disse sygdomme observeres oftere hos mænd 30-50 år. Personer med mavesårssygdom, især dem, der har gennemgået gastrektomi, anses for at have en øget risiko for tuberkulose.

Et mavesår, der forekommer på baggrund af tuberkulose, forekommer med mindre kliniske manifestationer: tuberkulose er oftere progressiv. Når kombineret patologi observerede symptomer på begge sygdomme. Imidlertid træthed, nedsat appetit, vægttab, autonome og metaboliske forstyrrelser, involvering i den patologiske proces af andre organer i mave-tarmkanalen er mere almindelige, og halsbrand, kvalme og opkastning - mindre end i mavesår sygdom, kan ikke kombineres med tuberkulose. Ved lokalisering af sår i tolvfingertarmen hos patienter med tuberkulose bestemmes den øgede surhedsgrad af mavesaft oftere, men niveauet er lavere end hos dem med kun mavesårssygdomme. Anerkendelse af mavesår hos patienter med tuberkulose er svært på grund af manglen på symptomerne, såvel som på grund af det faktum, at dyspeptiske lidelser ofte betragtes som manifestationer af bivirkninger af anti-tuberkulosemediciner. Derfor, når der opstår dyspeptiske lidelser hos patienter med tuberkulose, er det nødvendigt at foretage en omhyggelig undersøgelse af mave-tarmkanalen.

Behandling af patienter med lungetuberkulose og mavesår udføres i en specialiseret afdeling på et tuberkulose hospital. Ved forværring af mavesår er anti-tuberkulose kemoterapi vanskelig på grund af dårlig tolerance af lægemidler, udseende af dyspeptiske lidelser og mavesmerter. I disse tilfælde er det tilrådeligt at nægte udpegning af lægemidler inde og injicere dem intravenøst, dryp, intramuskulært, rektalt og intratrachealt. Efterhånden som forværringen af ​​mavesår aftager, kan en række lægemidler tages oralt mod baggrunden af ​​antisårbehandling. Patienter med mavesårssygdom i remission tolereres godt, især ved intermitterende behandling, ethambutol, isoniazid, værre - rifampicin og protionamid. Oral administration af ethionamid, natriumparaminosalicylat, pyrazinamid er udelukket. Kirurgisk behandling af mavesår og tuberkulose udføres i remission. Patienter med kombineret patologi bør være under langvarig opfølgning; I komplekset af terapeutiske og forebyggende foranstaltninger indgår kurser af anti-tilbagefaldsterapi af mavesår. Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​hver sygdom.

Tuberkulose og kroniske ikke-specifikke lungesygdomme kombineres ret ofte. Personer med helbredet pulmonal tuberkulose kan have bronchiektasis. Samtidig udvikler størstedelen af ​​patienterne kronisk uspecifik inflammatorisk proces i det bronkopulmonale system, der forekommer med periodiske eksacerbationer af typen af ​​lungebetændelse eller bronkitis. Under eksacerbationer er der en stigning i kropstemperaturen (nogle gange kulderystelser), nattesved, hoste med sputumafladning. I lungeområderne, der svarer til den udviklede inflammatoriske proces, høres tørre og fugtige raler, bliver skygger detekteret radiografisk. Den vigtigste metode, der bekræfter den ikke-specifikke karakter af den inflammatoriske proces i det bronchopulmonale system, er påvisning af ikke-tuberkulosemikroflora, når sputum dyrkes på næringsmedier.

Hos nogle patienter med zazhivshim lungetuberkulose og kronisk ikke-specifik inflammation i luftvejene på grund af reaktivering af post-tuberkulose ændringer (læsioner større komprimerede tricks tuberculoma) tilbagefald af tuberkulose med dannelsen af ​​nogen af ​​dets kliniske formular. Samtidig er der markante kliniske manifestationer af tuberkulose og ikke-specifikke inflammatoriske processer i det bronchopulmonale system. Genoptræden af ​​tuberkulose er som regel strengere end den første tuberkuløse proces, og behandlingen er mindre effektiv.

Mere sjældent udvikles en ny tuberkuløs proces hos patienter med langvarig lungebetændelse og bronchiectasis. Prognosen i disse tilfælde er mere gunstig, da med den første udviklede tuberkulose er effektiviteten af ​​behandlingen med anti-tuberkulosemedicin meget højere end ved gentagen tuberkulose.

Med en kombination af pulmonal tuberkulose med deres cystiske hypoplasi (se lunger), kompliceret af kronisk suppurativ bronkitis, er symptomerne på bronchial læsion, forgiftning og respiratorisk svigt de førende symptomer. At anerkende tuberkulose i dette tilfælde er ofte svært. Diagnosen af ​​tuberkulose bekræftes ved påvisning af dets patogen i sputum, specifikke immunologiske testdata. I nogle tilfælde er resultaterne af forsøgsbehandling med anti-tuberkulosemedicin afgørende. Det skal tages i betragtning, at patienter med cystisk hypoplasi i lungerne og samtidig kronisk suppurativ bronkitis ofte fejlagtigt diagnosticeres med tuberkulose.

I de seneste år blev der fundet tegn på bronchial obstruktion i undersøgelsen af ​​lungefunktion hos nyligt diagnosticerede patienter med forskellige former for lungtubberkulose. Under visse omstændigheder kan disse patienter udvikle kliniske manifestationer af obstruktiv bronkitis, bronchial astma. I nogle patienter er bronchial obstruktion patogenetisk forbundet med den tuberkuløse proces.

Patienter med bronchial astma, som i lang tid modtager glukokortikosteroider, udvikler undertiden "steroid" tuberkulose, der er karakteriseret ved et langt kursus, en tendens til at opløsningen af ​​lungevævet og spredningen af ​​processen er svær at behandle. Det kan også forekomme i andre sygdomme, er behandlingen af ​​hvilke der er forbundet med langvarig brug af corticosteroider: alveolitis (idiopatisk og exogent), systemiske sygdomme, især diffuse bindevævssygdomme (dermatomyositis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, etc.), kronisk aktiv hepatitis.

Til tuberkulose kombineret med kronisk uspecifik lungesygdom behandles begge sygdomme samtidigt. I tilfælde af en ikke-specifik inflammatorisk proces i det bronkopulmonale system foreskrives bredspektret antibiotika under hensyntagen til mikrofloraens følsomhed over for dem. Ved identifikation af svampe (Candida, Aspergillus, etc.) er antifungale midler effektive; nizoral, nystatin, levorin, amphotericin B og andre. Medicinsk bronkoskopi og endobronchial indgivelse af lægemidler er af stor betydning. I tilfælde af helbredt tuberkulose anbefales isoniazid forebyggende anti-tuberkulosebehandling (i mindst 3 måneder). I tilfælde af en kombination af tuberkulose med obstruktiv bronkitis eller bronchial astma udføres en langsigtet systematisk behandling, der tager sigte på at eliminere bronchial obstruktion. Tuberkulose er ikke kontraindikation for anvendelse af passende lægemidler, fysioterapi og ekstrakorporal (plasmaudveksling, hæmosorption, etc.) metoder. Ved ordination af fysioterapeutiske procedurer til patienter med aktiv tuberkulose er det nødvendigt samtidig at udføre tilstrækkelig kemoterapi mod tuberkulose.

Med en kombination af tuberkulose og cystisk hypoplasi i lungerne, specielt kompliceret af suppurativ proces, omfatter behandling af medicin og kirurgi: fjernelse af lunken eller hele lungen (afhængigt af længden af ​​den patologiske proces). Ofte, inden operationen, i umiddelbar og sen postoperativ periode, ordineres anti-tuberkulosemedicin til terapeutiske eller profylaktiske formål.

Prognosen for tuberkulose og kronisk uspecifik lungesygdom bestemmes af forekomsten af ​​tuberkulose og uspecifikke processer, tilstanden af ​​bronkiernes dræningsfunktion, forekomsten af ​​bronchiectasis. På grund af det faktum, at patienter med kroniske ikke-specifikke lungesygdomme udgør en øget risikogruppe for sygdommen ved tuberkulose, er deres tidlige påvisning og fuldstændig behandling vigtig.

Tuberkulose i kombination med hiv-infektion er oftest resultatet af reaktivering af tuberkulose-processen mod baggrunden for erhvervet immunbristsyndrom (AIDS) i den afsluttende fase af HIV-infektion (HIV-infektion).

De kliniske manifestationer af tuberkulose hos HIV-inficerede og AIDS-patienter har en række funktioner. Den mest almindeligt observerede er bakterie-relateret generalisering af tuberkuloseinfektion med lunger, perifere lymfeknuder, serøse membraner (pleura, perikardium osv.), Lever, milt og andre organer. Tuberkulose hos HIV-inficerede og AIDS-patienter manifesteres ofte af en omfattende infiltrativ proces i lungerne med dannelse af hulrum. Generaliseret tuberkulose og infiltrerende pulmonal tuberkulose forekommer i bølger med en ændring i perioder med forværring og remission, hvis varighed afhænger af graden af ​​immunosuppression, arten af ​​lokale ændringer og varigheden af ​​deres involution.

Ofte hos HIV-inficerede og AIDS-patienter er der bilateral tuberkuløs skade på de intrathoraciske lymfeknuder, der er karakteriseret ved et ekstremt alvorligt kursus, udtalt forgiftning og udvikling af lokale komplikationer forårsaget af purulent infektion. Caseøs nekrose og fortynding af kaseøse nekrotiske hilarlymfeknuder, deres mediastinale gennembrud med udviklingen af ​​purulent mediastinitis, perikarditis kan forekomme; undertiden dannes en broncho-esophageal fistel, dræbende blødning opstår på grund af ødelæggelsen af ​​væggen af ​​et stort blodkar.

Tidlig diagnose af tuberkulose hos HIV-inficerede er nødvendig, da under immunsvigt er det svært at opnå positive resultater af behandlingen med en udtalt og forsømt tuberkuløs proces, som følge heraf sygdommen tager et kronisk forløb med en markant tendens til progression. Vanskeligheder ved anerkendelse af tuberkulose skyldes den store lighed med dets kliniske manifestationer med symptomerne på aids, hyppige negative tuberkulinreaktioner på grund af immunosuppression. Diagnosen af ​​tuberkulose skal bekræftes ved påvisning af mycobacterium tuberculosis ved mikroskopisk eller kulturel undersøgelse. I fravær af Mycobacterium tuberculosis i materialet har en defineret værdi data mortem undersøgelse af biopsi af det påvirkede organ samt resultaterne af immunologiske undersøgelser (hovedsagelig detektere tuberkulose-antistoffer i serum eller bronchoalveolær udskylning).

Behandling af tuberkulose hos HIV-inficerede patienter består i langvarig (mindst 9-12 måneder) brug af tre anti-tuberkulosemediciner: isoniazid, rifampicin og pyrazinamid. Sommetider tilsættes ethambutol til en kombination, eller det erstattes med et lægemiddel, som mycobacterium tuberculosis er resistent til. Hvis der er bevis, udføres kirurgiske indgreb. I tilfælde af aids udføres behandlingen samtidig med anti-tuberkulose kemoterapi.

Klinisk overvågning af patienter med respiratorisk tuberkulose.

I tuberkulosepapiret indgår patienter med aktiv tuberkuloseproces i gruppe I dispensarregistrering. De har brug for konstant anti-tuberkulosebehandling med månedlige opfølgende undersøgelser. I II-gruppen af ​​dispensarregistreringen observeres patienter med nedsat aktiv tuberkulose (overførsel til denne gruppe finder sted ikke tidligere end 2-3 år efter ophør af bakterieudskillelse og lukning af desintegrationshulrummet i lungen). Patienter i II-gruppen af ​​dispensarregistreringen to gange om året gennemfører sæsonbetonede kurser af tuberkulose-kemoterapi på ambulant basis i 2-3 måneder, opfølgningsundersøgelser udføres kvartalsvis. Personer, der er helbredt af aktiv tuberkulose, overføres til den tredje gruppe af dispensarregistrering; de afleverer kontrolprøver 1 gang om 6 måneder. og i tilstedeværelsen af ​​faktorer, der reducerer kroppens modstand, modtager 1-2 gange om året 2-3 måneders behandling af anti-tilbagefaldsbehandling med anti-tuberkulosemedicin. Hvis patienten inden for 2 år var der noget tilbagefald af tuberkulose, der ikke er store resterende ændringer (cirrhose af lungen, store tuberculoma lunge, flere forkalkninger i hilar lymfeknuder og lunger) og de skærpende faktorer, såsom diabetes mellitus, kronisk alkoholisme, immundefekt, kronisk sygdom indre organer, det kan fjernes fra dispenseren. Personer med store resterende forandringer og forværrende faktorer overføres i mangel af en gentagelse af tuberkulose i 2 år i VII-gruppen af ​​dispensarregistrering, hvor de i princippet overholdes for livet.

Bibliografi: Bronchopulmonary tuberculosis hos unge børn, ed. SV Raczynski, M., 1970, bibliogr. Pomeltsov K.V. Radiologisk diagnose af pulmonal tuberkulose, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA og Averbakh M.M. Patomorfologi af moderne former for pulmonalt tuberkulose, M., 1973, bibliogr. Rabukhin A.E. Tuberkulose i åndedrætssystemet hos voksne, M., 1976, bibliogr. han, Udvalgte værker, s. 54, M., 1983: I.M. Ore. og Chubakov T.Ch. Pulmonalt tuberkulose og alkoholisme, M., 1985, bibliogr. Tuberkulose i åndedrætssystemet, ed. AG Khomenko, M., 1988; Tuberkulose hos børn og unge, ed. DA Yanchenko og M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Bronkologiske forskningsmetoder i differential diagnose af tuberkulose, s. 101, M., 1979; Firsova V.A. Tuberkulose i åndedrætssystemet hos børn, M., 1978; Chumakov F.I. og Lukyanova MA Smerte tuberkulose nu, Probl. rør, № 4, s. 58, 1989; Shesterina M.V. Ændringer af bronchiale rør ved lungtubberkulose, M., 1976, bibliogr. Yablokov D.D. og Galibina A.I. Pulmonal tuberkulose i kombination med interne sygdomme, Tomsk, 1976; Yoshchenko B.M. Tuberkulose af nemme gader i avanceret og senil alder, Kiev, 1969, bibliogr.

Fig. 14. Mikrodrug af et sted i et lungebetuberkulom: 1 - homogene tilfældeøse tilfælde; 2 - fibrøs kapsel; hæmatoxylin og eosin farvning; × 25.

Fig. 21. Røntgenbilleder af brystet med fibro-cavernous lungetuberkulose: højre lunge felt indsnævret, mediastinum forskydes mod højre øverst i højre lunge bestemmes ved gigantiske cavern med en tyk tætte vægge (pil) i det mellemste og nedre dele af den venstre lunge - multiple sammenflydende områder af skygge (foci dropout).

Fig. 20a). Histotopografisk del af lungen, når kroniske hulrum har helet med ardannelse (helbredte kroniske hulrum er angivet med pile); hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 7. Mikrodrug af en lunge ved fokal tuberkulose: I lungevæv defineres afgrænset fokus af kaseøs nekrose med en perifokal produktiv reaktion (angivet ved pilen); hæmatoxylin og eosin farvning; × 8.

Fig. 13b). Den tomogram af brystet i direkte projektion patient fibrocavernous tuberkulose højre lunge og den venstre caseøs lungebetændelse: venstre lunge er reduceret i volumen, diffust tilsløret i sine øvre dele af hulrummet defineret ved multipel henfald (1); den højre lunge forstørres i volumen, i midtersektionerne bestemmes det af udfaldspunkterne (2) på niveauet af det andet interkostale rum - hulrummet (3); Mediastinal skygge skiftes til venstre.

Fig. 5a). Gistotopografichesky skive kronisk metastatisk lunge tuberkulose (aktiv fase af sygdommen) multiple foci defineres tuberkuløse inflammation af forskellige størrelser i lungevævet (1), lungefibrose portioner (2) og emfysem (3), tyr (4).

Fig. 2 a). Brystets radiografi i en direkte fremspring i det primære tuberkulosekompleks: Et skyggeområde i lungen (1) er forbundet med en "bane" (2) med forstørrede lymfeknuder i lungrotten (3).

Fig. 5b). Histotopografisk del af lungerne i kronisk dissemineret tuberkulose (udfald): På baggrund af pneumosklerose (1) og emfysem (2) er ar og indkapslet caseous foci (3) synlige.

Fig. 9. Radiograf af venstre lunge i tilfælde af frisk fokal tuberkulose: I den subklaviske region bestemmes flere store foci i lungevævet - uklart defineret af gennemsnitsintensiteten af ​​skygger.

Fig. 15. Histotopografisk del af lungen med desintegrerende stratificeret tuberkulom (angivet ved pilen); hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 16. tomogram apex i højre lunge i forværring tuberculoma: en medial segment apikal lunge defineret klart afgrænset shading med ensartet belysning del (nedbrydning) i midten og mindre ar ændringer i det omgivende lungevæv koblet "vej" til roden af ​​lungen.

Fig. 10. Histotopografisk del af lungen i tilfælde af tilfældeøs lungebetændelse: I lungevæv er der afløbspneumonisk foci med en projiceret sammenbrud (angivet med pile).

Fig. 24. Bronchoskopisk billede i tilfælde af ulcerativ tuberkulose af højre hovedbronkus, udviklet som et resultat af et gennembrud i bronchus af caseøse masser fra berørte hilarlymfeknuder (fistulous åbning angivet med pilen).

Fig. 12. Radiografen af ​​brystets organer i et direkte projektion med en rund infiltration af venstre lunge: I den øverste lap af venstre lunge under kravebenet bestemmes en svagt intens homogen afrundet skygge med klare grænser.

Fig. 20b). Histotopografisk del af lungen, når kroniske huler er helet med dannelse af en læsion (helbredte kroniske huler er angivet med pile, farvning med hæmatoxylin og eosin).

Fig. 11. Brystets radiografi i et direkte projektion ved overskyet infiltration i venstre lunge: I venstre lunge på niveauet af det første og det andet interkostale rum bestemmes området med svagt intensiv skyggelægning med fuzzy konturer.

Fig. 18. Mikropreparationer af lungen i fibrøs-cavernøs tuberkulose: Synlig del af kronisk hulrum, hvis væg består af tre lag - nekrotisk (1), lag af specifikt granulationsvæv (2) og bindevæv (3); hæmatoxylin og eosin farvning; × 25.

Fig. 3 b). Radiograf i lateral fremspring af brystet i tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder: Skyggen af ​​roten til højre lunge udvides og komprimeres på grund af forstørrede lymfeknuder.

Fig. 6. Radiografi af brystets organer i en direkte fremspring for hæmatogen formidlet pulmonal tuberkulose: I begge lunger er der flere median intensitet klart definerede skygger med en diameter på 2-3 mm, er det forkalkede primære tuberkulosekompleks defineret på niveauet af det femte intercostalrum (1 ) og store forkalkninger i roden af ​​venstre lunge (2).

Fig. 2 b). Brystets radiografi i den laterale fremspring af det primære tuberkulosekompleks: Et skyggeområde i lungen (1) er forbundet med en "bane" (2) med forstørrede lymfeknuder i lungrotten (3).

Fig. 23. Brystorganets radiografi i et direkte projektion for cirrhotisk lungetuberkulose: Den højre lunge er skyggefuld og reduceret i volumen på grund af fibrose og massive pleuralag, i kosmetisk pleura bestemmes calcinater (1), hvor nøglebenet i højre lunge er der et kronisk hulrum (2), lungemønsteret er stærkt deformeret på begge sider, i venstre lunge er der spredte højintensive skygger af gamle foci (3), skyggen af ​​luftrøret skiftes til højre, medianskyggen er deformeret.

Fig. 26. Brystorgens radiografi i en direkte fremspring i form af små tuberkulose af silicotuberkulose: flere små tætte skygger (knuder) med udtalt forkalkning i midten af ​​hver langs hele længden af ​​begge lungefelter, pleurale overlejringer og pleurodiaphragmatiske adhæsioner bestemmes.

Fig. 1. Histotopografisk del af lungen og hilarlymfeknuderne i det primære tuberkuløse kompleks: 1 - primær påvirkning i lungen; 2 - lymphangitis; 3 - bronchoadenitis; hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 19. Histotopografisk del af lungen i fibrøs-cavernøs tuberkulose: 1 - kroniske huler; 2 - pneumocirrose; 3 - pleural fortykkelse og sklerose hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 4. Histotopografisk del af lungen i akut hæmatogen dissemineret miliær tuberkulose: multilateralt tuberkuløs foci i lungvævet; hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 25. Bronchoskopisk billede i post-tuberkulær stenose af venstre hovedbronkus: pus er synlig i lumen af ​​den stenotiske bronchus.

Fig. 20c). Histotopografisk del af lungen under kroniske huler, der helbredes med dannelsen af ​​det resterende hulrum (helbredte kroniske huler er angivet med pile); hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 3 c). Tomogram i direkte fremspring af brystorganerne i tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder: Skyggen af ​​roten til højre lunge forstørres og komprimeres på grund af forstørrede lymfeknuder, på tomogrammet har det ujævne konturer.

Fig. 17. Tomogram af lungerne i direkte fremspring til cavernous tuberkulose: I den øverste lap af venstre lunge bestemmes en hul (indikeret med en pil), det omgivende lungevæv ændres ikke.

Fig. 8. Histotopografisk del af lungen i fibrøs fokal tuberkulose: En pil angiver et calcineret fokus omgivet af fibromodificeret lungevæv; hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 22. Histotopografisk del af lungen i cirrotisk tuberkulose: områder af lungefibrose (1) og multipel bronchiektasis (2) bestemmes; hæmatoxylin og eosin plet.

Fig. 13a). Brystets radiografi i en direkte fremspring af en patient med fibrøs-cavernøs tuberkulose i højre lunge og venstre sidet tilfældeøs lungebetændelse: venstre lunge er reduceret i volumen, diffus skygget, i dets øverste dele bestemmes flere henfaldshulrum (1); den højre lunge forstørres i volumen, i midtersektionerne bestemmes det af udfaldspunkterne (2) på niveauet af det andet interkostale rum - hulrummet (3); Mediastinal skygge skiftes til venstre.

Fig. 3 a). Radiograf i direkte fremspring af brystet i tuberkulose af intrathoraciske lymfeknuder: Skyggen af ​​roten til højre lunge udvides og komprimeres på grund af forstørrede lymfeknuder.