Etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse er direkte relateret til normal mikroflora, der koloniserer det øvre luftveje. Af de mange mikroorganismer er kun få med forøget virulens i stand til at forårsage en inflammatorisk reaktion, når de frigives i det nedre luftveje. Sådanne typiske patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse er:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% af tilfældene)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Atypiske mikroorganismer har en vis betydning i etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse, som tilsammen tegner sig for 8-25% af tilfældene, selvom det er vanskeligt at fastslå deres etiologiske betydning på nuværende tidspunkt:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Typiske, men sjældne (3-5%) patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse omfatter:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, mindre ofte - andre enterobakterier.
I meget sjældne tilfælde kan det ætiologiske agens for samfundserhvervet lungebetændelse være Pseudomonas aeruginosa (i patienter med cystisk fibrose, bronkiektasi), Pneumocystis carinii (i HIV-inficerede patienter med andre former for immundefekt).
Nedenfor er en kort beskrivelse af de mest signifikante patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse. Antimikrobiell aktivitet af antibakterielle lægemidler mod patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse er vist i tabel 1.
Streptococcus pneumoniae er det hyppigste årsagsmedicin til samfundsmæssig erhvervet lungebetændelse hos personer i alle aldersgrupper. Et vigtigt problem i dag er fordelingen af stammer med nedsat følsomhed over for penicillin blandt pneumokokker. I nogle lande kan hyppigheden af pneumokokresistens over for penicillin nå op til 60%.
Tabel 1. Naturlig in vitro-aktivitet af antibakterielle lægemidler og erhvervet resistens af patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse
Naturlig antimikrobiell aktivitet:
++ høj
+ moderat
0 mangler
0 - fraværende eller ubetydelig (
Store undersøgelser af spredning af resistens over for pneumokokker til penicillin i vores land er ikke blevet gennemført. Ifølge en undersøgelse i Moskva i 2000-2001. (ca. 200 kliniske stammer årligt) Hyppigheden af stammer med mellemfølsomhed over for penicillin (MIC 0,12-1 μg / ml) er 10%. Ifølge multicenterundersøgelsen af PeGAS-I, der blev udført i forskellige regioner i Rusland i 2000-2001, var S.pneumoniae resistens over for penicillin 9% (inklusive 7% moderat resistente stammer). Modstand pneumokokker for penicillin ikke er forbundet med produktion af beta-lactamaser, men med ændringen af målet for virkningen af et antibiotikum i en mikrobiel celle - penicillinbindende proteiner, så en inhibitor-beskyttede penicilliner mod disse pneumokokker er heller ikke aktiv.
Modstand pneumokokker for penicillin er normalt forbundet med resistens over for cephalosporiner III generation, makrolider, tetracykliner, cotrimoxazol, samtidig bevarer aktiviteten af cephalosporiner III-IV generationer, carbapenemer, fluorquinoloner ny.
Tidlige fluoroquinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, lomefloxacin) er karakteriseret ved lav naturlig anti-pneumokok aktivitet (risiko for klinisk og bakteriologisk manglende behandling); I de seneste år er der observeret en stigning i hyppigheden af resistente stammer (ofloxacinresistens er ca. 10%). Nye fluoroquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) er kendetegnet ved en højere naturlig aktivitet mod pneumokokker, der er ingen klinisk signifikant resistens over for S. pneumoniae.
Makrolidantibiotika og lincosamider har høj antipneumokok aktivitet og klinisk effektivitet i pneumokok lungebetændelse. Imidlertid er resistens over for dem ofte forbundet med resistens overfor penicillin. Stabiliteten af S. pneumoniae til makrolider i vores land er ikke høj og ligger inden for 10%. Mellem 14- og 15-leddede makrolider (erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin) blev observeret komplet krydsresistens, med nogle stammer af pneumokokker kan bevare følsomheden over for en 16-leddet makrolid (spiramycin, midecamycin) og lincosamider. Der blev ikke påvist nogen ketolid (telithromycin) resistente pneumokokstammer. Samtidig bemærkes et højere niveau af pneumokokresistens over for tetracycliner (27-36%) og co-trimoxazol (22-32%). Aminoglycosid-antibiotika er ikke aktive mod pneumokokker.
Den kliniske betydning af pneumokokresistens over for penicillin er ikke klar. De fleste undersøgelser har ikke skabt forbindelse mellem penicillinresistens og udfaldet af lungebetændelse. På baggrund af anvendelsen af benzylpenicillin intravenøst og amoxicillin inde i standarddoser overstiger deres koncentrationer i blod og lungevæv over 2 μg / ml, hvilket er højere end værdierne af BMD for moderat resistente stammer af pneumokokker. I øjeblikket bevarer beta-lactamer klinisk effekt i tilfælde af lungebetændelse forårsaget af penicillinresistente pneumokokker. Samtidig er der tegn på, at effektiviteten af makrolidantibiotika reduceres, hvis pneumokokker er resistente over for disse lægemidler in vitro.
De valgte lægemidler til behandling af pneumokok lungebetændelse er beta-lactam antibiotika - benzylpenicillin, aminopenicilliner, herunder beskyttede, cephalosporiner fra II-III-generationen. Makrolidantibiotika er backupmidler til beta-lactamintolerance. Nye fluoroquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) er også meget effektive.
Haemophilus influenzae er et klinisk signifikant årsagssygdomme for lungebetændelse, især hos rygere og patienter med COPD. Aminopenicilliner, amoxicillin / clavulanat, cefalosporiner af II-IV generationer, carbapenemer, fluorquinoloner har høj naturlig aktivitet mod hæmofile baciller. Den vigtigste mekanisme for H.influenzae resistens er forbundet med produktion af bredspektret beta-lactamase, som hydrolyserer naturlige og aminopenicilliner. Hyppigheden af produktion af beta-lactamase af hemophilus bacillus ifølge begrænset forskning i Moskva og andre regioner i Rusland overstiger ikke 10%. Det højeste niveau af resistens af hæmofile baciller er noteret for co-trimoxazol (> 20%). Macrolider er karakteriseret ved moderat in vitro aktivitet mod H.influenzae, og deres koncentrationer i blod og lungevæv opnår ikke terapeutiske værdier for dette patogen. Anvendelsen af makrolider i bronchopulmonale infektioner forårsaget af en hæmofil bacillus ledsages af en klinisk effekt, men niveauet for udryddelse af patogenet er lavt.
Foretrukne lægemidler til behandling af pneumoni forårsaget af H. influenzae, er aminopenicilliner (amoxicillin indtagelse fortrinsvis ampicillin, som bedre absorberes væsentligt fra mavetarmkanalen og sjældent doseret) "beskyttede" aminopenicilliner - amoxicillin / clavulanat (Fremstilling bibeholder aktivitet mod stammer af der producerer beta-lactamase), cephalosporiner II generation. Der er ingen tegn på højere klinisk effekt af III-IV-generering cephalosporiner og carbapenemer med hensyn til hæmofile baciller. Fluoroquinoloner er også karakteriseret ved høj klinisk effektivitet uden forskel mellem tidlige stoffer (ciprofloxacin, ofloxacin) og nye lægemidler (levofloxacin, moxifloxacin).
To andre atypiske mikroorganismer karakteriseret ved højere patogenicitet og specielle biologiske egenskaber, Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, har også en vis betydning i etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse. Det præcise bidrag fra disse mikroorganismer til den etiologiske struktur af lokalt erhvervet lungebetændelse er vanskeligt at bestemme på grund af manglen på tilstrækkelige diagnostiske metoder, men ifølge store epidemiologiske undersøgelser er deres andel fra 8 til 30% af tilfældene. I forhold til disse mikroorganismer er alle beta-lactam-antibiotika ikke klinisk effektive. Macrolider og tetracycliner har den højeste naturlige aktivitet; tidlige fluoroquinoloner er noget mindre aktive; Nye fluoroquinoloner er karakteriseret ved høj aktivitet. Pålidelige data om den opnåede modstand af disse mikroorganismer til makrolider, tetracycliner og fluorquinoloner er ikke blevet opnået.
Mycoplasma pneumoniae er en mikroorganisme uden den ydre membran, som bestemmer dens naturlige resistens over for beta-lactam antibiotika. Denne mikroorganisme forårsager lokalt erhvervet lungebetændelse hos 10-30% af patienterne, primært hos personer under 35 år. Mycoplasmas biologi er karakteriseret ved en tæt forbindelse med membranen af eukaryote celler (membranotrope patogener), intracellulær lokalisering er mulig. Mikapolazmenny lungebetændelse er normalt karakteriseret ved mildt kursus.
De valgte midler til behandling af lungebetændelse forårsaget af M. pneumoniae er makrolider og doxycyclin. Måske brugen af nye fluoroquinoloner - levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae er en mikroorganisme, som er karakteriseret ved udelukkende intracellulær lokalisering og er tæt på struktur til gram-negative bakterier; forårsager lungebetændelse i 2-8% af tilfældene, som regel ikke et alvorligt kursus, men i sjældne tilfælde, især hos ældre, kan det føre til en alvorlig sygdomsforløb. For nylig har data akkumuleret på den hyppige sekretion af denne mikroorganisme i forbindelse med andre typiske patogener.
De valgte midler til behandling af lungebetændelse forårsaget af C. pneumoniae er makrolider og doxycyclin. Nye fluoroquinoloner - levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin er også meget effektive.
Legionella spp. - Gram-negativ mikroorganisme med overvejende intracellulær lokalisering, vokser ikke på almindelige næringsmedier. Legionella lungebetændelse, oftest forårsaget af L. pneumophila, er normalt karakteriseret ved et alvorligt kursus.
Det valgte lægemiddel til behandling af Legionella lungebetændelse er erythromycin. Efter al sandsynlighed kan andre makrolidantibiotika være ens i effektivitet, men data om deres kliniske effektivitet er begrænset med undtagelse af clarithromycin og azithromycin. Legionella spp. meget følsom in vitro til rifampicin. Der er evidens for at understøtte inklusion af rifampicin ved behandling af legionella lungebetændelse i kombination med makrolider.
Tidlige og nye fluoroquinoloner er også meget effektive lægemidler til behandling af legionella lungebetændelse.
Staphylococcus aureus er et sjældent patogen af lokalt erhvervet lungebetændelse, men dets betydning er stigende hos ældre, stofmisbrugere, alkoholmisbrugere, efter at have lidt influenza. Oxacillin er det valgte lægemiddel til stafylokok lungebetændelse, amoxicillin / clavulanat, cephalosporiner og fluorquinoloner er også aktive.
Klebsiella pneumoniae og andre Enterobacteriaceae er sjældne patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse (mindre end 5%), har kun etiologisk betydning hos nogle kategorier af patienter (alderdom, diabetes, kongestiv hjertesvigt, levercirrhose). Cephalosporiner af III-IV generationerne, carbapenemerne og fluorquinoloner har den højeste naturlige aktivitet mod disse patogener. Valgfri medicin til behandling af lokalt erhvervet lungebetændelse forårsaget af enterobakterier er cephalosporiner fra tredje generation.
For nogle mikroorganismer er udviklingen af bronchopulmonær inflammation ukarakteristisk. Deres udskillelse fra sputum indikerer sandsynligvis forurening af materialet ved floraen i det øvre luftveje, og ikke den ætiologiske betydning af disse mikrober. Disse mikroorganismer omfatter:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis og andre koagulase-negative stafylokokker
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Den etiologiske struktur af lokalt erhvervet lungebetændelse kan variere afhængigt af patienternes alder, sværhedsgraden af sygdommen og forekomsten af samtidig patologi. Tabel 2 viser den etiologiske struktur af lokalt erhvervet lungebetændelse afhængigt af sygdommens sværhedsgrad (ambulante patienter, indlagte patienter, patienter, der kræver behandling i ICU).
Tabel 2. Etiologi af lokalt erhvervet lungebetændelse afhængigt af sværhedsgraden af sygdommen (%)
[Mandell L. et al., 2000]
EU-erhvervet lungebetændelse
Udgivet i tidsskriftet:
Medicin til alle nr. 2 (17), 2000 - »» KLINISK MIKROBIOLOGI OG ANTIMIKROBIAL TERAPI
AI SYNOPALNIKOV, MD, Professor, Institut for Terapi. Antibakteriel terapi
Ifølge moderne data er ca. 75% af alle antibiotika-receptioner til infektioner i øvre del (otitis, bihulebetændelse, pharyngitis) og lavere (eksacerbation af kronisk bronkitis, lungebetændelse) infektioner i luftvejene. I den henseende er det yderst vigtigt at udvikle tilgange til den rationelle antibakterielle behandling af respiratoriske infektioner, især lungebetændelse, som en patologi, som har den største medicinske og sociale betydning.
Lungebetændelse er en akut infektionssygdom med overvejende bakteriel etiologi, der er kendetegnet ved en fokal læsion af lungernes respiratoriske afdelinger med intralveolær eksudation, detekteret ved en objektiv og røntgenundersøgelse, udtrykt i varierende grad ved febril reaktion og forgiftning.
klassifikation
På nuværende tidspunkt er det klinisk synspunkt at klassificeringen af lungebetændelse er mest foretrukket under hensyntagen til de sygdomsbetingelser, der er udviklet, karakteristika for infektion i lungevævet og tilstanden af patientens immunologiske reaktivitet. Korrekt overvejelse af disse faktorer letter lægenes etiologiske orientering i de fleste tilfælde af sygdommen.
I overensstemmelse med denne klassifikation skelnes mellem følgende typer af lungebetændelse:
- lokalt erhvervet (erhvervet uden for hospitalet) lungebetændelse (synonymer: hjemme, ambulant);
- nosokomiel (erhvervet på hospitalet) lungebetændelse (nosokomiel pneumoni - syndrom karakteriseret ved fremkomsten efter 48 timer eller mere fra det tidspunkt, hvor optagelse af en ny pulmonal infiltrat sammen med kliniske data støtter dens smitsom karakter (ny bølge feber, purulent opspyt, leukocytose, etc.). og med undtagelse af infektioner, der var i inkubationsperioden, da patienten blev optaget på hospitalet (synonymer: nosokomial, hospital);
- aspiration lungebetændelse;
- lungebetændelse hos patienter med alvorlige defekter i immunsystemet (medfødt immundefekt, HIV-infektion, iatrogen immunosuppression).
De vigtigste patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse
Ætiologien af samfundserhvervet lungebetændelse er hovedsageligt relateret til de normale mikroflora "ikke-sterile" sektioner af indhold øvre luftveje (aspiration (mikroudsugning) af oropharynx - den vigtigste rute for infektion af lunge respiratoriske afdelinger, hvilket betyder, at den vigtigste patogenetiske mekanisme af lungebetændelse som samfundserhvervede og hospital Andre patogenetiske mekanismer. udvikling af lungebetændelse - inhalation af mikrobiell aerosol, hæmatogen spredning af patogenet, direkte spredning af infektion fra nabosygdomme disse stoffer er mindre relevante). Af de mange arter af mikroorganismer, der koloniserer det øvre luftveje, er kun få, der har forøget virulens, i stand til at forårsage en inflammatorisk reaktion, når de trænger ind i lungerne i luftvejene, selv med minimal forstyrrelse af beskyttelsesmekanismer. En liste over typiske bakteriepatogener af lokalt erhvervet lungebetændelse fremgår af tabel. 1.
Tabel 1 Etiologisk struktur af lokalt erhvervet lungebetændelse
Pneumokokker (Streptococcus pneumoniae) forbliver det mest almindelige årsagsmiddel for lokalt erhvervet lungebetændelse. To andre ofte registrerede patogener - M. pneumoniae og C. pneumoniae - er mest relevante hos unge og mellemaldrende personer (op til 20-30%); deres etiologiske "bidrag" i de ældre aldersgrupper er mere beskedne (1-3%). L.pneumophila er et sjældent patogen af lokalt erhvervet lungebetændelse, men legionella lungebetændelse ligger andet efter pneumokok i form af dødsfald for sygdommen. H.influenzae forårsager ofte lungebetændelse hos rygere og patienter med kronisk bronkitis / kronisk obstruktiv lungesygdom. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (sjældent andre repræsentanter for familien Enterobacteriaceae) - irrelevant patogener lungebetændelse normalt ses hos patienter med kendte risikofaktorer (diabetes, hjertesvigt, nyre-, leversvigt, og andre.). S. aureus - mest sandsynligt at forbinde udviklingen af lokalt erhvervet lungebetændelse med dette patogen hos ældre, stofmisbrugere, patienter, der lider af influenza osv.
Ekstremt vigtigt er adskillelsen af samfundserhvervet lungebetændelse efter alvorlighed - på en mild og alvorlig (Kriterier alvorlig lungebetændelse: total tung tilstand af patienten (cyanose, forvirring, delirium, kropstemperatur> 39degS) akut respirationssvigt (dyspnø - antal vejrtrækninger> 30 / min, med spontan vejrtrækning - pO2 20 * 10 9 / l eller leukopeni 9 / l, bilateral eller multi-lobar infiltration af lungerne, kavitation, massiv pleural effusion, urea nitrogen> 10,7 mmol / l)). Blandt de agenter for ikke-alvorlig erhvervet lungebetændelse dominerer S. pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae og H. influenzae, hvorimod den egentlige agenter for alvorlig lungebetændelse foruden pneumokokker er L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S. aureus.
Rationel antibakteriel terapi af lokalt erhvervet lungebetændelse
1. Antibiotisk aktivitet mod større patogener
Som lægemidler efter eget valg gives antibiotika, beregnet både til oral indgivelse og til parenteral administration. Deres formål bestemmes af sværhedsgraden af lokalt erhvervet lungebetændelse.
Hvis behandling er mulig på ambulant basis (mild samfundskøbt lungebetændelse), bør der gives fortrinsret til indtagelse af antibakterielle lægemidler.
S. pneumoniae. Benzylpenicillin og aminopenicilliner er standarden for anti-pneumokok antibiotikabehandling. Ifølge farmakokinetiske egenskaber foretrækkes amoxicillin for ampicillin (2 gange bedre absorberet fra mave-tarmkanalen). Beta-lactam-antibiotika fra andre grupper overstiger ikke de angivne lægemidler i niveauet af anti-pneumokok aktivitet. Valget af antibiotika i behandlingen af penicillinresistent pneumokokinfektion er endnu ikke fuldstændigt løst. Ifølge de begrænsede data, der er til rådighed, bevarer benzylpenicillin og aminopenicilliner klinisk effektivitet i infektioner forårsaget af moderat resistente og resistente over for penicillinpneumokokker. Det er imidlertid muligt, at anvendelsen af 3. generation cephalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon) er at foretrække i sådanne tilfælde. Ifølge resultaterne af individuelle undersøgelser er resistens fra pneumokokker til penicillin og andre beta-lactam ikke et væsentligt problem for Rusland.
Akutte fokale læsioner af lungerne i lungerne af ikke-infektiøs natur, vaskulær oprindelse samt individuelle stærkt smitsomme infektioner (pest, tyfusfeber, influenza, glander osv.) Og tuberkulose er udelukket fra lungebetændelsen.
EU-erhvervet lungebetændelse, ætiologi og behandling (s. 1 af 2)
Lungebetændelse er en af de mest almindelige akutte sygdomme, den er en anden gruppe i etiologi, patogenese, morfologiske karakteristika ved akutte infektiøse (hovedsagelig bakterielle) sygdomme, der er kendetegnet ved fokale læsioner af lungernes åndedrætsdele med den obligatoriske forekomst af intraalveolar ekssudation.
EU-erhvervet lungebetændelse (synonymer: hjemme, ambulant) er en akut sygdom, der forekommer i samfundsmæssige forhold, ledsaget af symptomer på infektion i det nedre luftveje (feber, hoste, brystsmerter, åndenød) og "friske" brændvidder og infiltrative forandringer i lungerne i mangel af en åbenlys diagnostisk alternativer.
Årsagerne til udviklingen af en inflammatorisk reaktion i lungernes respiratoriske områder kan enten være et fald i effektiviteten af kroppens forsvarsmekanismer eller en massiv dosis mikroorganismer og / eller deres forøgede virulens. Aspiration af indholdet af oropharynx er den vigtigste infektionsvej i lungernes respiratoriske områder og dermed den vigtigste patogenetiske mekanisme for lungebetændelse. Under normale forhold, f.eks. En række mikroorganismer
Streptococcus pneumoniae kan kolonisere oropharynx, men de nedre luftveje forbliver sterile. I tilfælde af skade på mekanismerne til selvrensning af tracheobronchietræet, for eksempel med en viral luftvejsinfektion, skabes der gunstige betingelser for udvikling af lungebetændelse. I nogle tilfælde kan en uafhængig patogenetisk faktor være en massiv dosis af mikroorganismer eller penetration i lungernes åndedrætsdele selv om enkelt stærkt virulente mikroorganismer, som er resistente over for virkningen af kroppens forsvarsmekanismer, hvilket også fører til udvikling af lungebetændelse.
Etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse er direkte relateret til normal mikroflora, der koloniserer det øvre luftveje. Af de mange mikroorganismer er kun få med forøget virulens i stand til at forårsage en inflammatorisk reaktion, når de frigives i det nedre luftveje.
Sådanne typiske patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse er:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Atypiske mikroorganismer har en vis betydning i etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse, selv om det er vanskeligt at fastslå deres nøjagtige etiologiske betydning:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Typiske, men sjældne årsagssygdomme i lokalt erhvervet lungebetændelse omfatter:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, mindre ofte andre enterobakterier.
- Streptococcus pneumoniae er det hyppigste årsagsmedicin til samfundsmæssig erhvervet lungebetændelse hos personer i alle aldersgrupper.
De valgte lægemidler til behandling af pneumokok lungebetændelse er beta-lactam antibiotika - benzylpenicillin, aminopenicilliner, herunder beskyttede cephalosporiner II-III generation. Nye fluoroquinoloner (levofloxacin, moxifloxacin) er også meget effektive. Makrolidantibiotika (erythromycin, roxithromycin, clarithromycin, azithromycin, spiramycin, midecamycin) og lincosamider har en tilstrækkelig høj anti-pneumokok aktivitet og klinisk effektivitet. Men ikke desto mindre er makrolidantibiotika til denne lungebetændelse sikkerhedskopieringsmidler til beta-lactamintolerance.
- Haemophilus influenzae er et klinisk signifikant patogen af lungebetændelse, især hos rygere og patienter med COPD (kronisk obstruktiv lungesygdom). Aminopenicilliner (amoxicillin), aseptiske aminopenicilliner (amoxicillin / clavulanat), cefalosporiner af II-IV generationer, carbapenemer, fluorquinoloner (tidligt ciprofloxacin, newloxacin, ilefacin og cefalosporiner har ny naturlig aktivitet;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae og Mycoplazma pneumoniae er normalt milde. Mycoplasma lungebetændelse - mere almindelig hos personer under 40 år. Midlerne til behandling af denne lungebetændelse er makrolider og doxycyclin. Nye fluoroquinoloner er også meget effektive.
- Legionella pneumophila - normalt karakteriseret ved svær kurs. Det valgte lægemiddel til behandling af legionella lungebetændelse er makrolidantibiotika (erythromycin, clarithromycin, azithromycin). Tidlige og nye fluoroquinoloner er også meget effektive.
- Staphylococcus aureus er et sjældent patogen af lokalt erhvervet lungebetændelse, men dens betydning forøges hos ældre, hos mennesker, der tager stoffer, alkoholmisbrug, efter at have lidt influenza. De valgte lægemidler til stafylokok lungebetændelse er oxacillin, amoxicillin / clavulanat, cephalosporiner, fluorquinoloner er også effektive.
- Klebsiella pneumoniae og andre enterobakterier er meget sjældne patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse, har kun etiologisk betydning hos nogle kategorier af patienter (alderdom, diabetes, kongestiv hjertesvigt, levercirrhose). Cephalosporiner af III-IV generationerne, carbapenemerne og fluorquinoloner har den højeste naturlige aktivitet mod disse patogener.
Mistanke om lungebetændelse skal forekomme, hvis patienten har feber i kombination med hostehud, åndenød, sputum og / eller brystsmerter. Patienter klager ofte over umotiveret svaghed, træthed, svær svedtendens, især om natten.
Tegn på lungebetændelse såsom akut feber, brystsmerter osv. kan være fraværende - især hos svækkede patienter og ældre.
Med mild lungebetændelse kan antibiotikabehandling udføres ved en stabil normalisering af kropstemperaturen inden for 3-4 dage. Med denne tilgang er behandlingens varighed sædvanligvis 7-10 dage. I tilfælde af kliniske og / eller epidemiologiske data om mycoplasma eller chlamydial etiologi af lungebetændelse bør varigheden af behandlingen være 14 dage. Langere kurser af antibiotikabehandling er indiceret for stafylokok lungebetændelse eller forårsaget af gram-negative enterobakterier fra 14 til 21 dage. Ved henvisning til legionella lungebetændelse er varigheden af antibiotikabehandling 21 dage. Ved lungebetændelse i lokalsamfundet er det ekstremt vigtigt at foretage en hurtig vurdering af sværhedsgraden af patienternes tilstand for at identificere patienter, der kræver nødintensive pleje. Udvælgelsen af patienter med svær lungebetændelse i en særskilt gruppe er ekstremt vigtigt, da der er stor dødelighed, forekomsten som regel hos patienter med svær baggrundspatologi, især
etiologi af sygdommen og særlige krav til antibiotikabehandling.
Sen diagnostik og forsinket udbrud af antibiotikabehandling (mere end 8 timer) fører til en dårligere prognose af sygdommen.
Desværre kan lungebetændelse have forskellige komplikationer, såsom:
-pleural effusion
-empyema pleura (akkumulering af pus i pleurhulen)
-ødelæggelse / abscessering af lungevæv (dannelse af begrænsede hulrum i lungevæv)
- akut respiratorisk svigt
- infektiøst toksisk chok
- sepsis
-perikarditis, myocarditis (hjertesygdom)
- nefritis (nyresygdom) og andre.
Når lungebetændelse er nødvendig for at udføre en differentiel diagnose med sygdomme som:
- pulmonal tuberkulose
- neoplasmer (primær lungekræft, endobronchial metastaser, bronchus adenom, lymfom)
-lungeemboli og lungeinfarkt
- immunopatologiske sygdomme (idiopatisk lungefibrose, eosinofil lungebetændelse, bronchocentrisk granulomatose, bronchiolitis obliterans med organiseret lungebetændelse, allergisk bronchopulmonal aspergillose, lupus pneumonitis, systemisk vaskulitis)
-andre sygdomme / tilstande (kongestivt hjertesvigt, lægemiddel (toksisk) pneumopati, fremmedlegems aspiration, sarcoidose, lung alveolær proteinose, lipoid lungebetændelse, rund atelektase).
EU-erhvervet lungebetændelse etiologi
Hududslæt. Slimhindernes nederlag.
Tilstedeværelsen eller fraværet af et bestemt tegn, dets sværhedsgrad bestemmes på den ene side af patogenens art og på den anden side af kendetegnene ved kroppens immunsystem. Tilstedeværelsen af alvorlige somatiske sygdomme, fremskredet alder, udtalt immunbrist bidrager til den typiske lungebetændelse, hvoraf en funktion kan være fraværet eller sværhedsgraden af fysiske tegn på lungebetændelse, fraværet af feber, forekomsten af ekstrapulmonale symptomer.
Resultaterne af en objektiv undersøgelse afhænger af mange faktorer, herunder sværhedsgrad, forekomsten af pneumonisk infiltration, alder, tilstedeværelsen af comorbiditet, tilstedeværelsen af komplikationer af lungebetændelse. Hos 20% af patienterne er disse symptomer forskellige eller er fuldstændig fraværende.
Percussion er præget af forkortelse af percussion lyd over den berørte del af lungen. Med udviklingen af exudativ pleurisy er der fundet sløvhed i percussion, op til kedeligt. Med tørt pleurisy, ændres perkussedata ofte ofte ikke.
Auscultation - lokalt lyttet til bronchial vejrtrækning, fokus af lydfuldt boblende hvæsende eller crepitus. Forbedret bronchophony og stemme tremor. Med tør pleurisy pleural friktion, med pleural effusion kraftigt svækket vejrtrækning.
Laboratoriediagnostik og yderligere forskningsmetoder
Det diagnostiske minimum af undersøgelsen, hos poliklinikere, skal omfatte undersøgelser, der gør det muligt at fastlægge EP'ens diagnose og afgøre, hvor alvorligt kurset er. Disse omfatter:
Blodtest - leukocytose med leukocytskifte til venstre eller leukopeni, med alvorlig lungebetændelse, udseendet af giftig leukocytgranularitet, et fald i Hb og en stigning i ESR kan forekomme.
Brystets radiografi i to fremspring.
Figur 4. Tall angiver antallet af bronchopulmonale segmenter i front- og laterale fremspring.
Det radiologiske tegn på lungebetændelse er infiltrativ mørkning af lungevævet, som kan være brændvidde, sammenflydende, segmental, lobar eller total. (Figurerne 4, 5). En røntgenundersøgelse evaluerer forekomsten af infiltration, tilstedeværelsen af pleurale effusion, hulrums ødelæggelse, tegn på hjertesvigt.
Røntgen afslører ikke blot pneumonisk infiltration, men er nødvendig for at vurdere dynamikken i den patologiske proces og den fulde genopretning. Denne metode har dog ikke absolut følsomhed ved billeddannelse og infiltrerende ændringer i lungerne.
Figur 5. Røntgenbillede af lobar lungebetændelse. Aktier i højre lunge: 1-øvre, 2-medium, 3-nedre. Andele i venstre lunge: 4-top; 5 - lavere. Yderligere lobes i højre lunge: 6-posterior, 7-underordnet, 8-lob af den uparvede vene.
Tabel 4. Arten af radiologiske ændringer afhængig af lungebetændelsens etiologi.
EU-erhvervet lungebetændelse etiologi
Indholdsfortegnelse
EU-erhvervet pneumoni (CAP) - en akut infektionssygdom, der opstod i samfundet, eller er opstået i de første 48 timer (2 dage) fra datoen for indlæggelse og manifesteret symptomer på infektion i de nedre luftveje (hoste, opspyt, åndenød, brystsmerter, feber) og radiografiske tegn på "friske" brændvidder og infiltrative ændringer i lungerne i mangel af et tydeligt diagnostisk alternativ
Epidemiologi
Desværre, til dato er der ingen "gold standard" for diagnose og differentialdiagnose af erhvervet lungebetændelse og andre (nepnevmonicheskih) nedre luftvejsinfektioner community-erhvervet (AFS), som ikke kan ignoreres, når man analyserer de specifikke epidemiologiske undersøgelser af forekomsten af AFS. Hertil kommer, at vi indtil videre har begrænsede oplysninger om forekomsten af ikke-alvorlige kliniske former for INDP, da de fleste estimater er baseret på en analyse af befolkningens appel til lægehjælp.
På trods af de store fremskridt inden for moderne medicin - brugen af effektive vacciner til forebyggelse og antibakterielle midler til behandlingen forbliver forekomsten af lokalt erhvervet lungebetændelse høj i mange lande rundt om i verden. For eksempel er forekomsten af lokalt erhvervet lungebetændelse i de fleste lande 10-12 pr. 1000 indbyggere (børn under 5 år og over 65 personer er oftest ramt), og dødeligheden for lungebetændelse er 50-60 pr. 100.000 af den amerikanske befolkning og er 6 - Et sted blandt dødsårsagerne. Hvis vi i 1999 tager hensyn til de officielle statistikker fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (Centrale Forskningsinstitut for Organisation og Informatisering af Sundhedsministeriet for Den Russiske Føderations Sundhedsministerium) blandt mennesker over 18 år, var der mere end 440.000 tilfælde af lungebetændelse i Fællesskabet (som er 3,9%0). Det er imidlertid indlysende, at disse tal ikke afspejler den sande forekomst, som ifølge beregninger når 14-15%0, og det samlede antal patienter årligt i Rusland overstiger 1.500.000 mennesker.
1. Nationalt Center for Sundhedsstatistik. Health, United States, 2006, med diagrammet om tendenser i amerikanernes sundhed. Tilgængelig på: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Retningslinjer for respiratoriske infektioner. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologi og patogenese af lokalt erhvervet lungebetændelse
Lungebetændelse skyldes forskellige patogener. Så fra den afdøde patients væv fra lungebetændelse kan du vælge op til 100 arter af mikroorganismer, men antallet af patogener, der forårsager lungebetændelse er faktisk begrænset.
Til lokal beskyttelse af luftvejene indbefatter mekaniske faktorer (vindfilter, forgrening bronkierne, epiglottis, hoste og nysen, oscillerende bevægelse af cilier af cilierede epitel af slimhinden i bronkierne), samt mekanismer for uspecifik og specifik immunitet, som på sin side er opdelt i cellulær og humoral. Årsagerne til multiplikationen af et infektiøst middel i lungernes respiratoriske områder kan enten være et fald i effektiviteten af mikroorganismens beskyttelsesmekanismer eller en massiv dosis af mikroorganismer og / eller deres forøgede virulens.
Fire patogenetiske mekanismer kan skelnes mellem forskellige frekvenser, der forårsager udvikling af lungebetændelse:
• Aspiration af oropharyngeale sekretioner. Denne mekanisme er den primære infektionsvej i det nedre luftveje. I relativt sund person i normal oropharynx koloniseret mest sandsynlige Streptococcus pneumoniae, mens de nedre dele af luftvejene er sterile på grund af en række beskyttelsesmekanismer i kroppen og åndedrætsorganerne (hosterefleks, mucociliær clearance, den antibakterielle aktivitet af makrofager, sekretorisk IgA). Hvis beskyttelsessystemerne overtrædes (for eksempel i tilfælde af en viral infektion, der påvirker åndedrætssystemet eller i tilfælde af massiv reproduktion af Streptococcus pneumoniae), er det nedre luftveje inficeret.
• indånding af aerosolholdige mikroorganismer. Det forekommer meget mindre hyppigt, og i grunden spiller denne infektionsmekanisme en vigtig rolle, når de inficeres med sådanne atypiske patogener som Legionella spp. og C. pneumoniae;
• hæmatogen spredning af mikroorganismer fra infektionens ekstrapulmonale fokus (tricuspideventil endokarditis, septisk bækkenvenøs tromboflebit);
• direkte spredning af infektion fra nærliggende berørte organer (for eksempel leverabces) eller som følge af infektion i gennembrudt sår i brystet.
På trods af betydelige fremskridt inden for mikrobiologi er det kun muligt at fastlægge etiologien for lokalt erhvervet lungebetændelse i 50% af tilfældene. I de tilfælde, hvor patogenet er podet (for eksempel S. pneumoniae), er det ikke muligt at bevise, at det var årsag til lungebetændelse, da denne mikroorganisme kunne simpelthen være "observatøren" af den smitsomme proces, og ikke dens årsag. På den anden side har der for nylig været mange nye patogener, der forårsager lungebetændelse (såsom L. pneumophila, C. pneumoniae, SARS-associeret coronavirus, Hantavirus osv.), Så måske har vi endnu ikke identificeret en række mikroorganismer, der reagerer til udvikling af lungebetændelse.
De hyppigste sygdomsfremkaldende patogener af lokalt erhvervet lungebetændelse er:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila osv. (Sjældent).
Og meget sjældent kan årsagen til lokalt erhvervet lungebetændelse være Pseudomonas aeruginosa (ofte hos patienter med bronchiectasis, cystisk fibrose).
Det er også muligt at kombinere S. pneumoniae med andre patogener, såsom M. pneumoniae / C. pneumoniae, som detekteres hos 3-40% af patienterne [3].
Etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse afhænger i vid udstrækning af alderen og tilstedeværelsen af comorbiditeter i patienten såvel som en række faktorer. Derfor spiller Mycoplasma pneumoniae og Chlamidia pneumoniae (20-30%) hos unge og middelaldrende mennesker en stor rolle, mens de ældre mennesker har deres ætiologiske rolle ubetydelig. M. pneumoniae og C. pneumoniae er også præget af et mildere lungebetændelsesforløb, mens patogener som Legionella spp. Og S. aureus og negative enterobakterier blandt patienter, der kræver behandling i intensivvidenheden, øges.
Det er derfor tilrådeligt at adskille patienter efter alder og tilstedeværelsen af comorbiditeter [1,2]. Så i tabel 1 præsenterer gruppen af patienter og de mest sandsynlige patogener
Tabel 1. Grupper af patienter med CAP og sandsynlige patogener
Årsager og symptomer på lokalt erhvervet lungebetændelse hos voksne
EU-erhvervet lungebetændelse er en akut lungebetændelse, der udvikler sig hjemme hos personer, der ikke har besøgt en medicinsk institution. Sygdomsfremkaldende middel til sygdommen er patogene bakterier, svampe eller vira. I nogle tilfælde diagnosticeres en blandet type infektion. Patienter klager over stærk hoste, åndenød, hypertermi, generel utilpashed.
Årsagsmidler til sygdommen
Oftest findes der i sputum hos patienter, der lider af lokalt erhvervet lungebetændelse, pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, klamydia, mycoplasma, hæmofile og pseudomonas sutum. Men ikke alle mikroorganismer kan forårsage udviklingen af en akut inflammatorisk proces. En vigtig rolle er spillet af tilstanden af patientens immunsystem, bakteriens alder og virulens.
De mest almindelige svampe patogener af lungebetændelse omfatter:
- histoplasmose;
- coccidier;
- Blastomyces;
- parakoktsidii.
Når forsvarssystemet svækkes, forårsager pneumocystis lungebetændelse hos mennesker med HIV-infektion. Årsag til sygdommen kan fungere som en parasitinfektion hos hunde, katte: toksokarose, dirofilariasis.
I efteråret-vinterperioden diagnostiseres ikke-hospitaliseret lungebetændelse, som fremkaldes af virussen:
- chicken pox;
- Epstein-Barr virus;
- Coxsackie;
- coronavirus;
- hantavirus.
Sæsoninfluenza kan kompliceres ved alvorlig luftvejskader og bakteriel lungebetændelse. I 40% af tilfældene er det ikke muligt at identificere patogenet.
Etiologi af lokalt erhvervet lungebetændelse
Lungebetændelse udvikler sig ofte hos mennesker med kroniske sygdomme i det øvre luftveje. I fare er rygere, patienter med obstruktiv bronkitis, kræft, hjerte-, nyresvigt, alvorlig immunbrist.
Unge børn under 5 år, ældre patienter, stofmisbrugere, alkoholikere, diabetikere er mest modtagelige for udviklingen af lokalt erhvervet lungebetændelse, dette skyldes et svagt immunsystem, forekomsten af samtidige sygdomme. Den inflammatoriske proces i lungerne udvikler sig ofte efter at have lidt influenza, respiratoriske, virale patologier. Infektion opstår efter indånding af et stort antal mikroorganismer i kontakt med klimaanlægget, luftbefugteren, vandkølesystemerne. På denne måde spredes legionella og Chlamydophila lungebetændelse oftest.
De årsagssygdomme, der er forbundet med lokalt erhvervet lungebetændelse, kan trænge ind i luftvejene ved hæmatogen fra foci af kronisk bakteriæmi. For eksempel kan en infektionskilde være septisk thrombophlebitis, endokarditis, karige tænder, parodontitis.
Patogener er i stand til at komme ind i lungerne fra nærliggende organer (lever, bugspytkirtlen), med åbne kiste skader eller på grund af aspiration af indholdet af oropharynx.
Sygdomsklassifikation
Ifølge sværhedsgraden af patologi klassificeres:
- Nemt - intet behov for indlæggelse af patienten.
- Mellem grad - patienten skal placeres på hospitalet.
- Når lungebetændelse er alvorlig, transporteres en person hurtigt til et hospital og placeres i en intensiv afdeling.
I betragtning af patogenesen deles post-traumatisk, primær og sekundær lungebetændelse, som udvikler sig mod baggrunden af associerede sygdomme. Af naturens art diagnosticeres akut, kronisk og langvarig sygdomsform. I sidstnævnte tilfælde forekommer genopretning ikke 4 uger efter starten af antibiotikabehandling.
Klassificering af lokalt erhvervet lungebetændelse under hensyntagen til etiologien:
- bakteriel;
- svampe;
- viral;
- allergisk, smitsom og allergisk;
- blandes;
- uforklarlig ætiologi.
Afhængig af de kliniske og morfologiske egenskaber er parenkymal og interstitiel lungebetændelse forskelligartet. Parenchyms nederlag er fokal, lobar eller generaliseret. I den interstitielle form påvirker den patologiske proces væggene i alveolerne og bindevæv i parenchymen, ofte er der ophobning af intraalveolært ekssudat.
Klassificering efter lokalisering af inflammatorisk proces og omfang:
- ensidig eller bilateral lungebetændelse
- segmental - påvirker et eller flere områder af lungen;
- lobar - fanger hele aktien;
- afløb - forårsager sammensmeltning af små foci i en stor;
- total lungebetændelse er lokaliseret til hele lungen.
Hvis sygdommen fortsætter i strid med arbejdet i andre indre organer, siger de om kompliceret inflammation, i en lokal proces diagnostiserer de ukompliceret patologi.
Klinisk billede
I lokalt erhvervet lungebetændelse klager patienterne om åndenød, hyppig hoste, feber, brystsmerter, øget kropstemperatur. Smertsyndromet er lokaliseret inden for det inflammatoriske fokus, undertiden forekommer ubehagelige følelser i epigastrium. Dette sker, når membranen er irriteret.
Hoste ledsages af sputum, tørre ansporer forstyrrer babyer og ældre. På baggrund af hypertermi forekommer ofte symptomer på generel forgiftning:
- kvalme;
- opkastning;
- oprørt afføring
- smerter i muskler og led.
Hos patienter over 65 år kan sygdommen fortsætte uden feber og feber med svag hoste.
Højre lungebetændelse forekommer oftere end andre former for sygdommen, og lungens nedre lobe påvirkes. Patienter kan ikke sove på den ramte side, står kold sved voldsomt, på X-ray afslørede flere fokale infiltrater.
Alvorlig lungebetændelse forårsager forvirring, udvikling af respirationssvigt, septisk shock, lavere blodtryk, takykardi. En sådan tilstand er livstruende, kan føre til døden, hvis ikke patienten yder rettidig bistand.
Ved bakteriel lungebetændelse opstår symptomerne hurtigt i 1-2 dage, der opdages forurenende urenheder i sputumet ("rusten" farve), temperaturen stiger til 39,5 °. Viral lungebetændelse ledsages af udseendet af et karakteristisk udslæt på læberne, i området af den nasolabiale trekant. Atypiske patogener forårsager en gradvis progression af sygdommen.
diagnostik
Den vigtigste diagnostiske metode er brystradiografi. Hvis sygdommen udløses af typiske patogener, viser billederne lobarkompression af lungerne, luftbronkogrammer. Oftest findes højre sidet eller venstre sidet lungebetændelse.
Når den atypiske etiologi af sygdommen diagnosticeres bilaterale skader på kroppen. I begge tilfælde afslører størstedelen af patienterne lungervævbetændelse. Staphylococci provokere udviklingen af abscesser, multiple-sharing lokalisering af den patologiske proces.
Når lobær lungebetændelse markeret pleura nederlag tappet kedelig slagtøj lyd og gnide lyd. Patienter klager over brystsmerter ved indånding og hoste. Med akkumulering af pleural effusion sænker smerten, men tegn på forgiftning stiger.
Yderligere ordinerede tests:
- urin;
- blod;
- mikrobiologisk undersøgelse af sammensætningen af sputum.
Bakposev aftagelig nødvendige for at identificere typen af patogen og sygdom ambulant selektionsantibiotikum til hvilke de mest følsomme patogener. Imidlertid kan 10-30% ikke samle sputum, da hosten er tør. Resultatet af analysen kan være oplysende skyldes indledt antibiotika eller binding af mikroflora fra oropharynx.
Narkotikabehandling
Uanset lungebetændelsens etiologi udføres empirisk terapi ved de indledende faser. Når læger vælges, tager lægen hensyn til sygdommens sværhedsgrad, risikofaktorer, tolerance af stoffer.
Antibakteriel behandling af samfundsmæssig erhvervet sygdom begynder med cefalosporiner i kombination med fluorquinoloner eller makrolider. Hvis forårsagelsesmidlerne angiveligt er legionella, skal Rifampicin tilsættes til komplekset.
For aspirations lungebetændelse er Amoxicillin med clavulansyre ordineret. Pneumokokinfektion behandles med β-lactam (Ceforuksim). Med en blandet mikroflora ordineres bredspektret antibiotika intravenøst og anti-pneumokokfluorquinol oralt.
Med mild til moderat betændelse tages antibiotika, før kropstemperaturen er reduceret og normaliseret, og behandlingens varighed er 7-10 dage. Hvis der opdages mycoplasma eller chlamydia infektion, er behandlingen længere, patienter tager 14 dages medicin.
Staphylococcal og community-erhvervet ringere lungebetændelse forårsaget af gram-negative bakterier behandles i 14-21 dage. Det er vigtigt at identificere og starte behandling for alvorlig lungebetændelse. Patienterne placeres i intensivafdelingen på grund af den store risiko for komplikationer og død.
Prognose af sygdommen og forebyggende foranstaltninger
Til forebyggelse af lokalt erhvervet lungebetændelse anvendes en pneumokokkonjugatvaccine. Vaccinationer gives til børn fra to måneder og op til 2 år, voksne fra 19 år. PKV 13 kan kombineres med nogle kroniske patologier, immundefekt.
Pneumokok-polysaccharidvaccinen administreres til patienter over 65 år, rygere og andre patienter, der er i fare. På anmodning af en person kan vaccination administreres fra:
- duer sticks;
- chicken pox;
- sæsonbestemt influenza.
Fælles forebyggelsesforanstaltninger omfatter afvisning af dårlige vaner, opretholdelse af en sund livsstil, forbedring af kroppen, styrkelse af immunsystemet. Det anbefales at motionere regelmæssigt, spise en afbalanceret kost, behandle respiratoriske og infektionssygdomme i rette tid.
EU-erhvervet lungebetændelse af mild og moderat grad har en gunstig prognose. Sandsynligheden for et dødeligt udfald stiger med alvorlig og langvarig betændelse. Et ugunstigt resultat ses hos 20-45% af tilfældene med bilateral lungebetændelse. Sandsynligheden for udviklingen af komplikationer afhænger af patientens alder, immunsystemets tilstand, den korrekt foreskrevne behandling.
10. Lungebetændelse: ætiologi, patogenese
Lungebetændelse er en akut infektiøs inflammatorisk sygdom i lungerne med inddragelse af alle strukturelle elementer i lungevæv med obligatorisk læsion af alveolerne og udvikling af inflammatorisk udstødning i dem.
epidemiologi: forekomsten af akut lungebetændelse er 10,0-13,8 pr. 1.000 population blandt personer> 50 år - 17 pr. 1.000.
A) Samfundsvidenskabelig (lungebetændelse):
1. Streptococcus pneumoniae (pneumokokker) - 70-90% af alle patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Andre patogener: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokomial (hospital / nosokomial) lungebetændelse (dvs. lungebetændelse, Udvikling 72 timer efter indlæggelse Med udelukkelse af infektioner, der var i inkubationsperioden på tidspunktet for indlæggelsen af patienten på hospitalet Og op til 72 timer efter afladning):
1. Gram-positiv flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negativ florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerob flora: gram-positiv (Peptostreptococcus, etc.) og gram-negativ (Fusobacterium, Bacteroides, etc.)
Syg indflydelse på etiologien og arten af sygdomsforløbet lungebetændelse har Specifikationen af den medicinske institution.
B) lungebetændelse i immunodefektetilstande (medfødt immunbrist, HIV-infektion, iatrogen immunosuppression): pneumocyst, patogene svampe, cytomegalovirus.
Faktorer, der prædisponerer for udvikling af lungebetændelse:
1) krænkelse af samspillet mellem øvre luftveje og spiserøret (alkoholisk søvn, anæstesi med intubation, epilepsi, skader, slagtilfælde, gastrointestinale sygdomme: kræft, spiserørskramning osv.)
2) sygdomme i lungerne og brystet med et fald i lokal åndedrætsværn (cystisk fibrose, kyphoscoliosis)
3) sinus infektion (frontal, maxillary, etc.)
4) generelle kropssvigtende faktorer (alkoholisme, uremi, diabetes, hypotermi osv.)
5) immunodeficienttilstande, behandling med immunosuppressive midler
6) rejse, kontakt med fugle (klamydial lungebetændelse), balsam (legionella lungebetændelse)
1. Penetration af respiratoriske patogener af lungebetændelse i lungesnit bronchogent (oftest), hæmatogene (i sepsis, endocarditis af trikuspidalklappen, septisk tromboflebitis af bækken vener obscheinfektsionnyh sygdom), pr continuinatem (direkte tilstødende angrebne organer, såsom lever absces), lymphogenous på måderne med den efterfølgende adhæsion på epitelceller i bronchopulmonært system. Samtidig udvikler lungebetændelse kun, når funktionen af det lokale bronchopulmonale beskyttelsessystem er nedsat, samt ved faldet i organismens generelle reaktivitet og mekanismerne for uspecifik beskyttelse.
2. Udvikling under påvirkning af infektion af en lokal inflammatorisk proces og dens spredning gennem lungevæv.
En del af mikroorganismerne (pneumokokker, Klebsiella, E. coli, hæmofile bacillus) producerer stoffer, som øger vaskulær permeabilitet som følge af lungebetændelse, startende fra et lille fokus og spredes derefter gennem lungevævet i form af en "olieplet" gennem Kohns alveolære porer. Andre mikroorganismer (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) producerer exotoksiner, der ødelægger lungevæv, hvilket resulterer i dannelse af nekrose, som sammenfletter, danner abscesser. En vigtig rolle i udviklingen af lungebetændelse er spillet ved produktion af cytokiner ved leukocytter (IL-1, 6, 8 osv.), Der stimulerer kemotaksen af makrofager og andre effektorceller.
3. Udviklingen af sensibilisering til infektiøse agenser og immuno-inflammatoriske reaktioner (i tilfælde af hypererg reaktion af organismen, skaber lungebetændelse i tilfælde af normal eller hypergisk fokal lungebetændelse).
4. Aktivering af lipidperoxidation og proteolyse i lungevævet, som har en direkte skadelig virkning på lungevæv og fremmer udviklingen af den inflammatoriske proces i den.
I. Etiologisk gruppe af lungebetændelse
II. Epidemiologiske grupper af lungebetændelse: ikke-hospitaliseret (lokalt erhvervet, hjemme, ambulant); hospital (nosokomial, nosokomial); atypisk (dvs. forårsaget af intracellulære patogener - legionella, mycoplasmer, chlamydia); lungebetændelse hos patienter med immundefekt og på baggrund af neutropeni.
III. Ved lokalisering og længde: ensidig (total, fraktioneret, polysegmental, segmental, central (root) og bilateral.
IV. Ved sværhedsgrad: alvorlig; moderat alvorlig mild eller abortiv
V. Ved tilstedeværelse af komplikationer (lunge og ekstrapulmonale): kompliceret og ukompliceret
VI. Afhængig af sygdomsfasen: højden, opløsningen, konvalescensen, langvarig forløb.
De vigtigste kliniske manifestationer af lungebetændelse.
En række kliniske syndromer af lungebetændelse kan skelnes mellem: 1) forgiftning; 2) generelle inflammatoriske ændringer 3) inflammatoriske ændringer i lungevæv; 4) skade på andre organer og systemer.
1. Lungebetændelse af lungebetændelse:
A) hoste - først tørre, for mange på den første dag i form af hyppig hoste, på anden dag hoste med svært at frigøre sputum af mucopurulent karakter; Patienter med lobar lungebetændelse viser ofte "rustet" sputum på grund af forekomsten af et stort antal røde blodlegemer i den.
B) brystsmerter - mest karakteristiske for lungebetændelse, forårsaget af involvering i pleura (pleuropneumoni) og lavere intercostale nerver. Smerten ser pludselig op, det er ret intens, forværret af hoste og vejrtrækning; i svær smerte er der en forsinkelse af den tilsvarende halvdel af brystet i åndedrættet, patienten "sparer hende" og holder hendes hånd. I fokal lungebetændelse kan smerten være mild eller fraværende.
C) åndenød - dets sværhedsgrad afhænger af lungebetændelsens længde med lobar lungebetændelse, kan signifikant tachypnea observeres op til 30-40 minutter, mens ansigtet er bleget, haggard, med næsens vinger hævelse ved vejrtrækning. Dyspnø kombineres ofte med en følelse af "overbelastning i brystet."
D) fysiske tegn på lokal lungebetændelse.:
1) dulling (forkortelse) percussion lyd henholdsvis lokalisering af det inflammatoriske fokus (altid klart defineret med lobar og ikke altid udtrykt med fokal lungebetændelse)
2) øget stemme tremor på grund af komprimering af lungevæv over læsionsfokuset (i tilfælde af lungebetændelse)
3) crepitus, lyttede til fokus på inflammation - ligner en lille revne eller en lyd, der høres, hvis du gnider en flok hår nær dit øre med fingrene; på grund af opløsningen under indånding af væggene i alveolerne imprægneret med inflammatorisk exudat; Kun hørt ved indånding og ikke hørbar under udånding
For udbrud af lungebetændelse er crepitatio indux karakteristisk, det er ikke højt, høres i et begrænset område og som om det kommer langtfra; Lungebetændelsen er karakteriseret ved crepitatio redux, det er højt, sonorøst, hørt over et bredere område og som det var direkte over øret. Midt i lungebetændelsen er crepitus ikke bugget, når alveolerne er fyldt med inflammatorisk ekssudat.
4) fine boblende raler i projektionen af fokus for inflammation - karakteristisk for fokal lungebetændelse, er en afspejling af lokal bronkitis forbundet med bronchopneumoni
5) ændringer i vesikulær respiration - i indledende fase og opløsningsfase af lungebetændelse svækkes vesikulær respiration, og i tilfælde af lungehindebetændelse høres ikke vesikulær respiration i fasen af udtalt lungevævskonsolidering.
6) bronchofoni - styrkelse af patientens stemme, lyttet gennem brystet (patienten hvisker "en, to, tre") - observeret i fase af signifikant lungevævskonsolidering med lobar lungebetændelse
7) bronkial vejrtrækning - høres i nærvær af et omfattende område af lungevævskonsolidering og bevaret bronkial ledning.
8) pleural friktionsstøj - bestemt ved pleuropneumoni
2. Ekstrapulmonale manifestationer af lungebetændelse:
A) feber, kulderystelser - lungebetændelse begynder akut, pludselig er der intens smerte i brystet, forværret af vejrtrækning, kuldegysninger observeres, temperaturen stiger til 39 ° C og derover; fokal lungebetændelse begynder gradvist, temperaturstigningen er gradvis, som regel ikke højere end 38,0-38,5 ° C, kuldegysningerne er ikke konsistente.
B) forgiftningssyndrom - generel svaghed, nedsat ydelse, sved (oftest om natten og med lidt anstrengelse), nedsat eller fuldstændig mangel på appetit, myalgi, arthalgi i feberhøjde, hovedpine i svære tilfælde - forvirring, delirium. I svære tilfælde af lungebetændelse i lungerne er gulsot muligt (på grund af nedsat leverfunktion med alvorlig forgiftning), kortvarig diarré, proteinuri og cylindruri, herpes.
1. Brystets radiografi - Den vigtigste metode til diagnose af lungebetændelse.
I den første fase af lungebetændelse - øget lungemønster af de berørte segmenter.
I komprimeringsfasen - intensiv mørkning af de områder af lungen, der er dækket af betændelse (områder med infiltration af lungevæv); Med lungebetændelse er skyggen homogen, homogen, i de centrale områder mere intense, med fokal lungebetændelse, inflammatorisk infiltration i form af individuelle foci.
I opløsningsfasen reduceres størrelsen og intensiteten af den inflammatoriske infiltration, den forsvinder gradvist, strukturen af lungevævet genoprettes, men lungrotten kan forblive forlænget i lang tid.
2. Laboratoriebetændelsessyndrom: leukocytose, svigt leukocytformlen til venstre, toksisk granularitet af neutrofiler, lymfopeni, eosinopeni, øget ESR i UAC, forøget a2- og g-globulin, sialinsyrer, seromucoid, fibrin, haptoglobin, LDH (især 3. fraktion), C- reaktivt protein i LHC.
Kriterier for sværhedsgrad af lungebetændelse.
1-2 segmenter fra to sider eller en hel del
Mere end 1 andel, samlet; polysegmental
Sammenligningsegenskaber ved lobar og fokal lungebetændelse.
Akut, pludselig, med høj kropstemperatur, kuldegysninger, brystsmerter
Gradvis som regel efter eller imod baggrunden for en respiratorisk viral infektion
Smertefuldt, tørt først, derefter med en "rusten" sputum
Som regel smertefri, med adskillelse af mucopurulent sputum
Thoracic smerte
Karakteristisk, ret intens forbundet med vejrtrækning, hoste
Lav karakter og lav intensitet
Udseendet af bronchophony, øget stemme tremor
Sløv perkussion lyder over det berørte område
Ikke altid observeret (afhængigt af dybden og størrelsen af det inflammatoriske fokus)
Crepitus i begyndelsen af betændelse og i opløsningsfasen, bronchial respiration ved sygdommens højde, ofte pleural friktionsstøj
På et begrænset område er crepitus, svækkelse af vesikulær respiration bestemt, fine boblende raler bliver hørt
Dyspnø og cyanose
Få udtalt eller fraværende
Laboratorie tegn på inflammation
Intensiv homogen dæmpning af lungenes lap
Spotted focal dimming af varierende intensitet (i regionen af et eller flere segmenter)
1. Lung: a. parapneumonic pleurisy b. abscess og lunge gangrene c. bronkial obstruktion syndrom, akut respiratorisk svigt.
2. Ekstrapulmonale: a. akut pulmonal hjerte b. infektiøst toksisk chok c. uspecifik myocarditis, endokarditis, meningitis, meningoencephalitis d. DIC-syndrom e. psykose g. s anæmi. akut glomerulonephritis og. giftig hepatitis
Grundlæggende principper for behandling af lungebetændelse.
1. Medicinsk behandling: indlæggelse (kun mild lungebetændelse behandles på ambulant basis med passende patientpleje).
Under hele feberperioden og forgiftning, samt indtil eliminering af komplikationer - sengeluft, 3 dage efter normalisering af kropstemperatur og forsvinden af forgiftning - halv-seng, så ward-tilstand.
Korrekt pleje af de syge er nødvendig: rummeligt værelse; god belysning; ventilation; frisk luft i kammeret; grundig mundtlig pleje.
2. Medicinsk ernæring: I den akutte feberperiode skal du drikke rigeligt med væsker (tranebærsaft, frugtsaft) ca. 2,5-3,0 liter dagligt; i de tidlige dage - en diæt af let fordøjelige fødevarer, compotes, frugter, efterfulgt af tabel nummer 10 eller 15; Rygning og alkohol er forbudt.
3. Etiotrop behandling: AB - grundlaget for behandling af akut lungebetændelse.
Principper for etiotropisk behandling af lungebetændelse:
A) behandling bør begynde så tidligt som muligt før isolering og identifikation af patogenet
B) behandlingen bør udføres under klinisk og bakteriologisk kontrol med bestemmelse af patogenet og dets følsomhed overfor AB
B) AB bør indgives i optimale doser og med sådanne intervaller for at sikre dannelsen af terapeutiske koncentrationer i blod og lungevæv
D) behandling af AB bør fortsætte indtil forgiftning af forgiftning, normalisering af kropstemperatur (mindst 3-4 dage vedvarende normal temperatur), fysiske data i lungerne, resorption af inflammatorisk infiltration i lungerne ifølge røntgenstråling.
D) i fravær af effekten af AB inden for 2-3 dage ændres det. I tilfælde af svær lungebetændelse er AB kombineret
E) Ukontrolleret brug af AB-lægemidler er uacceptabelt, fordi det øger virulensen af infektiøse midler og former mod stoffer
G) Ved langvarig brug af AB kan en mangel på B-vitaminer udvikle sig som følge af en overtrædelse af deres syntese i tarmen, hvilket kræver korrektion af vitamin ubalance; Det er nødvendigt at diagnosticere candidiasis og tarmdysbiose i tid, som kan udvikle sig i behandlingen af AB
H) under behandlingen er det tilrådeligt at overvåge indikatorer for immunstatus, da behandling af AB kan forårsage hæmning af immunsystemet.
Algoritme for empirisk antibiotikabehandling af lokalt erhvervet lungebetændelse (patient alder op til 60 år): ampicillin (fortrinsvis amoxicillin) 1,0 g 4 gange om dagen, hvis der er en virkning - fortsæt behandlingen i 10-14 dage, hvis ikke - foreskrive muligheder: erythromycin 0,5 g 4 gange om dagen / doxycyclin 0,1 g 2 En gang om dagen / Biseptol 2 tabletter 2 gange om dagen i 3-5 dage, hvis der er en effekt - fortsæt behandlingen i 10-14 dage, hvis ikke - indlæggelse på hospital og rationel antibiotikabehandling.
Algoritme for empirisk antibiotisk behandling af lokalt erhvervet sekundær lungebetændelse (patienten er mere end 60 år gammel): 2. generation cefalosporiner (cefaclor, cefuroxim) oralt eller intramuskulært i 3-5 dage, hvis der er en virkning - fortsæt terapi i 14-21 dage, hvis ikke - foreskrive muligheder: erythromycin 0,5 g 4 gange om dagen; opsummeret 0,5-1,0 g pr. dag i 3-5 dage; der er en effekt - at fortsætte behandlingen 14-21 dage, ingen effekt - indlæggelse og rationel antibiotikabehandling.
4. Patogenetisk behandling:
A) restaurering af bronkiernes dræningsfunktion: Expectoranter (bromhexin, ambroxol / lasolvan, bronchicum, lakridsrod 5-7 dage), mucolytika (acetylcystein i 2-3 dage, men ikke fra den første dag); i alvorlige tilfælde af sygdommen, rehabiliteringsbronkoskopi med 1% dioxidinopløsning eller 1% furaginopløsning.
B) normalisering af tonen i bronchiale muskler: i nærvær af bronchospasme er bronchodilatorer indikeret (euphyllinum ind / i dryp, langvarig theophyllin indeni, aerosol b2-adrenomimetik).
B) immunmodulerende terapi: Prodigiosan i gradvist stigende doser fra 25 til 100 μg intramuskulært med et interval på 3-4 dage, et kursus på 4-6 injektioner; T-aktivin 100 μg 1 gang i 3-4 dage n / a; thymalin 10-20 mg / m 5-7 dage; natriumnukleinat 0,2 g 3-4 gange dagligt efter måltiderne levamisol (decaris) 150 mg 1 gang om dagen i 3 dage, derefter en 4-dages pause; Kurset gentages 3 gange; adaptogens (eleutherococcus ekstrakt 1 tsk 2-3 gange om dagen; ginseng tinktur 20-30 dråber 3 gange om dagen; kinesisk citrongræs tinktur 30-40 dråber 3 gange om dagen; interferon præparater (1 amp indhold opløses i 1 ml isotonisk natriumchlorid, injiceret i / m med 1 million IE 1-2 gange om dagen hver dag eller hver anden dag i 10-12 dage).
D) antioxidant terapi: E-vitamin 1 kapsel 2-3 gange om dagen i munden i 2-3 uger; Essentiale 2 kapsler 3 gange om dagen i hele sygdomsperioden Emoxipin 4-6 mikron / kg / dag dryppes intravenøst på saltopløsning.
5. Bekæmpelse af forgiftning: intravenøs dråbe gemodez (400 ml 1 time om dagen), isotonisk natriumchloridopløsning, 5% glucoseopløsning; drik masser af tranebær frugtjuice, frugtsaft, mineralvand; med alvorlig forgiftning - plasmaferese, hæmosorption.
6. Symptomatisk behandling:
A) antitussives: Foreskrevet i de første dage af sygdommen med tør hoste (libexin 0,1 g 3-4 gange om dagen, tusuprex 0,01-0,02 g 3 gange om dagen).
B) antipyretiske lægemidler og smertestillende midler, antiinflammatoriske lægemidler (paracetamol 0,5 g 2-3 gange om dagen, voltaren 0,025 g 2-3 gange om dagen)
7. Fysioterapi, øvelse, åndedrætsøvelser: indåndingsterapi (bioparox hver 4. time, 4 vejrtrækninger per indånding, antiinflammatorisk afkogning af kamille, hypericum i form af inhalationer, acetylcystein); elektroforese af calciumchlorid, kaliumiodid, lidaz, heparin til området af det pneumoniske fokus; UHF elektrisk felt i en svag termisk dosis, induktotermi, mikrobølgeovn på en inflammatorisk nidus; applikationer (paraffin, ozocerit, mudder) og akupunktur i opløsningsfasen af lungebetændelse; Træningsbehandling (i den akutte periode - positionbehandling skal patienten ligge på en sund side 3-4 gange om dagen for at forbedre luftningen af patientens lunger samt på underlivet for at reducere dannelsen af pleurale adhæsioner, statiske vejrtrækningsøvelser med efterfølgende tilslutning af øvelser til lemmer og torso, motion diafragmatisk vejrtrækning) brystmassage.
8. Sanatoriumbehandling og rehabilitering.
I tilfælde af mild, mindre bronkial lungebetændelse er rehabilitering af patienter begrænset til indlæggelsesbehandling og observation i klinikken. Patienter med avanceret fælles lungebetændelse med alvorlig forgiftning, hypoxæmi og personer med svag lungebetændelse og komplikationer sendes til et rehabiliteringscenter (afdeling). Patienter, der har haft lungebetændelse, sendes til lokale sanatorier ("Hviderusland", Minsk-regionen, "Bug", "Alesya", Brest-regionen) og til klimatiske feriesteder med et tørt og varmt klima (Yalta, Gurzuf, Syddanmark).
ITU: Foreløbigt HV-perioder i mild form af akut lungebetændelse 20-21 dage; med moderat form 28-29 dage; i svær form, såvel som i komplikationer: 65-70 dage.
Klinisk undersøgelse: patienter, der har haft lungebetændelse og blev afladet med klinisk genopretning, observeres i 6 måneder med undersøgelser 1, 3 og 6 måneder efter udskrivning fra hospitalet; Patienter, der har haft lungebetændelse med et langvarigt forløb, som blev afladet med resterende kliniske manifestationer af sygdommen, observeres i 12 måneder med undersøgelser efter 1, 3, 6 og 12 måneder.