Chlamydia og Mycoplasma lungebetændelse

Mycoplasma lungebetændelse hos et barn tilhører gruppen af ​​akutte infektionssygdomme, der har forskellige symptomer, oprindelse og kursus. Den vigtigste karakteristiske træk ved sygdommen er en brændende inflammatorisk læsion af lungerne.

Ofte i medicinsk praksis støder de på den såkaldte lokalt erhvervede lungebetændelse (hjemme, ambulant) - en akut sygdom, der er opstået uden for sygehusforhold.

Årsagsmidler

De vigtigste kilder til infektion med lungebetændelse er de såkaldte atypiske organismer, nemlig mycoplasma lungebetændelse og chlamydia lungebetændelse.

mycoplasma

Symptomer på mycoplasma lungebetændelse findes hos børn fra 5 år og ældre. Infektionen overføres af luftbårne dråber. Dens hovedkilde kan være både patient og transportør. Tidsrammen for inkubationsudvikling er fra 2 til 3 uger. Når mycoplasma kommer ind i blodbanen, fremkalder det betydelige modifikationer af åndedrætsorganerne.

Den sværeste nuværende lungebetændelse forekommer hos en nyfødt baby. Alderskategorien af ​​babyer fra 8 til 10 år oplever ofte kun den slettede form for infektion. Børn i mellem- og gymnasiet lider af sygdommen så hårdt som nyfødte. Der er tilfælde, hvor forskellige virale respiratoriske infektioner, såsom influenzavirus eller andre, kombineres med mycoplasmosis i åndedrætssystemet, hvilket forårsager lungebetændelse.

klamydia

Chlamydia er intracellulære parasitter, specielle hybrider af virus eller bakterier. Respiratoriske virussygdomme forårsaget af chlamydia er karakteriseret ved et langt kursus. En nyfødt baby kan også få denne infektion.

Børn yngre end 6 måneder er smittede "lodret", det vil sige fra moderen, hvis klamydia blev opdaget i hende under barnets graviditet. Samtidig udvikler barnet konjunktivit, kombineret med et alvorligt åndedrætsvirus.

Chlamydia lungebetændelse er en kompliceret form for pediatrisk chlamydia. Chlamydia, der forårsager lungebetændelse, forekommer i lægepraksis med en hyppighed på 10 til 20%, og med en eksacerbation af epidemien øges dataene væsentligt til 25%.

symptomer

Symptomerne på sygdommen og det generelle kliniske billede af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse ligner hinanden meget. De vigtigste symptomer på mycoplasma lungebetændelse hos en baby er som regel følgende:

• uproduktiv, stor hoste, der opstår 3-5 dage efter sygdommen
• let og ret stærk feber sker;
• hyppige hovedpine;
• udtalt ubehag og ledsmerter
• brystsmerter, stigende med hostreflekser;
• undertiden er der et dække af trommehinden og slimhinderne med udslæt.

Sygdommen findes oftest i børnehaver og skoler, hvor børn er i tæt kontakt. Det er også kendt, at infektionen har tegn på årstid. Samtidig er drenge mere udsatte for mycoplasmal lungebetændelse end piger.

Symptomer er næsten identiske med ovenstående. Inkubationsudvikling forekommer gradvist i en periode på 3-4 uger. Indledningsvis er symptomer på rhinitis, faryngitis eller bihulebetændelse mærkbare, og efter 1-4 uger er nogle børn diagnosticeret med lungebetændelse. Chlamydial lungebetændelse hos børn adskiller sig fra mycoplasmal svækkelse af vokalbåndets funktion og smerte i paranasale bihuler. Hoste er karakteriseret ved varighed, tørhed eller med frigivelse af et lille sputum.

diagnostik

I betragtning af de slettede symptomer er det meget svært at bestemme denne type betændelse. Den standardhurtige diagnose til identifikation af patogener af lungebetændelse eksisterer ikke. Laboratoriediagnostik er den vigtigste metode til bestemmelse af forekomsten af ​​mycoplasma eller chlamydial lungebetændelse i kroppen, da kliniske og radiologiske data ikke er tilstrækkelige til at identificere dem.

Immunologisk analyse

Diagnose ved at isolere kulturen af ​​mycoplasma lungebetændelse og chlamydia lungebetændelse er en meget specifik og følsom metode i laboratoriediagnostik samt en mægtig og langvarig proces. Serotyping er derfor en almindelig diagnosemetode. Analysen tillader at identificere specifikke IgM- og IgG-antistoffer mod lungebetændelsespatogener.

Ofte udføres diagnostik ved enzymimmunoassay (ELISA) eller mikroimmun fluorescens (MIF). ELISA-metoden til påvisning af karakteristiske antistoffer blev grundlaget for den serologiske diagnose af mycoplasma og chlamydia sygdommen.

Analysen hjælper med at finde ud af, på hvilket stadium infektionen er. Sygdommen er identificeret ved MITTH reaktionen. Nøjagtig diagnose af antistoftitre kan kun udføres af den læge, der foreskrev analysen.

PCR-metode

I dag er diagnostik ved brug af CPR-metoden (polydimensionel kædereaktion) den mest nøjagtige måde at fastslå tilstedeværelsen af ​​lungebetændelsespatogener. Sammenlignet med ovenstående analyse afslører diagnosen af ​​en polydimensional kædereaktion mycoplasmer og chlamydia hos 90% af de patienter, der blev undersøgt. Grundlaget er detektion af DNA fra mikroorganismer, og ikke identifikationen af ​​antistoffer lg, hvorfor det er meget nøjagtigt og følsomt. En udtværing af svælg eller sputum, som udskilles ved hostning, analyseres, hvilket bidrager til den sikre bestemmelse af patogenens tilstedeværelse.

behandling

Lægen ordinerer effektiv behandling under hensyntagen til alle særpræg og symptomer hos hvert barn afhængigt af alder, historie og tilstedeværelse af samtidige sygdomme. Behandlingen bør udføres under streng kontrol af specialister.

antibiotika

Mycoplasma og chlamydial lungebetændelse behandles effektivt med antibiotika, der er følsomme for patogener. Deres udnævnelse udføres kun i henhold til resultaterne af analyser og behandling justeres efter den ønskede retning.

Behandling af nyfødte ledsages af makrolidantibiotika. Til eksacerbationer af infektioner er tetracyklin antibiotika ordineret. Behandlingen ledsages også af symptomatisk behandling og genopretningsforanstaltninger. På vej til afslutning af genopretningen vil ikke-farmakologisk behandling være effektiv, nemlig receptpligtig af lægen af ​​fysioterapi, homøopati osv.

Hvis symptomer på forgiftning af lungebetændelse er udtalt, er det nødvendigt at behandle barnet på hospitalet for at undgå katastrofale resultater. Kun korrekt og kompleks behandling vil føre til fuldstændig genopretning af barnet, hvilket skal bekræftes ved en analyse af blodtitere.

forebyggelse

En vaccine mod patogener af disse typer lungebetændelse er endnu ikke blevet opfundet på grund af den høje immunogenicitet af antistoffer. Det er svært at beskytte en fra infektionen af ​​bakterier med mycoplasma og chlamydia på grund af den nemme overførsel fra barn til barn.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Sørg for at læse: Massage for lungebetændelse hos børn

Hvis barnet er i en højrisikozone for opfattelsen af ​​sygdomme, bør han undgå alle dem, der er syge og skal vaske deres hænder ofte. Det vigtigste er, at dit barns immunsystem er stærkt og opretholdes på det rette niveau. Så kan du glemme luftvejssygdomme.

Bedøm denne artikel: 78 Bedøm venligst artiklen

Nu efterlod artiklen antallet af anmeldelser: 78, Gennemsnitlig bedømmelse: 4.04 ud af 5

Diagnose og behandling af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse

Blandt alle typer lungebetændelse har udøveren oftest at beskæftige sig med lokalt erhvervet lungebetændelse. Ifølge officielle statistikker fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation er forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse i Rusland blandt personer over 18 år

Blandt alle typer lungebetændelse har udøveren oftest at beskæftige sig med lokalt erhvervet lungebetændelse. Ifølge officielle statistikker fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation er forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse i Rusland blandt personer over 18 år 3,9%. Udenlandske forskere fandt ud af, at forekomsten af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse blandt unge og middelalderen varierer fra 1 til 11,6%, og i den ældre aldersgruppe når 25-44% [11, 13].

Den mest almindelige årsag til lokalt erhvervet lungebetændelse er Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Imidlertid er der blandt de etiologiske faktorer i lokalt erhvervet lungebetændelse de seneste år blevet så vigtigere, at såkaldte atypiske mikroorganismer, primært Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, der tegner sig for 8-25% af sygdommens tilfælde [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae i strukturen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse varierer i området 5-50% [7, 11, 13]. Mycoplasma lungebetændelse er oftest diagnosticeret hos børn over 5 år og unge (under 25 år) [3, 4, 7, 10]. Hvert 3-5 år observeres epidemiologiske stigninger i forekomsten, som varer flere måneder. Udbrud af sygdommen er karakteristisk for isolerede og halvisolerede grupper af befolkningen (militært personale, studerende, skolebørn mv. Familieudbrud) [10, 11]. Tilstedeværelsen af ​​sæsonudsving er anerkendt, nemlig den høje prævalens af infektion i efteråret-vinterperioden [6, 10, 13]. Kilden til infektion er både syg og bærere. Mekanismen for transmission af infektion er luftbåret, transmissionsruten er luftbåret. Inkubationsperioden varer 2-3 uger. Dødeligheden i mycoplasma lungebetændelse er 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae er mellemliggende mellem virus, bakterier og protozoer og er membranbundet (men kan være intracellulært) anaerobe, har en trelags cytoplasmiske membran i stedet for cellevæggen, hvilket resulterer i resistens over for forskellige midler undertrykker syntesen af ​​cellevæggen, især over for penicillin og andre β-lactamer [6, 10]. Anvendelse mycoplasma terminalstrukturen er fastgjort til værtscellerne (erythrocytter, celler af ciliære epitel i bronkierne og andre.) [6]. Mycoplasma også besidder en mekanisme efterligner antigenisk sammensætning af værtsceller, som bidrager til langsigtet persistens af patogenet og forårsager dannelsen af ​​autoantistoffer og udviklingen af ​​autoimmune processer under mycoplasmale infektion [6, 10]. Det antages, at dannelsen af ​​autoantistoffer associeret med udviklingen af ​​ikke-respiratoriske manifestationer af Mycoplasma pneumoniae-infektion.

Det anslås, at fra 5 til 15% af den erhvervede lungebetændelse skyldes chlamydia, og i epidemien kan disse tal stige til 25% [4, 5, 10]. Chlamydial lungebetændelse er mest almindelig hos voksne, især hos middelaldrende og ældre [2, 10]. Epidemiologiske udbrud i isolerede og semi-isolerede grupper er tilfælde af intra-familietransmission af chlamydialinfektion blevet beskrevet [7, 10, 13]. Sæsonmæssige mønstre af spredningen af ​​denne infektion afsløres ikke. Det eneste kendte reservoir for infektion er mand. Transmissionsmekanismen er aerogen, transmissionsruten er luftbåret. Inkubationsperioden er 2-4 uger. Dødeligheden i chlamydial lungebetændelse når 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae er patogene obligatoriske intracellulære gram-negative bakterier, der er i stand til latent eksistens eller persistens i værten. De er præget af en bifasisk udviklingscyklus bestående af alternerende funktionelt og morfologisk forskellige former - elementære og retikulære kroppe [2, 4, 7, 10].

Kliniske manifestationer af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse

Hos 30-40% af patienterne med mycoplasma og / eller chlamydial lungebetændelse foretages diagnosen kun ved udgangen af ​​sygdommens første uge; i første omgang er de oftest fejlagtigt diagnosticeret med bronkitis, tracheitis eller akut respiratoriske infektioner. Dette skyldes, at mycoplasma og chlamydia i modsætning til bakteriel lungebetændelse ikke har nogen særskilte fysiske og radiologiske tegn på infiltration, og deres kulturelle diagnose er umulig, da mycoplasmer og chlamydia er intracellulære patogener. Diagnosen af ​​mycoplasma og chlamydial lungebetændelse er derfor primært baseret på identifikation af træk ved kliniske og radiologiske data og bekræftes serologisk eller ved hjælp af en polymerasekædereaktion (PCR).

Normalt mycoplasma og klamydia pneumoniae starter med det respiratoriske syndrom, der manifesterer sig tracheobronchitis, snue, halsbetændelse; strømme med subfebril temperatur, unproductive, smertefulde hoste, skarpe auscultatory data; kendetegnet ved ekstrapulmonal manifestation - kutan, artikulære, hæmatologiske, gastrointestinale, neurologiske og andre atypiske og laboratorieparametre - mangler neutrofil leukocytose og skift i det perifere blod [3, 4, 7, 10, 11]. Radiografiske ændringer observeret i lungerne forøges lunge mønster eller peribronkial infiltration subsegmental [5, 10, 11, 13].

Vi undersøgte 60 patienter: 44 med mycoplasma lungebetændelse og 16 med chlamydial lungebetændelse. Analyse af de kliniske data viser, at sygdommens indtræden når mycoplasma og chlamydia lungebetændelse kan være enten skarp eller gradvis (tabel. 1). I subakut lungebetændelse begynder med læsioner i de øvre luftveje, generel tilstand af forringelse og nedkøling. Kropstemperaturen kan være normal eller lav kvalitet indenfor 6-10 dage, og først derefter stiger til 38-39,9 ° C med mycoplasma og til 38-38,9 ° C med Chlamydia pneumoniae. Ved akut indtræden forekommer symptomer på forgiftning allerede på den første dag og når maksimalt ved sygdoms 3. dag. Hos patienter med gradvis udbrud af sygdommen er forgiftning mest udtalt på den 7-12 dag efter sygdomsbegyndelsen. Karakteristiske tegn på forgiftning for mycoplasmal og chlamydial lungebetændelse er moderat hovedpine, myalgi og generel svaghed.

Et af de konstante tegn på mycoplasma og chlamydial lungebetændelse er ifølge vores data en hoste, der opstår samtidig med feber. Hos patienter med mycoplasma lungebetændelse, i modsætning til klamydia, der er hyppige, for det meste uproduktive, haunting, smertefuld, paroxysmal hoste (se. Tabel. 1). Sammen med hoste hos patienter med Chlamydia og Mycoplasma pneumonia observeret moderate tegn på læsioner i de øvre luftveje - rhinitis, pharyngitis, halsbetændelse. Rhinitis forekommer oftest hos patienter med chlamydia lungebetændelse (75,0 ± 10,8%, p 1:64), chlamydiainfektion - test ELISA-metode, og reaktionen af ​​MIF, muliggør identifikation af specifikke IgM, IgG og IgA i diagnostisk signifikante titere (> 1 16> 1: 512> 1: 256 henholdsvis) og / eller 4-fold stigning i IgG eller IgA-titer i parrede sera [1, 4, 7, 10]. Ifølge dynamikken i specifikke antistofniveauer bestemt ved ELISA (tabel. 2), er det muligt at fastslå arten og stadium af sygdommen [10, 11, 13].

Også for nylig til ætiologiske diagnose af mycoplasma og chlamydia-infektioner under anvendelse af PCR baseret på bestemmelsen af ​​patogenet DNA ved anvendelse af fremgangsmåden ifølge genprober [3, 4, 5, 7, 10]. Anvendelse af PCR muligt hurtig diagnose af mycoplasma og chlamydia-infektioner, men denne metode kan ikke skelne aktiv fra vedvarende infektion [1, 7, 10, 11].

For pålidelig etiologisk identifikation af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse er det således nødvendigt at gennemføre serologiske test i kombination med metoder baseret på påvisning af mikroorganismer DNA.

Behandling af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse

De ovennævnte mikrobiologiske egenskaber Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila pneumoniae (hovedsagelig intracellulært udviklingstoksicitet cyklus) forklarer den manglende effektivitet er meget udbredt i klinisk praksis, β-lactam-antibiotika (penicilliner og cephalosporiner), og nødvendiggøre anvendelsen af ​​antimikrobielle lægemidler, der kan trænge og ophobes i inficerede celler, såvel som blok intracellulær proteinsyntese. Disse egenskaber er makrolider, fluorquinoloner og tetracycliner, og som er midler udryddelsesbehandling og med Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae-infektion [3, 4, 7, 10, 11].

I betragtning af de egenskaber af spektret af antimikrobiel aktivitet og farmakokinetik anses first-line drugs makrolider [5, 10, 11]. Hertil kommer, makrolider sammenlignet med tetracykliner og fluoroquinoloner sikrere i behandling af spædbørn, børn og gravide kvinder. Virkningsmekanismen for makrolider er forbundet med svækket proteinsyntese i celler af følsomme mikroorganismer. Desuden er for de fleste af disse lægemidler kendetegnet postantibiotic virkning, som er baseret på irreversible ændringer i ribosomerne af mikroorganismen. På grund af dette er den antibakterielle virkning forbedret og forlænget, der forbliver i en periode, der er nødvendig for resyntese af nye funktionelle proteiner i den mikrobielle celle. Desuden har makrolider antiinflammatoriske og immunomodulerende egenskaber, som skyldes flere mekanismer [11]. For det første, makrolider har en modulerende virkning på neutrofile funktioner såsom fagocytose, kemotaksi, Killing. Under indflydelse af 14-leddede makrolider inhiberes oxidative "eksplosion" og derved reducere dannelsen af ​​stærkt oxiderende forbindelser, der kan ikke blot beskadige bakterieceller, men også deres eget væv [10, 11]. Desuden interagere med immunsystemceller kan makrolider hæmmer syntesen og / eller sekretionen af ​​proinflammatoriske cytokiner, såsom interleukin-1, -6, -8, tumornekrosefaktor α, og omvendt at forøge sekretion af anti-inflammatorisk interleukin-2, -4, -10. Det konstateres, at makrolider inhiberer bakteriel adhæsion til overfladen af ​​værtsceller og inhibere ekspressionen af ​​virulensfaktorer på nogle mikrober [5, 10, 11].

I Rusland er makrolider repræsenteret af en lang række lægemidler (se tabel 3). Blandt dem, den mest aktive mod Mycoplasma pneumoniae anerkendt azithromycin har flere fordele frem for erythromycin og clarithromycin [4, 10, 11]. Med hensyn til Chlamydophila pneumoniae anerkendes clarithromycin som det mest aktive middel [10]. Det er også effektivt mod disse intracellulære patogener og nogle andre medlemmer af makrolider: josamycin, spiramycin. Gamle antimikrobielle midler fra denne gruppe - erythromycin - og har også antimikoplazmennoy antichlamydial aktivitet, men uden tvivl ringere i denne henseende de ovennævnte antibiotika, mens besidder en række bivirkninger [5, 10, 11].

Signifikant aktivitet mod Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila pneumoniae har fluorquinoloner - ofloxacin (zanotsin, tarivid, oflo), ciprofloxacin (tsiprobay, tsiprolet, tsifran, sifloks, medotsiprin, tsifloksinal), i forbindelse med hvilke disse antimikrobielle midler betragtes som makrolider alternativ, når denne infektion. Nye fluoroquinoloner, levofloxacin (tavanic) og moxifloxacin (avelox) er meget aktive. Moxifloxacin og levofloxacin undertrykker stort set enhver plante, der forårsager lungebetændelse.

Ved behandling af mycoplasmal og chlamydial lungebetændelse er tetracycliner også effektive, men antibiotika i denne gruppe anvendes ikke under graviditet samt leversvigt. Sandsynligheden for bivirkninger ved deres anvendelse kan være højere. Af tetracycliner er doxycyclin og monocyclin aktive mod atypiske mikroorganismer (se tabel 3).

Varigheden af ​​antimikrobiell behandling af ukompliceret bakteriel erhvervslivets lungebetændelse er 5-10 dage. Til behandling af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse anbefales det at anvende antimikrobielle midler i mindst 2-3 uger [4, 5, 10, 11]. En reduktion i behandlingsvarigheden er fyldt med udviklingen af ​​infektionens tilbagefald [4, 10].

I tilfælde af mild mycoplasma og chlamydial lungebetændelse indgives antimikrobielle lægemidler oralt ved moderate terapeutiske doser. Ved alvorlig lungebetændelse bør der naturligvis gives fortrinsret til intravenøs antibiotikabehandling. Erythromycinphosphat administreres op til 1-2 g / dag i 2-3 administrationer (maksimalt 1 g hver 6 timer). Spiramycin anvendes intravenøst ​​ved 1,5 millioner IE 3 gange om dagen og clarithromycin - ved 250 mg 2 gange dagligt med lige store intervaller. Til fortynding af spiramycin og clarithromycin bør anvendes 5% glucoseopløsning.

Omkostningerne ved intravenøs antibiotisk behandling (navnlig, makrolider) er ganske høj, så brug af sekventiel behandling, hvor behandlingen påbegyndes med intravenøs antibiotika, og efter at have nået den kliniske effekt (som regel 2-3 dage) patienten overføres til oral terapi med det samme lægemiddel eller en anden makrolid. Trin monoterapi med makrolider kan udføres med erythromycin, clarithromycin, spiramycin, dvs. lægemidler, som er tilgængelige i to former: til intravenøs administration og til oral administration.

På trods af det store spektrum af antimikrobielle lægemidler er effektiv behandling af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse stadig et stort problem [2, 6, 10, 11]. Dette skyldes det faktum, at deres udvikling som hovedregel sker mod baggrunden for et fald i den antimikrobielle resistens af organismen forårsaget af undertrykkelsen af ​​immunitet [8, 9, 10, 12]. Vores undersøgelse immunogram indikatorer i patienter med samfundserhvervet lungebetændelse mycoplasma og klamydia ætiologi viste et fald i det absolutte antal af lymfocytter, modne T-lymfocytter (CD3 +), T-hjælper-celler (CD4 +), det absolutte antal T-suppressor (CD8 +), inhibering af den funktionelle aktivitet af T-Systems manifesteret ved et fald receptortæthed til IL-2 (CD25 +), evne til at sprænge transformation (CD71 + - celler), og apoptose (CD95 +) såvel som aktivering af humoral immunitet, som manifesterer sig ved forøget antal B-lymfocytter (CD20 +), niveauer af IgM og CEC.

Mycoplasmaer og chlamydia i forskellige udviklingsstadier findes både intracellulært og ekstracellulært, hvilket kræver, at de humoral og cellulære immunitetsmekanismer deltager i deres eliminering [8, 9, 10, 12]. De fleste antimikrobielle midler virker primært på den ekstracellulære form af patogenerne. Dette fører til udholdenhed af patogener, dets formidling i kroppen, kronisk proces, dannelsen af ​​komplikationer. Anvendelsen af ​​kun antimikrobielle midler betyder kun midlertidig undertrykkelse af patogener, da de immunologiske lidelser på baggrund af en sådan behandling bevares og forværres endnu, hvilket øger risikoen for sygdomsgenoptagelse [14]. Således viser resultaterne af vores forskning til slutningen af ​​forløbet af traditionel terapi forekom forværring T-celle depression: nedsat relativ og absolut antal af T-lymfocytter (CD3 +), T-hjælper-celler (CD4 +), T-suppressor (CD8 +) på højere niveauer af IgG, CIC, fagocytisk indeks og nedsættelse af IgA.

I den henseende vil jeg gerne understrege, at terapien af ​​mycoplasmal og chlamydial lungebetændelse skal være kompleks og omfatte ud over antimikrobielle midler lægemidler, hvis virkning er rettet mod at korrigere immunresponset.

Til dette formål bruger vi immunmodulatorer (Roncoleukin, lakopid, thymalin, timogen) hos patienter med mycoplasma og chlamydial lungebetændelse.

Inkluderingen af ​​immunomodulatorer i den komplekse behandling af mycoplasma og chlamydial lungebetændelse gør det muligt at opnå en udtalt immunologisk effekt. Sidste koblet med markant klinisk virkning, manifesteret tidsplaner reduktion for at opnå kliniske og laboratoriemæssige remission i et gennemsnit på 3 sengedage, et fald i symptomerne på forgiftning efter 1-3 dage efter behandlingens start, reduktion af den febrile periode er 2 gange, en klar positiv dynamik af X-ray til 12. behandlingsdag hos 76,7% af patienterne et signifikant fald i sandsynligheden for gentagelse og gentagelse af processen.

litteratur

1. Bochkarev E. G. Laboratoriediagnose af chlamydial infektion // Immunopatologi, allergologi, infektologi. - 2000. - № 4. - s. 65-72.
2. Granitov V. M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 s.
3. Novikov Yu. K. Atypisk lungebetændelse // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915-918.
4. Nonikov V.Ye. Diagnose og behandling af atypisk lungebetændelse // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12 - C. 569-574.
5. Udkast til praktiske henstillinger fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation. EU-erhvervet lungebetændelse hos voksne: diagnose, behandling, forebyggelse. - M., 2002. - 51 s.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Medicinsk mykoplasmologi. - M.: Medicine, 1995. - 285 s.
7. Sinopalnikov A. I. Atypisk lungebetændelse // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080-1085.
8. Handbook of immunotherapy for practitioner / Ed. A.S. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 s.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Immunology. - M.: Medicin, 2000. - 432 s.
10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu. Mycoplasma pneumoniae og Chlamydophila pneumoniae infektioner i pulmonologi: aktuelle problemer i klinikken, diagnose og behandling. - Kazan, 2001. - 64 s.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. Lungebetændelse. - M.: Økonomi og Informatik, 2002. - 480 s.
12. Boym A. Separation af leukocytter fra blod og knoglemarv // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - s. 77-82.
13. Retningslinjer for styring af de voksne samfundskøbte nedre luftvejsinfektioner. Europæisk Undersøgelse i Komiteen for Fælles Ejerbrug (ESOCAP) // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. To tilfælde af hypoxemisk akut broncholit på grund af Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, kandidat for medicinsk videnskab
V. N. Saperov, MD, Professor
T. A. Nikonorova
Chuvash State Medical University, Cheboksary

Chlamydia og Mycoplasma lungebetændelse

Meddelelse _Anna_ "Tirs Sep 10, 2013 13:06

Hvilken metode findes? PCR? Eller antistoffer?
Jeg spørger hvorfor. Jeg har en yngre bronkitis amatør. Vi gik til en immunolog (jeg havde brug for et certifikat for dekretet), og så lad os give testene, herunder til mycoplasma og chlamydia. Jeg donerede ikke engang, fordi definitionen af ​​et klasse G antistof blev tildelt. Og de siger kun, at der var kontakt med disse patogener, men ikke om, at disse parasitter eksisterer i kroppen i øjeblikket.

Tilføjet efter 2 minutter 20 sekunder:

Meddelelse gribovamarinca »Tue Sep 10, 2013 13:08

Meddelelse af ksyune4ka »ons 11 sep 2013 18:48

Mycoplasma lungebetændelse efter antibiotika

Meddelelse fra Ipinna »Tue Nov 28, 2013 15:14

syg i mere end en måned (1 uge - temperatur, snot, hæs tør uproduktiv hoste (arbidol + vågnet + panadol + Enistol) i løbet af ugen blev produktiv, 2,3,4 uger - halshud 1 gang dagligt eller flere gange om dagen;

-opdaget mycoplasma lungebetændelse i tredje uge i spyt, drak sumedomed (foreskrevet af en allergiker) i 12 dage, 1,5 * 250 mg hver hjemme - intet resultat, distriktet børnelæge ordineret proteflazid og vitamin A immunomodulator.

Hvilken behandling er nødvendig, fysioterapi? - De kan ikke hjælpe i klinikken. Hvor skal man gå til behandling - et barn ofte syg med tendens til bronkospasme og astma i spørgsmålet med forhøjet blodsukker

For et år siden gav vi ikke op til lungebetændelse, halshudet blev til bronkitis, otitis media og lungebetændelse, et halvt år var ikke syg.

LiveInternetLiveInternet

-apps

• Billige flybilletterFavorable priser, bekvem søgning, ingen provision, 24 timer. Book nu - betal senere!
• PostkortRegenereret katalog af postkort til alle lejligheder
• TorrNADO - torrenttracker til blogsTorrNADO - torrenttracker til blogs
• Jeg er en fotograf plugin til at sende billeder i en brugers dagbog. Minimum systemkrav: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 med JavaScript aktiveret. Måske vil det fungere
• Opret avatarservice for at oprette avatar online. Giver dig mulighed for at skære dit ansigt fra et stort billede og lave en avatar ud af det :) Det er muligt at straks sætte en avatar som din vigtigste.

-kategorier

• humor (164)
• Tips (158)
• Oplader til sindet (128)
• Esoterisk (121)
• psykologi (112)
• sundhed (109)
• Teater og film kunst (80)
• nyheder i verden (69)
• Underholdning, fritid med familie og venner (67)
• Usædvanlig (64)
• om sex (57)
• Husholdning, sommerhus, privat hus (46)
• videnskabelig og teknisk uddannelsesmæssig (41)
• om mad, mad, mad (40)
• Kunst af maleri og fotografering (36)
• Skuespillere, kreative mennesker (30)
• Byggeri. Reparation. Maling og udsmykning (28)
• Video »Karma diagnostik. Lazarev Sergey Nikol (28)
• Surgut, Khanty-Mansi Autonome Okrug, Tyumen Region (28)
• Poesi (20)
• Hvornår skal man klippe håret. Moon horoskop (19)
• Indenlandske sangere og musikere (19)
• Min kreativitet (16)
• filmnyheder (15)
• Udenlandske sangere og musikere (13)
• fortune fortælling, horoskoper, prognoser, stjerner, palmistry (13)
• Zoo World (12)
• karriere, job (10)
• mode nyheder (8)
• Fiktion. Udenlandske forfattere (7)
• Fiktion. Russiske forfattere (5)
• Fiktion. Sentimentale romaner (4)
• Fiktion. Science Fiction (4)
• Skønhed, makeup (1)
• Skønhed, makeup (1)

-citater

Helen Pierce. Lydstyrkebroderi. Del 2..

Biskornu: historien om udseendet. Hvad har du brug for bisqueorn? Ved nålekvinde i huset ledes der.

Den store bog af japanske mønstre Den populære bog af den berømte japanske strikkedesigner Hitomi.

Ny Komedie 2018! INTERNET BOMBED Russiske komedier 2018 SØDRE NÆTTER Ti-tommer g.

En stærk tsunami kan ødelægge Asien: en mand med en "sjette sans" forudsiger en ødelæggende earthlet.

-Tags

-resumé

Pupsy Kuksik

-musik

-nyheder

-referencer

-video

-Fotoalbum

-Jeg er en fotograf

Tegnet af nogen ukendt. Yumoreski2

-ukendt

-Humoristisk blogger horoskop

-Venner til kærlighed

Spillerrangeringer LiveInternet.ru

Maksimale gevinster fra spillere LiveInternet.ru

Min bedømmelse

Min maksimale gevinst

-

[Denne video er på et låst domæne]
Tilføj spiller selv
© Nakruskin

-Hjælp nykommere

-Søg efter dagbog

-Abonner via e-mail

-interesser

-venner

-Regelmæssige læsere

-samfund

-udsendelser

-statistik

Mycoplasma og chlamydial lungebetændelse

Udtrykket "atypisk lungebetændelse" optrådte i 40'erne, længe før udviklingen af ​​den sidste pandemi med alvorlig akut respiratorisk syndrom (SARS), der først blev noteret i november 2002 i Guangdong-provinsen (PRC), og blev anvendt til interstitielle eller segmentale læsioner af et mildere kursus. end bakteriel lungebetændelse [9,11]. Karakteristiske tegn på "atypisk lungebetændelse" blev betragtet som umuligheden af ​​at isolere patogenens kultur og manglen på en terapeutisk virkning fra penicillin og sulfonamider. I dag er atypisk lungebetændelse forårsaget af forskellige patogener, herunder vira, rickettsia, mycoplasma, chlamydia og legionella. I de senere år lægger de etiologiske agenser størst vægt på mycoplasma og chlamydia.

Kapitel 1
ETIOLOGI OG PATHOGENESIS
Mycoplasma og chlamydial lungebetændelse
1.1 Mycoplasma lungebetændelse

Etiologisk fortolkning af mycoplasma lungebetændelse blev udført i 60'erne. Dens andel i strukturen af ​​lokalt erhvervet lungebetændelse varierer i størrelsesordenen 5-50% [12,18]. Mycoplasma lungebetændelse er oftest diagnosticeret hos børn (over 5 år) og unge (op til 25 år) og nåede 20-30% af disse kontingenter fra antallet af alle etiologisk bekræftede lungebetændelser i samfundet [9,11,12]. I ældre aldersgrupper diagnosticeres mycoplasma lungebetændelse, meget sjældnere (1-3%) [8,9]. Observeret epidemiologisk incidens, som varer i flere måneder og gentages hvert 3-5 år. Epidemiologiske udbrud er karakteristiske for isolerede og semi-isolerede grupper af befolkningen (militær, elever, skolebørn osv.). Familieudbrud beskrives ofte [9,15,18]. Tilstedeværelsen af ​​sæsonudsving, nemlig den høje forekomst af infektion i efteråret-vinterperioden [12,18], anerkendes. Dødeligheden i mycoplasma lungebetændelse er 1,4% [9].
Mikrobiologiske egenskaber

Mycoplasma pneumoniae - humant patogen af ​​atypisk pneumoni, akut respiratorisk sygdom (ARD), øvre luftveje (pharyngitis, akut bronkitis), såvel som visse ikke-åndedrætssygdomme (meningitis, encephalitis, otitis media, etc.) [11,12,13,18].. I de senere år, viste det sig den rolle, Mycoplasma pneumoniae-infektion i udviklingen af ​​astma bronchiale og forværring af kronisk obstruktiv bronkitis. [18]

Mycoplasma pneumoniae tilhører slægten Mycoplasma, familie Mycoplasmataceae, Mycoplasmatales orden, klasse Mollicutes. Det indtager en mellemposition mellem vira, bakterier, protozoer og en membran-associeret mikroorganisme, en unik membran parasit, i stand til selv-replikation og langsigtet persistens [11,12,13]. Er en lille, polymorf, prokaryote organismer indeholdende RNA og DNA, i stedet for at have en trelags cellevæg cytoplasmatiske membran, hvilket resulterer i resistens over for forskellige midler undertrykker syntesen af ​​cellevæggen, især over for penicillin og andre beta-lactamer [11,12,18] og en terminal struktur, som spiller en vigtig rolle i at flytte en unik mobilitet og adsorption (stikning) til mycoplasma overfladestrukturer værtsceller (erythrocytter, celler af ciliære epitel i bronkierne og andre.) [12,13].

Adsorptionen af ​​Mycoplasma pneumoniae er en kompleks proces, der ikke har en klar forklaring. Ifølge mange forfattere [11,12,13,18] er det de terminale strukturer, der tilvejebringer en så tæt intermembranekontakt, der spiller en stor rolle i adsorptionen, således at den direkte indtrængning af indholdet af mycoplasmer i cellen ikke kan udelukkes. Det er på denne måde, at værtsceller omdannes til immunologisk fremmed, hvilket forårsager dannelse af antistoffer imod dem.

I systemet med cilierede epithelceller er bindingen svagere, hvilket tilsyneladende skyldes aktiviteten af ​​cilia. Ikke desto mindre forårsager en tilstrækkelig dosis af den patogene stamme Mycoplasma pneumoniae dysfunktion af cilia, op til ciliostase, så de er cytoadsorberede, og patogenmembranen indsættes i cellemembranen. Membranintegration ledsages af en krænkelse af makromolekylær syntese [12,13,25]. Derudover blev det konstateret, at Mycoplasma pneumoniae har evnen til hæmadsorption og hæmolyse [11,12,13]. Produktionen af ​​hæmolysin (С2О2) er den vigtigste faktor for patogenicitet.

Der er meget information om dannelsen af ​​autoantistoffer under mycoplasmal infektion [13,18]. Deres dannelse er i høj grad forbundet med tilstedeværelsen af ​​krydsreagerende antigene determinanter af Mycoplasma pneumoniae og humane væv [13]. Det antages, at udviklingen af ​​ikke-respiratoriske manifestationer af Mycoplasma pneumoniae-infektion er forbundet med dannelsen af ​​autoantistoffer.
epidemiologi

Kilden til infektion er både syg og mennesker med asymptomatiske og åbenbare former for sygdommen [12,13,18,23]. Som vist mikrobiologiske forsøg, mycoplasma stå i flere uger af slim opnået fra næsesvælgrummet hos patienter [12,13]. Transmission af patogenet udføres af luftbårne dråber [13].

Mycoplasma pneumoniae er ustabil for miljøfaktorer, vokser ikke på næringsmedier med utilstrækkelig fugtighed. Tørring i luft ved en temperatur på både 220 ° C og 40 ° C fører til patogenens død efter 3 timer. Mycoplasmer er følsomme for ændringer i pH, høj temperatur, virkningerne af ultralyd og ultraviolet stråling [12,13].
patogenese

Ofte kommer Mycoplasma pneumoniae ind i kroppen gennem luftvejene. Dette er den mest naturlige infektion og tilsyneladende den hyppigste. Inkubationsperioden varer fra 1 til 4 uger, oftest som vist ved forsøg på frivillige, fra 12 til 14 dage [12,13,25].

Et af de tidligste symptomer på respiratorisk mycoplasmosis er hyperemi i den bageste faryngealvæg med follikelhypertrofi, tørhed og ondt i halsen, trængsel eller tørhed i næsepassagerne, tør hoste. Fra talrige eksperimentelle undersøgelser af forsøgsdyr følger det, at i begyndelsen af ​​mycoplasma er fastgjort på overfladen af ​​epitelet af slimhinden i luftrøret og bronkierne; Derefter ødelægger de, som etableret af Collier, Clyde, Denny (1960, 1971) terminalbroer mellem epithelceller, disorganiserende tissue architectonics. Disse ændringer ligger til grund for de første faser af morfo- og patogenesen af ​​respiratoriske læsioner.

Det endelige stadium af intracanalikulær formidling af mycoplasmer er alveolocytterne, hvor de klart er detekteret under immunoluminescerende analyse. Mikrokolonier af mycoplasmer findes i cytoplasmaet i det alveolære epitel, som gennemgår en række karakteristiske morfologiske forandringer, der fører til dens død.

Ud over destruktion af den alveolære og bronkieepitel er der udtrykkes Immunomorphological reaktion i lungerne. Når kroppen Mycoplasma pneumoniae overvinder de naturlige beskyttende barrierer (bevægelse cilierede epitel i luftvejene, indflydelse, de udsendte slimhindesekretion etc.), Forebyggelse dens interaktion med celler. På tidspunktet for Mycoplasma pneumoniae adsorption på overfladen af ​​respiratoriske epitelceller er et aktivt middel og interaktion af immunsystemet, hvilket afspejles i udviklingen af ​​to typer af reaktioner: aktive produkter membranprotein (polyklonale stimulator af B-celler), hvilket fører til lokal antistofrespons, dvs. fremstilling af alle tre klasser af immunoglobulin - IgM, IgA, IgG og aktivering af cellulære immunmekanismer [12,13,18]. Lokal antistofrespons som svar på Mycoplasma pneumoniae er en kritisk komponent i den immunologiske beskyttelsesmekanisme og samtidig afspejles i udviklingen af ​​specifikke patologiske cellulære responser.

Allerede få dage efter infektion i submucosa vises plasmaceller producerer først IgM, efterfulgt af IgG og IgA-antistoffer [12,13,18]. IgG-antistoffer binder til membranen komplement Mycoplasma pneumoniae, hvilket letter fastgørelsen og indtagelse af makrofager [12,13,18]. IgA-antistoffer spiller en rolle af opsoniner stimulerende fagocytose Mycoplasma pneumoniae, de blokerer processen med adsorption på de respiratoriske epitel cellemembraner og således forhindre kolonisering af patogene membraner og også inhibere produktionen af ​​giftige stoffer [13]. Aktiveringen af ​​fagocyterende funktion af makrofager, foruden de immunoglobuliner og komplement, spiller en vigtig rolle lymfokiner produceret af lymfocytter [12,13].

Da patogenet i infektionsfokus interagerer med antistoffer, komplementerer lymfokiner, mononukleære og polynukleære leukocytter, som udgør størstedelen af ​​det inflammatoriske ekssudat. Antistoffer og lymfokiner produceret i den lokale lymfoide celle infiltrate fremmer aktiveringen af ​​fagocytose. Mycoplasmer ødelægges i makrofager, deres nedbrydningsprodukter, frigivne antigeniske og biologisk aktive stoffer, inducerer udviklingen af ​​en lokal inflammatorisk reaktion med en udtalt immunopatologisk komponent. Over tid forbedres denne reaktion ved immunresponset mod fremmede antigenkomponenter produceret i målvæv [12,13].

Cellulære immunrespons i foci af skader forårsaget af Mycoplasma pneumoni, især histologiske forandringer hos peribronkial og perivaskulære inflammatoriske infiltrater tillader at relatere dem til de ændringer, der sker på den forsinkede type hypersensitivitet typen [13].

Det er nu velkendt, at ud over lungebetændelse, akutte luftvejsinfektioner og akut bronkitis Mycoplasma pneumoniae-infektion er associeret med vnerespiratornymi manifestationer: med erythema multiforme syndrom eller Stevens-Johnson, et sygdom i centralnervesystemet (psykose, meningitis, meningeal syndrom, meningoencephalitis, tværgående myelitis, Guillain-Barré syndrom), hudlæsioner og slimhinder, blod (hæmolytisk anæmi, koagulopati, tromboembolisk fænomen), hjertesygdom (myocarditis, fokal myocardienekrose, peri Arditi), funktionelle lidelser i fordøjelsesorganerne, leversygdom (hepatitis, fokal nekrose), nyrerne (nephritis), arthritis [11,12,13,18]. Det menes, at i tilblivelsen af ​​disse manifestationer af den store rolle, som antigen Mycoplasma pneumoniae og dets immunsuppressive virkninger spillet, samt autoantistoffer produceret mod vævsantigener, glatte muskelceller og lymfocytter [11,12,13].

Således er det nu blevet fastslået, at patogenet er lokaliseret i cytoplasmaet af alveolocytter, hvilket fører til deres død; spores stien og mekanismen for skade på epitel i det øvre luftveje samt vigtigheden af ​​immunreaktioner i udviklingen af ​​lungebetændelse og ekstrapulmonale manifestationer af Mycoplasma pneumoniae infektion. Men vores forståelse af sygdomspatogenesen er stadig meget skitseret og kræver yderligere undersøgelse.
1.2 Chlamydia lungebetændelse

Chlamydophila pneumoniae (tidligere Chlamydia pneumoniae) indtager et vigtigt sted i den etiologiske struktur af lokalt erhvervet lungebetændelse. Det skønnes, at fra 5% til 15% af den erhvervede lungebetændelse skyldes klamydia, og i epidemien kan disse tal stige til 25% [8,9,15,18]. Mortality i chlamydial lungebetændelse er 9,8% [8,9]. Den mest almindelige infektion med Chlamydophila pneumoniae forekommer blandt voksne og især hos middelaldrende og ældre (gennemsnitlig alder er 52-55 år) [8,9,18]. Sygdommen er lige så almindelig hos mænd og kvinder, og IgG-positive individer dominerer blandt mænd [14,18]. Chlamydophila pneumoniae infektion kan blive epidemi i naturen uden at miste sin evne til at eksistere i en subklinisk form [3,18,22]. Epidemiologiske udbrud i isolerede og semi-isolerede grupper, er der beskrevet tilfælde af intra-familietransmission af chlamydialinfektion [14,18,19]. Sæsonbestemte mønstre af spredningen af ​​denne infektion er ikke installeret.
Mikrobiologisk karakteristik

Chlamydophila pneumoniae, oprindeligt identificeret som Chlamydia Twar, blev først isoleret i 1986 på øen Taiwan fra conjunctiva af patienter med lungebetændelse af barnet, samt i Finland og andre steder i Europa, USA på patienter med forskellige luftvejssygdomme [2,3,14]. I 1989 fik det isolerede patogen navnet Chlamydia pneumoni (G. Grayston) [2,14,24]

Ifølge den seneste klassifikation hedder denne mikroorganisme Chlamydophila pneumoniae, den tilhører familien Chlamydiaceae af slægten Chlamydophila og er det forårsagende middel til respiratoriske infektioner [2]. Denne art har tre biovarer: TWAR [2], koala (Koala) og hest (Equine), hvis navne er forbundet med stammenes kilde. Alle stammer af Chlamydophila pneumoniae, der parasiterer hos dyr og mennesker, har lignende genetiske og antigene egenskaber, hvilket gør det muligt at betragte dem som repræsentanter for samme art. TWAR-stammer er hovedsagelig årsagssygdomme i luftvejssygdomme hos mennesker, hvilket især forårsager akut og kronisk bronkitis og lungebetændelse. For nylig er flere og flere beviser ophobet, hvilket indikerer et mulig forhold mellem Chlamydophila pneumoniae og udviklingen af ​​aterosklerose, koronar hjertesygdom og bronchial astma [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae er en patogen obligatorisk intracellulær gram-negativ bakterie, der parasitterer slimhinden hos mennesker og dyr. I deres sammensætning indeholder de DNA og RNA og har også en cellevæg, ribosomer. De har en fælles for alle chlamydia-slægtsspecifikke antigener, men varierer i deres arter og typespecifikke antigener og har derfor en række genetiske, biokemiske og kulturelle egenskaber [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, ligesom andre chlamydia, er præget af en bifasisk udviklingscyklus bestående af alternerende funktionelt og morfologisk forskellige former - elementære og retikulære kroppe [3,18,21].

Elementære legemer - metabolisk inaktive, tilpasset til den ekstracellulære eksistens af formen, der har formen af ​​en cirkulær celle med en diameter på 0,2-0,6 um. Besidder infektiøse egenskaber, antigenaktive, der er i stand til at trænge ind i den følsomme celle, hvor den unikke cyklid af chlamydia forekommer.

Retikulære legemer - metabolisk aktive, der giver reproduktion af mikroorganismen; form for intracellulær patogen eksistens. De besidder ikke smitsomme egenskaber.

Den fulde udviklingscyklus af chlamydia tager 48-72 timer. I patogener af arten Chlamydophila pneumoniae forekommer denne proces langsommere [2,18,21]. Intracellulære indeslutninger af Chlamydophila pneumoniae (retikulære legemer) adskiller sig noget i morfologi fra andre chlamydia. Det udvidede periplasmatiske rum giver de elementære kalve det forårsagende middel ikke en sfærisk form, men en pæreform [2,18].
epidemiologi

Sygdomme forårsaget af Chlamydophila pneumoniae - antroponotiske infektionssygdomme med skade på åndedrætssystemet. Kilden til infektion er syg og sund (bacilli bærere). Sidstnævnte virker som en kilde til infektion meget oftere [8,9,18,21]. Patogenet frigives i det ydre miljø med udslip fra nasopharynx, når hoste, nyser, taler. Overførsel af infektion udføres af luftbårne dråber, infektion - ved aspiration [18,21].

Chlamydophila pneumoniae er ustabilt i miljøet, meget følsomt for almindelige desinfektionsmidler, fysiske og kemiske faktorer. Ved 40 ° C i transportmediet fortsætter i en dag, påvirker gentagen frysning og optøning Chlamydophila pneumoniae destruktivt.
patogenese

Chlamydophila pneumoniae, som alle typer af chlamydia, har en tropisme for cellerne i de menneskelige slimhinder i det kolonnerne cylindriske epitel, især til epithelium af bronchiolerne, bronchi, alveolære makrofager, monocytter, vaskulære endotelceller [18,19,21]. I Chlamydophila pneumoniae, i modsætning til Chlamydia trachomatis, er evnen til at inducere ciliostasis af cilia i det cilierede bronchiale epithelium blevet eksperimentelt etableret [3,18,19]. Samtidig fortsatte den ciliostatiske aktivitet af chlamydia i 48 timer og forsvandt kun under indflydelse af høje temperaturer - 560 ° C; det blev ikke forstyrret af ultraviolet bestråling.
En gang i luftvejene indføres Chlamydophila pneumoniae i værtscellen ved endocytose af de elementære legemer. I nogle tilfælde fagocytiserer vævsmakrofager chlamydia ved anvendelse af pseudopodier, i andre følsomme celler invaderer plasmamembranestedet med et adsorberet elementært legeme ind i cytoplasmaen til dannelse af en fagocytisk vacuol [18,21]. Et karakteristisk træk ved elementære legemer er evnen til at stimulere deres endocytose af en følsom celle og hæmme fusionen af ​​lysosomer med chlamydia-holdig fagosom (cytoplasmose) [14,18,21]. Fagocytoserede elementære legemer, der har trængt ind i cellen, transformeres gennem overgangsformer til retikulære legemer. Multiplikation ved binær deling transformeres retikale celler gennem overgangsformer til elementære nye generationslegemer, som ved at ødelægge en inficeret celle forlader den, indtræder det ekstracellulære miljø og efter 48-72 timer inficerer nye celler [14,21]. I den cytoplasmatiske inklusion inde i værtscellen kan chlamydier ikke selvstændigt oxidere glutaminat og pyruvat såvel som at udføre phosphoryleringen og aktiv oxidation af glucose. De anvender enzymsystemer og ATP fra værtscellen, som bestemmer deres metaboliske og energiafhængighed af værtscellerne; derfor kaldes chlamydia "energi parasitter".

Beskyttelsesreaktionen af ​​værtsorganismen i det indledende stadium af infektion udføres med deltagelse af celler fra monocyt-makrofagsystemet. Der er tegn på involveringen af ​​T-systemet i anti-infektiv beskyttelse mod chlamydia [3,19]. Lav endotoksisk aktivitet af chlamydial lipopolysaccharid forårsager en dårlig vævsreaktion med dannelsen af ​​et svagt respons fra værtscellerne og lokaliseres i epithelceller inducerer chlamydialinfektion en svag beskyttende immunitet. Polyklonal aktivering af B-lymfocytter spiller en væsentlig rolle i beskyttelsen af ​​kroppen. Efter infektion dannes antistoffer af IgM, IgG og IgA klasserne sekventielt.

Det er nu blevet konstateret, at Chlamydophila pneumoniae kan forårsage ikke-respiratoriske læsioner (meningoencephalitis, Guillain-Barré syndrom, reaktiv arthritis, myocarditis), som naturligvis kræver overvejelse af de mekanismer, hvormed de realiseres. I litteraturen er meddelelser om dette allerede begyndt at blive vist. Så, Bodetty T.J. og Timms P. (2000) antyder, at Chlamydophila pneumoniae kan inficere mononukleære celler og derved sprede sig fra luftvejene til andre dele af kroppen. Tilstedeværelsen af ​​chlamydia i de alveolære makrofager og / eller vaskulære endotelceller bidrager også til deres frigivelse i blodet med efterfølgende cirkulation [19,21]. Samtidig inducerer de strukturelle komponenter af chlamydia, især polysaccharider, syntesen af ​​cytokiner, hvilket fører til kronisk inflammation i vaskulært endotel [2.21].

Under påvirkning af transformerende midler (beta-lactam antibiotika osv.) Forekommer abnorme former for chlamydia morfologisk ligner L-former i cytoplasma af celler, som er blevet etableret i laboratoriemodeller af vedvarende chlamydialinfektion [14]. I denne tilstand bliver mikroorganismen mindre følsom for antibiotika. Da L-lignende former dannes af ikke-infektiøse former - retikulære legemer, kan de ikke diagnosticeres ved hjælp af klassiske biologiske test. Ved aktivering af en vedvarende infektion genoprettes følsomheden overfor antibiotika i disse former.

På trods af den relativt korte historie af undersøgelsen af ​​respiratorisk chlamydia er dens patogenese for tiden ret godt undersøgt, selv om nogle problemer kræver yderligere undersøgelse.